Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка. Лейкоцитарная инфильтрация шейки матки

Диагностика

Лимфоцитарная инфильтрация представляет собой редкую патологию , которая напоминает другие кожные и онкологические заболевания, поэтому постановка диагноза должна основываться на обязательных клинических и инструментальных методах исследования.

1. Консультация иммунолога, онколога и дерматолога. Специалисты проводят внешний осмотр кожных покровов пациента, сбор жалоб и анамнеза.
2. Гистологическое исследование и люминесцентное микроскопирование. Гистологическое исследование образцов кожи с пораженных участков показывает отсутствие изменений в тканях, а при проведении люминесцентного микроскопирования на границе бляшек и папул отсутствует свечение, характерное для других заболеваний. Для уточнения диагноза выполняется ДНК-цитофлюорометрия с анализом количества нормальных клеток, число которых при лимфоцитарной инфильтрации составляет не менее 97%.
3. Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, системной красной волчанкой, лимфоцитомой, злокачественными лимфомами кожных покровов.

Лимфоцитарный гастрит — это редкая разновидность обычного хронического гастрита неясного происхождения. Болезнь характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями и эндоскопическими признаками. Она поражает чаще всего пожилых людей после 60-65 лет, но иногда грудничков до 1 года жизни. Взрослые женщины заболевают в 3 раза чаще, чем представители сильного пола.

Заболевание проявляется в выраженной инфильтрации эпителия желудка. При этом состоянии в желудочных ямочках на поверхности слизистой находятся малые лимфоциты (или Т-лимфоциты) и присутствует инфильтрация оболочки плазматическими клетками. Лимфоцитарный гастрит в отсутствие лечения в большинстве случаев приводит к серьезным осложнениям.

Причины лимфоцитарного гастрита

Причины, вызывающие этот тип гастрита, окончательно не выяснены учеными-медиками и до сих пор.

Но наиболее правдоподобными являются такие предположения :

1. Старт началу заболевания дает развитие целиакии (глютеновой болезни). Она характеризуется непереносимостью глютена — белка, который входит в состав большинства злаков, особенно ржи, ячменя, пшеницы и овса. Для организма людей, больных целиакией глютен является чужеродным, поэтому иммунные клетки начинают блокировать его уже в желудке. Но заодно с этим белком они травмируют и здоровые клетки поверхностного слоя слизистой.
2. К развитию этой формы гастрита приводит инфицирование слизистой желудка и 12-типерстной кишки патогенными микроорганизмами Helicobacter pylori. Доказательством этой теории служат специфические изменения в тканях слизистой оболочки, типичные для бактериальной формы заболевания.

Кроме этого, в зоне повышенного риска оказываются люди, в чьем меню преобладают копченые, маринованные, острые, жареные, жирные и соленые блюда, а также те, кто чрезмерно увлекается алкогольными напитками и курением.

Каких-либо особенных признаков, свидетельствующих именно о лимфоцитарном гастрите, не существует. Заболевание может протекать совершенно бессимптомно, в остальных случаях оно проявляется признаками, сходными с таковыми при бактериальном гастрите, вызванном микроорганизмами Helicobacter pylori. Главным проявлением заболевания является боль в эпигастрии, появляющаяся по утрам на пустой желудок либо через 1 час после употребления еды.

Причем болевые ощущения могут быть различного характера :

• тянущего;
• ноющего;
• схваткообразного:
• режущего;
• пекущего.

Причем чаще всего боли усиливаются после употребления грубой и жесткой пищи, способной быстро раздражать поврежденную слизистую. При гастрите с увеличенной выработкой кислоты боли сопутствуют тошнота, изжога и отрыжка. На языке образуется плотный беловатый налет.

При лимфоцитарном гастрите с пониженной секрецией кислоты больных беспокоят чувство распирания в желудке, урчание и ощущение переливания в нем, отрыжка с резким тяжелым запахом, метеоризм, диарея или запор. Язык в этом случае сухой. Если состояние больных ухудшается, у них начинается сильная рвота кислыми массами с примесью крови. Если заболевание длится долго, больные худеют, но аппетит у них не снижается.

Так как у болезни нет специфических симптомов, подтвердить наличие ее у человека можно только с помощью диагностики.

Для этого назначают следующие диагностические процедуры :

1. Общий анализ крови. Он позволяет выявить воспаление в тканях по уменьшению числа эритроцитов и белка гемоглобина и повышению СОЭ. Они указывают на развитие анемии в результате хронического течения воспалительного процесса.
2. Развернутый анализ крови. Он дает возможность гораздо точнее обнаружить отклонения обменных процессов от нормы.
3. Анализ кала для определения скрытой крови.
4. Фиброгастродуоденоскопию. Это метод визуального исследования пищевода, желудка и 12-типерстной кишки при помощи гибкого оптического зонда. Он позволяет рассмотреть стенки пораженных органов, и взять образец тканей для микробиологического изучения.
5. Гистологическое исследование. Этот метод дает возможность определить степень поражения клеток воспаленных тканей.

Фиброгастродуоденоскопия является основным и наиболее информативным способом диагностики лимфоцитарного гастрита, поэтому именно на основе ее результатов делают выводы о наличии или отсутствии болезни.

Особенности поражения тканей при лимфоцитарном гастрите

В ходе эндоскопического исследования на пораженной воспалением поверхности желудка обнаруживают характерные для этого типа гастрита зернистые скопления, которые напоминают сосочки или небольшие узелки. Еще одним типичным признаком этого заболевания являются повреждения эпителия в виде мелких эрозий с некротизированными тканями их верхней части.

Слизистая желудка при лимфоцитарном гастрите бледная, утолщенная и отечная, на поверхности оболочки находится большое количество слизи. Желудочные ямочки удлинены и расширены, на эпителии слизистой могут образовываться точечные геморрагии (мелкие кровоизлияния) и кисты (полости с тонкими стенками и полужидким содержимым).

Лечение лимфоцитарного гастрита

Терапию болезни проводят с помощью следующих медикаментов :

1. Блокаторов рецепторов гистамина (Фамотидина и Ранитидина).
2. Ингибиторов протонной помпы (Омепразола, Париета).
3. Антацидных медпрепаратов (Альмагеля, Гастала, Маалокса).
4. Средств, обладающих протекторным действием на слизистую поверхность больного органа (Де-нола).
5. Антибиотиков, если в полости желудка обнаружены Helicobacter pylori (Амоксициллина, Амоксиклава, Азитромицина и Кларитромицина).
6. Регуляторов моторики органов пищеварительной системы (Лактиола, Линаклотида, Мотилиума, Итомеда).
7. Ферментных лекарств (Мезима, Фестала, Панзинорма, Энзистала, Абомина).
8. Комбинированных препаратов, сочетающих в себе антацидное, спазмолитическое, слабительное и вяжущее воздействие (Ротера, Викалина).
9. Противорвотных средств (Цизаприда, Церукала, Домперидона).

Результативность лечения лимфоцитарного гастрита зависит от степени запущенности заболевания, поэтому следует при первых же подозрительных симптомах обратиться к гастроэнтерологу для проведения безотлагательного обследования и назначения соответствующего лечения.

Диета при лимфоцитарном гастрите

В ходе лечения этого типа гастрита больные должны соблюдать строгую диету, чтобы снизить активность воспаления тканей желудка и ускорить заживление эрозий на его слизистой.

Из рациона им нужно исключить все продукты, содержащие большое количество клетчатки, а также слишком :

• кислые;
• острые;
• пряные;
• жаренные;
• соленые

блюда, насыщенные мясные и рыбные бульоны, сдобу. Не стоит употреблять газированные напитки, свежее молоко и кофе, алкоголь любой крепости. Есть нужно готовую пищу в теплом виде, не холодную, но и не горячую. Питание должно быть дробным (до 6 раз на протяжении дня).

При лимфоцитарном гастрите еду следует варить, запекать, тушить или готовить на пару и есть ее перетертой, в кашицеобразном или полутвердом виде. Также следует бросить курить, больше двигаться, чаще бывать на свежем воздухе.

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Методы исследования.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы , позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии . Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

Морфологические изменения слизистой оболочки кишечника при различных заболеваниях.

При хроническом энтерите , возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

Гистохимическое изучение каемчатых эпителиоцитов свидетельствует о снижении оксидоредуктаз и щелочной фосфатазы, значительном уменьшении или исчезновении нейтральных и кислых гликозаминогликанов в области «щеточной» каймы. При электронной микроскопии обнаруживают деформацию, укорочение и нерегулярное расположение микроворсинок, отсутствие гликокаликса на их поверхности. Указанные изменения служат морфологическим субстратом для последующих нарушений процессов переваривания и всасывания.

При хроническом диффузном энтерите отмечается дальнейшее прогрессирование структурных изменений, которое проявляется нарастанием дистрофических и некробиотических изменений эпителия и распространением процесса на всю глубину слизистой оболочки тонкой кишки. Воспалительный инфильтрат из области ворсинок проникает между криптами вплоть до мышечной пластинки слизистой оболочки и далее в под слизистый слой. Наряду с инфильтрацией в строме отмечаются полнокровие сосудов, отек, появление тонких коллагеновых волокон, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Часто обнаруживаются оголенные в апикальной части ворсинки, а также спайки, «аркады» между энтероцитами близлежащих ворсинок, которые возникают в результате заживления поверхностных эрозий. Количество бокаловидных клеток несколько уменьшено, секрет их жидкий, содержит мало муцина.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1: 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру , спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки у больных с интестинальной липодистрофией энтероциты имеют обычное строение, с сохранной «щеточной» каймой. Ворсинки несколько утолщены и укорочены. Лимфатические сосуды резко расширены, содержат белково-липидные массы в виде глыбок, которые окрашиваются Суданом III в красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузная инфильтрация макрофагами круглой или полигональной формы с бледноокрашенным ядром и пенистой цитоплазмой, содержащей ШИК-положительные включения. ШИК-положительные макрофаги обнаруживаются также в подслизистом слое тонкой кишки, парааортальных и брыжеечных лимфатических узлах.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

При острой форме неспецифического язвенного колита складки слизистой оболочки значительно утолщены или, наоборот, сглажены, резко отечны, полнокровны, покрыты полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями или тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены беспорядочно (в отличие от болезни Крона), определенной ориентации их к просвету толстой кишки не наблюдается. Язвы имеют разные размеры, но чаще бывают крупными, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями. Даже крупные язвы остаются обычно неглубокими, локализуются в слизистой оболочке; дном их, как правило, служит подслизистая основа. Нередко вместе с типичными язвами видны многочисленные эрозии в виде «червоточин», при этом слизистая оболочка напоминает фетр, изъеденный молью. В начальных стадиях заболевания эрозии и язвы могут отсутствовать и изменения слизистой оболочки толстой кишки бывают минимальными.

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Макроскопические изменения кишечника при болезни Крона оказываются обычно однотипными вне зависимости от локализации. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщается, становится плотной на ощупь; по внешнему виду ее - в зависимости от протяженности процесса (от 8-15 см до 1,5-2 м) - образно сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки особенно часто обнаруживаются в тощей и подвздошной кишке.

Поражение при болезни Крона крайне редко бывает изолированным. Процесс обычно носит многоочаговый характер и распространяется подобно «прыжкам кенгуру», когда очаги изъязвления, имеющие всегда четкие макро- и микроскопические границы, чередуются с участками неизмененной слизистой оболочки. Этот признак можно считать достаточно типичным для болезни Крона, позволяющим уже по макроскопической картине исключить неспецифический язвенный колит.

Внешний вид язв слизистой оболочки кишечника оказывается весьма характерным: они длинные, узкие, с ровными краями, глубокие, нередко проникают до серозной оболочки и даже в окружающую клетчатку. Язвы располагаются параллельными рядами вдоль оси кишки, напоминая «следы грабель». Одновременно образуются щелевидные язвы, глубокие, как ножевые раны, ориентированные в поперечном направлении. Островки отечной слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язвами-трещинами, напоминают «булыжную мостовую».

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Морфологические изменения, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Хроническое воспаление при гастрите

О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В состав инфильтрата слизистой оболочки желудка входят плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, лейкоциты. Все эти клетки связаны с иммунными реакциями, что указывает на участие иммунных механизмов в развитии хронического гастрита.

В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив 40) или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Лимфатические узелки (фолликулы) при гастрите

Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров - всегда свидетельство патологии и прежде всего Нр-ассоциированного гастрита.

Инфильтрация нейтрофилами при гастрите

Инфильтрация нейтрофилами - основной показатель активности хронического гастрита. Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез, образуя так называемые ямочные абсцессы. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.

Атрофия слизистой оболочки

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита являются нарушения пролиферации и апоптоза, индуцированные различными патогенными факторами. Предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3-4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, то можно диагностировать атрофию. При атрофии наряду с необратимой утратой желез желудка происходит замещение их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

А.Kaлинин и пр.

"Морфологические изменения при гастрите" и другие статьи из раздела