არტერიული ბიფურკაცია. საძილე არტერიების სტენოზი. ვიდეო: კაროტიდის სტენოზის შესახებ - გადაცემა "იცხოვრე ჯანმრთელად"

კისრისა და თავის გემების ანატომია

PGS, მარცხენა CCA და RCA გამოდიან აორტის რკალიდან. მარჯვენა სტერნოკლავიკულური არტიკულაციის დონეზე, ASG იყოფა მარჯვენა CCA და RCA.

RCA დევს რკალში პლევრის გუმბათზე, გადის წინა და შუა სკალენის კუნთებს შორის, ჩაყვინთვის კლავიკულის ქვემოდან იღლიაში.

PKA ფილიალები:

• I სეგმენტი სკალენურ კუნთამდე - ხერხემლის, ფარისებრი-საშვილოსნოს ყელის, შიდა გულმკერდის არტერია;
• II სეგმენტი ინტერსკალენურ არხში - კოსტოცერვიკალური ღერო;
• III სეგმენტი ინტერსკალენური არხიდან გასასვლელში არის კისრის განივი არტერია.

დააწკაპუნეთ სურათებზე გასადიდებლად.

OSA გადის სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთის უკან. CCA არ აქვს ტოტები, ფარისებრი ხრტილის ზედა კიდეზე ის იყოფა ECA და ICA.

ბიფურკაციის (ბოლქვის) გაფართოება შეიცავს ქიმიო- და ბარორეცეპტორებს, რომლებიც არეგულირებენ სუნთქვის, გულის და სისხლძარღვების მუშაობას.

ECA იწყება მედიალურად, შემდეგ გადის ICA-დან გარეთ; აქვს მოკლე ღერო; ქვედა ყბის კუთხის მახლობლად დაყოფილია რვა ტოტად.

ECA-ს ტოტები: ზემო ფარისებრი, ენობრივი, სახის, აღმავალი ფარინგეალური, კეფის, უკანა ყურის, ყბის, ზედაპირული დროებითი.

ICA უფრო ფართოა ვიდრე ICA; აწვება კისერზე ფარინქსსა და EJV-ს შორის, არ იძლევა ტოტებს; გადის თავის ქალას ღრუში დროებითი ძვლის პირამიდის არხით.

თავის ქალაში, ICA-ს ტოტებია ოფთალმოლოგიური, წინა ცერებრალური, შუა ცერებრალური, უკანა შემაერთებელი; ყბის არტერია - შუა მენინგეალური.

PA ტოვებს RCA-ს I სეგმენტს, ადის C6-C1 განივი პროცესების ხვრელებით და თავის ქალაში შედის მაგნუმის ხვრელის მეშვეობით.

ორივე მხარის PA ერწყმის მთავარ არტერიას ხიდის უკანა კიდეზე; ბაზილარული არტერია იყოფა უკანა ცერებრალურ არტერიებად პონსის წინა კიდეზე.

I სეგმენტი პირიდან C6-მდე; II სეგმენტი C6-C2 განივი პროცესების არხში; III სეგმენტი C2-დან თავის ქალას შესასვლელამდე; IV სეგმენტი მთავარ არტერიაში შესართავამდე.

ICA და PA ქმნიან არტერიულ წრეს თავის ტვინის ძირში წინა და უკანა საკომუნიკაციო არტერიების დახმარებით; უფრო ხშირად ერთი ტოტი აკლია.

თავისა და კისრის გემების ულტრაბგერა

ცერებრალური სისხლის ნაკადის შეფასება მოიცავს ბრაქიოცეფალურ არტერიებს კისრის და თავის ტვინის ინტრაკრანიალური გემების დონეზე.

გამოიყენება ამოზნექილი ან სექტორული სენსორი 3-5 MHz, ასევე ხაზოვანი სენსორი 7-18 MHz.

პოზა წევს ზურგზე, კისერი დაჭიმულია, თავი ოდნავ საპირისპირო მიმართულებით არის შემობრუნებული. სწავლის დაწყებამდე საჭიროა 5 წუთი დასვენება.

კისრის არტერიების სამი წვდომა: წინა - სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთის წინ, გვერდითი - CM გასწვრივ, უკანა - CM უკან.

B-რეჟიმში და ფერის ნაკადში, CCA სკანირებულია ბიფურკაციამდე; ბიფურკაციის ზემოთ, ECA განიხილება წინა მიდგომის მეშვეობით, ICA - გვერდითი მიდგომის მეშვეობით.

3-5 MHz ამოზნექილი ან სექტორული ზონდი იკვლევს არტერიების კურსს, რომელიც წარმოიქმნება აორტის რკალიდან - PGS, RCA, CCA, ECA და ICA თავის ქალას შესასვლელამდე, ასევე VA-ს პირიდან თავის ქალას შესასვლელამდე. ..

გემების მიმდინარეობა ჩვეულებრივ სწორხაზოვანია, ჩნდება ბრუნვა - C-, S- მოსახვევები, მარყუჟი. 12 წლამდე კურსის დარღვევა შეიძლება ჩაითვალოს ჭურჭლის სიგრძის რეზერვად, რაც აუცილებელია ინტენსიური ზრდის პერიოდში.

ხაზოვანი სენსორი 7-18 MHz იკვლევს არტერიების კედლებს და დოპლერის სპექტრს.

ინტიმა-მედია კომპლექსის სისქე ულტრაბგერით

გემის კედელი გამოკვლეულია ხაზოვანი ზონდით 7-18 MHz. როდესაც ულტრაბგერითი სხივი მიმართულია 90°-ზე, მაქსიმალური ასახვა და გამოსახულების კონტრასტი.

IMT შედგება სისხლძარღვის კედლის ინტიმისა და მედიისგან. ადვენტიცია ერწყმის მიმდებარე ქსოვილებს. გაზომეთ IMT CCA და ICA 1 სმ ბიფურკაციის ქვემოთ და ზემოთ.

ინტიმა წარმოდგენილია ენდოთელიუმით და სუბენდოთელიუმით; მედია - უპირატესად ელასტიური სტრომა CCA-ში, გამოხატული კუნთოვანი კომპონენტით ICA-ში.

IMT უკეთ ჩანს დისტანციურ კედელზე - ანექოური მედია ჰიპერექოიურ ინტიმასა და ადვენტიციას შორის. ჩვეულებრივ 0,5-0,8 მმ, ხანდაზმულებში 1,0-1,1 მმ.

M-რეჟიმში სისხლძარღვის დიამეტრი იზომება ინტიმასა და ადვენტიციას შორის სისტოლასა და დიასტოლში.

კისრის და თავის გემების დუპლექსური სკანირება

შეაფასეთ დისტალური PGS, RCA, CCA მთელს, ICA პირიდან თავის ქალას შესასვლელამდე, ECA საწყის სეგმენტში, PA სეგმენტებში V1 და V2.

PGS-ის შესასწავლად სენსორი მოთავსებულია საუღლე ჭრილში, სხივი მიმართულია მარჯვნივ. PGS იყოფა მარჯვენა RCA და OCA. მარცხენა CCA და RCA-ის პირი ძალიან ღრმაა დასანახად.

RCA სეგმენტი I გამოკვლეულია სტერნოკლავიკულური სახსრის ზემოთ, II სეგმენტი - კლავიკულის ზემოთ, სხივი მიმართულია ქვემოთ, III სეგმენტი - კლავიკულის ქვეშ.

CCA-ს შესასწავლად სენსორი მოთავსებულია სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთის გარე ან შიდა კიდეზე. OSA ფასდება მთელი პირიდან ბიფურკაციამდე.

კისრის ძირში მედიალურად OSA-დან ფარისებრი, გარეთ - შიდა საუღლე ვენა. სენსორის ზეწოლის ქვეშ, VJV არის შეკუმშული, მაგრამ OCA არა.

კისრის ძირიდან გადაიტანეთ გადამყვანი CCA-ს ბიფურკაციამდე, ECA-სა და ICA-ად გაყოფის წერტილამდე. აქ არის პატარა გაფართოება - ხახვი.

CCA-ს ბიფურკაციისას ბოლქვი ფართოვდება, იწყება ICA-ს შიშველი ღერო და განშტოებული ICA. ECA-ს პირველი ფილიალი არის ზედა ფარისებრი არტერია.

ბიფურკაციის დონეზე ICA უფრო ფართოა ვიდრე ICA; მდებარეობს ECA-ს გარეთ და უკან, მოძრაობს შიგნით ზემოთ; კისერზე ტოტები არ აქვს.

ნათურაში ლამინარული ნაკადი ICA-ს მთავარი ღერძის გასწვრივ წითელია, ხოლო ტურბულენტური დინების ზონა გარე კედელთან არის ლურჯი.

ბოლქვის გარეთ არის ნერვული წნული და საძილე სხეული. იშვიათ შემთხვევებში ხდება კაროტიდის სხეულის სიმსივნე.

განსხვავება ECA-სა და ICA-ს შორის: ბიფურკაციის დონეზე 95% შემთხვევაში, ECA მდებარეობს მედიალურად; HSA-ს დიამეტრი უფრო მცირეა; პატარა ტოტები ვრცელდება NCA-დან კისერზე.

PA სკანირებულია გრძივი მედიალურად სტერნოკლეიდომასტოიდური კუნთიდან, ქვედა ყბის კუთხიდან კლავიკულის ზედა კიდემდე.

PA ხასიათდება ასიმეტრიით, ჩვეულებრივ, მარცხენა უფრო დიდია, ვიდრე მარჯვენა. როდესაც PA 2 მმ-ზე ნაკლებია, შეიძლება ვისაუბროთ ჰიპოპლაზიაზე.

VA-ს I სეგმენტის შესასწავლად სენსორი გადაადგილებულია კლავიკულაში. ჩვეულებრივ, PA ტოვებს RCA-დან C7 დონეზე და შედის ძვლის არხში C6 დონეზე.

შესაძლებელია ვარიანტები, მარცხენა VA ტოვებს აორტის რკალს და შედის ძვლის არხში C5 დონეზე.

PA-ს II სეგმენტს აქვს წყვეტილი გარეგნობა, რადგან გადის C6-C2 განივი პროცესების ძვლის არხში და აკუსტიკური დაჩრდილვის განივი პროცესების ადგილზე.

თუ სისხლის ნაკადის სიჩქარე დაახლოებით იგივეა მიმდებარე ადგილებში, მაშინ პათოლოგიური ცვლილებებიარა "ბრმა" ზონაში.

III PA სეგმენტისთვის შეიძლება სასარგებლო იყოს ამოზნექილი ზონდი; ფიზიოლოგიური დეფორმაციის გამო შეუძლებელია სისხლის ნაკადის სწორად შეფასება.

IV სეგმენტისთვის, PA გამოკვლეულია 1,5-2,5 MHz სექტორის გადამყვანით, მაგნუმის ხვრელის გავლით, პაციენტი მიდრეკილ მდგომარეობაში.

კისრისა და თავის გემების ტრიპლექს სკანირება

წაიკითხეთ ტრიპლექსის სკანირების საფუძვლები. ნორმალური შესრულებაკისრისა და თავის გემებში მოზრდილებში და ბავშვებში იხ.

CCA სპექტრს აქვს მკვეთრი მატება და ვიწრო პიკი სისტოლაში, დაბალი ნაკადი დიასტოლში და დიკროზული ნაკადი გვიან სისტოლაში და ადრეულ დიასტოლაში.

ECA სპექტრი მსგავსია OCA-ს, ზოგჯერ რეტროგრადული ნაკადი დიასტოლში, "სროლის" ხმა. შეეხეთ ზედაპირულ დროებით არტერიას, დაინახავთ T- ტალღებს ECA სპექტრზე.

ICA-ს სპექტრს აქვს თანდათანობითი მატება და სისტოლის ფართო პიკი, დიასტოლის მაღალი ანტეგრადული ნაკადი, თითქმის არ არის პულსაცია და "აფეთქების" ხმა.

PA სეგმენტის II სპექტრი ფორმაში მსგავსია ICA-ს, Vps და Ved 1,5-ჯერ დაბალია, ნაკადი ექსკლუზიურად ანტეგრადულია. Vps შეიძლება შემცირდეს ზედა სეგმენტებში, მაგრამ არაუმეტეს 20%.

ორივე მხარის VA აქვს ერთი და იგივე სანათური მხოლოდ 26-44% შემთხვევაში, ხშირად განსაზღვრავს სიჩქარის ასიმეტრიას ჯანმრთელებში<20%.

ICA და PA ნაზად კვებავს ტვინს, არტერიების III სეგმენტში ფიზიოლოგიური დეფორმაცია არბილებს პულსაციას.

CCA და ECA-ში მაღალი რეზისტენტობა, დაბალი ნაკადი დიასტოლში; ICA და VA-ში დაბალი წინააღმდეგობა, მაღალი ნაკადი დიასტოლში.

სისხლის ნაკადის სიჩქარე და ინდექსები შედარებულია ნორმალურ მნიშვნელობებთან. ორივე მხარის ჭურჭელზე Vps ასიმეტრია არ უნდა აღემატებოდეს 20%, RI და PI ინდექსები არ უნდა აღემატებოდეს 10%.

Თავს მიხედე, თქვენი დიაგნოსტიკი!

საძილე ბიფურკაციის ათეროსკლეროზულ დაზიანებაში მოსმენილი შუილის წარმოშობა, რომელსაც ჯერ არ მოჰყოლია TIA ან ინსულტი, უცნობია. პუბლიკაციების მიხედვით, ჩატარებული კვლევები აანალიზებდა მცირე პოპულაციებს და მათ უმეტესობაში შეუძლებელი იყო სტენოზის ლოკალიზაციისა და სიმძიმის დადგენა. უსიმპტომო სტენოზის და კისრის შუილის მქონე პაციენტების გამოკვლევები, რომლებიც მიმართულია ძირითადი ქირურგიული პროცედურებისთვის, ხასიათდება მსგავსი უარყოფითი მხარეებით. კვლევების უმეტესობამ აჩვენა, რომ კისრის შუილის მქონე პაციენტებს აქვთ გულის დაავადების, ინსულტის და სიკვდილის რისკი. იმავდროულად, ინსულტი სულაც არ ვითარდება ჭურჭლის აუზში, საიდანაც ხმაური მოდის. ამის გათვალისწინებით, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ უსიმპტომო სტენოზის მქონე პაციენტებში ყოველთვის არ არის მიზანშეწონილი საძილე არტერიაზე ოპერაციების ჩატარება.

თუმცა, პაციენტებს შიდა საძილე არტერიის დასაწყისში მძიმე სტენოზირებული დაზიანებით (1,5 მმ ნაკლები), რაც ამცირებს სისხლის ნაკადს შიდა საძილე არტერიის დისტალურ ნაწილებში, აქვთ თრომბის ოკლუზიის გაზრდილი რისკი. მიუხედავად იმისა, რომ ეს პაციენტები აჩვენებენ შემცირებულ სისხლის ნაკადს დისტალურ შიდა კაროტიდულ არტერიაში, დაზიანება რჩება უსიმპტომო იმის გამო, რომ საკმარისი იპსილატერალური სისხლის ნაკადია უილის წინა წრეში იპსილატერალურ შუა და წინა ცერებრალური არტერიებისკენ. ამიტომ, ინსულტი შეიძლება მოგვიანებით განვითარდეს არტერიო-არტერიული ემბოლიის გამო. ხმაური, რომელიც თან ახლავს მძიმე სტენოზს შიდა საძილე არტერიის დასაწყისში, მაღალი და გრძელი, ხშირად ისმის დიასტოლის დროს. სტენოზი პროგრესირებს და სისხლის ნაკადის შენელება ხდება, ხმაური სუსტდება და ქრება ოკლუზიის დროს. არაინვაზიური კაროტიდის კვლევები, მათ შორის B-სკანირება, დოპლერის სისხლის ნაკადის უშუალოდ სტენოზის ადგილიდან დისტალური, ხმაურის რაოდენობრივი სპექტრული ანალიზი და ოკულოსისტოლური წნევის განსაზღვრა ოკულოპლეტიზმოგრაფიის გამოყენებით, შესაძლებელს ხდის მძიმე სტენოზის უბნების იდენტიფიცირებას. თუ არ არსებობს მონაცემები ენდარტერექტომიის ეფექტურობის რანდომიზებული გამოკვლევიდან ამ ტიპის დაზიანების ანტითრომბოციტურ თერაპიასთან შედარებით, ექიმს შეუძლია აირჩიოს რომელიმე ამ მეთოდიდან. უფრო ხშირად ინიშნება ანტითრომბოციტების აგენტები. თუ პროგრესირებადი შევიწროების ნიშნებია დოკუმენტირებული და ჭურჭლის ნარჩენი სანათურის დიამეტრი 1,5 მმ-ზე ნაკლებია, ჩვენს კლინიკაში ქირურგიული ჩარევა განიხილება არჩევის მეთოდად. ოპერაციის გართულების სიხშირე არ უნდა აღემატებოდეს 2%-ს. თუმცა, არ არსებობს მტკიცებულება, რომ ქირურგიული მკურნალობა უფრო ეფექტურია, ვიდრე კონსერვატიული თერაპია და ამიტომ საჭიროა რანდომიზებული შეფასება.

ცერებროვასკულური დაავადებები თანამედროვე მედიცინის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი პრობლემაა. თავის ტვინის სისხლძარღვთა ავარიების შედეგად სიკვდილიანობა სხვა დაავადებებს შორის წამყვან პოზიციას იკავებს და ინვალიდობის სიხშირე უკიდურესად მაღალია.

კაროტიდის სტენოზი თავის ტვინში ხდება ყველა ინსულტის დაახლოებით მესამედში. როდესაც შიდა საძილე არტერიის სანათური დახურულია 70%-ზე მეტით, პირველი წლის განმავლობაში ცერებრალური ინფარქტი ხდება პაციენტების თითქმის ნახევარში.მნიშვნელოვანი შეფერხების შემდეგ. ადრეული დიაგნოზი და პრობლემის დროული აღმოფხვრა დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ ასეთი საშიში შედეგი. მკურნალობის თანამედროვე ქირურგიული მეთოდები უსაფრთხოა და პათოლოგიის ადრეული გამოვლენით შესაძლებელია მინიმალური ინვაზიური მკურნალობა, რომელიც არ საჭიროებს დიდ ჭრილობას და ზოგად ანესთეზიას.

საძილე არტერიები გამოდიან აორტიდან, მიდიან კისრის წინა-გვერდითი ზედაპირის ქსოვილებში თავისკენ, სადაც ისინი იყოფა გარე და შიდა ტოტებად და სისხლს ატარებენ თავის ტვინის გემებსა და თავის ქსოვილებში. სტენოზი შეიძლება გამოჩნდეს ნებისმიერ მიდამოში, მაგრამ დიდი ალბათობით შევიწროების ადგილებში (პირი, ტოტებად დაყოფა).

სისხლის ძირითადი მოცულობა ტვინში შედის ამ დიდი არტერიული ღეროების მეშვეობით, ამიტომ მათში არსებული ნებისმიერი დარღვევა იწვევს ჰიპოქსიას და საჭიროებს სასწრაფო გამოკვლევას და მკურნალობას. თუ აშშ-ში სტენოზის ქირურგიული კორექტირების რაოდენობა წელიწადში 100000-ს აღწევს, მაშინ რუსეთში მათგან მხოლოდ 5000-მდე კეთდება. ასეთი დაბალი მაჩვენებელი არ იძლევა ყველა იმ პირის დაფარვას, ვისაც მკურნალობა სჭირდება და ეს ჯანდაცვის სისტემის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი პრობლემაა.

კიდევ ერთი პრობლემაა პათოლოგიის დაგვიანებით გამოვლენა ან პაციენტის „ქირურგის დანის ქვეშ ყოფნის“ სურვილი, თუმცა კრიტიკული სტენოზის მქონე ყველა პაციენტმა უნდა იცოდეს, რომ ინსულტის თავიდან აცილებისა და სიცოცხლის გადარჩენის ერთადერთი გზა ოპერაციაა.

საძილე არტერიის შევიწროების მიზეზები

საძილე არტერიის შევიწროების საკმაოდ მაღალი გავრცელება განპირობებულია რისკ-ფაქტორებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ადამიანების დიდ რაოდენობაზე, განსაკუთრებით ხანდაზმულებზე. სისხლძარღვთა პათოლოგიები ხელს უწყობს:

• მემკვიდრეობითობა;
• ცუდი ჩვევები, განსაკუთრებით მოწევა;
• Სისხლის მაღალი წნევა;
• ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა (შაქრიანი დიაბეტი);
• სიბერე და მამრობითი სქესი;
• ჭარბი წონა, ფიზიკური აქტივობის ნაკლებობა.

თუ ოჯახს უკვე ჰყავს პაციენტები, რომლებსაც აქვთ საძილე არტერიების შევიწროება, მაშინ სავარაუდოა, რომ სხვა სისხლით ნათესავებს შეიძლება ჰქონდეთ მემკვიდრეობითი მიდრეკილება პათოლოგიის მიმართ. როგორც ჩანს, ის დაფუძნებულია ცხიმოვანი ცვლის დარღვევისადმი მიდრეკილების გენეტიკურ მექანიზმებზე.

საერთო პირობები, როგორიცაა სიმსუქნე, ასევე იწვევს საძილე არტერიების ათეროსკლეროზის პროვოცირებას. გადაჭარბებული წნევა ცვლის სისხლძარღვთა კედლების სტრუქტურას, ხდის მათ მკვრივს და დაუცველს, ხელს უწყობს იქ ლიპიდების დაგროვებას, ხოლო ათეროსკლეროზის კომბინაცია მაღალ წნევასთან საგრძნობლად ზრდის რისკს.

ასაკთან ერთად იზრდება საძილე არტერიების კედლების სტრუქტურული დაზიანების ალბათობა, ამიტომ პათოლოგიის დიაგნოსტირება ჩვეულებრივ ხდება სიცოცხლის მე-6-7 ათწლეულში. მამაკაცებში ეს პროცესი უფრო ადრე ხდება, ქალებში კი სასქესო ჰორმონები ესტროგენები ასრულებენ დამცავ ფუნქციას, ამიტომ ისინი ავადდებიან მოგვიანებით, მენოპაუზის შემდეგ.

საძილე არტერიის სტენოზი ათეროსკლეროზის ფონზე შეიძლება გამწვავდეს, რომელთა შორის საკმაოდ ხშირია კრუნჩხვები, მარყუჟები და ბრუნვა. ამ ზონებში იქმნება ტურბულენტური სისხლის ნაკადით ენდოთელიუმის დაზიანების გაზრდილი ალბათობა, პროგრესირებს ათეროსკლეროზი და ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზი შეიძლება გამოვლინდეს უფრო ადრე, გემის პირდაპირ მიმდინარეობასთან შედარებით.

კისრის სისხლძარღვების სტენოზის მორფოლოგიური საფუძველია. ცხიმებისა და ნახშირწყლების ცვლის პათოლოგია პროვოცირებს ცხიმის დეპონირებას არა მხოლოდ აორტაში, კორონარული და ცერებრალური არტერიებში, არამედ კისრის სისხლძარღვებშიც, რის შედეგადაც ძნელია ტვინში სისხლის მიწოდება.

საძილე არტერიაში დაფა ამ დროისთვის არ ვლინდება, განსაკუთრებით ცალმხრივი ლოკალიზაციით. მისი თანდათანობითი მატებასთან ერთად ჭურჭლის სანათური უფრო და უფრო ვიწროვდება და ვლინდება თავის არეში სისხლის ნაკადის ნაკლებობის ნიშნები - ქრონიკული იშემია, კლინიკურად გამოხატული.

კისრის მთავარ არტერიებში შედარებით ხელუხლებელი სისხლის ნაკადით, ქრონიკული იშემიის ფენომენი თანდათან პროგრესირებს, მაგრამ როდესაც დაფა განადგურებულია, თრომბოზი აუცილებლად განვითარდება გემის სრული ბლოკირებით.ეს არის კაროტიდის სტენოზის ერთ-ერთი ყველაზე საშიში გამოვლინება, რომელსაც თან ახლავს ტვინის ქსოვილის ნეკროზი (ინსულტი).

სისხლძარღვთა კედლების დაზიანების გავრცელებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ფოკალურ ათეროსკლეროზს (ერთიდან ერთნახევარ სანტიმეტრზე მეტი) და გახანგრძლივებული, როდესაც ნადები იკავებს არტერიის სიგრძის 1,5 სმ-ზე მეტს.

სისხლძარღვთა ავარიის რისკის შესაფასებლად და ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებების დასადგენად, ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ საძილე არტერიების შევიწროების რამდენიმე ხარისხი, რომელიც განისაზღვრება სისხლძარღვების სანათურის სტენოზის პროცენტული მაჩვენებლით:

• 50%-მდე – ჰემოდინამიკურად უმნიშვნელო შევიწროება, რაც კომპენსირდება გირაოს სისხლის ნაკადით;
• 50-69% - გამოხატული შევიწროება, ვლინდება კლინიკურად;
• სტენოზი 79%-მდე სუბკრიტიკულია, სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევების რისკი ძალიან მაღალია;
• კრიტიკული სტენოზი, როდესაც არტერიის სანათური შევიწროებულია 80% ან მეტით.

ათეროსკლეროზული პროცესისადმი ყველაზე მგრძნობიარეა საერთო საძილე არტერიის საწყისი მონაკვეთები, მისი დაყოფის ადგილი გარე და შიდა ტოტებად და მათი პირით.

კაროტიდის სტენოზის გამოვლინებები და დიაგნოზი

არ არსებობს კონკრეტული სიმპტომები, რომლებიც კონკრეტულად საუბრობენ საძილე არტერიის სტენოზზე.ვინაიდან შევიწროებულ არტერიას არ შეუძლია ტვინში სისხლის საჭირო მოცულობის მიწოდება, სიმპტომები მოიცავს თავის ტვინში იშემიის ნიშნებს. ჭურჭლის სანათურის ნახევრის შევიწროება არ იწვევს ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან დარღვევებს, ამიტომ იგი პაციენტისთვის შეუმჩნეველი რჩება. სტენოზის ხარისხის მატებასთან ერთად გამოჩნდება კლინიკური ნიშნებიც.

პირველი "ზარები", რომლებიც საუბრობენ უბედურებაზე, შეიძლება იყოს, რომელსაც თან ახლავს:

1. თავის ტკივილი;
2. თავბრუსხვევა და დისბალანსი;
3. დაბუჟების შეგრძნება სახეზე, კიდურებზე;
4. სიტყვების გაურკვევლობა, მიმართვითი მეტყველების გაგების დარღვევა, რის შედეგადაც ძნელია პაციენტთან კონტაქტი;
5. ვიზუალური დარღვევები;
6. გაბრუება.

ჩამოთვლილი სიმპტომები ხანმოკლეა, ჩვეულებრივ გრძელდება დაახლოებით ნახევარი საათის განმავლობაში, შემდეგ კი თანდათან უკუგანვითარდება და პირველი დღის ბოლოს მათი კვალი აღარ რჩება. თუმცა, იმ შემთხვევაშიც კი, როცა მდგომარეობა სრულიად ნორმალურია, საჭიროა ექიმთან კონსულტაცია, რათა გაირკვეს თავის ტვინის იშემიის მიზეზი. წარსული TIA-ების არსებობისას, ინსულტის რისკი ათჯერ იზრდება, ამიტომ ეს შეტევები შეიძლება ჩაითვალოს ცერებრალური ინფარქტის წინამორბედად და არ უნდა იყოს იგნორირებული.

კისრის არტერიების სტენოზის ფონზე ვლინდება შრომისუნარიანობის დაქვეითებით, მეხსიერების შესუსტებით, კონცენტრაციის გაძნელებით, ქცევის ცვლილებით. ასეთი დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ნიშნები შეიძლება შესამჩნევი გახდეს, პირველ რიგში, გარშემომყოფებისთვის, რომლებიც დაიწყებენ შენიშვნას, რომ მათი საყვარელი ადამიანი ან კოლეგა იცვლება ხასიათით, მისთვის უფრო რთულია გაუმკლავდეს ჩვეულ მოვალეობებს. რთულია ურთიერთგაგების მიღწევა კომუნიკაციის დროს, ხოლო პაციენტი თავად შეეცდება წარმართოს ნაცნობი საიმიჯო ცხოვრება, „ჩამოწეროს“ სიმპტომები დაღლილობის ან ასაკის გამო.

მარჯვენა ან მარცხენა საძილე არტერიის კრიტიკულმა სტენოზმა შეიძლება გამოიწვიოს ბევრად უფრო სერიოზული შედეგები, ვიდრე TIA.დიდი ათეროსკლეროზული დაფა შეიძლება გასკდეს მისი შიგთავსის სისხლძარღვის კედლის ზედაპირზე განთავისუფლებით, ხოლო თრომბოზი აუცილებლად ვითარდება და შედეგად მიღებული შედედება მთლიანად ბლოკავს არტერიას და არ ტოვებს მას ტვინში სისხლის მიწოდების შესაძლებლობას.

საძილე არტერიის მეშვეობით სისხლის ნაკადის სრული შეწყვეტის შედეგია იშემიური ინსულტი - ცერებრალური ინფარქტი, რომლის დროსაც ნერვული უჯრედები იღუპება დაზარალებული არტერიის სისხლით მომარაგების არეში. თრომბი ან მისი ფრაგმენტები შეიძლება გატყდეს და გადავიდეს უფრო პატარა გემებში - ბაზილარულ, ცერებრალური არტერიებში, შემდეგ კი ინსულტის სიმპტომები გამოწვეული იქნება კონკრეტული სისხლძარღვთა აუზის დაზიანებით.

განვიხილოთ დამბლა, პარეზი, გონების დაკარგვა, მეტყველების დარღვევა, ყლაპვა, მგრძნობელობა. მძიმე შემთხვევებში ხდება ცერებრალური კომა, ირღვევა გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების აქტივობა. ეს სიმპტომები ხშირად ჩნდება მოულოდნელად, ძლიერი თავის ტკივილის ფონზე, შეიძლება გააკვირვოს ადამიანი სამუშაო ადგილზე, ქუჩაში ან სახლში. მნიშვნელოვანია, რომ გარშემომყოფებმა სწრაფად გაიარონ ორიენტაცია და გამოიძახონ სასწრაფო დახმარება, რადგან როგორც სიცოცხლე, ასევე დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია კვალიფიციური დახმარების გაწევის სიჩქარეზე.

გაბატონებული სიმპტომებიდან გამომდინარე, რამდენიმე პათოლოგიის კურსის ვარიანტები:

• უსიმპტომო ფორმა, როდესაც თავის ტვინში არ არის იშემიის ნიშნები, მაგრამ დამატებითი გამოკვლევის დახმარებით უკვე გამოვლენილია სტენოზი;
• დისცირკულატორული ენცეფალოპათია - ქრონიკული იშემია ტვინის დაზიანების კეროვანი სიმპტომების გარეშე;
• გარდამავალი იშემიური შეტევები - შეიძლება მოხდეს ფოკალური ნევროლოგიური დარღვევებით, რომლებიც ქრება ერთი დღის განმავლობაში;
• შედეგები - სიმპტომები ქრება ერთ თვეში;
• ინსულტი (ცერებრალური ინფარქტი) არის სისხლის ნაკადის მწვავე დარღვევა ცერებრალური და კეროვანი სიმპტომებით.

დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტენოზის სიმძიმეზე, არამედ იმაზე, თუ რამდენად ადრეულ ეტაპზე გამოვლინდება პათოლოგია. ამასთან დაკავშირებით ექიმთან დროული ვიზიტი, თუნდაც დაავადების სიმპტომები უკვალოდ გაქრეს, აუცილებელია.

სტენოზის ერთ-ერთი პირველი ნიშანი, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს უკვე ექიმთან პირველადი ვიზიტის დროს, ითვლება ერთგვარ ხმაურად არტერიაზე მისი მოსმენისას. დიაგნოზის დასადასტურებლად გამოიყენება სხვადასხვა ინსტრუმენტული გამოკვლევა - CT, MRI, ულტრაბგერითი, ანგიოგრაფია.

კისრის არტერიების სტენოზის დიაგნოსტიკის ყველაზე ხელმისაწვდომი, უსაფრთხო და იაფი გზაა ულტრაბგერითი მეთოდი, რომელსაც ავსებს დოპლეროგრაფია. სპეციალისტი აფასებს სისხლძარღვის კედლის სტრუქტურას და მასში სისხლის ნაკადის ბუნებას.

CT და MRI შეიძლება გამოირიცხოს სისხლის მიმოქცევის პათოლოგიის სხვა მიზეზები, ხოლო რადიოგამჭვირვალე ანგიოგრაფიას შეუძლია ზუსტად განსაზღვროს შევიწროების ადგილი. კონტრასტული გამოყენება ასევე გამოიყენება სტენოზის ქირურგიული კორექციის ეტაპზე.

კაროტიდის სტენოზის მკურნალობა

კისრის სისხლძარღვების სტენოზისა და თავში მათ მიერ გამოწვეული სისხლის ნაკადის დარღვევის სამკურნალოდ გამოიყენება სამედიცინო მეთოდები და ქირურგიული ოპერაციები.

კონსერვატიული თერაპია მიზნად ისახავს ტვინის აქტივობის გაუმჯობესებას, მის დაცვას ჰიპოქსიის მავნე ზემოქმედებისგან, რისთვისაც ინიშნება ნოოტროპული და მეტაბოლური საშუალებები - პირაცეტამი, მილდრონატი, B ვიტამინები.

მედიკამენტური თერაპიის სავალდებულო კომპონენტია არტერიული წნევის კორექცია. ჰიპერტენზიულმა პაციენტებმა უნდა მიიღონ მუდმივად, ექიმის მიერ შემოთავაზებული სქემის მიხედვით. ჰიპოტენზიის მქონე პაციენტები ფრთხილად უნდა იყვნენ და ასევე აკონტროლონ წნევა, რადგან მისი დაქვეითება ამძიმებს თავის ტვინის ჟანგბადის შიმშილს.

კაროტიდულ არტერიებში ათეროსკლეროზული დაფებით და ეს არის პათოლოგიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, მითითებულია წამლები, რომლებიც ახდენენ ცხიმის მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას (), აუცილებელია დიეტა და რაციონალური ფიზიკური აქტივობა.

მედიკამენტურმა მკურნალობამ შეიძლება გარკვეულწილად გააუმჯობესოს ტვინის აქტივობა არაკრიტიკული სტენოზის დროს და ასრულებს დამხმარე როლს ოპერაციის შემდეგ, მაგრამ არტერიის დეკომპენსირებული შევიწროვებით, განმეორებითი იშემიური შეტევებით ან ინსულტით, ოპერაცია შეუცვლელია.

ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებებია:

1. 70%-ზე მეტი არტერიული სტენოზები, რომელთაც არ ახლავს აშკარა კლინიკური სიმპტომები;
2. მდგომარეობა ინსულტის შემდეგ, რომელიც დაკავშირებულია საძილე არტერიების დაზიანებასთან;
3. მორეციდივე TIA 50% ან მეტი სტენოზით.

საძილე არტერიის სტენოზის ქირურგია მიზნად ისახავს ნორმალური სისხლის ნაკადის აღდგენას და შეიძლება იყოს რადიკალური ან მინიმალური ინვაზიური. რადიკალური ჩარევები ტარდება ღია გზით, მინიმალურად ინვაზიური - კანის დიდი ჭრილობის გარეშე.

რადიკალური მკურნალობა - კაროტიდი - ღია ოპერაცია, რომლის დროსაც კეთდება ჭრილობა კისერზე ჭურჭლის გავლის მიდამოში, იხსნება არტერია, ქირურგი პოულობს შევიწროების ადგილს და ერთად აშორებს ნადებს სისხლძარღვის მიდამოში. სისხლძარღვთა კედელი, შემდეგ სისხლძარღვის მთლიანობა აღდგება პლასტიკით და ჭრილობა იკერება. თანმხლები კრუნჩხვით, მარყუჟითა და ბრუნვით, არტერიის მთელი დაზარალებული ფრაგმენტის ამოღება შესაძლებელია. ოპერაცია მოითხოვს ზოგად ანესთეზიას.

საძილე ენდარტერექტომია

სტენტირება - მკურნალობის უფრო ნაზი მეთოდი, რომელიც მოიცავს ჭურჭლის სანათურში სპეციალური მილის შეყვანას, რომელიც აფართოებს მას და ინარჩუნებს გასწორებულ ფორმას, რაც უზრუნველყოფს სისხლის ნაკადს. ასეთი ოპერაციის მიზანია სისხლძარღვთა შესაძლო კატასტროფების თავიდან აცილება და ქრონიკული ჰიპოქსიის გამოვლინების მინიმუმამდე შემცირება, ამიტომ იგი მითითებულია სუბკრიტიკულ შეკუმშვაზე.

სტენტირება ტარდება ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ, პაციენტის წნევისა და პულსის მუდმივი მონიტორინგით. ბარძაყის არტერია, რომლის მეშვეობითაც დირიჟორია ჩასმული, პუნქცია ხდება, მასში მოთავსებულია კათეტერი და კონტრასტული საშუალება, რათა ზუსტად დადგინდეს სტენტის მდებარეობა. ოპერაცია ტარდება ფლუოროსკოპიული კონტროლით, მაგრამ მიღებული გამოსხივების დოზა მინიმალურია და არ წარმოადგენს საფრთხეს.

სტენტირების სქემა

სტენტი დამონტაჟებულია მარცხენა ან მარჯვენა საძილე არტერიის სტენოზის ადგილზე, ის სწორდება, შესაძლებელია სპეციალური ბუშტების გამოყენება, რომლებიც აბერებენ ჭურჭელს შევიწროების ადგილზე. თრომბოემბოლიური გართულებების პროფილაქტიკისთვის ოპერაციის დროს თავის ტვინის მცირე არტერიული სისხლძარღვების დაზიანებით, არტერიაში დამონტაჟებულია სპეციალური ფილტრები, რომლებიც არ უშლიან სისხლის ნაკადს, მაგრამ ინარჩუნებენ სისხლის შედედების უმცირეს ნაწილაკებს.

მას შემდეგ, რაც სტენტი ადგილზეა, ფილტრები და კათეტერი ამოღებულია და სტენტი ადგილზე რჩება. ჩარევა გრძელდება არა უმეტეს ერთი საათისა, რის შემდეგაც პაციენტი შეიძლება გადაიყვანონ ინტენსიურ თერაპიაზე გარკვეული ხნით ან დაუყოვნებლივ გადაიყვანონ პალატაში. პირველ დღეს რეკომენდებულია მკაცრი წოლითი რეჟიმი, პოსტოპერაციულ პერიოდში საკვებისა და სითხის მიღების შეზღუდვა არ არსებობს.

ქირურგიული მკურნალობისთვის ჰოსპიტალიზაციის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად. სტენტირების შემდეგ პაციენტი სტაციონარში ატარებს 2-3 დღეს, რის შემდეგაც შეუძლია სახლში წასვლა. ღია ოპერაცია მოითხოვს ხანგრძლივ მეთვალყურეობას - დაახლოებით ერთი კვირა, რომლის ბოლოს ხდება კანის ნაკერების მოცილება.

სისხლის ნაკადის დროული კორექციის შემდეგ პროგნოზი ხელსაყრელია, მაგრამ პაციენტმა უნდა იცოდეს, რომ ის არ იცავს ამ ჭურჭლის ან თავისა და კისრის სხვა არტერიების ხელახალი დაზიანებისგან, შესაბამისად, ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვას, კვების ნორმალიზებას, ნორმალურად შენარჩუნებას. წნევის დონე არის ყველაზე მნიშვნელოვანი პრევენციული ზომები, რომლებიც არ უნდა იყოს უგულებელყოფილი.

ათეროსკლეროზული დაზიანებების ფონზე საძილე არტერიის სტენოზის პროფილაქტიკა მოიცავს სპეციალურ დიეტას, რაციონალურ ფიზიკურ აქტივობას, წონის დაკლებას, მოწევის შეწყვეტას და არსებული გულ-სისხლძარღვთა და მეტაბოლური პათოლოგიების წამლის მკურნალობას. გარდა ამისა, რეგულარულად უნდა ეწვიოთ ექიმებს რუტინული სამედიცინო გამოკვლევისთვის.

ვიდეო: საძილე არტერიის სტენოზი გადაცემაში "იცხოვრე მშვენივრად!"

J. F. Kistler, A. H. Ropper, J. B. Martin (ჯ. Ph. კისტლერი, ა.ჰ.როპერი, ჯ.ბ. მარტინი)

საძილე ბიფურკაციის ათეროსკლეროზულ დაზიანებაში მოსმენილი შუილის წარმოშობა, რომელსაც ჯერ არ მოჰყოლია TIA ან ინსულტი, უცნობია. პუბლიკაციების მიხედვით, ჩატარებული კვლევები აანალიზებდა მცირე პოპულაციებს და მათ უმეტესობაში შეუძლებელი იყო სტენოზის ლოკალიზაციისა და სიმძიმის დადგენა. უსიმპტომო სტენოზის და კისრის შუილის მქონე პაციენტების გამოკვლევები, რომლებიც მიმართულია ძირითადი ქირურგიული პროცედურებისთვის, ხასიათდება მსგავსი უარყოფითი მხარეებით. კვლევების უმეტესობამ აჩვენა, რომ კისრის შუილის მქონე პაციენტებს აქვთ გულის დაავადების, ინსულტის და სიკვდილის რისკი. იმავდროულად, ინსულტი სულაც არ ვითარდება ჭურჭლის აუზში, საიდანაც ხმაური მოდის. ამის გათვალისწინებით, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ უსიმპტომო სტენოზის მქონე პაციენტებში ყოველთვის არ არის მიზანშეწონილი საძილე არტერიაზე ოპერაციების ჩატარება.

თუმცა, პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ შიდა საძილე არტერიის დასაწყისში მძიმე სტენოზური დაზიანება (1,5 მმ ან ნაკლები), რაც ამცირებს სისხლის ნაკადს შიდა საძილე არტერიის დისტალურ ნაწილებში, იმყოფებიან თრომბის ოკლუზიის გაზრდილი რისკის ქვეშ. მიუხედავად იმისა, რომ ეს პაციენტები აჩვენებენ შემცირებულ სისხლის ნაკადს დისტალურ შიდა კაროტიდულ არტერიაში, დაზიანება რჩება უსიმპტომო იმის გამო, რომ საკმარისი იპსილატერალური სისხლის ნაკადია უილის წინა წრეში იპსილატერალურ შუა და წინა ცერებრალური არტერიებისკენ. ამიტომ, ინსულტი შეიძლება მოგვიანებით განვითარდეს არტერიო-არტერიული ემბოლიის გამო. ხმაური, რომელიც თან ახლავს მძიმე სტენოზს შიდა საძილე არტერიის დასაწყისში, მაღალი და გრძელი, ხშირად ისმის დიასტოლის დროს. სტენოზი პროგრესირებს და სისხლის ნაკადის შენელება ხდება, ხმაური სუსტდება და ქრება ოკლუზიის დროს. არაინვაზიური კაროტიდის კვლევები, მათ შორის B-სკანირება, დოპლერის სისხლის ნაკადის უშუალოდ სტენოზის ადგილიდან დისტალური, ხმაურის რაოდენობრივი სპექტრული ანალიზი და ოკულოსისტოლური წნევის განსაზღვრა ოკულოპლეტიზმოგრაფიის გამოყენებით, შესაძლებელს ხდის მძიმე სტენოზის უბნების იდენტიფიცირებას. თუ არ არსებობს რაიმე მტკიცებულება რანდომიზებული კვლევისგან ენდარტერექტომიის ეფექტურობის შესახებ ამ ტიპის დაზიანების საწინააღმდეგო აგრეგაციული თერაპიის წინააღმდეგ, კლინიცისტს შეუძლია აირჩიოს რომელიმე ეს მეთოდი. უფრო ხშირად ინიშნება ანტითრომბოციტების აგენტები. თუ პროგრესირებადი შევიწროების ნიშნებია დოკუმენტირებული და ჭურჭლის ნარჩენი სანათურის დიამეტრი არის 1,5 მმ ან ნაკლები, ჩვენს კლინიკაში ქირურგიული ჩარევა განიხილება არჩევის მეთოდად. ოპერაციის გართულების სიხშირე არ უნდა აღემატებოდეს 2%-ს. თუმცა, არ არსებობს მტკიცებულება, რომ ქირურგიული მკურნალობა უფრო ეფექტურია, ვიდრე კონსერვატიული თერაპია და ამიტომ საჭიროა რანდომიზებული შეფასება.

pons-სა და medulla oblongata-ს შორის საზღვარზე ორი ხერხემლის არტერია ერწყმის ბაზილარულ არტერიას. ეს უკანასკნელი იყოფა ორ უკანა ცერებრალურ არტერიად ინტერპედუკულარულ ფოსოში. თითოეული ეს დიდი არტერია გამოყოფს მსხვილ გრძელ და მოკლე ცირკუმფლექსის ტოტებს, ასევე პატარა ღრმად შეღწევად ტოტებს, რომლებიც სისხლს ამარაგებს ცერებრუმს, ტვინს, შუა ტვინს, სუბთალამუსს, თალამუსს, ჰიპოკამპს, მედიალურ დროებით წილებს და კეფის წილებს. არსებობს ხერხემლის, ბაზილარული და უკანა ცერებრალური არტერიების გარკვეული ნაწილების მიდრეკილება ათეროსკლეროზული დაზიანებებისადმი. ყველაზე ხშირად, ორივე ხერხემლის სხეულის საწყისი სეგმენტები და ბაზილარული არტერიის პროქსიმალური ნაწილი ზიანდება. გარდა ამისა, არსებობს ტენდენცია ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნისკენ ხერხემლის, მთავარი და უკანა ცერებრალური არტერიების საწყის მონაკვეთებში. პროგნოზული ღირებულება არის ის, რომ გარკვეული ლოკალიზაციის ათერომატოზული დაზიანებები ხასიათდება დაავადების განვითარების თავისებური ანამნეზით, იწვევს სპეციალური კლინიკური სინდრომების გაჩენას და მოითხოვს სპეციფიკურ თერაპიულ მიდგომებს.

ცერებრალური უკანა არტერია

პათოფიზიოლოგია.შემთხვევათა 70%-ში ორივე უკანა ცერებრალური არტერია წარმოიქმნება ბაზილარული არტერიის ზედა ნაწილში ბიფურკაციის შედეგად; შემთხვევათა 22%-ში ერთი მათგანი მოდის იპსილატერალური შიდა საძილე არტერიიდან; შემთხვევათა 8%-ში ორივე უკანა ცერებრალური არტერია წარმოიქმნება ერთი და იგივე შიდა საძილე არტერიიდან.

ათეროსკლეროზულმა დაფამ, რომელიც წარმოიქმნება ბაზილარული არტერიის ზედა ნაწილში ან ცერებრალური არტერიის უკანა არტერიის პრეკომუნალურ სეგმენტში, შეიძლება დაბლოკოს ან შევიწროვდეს თავის ტვინის ღეროს ერთი ან მეტი მცირე შეღწევადი ტოტის სანათური. ეს ტოტები სისხლს ამარაგებს ცერებრალური პედუკულების შუა ნაწილს, იპსილატერალურ სუბსტანციას, წითელ ბირთვს, თვალის მოტორული ნერვის ბირთვებს, შუა ტვინის რეტიკულურ ფორმირებას, ლუისის სუბთალამურ სხეულებს, ზედა ცერებრული პედუკულების დეკუსაციას, უკანა გრძივი ფაშიკულუსი და მედიალური მარყუჟი. არტერიაპერჩერონი ანუ უკანა თალამო-სუბტალამო-პარამედიანური არტერია არის ერთადერთი არტერია, რომელიც განშტოებულია ცერებრალური არტერიის უკანა პრეკომუნალური (მეზენცეფალური) სეგმენტის მარჯვნივ ან მარცხნივ. სუბთალამუსის დონეზე ის ყოფს და აწვდის სისხლს ორივე მხრიდან თალამუსისა და სუბთალამუსის ქვედა შუასა და წინა ნაწილებში. თალამუსის თალამო-გენიკულური ტოტები, რომლებიც ასევე წარმოიქმნება ცერებრალური არტერიის წინა კომუნალური სეგმენტიდან, სისხლს ამარაგებს დორსალურ, დორსომედიალურ, წინა და ქვედა თალამუსს და მედიალურ გენიკულურ სხეულს. ეს ტოტები მოიცავს შუა და გვერდითი უკანა ქოროიდულ არტერიებს. ქოროიდული წნულის მედიალური უკანა არტერია სისხლს აწვდის თალამუსის ზედა დორსომედიალურ და დორსალურ წინა ნაწილებს და მედიალური გენიკულური სხეულის, ასევე მესამე პარკუჭის სისხლძარღვთა ფუძეს. გვერდითი უკანა ქოროიდული წნულის არტერია სისხლს აწვდის გვერდითი პარკუჭის ქოროიდულ წნულს. ქოროიდული წნულის ორივე უკანა არტერია აგზავნის ტოტებს, რომლებიც ანასტომოზირდება იმავე სახელწოდების წინა არტერიის ტოტებთან. მაგრამ ცერებრალური არტერიის წინა კომუნალური სეგმენტის სხვა მცირე ტოტები მთავრდება ანასტომოზების წარმოქმნის გარეშე.

ათეროსკლეროზულმა დაფებმა, რომლებიც წარმოიქმნება ცერებრალური არტერიის უკანა არტერიასთან შესართავთან დისტალურად, შეიძლება გამოიწვიოს მცირე წრეწირის ტოტების კლინიკურად გამოვლენილი ოკლუზია, რომლებიც მიემართებიან შუა ტვინის ირგვლივ და ფარავს ცერებრალური პედუკულების ლატერალურ ნაწილს, მედიალურ მარყუჟს, ტეგმენტს. შუა ტვინი, ზედა კოლიკულუსი, გვერდითი გენიკულური სხეულები, თალამუსის უკანა ლატერალური ბირთვები, ქოროიდული წნული და ჰიპოკამპი. იშვიათად, დაფა განლაგებულია უფრო დისტალურად თავის ტვინის უკანა არტერიაში, ოკლუზიამ შეიძლება გამოიწვიოს იშემია და ინფარქტი ინფერომედის დროებით წილში, პარაჰიპოკამპალურ და ჰიპოკამპალურ ჯირკვალში და კეფის წილში, მათ შორის ქერქის ღეროსა და ასოციაციურ ვიზუალურ ველებში 18 და 19.

კლინიკური სინდრომები.ათერომატოზური დაზიანების ლოკალიზაცია თავის ტვინის უკანა არტერიაში ან მისი ერთ-ერთი განშტოების დასაწყისში, ისევე როგორც შევიწროების ხარისხი, როგორც წესი, განსაზღვრავს კლინიკური სინდრომის დაწყებას, სიმძიმეს და ბუნებას. სხვა ფაქტორები თამაშობენ მნიშვნელოვან, მაგრამ ნაკლებად მნიშვნელოვან როლს, მათ შორის სისხლის მიმოქცევა უკანა არტერიის ან კორტიკალური ტოტების მეშვეობით და სისხლის სიბლანტე. თუმცა, თავის ტვინის უკანა არტერიაში ათეროსკლეროზული დაფის არსებობის შემთხვევაშიც კი, ინსულტის განვითარებაზე პასუხისმგებელი მექანიზმი, როგორც წესი, არის ამ არტერიის ან მისი ტოტების ემბოლიური ოკლუზია. ცერებრალური უკანა არტერიის ცვლილებები იწვევს სინდრომების გაჩენას, რომლებიც იყოფა ორ ჯგუფად: პირველი - შუა ტვინის, სუბთალამუსის და თალამუსის დაზიანების სინდრომები, რომლებიც დაკავშირებულია ათეროსკლეროზულ შევიწროებასთან, ათეროსკლეროზულ ან ემბოლიურ დაავადებასთან.ცერებრალური არტერიის უკანა არტერიის პროქსიმალური პრეკომუნალური სეგმენტის ან მისი შეღწევადი ტოტების დასაწყისი; მეორე არის კორტიკალური დაზიანების სინდრომები, რომლებიც გამოწვეულია ათეროსკლეროზული შევიწროებით, ათეროთრომბოზული ან ემბოლიური ოკლუზიით ცერებრალური უკანა არტერიის პოსტკომუნალური სეგმენტის.

პროქსიმალური პრეკომუნალური სინდრომები (ცენტრალური ტერიტორია).ცერებრალური უკანა არტერიის ღეროს ოკლუზიით, ვითარდება გულის შეტევა სუბთალამუსისა და მედიალური თალამუსის ცალმხრივი ან ორმხრივი ჩართულობით, აგრეთვე თავის ტვინის ღეროსა და შუა ტვინის იმავე მხარეს შესაბამისი კლინიკური სიმპტომებით. ცხადია, უკანა საკომუნიკაციო არტერიის არაფუნქციონირებულ მდგომარეობაში (მაგალითად, მისი ატრეზია), სიმპტომები ასევე ვლინდება ცერებრალური არტერიის უკანა არტერიის პოსტკომუნალური სეგმენტის მიერ მოწოდებული პერიფერიული ტერიტორიის დამარცხებაში. თუ სრული ოკლუზია არ ხდება ცერებრალური უკანა არტერიის დასაწყისში, მაშინ ჰემიპლეგია იშვიათად ვითარდება თავის ტვინის პედუნკულის ინფარქტით. ნაწილობრივი პროქსიმალური დაზიანების სინდრომები მიუთითებს ცერებრალური თალამო-პერფორაციული არტერიის შუა ოკლუზიაზე, მაგრამ არ ადასტურებს ამას. ზედა დაზიანების სინდრომის დროს, რომელიც ხასიათდება წითელი ბირთვის და/ან დენტო-წითელი ბირთვულ-თალამუსის გზის ჩართულობით, აღინიშნება უხეში კონტრალატერალური ატაქსია. ქვედა დაზიანების სინდრომის დროს აღინიშნება III კრანიალური ნერვის დამბლა და კონტრალატერალური ატაქსია (კლოდის სინდრომი) ან III კრანიალური ნერვის დამბლა კონტრალატერალურ ჰემიპლეგიასთან ერთად (ვებერის სინდრომი). პროცესში სუბთალამური ლუისის სხეულის ჩართვით შესაძლებელია კონტრალატერალური ჰემიბალიზმის გამოჩენა. არტერიის ოკლუზიაპერჩერონი იწვევს ზევით მზერის პარეზს და ჰიპერსომნიას. ასეთ დაზიანებას ხშირად ახლავს აბულია და ეიფორიის მდგომარეობა, რაც ხელს უწყობს აბულიის გაჩენას. CT და MRI შეუძლია აღმოაჩინოს ორმხრივი, პეპლის ფორმის დაზიანებები სუბთალამუსსა და შუა ქვედა თალამუსში. ინფარქტის ფართო კერები შუა ტვინში და სუბთალამუსში ცერებრალური უკანა არტერიის ღეროს ორმხრივი ოკლუზიით, როგორც წესი, ვითარდება ემბოლიის მეორადად. ასეთ შემთხვევებში შეინიშნება ღრმა კომა, ორმხრივი პირამიდული სიმპტომები და „დეცერებრული სიმტკიცე“.

თალამუსის და თალამო-გენიკულატური ჯგუფების შეღწევადი ტოტების ათერომატოზური ოკლუზია მათ საწყის განყოფილებებში იწვევს თალამური და თალამო-კაფსულური ლაკუნარული სინდრომების გაჩენას. ყველაზე ცნობილი თალამუსის სინდრომია Dejerine-Russ და. მისი ძირითადი გამოვლინებებია ჰემიტიპის მიხედვით ზედაპირული (ტკივილი და ტემპერატურა) და ღრმა (ტაქტილური და პროპრიოცეპტიური) მგრძნობელობის კონტრალატერალური დაკარგვა. ზოგჯერ მხოლოდ ტკივილი და ტემპერატურა ან ვიბრაცია და კუნთოვან-სახსროვანი მგრძნობელობა იტანჯება. ყველაზე ხშირად, დარღვევები ვლინდება სახეზე, მკლავზე, ხელზე, ტანში, ფეხსა და ტერფში, ნაკლებად ხშირად მხოლოდ ერთ კიდურზე. ხშირად აღინიშნება ჰიპერპათია და რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ, დამწვრობის ტკივილი შეიძლება განვითარდეს დაზიანებულ ადგილებში. პაციენტები აღწერენ მას, როგორც შეკუმშვას, გამკაცრებას, გაყინვას, ჭრას. ეს ტკივილი არის მუდმივი, დამამშვიდებელი, ცუდად რეაგირებს ანალგეტიკებზე. ზოგჯერ ეფექტურია ანტიკონვულსანტები. როდესაც შიდა კაფსულა ჩართულია ბარძაყის უკანა ძვლის დაზიანებაში, ჰემიპარეზი ან ჰემიპლეგია გამოვლინდება ჰემიტიპის მიხედვით მგრძნობელობის დარღვევებთან ერთად. სხვა ასოცირებული მოძრაობის დარღვევებია ჰემიბალიზმი, ქორეოათეტოზი, განზრახ ტრემორი, დისკოორდინაცია და ხელის და მკლავის დაყენების სწავლა, განსაკუთრებით სიარულის დროს.

პოსტ-კომუნალური სინდრომები (პერიფერიული, ან კორტიკალური, ტერიტორია). ინფარქტი თალამუსის თალამუსის რეგიონში შეიძლება მოხდეს, როდესაც პოსტკომუნალური უკანა ცერებრალური არტერიის თალამუსის უკანა თალამუს-გენიკულატის შეღწევადი ტოტი ობსტრუქციულია. თავისთავად, ცერებრალური უკანა არტერიის პერიფერიული ნაწილის ოკლუზია ყველაზე ხშირად იწვევს დროებითი და კეფის წილების მედიალური მხარის კორტიკალური ზედაპირის ინფარქტის განვითარებას. საერთო სიმპტომია კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია. თუ ასოციაციური მხედველობის ველები ხელუხლებელი რჩება და პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია მხოლოდ ქერქი შპრიცის ღართან, პაციენტი უეცრად გრძნობს მხედველობის დეფექტს. ზოგჯერ მხედველობის ველის მხოლოდ ზედა კვადრატი ამოვარდება. ცენტრალური მხედველობა შეიძლება დარჩეს ხელუხლებელი, თუ კეფის პოლუსის მწვერვალზე სისხლის მიწოდება შენარჩუნებულია ცერებრალური შუა არტერიის ტოტებიდან. მედიალური დროებითი წილის და ჰიპოკამპის ჩართვით, მეხსიერების უეცარი დარღვევები შეიძლება გამოჩნდეს, განსაკუთრებით დომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებით, მაგრამ ეს დარღვევები ჩვეულებრივ ქრება, რადგან მეხსიერების ფუნქციებს ახორციელებს ტვინის ორივე ნახევარსფერო. დომინანტური ნახევარსფეროს დაზიანებით, ინფარქტის გავრცელებით გვერდითი მიმართულებით, თეთრ მატერიაში ღრმად, პათოლოგიურ პროცესში კორპუს კალოსუმის ჩართვით, შეიძლება განვითარდეს ალექსინი აგრაფიის გარეშე. ასევე შეიძლება იყოს სახეების, საგნების, მათემატიკური სიმბოლოების და ფერების ვიზუალური აგნოზია, ისევე როგორც ანომია პარაფაზიებით (ამნესტიკური აფაზია), კორპუს კალოსუმის ჩართულობის არარსებობის შემთხვევაშიც კი. შიდა საძილე არტერიის ოკლუზიით, მკვეთრი სტენოზი ან ცერებრალური უკანა არტერიის ოკლუზია იმავე მხარეს შეიძლება შეამციროს სისხლის ნაკადის მიმდებარე ზონაში სისხლის მიწოდება უკანა და შუა ცერებრალური არტერიებისკენ. ეს ხშირად იწვევს ვიზუალურ აგნოზიას, ვიზუალურ იგნორირებას და მხედველობის ველის საპირისპირო ნახევარში ობიექტების დათვლის უუნარობას. ზოგჯერ ცერებრალური არტერიის უკანა ოკლუზიას თან ახლავს პედუნკულარული ჰალუცინოზი (იხ.ჰალუცინაციები ნათელი ფერის სცენებისა და საგნების სახით), მაგრამ ასეთ შემთხვევებში ინფარქტის ზუსტი ლოკალიზაცია ბოლომდე არ არის ნათელი.

ცერებრალური უკანა არტერიის დისტალური სისხლმომარაგების აუზში ორმხრივი ინფარქტი იწვევს კორტიკალური სიბრმავის განვითარებას. პაციენტი ხშირად ვერ აცნობიერებს არსებულ მხედველობის დარღვევას და მოსწავლე ნორმალურად რეაგირებს სინათლეზე. მაშინაც კი, როდესაც მხედველობის დეფექტი სრულიად ცალმხრივი ან ორმხრივია, მხედველობის მცირე კუნძულები შეიძლება შენარჩუნდეს; ამავდროულად, პაციენტი ჩვეულებრივ აფიქსირებს მხედველობის არასტაბილურობას, შთაბეჭდილებას, რომ ახერხებს საგნების გამოსახულების შენარჩუნებას მათი ცალკეული ნაწილების ხედვის შენარჩუნების გამო. იშვიათ შემთხვევებში იკარგება მხოლოდ პერიფერიული მხედველობა, ცენტრალური კი ხელუხლებელი რჩება; ხოლო პაციენტი აღნიშნავს მილაკოვანი ხედვის არსებობას. ოპტიკური ატაქსია (კიდურების მოძრაობაზე ვიზუალური კონტროლის უუნარობა), თვალის ატაქსია (მხედველობის ველში გარკვეული წერტილის დათვალიერების შეუძლებლობა), სურათზე გამოსახული ობიექტების დათვლის ან იდეის ჩამოყალიბების შეუძლებლობა. სურათზე გამოსახული სურათი, ასოციაციური ვიზუალური გზების ორმხრივი დაზიანებების გზაზე შემხვედრი ობიექტების გვერდის ავლით შეუძლებლობა. სიმპტომების ამ კომბინაციას ბალინტის სინდრომი ეწოდება. ჩვეულებრივ შეინიშნება ორმხრივი ინფარქტის დროს, რომელიც, სავარაუდოდ, ვითარდება სისხლის ნაკადის შემცირების ფონზე, დისტალური უკანა ცერებრალური არტერიის აუზში, ცერებრალური არტერიის მიმდებარე სისხლმომარაგების ზონაში, რაც ხდება გულის გაჩერების დროს. და ბოლოს, ბაზილარული არტერიის ზედა ნაწილის ოკლუზია, როგორც წესი, ემბოლიის გამო, შეიძლება გამოვლინდეს კლინიკური სურათით, რომელიც მოიცავს სისხლის მიწოდების ცენტრალური ან პერიფერიული ტერიტორიის დაზიანების ყველა ან რომელიმე სიმპტომს. მისთვის პათოგნომონურია დაავადების უეცარი გაჩენა და სიმპტომების ორმხრივი ხასიათი.

ლაბორატორიული გამოკვლევა. ცერებრალური არტერიის უკანა აუზის პერიფერიულ ტერიტორიაზე ინფარქტის დიაგნოსტიკა მარტივად შეიძლება CT-ს გამოყენებით. იმავდროულად, CT ​​მონაცემები არ არის საკმარისად სანდო ინფარქტისთვის ცერებრალური არტერიის უკანა არტერიის სისხლმომარაგების ცენტრალურ ზონაში, განსაკუთრებით იმ ინფარქტისთვის, რომლებიც ვითარდება მეორადი ცერებრალური არტერიის შეღწევადი ტოტების ოკლუზიური დაზიანებებისთვის. NMR გამოსახულებამ შეიძლება გამოავლინოს ამ ლოკალიზაციის ინფარქტი 0,5 სმ-ზე მეტი დიამეტრით. ანგიოგრაფია რჩება ერთადერთ მეთოდად, რომელიც დამაჯერებლად აჩვენებს ათეროსკლეროზულ ცვლილებებს ან ცერებრალური უკანა არტერიის ემბოლიურ დაზიანებებს. თუმცა, ანგიოგრაფიის არცერთ ტიპს არ შეუძლია აღმოაჩინოს მცირე შეღწევადი ტოტების ოკლუზიური დაზიანება. ამრიგად, დიაგნოზი ემყარება ძირითადად კლინიკურ შედეგებს, რომლებიც მხარს უჭერენ MRI-ს შედეგებს.

მკურნალობა.ცერებრალური უკანა არტერიის აუზში გულის შეტევები, როგორც წესი, მეორადი ხასიათისაა და ვითარდება ემბოლიის ფონზე ხერხემლის ბაზილარული სისტემის ძირეული სეგმენტებიდან ან გულიდან. განმეორებითი ემბოლიის თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიკოაგულანტები. თავის ტვინის უკანა არტერიის ათეროსკლეროზული ოკლუზია არ საჭიროებს სპეციფიკურ მკურნალობას. გარდამავალი იშემიის სიმპტომები თავის ტვინის უკანა არტერიის აუზში შეიძლება გამოწვეული იყოს მისი პროქსიმალური მონაკვეთის ათეროთრომბოზული სტენოზით ან მისი ერთ-ერთი გამჭოლი ტოტით (ლაკუნარული TIA). ასეთი ათეროსკლეროზული დაზიანების მიმდინარეობა დაუზუსტებელი რჩება. აქედან გამომდინარე, არ არსებობს მკაფიო შედარებითი მონაცემები ანტიკოაგულანტებისა და ანტითრომბოციტული საშუალებების ეფექტურობის ან ამა თუ იმ თერაპიის დანიშვნის შესახებ მის არარსებობასთან შედარებით. ზოგადად, მკურნალობის ყველაზე ნაზი გზა, როგორც ჩანს, არის ანტითრომბოციტული საშუალებების დანიშვნა.

ხერხემლის და უკანა ქვედა ცერებრალური არტერიები

პათოფიზიოლოგია. ხერხემლის არტერია, რომელიც მოდის უსახელო არტერიიდან მარჯვნივ და სუბკლავის არტერიიდან მარცხნივ, აქვს ოთხი ანატომიური სეგმენტი. პირველი სეგმენტი გრძელდება არტერიის წარმოშობიდან განივი პროცესის ხვრელში შესვლამდე. C ვი ან C V . მეორე არის ვერტიკალური სეგმენტი, როდესაც არტერია გადის ხერხემლის განივი პროცესების ხვრელებს. CVI -C || . მესამე სეგმენტი ჰორიზონტალურია, მის სიგრძეზე არტერია აღწევს განივი ხვრელის მეშვეობით, იხრება ატლასის თაღის ირგვლივ და შეაღწევს დურა მატერში მაგნუმის ხვრელის დონეზე. მეოთხე სეგმენტი იწყება დურალური არტერიის მიერ პერფორაციის წერტილიდან და გრძელდება სხვა ხერხემლის არტერიასთან შეერთების წერტილამდე, სადაც ყალიბდება მთავარი არტერია. მცირე შეღწევადი ტოტები წარმოიქმნება მეოთხე სეგმენტიდან, რომლებიც სისხლს ამარაგებენ მედულას გრძივი ნაწილის მედიალურ და ლატერალურ მონაკვეთებს, ასევე მსხვილ ტოტს - უკანა ქვედა ცერებრული არტერიას. ამ უკანასკნელის პროქსიმალური სეგმენტები სისხლს ამარაგებს მედულას მოგრძო გვერდითი მონაკვეთებს, მისი დისტალური ტოტები აწვდიან ცერებრუმის ქვედა ზედაპირს. არსებობს ანასტომოზები აღმავალ საშვილოსნოს ყელის, ფარისებრი-საშვილოსნოს ყელის არტერიებს, კეფის არტერიას (გარე საძილე არტერიის ტოტი) და ხერხემლის არტერიის მეორე სეგმენტს შორის. პაციენტთა 10%-ში ერთ-ერთი ხერხემლის არტერია არ არის საკმარისად განვითარებული (ატრეტიკური), რომ მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს ტვინის ღეროს სტრუქტურების სისხლით მომარაგებაში.

ხერხემლის არტერიის პირველი და მეოთხე სეგმენტები მიდრეკილია ათეროთრომბოზული დაზიანებების განვითარებისკენ. მიუხედავად იმისა, რომ პირველი სეგმენტის (არტერიის წარმოშობის) ათეროსკლეროზული შევიწროება შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი, ის იშვიათად იწვევს იშემიურ ინსულტს, რომელიც მოიცავს თავის ტვინის ღეროს. კოლატერალური ნაკადი მოპირდაპირე ხერხემლის არტერიიდან ან აღმავალი საშვილოსნოს ყელის და ფარისებრი-საშვილოსნოს ყელის არტერიებიდან ან კეფის არტერიიდან ჩვეულებრივ საკმარისია. იმ შემთხვევებში, როდესაც ხერხემლის ერთი არტერია ატრეზულია, ხოლო მეორის საწყის ნაწილში არის ათეროსკლეროზული დაზიანება, თანმხლები სისხლის ნაკადის ერთადერთი შესაძლო წყაროა აღმავალი საშვილოსნოს ყელის, ფარისებრი-საშვილოსნოს ყელის და კეფის არტერიები ან რეტროგრადული სისხლის ნაკადი ბაზილარული არტერიიდან. უკანა საკომუნიკაციო არტერიის მეშვეობით. ასეთ პირობებში, ხერხემლის ბაზილარულ სისტემაში სისხლის მიმოქცევა უარესდება და ხდება TIA-ები. გარდა ამისა, შესაძლებელია დისტალური ბაზილარული და პროქსიმალური ხერხემლის ლოკალიზაციის საწყისი თრომბოზის ფორმირება. ხერხემლის არტერიის დასაწყისამდე პროქსიმალური სუბკლავის არტერიის ბლოკირებისას, მარცხენა მკლავზე ფიზიკურმა აქტივობამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის ნაკადის გადანაწილება ხერხემლის ბაზილარული სისტემიდან ზედა კიდურის არტერიებამდე, რასაც ზოგჯერ თან ახლავს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სიმპტომები. ხერხემლის ბაზილარული სისტემა - სუბკლავის ქურდობის სინდრომი. იშვიათ შემთხვევებში ეს იწვევს ხერხემლის ბაზილარულ სისტემაში მძიმე იშემიას.

ხერხემლის არტერიის მეოთხე სეგმენტში ათეროსკლეროზული დაფა შეიძლება ლოკალიზებული იყოს უკანა ცერებრალური არტერიის დასაწყისთან, უკანა ცერებრალური არტერიის დასაწყისთან ან მის დისტალურთან, აგრეთვე ორი ხერხემლის შეერთების რეგიონში. არტერიები და ბაზილარული არტერიის ფორმირება. როდესაც დაფა განლაგებულია უკანა ქვედა ცერებრული არტერიის დასაწყისთან პროქსიმალურად, ვაზოკონსტრიქციის კრიტიკული ხარისხი იწვევს მედულას გრძელვადიანი გვერდითი მონაკვეთების დაზიანებას და ცერებრალური ნაწლავის უკანა ქვედა ზედაპირის დაზიანებას.

მიუხედავად იმისა, რომ ათეროსკლეროზული დაზიანებები იშვიათად იწვევს ხერხემლის არტერიის მეორე და მესამე სეგმენტების შევიწროებას, ეს სეგმენტები მიდრეკილია დისექციის, ფიბროკუნთოვანი დისპლაზიის და, იშვიათ შემთხვევებში, არტერიების დაზიანებისკენ ოსტეოფიტების ზემოქმედებისა და ართრიტული ცვლილებებისკენ. ხერხემლის განივი პროცესები.

კლინიკური სურათი.TIA, რომელიც ვითარდება ხერხემლის არტერიის აუზში არასაკმარისი სისხლმომარაგების დროს, იწვევს თავბრუსხვევას, დაბუჟებას სახის იმავე ნახევარზე და საპირისპირო კიდურებში, ორმაგ მხედველობას, დისფონიას, დისფაგიას და დიზართრიას. ჰემიპარეზი ძალზე იშვიათია. ასეთი TIA ხანმოკლეა (10-15 წუთამდე) და მეორდება არაერთხელ დღის განმავლობაში.

თუ გულის შეტევები ვითარდება, მაშინ ყველაზე ხშირად ისინი გავლენას ახდენენ მედულას მოგრძო გვერდითი ნაწილებზე, ცერებრუმის უკანა ნაწილის მონაწილეობით (ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომი) ან მის გარეშე. მისი გამოვლინებები ჩამოთვლილია ნახ. 343-7. პაციენტთა 80%-ში სინდრომი ვითარდება ხერხემლის არტერიის ოკლუზიის შემდეგ, ხოლო 20%-ში – უკანა ქვედა ცერებრული არტერიის ოკლუზიით. ათეროთრომბოზული ხერხემლის ან უკანა ქვედა ცერებრალური არტერიების შეღწევადი მედულარული ტოტების ბლოკირება იწვევს გვერდითი და მედულა გრძივი მედულას იპსილატერალური დაზიანების ნაწილობრივ სინდრომებს.

ზოგჯერ ვლინდება მედიალური დაზიანების სინდრომი, რომლის დროსაც ინფარქტის ზონაში ჩართულია მედულას მოგრძო პირამიდა; ის იწვევს კონტრალატერალურ ჰემიპარეზს ზედა და ქვედა კიდურებში და არ მოიცავს სახის კუნთებს. მედიალური მარყუჟის და ჰიპოგლოსალური ნერვის ბოჭკოების დაზიანებით, რომელიც გამოდის მედულას გრძივიდან, აღინიშნება კუნთოვან-სახსროვანი შეგრძნების კონტრალატერალური დაქვეითება და ენის კუნთების იპსილატერალური დამბლა.

ცერებრალური ინფარქტი თანმხლები ცერებრალური შეშუპებით შეიძლება გამოიწვიოს უეცარი სუნთქვის გაჩერება ქალასშიდა წნევის მომატების გამო უკანა კრანიალურ ფოსოში. ჰიპერსომნია, ბაბინსკის სიმპტომი, დიზართრია და სახის კუნთების ორმხრივი სისუსტე ხშირად არ არის ან ვლინდება მხოლოდ სუნთქვის გაჩერების დაწყებამდე ცოტა ხნით ადრე. არასტაბილური სიარული, თავბრუსხვევა, გულისრევა და ღებინება შეიძლება იყოს რამდენიმე ადრეულ სიმპტომთა შორის და უნდა გააჩინოს ეჭვი ამ გართულებაზე.

ლაბორატორიული გამოკვლევა. TIA-ს დროს მედულას გრძივი გვერდითი ნაწილების კლინიკური ჩართულობით, მნიშვნელოვანია სისხლის ნაკადის ადეკვატურობის დადგენა ხერხემლის არტერიის აუზის დისტალურ ზონაში და ცერებრალური არტერიის უკანა ქვედა ნაწილში. ამასთან დაკავშირებით, დანიშნეთ ანგიოგრაფია. CT-ს შეუძლია გამოავლინოს ფართო ცერებრული ინფარქტი უკანა ქვედა ცერებრული არტერიის აუზში. MRI ტომოგრაფია იძლევა ცერებრალური ინფარქტის ადრეული გამოვლენის საშუალებას და ტექნოლოგიის გაუმჯობესებისას საშუალებას მისცემს გვერდითი მედულას ინფარქტის დიაგნოსტიკას. უკვე შესაძლებელი გახდა ხერხემლის არტერიის მეოთხე სეგმენტის ვიზუალიზაცია, თუ მასში სისხლის ნაკადია. ვარაუდობენ, რომ მომავალში NMR ტექნოლოგიის დახმარებით შესაძლებელი იქნება ხერხემლის და მთავარ არტერიებში ათეროთრომბოზული მასალის გამოსახულების მიღება, მათი გამტარობის ან ოკლუზიის დადგენა, რითაც ჩანაცვლდება ანგიოგრაფიული კვლევა.

მკურნალობა.იშემიის ან ინფარქტის მქონე პაციენტის მკურნალობისას ხერხემლის ან უკანა ქვედა ცერებრული არტერიის აუზში ჩნდება ოთხი მნიშვნელოვანი კითხვა. პირველ რიგში, ხერხემლის ან უკანა ქვედა ცერებრალური არტერიის ოკლუზიით, უკანა ქვემო ცერებრუმი და ზოგჯერ მედულას გრძელვადიანი გვერდითი მონაკვეთები შეიძლება გაიარონ ინფარქტი. ცერებრალური შეშუპების განვითარება შესაძლებელია ოსმოსური აგენტებით (მანიტოლით), მაგრამ ზოგჯერ საჭიროა ქირურგიული დეკომპრესია. მეორეც, ხერხემლის არტერიის მეოთხე სეგმენტის თრომბოზის დროს თრომბი შესაძლოა გავრცელდეს ბაზილარულ არტერიაზე ან იყოს ემბოლიის წყარო ბაზილარულ არტერიაში; ეს ემბოლია ჩერდება ბაზილარული არტერიის ზედა ნაწილში ან მის ერთ-ერთ ტოტში. ამიტომ, ლატერალური მედულას მოგრძო ინფარქტის შემთხვევაში შეიძლება გამოვლინდეს ბაზილარული უკმარისობის სიმპტომები. ასეთ სიტუაციებში კატეგორიულად რეკომენდებულია გადაუდებელი ანტიკოაგულანტული თერაპია ჰეპარინით. ზოგიერთი კლინიცისტი მხარს უჭერს ამ ტექნიკის პროფილაქტიკურ გამოყენებას ხერხემლის არტერიის მწვავე ოკლუზიისთვის, თუმცა არსებობს მტკიცებულება ნატრიუმის ვარფარინის ხანგრძლივი მკურნალობის ეფექტურობის შესახებ. მესამე, ერთი ხერხემლის არტერიის კლინიკურად გამოვლენილი ათეროსკლეროზული დაზიანებით, თანდაყოლილი თანდაყოლილი ატრეზიით ან კონტრალატერალური ხერხემლის არტერიის უკვე ჩამოყალიბებული ოკლუზიით, შეიძლება განვითარდეს იშემია ბაზილარული არტერიის აუზში და მისი პროქსიმალური თრომბოზი. ასეთ პირობებში ნაჩვენებია დაუყოვნებელი ანტიკოაგულანტული თერაპია ჰეპარინით, რასაც მოჰყვება ვარფარინის ნატრიუმის ხანგრძლივი მიღება. მეოთხე, იმავე შემთხვევებში, მაგრამ ათეროთრომბოზული დაზიანების ლოკალიზაციით, რომელიც იძლევა კლინიკურ სიმპტომებს ხერხემლის არტერიაში უშუალოდ უკანა ცერებრალური არტერიის პროქსიმალურად, რეკომენდირებულია ოპერაცია კეფის და უკანა ქვედა ცერებრალური არტერიების სისხლძარღვთა შემოვლით. ამ ოპერაციის ეფექტურობა არ არის დადასტურებული და ამიტომ მისი განხორციელების საკითხი შეიძლება დაისვას მხოლოდ მას შემდეგ, რაც ანტიკოაგულანტებით მკურნალობამ შედეგი არ გამოიღო.

მთავარი არტერია

პათოფიზიოლოგია. ბაზილარული არტერია წარმოიქმნება ხერხემლის არტერიების შერწყმით პონსის შეერთების დროს მედულას გრძივი ნაწლავში. ხიდის ფუძის ზედაპირის გავლის შემდეგ იგი მთავრდება ინტერფედუკულარულ ფოსოში, სადაც განლაგებულია ბიფურკაცია და წარმოიქმნება თავის ტვინის უკანა არტერიები. ბაზილარული არტერიის ტოტები სისხლით ამარაგებს პონსის ფუძეს და ცერებრუმის ზედა ნაწილს. მთავარი არტერიის ტოტები იყოფა სამ ჯგუფად: 1) პარამედიანური, რომელთა რაოდენობა 7-დან 10-მდე მერყეობს, ამარაგებს ხიდის სოლი ფორმის ნაწილს შუა ხაზის ორივე მხარეს; 2) მოკლე კონვერტის ტოტები და არის 5-დან 7-მდე, ამარაგებს ხიდის გვერდითი 2/3-ს, ცერებრუმის შუა და ზედა ტერფებს და 3) ორ ორმხრივ გრძელ კონვერტულ არტერიას (ზედა ცერებრული და წინა/ქვედა ცერებრული არტერიები). ) შემოიარეთ ხიდი და მიაწოდეთ ნახევარსფეროების ცერებრუმი.

ათერომატოზული დაზიანებები შეიძლება ლოკალიზდეს ნებისმიერ მიდამოში ბაზილარული არტერიის ღეროს გასწვრივ, მაგრამ ყველაზე ხშირად პროქსიმალურ ბაზილარულ და დისტალურ ხერხემლის სეგმენტებში. როგორც წესი, დაზიანებები იწვევს პროქსიმალური ბაზილარული არტერიის და ერთი ან ორივე ხერხემლის არტერიის ოკლუზიას მათ დისტალურ ნაწილებზე. კლინიკური სურათი განსხვავდება უკანა კომუნიკაციური არტერიებიდან რეტროგრადული კოლატერალური სისხლის ნაკადის ხელმისაწვდომობის მიხედვით.

ათეროთრომბოზი ზოგჯერ იწვევს მთავარი არტერიის ზედა ნაწილის ოკლუზიას; უფრო ხშირად, მისი ბლოკირება გამოწვეულია გულიდან ან მდებარე ხერხემლის არტერიების და ბაზილარული არტერიის სეგმენტების პროქსიმალური ემბოლიით. არტერიოარტერიულმა ემბოლიამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ბაზილარული არტერიის ერთ-ერთი პატარა ტოტის ან ცერებრალური უკანა არტერიის ბლოკირება.

კლინიკური სიმპტომები - მთავარი არტერია მის ტოტებთან შედარებით. ვინაიდან თავის ტვინის ღეროში ბევრი სხვადასხვა ნეირონული სისტემაა ერთმანეთთან ახლოს, მრავალი კლინიკური სინდრომი შეიძლება მოხდეს თავის ტვინის ღეროს იშემიის დროს. ამ თვალსაზრისით, ყველაზე მნიშვნელოვანი სისტემებია კორტიკო-სპინალური და კორტიკო-ბულბარული გზები, შუა და ზემო ცერებრული პედუკულები, სპინოთალამუსის გზები და კრანიალური ნერვების ბირთვები.

სამწუხაროდ, ბაზილარული არტერიის ტერიტორიაზე გარდამავალი იშემიის ან ინსულტის სიმპტომების მიხედვით, ხშირად შეუძლებელია იმის დადგენა, დაზიანებულია თუ არა თავად ბაზილარული არტერია ან მისი ტოტები, და ამავდროულად, დაზიანების ლოკალიზაციის განსხვავება მნიშვნელოვანია. ადეკვატური მკურნალობის არჩევა. თუმცა, ბაზილარული უკმარისობის სრული სურათის ამოცნობა რთული არ არის. ეს დიაგნოზი დასტურდება გრძელი გამტარების დაზიანების ორმხრივი სიმპტომების კომბინაციით (სენსორული და მოტორული), კრანიალური ნერვების დაზიანების სიმპტომები და ცერებრული დისფუნქცია. "ფხიზლოვანი კომის" მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს ტეტრაპლეგია, შეინიშნება ხიდის ძირის ორმხრივი ინფარქტით. რეტიკულური წარმონაქმნის გამააქტიურებელი სისტემის დისფუნქციის გამო კომა და კრანიალური ნერვის სიმპტომებით ტეტრაპლეგია მიუთითებს სრულ, ძლიერ დარღვეულ პონტინისა და შუა ტვინის ინფარქტის შესახებ. თუმცა, მიზანია ბაზილარული არტერიის მოახლოებული ოკლუზიის ამოცნობა ასეთი დამანგრეველი ინფარქტის განვითარებამდე დიდი ხნით ადრე. ამიტომ, სერიული TIA ან ნელა პროგრესირებადი, მერყევი ინსულტი ხდება უკიდურესად მნიშვნელოვანი, თუ იგი აღნიშნავს ათეროთრომბოზულ დისტალურ ხერხემლის ან პროქსიმალურ ბაზილარულ ოკლუზიას.

გარდამავალი იშემიური შეტევები. როდესაც TIA არის ბაზილარული არტერიის პროქსიმალური სეგმენტის ოკლუზიის გამოვლინება, პათოლოგიურ პროცესში შესაძლოა ჩართული იყოს მედულას მოგრძო ტვინი, ისევე როგორც პონსი. პაციენტები ხშირად უჩივიან თავბრუსხვევას და როდესაც მათ სთხოვენ აღწერონ განცდილი შეგრძნებები, ისინი აცხადებენ, რომ ისინი "ცურავდნენ", "სრიალებენ", "მოძრაობენ", "არასტაბილურად გრძნობენ თავს". მათ შეიძლება უჩივლონ, რომ „ოთახი თავდაყირა დგება“, „იატაკზე ცურავს მათ ფეხქვეშ“, ან „მიუახლოვდება მათ“. თავბრუსხვევა ბაზილარულ არტერიაში გარდამავალი იშემიის ყველაზე დამახასიათებელი სიმპტომია, მაგრამ სანამ ბაზილარული არტერიის თრომბოზი გამოიწვევს ინფარქტის განვითარებას, თავბრუსხვევას ჩვეულებრივ თან ახლავს სხვა სიმპტომები.

ამრიგად, გარდამავალი თავბრუსხვევა დიპლოპიასთან, დიზართრიასთან, სახის ან პერიორალური რეგიონის დაბუჟებასთან და ჰემიტიპის მიხედვით მგრძნობელობის დარღვევებთან კომბინაციაში მიუთითებს გარდამავალ ცერებროვასკულარულ უკმარისობაზე ვერტებრობაზილარულ სისტემაში. როგორც წესი, ჰემიპარეზი მიუთითებს ბაზილარული არტერიის პათოლოგიურ პროცესში ჩართვაზე, მიუხედავად იმისა, დაზიანებულია თუ არა ხერხემლის არტერიები. ყველაზე ხშირად, TIA ძირითადი არტერიის ან მისი ტოტების მუქარის ოკლუზიის ფონზე ხანმოკლეა (5-30 წუთში) და მეორდება, რაც ხდება დღეში რამდენჯერმე. ეს გამოწვეულია სისხლის ნაკადის წყვეტილი შემცირებით და არა განმეორებითი ემბოლიის გამო. როგორც წესი, ბაზილარული არტერიის ტოტის დაზიანების სიმპტომატიკა ასოცირდება თავის ტვინის ღეროს ცალმხრივ დაზიანებასთან, ხოლო TIA-ს სიმპტომები ბაზილარული არტერიის ჩართულობით მიუთითებს თავის ტვინის ღეროს ორმხრივ დაზიანებაზე.

ინსულტი.ინსულტი ბაზილარული არტერიის ათეროთრომბოზული ოკლუზიით ჩვეულებრივ იძლევა ღეროვანი დაზიანების ორმხრივ სიმპტომებს. ზოგჯერ ტვინის ღეროს ორმხრივი იშემია აღინიშნება მზერის პარეზით ან ბირთვული ოფთალმოპლეგიით იპსილატერალურ ჰემიპარეზთან ერთად, ანუ კრანიალური ნერვის დაზიანების გარკვეული კომბინაცია და გრძელი გზა (სენსორული და/ან მოტორული). უფრო ხშირად აღინიშნება ხიდის ფუძის ორმხრივი დაზიანების სიმპტომების ერთობლიობა საბურავის სტრუქტურების ცალმხრივი ან ორმხრივი ჩართვით.

როდესაც ბაზილარული არტერიის ტოტის ათეროთრომბოზული ოკლუზია იწყებს კლინიკურად გამოვლენას, ამას თან ახლავს საავტომობილო, სენსორული გზების და კრანიალური ნერვების დაზიანების ცალმხრივი სიმპტომები. ბაზილარული არტერიის გრძელი ცირკუმფლექსური ტოტების ოკლუზია იწვევს სპეციფიკურ კლინიკურ სინდრომებს.

ცერებრალური ზედა არტერია.ცერებრალური ზედა არტერიის ოკლუზია იწვევს მძიმე იპსილატერალურ ცერებრულ ატაქსიას (შუა და/ან ზემო ცერებრული პედუკულების დაზიანების გამო), გულისრევა და ღებინება, დიზართრია, კონტრალატერალური ტკივილისა და ტემპერატურის მგრძნობელობის დაკარგვა კიდურებში, ღეროში და სახეში (ჩარევა ზურგის და ტრიგემინოთალამიური გზების). ზოგჯერ შესაძლებელია სმენის ნაწილობრივი დაქვეითება, ატაქსიური ტრემორი იპსილატერალურ ზედა კიდურში, ჰორნერის სინდრომი და რბილი სასის მიოკლონუსი. ნაწილობრივი სინდრომები უფრო ხშირია.

კლინიკური დაზიანებები	დაზარალებული სტრუქტურები
1. მედიალური ზედა პონტინის დაზიანების სინდრომი (ბაზილარული არტერიის ზედა ნაწილის პარამედიური ტოტები):
დაზარალებულ მხარეს:
ცერებრალური ატაქსია (შესაძლებელია)	ზედა და/ან შუა ცერებრალური პედუნკული
ინტერნუკლეარული ოფთალმოპლეგია	უკანა გრძივი სხივი
მიოკლონური სინდრომი, რომელიც მოიცავს რბილი სასის, ფარინქსის, ვოკალური იოგების, სასუნთქი აპარატის, სახის, ოკულომოტორული აპარატის კუნთებს და ა.შ.	ლოკალიზაცია გაურკვეველია - საბურავის ცენტრალური შეკვრა (?), დაკბილული გამონაყარი (?), ქვედა ზეთისხილის ბირთვი (?)
სახის, მკლავების და ფეხების დამბლა
ზოგჯერ განიცდის ტაქტილური, ვიბრაცია, კუნთოვანი მგრძნობელობა	მედიალური მარყუჟი
2. გვერდითი ზემო პონტინის დაზიანების სინდრომი (ზემო ცერებრული არტერიის სინდრომი)
დაზარალებულ მხარეს:
ატაქსია კიდურებში და სიარულის დროს, დაზიანებისკენ დაცემა	შუა და ზემო ცერებრული პედუკულები, ცერებრუმის ზედა ზედაპირი, დაკბილული ბირთვი
თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება; ჰორიზონტალური ნისტაგმი	ვესტიბულური ბირთვი
კლინიკური დაზიანებები	დაზარალებული სტრუქტურები
ჰორიზონტალური მზერის პარეზი (იპსიგვერდითი)	ხიდის გაზის ცენტრი
ირიბი გადახრა	არ არის დაინსტალირებული
მიოზი, ფტოზი, სახის არეში ოფლიანობის დაქვეითება (ჰორნერის სინდრომი)	დაღმავალი სიმპათიკური ბოჭკოები
სტატიკური ტრემორი (აღწერილია ერთ შემთხვევაში)	დაკბილული ბირთვი (?), ზედა ცერებრალური პედუნკული (?)

წინა ქვედა ცერებრალური არტერია.წინა ქვედა ცერებრალური არტერიის ოკლუზია იწვევს სხვადასხვა სიმძიმის ინფარქტის განვითარებას, რადგან ამ არტერიის ზომა და მის მიერ მოწოდებული ტერიტორია განსხვავდება ცერებრალური უკანა ქვედა არტერიისგან განსხვავებით. ძირითადი სიმპტომებია იპსილატერალური სიყრუე, სახის კუნთების სისუსტე, ჭეშმარიტი თავბრუსხვევა (სისტემური), გულისრევა და ღებინება, ნისტაგმი, ტინიტუსი და ცერებრალური ატაქსია, ჰორნერის სინდრომი, ჰორიზონტალური მზერის პარეზი. სხეულის მოპირდაპირე მხარეს ტკივილი და ტემპერატურის მგრძნობელობა იკარგება. არტერიის საწყისთან ოკლუზიას შესაძლოა ახლდეს კორტიკო-ზურგის ტრაქტის დაზიანების სიმპტომები.

ბაზილარული არტერიის ხუთიდან შვიდი მოკლე ცირკუმფლექსური ტოტიდან ერთ-ერთის ოკლუზია იწვევს იშემიას კონკრეტულ მიდამოში პონსის გვერდითი 2/3-ში და/ან შუა ან ზემო ცერებრული პედუნკულში, ხოლო შვიდიდან ათამდე პარამედიანური ტოტიდან ერთის ოკლუზია. ბაზილარულ არტერიას თან ახლავს იშემია სპეციალური სოლი ფორმის მიდამოში და მეორე მხარეს ხიდის მედიალურ ნაწილში.

აღწერილია ტვინის ღეროს დაზიანების მრავალი სინდრომი, რომლებმაც მიიღეს სახელები, მათ შორის ვებერის, კლოდის, ბენედიქტის, ფოვილის, რეიმონდ-სესტანის, მიარ-ჯუბლეს სინდრომები. პონსში იმდენი ნეირონული სტრუქტურაა, რომ ყოველი არტერიული ტოტის სისხლმომარაგების აუზებში და სისხლძარღვთა აუზებს შორის გადახურვაში მცირე განსხვავებაც კი იწვევს კლინიკურ სურათში ცვლილებებს. მაგალითად, დიზართრია შერწყმული ხელების მოუხერხებლობასთან, მიუთითებს მცირე ინფარქტის ფონზე. იმავდროულად, იზოლირებული ჰემიპარეზის არსებობა არ იძლევა ხიდის ფუძის იშემიის დიფერენცირებას კორტიკო-ზურგის ტრაქტის იშემიისგან მის სუპრატენტორულ ნაწილში, ანუ შიდა კაფსულის უკანა მუხლის მიდამოში.

ჰემიპარეზი იმავე მხარეს მგრძნობელობის დაკარგვასთან ერთად მიუთითებს ინსულტის დროს დაზიანების სუპრატენტორიალურ ლოკალიზაციაზე. დისოცირებული სენსორული დარღვევები (მხოლოდ ტკივილისა და ტემპერატურის მგრძნობელობის დაკარგვა) სახეზე და სხეულის ნახევარზე მიუთითებს თავის ტვინის ღეროს იშემიაზე. მგრძნობელობის დაკარგვა, რომელიც მოიცავს ყველა მოდალობას, მათ შორის ტკივილს და ტემპერატურას, ასევე ტაქტილურ და კუნთოვან-სახსროვანი, მიუთითებს დაზიანების ლოკალიზაციაზე თალამუსის ვენტრალურ-უკანა ნაწილში ან პარიეტალური წილის ღრმა თეთრ ნივთიერებაში და მიმდებარე ზედაპირზე. ქერქის. კრანიალური ნერვების დისფუნქციის სიმპტომები, მათ შორის სიყრუე, სახის პერიფერიული პარეზი, გამტაცებელი ნერვის პარეზი, ოკულომოტორული ნერვის დამბლა, ძალზე მნიშვნელოვანია პონსის ან შუა ტვინის დაზიანების სეგმენტური დონის დასადგენად.

ლაბორატორიული გამოკვლევა. მიუხედავად იმისა, რომ CT უმეტეს შემთხვევაში საშუალებას გაძლევთ მოახდინოთ დაზიანების ლოკალიზება ინსულტის დროს მისი დაწყებიდან 48 საათის შემდეგ, ეს მეთოდი იძლევა ნაკლებად საიმედო შედეგებს ცერებროვასკულური მწვავე ავარიის იდენტიფიცირებასა და ლოკალიზაციაში უკანა კრანიალურ ფოსოში. ძვლის არტეფაქტები ხშირად იწვევს გამოსახულების დეტალების „წაშლას“. ღეროვანი ინფარქტის გამოსახულების ცუდი გარჩევადობა ასევე გამოწვეულია ნაწილობრივი მოცულობითი არტეფაქტებით და ნაჭრების შეზღუდვით. NMR მოკლებულია ამ ხარვეზებიდან ბევრს და შესაძლებელს ხდის ხიდის ძირში მცირე (ლაკუნარული) ინფარქტის გამოვლენას, რომელიც ხდება ბაზილარული არტერიის პარამედიური ტოტების დახშობის დროს, ისევე როგორც უფრო დიდი ინფარქტის, რომელიც ვითარდება თავად ბაზილარული არტერიის დროს. ან მისი უფრო დიდი ტოტები ზიანდება. გარდა ამისა, NMR შესაძლებელს ხდის იშემიური ინფარქტის გამოვლენას უფრო ადრე, ვიდრე CT. მეორეს მხრივ, NMR-თან შედარებით, CT უკეთ ამოიცნობს მცირე პონტინის ჰემატომებს და ამით საშუალებას აძლევს მათ დიფერენცირებას მწვავე იშემიური ინსულტისგან, ხოლო NMR უფრო მგრძნობიარეა პონტინის გლიომის ან გაფანტული სკლეროზის დაფის გამოვლენაში, რაც ეხმარება მათთან ცერებრალური ინფარქტის დიფერენციალურ დიაგნოზს. დაავადებები.

დაზიანების მოპირდაპირე მხარეს:
სახის, კიდურების, ტანის ტკივილისა და ტემპერატურის მგრძნობელობის დარღვევა	სპინოთალამური გზა
დაზიანების მოპირდაპირე მხარეს:
ტაქტილური, ვიბრაციული და საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის მგრძნობელობის დარღვევები უფრო ხშირია ფეხში, ვიდრე ხელზე (ისინი, როგორც წესი, შეუსაბამოა ტკივილისა და ტაქტილური მგრძნობელობის დარღვევას შორის)	მედიალური მარყუჟი (გვერდითი ნაწილი)

კლინიკური გამოვლინებები	დაზარალებული სტრუქტურები
1. მედიალური შუა ხიდის დაზიანების სინდრომი (ბაზილარული არტერიის შუა მონაკვეთის პარამედიური ტოტი)
დაზარალებულ მხარეს:
კიდურების და სიარულის ატაქსია (უფრო გამოხატული ორმხრივი ჩართულობით)	შუა cerebellar peduncle
დაზიანების მოპირდაპირე მხარეს:
	კორტიკობულბარი და კორტიკოსპინალური ტრაქტი
ტაქტილური და პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობის სხვადასხვა ხარისხის დარღვევები, როდესაც დაზიანება ვრცელდება უკან	მედიალური მარყუჟი
2. ლატერალური შუა ხიდის დაზიანების სინდრომი (მოკლე ცირკუმფლექსური არტერია)
დაზარალებულ მხარეს:
ატაქსია კიდურებში	შუა cerebellar peduncle
საღეჭი კუნთების დამბლა	საავტომობილო ბოჭკოები ან ტრიგემინალური ბირთვი
მგრძნობელობის დარღვევა სახის ნახევარზე	სენსორული ბოჭკოები ან ტრიგემინალური ბირთვი
დაზიანების მოპირდაპირე მხარეს:
ტკივილის და ტემპერატურის მგრძნობელობის დარღვევა კიდურებსა და ტანში	სპინოთალამური გზა

კლინიკური გამოვლინებები	დაზარალებული სტრუქტურები
1. მედიალური ქვედა პონტინის დაზიანების სინდრომი (პარამედიანური ტოტის ოკლუზია
ძირითადი არტერია) დაზიანების მხარეს:
მზერის დამბლა დაზიანების მხარეს (კონვერგენციის შენარჩუნებით)
ნისტაგმი	ვესტიბულური ბირთვი
კიდურების ატაქსია და სიარული	შუა ცერებრალური პედუნკული (?)
ორმაგი ხედვა გვერდით ყურებისას	გამტაცებელი ნერვი
დაზიანების მოპირდაპირე მხარეს:
სახის, მკლავების და ფეხების კუნთების დამბლა	კორტიკო-ბულბარული და კორტიკო-ზურგის ტრაქტი ხიდის ქვედა ნაწილებში
ტაქტილური და პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობის დარღვევა სხეულის ნახევარში	მედიალური მარყუჟი
2. ლატერალური ქვედა პონტინის სინდრომი (წინა ქვედა ცერებრული არტერიის ოკლუზია)
დაზარალებულ მხარეს:
ჰორიზონტალური და ვერტიკალური ნისტაგმი, თავბრუსხვევა, გულისრევა, ღებინება, ოსცილოპსია	ვესტიბულური ნერვი ან ბირთვი
სახის კუნთების დამბლა	VII კრანიალური ნერვი
მზერის დამბლა დაზიანების მიმართულებით	ჰორიზონტალური მზერის „ცენტრი“.
სიყრუე, ტინიტუსი	სმენის ნერვი ან კოხლეარული ბირთვი
ატაქსია	შუა ცერებრალური პედუნკული და ცერებრალური ნახევარსფერო
მგრძნობელობის დარღვევა სახეზე	Vth ნერვის დაღმავალი ტრაქტი და ბირთვი

მხოლოდ შერჩევითი ცერებრალური ანგიოგრაფია საშუალებას იძლევა დააფიქსიროს ბაზილარული არტერიის ათეროთრომბოზული დაზიანება. ვინაიდან ანგიოგრაფია შეიცავს პოტენციურ რისკს და შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი, რაც თავიდან უნდა იქნას აცილებული, ეს კვლევა რეკომენდირებულია მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც მისგან მიღებული მონაცემები დაეხმარება პაციენტის მკურნალობაში. იშვიათ შემთხვევებში, ანგიოგრაფიული კონტრასტული აგენტის შეღწევამ ვერტებრობაზილარულ სისტემაში შეიძლება გამოიწვიოს დელირიული მდგომარეობა, რომელსაც ზოგჯერ თან ახლავს კორტიკალური სიბრმავე. ეს მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს 24-48 საათის განმავლობაში, ზოგჯერ რამდენიმე დღემდე. ციფრულ არტერიულ ანგიოგრაფიას აქვს საკმარისი გარჩევადობა ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების დისტალურ ნაწილებში ათეროსკლეროზული შევიწროების დიაგნოსტიკისთვის; ინტრავენური ციფრული ანგიოგრაფია არ იძლევა ადექვატურ რეზოლუციას.

მკურნალობა. თუ ეჭვმიტანილია ბაზილარული არტერიის ოკლუზია, რომელიც გამოიხატება გარდამავალი ან მერყევი ნევროლოგიური სიმპტომებით, უნდა ჩატარდეს ანტიკოაგულანტული მკურნალობის მოკლე კურსი და ინტრავენური ჰეპარინი მას შემდეგ, რაც გამოირიცხება სისხლდენა CT სკანირებით. ანგიოგრაფიის საკითხი ჩნდება იმ შემთხვევებში, როდესაც დიაგნოზი საეჭვოა, მაგრამ კვლევა ტარდება მხოლოდ პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციის შემდეგ. როდესაც სტენოზს ან ბაზილარული არტერიის ოკლუზიას თან ახლავს მცირე ან რეგრესიული ინსულტი, რეკომენდებულია გრძელვადიანი ანტიკოაგულანტული თერაპია ვარფარინის ნატრიუმით. თუ დაავადების მიზეზი არის მთავარი არტერიის ტოტის დაზიანება, ძნელად მიზანშეწონილია ნატრიუმის ვარფარინის დანიშვნა. გულიდან ემბოლიით ან დისტალურ ხერხემლიან სისტემაში ლოკალიზებული ათეროსკლეროზული დაფა და ბაზილარული არტერიის გამჭოლი ტოტის დახურვა, ასეთი მკურნალობა არ არის ნაჩვენები. ამიტომ, როგორც პრევენციული ღონისძიებები ძირითადი არტერიის მცირე ტოტების დაზიანების მქონე პაციენტების მკურნალობისას რეკომენდებულია არტერიული წნევის მუდმივი მონიტორინგი და ანტითრომბოციტული თერაპია. ვინაიდან ანტიკოაგულანტებით ხანგრძლივი მკურნალობა დაკავშირებულია მნიშვნელოვან რისკთან, ის ჩვეულებრივ ტარდება უფრო დიდი გემების ათეროთრომბოზული დაზიანებით და განსაკუთრებით ხერხემლის სხეულების დისტალური ნაწილებით და ბაზილარული არტერიის პროქსიმალური სეგმენტით.

თ.პ. ჰარისონი.შინაგანი მედიცინის პრინციპები.თარგმანი დ.მ.ს. ა.ვ.სუჩკოვა, ფ. N. N. Zavadenko, Ph.D. დ.გ.კატკოვსკი

კაროტიდის არტერიის სტენოზი არის დაავადება, რომელიც აკავშირებს კარდიოლოგიასა და ნევროლოგიას. ეს არის ნათელი მაგალითი იმისა, როდესაც გულისა და სისხლძარღვების პათოლოგია იწვევს ტვინის დაზიანებას. პროცესი იწყება მცირე შევიწროების სტადიით და მთავრდება ჭურჭლის სრული ობსტრუქციით (დაბლოკვით, ოკლუზიით).

გულ-სისხლძარღვთა ქირურგები თვლიან, რომ საერთო საძილე არტერიის სტენოზის ნიშნების გამოვლინება გარე და შიდა ტოტებად დაყოფის ზონაში (ბიფურკაციები) შეიძლება გამოყენებულ იქნას ყველა გემის ათეროსკლეროზული დაზიანების ხარისხის შესაფასებლად.

დაავადების ერთ-ერთი მძიმე შედეგია ცერებრალური იშემიური ინსულტი. ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევების 30%-მდე ასოცირდება სტენოზით საძილე (საძილე) არტერიების მიდამოში. მხოლოდ 5% არის ასიმპტომური. დროულმა დიაგნოზმა და მკურნალობამ შეიძლება შეამციროს ტვინის მოვლენების რისკი, შესაძლოა სიცოცხლის გადარჩენა.

Მიზეზები

საძილე არტერია სისხლს ამარაგებს თავის ტვინის სისხლძარღვებს. შიდა ტოტი არის უილის წრის სტრუქტურის ერთ-ერთი მთავარი კომპონენტი თავის ტვინის ბაზაზე. გარე არტერია უზრუნველყოფს ანასტომოზებს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით, ამიტომ მისი ჯანსაღი მდგომარეობა მნიშვნელოვანია იშემიის მიმდინარეობის, სიმძიმისა და პროგნოზისთვის.

სისხლის ძირითადი ნაკადი გადის მარცხენა და მარჯვენა საერთო ღეროში, შემდეგ შიდა საძილე არტერიის გავლით.

შევიწროების მიზეზი შეიძლება იყოს გამანადგურებელი ფორმები:

• ათეროსკლეროზი;
• ენდარტერიტი;
• არასპეციფიკური აორტოარტერიტი.

შეინიშნება მექანიკური შეკუმშვა:

• გემების გასწვრივ ლოკალიზებული კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეებით;
• აორტის თაღის ანევრიზმული გაფართოება;
• გულის და სისხლძარღვების მალფორმაციები.

პათოლოგია უფრო ხშირად ვლინდება მამაკაცებში.

წინასწარგანწყობის ფაქტორებია:

• მოწევა და ალკოჰოლიზმი;
• შაქრიანი დიაბეტი და სხვა ენდოკრინული პათოლოგიები;
• ჭარბი წონა;
• დაბალი ფიზიკური აქტივობა;
• ჰიპერტენზია;
• არტერიის პათოლოგიური ბრუნვა;
• მდებარეობის ანომალიები;
• გულის უკმარისობა;
• სიბერე;
• სისხლის დაავადებები გაზრდილი შედედების დროს;
• სისხლში დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და ტრიგლიცერიდების დონის მომატება;
• სისხლძარღვთა საწოლის სპაზმი, გამოწვეული ხშირი სტრესით;
• მემკვიდრეობითი დეფიციტი კოლაგენის სინთეზში და არტერიის კედლის ელასტიურობის უზრუნველყოფაში.

პათოგენეზი

კვლევებმა აჩვენა, რომ ცერებრალური იშემიის დროს პაციენტების 57%-მდე აღენიშნება დიდი გემების ოკლუზია და სტენოზი. 1/5 ნაწილში დაფიქსირდა საძილე აუზის სხვადასხვა ტოტების მრავალდონიანი დაზიანება. ამ სახის მრავლობითი სტენოზის ეწოდება ფენიანი ან ტანდემი.

ყველაზე გავრცელებულია ათეროსკლეროზული პროცესი, რომელიც გამოხატულია არტერიის ინტიმის ქვეშ დაფის წარმოქმნით, სადაც ვირუსები „მუშაობდნენ“. გრიპის, ჰერპესის მქონე მიკროორგანიზმები აუცილებლად გავლენას ახდენენ სისხლძარღვების კედლებზე. საყვარელი ადგილები:

• გულის კორონარული არტერიები;
• ტვინის და კისრის გემები.

ისინი ხსნიან ინტიმას, ზრდის მის გამტარიანობას სხვა ფაქტორების მიმართ. გარდა ამისა, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, ფიბრინი და კალციუმის მარილები დეპონირდება დაზიანების ადგილზე.

არტერიის კედელში ანთებითი რეაქციით, მემბრანის უჯრედები მრავლდება, დეპონირდება ანტისხეულების კომპლექსები. ნებისმიერი მიზეზი იწვევს სისხლის ნაკადის დაბრკოლების აგებას, მის შენელებას, ქმნის ხელსაყრელ პირობებს თრომბის წარმოქმნისთვის.

იშემიური ინსულტის რისკი დამოკიდებულია გემის სანათურის შევიწროების ხარისხზე. გამოქვეყნებული მონაცემები შიდა საძილე არტერიის სტენოზის შედეგების შესახებ:

• ასიმპტომური კურსით და გემის სანათურის 75%-ზე მეტი გამოვლენით, რისკი ყოველწლიურად 5,5%-ია;
• თუ უსიმპტომო კურსი ქრება დიამეტრის 60%-ით შევიწროვების ფონზე, ინსულტი უნდა იყოს მოსალოდნელი პაციენტების 11%-ში ხუთი წლის განმავლობაში;
• კლინიკური ნიშნების არსებობისას სტენოზი იწვევს ინსულტს ერთი წლის განმავლობაში პაციენტების 40%-მდე, მეორე წლიდან ემატება კიდევ 7%.

როგორ ფასდება შევიწროების ხარისხი?

არსებობს საერთაშორისო გაიდლაინები საძილე არტერიის შევიწროების ხარისხის შესაფასებლად. ამისთვის ტარდება ყველაზე ზუსტი ვიზუალური გამოკვლევა (ანგიოგრაფია). კოეფიციენტი გამოითვლება შევიწროების ზონაში დიამეტრის შეფარდების პროცენტულად დადგენილ უფრო სავარაუდო ნორმალურ სეგმენტთან.

ნორმისთვის შეგიძლიათ აიღოთ სანათურის ზომა:

• როგორც სავარაუდო ინდიკატორი;
• შიდა საძილე არტერია გაფართოების ადგილზე ბიფურკაციისთანავე;
• საერთო საძილე არტერია განშტოებამდე 1-4 სმ-ით ქვემოთ.

ანგიოგრამა საშუალებას გაძლევთ ვიზუალურად შეაფასოთ დაზიანების ზომა

მიღებული ინდიკატორის მიხედვით განასხვავებენ სტენოზის ხარისხებს:

• მცირე - 0-დან 29%-მდე;
• ზომიერი - 30%-დან ჭურჭლის ნახევარამდე;
• გამოხატული - 69%-მდე;
• კრიტიკული - 70-დან 99%-მდე;
• სრული ოკლუზია - 100%.

თუ შევიწროება გამოწვეულია ათეროსკლეროზული დაფებით, მაშინ იგი დამატებით კლასიფიცირდება რიგი მახასიათებლების მიხედვით:

• სტრუქტურის მიხედვით - სხვადასხვა სიმკვრივის ერთგვაროვანი, ჰეტეროგენული სიმკვრივის გაზრდის ან შემცირების უბნებით, კალციუმის მარილების საბადოების არსებობით;
• გავრცელების მიხედვით - წაგრძელებული (15 მმ-ზე მეტი), ლოკალური ან ფოკალური (15 მმ-ზე ნაკლები);
• მდებარეობისა და ტიპის მიხედვით - სეგმენტური, ნახევრად კონცენტრული, კონცენტრული;
• ზედაპირის ფორმა შეიძლება იყოს თანაბარი ან არათანაბარი;
• გართულებული პროცესების მიხედვით - გაურთულებელი, წყლულებით, სისხლჩაქცევებით, თრომბებით სანათურში.

ემბოლია შიდა საძილე არტერიიდან შედიან პატარა გემებში და ქმნიან მიკროინფარქტებს.

სტენოზის პათოგენეზი მოიცავს განვითარების სამ ძირითად ფორმას:

• ჰემოდინამიკური- როდესაც ჭურჭლის განყოფილების მთავარი სანათურის 75% შევიწროებულია, სისხლის საჭირო მოცულობა არ შედის თავის ტვინის არტერიებში;
• მიკროემბოლიური- ცხიმოვანი (ათერომატოზული) ემბოლია კალციუმის კრისტალებით იშლება დაფიდან, სისხლის ნაკადით ისინი შედიან თავის ტვინის მცირე ტოტებში და თვალის სისხლძარღვებში, რაც იწვევს თავის ტვინის მცირე კორტიკალურ ინფარქტებს;
• თრომბოზული - სტენოზი გადაიქცევა სრულ ბლოკადაში შუა ცერებრალური არტერიის აუზში ფართო ინფარქტის განვითარებით.

კლინიკური სურათი

დაავადების სიმპტომები საძილე არტერიაში უკვე მნიშვნელოვანი ცვლილებების ფონზე ჩნდება. ნევროლოგიური გამოვლინებები ძალიან ჰგავს ინსულტს. სინამდვილეში, ისინი ჟანგბადის დეფიციტის იშემიური შედეგებია. პაციენტების გამოცდილება:

• უეცარი ფსიქიკური დარღვევები;
• მეხსიერების დაკარგვა (ნაწილობრივი ან სრული);
• ძლიერი თავბრუსხვევა, დამოუკიდებლად გადაადგილების შეუძლებლობა კოორდინაციის დარღვევის გამო;
• სხეულის ნახევარში მგრძნობელობის დარღვევა, "ბატის ბუჩქის", "ჩხვლეტის" შეგრძნება;
• უგონობა, დაცემა;
• მხედველობის დაქვეითება (დაბინდვა, კონტრასტის დაკარგვა, სიბრმავე);
• ძლიერი სისუსტე, დაღლილობის ჩივილები;
• გულისრევა და ღებინება.

საძილე არტერიების შევიწროების ძირითადი სიმპტომებია:

• განსხვავებული, ასიმეტრიული პულსაცია საძილე და დროებით არტერიებზე, პალპაციით განსაზღვრული პაციენტის გამოკვლევისას;
• ტიპიური სისხლძარღვთა შუილი, რომელიც შეიძლება მოისმინოს ფონენდოსკოპით ბიფურკაციის მიდამოზე (ხელმისაწვდომია პაციენტთა 68%-ში სანათურის 70% ან მეტი სტენოზით);
• ოფთალმოლოგის მიერ გამოკვლევა აჩვენებს დაქვეითებულ წნევას ბადურის ცენტრალურ არტერიაში დაზიანების მხარეს.

საძილე არტერიაზე პულსაციის განსაზღვრის სწავლა ადვილია

აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ ქვედა კიდურების არტერიების ათეროსკლეროზის არსებობას, მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორიას, როგორც სერიოზულ რისკ-ფაქტორებს. ყველა სიმპტომი შეიძლება იყოს დროებითი, შემდეგ კი განმეორდება. პაციენტს ესაჭიროება სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია და მკურნალობა.

დიაგნოსტიკა

თუ შეამჩნევთ პირველ სიმპტომებს, უნდა მიმართოთ ექიმს. გამოკითხვა მოიცავს:

• ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლისა და შარდის ტესტები - ხელს უწყობს დაავადების მიზეზის დადგენას;
• ელექტროკარდიოგრაფია;
• საძილე არტერიების დოპლერული ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
• კომპიუტერული ანგიოტომოგრაფია;
• მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფია.

ფუნქციური დიაგნოსტიკის ექიმი ხედავს გამოკვლეულ გემს ფერად გამოსახულებაში

მკურნალობა

როგორ მოექცეს პაციენტს, თერაპევტი დაადგენს ნევროლოგთან ერთად.

კონსერვატიული თერაპიის არჩევისას ნაჩვენებია შემდეგი:

• წამლები, რომლებიც ათხელებენ სისხლს და ხელს უშლიან შემდგომ თრომბოზს, ჩვეულებრივ გამოიყენება ასპირინზე დაფუძნებული პროდუქტები, უკუნაჩვენებია კუჭისა და ნაწლავების დაავადებების მქონე პაციენტებში;
• ანტიკოაგულანტები ინიშნება სავარაუდო თრომბოზის შემდეგ გასული დროის მიხედვით.

ოპერაცია რეკომენდებულია მედიკამენტების ეფექტის არარსებობის ან ოკლუზიის მაღალი ხარისხით. პირველად 1951 წელს ჩატარდა ანასტომოზი გარე და შიდა კაროტიდულ არტერიებს შორის ცერებრალური იშემიის აღმოსაფხვრელად. 1953 წელს ცნობილმა კარდიოქირურგმა დებეიკმა შესთავაზა ენდარტერექტომია.

საძილე არტერიების რეკონსტრუქციის თანამედროვე ქირურგიული ჩარევები გვთავაზობს:

• შევიწროების უბნის საძილე ენდარტერექტომია თრომბთან, ათეროსკლეროზულ დაფთან და ბიფურკაციის მიდამოში რეკონსტრუქციულ ცვლილებებთან ერთად;
• შემოვლითი შუნტების ფორმირება, უფრო ხშირად სუბკლავის არტერიასთან;
• სტენტირება (ტრანსლუმინალური ანგიოპლასტიკა) - სტენტის (ბადის მილის) დაყენება შევიწროებულ ადგილას თრომბის მოცილებისა და მისი გაფართოების შემდეგ გემთან ერთად არტერიის ნორმალურ ზომამდე;
• საძილე არტერიების ექსტრაკრანიალურ მიდამოში დეფორმაციების კორექცია;
• ოპერაციები ავტონომიური ნერვული სისტემის კვანძებზე.

სწორი სურათი აჩვენებს დადებით დინამიკას სტენტის დაყენების შემდეგ

ამჟამად, არსებობს მედიკამენტებით დაფარული სტენტების მრავალფეროვნება, რომლებიც ხელს უშლიან ხელახლა შედედებას.

კაროტიდის ენდარტერექტომიის არჩევანი

ენდარტერექტომიის მიზანშეწონილობის შესახებ მოსაზრებები განსხვავებულია. არსებობს მტკიცებულება მორეციდივე თრომბოზის გაზრდისა და მწვავე სისხლდენის მნიშვნელოვანი რისკის შესახებ. ამ ინტერვენციის მომხრეები დაჟინებით მოითხოვენ ზუსტი ჩვენებებისა და უკუჩვენებების დაცვას.

• 70%-ზე მეტი შევიწროება;
• მწვავე თრომბოზი შიდა საძილე არტერიის აუზში;
• ინსულტის კლინიკის ფონზე;
• თუ შევიწროება ეხება ემბოლოგენურ ტიპს და სტენოზს 30-დან 69%-მდე;
• კორონარული არტერიის ერთდროული შემოვლითი გადანერგვით;
• არსებული მწვავე აორტის დისექციასთან ერთად;
• თუ ასპირინის მიღების ფონზე სტენოზი დიამეტრის 30%-ზე ნაკლებია.

ამ ჯგუფის პაციენტებში ოპერაცია უკუნაჩვენებია, თუ ასპირინის მიღების გარეშე სტენოზი 30%-ზე ნაკლებია და აქვს ქრონიკული მიმდინარეობა.

უსიმპტომო პაციენტებისთვის შემოთავაზებულია შემდეგი ჩვენება: სტენოზი 60%-ზე მეტი, ხოლო გართულებების პროგნოზი არ უნდა აღემატებოდეს 6%-ს.

აშკარა უკუჩვენებებია:

• შევიწროება 60%-ზე ნაკლები;
• სტენოზის ხარისხი 60%-ზე მეტია, მაგრამ გართულებების რისკი 6%-ს აღემატება;
• ოკლუზიის ქრონიკული ფორმა;
• საძილე არტერიის გაკვეთის ნიშნები.

სტენოზის ქირურგიული მკურნალობის არჩევის ალგორითმის პრინციპმა უნდა გაითვალისწინოს, რომ გართულებების სიხშირე არ შეიძლება აღემატებოდეს დაავადების მიმდინარეობის ბუნებრივ რისკს.

საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ პაციენტმა უნდა:

• მუდმივად მიიღეთ ანტითრომბული პრეპარატების შემანარჩუნებელი დოზა;
• უარი თქვით მოწევაზე, ალკოჰოლზე, ჭარბ ჭამაზე, საუნაზე და ორთქლის აბაზანებზე;
• გაიაროს რეგულარული შემდგომი გამოკვლევები.

არსებობს თუ არა ტრადიციული მკურნალობა?

ხალხური საშუალებებით თერაპიის სწორი მიმართულება საშუალებას გაძლევთ დაამატოთ საჭირო ნივთიერებები პაციენტის სხეულში სისხლძარღვების კედლების გასაძლიერებლად, მეტაბოლიზმის ნორმალიზებისთვის და მადის შესამცირებლად. ისინი ხელს არ შეუშლიან დანიშნულ მედიკამენტს.

ეს მეთოდები მოიცავს:

• ნივრის ნაყენი თაფლით და ლიმონით;
• პლანეტისა და ოქროს ულვაშის დეკორქცია;
• ჯემის მიღება კუნელის კენკრისგან;
• ხახვის წვენის ნარევი თაფლით.

ყველა ფორმულირება უკუნაჩვენებია მწვანილის მიმართ ალერგიის შემთხვევაში. გამოყენებამდე უმჯობესია ექიმთან კონსულტაციები.

კაროტიდის სტენოზს მრავალი მიზეზი აქვს, მაგრამ ერთი შედეგი. მედიცინის თანამედროვე დონე საშუალებას გაძლევთ დაისვას სწორი დიაგნოზი და უმკურნალოთ პაციენტს დროული მკურნალობით.