Дигоксин упаковка. Описание лекарства "дигоксин". Противопоказания к применению

Рецепт (международный)

Rp: Tab. Digoxini 0,00025
D.t.d: №50 in tab.

D.t.d. №5
S. Для промывания полостей

Рецепт (россия)

Rp: Tab. Digoxini 0,00025

D.t.d: №50 in tab.

S: По 1/2 таб. 2 раза в день внутрь.

Rp.: Sol. Dioxydini 1% pro inject 10ml

S. Для промывания полостей

Рецептурный бланк - 107-1/у (Россия)

Действующее вещество

(Digoxin)

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Способ применения

Для взрослых: Способ применения - внутрь.
Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.
Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.

Доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.

Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях.
Суточная доза 0.75-1.25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.

После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.

Медленная дигитализация (5-7 дней):
Суточная доза 125-500 мкг 1 раз/сут в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН):
У пациентов с ХСН дигоксин должен применяться в малых дозах: до 250 мкг/сут (для пациентов с массой тела более 85 кг до 375 мкг/сут). У пожилых пациентов суточная доза должна быть снижена до 62.5-125 мкг (1/4-1/2 таблетки).

Поддерживающая терапия:
Суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 125-750 мкг. Поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно.

Показания

— в составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса;
— тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Противопоказания

— гликозидная интоксикация;
— синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
— AV блокада II степени;
— перемежающаяся полная блокада;
— повышенная чувствительность к препарату.

С осторожностью (необходимо сопоставление предполагаемой пользы и потенциального риска): AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса; гипертрофический субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой ЧСС, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердца.

Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность ожирение.

Побочные действия

— Со стороны сердечно-сосудистой системы:
желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.
— Со стороны пищеварительной системы:
анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, некроз кишечника.
— Со стороны ЦНС:
нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезия и обморок, редко (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) - дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.
— Со стороны органа зрения:
окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.
— Аллергические реакции:
возможна кожная сыпь, редко - крапивница.
— Со стороны системы кроветворения и гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Форма выпуска

Таблетки по 0,25 мг.

По 50 таблеток в белый полипропиленовый флакон. Каждый флакон вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

ВНИМАНИЕ!

Информация на просматриваемой вами странице создана исключительно в ознакомительных целях и никак не пропагандирует самолечение. Ресурс предназначен для ознакомления сотрудников здравоохранения с дополнительными сведениями о тех или иных медикаментах, повысив тем самым уровень их профессионализма. Использование препарата "" в обязательном порядке предусматривает консультацию со специалистом, а также его рекомендации по способу применения и дозировке выбранного вами лекарства.

Стоимость от 30.00 руб. (без учета форм выпуска препарата)

Упаковка Субстанция-порошок

Фармакологическое действие Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной.

Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма.

Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n. vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови). Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие.

В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС. Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза. Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т. ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Список аналогов "дигоксин"

Показания к применению

• Застойная сердечная недостаточность, пароксизмальные суправентрикулярные аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, суправентрикулярная тахикардия).

Форма выпуска

• субстанция-порошок
• пакет (пакетик) из алюминиевой фольги 1 кг, барабан пластиковый 5
• субстанция-порошок
• пакет (пакетик) из алюминиевой фольги 1 кг, барабан пластиковый 10

Фармакодинамика препарата Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na + -K + -АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной.

В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем.

Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональних барорецепторов. Оказывает отрицательное хронотропное действие. Уридшення ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальном рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма.

Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла.

Большое значение в формировании отрицательного хронотропної действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмиєю происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n. vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови). Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитичного эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерностью проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Имеет прямую вазоконстрикторну действие, которое наиболее четко проявляется в случае, когда не реализуется положительное инотропное действие.

В то же время косвенный вазодилатируючий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторною действием, в результате чего снижается ОПСС. Повышает вентиляцию легких в ответ на причинение гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза. Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусного узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксичних или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т. ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) через электрическую нестабильность кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na + -K + -насоса, снижается концентрация внутриклеточного K + и повышается концентрация внутриклеточного Na + и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Фармакокинетика препарата После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. При приеме после еды уменьшается скорость всасывания, степень всасывания не меняется. Быстро распределяется в тканях. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. T1 / 2 составляет 34-51 ч.

В течение 24 ч около 27% дигоксина выделяется с мочой.

Использование во время беременности Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.

Противопоказания к применению

• Абсолютные: гликозидна интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксина. Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Побочные действия Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, нарушение сна, сонливость, слабость, спутанность сознания, делирий, галлюцинации, депрессия; возможно нарушение цветового зрения, снижение остроты зрения, скотома, макро - и микропсия. Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в животе. Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, желудочковая экстрасистолия, AV блокада, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии. Другие: гинекомастия при длительном использовании, ишемия кишечника, сыпь.

Дозировка Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг / сут в 2 приема. В / в - 750 мкг / сутки за 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь - 250-500 мкг / сут, в / в - 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы - до 500 мкг / сутки в 1-2 приема.

При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в / в струйно или капельно 0.

25-1 мг. Для детей насичуюча доза составляет 50-80 мкг / кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей - 10-25 мкг / кг / сут.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл / мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл / мин - 1/4 от средней дозы.

Взаимодействия с другими препаратами Считают, что алюминий - и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина. При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т. ч. с неомицином, канамицином, Паромомицин) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, вероятно, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ. При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидної интоксикации.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолол и карведилола. ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к росту риска развития гликозидної интоксикации при одновременном применении с дигоксином. При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидної интоксикации.

При одновременном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидної интоксикации.

Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ. При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т. ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек.

Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено). При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидна интоксикация. При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой дигиталисоми. При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикаму возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидної интоксикации, описаны случаи летального исхода. При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1 / 3-1 / 4.

При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие дигиталисом, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу.

Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина. При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке. При приеме с интервалом 1. 5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови.

Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии. При одновременном применении с метилдопою описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста. При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Считают, что при одновременном применении с морацизин возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина. Считают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидної интоксикации. При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови. Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидної интоксикации. При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызвать повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении суксаметонию хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови. При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазол возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста. При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в / в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидною интоксикацией.

При одновременном применении с флекаїнидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью. При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови. При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидної интоксикации.

Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника. Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина. При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

Особые указания при приеме С осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастоличний функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной / печеночной недостаточности, при ожирении. Вероятность возникновения гликозидної интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста. Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови. При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо-или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка.

Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить ливошлункова недостаточность.

У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии. У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через дополнительные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Условия хранения Список А.: В защищенном от света месте.

Срок годности 60 мес.

Классы заболеваний

Наджелудочковая тахикардия

АТХ (ATC) классификатор

Сердечно-сосудистая система

Фармакологическое действие

Антиаритмическое

Описание Антиаритмическое действие лекарственных препаратов заключается в устранении нарушений сердечного ритма. Механизм этого действия связан с блокадой натриевых, калиевых и кальциевых каналов, ингибированием симпатической стимуляции миокарда. Препараты, обладающие антиаритмическим действием, применяются в лечении различных видов нарушений сердечного ритма, например, таких как: желудочковая или наджелудочковая тахикардия или экстрасистолии, нарушения ритма сердца, связанные с WPW-синдромом, аритмия на фоне инфаркта миокарда, трепетание и мерцание предсердий.

Фармакологическая группа

Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства

Действующие вещества

Описание Гликозид листьев наперстянки шерстистой. Белый кристаллический порошок. Мало растворим в воде, практически нерастворим в спирте.

Предоставленные данные носят информационный характер.
Перед применением, пожалуйста, проконсультируйтесь со специалистом.

Структурная формула

Русское название

Латинское название вещества Дигоксин

Digoxinum (род. Digoxini)

Химическое название

(3бета,5бета,12бета)-3-[(О-2,6-Дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил-(1"4)-О-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил-(1"4)-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил)окси]-12,14-дигидроксикард-20(22)-енолид

Брутто-формула

C 41 H 64 O 14

Фармакологическая группа вещества Дигоксин

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

20830-75-5

Характеристика вещества Дигоксин

Гликозид листьев наперстянки шерстистой. Белый кристаллический порошок. Мало растворим в воде, практически нерастворим в спирте.

Фармакология

Фармакологическое действие - кардиостимулирующее, антиаритмическое .

Оказывает положительное инотропное, отрицательное хроно- и дромотропное, положительное батмотропное (в токсических дозах). Ингибирует Na + -К + -АТФазу мембраны кардиомиоцитов, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и опосредовано — кальция. Ионы кальция, взаимодействуя с тропониновым комплексом, устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков. Хорошо всасывается при приеме внутрь (65-80%). T 1/2 составляет 34-51 ч. Равномерно распределяется по органам и тканям. Часть выделяется в двенадцатиперстную кишку с желчью и подвергается реабсорбции. Способен кумулировать (в несколько меньшей степени, чем дигитоксин). Связывается с белками плазмы на 35-40%. Экскретируется преимущественно с мочой (при беременности — замедленно). У больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованную вазодилатацию, умеренно повышает диурез (в основном за счет улучшения гемодинамики). После приема внутрь кардиотонический эффект развивается через 1-2 ч, достигает максимума в течение 8 ч, после в/в введения — через 20-30 мин. У больных с ненарушенными функциями печени и почек действие прекращается через 2-7 дней. На чувствительность миокарда к дигоксину (и другим гликозидам) оказывает влияние электролитный состав плазмы (низкое содержание K + и Mg 2+ , повышение Ca 2+ и Na + увеличивает чувствительность).

Применение вещества Дигоксин

Хроническая сердечная недостаточность, мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий.

Противопоказания

Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, WPW-синдром , AV-блокада II-III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца), перемежающаяся полная блокада.

Ограничения к применению

AV-блокада I степени, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, изолированный митральный стеноз с низкой ЧСС , сердечная астма при митральном стенозе (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, легочное сердце, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреоз, алкалоз, миокардит, почечная/печеночная недостаточность, ожирение, пожилой возраст.

Применение при беременности и кормлении грудью

Побочные действия вещества Дигоксин

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, нарушение сна, сонливость, слабость, спутанность сознания, делирий, галлюцинации, депрессия; возможно нарушение цветового зрения, снижение остроты зрения, скотома, макро- и микропсия.

Со стороны органов ЖКТ : тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в животе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, желудочковая экстрасистолия, AV-блокада, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

Прочие: гинекомастия при длительном использовании, ишемия кишечника, сыпь.

Взаимодействие

Адреномиметики увеличивают вероятность развития аритмии; антиаритмические и антихолинэстеразные препараты - брадикардии; глюкокортикоиды, салуретики и другие средства, способствующие потере калия, препараты кальция — гликозидной интоксикации. Хлорпромазин уменьшает кардиотонический эффект; слабительные, антациды, средства, содержащие алюминий, висмут, магний, — всасывание. Рифампицин ускоряет метаболизм.

Передозировка

Симптомы: AV-блокада, рвота, тошнота, аритмия.

Лечение: препараты калия, димеркапрол, этилендиаминтетраацетат.

Высоколипофильный сердечный гликозид средней продолжительности действия, получаемый из листьев наперстянки шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие посредством образования комплекса с аденозинтрифосфатазой и нарушения транспорта ионов натрия и калия через мембраны кардиомиоцитов. В результате увеличивается трансмембранный транспорт ионов кальция и усиливается их высвобождение внутри кардиомиоцитов и, как следствие, — повышается активность миофибрилл. Замедляет AV-проводимость, удлиняет эффективный рефрактерный период и урежает ЧСС преимущественно за счет повышения тонуса парасимпатической и понижения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы.
Быстро и практически полностью всасывается в пищеварительном тракте при пероральном приеме; терапевтическая концентрация в сыворотке крови при этом достигается через 1 ч, максимальная концентрация — через 1,5 ч после приема. Начало действия — через 5-30 мин при в/в введении и через 30 мин-2 ч при приеме внутрь. Максимальный эффект при приеме внутрь достигается через 2-6 ч, при в/в введении — через 1-4 ч. Биодоступность в зависимости от применяемой лекарственной формы составляет 60-85%, однако этот показатель колеблется в широких пределах в зависимости от возраста и состояния больного, характера употребляемой пищи. Одновременный прием с пищей снижает скорость, но не степень абсорбции. Терапевтическая концентрация в крови — 0,5-2 нг/мл. Связывание с белками плазмы крови низкое — 20-25%. Период полувыведения составляет в среднем 58 ч и зависит от возраста и состояния больного (у людей молодого возраста — 36 ч, пожилого — 68 ч, при анурии увеличивается до нескольких суток). Длительность действия — около 6 сут. Незначительно биотрансформируется в печени; 50-70% дигоксина выводится с мочой в неизмененном виде. У некоторых больных дигоксин превращается в толстом кишечнике в неактивные продукты под действием кишечной микрофлоры. Дигоксин проникает в грудное молоко в количествах, не оказывающих отрицательного влияния на ребенка (соотношение концентрации дигоксина в грудном молоке и плазме крови матери составляет 0,6-0,9%).

Показания к применению препарата Дигоксин

Застойная недостаточность кровообращения, мерцание и трепетание предсердий (для регулирования ЧСС), суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

Применение препарата Дигоксин

Дозу устанавливают индивидуально. Взрослым для быстрой дигитализации внутрь назначают 0,5-1 мг, а затем каждые 6 ч по 0,25-0,75 мг в течение 2-3 дней; после улучшения состояния больного переводят на поддерживающую дозу (0,125-0,5 мг/сут в 1-2 приема). При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы (0,125-0,5 мг/сут в 1-2 приема); насыщение в этом случае наступает приблизительно через 1 нед после начала терапии.
Детям в возрасте до 2 лет для быстрой дигитализации назначают из расчета 0,04-0,08 мг/ кг/сут, старше 2 лет — 0,03-0,06 мг/кг/сут. Для медленного насыщения назначают в дозе, составляющей 1/4 дозы для быстрого насыщения у детей данной возрастной группы.
В/в взрослым: дигитализация — начальная доза — 0,4-0,6 мг, затем дополнительно при необходимости с учетом переносимости по 0,1-0,3 мг каждые 4-8 ч до достижения необходимого клинического эффекта. Поддерживающая доза — 0,125-0,5 мг/сут в/в однократно или в разделенных дозах.
В/в детям: дигитализация — в приведенных ниже дозах, разделенных на 3 или более введения, каждые 4-8 ч, начальная доза составляет примерно 1/2 от общей дозы. Недоношенным новорожденным — 0,015-0,025 мг/кг, доношенным новорожденным — 0,02-0,03 мг/кг, детям в возрасте от 1 мес до 2 лет — 0,03-0,05 мг/кг, 2 года-5 лет — 0,025-0,035 мг/кг, до 10 лет — 0,015-0,03 мг/кг, старше 10 лет — 0,008-0,012 мг/кг. Поддерживающая доза — введение начинают в течение 24 ч после дигитализации: недоношенным новорожденным — 20-30% общей дозы, применяемой для дигитализации, в сутки, в 2-3 равных введения; доношенным новорожденным, детям грудного возраста и до 10 лет — 25-35% общей дозы, применяемой для дигитализации, в сутки в 2-3 равных введения; детям в возрасте старше 10 лет — 25-35% общей дозы, применяемой для дигитализации, 1 раз в сутки.

Противопоказания к применению препарата Дигоксин

Гликозидная интоксикация, выраженная синусовая брадикардия, AV-блокада, гипертрофический субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, WPW-синдром, тампонада сердца, желудочковая тахикардия.

Побочные эффекты препарата Дигоксин

Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, экстрасистолия, AV-блокада, пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция желудочков), анорексия, тошнота, рвота, диарея, нарушение висцерального кровообращения, головная боль , невралгия , сонливость, спутанность сознания, депрессия , нарушение цветового зрения (окрашивание окружающих предметов в зеленый, желтый или белый цвет), редко — острые психозы, гинекомастия, кожная сыпь и гиперемия кожи, эозинофилия , тромбоцитопения .

Особые указания по применению препарата Дигоксин

У больных с нарушением функции почек, лиц пожилого возраста и ослабленных пациентов, а также у больных с имплантированным электрокардиостимулятором необходим тщательный подбор доз, так как у них токсические эффекты могут проявляться при использовании доз, которые обычно хорошо переносятся другими больными.
У пациентов с гипокалиемией, гипомагниемией, гиперкальциемией, микседемой, легочным сердцем дигитализацию надо проводить осторожно и избегать применения дигоксина в высоких разовых дозах. Необходимо корригировать электролитный баланс. Гипокалиемия и гипомагниемия усиливают токсичность гликозидов наперстянки.
При пероральном применении дигоксина следует ограничить потребление трудноперевариваемой пищи и продуктов, содержащих пектины.

Взаимодействия препарата Дигоксин

Препараты кальция повышают токсичность гликозидов наперстянки и риск развития аритмий, поэтому в/в введение кальция больным, получающим сердечные гликозиды, противопоказано. Симпатомиметики, фенитоин, резерпин, пропранолол и препараты, вызывающие снижение концентрации калия в крови (тиазидные диуретики, фуросемид, ГКС, амфотерицин В, соли лития), также повышают риск возникновения аритмий при одновременном применении с дигоксином. Фенилбутазон и барбитураты снижают концентрацию дигоксина в крови и его эффективность. Метиндол повышает концентрацию дигоксина в плазме крови. Одновременное применение хинидина замедляет элиминацию дигоксина и повышает его концентрацию в плазме крови. Верапамил уменьшает почечный клиренс дигоксина. Этот эффект при длительном применении комбинации в течение 5-6 нед постепенно снижается. Кроме этого, хинидин и верапамил вытесняют дигоксин из мест связывания в тканях, что обусловливает резкое повышение содержания дигоксина в крови в начале применения. Позднее концентрация дигоксина стабилизируется на уровне, зависящем от клиренса дигоксина. Колестирамин, слабительные средства, сукральфат, антациды, препараты, содержащие алюминий, кальций, магний и висмут, снижают содержание дигоксина в плазме крови из-за уменьшения его абсорбции в кишечнике. Рифампицин и сульфазалазин снижают содержание дигоксина в плазме крови за счет индукции микросомальных ферментов печени и ускорения его метаболизма.

Передозировка препарата Дигоксин, симптомы и лечение

Симптомы передозировки развиваются постепенно в течение нескольких часов. Наиболее опасными являются нарушения ритма сердца (возможность летального исхода при развитии желудочковых нарушений ритма или сердечной блокады с асистолией). Описаны летальные исходы после приема дигоксина в дозе около 20 мг. При пероральной передозировке показано промывание желудка, назначение активированного угля, колестипола или колестирамина. В случае гипокалиемии при отсутствии полной блокады сердца целесообразно введение солей калия. Для коррекции аритмий, обусловленных передозировкой дигоксина, назначают лидокаин, прокаинамид, пропранолол и фенитоин. При полной блокаде сердца проводят электрокардиостимуляцию. При угрожающей жизни передозировке дигоксина — в/в введение через мембранный фильтр фрагментов овечьих антител, связывающих дигоксин (Digoxin immune Fab, Digitalis-Antidote BM). 40 мг антидота связывают примерно 0,6 мг дигоксина. Диализ и обменное переливание крови при отравлении гликозидами наперстянки малоэффективны.

Список аптек, где можно купить Дигоксин:

• Санкт-Петербург

пакеты алюминиевые (1) - барабаны картонные.

Описание активных компонентов препарата «Дигоксин »

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na + -K + -АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na + -K + -насоса, снижается концентрация внутриклеточного K + и повышается концентрация внутриклеточного Na + и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Показания

Хроническая сердечная недостаточность при декомпенсированных клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертензии, особенно при наличии постоянной формы тахисистолической мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).

Режим дозирования

Устанавливают индивидуально. При умеренно быстрой дигитализации применяют внутрь в дозе до 1 мг/сут в 2 приема. В/в - 750 мкг/сут в 3 введения. Затем переводят пациента на поддерживающую терапию: внутрь - 250-500 мкг/сут, в/в - 125-250 мкг. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы - до 500 мкг/сут в 1-2 приема. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят в/в струйно или капельно 0.25-1 мг.

Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей - 10-25 мкг/кг/сут.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 1/4 от средней дозы.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, AV-блокада, нарушения сердечного ритма; в единичных случаях - тромбоз мезентериальных сосудов.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, чувство усталости, головокружение; редко - ксантопсия, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, скотомы, макро- и микропсия; в единичных случаях - спутанность сознания, депрессия, нарушения сна, эйфория, делириозное состояние, синкопальное состояние.

Со стороны эндокринной системы: при длительном применении возможно развитие гинекомастии.

Противопоказания

Абсолютные: гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV-блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, повышенная чувствительность к дигоксину.

Относительные: выраженная брадикардия, AV-блокада I степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Беременность и лактация

Дигоксин проникает через плацентарный барьер. Применение дигоксина при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода.

Выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.

Применение при нарушениях функции печени

C осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.

Применение при нарушениях функции почек

C осторожностью следует применять при почечной недостаточности. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 1/4 от средней дозы.

Применение в пожилом возрасте

C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.

Особые указания

C осторожностью следует применять при вероятности нестабильного проведения по AV-узлу, указании в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, при наличии артериовенозного шунта, гипоксии, сердечной недостаточности с нарушением диастолической функции, при выраженной дилатации полостей сердца, при легочном сердце, электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреозе, алкалозе, миокардите, у пациентов пожилого возраста, почечной/печеночной недостаточности, при ожирении.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации повышается при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце, миокардите, у пациентов пожилого возраста.

Во время применения дигоксина следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определение концентрации электролитов (калия, кальция, магния) в сыворотке крови.

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии применение дигоксина (как и других сердечных гликозидов) приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. У пациентов с митральным стенозом сердечные гликозиды применяют в случае присоединения правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У пациентов с AV-блокадой II степени применение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Применение сердечных гликозидов при AV-блокаде I степени требует частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV-проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV-проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV-узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

В период лечения следует исключить использование контактных линз.

Лекарственное взаимодействие

Лекарственное взаимодействие

Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.

При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.

При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.

ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.

При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.

Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.

При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).

При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).

При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.

При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.

При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.

При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.

При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.

При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.

При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.

При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.

При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.

При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.

Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.

При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.

При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.

Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.

При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.

При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.

При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.

При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.

Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.

При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.