Гипотиреоидная кома: этиология, патогенез, клиника и лечение. Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению Гипотиреоидная кома симптомы

Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни-
кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы,
которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще
встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-
ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-
достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых
случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых
производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных
терапевтических дозах.
Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое
снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и
неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-
ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, сту-
пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубо-
ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-
ходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению
Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует цереб-
ральной гипоксии.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-
щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза
атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи
или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-
ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные
кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры
тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз.
Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою
очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия
мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-
посредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-со-
судистая и дыхательная недостаточность.
Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии
и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков
эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность
лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком
кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторные
исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-
понатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активности
креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-
ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсия
зубца Т, нарушения проводимости миокарда.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по
борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубацию
и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо
ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.
В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови на
содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормона
гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробы
проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоидной
комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, ги-
перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват-
ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и дру-
гих заболеваний, которые привели к развитию комы.
Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего тем-
пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больного
путем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так как
вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Про-
водят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременным
введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдени-
ем. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтому
введение гипотонических растворов противопоказано.
Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенного
введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли-
чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введение
глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов,
в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни-
ковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, при
которых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорирование
этого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать острую
надпочечниковую недостаточность.
Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную
дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу ти-
роксина снижают до 50-100 мкг/сут.
Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введение
лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связи
со сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышение
чувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратам
дигиталиса и препаратам морфия.
Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки
дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками.
В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мо-
чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.

2861 0

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий.

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение кортикостероидов . Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов. Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, рекомендуемая суточная доза этого глюкокортикоида составляет 200 мг.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами . При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительно назначение препаратов левотироксина в/в. В настоящее время предлагается несколько схем интенсивной заместительной терапии тиреоидными гормонами:

• первоначальную суточную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в виде равномерной медленной инфузии. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2002);
• в течение первых суток в/в капельно каждые 6 часов вводят по 250 мкг левотироксина, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В/в инфузию левотироксина дополняют введением внутрь через желудочный зонд трийодтиронина в первоначальной дозе 100 мкг, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).

Проводя в/в инфузию препаратов тироксина следует помнить, что количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л. При отсутствии препаратов левотироксина для внутривенного применения можно вводить трийодтиронин через желудочный зонд. Стартовая доза трийодтиронина составляет 100 мкг, затем по 25-100 мкг каждые 12 часов. Дозу корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания (Богданович В.Л., 2000).

4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 С, обертывание одеялами и т.п.). Не следует пытаться согреть больного с помощью грелок, т.к. дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса.

5. Борьба с гипоксией. Выраженная гиповентиляция и гиперкапния у пациенток с гипотиреоидной комой требует проведения им искусственной вентиляции легких.

6. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитариой массы или одногрупной крови.

7. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики и т.п.

Следует отметить, что, несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность при этой патологии остается высокой и превышает 50 % . Поэтому исключительную важность имеет профилактика развития этого осложнения, включая своевременную диагностику гипотиреоза и, в том числе, его атипичных форм, а также своевременное назначение адекватной заместительной гормональной терапии.

В настоящее время заместительная гормональная терапия гипотиреоза проводится только с помощью синтетических препаратов левовращающего изомера тироксина (эутирокс, L-тироксин), которые не содержат посторонних примесей и полностью идентичны естественному гормону щитовидной железы человека.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Гипотиреоидная кома – осложнение гипофункции щитовидной железы. Это крайняя степень нарушения деятельности органа, симптомы чаще возникают в пожилом возрасте.

Причины

Причиной любого процесса может стать отсутствие или недостаточная терапия нарушения. Если лечение назначено неправильно, то даже если пациент обращается к врачу на начальной стадии гипотиреоза, разовьется кома.

Риск осложнений возрастает в том случае, если пациент отказывается от гормональной заместительной терапии сознательно или из-за отсутствия средств на приобретение таблеток. В ряде случаев возрастает потребность в увеличении дозы левотироксина. Если пациент принимает привычную норму, – возникает дефицит. Это следующие условия:

• переохлаждение;
• патологии выделительной системы;
• проведение рентгенологического исследования;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• лучевая терапия;
• прием большой дозы спиртного;
• дефицит кислорода в тканях;
• гипогликемия.

Если у пациента наблюдается значительное снижение количества тиреоидных гормонов, то микседематозная кома может возникнуть из-за перенесенного инфаркта миокарда, травмы, кровотечения, анестезии, инфекций. Спровоцировать нарушение может и прием лекарственных препаратов: барбитуратов, нейролептиков.

Ученым достоверно не удалось установить, почему начинается развитие нарушения эндокринной системы. Существует 2 гипотезы:

1. Гипотиреоидная кома, связанная с нарушением синтеза гормонов на периферии.
2. Состояние, вызванное снижением чувствительности рецепторов к гормону.

Периферический метаболизм гормонов щж – преобразование Т4 в Т3 фракцию и разрушение в тканях. Угнетение этого механизма приводит к дефициту вещества, наблюдается в возрасте 20-80 лет, затем остается в неизменном количестве.

Классификация

Микседематозная кома может быть первичной, вторичной и третичной. В 95% случаев нарушение спровоцировано деятельностью щитовидной железы. Первичный процесс спровоцирован дефектом эмбрионального развития. Может реализовываться из-за аутоиммунного поражения железы, приема тиреостатиков или назначения радиоактивного йода.

Если заболевание связано с нарушением гипофизарной или гипоталамической системы, то это вторичная кома. Это следствие травмы головного мозга, опухоли гипофиза или воспаления оболочек. Третичный гипотиреоз вызван нарушением синтеза и циркуляции тиреотропин-рилизин-гормона.

Симптомы

Микседематозная кома развивается от нескольких часов до дней, заболевание маскируется под другие состояния. Поэтому диагностика до определенного этапа затруднена. Кома проходит несколько стадий по степени выраженности признаков. Заподозрить ее развитие можно по предвестникам:

• возбуждение или сонливость;
• изменение координации движений;
• внезапное появление медлительности.

Если на этом этапе не была оказана неотложная помощь, то происходит нарушение сознания:

• угнетение реакции на свет, прикосновение, звук;
• длительный сон, из которого пациента вывести затруднительно;
• повышение тонуса мышц.

Гипотиреоидная кома 2 степени характеризуется сужением зрачков, погружением человека в беспробудный сон, появлением хаотичного подергивания мышц. Пульс пациента снижается до 30 ударов, систолическое артериальное давление составляет 80-60 мм.рт.ст. Нередко на этой стадии происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Глубокая кома характеризуется тем, что при уколе, инъекции или причинении боли никакой реакции со стороны пациента не наблюдается. Он находится без сознания, зрачки не реагируют на свет, появляются судороги, температура тела снижается до 340 и ниже. По мере распространения процесса в крови снижается значения калия, ответственного за выведение жидкости из организма. Это приводит к отеку головного мозга, интоксикации продуктами метаболизма и угнетению функций коры.

Крайней степенью состояния является атония, то есть прекращение сокращения мышц, дальнейшее нарушение терморегуляции, угнетение деятельности головного мозга. Такое состояние может длиться несколько дней. Пациенту срочно требуется неотложная помощь, чем больше времени проходит – тем меньше шансов вернуть человека к нормальной жизнедеятельности.

Микседематозная кома часто развивается зимой, поскольку фактором ее появления становится переохлаждение, а при гипотиреозе нарушается терморегуляция. Пониженная температура окружающей среды повышает риск снижения температуры тела человека.

Диагностика

Поскольку при развитии комы человек не может рассказать о том, что у него нарушение деятельности щитовидной железы, описать симптомы, то скорость постановки диагноза зависит от профессионализма медицинских работников.

В арсенале стационара и скорой помощи, как правило, нет термометра со шкалой ниже 340, поэтому оценка состояния пациента происходит по другим признакам. На госпитальном этапе постановка диагноза не вызывает затруднений:

• необходимо провести исследование на уровень гормонов щитовидной железы;
• биохимическое исследование на уровень калия;
• рентген и УЗИ железы;
• исследование на уровень глюкозы.

Кома вызывает недостаток кислорода в тканях, питательные вещества не поступают в органы. Особенно чувствителен к перепадам головной мозг, поэтому он первым реагирует на критическое снижение вещества снижением уровня глюкозы.

Если определить уровень кортизола, гормона стресса, то его снижение – симптом наступления комы. Инструментальные исследования позволяют увидеть структуру железы, ее размер, наличие включений, узлов, зоба, опухоли.

Поскольку в организме начинается сбой и прогрессирует, то он влечет за собой изменение многих параметров общего и биохимического исследования (аминотрансфераза, креатинфосфокиназа повышается, показатель эритроцитов снижается). При диагностике требуется комплексный подход, чтобы дифференцировать этот тип комы от других.

Лечение

Терапия осложнения гипотиреоза проводится путем этиологического, симптоматического воздействия. Это позволяет действовать сразу в нескольких направлениях. Тогда эффект от лечения будет максимальным и достигнут в короткие сроки.

Гипотиреоидная кома вызвана длительным подавлением продукции тиреоидных гормонов, поэтому первая необходимая мера – заместительная терапия. Это этиологическое лечение, направленное на устранение причины. Если обнаруживается кома 1 степени, то вначале нормализуют нарушенные показатели, а затем назначают тиреоидные гормоны.

На 2-4 этапе угнетения сознания сразу определяется оптимальный уровень дозы активного вещества. Поскольку сознание пациента нарушено, то прием таблеток невозможен. К тому же, необходимо быстро доставить гормоны туда, где они нужны. Поэтому Тироксин вводится внутривенно, первые сутки дозировка максимальная (250 мг каждые 6 часов), затем снижается (100 мг). Для ускорения эффекта дополнительно назначают трийодтиронин.

Параллельно с тем требуется устранение симптомов нарушения:

• борьба с гипотермией;
• нормализация уровня сахара;
• мероприятия по повышению показателя натрия;
• нормализация других нарушенных параметров крови;
• повышение давления.

Согревание больного должно производиться при помощи естественного способа (укрывание одеялами). Если использовать грелку, то на фоне снижения объема циркулирующей крови оставшаяся жидкость уйдет в периферические сосуды, и это чревато коллапсом. По мере того как будут действовать назначенные тиреоидные гормоны, произойдет постепенное налаживание системы терморегуляции.

Пациент нуждается также в глюкокортикоидах, чтобы восполнить дисфункцию надпочечника. Они также помогают увеличить артериальное давление и препятствовать его дальнейшему снижению.

Повысить уровень глюкозы помогает инфузия 5% раствора капельно и введение внутривенно 40% жидкости. Эта мера способствует и восполнению объема циркулирующей крови, то есть повышению давления. Для нормализации натрия пациент получает в виде капельницы также изотонический раствор.

Чтобы нейтрализовать последствия гипоксии, пациенту дают увлажненный кислород. При нарушении дыхания возможно введение препарата «Кордиамин», снижение пульса корректируется при помощи Атропина, введенного подкожно.

Для выведения продуктов метаболизма пациенту вводят мочегонные препараты, если позволяет артериальное давление. При его показателе меньше 90 мм.рт.ст вначале стабилизируют его значение до нормального уровня, затем обеспечивают форсированный диурез.

Все лечебные мероприятия проводятся в стационаре квалифицированным персоналом. Транспортировка больного проводится в профильное отделение либо реанимационное.

Прогноз

Микседематозная кома характеризуется крайним нарушением деятельности щитовидной железы. Если появляются симптомы комы, то 60% больных даже при своевременной неотложной помощи в полном объеме погибают.

Прогноз неблагоприятный, поскольку остальные 40% получают осложнения в виде хронических нарушений внутренних органов. Поэтому при выявлении гипотиреоза необходимо соблюдать рекомендации врача, контролировать правильность назначенной дозы гормональной терапии.

15. АНЕСТЕЗИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

001. При тяжелом диабетическом ацидозе имеет место

а) нормальная анионная разница

б) гипергидратация всего тела

в) гиповентиляция

г) гиперосмолярность плазмы

д) повышение концентрации внутриклеточного калия

002. Характерными признаками гипогликемической комы являются

а) дегидратация

б) судороги

в) сниженные сухожильные рефлексы

г) гипервентиляция

д) полиурия

003. Неотложное лечение комы при микседеме включает

а) гидрокоризон внутривенно

б) искусственную вентиляцию

в) внутривенно три-йодтиронин (T3)

г) все перечисленные мероприятия

д) верно только а) и в)

004. Гипогликемия проявляется следующими клиническими признаками

а) тахикардией

б) гиперактивностью рефлексов

в) медленным глубоким дыханием, бледностью

г) верно а) и в)

д) верно б) и в)

005. При лечении послеоперационного тиреотоксического криза показано применение

а) седации

б) плазмафереза

в) кортикостероидов

г) пропранолол (анаприлин)

д) комплекса перечисленных мер

006. Гипопаратиреоидизм после тиреоидэктомии характеризуется

а) судороги, тетания

б) вялостью скелетной мускулатуры

в) брадикардией

г) гипотермией

007. У больного с острой перемежающейся порфирией в стадии криза возникаюг симптомы

б) параличи

в) острые боли в животе

д) верны все ответы

008. Для проявлений тяжелого диабетического кетоза не характерно

а) увеличение сывороточной концентрации калия

б) увеличение анионной разницы (anion gap)

в) кетонурия

г) гипервентиляция

д) гемоконцентрация

009. Изменения, указываюшие на высокую секрецию АДГ (ADH) включают

а) низкую концентрацию кортизола плазмы

б) гипернатриемию

в) повышенный креатинин сыворотки

г) протеинурию

д) высокую осмоляльность мочи

010. Больной с тяжелым гипотирезом представляет сложную проблему анестезии вследствие того, что

а) период полураспада анестезирующих препаратов удлинен

б) сократительная сила миокарда уменьшена

в) действие вазопрессоров снижено

г) послеоперационная седация может быть проявлением заболевания

д) все ответы правильны

011. Для нелеченных больных с гипотиреозом не характерны

а) резистентность к гипнотикам

б) депрессия сердечных показателей

в) высокий вольтаж зубцов Т на ЭКГ

г) повышенная чувствительность к недеполяризующим нейромышечным блокаторам

д) задержка восстановления сознания после анестезии

012. Повышенная экскреция с мочей ванилил-миндальной кислоты (VMA) обычно наблюдается при

а) меланоме

б) карциноидном синдроме

в) феахромоцитоме

г) остром полиневрите (синдроме Guillain-Barre)

д) карциноматозе

013. Нарушения секреции антидиуретического гормона в послеоперационном периоде

проявляются

а) гипернатриемией

б) снижением осмолярности мочи

в) гиповолемией

г) поддержанием нормальной функции почек

д) гипогликемией

014. При миастении гравис

а) эмоциональный стресс может увеличивать слабость мышц

б) нарушается механизм мышечного сокращения

в) меньшее количество ацетилхолина высвобождается из нервных окончаний

г)) она связана с мелкоклеточной карциномой легкого

д) на поздних стадиях болезни часто вовлекается миокард

015. При первичной микседеме не характерно

а) брадикардия

б) макроцитарная анемия

в) сглаженные T волны на ЭКГ

г) гипертензия

016. Клинические данные при феохромоцитоме включают:

а) снижение гематокрита

б) увеличение объема плазмы

в) снижение Na плазмы

г) не нормальный тест толерантности к глюкозе

д) уменьшение экскрекции ванилил-миндальной кислоты

017. Для тиреотоксического криза не характерно:

а) ощущение жара в теле

б) бронхоспазм

в) абдоминальные боли

г) аритмия

018. Гормоном коры надпочечников, в значительной степени не зависящим от влияния гипофиза, является

а) альдостерон

в) гидрокортизон

г) кортизон

д) тестостерон

019. Альдостерон контролирует

а) потери Na+ и задержку K+

б) задержку Na+ и потери K+

в) потери воды

г) транспорт углекислого газа

д) обмен кислорода

020. К гормонам коры надпочечников, влияющим на углеводный, жировой и белковый обмен, относятся

а) дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА)

б) кортизон

в) эстрадиол

г) все перечисленные гормоны

021. Гипофиз влияет на секрецию

а) гипоталамуса и коркового слоя надпочечников

б) мозгового вещества надпочечников

в) поджелудочной железы

г) всех перечисленных желез

д) верно только а) и б)

022. При миастении в нейро-мышечном синапсе отмечается

а) повышенная чувствительность к деполяризующим релаксантам

б) пониженная чувствительность к деполяризующим и повышенная к недеполяризующим релаксантам

в) пониженная чувствительность к недеполяризующим релаксантам

г) верно а) и в)

023. У пациентов с удаленным гипофизом необходимо применять

а) паратиреоидные гормоны

б) адреналин

в) гормоны щитовидной железы и кортизон

г) глюко- и минералокортикоиды

024. Наиболее вероятной причиной судорог, развивающихся через 8 часов после субтотальной струмэктомии, является

а) ацидоз и гипергликемия

б) удаление или повреждение паращитовидных желез

в) тиреотоксический криз

г) верны все ответы

д) верно только б) и в)

025. Задержка натрия после операции наступает в результате

а) повышенной активности щитовидной железы

б) пониженной активности гипофизарно-надпочечниковой системы

в) повышенной тестикулярной функции

г) повышенной активности гипофизарно-надпочечниковой системы

026. Больной, успешно выведенный из состояния тяжелой диабетической комы введением инсулина, глюкозы, электролитов и раствора лактата натрия умер позднее при нарастающих явлениях апатии, адинамии, брадикардии, остановки сердца. Что могло послужить причиной смерти?

а) вымывание углекислого газа при ацидозе

б) слишком быстрое повышение pH крови

в) выраженный дефицит калия

г) передозировка инсулина

д) отек мозга вследствие гипергидратации

027. Причиной гиперкалиемии может быть все перечисленное, кроме

а) быстрого переливания консервированной крови

б) недостаточности коры надпочечников

в) травмы с большим разрушением тканей

г) действия анаболических гормонов

д) правильно б) и в)

028. Наиболее важным признаком, указывающим на развитие недостаточности коры надпочечников во время или сразу же после операции, является

а) стойкая тахикардия и гипертензия

б) стойкая брадикардия и нормотония

в) стойкая гипертензия и брадикардия

г) стойкая гипотония и тахикардия

д) стойкая одышка

029. Изменения электролитного баланса при длительном применении АКТГ или кортизона

а) приводят к метаболическому ацидозу

б) приводят к метаболическому алкалозу

в) не оказывают серьезных изменений

г) приводят к снижению в организме натрия

д) приводят к уменьшению интерстициального пространства

030. Признаками латентной формы недостаточности коры надпочечников являются

а) снижение уровня натрия и повышение уровня калия в крови

б) потеря пигментации кожи

в) небольшие размеры сердца и гипотония

г) всё перечисленное

д) верно только а) и в)

031. Наиболее частым признаком синдрома Иценко - Кушинга является

а) остеопороз

б) гипертензия

в) гирсутизм

г) багровые полосы на коже

д) все перечисленное

032. При недостаточности минералокортикоидной функции коры надпочечников умеренно высокий уровень натрия в моче объясняется

а) уменьшением содержания солей в организме

б) нарушением функции клубочковой фильтрации

в) неспособностью почечных канальцев адекватно реабсорбировать Na+

г) сопутствующими внепочечными потерями натрия

д) увеличением клубочковой фильтрации натрия

033. Причиной смерти при феохромоцитоме нередко являются

а) кровоизлияния в мозг

б) левожелудочковая недостаточность, отек легких

в) почечная недостаточность

г) верно а) и б)

д) верны все ответы

034. Следующее характерно для периоперационного периода при феохромоцитоме

а) в послеоперационном периоде в течение нескольких дней может быть стойкая гипотония

б) до операции для профилактики гипертензивных кризов назначают адренолитики (регитин, фентоламин, тропафен)

в) при нарушениях ритма сердца хороший эффект оказывают адреноблокаторы (анаприлин)

г) после удаления опухоли нередко развивается коллапс

д) все перечисленные утверждения правильны

035. Предоперационной подготовкой больных с феохромоцитомой феноксибензамином достигается

а) уменьшение клинических симптомов

б) снижение артериального давления

в) снижение гематокрита

г) все перечисленные результаты

д) верно только а

036. Во время операции по поводу феохромоцитомы следует быть готовым к

а) применения альфа-адреноблокаторов

б) дигитализации

в) назначению вазопрессоров (допамин, гипертензиноген)

г) всему перечисленному

037. У больного с тяжелым тиреотоксикозом операцию целесообразнее проводить

а) под многокомпонентной общей анестезией или местной анестезией в сочетании с НЛА

б) под масочным наркозом N20 + фторотан

в) под внутривенным наркозом калипсол + седуксен

г) под инфильтрационной анестезией

038. У больных с тиреотоксикозом в премедикацию не следует включать

а) холинолитиков

б) наркотических анальгетиков

в) симпатомиметиков

г) ганглиолитиков

д) адреноблокаторов

039. Инсулинорезистентность в послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом может развиться под влиянием

а) не адекватной местной анестезии

б) метаболического ацидоза

в) метаболического алкалоза

г) применения глюкокортикоидов

д) всего перечисленного

040. На фоне обычных доз инсулина развитию гипогликемии у больных диабетом способствуют:

а) устранение метаболического ацидоза бикарбонатом натрия

б) применение эфира

в) терапия глюкокортикоидами

г) адреноганглиолитики

Гипотиреоидная кома представляет собой осложнение, которое возникает при гипотиреозе. В большинстве случаев она поражает людей пожилого возраста, в основном женского пола. Развитие комы происходит у той категории пациентов, которые несвоевременно приступили к лечению или осуществляли его неправильно.

Фазы

Развитие комы происходит поэтапно. Выделяют следующие фазы:

1. Работа мозга замедляется. Временами наблюдается спутанность сознания.
2. Пациент дезориентирован. Возможно появление судорог.
3. Больной теряет сознание. Эта фаза часто становится необратимой.

В редких случаях происходит быстрое развитие комы. Каждый из этапов может длиться от нескольких часов до месяца, а иногда и гораздо дольше.

Симптомы

Кома развивается постепенно. Ее предвестниками являются чувство усталости, апатия и заторможенность действий. В дальнейшем наступает похолодание рук и ног, отечность стоп, сухость и бледность кожи. При статусе локалис наблюдаются сбои в мочеиспускании, дыхательной и сердечно-сосудистой системах. При этом понижается давление и отсутствуют сухожильные рефлексы. Симптоматика наступающей комы следующая:

• увеличение массы тела;
• замедление процесса кровообращения;
• ухудшение обмена веществ;
• пониженная температура тела;
• снижение артериального давления;
• нитевидный пульс;
• сбои в работе сердечно-сосудистой системы;
• проблемы с дыханием;
• нарушение функций центральной нервной системы;
• отеки лица и конечностей;
• удары сердца глухие;
• проблемы с пищеварительной системой;
• увеличение размеров печени;
• выпадение волос;
• гипогликемия, вызванная снижением концентрации глюкозы в крови;
• анемия.

Причины возникновения

Во многих случаях поздняя диагностика гипотиреоза приводит к проведению неадекватного или несвоевременного лечения. Нехватка гормонов щитовидной железы происходит по следующим причинам:

• низкий уровень сахара в крови;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• лучевая терапия, операция, кровотечение, травмы;
• гипоксия, представляющая собой пониженное содержание кислорода в организме или в отдельных органах и тканях;
• рентген-обследование;
• переохлаждение;
• прием препаратов, которые негативно воздействуют на функционирование центральной нервной системы;
• сопутствующие заболевания - воспаление легких, инсульт, инфаркт, вирусные болезни.

Когда уровень тиреоидных гормонов резко снижается, в головном мозге падает активность метаболических процессов. По этой причине возникает сильная гипоксия, нарушается обмен веществ и работа многих органов.

Как лечить

При заболевании применяют гормональные препараты, которое является неотъемлемой частью лечения при таком тяжелом осложнении. Доктор назначает тиреоидные и глюкокортикоидные средства, Преднизолон и терапию Левотироксином. В этой ситуации необходимо повышение содержания сахара в крови до показателей нормы. При падении уровня глюкозы используют глюкозный раствор в виде инъекций или капельного введения.

При понижении артериального давления применяют Реополиглюкин или Альбумин, Ангиотензинамид, который вводят при помощи капельницы. Средство способствует усилению сосудистого сопротивления. Кроме этого, гипотония может вызвать сердечную недостаточность. В этой ситуации нормализуют давление и следят за тем, чтобы не произошло нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Микседематозная кома приводит к сбоям в дыхательной системе, поэтому процесс дыхания необходимо восстанавливать. Для этого потребуется провести кислородную ингаляцию через нос. Когда больной находится в тяжелом состоянии, используют искусственную вентиляцию легких. Если самочувствие пациента продолжает ухудшаться, то ему внутривенно вводят препарат Кордиамин, действие которого направлено на стимуляцию дыхательной системы. В некоторых случаях инъекцию необходимо делать 3-4 раза.

До тех пор, пока не начнут действовать тиреоидные гормоны, нужно нормализовать температуру тела больного. Использование для этого грелки недопустимо. Чтобы заболевание не осложнилось развитием пневмонии, специалисты назначают антибиотики. При снижении уровня натрия в крови вводят раствор внутривенно.

Неотложная помощь

При гипотиреоидной коме необходимо правильно оказать первую помощь человеку. Для этого выполняют следующий алгоритм действий:

• вызвать доктора при развитии коматозного состояния для оказания врачебной помощи;
• с целью уменьшения теплоотдачи пациента укутывают одеялами.

В этой ситуации работа медицинской сестры и врача должна быть быстрой и слаженной. Пациенту вводят высокую дозу Трийодтиронина в течение первых 60 минут. Если наблюдается развитие судорог, то потребуется введение внутривенно Седуксена. Неотложная помощь дополняется оксигенотерапией и Гидрокортизоном внутривенно. Дети и взрослые с гипотиреоидной комой должны быть доставлены в реанимационное отделение для проведения дальнейшего лечения.