Зависимость онкологических заболеваний от курения материал. Как именно курение вызывает рак. Заболевания дыхательных путей – заболевания легких и их симптомы у курильщика

Летом 1957 года Рональд Фишер (Ronald A. Fisher), один из основателей современной статистической науки, сел за стол, чтобы написать пространное письмо в защиту табака.

Письмо было адресовано «Британскому медицинскому журналу» (British Medical Journal), за несколько недель до этого занявшему антитабачную позицию, согласно которой сигареты вызывают рак легких. Редакционная коллегия сочла, что период накопления и анализа данных подошел к концу. Теперь, писали ее члены, должны быть использованы «все современные средства гласности» для того, чтобы проинформировать широкую публику об опасностях употребления табака.

По мнению же Фишера, все это было просто-напросто раздуванием паники, не подкрепленным статистически. Он был уверен, что не «безобидные и успокаивающие сигареты» представляли опасность массам, «но организованное культивирование состояния дикой тревоги».

Фишер был известен как вспыльчивый человек (и заядлый курильщик трубки), но письмо и возникшие из-за него споры, продолжавшиеся вплоть до его смерти в 1962 году, подверглись серьезной критике научного сообщества.

Рональд Э. Фишер большую часть своей карьеры посвятил разработке способов математической оценки заявлений, выражающих причинно-следственную связь — то есть именно таких, что «Британский медицинский журнал» делал о курении и раке. И за свой профессиональный путь ему удалось революционизировать методы, применяемые биологами в экспериментах и при анализе данных.

Все мы знаем, чем закончилась эта полемика. Касательно одного из наиболее значимых вопросов общественного здоровья 20-го века Фишер оказался неправ.

Но в то время как Фишер был неправ в отношении отдельных деталей, нельзя так же однозначно сказать, что он совершил ошибку в плане статистики. Фишер отрицал не возможность того, что курение является причиной рака, но лишь ту уверенность, с какой поборники общественного здоровья провозглашали этот вывод.

«Никто не думает, что можно делать окончательные итоги по данной теме, — настаивал он в своем письме. — Разве она не достаточно серьезна, чтобы требовать серьезного к ней отношения?».

Дебаты по поводу вреда курения в наши дни закончились. Однако относительно некоторых проблем, начиная со здоровья нации, образования, экономики и заканчивая изменением климата, исследователи и те, кто оказывает влияние на принятие решений, до сих пор не всегда приходят к соглашению о том, что можно назвать действительно «серьезным отношением».

Как может кто-то с уверенностью заявлять, что А вызывает Б? Как можно оценить последствия слишком раннего вмешательства по сравнению со слишком поздним? И в какой момент мы можем отставить в сторону мучительные сомнения, перестать спорить и начать принимать меры?

Замечательные идеи и враждебные отношения

Рональд Фишер был известен не только своим потрясающим интеллектом, но также и удивительно тяжелым характером. Два качества, между которыми, как ни странно, можно найти связь.

Писатель и математик Дэвид Зальцбург, описавший историю статистики 20-го века в своей книге «Дама, пробующая чай» (David Salsburg, The Lady Tasting Tea), говорит, что Фишер был часто разочарован теми, кто не мог видеть мир так же, как он.

А могли лишь немногие.

Уже в возрасте семи лет Фишер, болезненный близорукий мальчик, не имевший много друзей, начал посещать лекции по академической астрономии. Будучи студентом Кембриджа, он опубликовал свою первую научную работу, где представил новую технику выявления неизвестных характеристик населения. Концепт, получивший название «метод максимального правдоподобия» (Maximum Likelihood Estimation), позже был провозглашен «одним из наиболее важных достижений статистической науки 20-го века».

Несколько лет спустя, он приступил к исследованию статистической проблемы, которую Карл Пирсон, на тот момент один из самых авторитетных статистиков Англии, пытался решить в течение нескольких десятилетий. Вопрос касался сложности подсчета ученым, на руках которого был ограниченный набор данных, того, как разные переменные (например, дождь и урожайность) относятся друг к другу. В изысканиях Пирсона внимание заострялось на том, как такие расчеты могут отличаться от действительной корреляции, но, поскольку здесь в ход вступали очень сложные математические исчисления, он занимался только небольшим количеством примеров. Потрудившись одну неделю, Фишер решил проблему для всех примеров. Пирсон поначалу отказался публиковать статью в своем статистическом журнале «Биометрика», поскольку сам не вполне понял решение.

«Выводы были столь очевидны для Фишера, что он затруднялся сделать их понятными для остальных, — пишет Зальцбург. — Другие математики проводили месяцы и даже годы, пытаясь доказать нечто, что Фишер провозглашал само собой разумеющимся».

Неудивительно, что Фишер не пользовался особой популярностью среди коллег.

Хотя Пирсон в итоге согласился опубликовать труд Фишера, он напечатал его как дополнительный материал к гораздо более длинной собственной работе. Так началось разногласие между этими двумя личностями, закончившееся лишь со смертью Пирсона. Когда же его сын, Иган, также стал известным статистиком, противостояние Фишер-Пирсон продолжилось.

Как отметил один свидетель, у Фишера был «замечательный талант к полемике», и его профессиональные несогласия зачастую перетекали в личную неприязнь. Когда польский математик Ежи Нейман (Jerzy Neyman) представлял свое исследование Королевскому статистическому обществу, Фишер открыл постлекционную дискуссию насмешкой над ученым. Фишер, по его словам, наделся, что Нейман будет выступать на «тему, хорошо автору знакомую, и по которой тот мог бы высказывать авторитетное мнение», но его (Фишера) надеждам не суждено было сбыться…

Хотя, как сообщает Зальцбург, раздражительный нрав Фишера «практически вытеснил его из основного потока математических и статистических исследований», он, тем не менее, внес свой вклад в данные дисциплины.

После неудачи с Пирсоном-старшим Фишер в 1919 году принял должность на Ротамстедской сельскохозяйственной опытной станции, располагавшейся на севере Лондона. Именно здесь он ввел в обиход свой принцип рандомизации (Randomization) как один из важнейших инструментов научных экспериментов.

На тот момент исследовательская станция занималась изучением эффективности удобрений путем внесения различных химических веществ на разные участки земли. Поле А получало удобрение 1, поле Б — удобрение 2 и т.д.

Но Фишер заявил, что такой путь обречен на получение бессмысленных результатов. Если посевы поля А будут расти лучше, чем на поле Б, возникает вопрос: произошло ли это, благодаря тому, что удобрение 1 было лучше удобрения 2, или потому, что поле А имело более плодородную почву?

Эффект удобрения искажался эффектом поля. Искажение делало невозможным точное определение, что являлось причиной чего.

Для решения проблемы Фишер предложил применить разные удобрения на небольших участках в случайном порядке . Тогда, несмотря на то, что удобрение 1 будет иногда применяться на более тучном участке, чем удобрение 2, оба они будут произвольно внесены на достаточное количество участков для того, чтобы обратное происходило так же часто. В целом эти различия нивелируются. В среднем земля с первым удобрением должна будет выглядеть в точности, как земля со вторым.

Это было большим открытием. Распределяя случайным образом экспериментальное воздействие, исследователь мог более уверенно сделать выводы о том, что именно удобрение 1, а не какая-то искажающая переменная вроде качества почвы, стало причиной лучшего роста сельскохозяйственных культур.

Но даже если исследователь применил рандомизацию и обнаружил, что разные удобрения приводили к разной урожайности, как он мог знать, что эти различия не были обусловлены случайными вариациями? Фишер придумал статистический ответ на этот вопрос. Он назвал метод «дисперсионным анализом», по-английски «analysis of variance» или кратко ANOVA. Как считает Зальцбург, это, «возможно, единственный наиболее важный инструмент биологической науки».

Фишер опубликовал свои находки по технике исследований в серии книг 1920-1930-х годов, и они оказали глубочайшее влияние на научные изыскания. Исследователи во всех областях — сельском хозяйстве, биологии, медицине — неожиданно получили математически строгий способ отвечать на один из главных вопросов науки: что является причиной чего.

Аргументы против курения

Примерно в это же время английские чиновники в области здравоохранения обеспокоились одним казуальным вопросом в особенности.

В то время как большинство болезней, убивавших британцев в течение многих веков, теряли свою актуальность, благодаря достижениям медицины и улучшению санитарных условий, одно заболевание продолжало губить все большее количество людей ежегодно: карцинома легких.

Цифры были ошеломляющими. Между 1922 и 1947 годами количество смертей, вызванных раком легких, увеличилось в 15 раз в Англии и Уэльсе. Похожие тенденции наблюдались по всему миру. Повсюду основными жертвами болезни становились мужчины.

Что было причиной? Теорий существовало множество. Больше людей, чем когда-либо до этого, жило в крупных загрязненных городах. Машины, изрыгающие токсичные газы, заполонили национальные автострады. Сами дороги были покрыты гудроном. Развивались технологии рентгеновского излучения, с помощью которого можно было ставить более точные диагнозы. И, конечно, все большее количество людей начинало курить сигареты.

Какой из этих факторов влиял больше? Все? Ни один из них? Английское общество претерпело такие значительные изменения в разных сферах жизни со времен Первой мировой войны, что было просто невозможно установить единственную причину. Как сказал бы Фишер, существовало слишком много искажающих переменных.

В 1947 году Британский совет медицинских исследований нанял Остина Брэдфорда Хилла и Ричарда Долла (Austin Bradford Hill, Richard Doll) для того, чтобы разобраться в этом вопросе.

Тогда как Долл не был тогда широко известен, Хилл был очевидным выбором. За несколько лет до того он обрел популярность после выпуска своего новаторского исследования об использовании антибиотиков для лечения туберкулеза. Подобно тому, как Фишер в случайном порядке распределил удобрения по полям в Ротамстеде, Хилл так же произвольно давал стрептомицин одним больным, прописывая постельный режим другим. Здесь преследовалась та же цель — убедиться, что пациенты, получавшие один тип ухода, в среднем были идентичны тем, кто получал другой. Любое весомое различие в исходе между двумя группами должно было быть результатом использования препарата. Это было первое опубликованное медицинское испытание, взявшее на вооружение рандомизированный контроль.

Несмотря на основополагающую работу Хилла с применением рандомизации, вопрос о том, курение ли (либо что-то другое) вызывало рак, еще не подвергался опытам с произвольным распределением объектов по контрольным группам (Randomized Control Trial). В любом случае такой эксперимент был бы сочтен неэтичным.

«Это потребовало бы участия группы, скажем, из 6 000 человек, из которых выбрали бы 3 000 и заставили курить на протяжении 5 лет, при этом остальным бы курить запретили на те же 5 лет. Затем сравнили бы частоту заболевания раком легких в этих двух группах, — говорит Дональд Гиллис (Donald Gillies), почетный профессор философии науки и математики Университетского колледжа Лондона. — Естественно это невозможно воплотить в жизнь, потому в данном примере приходится полагаться на другие виды подтверждающих данных».

Хилл и Долл пытались найти такие свидетельства в лондонских больницах. Они отследили истории болезней более 1 400 пациентов, одна половина из которых страдала от рака легких, а вторая была госпитализирована по другим причинам. Затем они, как позже Долл скажет в интервью BBC, «задали им все вопросы, какие только пришли нам в голову».

Вопросы касались историй заболеваний и наследственности, работы, увлечений, места проживания, привычек питания и других факторов, гипотетически связанных с раком. Два эпидемиолога действовали наобум. Существовала надежда, что один из множества вопросов затронет какое-нибудь характерное свойство или особенность поведения, распространенные среди тех, кто имел рак легких, и редко встречающиеся во второй контрольной группе.

В начале исследования Долл имел собственную теорию.

«Лично я думал, что причина лежала в гудроновом покрытии дорог», — сообщал Долл. Но с появлением первых результатов стали вырисовываться различные повторяющиеся сценарии: «И я бросил курить, спустя две трети исследовательского пути».

Хилл и Долл разместили свои выводы в «Британском медицинском журнале» в сентябре 1950 года. Открытия вызывали определенные опасения, но не были заключительными. Несмотря на то, что курильщики были более подвержены риску заболевания и что заболеваемость росла с увеличением выкуриваемых сигарет, характер исследования все же оставлял пространство для действия устрашающей проблемы «искажения» Фишера.

Заключалась она в выборе контрольных групп. Хилл и Долл отобрали сравнительные группы людей одинакового возраста, пола, места проживания (примерно) и социального класса. Но покрывало ли это весь список возможных причин искажения? Была ли какая-то черта, забытая или невидимая, о которой два ученых не догадались поинтересоваться?

Чтобы докопаться до истины, Хилл и Долл спроектировали исследование, в котором им не пришлось бы вообще выбирать контрольные группы. Вместо этого они опросили более 30 000 докторов по всей Англии. Им задавались вопросы о курительных привычках и истории заболеваний. А затем Хилл и Долл начали ждать… кто умрет первым.

К 1954 году начали возникать знакомые сценарии. Среди всех британских докторов 36 умерли от рака легких. Все они были курильщиками. И снова показатель смертности увеличивался с объемом выкуренных сигарет.

«Исследование британских докторов» (The British Doctor Study) имело явное преимущество по сравнению с предыдущим опросом пациентов. Теперь ученые могли четко показать отношения «сначала было это, потом то» (или, как называют это исследователи в области медицины, «зависимость дозы», англ. dose-response). Некоторые медики курили больше других в 1951 году. К 1954-му большинство из них были мертвы.

Следующие одно за другим изыскания Долла и Хилла были популярны из-за количественного охвата, но не только они нашли постоянную зависимость между курением и раком легких. Примерно тогда же американские эпидемиологи И.К.Хаммонд и Дэниэл Хорн (E. C. Hammond, Daniel Horn) провели очень похожее на опрос британских докторов исследование.

Их результаты были очень и очень последовательными. В 1957 году Совет медицинских исследований и «Британский медицинский журнал» совместно решили, что сведений собрано достаточно. Цитируя Долла и Хилла, журнал провозгласил, что «наиболее резонной интерпретацией данных свидетельств будет признание непосредственной причинно-следственной связи».

Рональд Фишер позволил себе не согласиться.

Я просто задаю вопросы

В некотором плане время было подходящее. В 1957 году Фишер как раз вышел на пенсию и искал место, где бы он мог применить свой незаурядный ум и высокомерие.

Фишер запустил первые залпы орудий, поставив под сомнение определенность, с какой «Британский медицинский журнал» заявил об окончании споров.

«Это удачный пример наличия достаточно серьезных доказательств для продолжения расследования, — писал он. — Однако последующее расследование, похоже, свели к деланию еще более уверенных восклицаний».

За первым письмом последовало второе, а затем третье. В 1959 году Фишер собрал все послания в книгу. Он обвинил коллег в создании антикурительной «пропаганды». Хиллу и Доллу он поставил в вину замалчивание противоречащих официальному заявлению фактов. Он начал вести курс лекций, снова получив возможность ораторствовать перед цветом статистической науки и быть, говоря словами его дочери, «намеренно провоцирующим».

Если отбросить все провокации, то стоит отметить, что критика Фишера пришла к той же статистической проблеме, над которой он бился в свое время в Ротамстеде: искажающие переменные. Он не оспаривал утверждение о том, что есть взаимосвязь, или корреляция, между частотой курения и заболеваемостью раком легких. Но в письме журналу Nature он упрекал Хилла и Долла, а вместе с ними и все британское медицинское сообщество, в совершении «старой ошибки в приведении доводов, когда, отталкиваясь от корреляции, делают выводы о причинной обусловленности».

Большинство исследователей рассмотрели связь между курением и раком и пришли к заключению, что последнее вызвано первым. Но что если верно обратное? Что если, писал он, развитию острой стадии рака легких предшествовало «хроническое воспаление»? И что если это воспаление приводило к чувству дискомфорта, но не осознанной боли? Если дело было в этом, продолжал Фишер, то вполне логично предположить, что больные на ранних, не диагностированных стадиях рака обращались к сигаретам в поисках облегчения симптомов.

Потому относительно инициативы «Британского медицинского журнала» запретить курение в кинотеатрах он писал следующее: «Забрать у бедняги сигареты равнозначно тому, что кто-то отнимет палочку у слепого человека».

Успокаивающее свойство сигарет часто упоминалось в табачной рекламе середины 20-го века. Данное объявление относится к 1930 году: «20 679 терапевтов заявляют, что «Luckies вызывают меньше раздражения». Они расслабляют. Защита вашего горла, против раздражения, против кашля»

Если данное объяснение еще кажется притянутым за уши, то можно обратится к другому, предложенному Фишером: если курение не вызывает рак, а рак не вызывает курение, то, возможно, существует третий фактор, являющийся причиной и того, и другого. Генетика подкинула ему возможность подкрепить это умозаключение.

Фишер собрал материалы по однояйцевым близнецам в Германии и продемонстрировал, что сестры/братья-близнецы были склонны копировать курительные привычки своей пары. Вероятно, рассуждал Фишер, некоторые люди были более генетически предрасположены желанию курить.

Существовал ли похожий семейный паттерн для рака легких? Не происходили ли эти две предрасположенности из одной наследственной особенности? По крайней мере, ученые мужи могли обратить свои взоры на такую возможность, прежде чем советовать людям бросить сигареты. Но тогда никто не удосужился этого сделать.

«К сожалению, уже развернута объемная пропаганда, цель которой — убедить публику, что курение сигарет опасно, — писал Фишер. — Похоже, кому-то кажется естественным стремление прикладывать усилия для того, чтобы дискредитировать данные, отстаивающие иную точку зрения»

Хотя Фишер был в меньшинстве, но он не был одинок в своей приверженности «иной точке зрения». Джозеф Берксон (Joseph Berkson), главный статистик в Клинике Мейо в 1940-50-е годы, был убежденным скептиком в данном вопросе, так же, как и Чарльз Кэмерон (Charles Cameron), президент Аме-ри-канс-кого он-ко-ло-ги-чес-кого об-щест-ва. В течение какого-то времени многие коллеги Фишера в академических статистических кругах, включая Ежи Неймана, ставили под сомнение обоснованность заявления британских медиков. Но, некоторое время спустя, почти все сдались под весом увеличивающихся свидетельств и единодушного мнения большинства. Но не Фишер. Он умер в 1962 году (от рака, хотя и не легких), не уступив ни на йоту.

Скрытые мотивы

Сегодня не все принимают воззрения Фишера на табачную проблему за чистую монету.

В своем обзоре данной полемики эпидемиолог Пол Столли (Paul Stolley) резко раскритиковал Фишера за «неготовность серьезно рассмотреть имеющиеся данные, обратить внимание на факты и попытаться прийти к правильным выводам». Согласно Столли, Фишер компрометировал рассуждения Хилла и Долла, выискивая нарушающие закономерность открытия и утрируя их. Использование им материалов по немецким близнецам было либо ошибочно, либо намеренно вводило в заблуждение. Он пишет, что Фишер «производит впечатление человека, имеющего некий личный интерес».

Другие приводят гораздо менее снисходительные трактовки истории.

В 1958 году Фишер обратился к британскому гематологу и генетику Артуру Мурану (Arthur Mourant), предложив совместный проект по оценке возможных генетических различий между курильщиками и теми, кто не курит. Муран отказал ему и потом неоднократно делился своим мнением о том, что «одержимость» статистика данной темой «была первым знаком упадка когда-то столь несравненно выдающегося ума».

Еще хуже звучат предположения о том, что его скептицизм имел свою цену. Комитет производителей табачных изделий якобы согласился финансировать исследования Фишера о возможности генетической предрасположенности к курению и раку легких. И хотя кажется невероятным, что человек, не боявшийся оскорблять коллег и регулярно подвергавший опасности карьеру только для того, чтобы доказать свою правоту, стал бы продавать свою профессиональное мнение в таком преклонном возрасте, некоторые до сих пор считают, что именно так все и было.

Даже если Фишера не привлекали деньги, может быть правдоподобной его подверженность политическому влиянию. Всю свою жизнь Фишер был стойким реакционером. В 1911 году, учась в Кембридже, он участвовал в основании университетского Общества любителей евгеники. Многие образованные люди в Англии той эпохи придерживались этой идеологии, но Фишер взялся за изучение темы с необыкновенным рвением и позже на протяжении всей карьеры периодически писал статьи об этом. Особенно Фишера беспокоило, что семьи верхушки общества имели меньше детей, чем представители более бедных и менее образованных социальных классов. Однажды он даже высказал идею о том, что правительству следует выплачивать особое пособие «интеллигентным» парам для продолжения их потомства. У самого Фишера и его жены было восемь детей.

Эти и подобные им политические склонности могли окрашивать его восприятие проблемы курения.

«Фишер являлся политическим консерватором и представителем элиты, — отмечает Пол Столли. — Его расстраивал отклик ответственных за здравоохранение на опасности курения не только потому, что он чувствовал, что было мало подтверждающих данных, но и вследствие свойственного ему идеологически обусловленного отрицания массовых кампаний по охранению общественного здоровья».

Если бы Рональд Фишер был жив в наши дни, у него был бы тот еще профиль в Твиттере…

Когда корреляция указывает на наличие причинно-следственной связи?

Какими бы ни были мотивы Фишера, трудно удивляться тому, что он позволил себе быть втянутым в данную борьбу. Он был человеком, построившим карьеру, благодаря тщательному подходу к научной работе. Это позволяло ему избегать подводных камней, связанных с искажением, и с математической точностью указывать, где корреляция предполагала причинно-следственную обусловленность, а где таковой не было.

Тот факт, что более молодое поколение работников сферы здравоохранения (а также представители прессы) пришли к столь важному выводу, не последовав правилам о причинной зависимости, введенным самим Фишером, должно быть, приводило того в ярость. Фишер сам признавал, что было бы невозможно провести рандомизированное испытание с контрольными группами по курению. «Не вина Хилла, Долла или Хаммонда в том, они не могут представить доказательства эксперимента, в котором тысяче подростков запретили бы курить, — писал Фишер, — но при этом тысяча других ребят была бы вынуждена выкуривать, по крайней мере, по тридцать сигарет в день». Но в ситуации, когда ученым приходится отступать от золотого стандарта проведения экспериментального изучения, продолжал настаивать он, им требуется отдавать должное каждому объяснению.

Этот спор в какой-то мере может продолжаться вечность.

«Почти все в наши дни признали, что Фишер был неправ, но все еще существуют современные трудности подобного рода, создающие многочисленные предпосылки для оспаривания определенных вещей, — говорит Дональд Гиллис из Университетского колледжа Лондона. — Что вызывает ожирение? Какие особенности рациона питания, если таковые существуют, приводят к заболеваниям сердечнососудистой системы и диабету?».

Добавьте к этому нескончаемые дебаты на тему образования (влияет ли более высокое бюджетирование школ на улучшение качества образования?), изменения климата (является ли рост выбросов загрязняющих веществ в атмосферу причиной глобального потепления?), преступности и системы наказаний (приводят ли более строгие наказания к уменьшению количества преступлений?), а также менее сложных явлений повседневной жизни (полезно ли использование зубной нити для зубов? вызывает ли кофе раковые заболевания? или он их предотвращает?).

Корреляция не всегда указывает на обусловленность: автор данной таблицы показывает корреляционную связь между словами-победителями в национальном конкурсе на правильное произношение и количеством людей, погибших от укуса ядовитых пауков. Очевидно, что это лишь совпадение. При том количестве вещей, что происходят в мире, можно легко выбрать некоторые несвязанные явления для сравнения и найти похожие тренды

Несмотря на то, что опыты с произвольным распределением объектов по контрольным группам рассматриваются как золотой стандарт для разделения простой корреляции и причинно-следственной обусловленности, здравый смысл и этика зачастую говорят нам, что мы должны обходиться тем, что есть, замечает Дэннис Кук, профессор статистики в Миннесотском университете. Нам свойственен субъективизм. «Но необходимо соблюдать баланс», — добавляет он.

Кук напоминает об одном популярном исследовании, мелькавшем в заголовках несколько лет назад, исполнители которого обнаружили статистически значимую связь между потреблением клюквы и раком. Стоит ли обществу наложить запрет на эту ягоду?

«Смысл фишеровского воззрения заключается в том, что нельзя принимать решения на основе рефлекторной реакции, — говорит Кук. — Некоторые решения, базирующиеся на рефлекторной реакции, будут правильными, как это произошло с курением. Но другие, как в примере с клюквой, будут в корне неверны».

Одним из самых важных вкладов Рональда Фишера в современную статистику является концепт «нулевой гипотезы» (Null Hypothesis). Это отправная точка любого статистического теста — предположение, что, в отсутствие доказывающих обратное данных, вы не должны менять свою точку зрения. При возникновении сомнений предполагайте, что удобрение не сработало, антибиотик не имел эффекта, а курение не вызывает рак. Нежелание «отвергать нуль» рождает в науке внутренний консерватизм, удерживающий существующее знание от дикого движения по кругу при появлении каждого нового исследования о клюкве.

Но и этот подход может привести к попаданию на зыбкую почву.

В 1965 году, спустя три года после смерти Фишера, Остин Брэдфорд Хилл, к тому моменту уже почетный профессор, получивший рыцарское звание, выступил с речью перед Королевским медицинским обществом. В ней он выделил ряд критериев для размышления перед провозглашением того, что одна вещь является причиной другой. Но что особенно важно, сказал он, ни один из этих критериев не должен считаться непреложным. «Раз и навсегда» установленные правила статистики не вполне устраняют неопределенность. Они лишь помогают информированным людям с достойными намерениями выбирать наилучшие решения из всех возможных.

«Любая научная работа является неполной, — говорил он. — Любая научная работа открыта для опровержения или корректирования знанием более высокого уровня. Это не предоставляет нам свободу игнорировать уже имеющееся знание либо откладывать действие, требуемое в данный момент времени».

Рональд Фишер изобрел гениальный способ разделять корреляцию и причину. Но получение абсолютного доказательства достается дорогой ценой.

Проблема здоровья в нашей стране обостряется с каждым годом. Среди различных болезней первое место сейчас занимают сердечно-сосудистые и онкологические заболевания. Одной из важнейших причин их роста является значительное увеличение числа курильщиков, среди которых резко возрос процент молодых людей. Аналогично тому, как ионизирующее излучение при определенной дозе вызывает у людей лейкоз, так и определенная доза канцерогенных веществ, образующихся при курении приводит к возникновению различных видов рака и прежде всего рака легкого. По данным статистического исследования проведенного в США и Великобритании среди людей начавших курить в подростковом возрасте погибли более 25 процентов не достигнув пенсионного возраста. При этом наблюдалось укорочение их жизни на 10-15 лет.
Табак и табачный дым содержат более 3000 химических соединений, более 60 из которых являются канцерогенными, то есть способными повредить генетический материал клетки и вызвать рост раковой опухоли. По данным исследований более 90% смертных случаев от рака легкого и около 30% всех смертных случаев от рака вызваны употреблением табака. От рака легкого умирает в мире больше людей, чем от какого-либо другого вида рака. На ранних стадиях и иногда даже позже рак легкого может никак не проявляться. Но когда обнаруживаются его признаки, болезнь часто оказывается сильно запущенной, поэтому, в отличие от некоторых других видов рака, рак легкого обычно приводит к летальному исходу. Так в течение 1 года после выявления рака легкого умирает 66% мужчин и 62% женщин, а в течение 5 лет - 85% мужчин и 80% женщин. Риск рака легкого тем выше, чем больше сигарет выкуривают за день, чем дольше курят, чем больше количество вдыхаемого дыма, а также чем выше содержание смол и никотина в сигаретах. Следует отметить, что выявляемость рака легкого на ранних стадиях в бывшем Советском Союзе была одной из самых высоких в мире, благодаря ежегодным флюорографическим исследованиям. Периферическую опухоль легкого при флюорографии можно обнаружить даже на первой стадии (опухоль до 1 см)!
Курение также вызывает рак горла, рта, языка, губ, гортани, зева, мочевого пузыря, почек и поджелудочной железы. Установлена связь между курением и некоторыми другими видами рака, включая рак жeлудочно-кишечного тракта, молочной железы и шейки матки.
В литературе приводятся следующие данные о корреляции между употреблением табака и возникновением различных видов раковых заболеваний: 1. Рак легких, трахеи и бронхов (85%). 2. Рак гортани (84%). 3. Рак ротовой полости, включая губы и язык (92%). 4. Рак пищевода (78%). 5. Рак поджелудочной железы (29%). 6. Рак мочевого пузыря (47%). 7. Рак почек (48%).
Во всем мире значительное внимание уделяется и проблеме пассивного курения. Исследование феномена "пассивное курение" проведено во Франции, США и в других странах. Представляет интерес определение дозы вдыхаемых при пассивном курении составных частей дыма. J. Repace и A. Lowrey (1980) приводят следующие данные по вдыхаемой дозе (мг) различных ингредиентов табачного дыма при активном и пассивном курении (активный курильщик (1 сигарета)/пассивный курильщик (1 ч)):
Угарный газ 18,4/ 9,2
Оксид азота 0,3/ 0,2
Альдегиды 0,8/ 0,2
Цианид 0,2/ 0,005
Акролеин 0,1/ 0,01
Твердые и жидкие вещества 25,3/ 2,3
Никотин 2,1/ 0,04
Приведенные данные свидетельствуют о том, что пассивный курильщик, находясь в помещении с активными курильщиками в течение одного часа, вдыхает такую дозу некоторых газообразных составных частей табачного дыма, которая равносильна выкуриванию половины сигареты. Особенно большой вред приносит оксид углерода, который, проникая через легкие в кровь, прочно соединяется с гемоглобином, препятствуя доставке кислорода тканям. Доза вдыхаемых твердых частичек, в том числе смолы, несколько меньше и соответствует выкуриванию 0,1 части сигареты. J. Repace и A. Lowrey пришли к заключению, что некурящие в настоящее время вдыхают до 14 мг высококанцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме, с задержкой их в легких в течение 70 дней. Канцерогенные вещества отличаются от других ядов тем, что отдельные частичные дозы суммируются практически без потерь до достижения критических пороговых величин. Вследствие такого суммационного действия канцерогенов нет так называемых МАК-величин (максимально допустимые на рабочем месте концентрации), и задача состоит в их полном удалении. Особого внимания в этом отношении заслуживают канцерогенные нитрозамины. В побочной струе табачного дыма концентрации летучих нитрозаминов в 50-100 раз выше, чем в основной струе. Наиболее опасным из этих соединений является диметилнитрозамин. Ни один вид животного не может противостоять его канцерогенному действию. В основном он поражает печень и легкие.
Биофизические исследования на животных (мыши и крысы) показали, что однократная доза в несколько миллиграмм таких канцерогенов как 20-МХ или 3,4БП вызывает 100% рак у этих животных. Наши исследования также показали, что защита от образования злокачественных опухолей возможна, если до получения канцерогена животные имели корм обогащенный витаминами А и Е. Объяснение этому также было получено. Указанные витамины тормозят процесс разрушения биологических клеточных мембран по механизму цепных свободнорадикальных реакций, а также препятствуют накоплению в клетках печени высокотоксичного продукта, образованного из канцерогена при его метаболизме. Это соединение аналогично образующемуся при действии ионизирующей радиации и также как в случае лучевой болезни требуется определенная критическая доза и определенное время накопления токсического соединения, когда начинается лейкоз или другой вид рака. Поэтому понятно, что курильщики набирают дозу канцерогена как за счет интенсивности курения, так и за счет продолжительности многолетнего курения.
G. Grimmer и соавт. (1977) обнаружили при курении в комнате площадью 36 м2 увеличение содержания в воздухе полициклических ароматических углеводородов, концентрации угарного газа. Специалисты подсчитали, что пребывание в течение 8 ч в закрытом помещении, где курят, приводит к воздействию табачного дыма, соответствующего курению более 5 сигарет. В настоящее время доказано, что пассивное курение является важным фактором риска развития рака легкого. При этом установлена статистически достоверная зависимость от времени пребывания в накуренных помещениях, поскольку побочный поток дыма содержит более высокую концентрацию канцерогена диметилнитрозамина, чем главный поток, вдыхаемый активным курильщиком. Проблема пассивного курения обострилась, когда T. Hirayama (1982) представил данные о 14-летнем исследовании 91540 некурящих японок в отношении показателей стандартизированной смертности от рака легкого в зависимости от курения их мужей. Женщины, мужья которых курили меньше пачки сигарет в день или более пачки, демонстрировали соответственно риск развития рака легкого в 1,5 и 2 раза больше, чем женщины, мужья которых не курили. Этот риск повышался до 4,6 для жен сельскохозяйственных рабочих в возрасте от 40 до 58 лет, куривших более пачки сигарет в день. Примерно аналогичные результаты были получены в заказанном Министерством здравоохранения Греции 5-летнем ретроспективном исследовании более чем 300 гречанок. Оказалось, что у некурящих женщин, мужья которых выкуривали до 20 сигарет в день, риск развития рака легкого составил 2,4, а при выкуривании более 20 сигарет в день - 3,4 по сравнению с женами некурящих мужей. Knoth A. и соавт. (1983), обследовав больных бронхокарциномой в ФРГ, установил, что 61,5% заболевших женщин сами не курили, но находились в атмосфере табачного дыма в домашних условиях. Исходя из этого авторы делают вывод о связи развития бронхокарциномы у женщин с пассивным курением. Характерно, что вероятность заболевания раком легкого у женщин резко увеличивается, если они сами курят хотя бы по 2-3 сигареты в день. Риск развития рака легкого у детей зависит от курения их родителей, причем большее влияние при этом оказывает курение матери. Обобщение результатов различных исследований о влиянии пассивного курения на развитие рака легкого проведено E.L. Wynder и M/T. Goodman (1983).

Следует также помнить исторический опыт США, когда после окончания второй мировой войны резко возросло число курильщиков, что за десятилетие увеличило почти на порядок число онкологических больных (диаграмма). Это вынудило правительство принять закон о запрете курения в общественных местах, включая университеты. Такая мера оказалась вполне оправданной, так как примерно через десятилетие количество онкологических больных с диагнозом рак легкого заметно уменьшилось. Это позволило стране сохранить сотни тысяч трудоспособного населения.

Диаграмма. Динамика числа выявленных случаев онкозаболеваний в США на 100 тыс. населения.
Source: US Mortality Public Use Data Tapes 1960-1998, US Mortality Volumes 1930-1959, National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, 2001.
American Cancer Society, Surveillance Research, 2002.

На представленной диаграмме приведено число выявленных больных раком легкого в США в различные годы, что хорошо иллюстрирует корреляцию между распространенностью данного заболевания и принятыми в обществе мерами по запрету курения в общественных местах. Последнее обстоятельство является основным аргументом самого жесткого запрета курения в общественных местах и в нашей стране.

ЛИТЕРАТУРА

1. Радбиль О. С., Комаров Ю. М. Курение. М.: Медицина, 1988.
2. Прохоров В. А. Влияние курения на секреторную и моторную функции желудка // Труды Смоленского мед. ин-та. Смоленск, 1958. С. 251-266.
3. Стойко А. Г. Хронический никотинизм (табакокурение) и его лечение. М.: Медгиз, 1958.
4. Стрельчук И. В. Клиника и лечение наркоманий. М.: Медгиз, 1956.
5. Путрусевич Ю.М. Физика и биофизика рака.Сб.Медицинская физика.М, 2002.
6. Путрусевич Ю.М. Молекулярные основы физики и биофизики рака.Сб.Медицинская физика.М, 2006.
7. http://sigarets.ru/nauka

Влияние курения на риск возникновения злокачественных опухолей изучено досконально. На основании обобщения результатов эпидемиологических и экспериментальных исследований рабочие группы Международного агентства по изучению рака (МАИР), созванные в 1985 и 2002 гг., пришли к заключению, что курение табака является канцерогенным для человека и приводит к развитию рака губы, языка и других отделов полости рта, глотки, пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени, гортани, трахеи, бронхов, мочевого пузыря, почки, шейки матки и миелоидного лейкоза.

Табак содержит никотин, который признан международными, медицинскими организациями веществом, вызывающим наркотическую зависимость. Никотиновая зависимость внесена в международную классификацию болезней. Никотин соответствует ключевым критериям наркотической зависимости и характеризуется:
- навязчивой, непреодолимой тягой к потреблению, несмотря на желание и повторяющиеся попытки отказаться:
- психоактивными эффектами, развивающимися при действии вещества на мозг;
- особенностями поведения, вызванными воздействием психоактивного вещества, включая синдром абстиненции.

В состав табачного дыма, кроме никотина, входит несколько десятков токсических и канцерогенных веществ, в т.ч. полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), например, бенз(а)пирен, ароматические амины (нафтиламин, аминобифенил), летучие нитрозосоединения, табакоспецифические нитрозоамины (ТСНА), винилхлорид, бензол, альдегиды (формальдегид), фенолы, хром, кадмий, полоний-210, свободные радикалы и т.д. Некоторые из этих веществ содержатся в табачном листе, другие же образуются при его обработке и горении. Необходимо подчеркнуть, что температура горения табака в сигаретах очень высока при затяжке и значительно ниже между затяжками, что определяет различную концентрацию химических веществ в основной и побочной струях табачного дыма. Побочная струя, например, содержит больше никотина, бензола, ПАУ, чем основная струя.

Большинство канцерогенных и мутагенных веществ содержится в твердой фазе табачного дыма, которая остается на т.н. кембриджском фильтре при прокуривании сигарет на курительной машине. Смолой принято называть твердую фракцию табачного дыма, задержанную кембриджским фильтром, минус вода и никотин. В зависимости от типа сигарет, фильтра, которым они снабжены, сорта табака и его обработки, качества и степени перфорации сигаретной бумаги содержание смолы и никотина в табачном дыме может быть самым различным. За последние 20-25 лет произошло значительное снижение концентраций смолы и никотина в табачном дыме сигарет, производимых в развитых странах, в т.ч. и в России. В большинстве стран введены нормативы на содержание смолы и никотина. Для смолы эти нормативы варьируют в пределах 10-15 мг в сигарете, а для никотина – 1-1,3 мг в сигарете.

Доказана канцерогенность табачного дыма в экспериментах на лабораторных животных. Контакт с табачным дымом вызывает злокачественные опухоли гортани и легких. Однако трудность проведения подобных экспериментов с вдыханием табачного дыма очевидна ввиду невозможности имитации на животных процесса курения. Кроме того, как известно, продолжительность жизни лабораторных животных, таких как мыши и крысы, очень коротка, что мешает постановке долгосрочных экспериментов, имитирующих длительный (20 лет и более) процесс канцерогенеза у человека.

Этиологическая связь между курением и злокачественными опухолями показана во многих эпидемиологических исследованиях. Показатель относительного риска (ОР), связанный с курением, различен для опухолей различных локализаций и зависит от возраста начала курения, длительности курения и количества сигарет, выкуриваемых в день.

Риск возникновения рака полости рта и глотки у курящих повышен в 2-3 раза по сравнению с некурящими, а у тех, кто курит более одной пачки сигарет к день, относительный риск достигает 10.

Риск возникновения рака гортани и легкого у курильщиков очень высок. В большинстве эпидемиологических когортных исследований отмечена дозовая зависимость между возрастом начала курения, длительностью курения, количеством сигарет, выкуриваемых в день, и показателем ОР. Например, по данным когортного исследования английских врачей, ОР рака легкого равен 7,9 у курящих 1-14 сигарет, 12,7 – у выкуривающих 15-24 сигареты и 25 – у тех, кто курит более 25 сигарет в день. Результаты когортного исследования американского противоракового общества и когортных исследований, проведенных в других странах, доказывают важную роль возраста начала курения. Наибольший ОР рака легкого отмечен у мужчин, которые начали курить до 15 лет (15,0). У мужчин, начавших курить в возрасте 15-19; 20-24 и более 25 лет, ОР был равен 12,8; 9,7 и 3,2 соответственно. Следует отметить, что этиологическая связь между курением и раком легкого более выражена для плоскоклеточного и мелкоклеточного рака, чем для аденокарциномы.

Риск возникновения рака пищевода в 5 раз выше у курящих по сравнению с некурящими. Риск возникновения рака желудка у курильщиков также повышен и равен 1,3-1,5, причем курение повышает риск развития рака как кардиального, так и других отделов желудка. Курение является одной из причин рака поджелудочной железы. ОР возникновения рака поджелудочной железы у курящих повышен в 2-3 раза. Курение, скорее всего, не влияет на риск рака ободочной и прямой кишки, однако в ряде эпидемиологических исследований выявлена ассоциация между курением и аденоматозными полипами толстой кишки. Существует зависимость между курением и риском возникновения рака ануса (опухолью, имеющей плоскоклеточное или переходноклеточное строение).

В нескольких эпидемиологических исследованиях выявлен повышенный риск печеночноклеточного рака, связанный с курением. Скорее всего, курение повышает риск гепатоцеллюлярного рака печени в сочетании с потреблением алкоголя. Кроме того, показано, что курение увеличивает риск рака печени у лиц, инфицированных вирусами гепатита В и С. Связи между курением и холангиоцеллюлярным раком, а также злокачественными опухолями желчного пузыря и желчных протоков не обнаружено.

Курение является причиной развития рака мочевого пузыря и почки. Риск рака мочевого пузыря среди курящих повышен в 5-6 раз. Связь между курением и риском рака почки более выражена для плоскоклеточного и переходноклеточного рака, чем для аденокарциномы.

Выявлена связь между курением и раком шейки матки и интраэпителиальной неоплазией. Учитывая тот факт, что инфицированность вирусом папилломы человека является доказанной причиной рака шейки матки, курение, скорее всего, играет роль промотора процесса канцерогенеза в шейке матки, инициированного вирусом папилломы человека. В ряде эпидемиологических исследований показана связь курения с ОР миелоидного лейкоза. В частности, ОР острого миелобластного лейкоза равен 1,5.

Рак тела матки является единственной формой рака, риск которого у курящих женщин снижен. Это наблюдение подтверждено в нескольких исследованиях методом "случай-контроль". Показатель относительного риска рака эндометрия у курящих женщин равен 0,4-0,8. Защитный эффект курения против рака этой локализации можно, скорее всего, объяснить гормональным механизмом, а именно снижением (ингибированием) продукции эстрогенов. Кроме того, известно, что у курящих женщин менопауза наступает на 2-3 года раньше, чем у некурящих. Курение, скорее всего, не влияет на развитие рака яичников. В то же время показана связь между курением и риском развития рака вульвы. Эффект курения на риск появления рака молочной железы изучен во многих эпидемиологических исследованиях, результаты которых указывают на то, что курение, скорее всего, не влияет на риск развития рака молочной железы. Рак простаты также относится к формам рака, на риск развития которого курение, по всей видимости, не влияет.

Атрибутивный риск (АР), т.е. процент всех случаев рака, этиологически связанный с курением, различен для различных форм злокачественных опухолей. Так, по самым консервативным оценкам, непосредственной причиной 87-91% рака легкого у мужчин и 57-86% у женщин является курение сигарет. От 43 до 60% раковых опухолей полости рта, пищевода и гортани вызваны курением или курением в комбинации с чрезмерным потреблением алкогольных напитков. Значительный процент опухолей мочевого пузыря и поджелудочной железы и небольшая часть рака почки, желудка, шейки матки и миелоидного лейкоза причинно связаны с курением. Курение сигарет является причиной 25-30% всех злокачественных опухолей.

Несмотря на распространенное мнение, что курение сигар не является канцерогенным, получены убедительные эпидемиологические данные, что курение сигар повышает риск рака полости рта, глотки, гортани, легкого, пищевода и поджелудочной железы, причем выраженность канцерогенного эффекта сигар на полость рта, глотку и гортань аналогична эффекту сигарет. Риск рака легкого у курящих сигары несколько ниже, но может достигать высоких показателей у тех, кто глубоко затягивается. Относительный риск злокачественных опухолей у курящих зависит от длительности курения, количества выкуриваемых сигар в день, а также от того, совмещается ли курение сигар с курением сигарет или трубки. Сигарный дым содержит практически все те же токсические и канцерогенные вещества, что и табачный дым сигарет. Однако в нем больше никотина и ТСНА. Кроме того, рН сигарного дыма выше, чем у сигаретного дыма, что является препятствием, хоть и относительным, к его вдыханию. Никотин и другие вещества всасываются через слизистую оболочку полости рта, а если курильщик затягивается, то и через слизистую оболочку бронхов.

На основании нескольких десятков эпидемиологических исследований рабочая группа МАИР (2003) пришла к заключению, что пассивное курение также является канцерогенным, ОР рака легкого у некурящих женщин, мужья которых курят, равен, по данным различных исследований, 1,3-1,7. Агентство по защите окружающей среды США пришло к заключению, что пассивное курение является причиной смерти от рака легкого 3 тыс. американцев в год и повышает риск возникновения рака легкого на 30%.

Кроме курения, известны и другие формы потребления табака. В Индии табак и различные его смеси (например, смесь табака с известью или порошком измельченных ракушек, завернутых в лист бетеля) закладывают за щеку или под язык или жуют. В странах Центральной Азии распространен нас, который состоит из смеси табака с известью и золой. Нас также закладывается под язык или за щеку. В Швеции распространен табачный продукт снус, который также предназначен для перорального потребления. Кроме того, существуют и нюхательные табаки.

В отличие от табачного дыма, вышеперечисленные типы табачных изделий не содержат канцерогенных веществ, которые образуются в результате горения табака при высоких температурах. Однако в их состав входят ТСНА, такие как N-нитрозонорникотин (NNN), 4-метилнитрозоамино-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK), канцерогенность которых доказана. Эпидемиологические исследования показали, что потребление оральных форм табачных изделий повышает риск развития рака полости рта и глотки. Кроме того, выявлена связь между потреблением оральных форм табака и наличием лейкоплакии, патологических образований слизистой оболочки полости рта, которые обычно предшествуют развитию рака.

Рабочая группа МАИР, созванная в 1984 г., на основании анализа экспериментальных и эпидемиологических данных, сделала заключение, что оральные формы табачных изделий являются канцерогенными для человека.

Таким образом, табак является важнейшей причиной развития злокачественных опухолей.

Снижение частоты курения среди населения некоторых развитых стран, например, США и Великобритании, уже привело к снижению заболеваемости и смертности от рака легкого и других форм рака, этиологически связанных с курением.

Кроме злокачественных опухолей, курение является основной причиной хронических обструктивных болезней легких и одной из важнейших причин инфаркта миокарда и инсульта головного мозга. Каждый второй курильщик умирает от причин, связанных с курением. Смертность курильщиков в среднем возрасте (35-69 лет) в 3 раза выше, чем некурящих, причем продолжительность их жизни на 20-25 лет ниже, чем некурящих.

Отказ от курения даже в среднем возрасте приводит к снижению риска умереть от рака и других причин, связанных с курением. Например, если кумулятивный риск смерти от рака легкого (до 70 лет) мужчин, которые курили всю жизнь, равен 16%, то среди бросивших курить в 60 лет этот показатель равен 11%. Кумулятивный риск умереть от рака легкого снижается до 5 и 3% среди бросивших курить в 50 и 40 лет соответственно.

Основным направлением профилактики рака является борьба с курением. Во всех известных национальных и международных программах профилактики рака контролю курения придается первостепенное значение.

Рак лёгких от курения возникает при наличии у человека генетической предрасположенности к развитию опухолей. Кроме злокачественных процессов, курение может спровоцировать и усугубить множество других заболеваний дыхательной системы.

Ежегодно в мире диагностируется около 1 млн случаев заболевания раком лёгких. У большинства больных опухоли обнаруживаются на 3-4 стадиях и осложняются сопутствующими патологиями.

История исследования связи между курением и частотой заболевания раком

Ещё в конце XVIII столетия врачи отмечали, что курение вызывает проблемы со здоровьем, в частности, болезни сердца и лёгких. Но курение в те времена не было слишком широко распространено, курили в основном представители элиты. Опухоли в лёгких были большой редкостью.

Частота возникновения опухолей дыхательных путей увеличилась в первой половине ХХ века. Это произошло в связи с изобретением машины, производящей сигареты и широким распространением вредной привычки. Впервые взаимосвязь между курением и раком лёгких установил Л. Адлер в 1912 году . Затем С. Флетчер с учениками опубликовал работы, в которых с помощью математических подсчётов продемонстрировал изменения ожидаемой длительности жизни человека в зависимости от стажа курения.

Современные учёные установили, что табачный дым, приникающий в лёгкие при одной затяжке, содержит 10 15 свободных радикалов и 4700 химических соединений. Эти частицы настолько малы, что свободно проходят через альвеолярно-капиллярную мембрану, повреждая сосуды лёгких. Они провоцируют воспаление и воздействуют на ДНК делящихся клеток, вследствие чего и возникает рак.

По статистике мужчины болеют раком лёгких в 8-9 раз чаще женщин. Курение признано одним из основных факторов, провоцирующих рост новообразований. Кроме табачного дыма, причинами развития заболевания являются загрязненность воздуха и работа во вредных условиях.

Механизм онкогенеза

Нормальные клетки содержат последовательности ДНК, сходные с вирусными онкогенами — протоонкогены, которые способны превращаться в активные онкогены. Рак лёгких от никотинаразвивается при повреждении гена, подавляющего амплификацию онкогенов. Бензопирен, формальдегид, уретан, полоний-210, входящие в состав табачного дыма, также оказывают выраженный канцерогенный эффект. Под влиянием химических соединений табачного дыма количество протоонкогенов и их активность возрастают и клетка трансформируется в опухолевую. Запускается синтез онкобелков, которые:

• стимулируют неконтролируемое размножение клеток,
• препятствуют осуществлению апоптоза – запрограммированной гибели клеток,
• вызывают нарушение клеточного цикла,
• блокируют контактное торможение – свойство клеток тормозить деление при контакте друг с другом.

Клетками-мишенями, трансформирующимися в раковые, выступают клетки Клара — эпителиальные клетки, лишённые ресничек. Большинство клеток Клара находится в нижних дыхательных путях. Опухоли, развившиеся вследствие курения табака, чаще всего являются низкодифференцированными бронхолёгочными карциномами.

Для злокачественных опухолей характерен инвазивный рост с повреждением окружающих нормальных тканей. Доброкачественные опухоли отодвигают здоровые ткани, не повреждая их. Новообразования влияют на обмен веществ и вызывают множественные осложнения: боль, лёгочные кровотечения, нарушения функции внешнего дыхания.

Табачный дым является причиной локального воспаления. В очаги воспаления из просвета сосудов мигрируют тканевые фагоциты. Повышается уровень провоспалительных медиаторов. В то же время фагоцитарная активность клеток иммунной системы снижается, из-за чего курильщики более восприимчивы к инфекционным заболеваниям дыхательных путей.

Влияние на здоровье пассивного курения

Рак лёгких у некурящих людей возникает при регулярном пассивном вдыхании табачного дыма. Но оценить разницу между воздействием на организм активного и пассивного курения затруднительно, в связи с тем, что дым, выдыхаемый курильщиком, и дым, выделяемый сигаретой, значительно различаются по составу. Кроме того, дым, распространяясь в окружающей среде, меняет свои свойства. Тем не менее пассивное курение увеличивает вероятность образования опухолей и развития других заболеваний дыхательной системы.

Другие причины рака лёгких у некурящих людей:

• генетическая предрасположенность,
• влияние промышленных канцерогенов,
• заболевание другими видами рака,
• заражение вирусом папилломы человека,
• воздействие радиации,
• длительное проживание в крупных промышленных центрах.

По мнению учёных, в 15-20% случаев рак лёгких вызывает загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и выхлопными газами автомобилей. Высокая частота заболевания отмечается среди людей, работающих в тяжёлых и вредных условиях. Среди производственных веществ, вызывающих рак лёгких, наиболее опасны: асбест, иприт, бериллий, галогенные эфиры, соединения мышьяка и хрома, полициклические ароматические углеводы. Среди работников сельского хозяйства риску подвергаются люди, постоянно контактирующие с пестицидами.

Сколько нужно курить, чтобы получить рак лёгких

У людей, курящих менее 10 лет частота заболевания раком лёгких возрастает незначительно по сравнению с некурящими. Но после 20 лет курения показатель увеличивается в 10 раз, после 30 лет — в 20, после 45 лет — почти в 100. Большое значение имеет количество выкуриваемых сигарет.

По данным Американского общества по борьбе с раком, проводившего наблюдение за 200 тыс. человек в течение 7 лет, стало известно, что частота возникновения опухолей составляет:

• у некурящих — 3,4 случая на 100 тыс. человек;
• у выкуривающих менее 1 пачки сигарет в день — 51,4 на 100 тыс.;
• у выкуривающих 1-2 пачки сигарет в день — 143,9 на 100 тыс.;
• у заядлых курильщиков, курящих более 2 пачек в день — 217,3 на 100 тыс.

Помимо количества выкуриваемых сигарет, на появление новообразований влияют физиологические и анатомические особенности человека, его возраст, образ жизни, состояние окружающей среды и другие факторы.

Чем раньше человек начинает курить, тем больше у него шансов заболеть раком лёгких . Даже небольшое количество выкуренных в подростковом возрасте сигарет не только повышает вероятность заболевания, но и затормаживает развитие дыхательных путей. У курящих подростков обнаруживаются обструкции мелких бронхиол и нарушения функции внешнего дыхания. У лиц, начавших курить в возрасте 15 лет шанс развития онкологических заболеваний в 5 раз выше, чем у лиц, начавших курить после 25. У девочек последствия раннего курения являются более выраженными, чем у мальчиков.

Самой распространенной и самой опасной привычкой является курение . О вреде курения люди знают практически всё, но, тем не менее, они продолжают курить. Практически половина всех длительно курящих умирает от причин, связанных с курением. Уже давно установлена связь между возникновением целого ряда опухолей и курением табака.

Курящему человеку не стоит обольщаться мыслью, что своей вредной привычкой он вредит лишь своему здоровью! В воздухе вокруг курящего содержится более 40 вредных веществ.

Прекращение курения даже в среднем и старшем возрасте даёт свой положительный результат: снижается риск возникновения опухолей, связанных с курением (от 5 до 15%), а также инфарктов и инсультов.

Здоровье легче сохранить с убеждением: «Я с этим справлюсь!» Вера в себя — важнейший фактор сохранения здоровья.. Разумное отношение к своему здоровью и здоровью своих близких может помочь избежать столь серьезного заболевания, как онкология. Необходимо помнить, что лучшее и надежнейшее лечение любой болезни — это профилактика!

Преимущества отказа от курения

Первые несколько дней после прекращения курения Вы можете ощущать кратковременное ухудшение самочувствия, однако потом Вы непременно заметите, что:
— Стало легче и свободнее дышать, что лёгкие начали очищаться и всё больше кислорода наполняет ваше тело. — Сердце работает лучше.
— Возвращаются прежние ощущения вкуса и запаха.
— Улучшается память.
— Цвет лица становится более свежим.
— Улучшается самочувствие.
— Снижается опасность появления сердечных приступов, злокачественных опухолей, язвы желудка, бронхитов и других заболеваний.
— Сексуальная потенция возрастает.
— Вновь ощущается аромат свежего воздуха.
— Восприятие становится адекватным, окружающий мир не раздражает.
— Качество жизни улучшается.
— Появляются сэкономленные деньги, которые можно потратить с пользой для своего здоровья.

Борьба с курением — необходимое условие улучшения здоровья населения.

В настоящее время основное внимание медицины привлечено к борьбе с сердечно-сосудистыми и злокачественными заболеваниями.

К настоящему времени накопилось достаточно фактов, свидетельствующих о тесной связи между ростом частоты сердечно-сосудистых и злокачественных заболеваний и увеличением потребления табачных изделий и числа курильщиков.
Курение, прежде всего, опасно образующимися при неполном сгорании химическими веществами. Это никотин, окись углерода, синильная кислота, пагубно действующие преимущественно на нервную и сердечно-сосудистую системы, а также канцерогены — вещества, способствующие развитию онкологических заболеваний.

Поскольку в сигарете содержатся относительно малые дозы никотина, отравление им организма происходит не сразу, а постепенно. Горько, досадно видеть, как жестоко расплачиваются за свою пагубную страсть к курению люди, причем, трудоспособного, а нередко молодого возраста.

Значительное содержание в табаке и продуктах его переработки канцерогенных веществ, определяет тесную связь курения и развития онкологических заболеваний. Установлено, что опасность заболеть раком значительно (почти в 30 раз) выше у злостных курильщиков и рано начавших курить. Смертность от рака также возрастает параллельно потреблению сигарет. Показатель риска, связанный с курением, различен для опухолей различных локализаций и зависит от возраста на момент начала курения, длительности курения и количества сигарет, выкуриваемых в день. Риск возникновения рака полости рта и глотки у курящих повышен в 2-3 раза по сравнению с некурящими и в 10 раз у тех, кто курит более одной пачки сигарет в день. Риск развития рака гортани и легкого у курильщиков очень высок. Как правило, для развития рака легкого необходим временной период от 10 до 30 лет курения. Вместе с тем, риск возникновения рака легкого увеличивается в 3-4 раза при выкуривании более 25 сигарет в день. Результаты американских исследователей указали на важную роль возраста на момент начала курения. Наибольший риск возникновения рака легкого отмечен у мужчин, начавших курить до 15 лет. Риск возникновения рака пищевода в 5 раз выше у курящих по сравнению с некурящими, а риск рака желудка — в 1,5 раза. Курение является одной из причин рака поджелудочной железы, и риск возникновения рака у курящих повышен в 2-3 раза. Выявлен повышенный риск развития рака печени у курящих, особенно в сочетании с употреблением алкоголя или у инфицированных вирусами гепатита В и С. Риск рака мочевого пузыря и почки среди курящих повышен в 5-6 раз. Выявлена связь между курением и раком шейки матки у женщин, инфицированных вирусом папиломы человека.

Особенно пагубно пассивное курение отражается на здоровье детей, организм которых весьма чувствителен ко всем воздействиям.

Подсчитано, что регулярное курение 10-20 сигарет в сутки отнимает 3 года жизни, 20-30 сигарет — 10 лет, а у злоупотребляющих курением и алкоголем —15 и более лет.

По данным Всемирной организации здравоохранения курение сегодня вызывает около 40% общей смертности населения и расценивается как основная причина преждевременной смерти, которую можно избежать.

Многие ведущие онкологи мира пришли к выводу, что победа над курением явится залогом значительных успехов в борьбе со злокачественными опухолями, в частности обеспечит снижение заболеваемости раком легкого не менее чем на 30%.

Необходимо знать и помнить, что курящие наносят существенный урон не только собственному здоровью, но и здоровью окружающих, делая их пассивными курильщиками. Ученые подсчитали, что пребывание в накуренном помещении в течение рабочего дня некурящего подвергает его такому же риску заболеваний, как человека, выкурившего по 5 сигарет в день. Беременным женщинам категорически противопоказано не только курение, но и пребывание в накуренных помещениях в связи с установленной высокой чувствительностью плода к канцерогенам и другим химическим воздействиям.

Из сказанного очевидно, что главная мера профилактики вредного влияния курения на организм — полностью отказаться от курения и избежать длительного общения с курящими.

Для тех, кто уже курит, разработана целая система мероприятий по отказу от этой вредной привычки.
Однако необходимо подчеркнуть, что успех в борьбе с курением будет гарантирован лишь в том случае, если курящие сами придут к осознанному желанию бросить курить.

Табак содержит никотин — вещество, которое вызывает наркотическую зависимость и характеризуется навязчивой, непреодолимой тягой к его потреблению. НИКОТИН — алкалоид, содержащийся в табаке (до 2%) и некоторых других растениях. При курении табак всасывается в организм. Сильный яд, в малых дозах действует возбуждающе на нервную систему, в больших — вызывает ее паралич (остановку дыхания, прекращение сердечной деятельности). Многократное поглощение никотина небольшими дозами при курении вызывает никотинизм.

В состав табачного дыма, кроме никотина, входят несколько десятков токсических и канцерогенных веществ. Некоторые из них содержатся в табачном листе, другие образуются при его обработке и горении. Большинство канцерогенных и мутагенных веществ содержатся в твердой фракции табачного дыма (смоле).

Курение действует не только на Вас. Табачный дым попадает в легкие окружающих и это может вызвать любые осложнения, какие наблюдаются у обычных курильщиков.

Большинство людей легко принимают решение начать курить. Они получают определенное удовлетворение от этого процесса, и мысль о возможных опасных последствиях отодвигается на задний план. Не становитесь одним из них! Если вы не курите — не начинайте, а если курите — откажитесь от курения! Вы можете бросить курить, тем самым сохранив собственное здоровье и здоровье окружающих, или помочь бросить своему курящему другу, родственнику или знакомому. Именно для этого существует Ваша сила воли.

Когда Вы бросите курить...
...через 20 минут — после последней сигареты артериальное давление снизится до нормального, восстановится работа сердца, улучшится кровоснабжение ладоней и ступней;
через 8 часов — нормализуется содержание кислорода в крови;
через 2 суток — усилится способность ощущать вкус и запах;
через неделю — улучшится цвет лица, исчезнет неприятный запах от кожи, волос, при выдохе;
через месяц — явно станет легче дышать, покинут утомление, головная боль, особенно по утрам, перестанет беспокоить кашель;
через полгода — пульс станет реже, улучшатся спортивные результаты — начнете быстрее бегать, плавать, почувствуете желание физических нагрузок;
через 1 год — риск развития коронарной болезни сердца по сравнению с курильщиками снизится наполовину;
через 5 лет — резко уменьшится вероятность умереть от рака легких по сравнению с теми, кто выкуривает пачку в день.

Подарите себе чистые легкие! Цените и берегите своё здоровье!

Фельдшер-валеолог Думаренок И. А.