Дыхательный ацидоз. Респираторный ацидоз: причины, симптомы и лечение. Д. Неблагоприятная окружающая среда
АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ
мед.
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и повышением рС02 крови (более 40 мм рт.ст.).
Этиология
Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять С02 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс С02Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (обычно в качестве позднего проявления).
Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (например, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку С02
Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой С02
Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.
Клиника
Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС
Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертёнзия - эффекты, которые могут привести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.
Диагноз
Острая задержка С02 приводит к повышению рС02 крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мЭкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к нормеХронический респираторный ацидоз. Через 2-5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3-4 мЭкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.
Лечение
Терапия основного заболеванияДыхательная терапия. рС02, превышающее 60 мм рт.ст., может быть показанием для ИВЛ при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
См. также , {{}} 2,4-Диеноил-КоА редуктаза
в Недостаточность ферментов
МКБ
Е87.2 АцидозСправочник по болезням . 2012 .
Смотреть что такое "АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:
ацидоз респираторный - (a. respiratoria) см. Ацидоз газовый … Большой медицинский словарь
ацидоз респираторный новорожденных - (a. respiratoria neonatorum) газовый А., наблюдающийся у новорожденных при респираторном дистресс синдроме … Большой медицинский словарь
Ацидоз - МКБ 10 E87.287.2 МКБ 9 276.2276.2 DiseasesDB … Википедия
Ацидоз - I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + ōsis) одна из форм нарушений кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям … Медицинская энциклопедия - снижение показателя кислотности из за недостаточной вентиляции легких (респираторный ацидоз) или нелегочной этиологии (метаболический ацидоз).
return get_forum_link(60036,"Ацидоз"); ?>
Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.
По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:
нереспираторный (метаболический) ацидоз;респираторный ацидоз;нереспираторный (метаболический) алкалоз;респираторный алкалоз.
Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).
Ацидоз: причины возникновения болезни
Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания).Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.
Ацидоз: лечение болезни
устранение причины, вызвавшей ацидоз, а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питье.
Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО 2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО 2 . Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО 2 , как и РСО 2 , в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.
По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыхания и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление СО 2 ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.
Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечением основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
Хронический дыхательный ацидоз
Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО 2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.
Необходимо лечение основного заболевания.
Острый дыхательный алкалоз
Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО 2 вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО 2 увеличивается рН внеклеточной жидкости, BE не изменяется (РСО 2 < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.
Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.
Хронический дыхательный алкалоз
Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО 2 и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (РСО 2 < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).
Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.
Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).
Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза :
Этиология . Респираторный ацидоз является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови pCO 2 . Причины респираторного ацидоза:
- депрессия дыхательного центра: травма мозга, инфекция, действие морфина и проч.;
- нарушение нервно-мышечной проводимости: миастения, полиомиелит;
- деформация грудной клетки: кифосколиоз;
- легочные заболевания: хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств.
Патогенез . При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация катионов водорода и анионов бикарбоната. Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют H + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия. Почечная компенсация повышает продукцию HCO 3 - и поступление бикарбоната в плазму. Такой компенсаторный механизм включается при наличии хронической дыхательной недостаточности и достигает максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация респираторного ацидоза, при котором катионы калия покидают клетку, а на их место приходят катионы водорода и натрия. Понижение K + в кардиомиоцитах может создать условие для нарушения ритма сердечной деятельности.
Коррекция респираторного оцидоза
Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на искусственную вентиляцию легких. При этом следует предусмотреть необходимость постепенного снижения pCO 2 , т.к. возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению центральной нервной системы с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Патофизиология. Поскольку скорость метаболической продукции двуокиси углерода высока, недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к повышению рсо 2 (угольная кислота). В какой-то степени на острый респираторный ацидоз влияют буферные системы тканей. Как можно видеть на графике по линии, соответствующей острому респираторному ацидозу (см. рис. 42-1), незамедлительное действие тканевой буферной системы сопровождается лишь незначительным (приблизительно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения Pсо 2) увеличением количества гидрокарбоната в плазме. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция кислоты в почках, что приводит к активации процесса реабсорбции гидрокарбоната. На протяжении нескольких дней его концентрация в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения Рсо 2 , тем самым сводя до минимума ацидемию. Увеличение количества гидрокарбоната в плазме за счет функции почек представлено разницей между данными, соответствующими на графике линиям, обозначающим хронический и острый респираторный ацидоз.
Патогенез. Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной недостаточности вентиляции легких. К общеизвестным причинам этого состояния относятся угнетение дыхательного центра вследствие заболевания головного мозга или приема лекарственных средств, нервно-мышечная патология и прекращение функции сердечно-легочной системы. Хронический респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях, например при хронической эмфиземе и бронхите, т. е. когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен и эффективность вентиляции альвеол снижена. Хроническая гиперкапния сопровождает также первичную альвеолярную гиповентиляцию или альвеолярную гиповентиляцию, обусловленную крайней степенью ожирения больного (синдром Пикквика). Острые и хронические болезни, характеризующиеся главным образом затруднением обмена газа в альвеолах, например хронический фиброз легких, пневмония и отек легких, скорее вызывают гипо-, а не гиперкапнию. В этих случаях гипоксия способствует увеличению легочной вентиляции. Поскольку двуокись углерода обладает намного более высокой диффузионной способностью, чем кислород, ее выделение увеличивается, несмотря на препятствие для газообмена. Гиперкапния наступает только при респираторной астении или крайне тяжелой степени основного заболевания.
Клинические проявления и диагностика. Часто бывает трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкапния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Если Рсо 2 превышает 70 мм рт. ст., у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Может наступить «порхающий» тремор. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что, очевидно, связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивальной оболочки.
Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза необходимо провести лабораторное исследование на предмет определения повышенного Рсо 2 . У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия. Ацидоз, наступающий при внезапной остановке деятельности сердечно-сосудистой системы, как правило, представляет собой комбинацию метаболического лактат- и острого респираторного ацидоза. У больных с хронической гиперкапнией обычно определяется ацидемия. Однако у некоторых из них, у которых обнаружена минимальная или умеренная хроническая гиперкапния, рН плазмы бывает в пределах нормы или слегка повышен (см. рис. 42-1). Механизм полной компенсации или «сверхкомпенсации» в этих случаях непонятен. Вместе с тем известно, что значительное повышение рН крови при хронической гиперкапнии почти всегда обусловлено осложнениями метаболического алкалоза. К частым причинам этих осложнений нарушения кислотно-основного состояния относятся лечение диуретиками, диета с низким содержанием натрия и постгиперкапнический алкалоз.
В связи с тем что концентрация гидрокарбоната в плазме при острой и хронической гиперкапнии различна, соответствующая интерпретация показателей кислотно-основного состояния при респираторном ацидозе зависит от данных клинического обследования.
Лечение. Единственно верный метод лечения при респираторном ацидозе состоит в купировании основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях вливание щелочного раствора с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.
Похожие статьи
-
Английский - часы, время
Всем кто интересуется изучением английского языка, приходилось сталкиваться со странными обозначениями p. m. и a. m , и вообще, везде, где упоминается о времени, почему-то используется всего 12 часовой формат . Наверное, для нас живущих...
-
"Алхимия на бумаге": рецепты
Doodle Alchemy или Алхимия на бумаге на Андроид — интересная головоломка с красивой графикой и эффектами. Узнайте как играть в эту удивительную игру, а также найдите комбинации элементов для прохождения игры Алхимия на бумаге. Игра...
-
Не запускается Batman: Arkham City (Batman: Аркхем Сити)?
Если вы столкнулись с тем, что Batman: Arkham City тормозит, вылетает, Batman: Arkham City не запускается, Batman: Arkham City не устанавливается, в Batman: Arkham City не работает управление, нет звука, выскакивают ошибки, в Batman:...
-
Как отучить от игровых автоматов человека Как отучить играть в азартные игры
Вместе с психотерапевтом московской клиники Rehab Family и специалистом в терапии игромании Романом Герасимовым «Рейтинг Букмекеров» проследил путь игромана в ставках на спорт – от формирования зависимости до обращения к врачу,...
-
Ребусы Занимательные ребусы головоломки загадки
Игра "Загадки Ребусы Шарады": ответ к разделу "ЗАГАДКИ" Уровень 1 и 2 ● Не мышь, не птица - в лесу резвится, на деревьях живёт и орешки грызёт. ● Три глаза - три приказа, красный - самый опасный. Уровень 3 и 4 ● Две антенны на...
-
Сроки поступления средств на ЯД
СКОЛЬКО ИДУТ ДЕНЬГИ НА СЧЕТ КАРТЫ СБЕРБАНКА Важные параметры платежных операций – сроки и тарифы зачисления денежных средств. Эти критерии прежде всего зависят от выбранного способа перевода. Какие условия перечисления денег между счетам