Антибиотики от чумы у людей. Чума — острое инфекционное особо опасное заболевание. Великая Чума Лондона

Со времен первых эпидемий чумы врачи-практики спорили о том, можно заразиться чумой от больного или нет и если можно, то каким способом. Мнения высказывались противоречивые. С одной стороны, утверждалось, что прикосновение к больным и их вещам опасно. С другой стороны, близость к больным, нахождение на инфицированной территории считались безопасными. Ясного ответа не было, поскольку втирание гноя больного в кожу или ношение его одежды далеко не всегда приводило к заражению.

Многие врачи усматривали связь между чумой и малярией. Первый опыт по самозаражению чумой провел в городе Александрия в 1802 году английский врач А. Уайт. Он хотел доказать, что чума может вызвать приступ малярии. Уайт извлек гнойное содержимое бубона чумной больной и втер себе в левое бедро. Даже когда на его собственном бедре появился карбункул и лимфатические узлы начали увеличиваться, врач продолжал утверждать, что заболел малярией. Лишь на восьмой день, когда симптомы стали очевидными, он поставил себе диагноз чумы и был доставлен в госпиталь, где и скончался.

Сейчас понятно, что от человека к человеку чума передается в основном воздушно-капельным путем, поэтому больные, особенно легочной формой чумы, представляют огромную опасность для окружающих. Также возбудитель чумы может проникнуть в организм человека через кровь, кожу и слизистые оболочки. Хотя причина болезни долгое время оставалась невыясненной, врачи давно искали способы защиты страшного заболевания. Задолго до начала эры антибиотиков, с помощью которых сегодня чуму довольно успешно вылечивают, и вакцинопрофилактики они предлагали различные способы повышения устойчивости организма к чуме.

Трагически закончился эксперимент, проделанный в 1817 году австрийским врачом А. Розенфельдом. Он уверял, что снадобье, приготовленное из костного порошка и высушенных лимфатических желез, взятых из останков умерших от чумы, при приеме внутрь полностью защищает от болезни. В одном из госпиталей Константинополя Розенфельд заперся в палате с двадцатью больными чумой, предварительно приняв рекламируемый им препарат. Сначала все шло хорошо. Шесть недель, отведенные для проведения эксперимента, заканчивались, и исследователь уже собирался покинуть госпиталь, когда внезапно заболел бубонной формой чумы, от которой и скончался.

Эксперимент русского врача Данилы Самойловича закончился более успешно. Его коллега окурил ядовитыми порошками белье человека, умершего от чумы. После этой процедуры Самойлович надел белье на голое тело и носил его сутки. Самойлович справедливо считал, что «живое язвенное начало» (то есть, говоря современным языком, возбудитель чумы) должно погибнуть от окуривания. Опыт прошел успешно, Самойлович не заболел. Так наука за сто лет до открытия Иерсена получила косвенное подтверждение того, что возбудителем чумы является живой микроорганизм.

Поиски средств профилактики и лечения чумы продолжались. Первую лечебную противочумную сыворотку приготовил Иерсен. После инъекции сыворотки больным чума протекала в более легкой форме, число смертельных случаев снижалось. До открытия антибактериальных препаратов эта вакцина была главным терапевтическим средством в лечении чумы, но при наиболее тяжелой, легочной, форме заболевания она не помогала.

В 1893-1915 годы питомец Новороссийского университета Владимир Хавкин работал в Индии. В 1896 году в Бомбее он организовал лабораторию, в которой создал первую в мире убитую противочумную вакцину и опробовал ее на себе. Новая вакцина обладала как терапевтическим, так и профилактическим действием. После вакцинации заболеваемость снижалась в два раза, а смертность - в четыре. Прививки вакциной Хавкина получили в Индии широкое распространение. До 40-х годов ХХ столетия вакцина Хавкина оставалась в сущности единственным лекарством от чумы. В 1956 году исполнилось 60 лет с момента создания противочумной лаборатории (с 1925 года - Бактериологический институт имени Хавкина). Президент Индии Прасад в связи с этим отметил: «Мы в Индии премного обязаны доктору Владимиру Хавкину. Он помог Индии избавиться от эпидемий чумы и холеры».

В нашей стране разработка живых вакцин против чумы началась в 1934 году с получения в Ставропольском научно-исследовательском противочумном институте М.П. Покровской нового вакцинного штамма путем обработки культуры возбудителя чумы бактериофагами. После проверки вакцины на животных Покровская с сотрудником ввели себе подкожно по 500 миллионов микробов этой ослабленной культуры чумной палочки. Организм экспериментаторов резко среагировал на введение «инородных» микроорганизмом подъемом температуры, ухудшением общего состояния, проявлением реакции на месте введения. Однако через трое суток все симптомы болезни исчезли. Получив, таким образом, «путевку в жизнь», вакцина стала успешно применяться при ликвидации вспышки чумы в Монголии.

В это же время на островах Ява и Мадагаскар французские ученые Л. Оттен и Г. Жирар тоже вели работы по созданию живой вакцины. Жирару удалось выделить штамм чумного микроба, который спонтанно потерял вирулентность, то есть перестал быть опасным для человека. Вакцину на основе этого штамма ученый назвал инициалами погибшей на Мадагаскаре девочки, у которой он был выделен, - EV. Вакцина оказалась безвредной и высоко иммуногенной, поэтому штамм ЕV и по сей день используется для приготовления живой противочумной вакцины.

Новую вакцину против чумы создал научный сотрудник Иркутского научно-исследовательского противочумного института Сибири и Дальнего Востока В.П. Смирнов, участвовавший в ликвидации 24 локальных вспышек чумы за пределами нашей страны. На основании многочисленных опытов на лабораторных животных он подтвердил способность микроба чумы вызывать легочную форму болезни при заражении через конъюнктиву глаза. Эти эксперименты легли в основу разработки конъюнктивального и комбинированного (подкожно-конъюнктивального) методов вакцинации против чумы. Чтобы убедиться в эффективности предложенного им метода, Смирнов сделал себе инъекцию новой вакцины и одновременно инфицировал себя вирулентным штаммом наиболее опасной, легочной, формы чумы. Для чистоты эксперимента ученый категорически отказался от лечения. На 16-й день после самозаражения он покинул изолятор. По заключению врачебной комиссии Смирнов перенес кожно-бубонную форму чумы. Эксперты констатировали, что предложенные В.П. Смирновым методы вакцинации оказались эффективными. Впоследствии в Монгольской Народной Республике при ликвидации вспышки чумы этими методами было привито 115 333 человека, из которых заболели лишь двое.

Чума («Чёрная смерть», Pestis) - особо опасная, острая, природно-очаговая зооантрапонозная* бактериальная инфекция, с множественными путями передачи, и характеризующаяся лихорадочно-интоксикационным синдромом, а также преимущественным поражением кожи и лёгких.

Краткий исторический очерк: без преувеличения можно добавить к следующим характеристикам приставку «самая» - древнейшая, опаснейшая и по сей день, бьющая рекорды по тяжести течения и высочайшей смертности, а также по уровню контагиозности (заразности) – во всех этих пунктах чуме практически нет равных.
Ещё абсолютно безграмотные туземцы из поколения в поколение передавали житейский опыт: при появлении в хижине дохлых крыс, всё племя покидало местность, накладывая табу и никогда не возвращаясь.

В истории мира зарегистрированы 3 крупнейшие пандемии чумы:

В III веке было первое описание, на территориях, где сейчас находится Ливия, Сирия, Египет.
Пандемия в VI в в Римской империи до конца правления Юстиниана – «юстинианская пандемия». В этот период, благодаря накопившемуся опыту, стали вводить карантин 40 дней, в целях предупреждения распространения инфекции.
Конец 19 века - третья пандемия, наиболее распространённая в морских портах. Также этот век стал переломным, т.к в этот период был открыт сам возбудитель чумы французским учёным Иерсином в 1894г.

За долго до этих пандемий было много эпидемий, которым нет счёта… Одна из крупнейших была во Франции, в 16 веке, где жил один из известнейших экстрасенсов, врачей и астрологов - Нострадамус. Он успешно боролся с «чёрной смертью» с помощью фитотерапии, и его рецепт дошёл до наших дней: опилки молодого кипариса, флорентийский ирис, гвоздика, ароматный аир и деревянистое алоэ - со всеми этими составляющими смешивали лепестки роз и из этой смеси делали таблетки «розовые пилюли». К сожалению, свою жену и детей Нострадамусу спасти от чумы не удалось...

Многие города, в которых царила смерть, подвергались сожжению, а местные врачи, пытаясь помочь заражённым, одевали специальные противочумные «доспехи»: кожаный плащ до самых пят, маска с длинным носом – в этот носовой отдел помещали различные травы и, при вдохе нагретый воздух вызывал испарения антисептических веществ содержащихся в травах, вдыхаемый воздух был практически стерилен. Эта маска была защищена хрустальными линзами, в уши были воткнуты тряпки, а ротовая полость натиралась сырым чесноком.

Казалось бы, что эпоха «антибиотиков» навсегда исключит опасность чумы, так думали непродолжительное время, пока учёным Бэконом не был смоделирован генетический мутант чумы – антибиотикоустойчивый штамм. Также бдительность нельзя снижать и потому, что всегда были и есть природные очаги (территориально агрессивные). Социальные потрясения и экономические депрессии являются предрасполагающими факторами в распространении этой инфекции.

Возбудитель – Yersinia Pestis, выглядит как яйцевидная палочка, Г-, спор и жгутиков не имеет, но в организме образует капсулу. На питательных средах даёт характерный рост: на бульонном агаре – чумные сталактиты, на плотных средах, первые 10 ч в виде «битого стекла», через 18 ч в виде «кружевных платочков» а к 40 ч формируются «взрослые колонии».

Есть ряд структурных характеристик, являющиеся составляющими факторов патогенности:

Капсула – угнетает активность макрофагов.
Пили (мелкие ворсинки) – угнетают фагоцитоз и обуславливают внедрение возбудителя в макрофаги.
Плазмокоагулаза (таже коагулаза) – приводит к свёртыванию плазмы и нарушению реологических свойств крови.
Нейроминидаза – обеспечивает адгезию крепление возбудителя за счёт высвобождения его рецепторов на поверхности.
Специфический антиген pН6 – синтезируется при температуре 36°С, и обладает антиагоцитарной и цитотоксической активностью.
Антигены W и V – обеспечивают размножение возбудителя внутри макрофагов.
Каталазная активность, обеспеченная аденилатциклазой – подавляет окислительный взрыв в макрофагах, что снижает их защитную способность.
Аминопептидазы – обеспечивают протеолиз (расщепление) на поверхности клетки, иннактивацию регуляторных белков и ростовых факторов.
Пестицин – биологически активные компоненты Y.pestis угнетающие рост других представителей рода Yersinia (Иерсиниозов).
Фибринолизин – обеспечивает расщепление кровяного сгустка, что в последующем усугубляет нарушение свёртывания.
Гиалуронидаза – обеспечивает разрушение межклеточных связей, что ещё более облегчает его проникновение в глублежащие ткани.
Эндогенные пурины (роль их присутствия до конца не ясна, но при распаде они образуют мочевую кислоту, которая потенциальна токсична).
Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, обладает токсичностью и аллергенным действием.
Быстрый рост при температуре 36,7-37°С – эта особенность в сочетании с антифаоцитарными факторами (вышеперечисленными) делает рост и размножение возбудителя чумы практически бесперпятственным.
Способность возбудителя сорбировать (накапливать/собирать) гемин (производная от гемма – небелковой части транспортировщика Fe3+ в крови) – это свойство обеспечивает размножение возбудителя в тканях.
Мышиный токсин (летальный = С-токсин) – обладает кардиотоксическим (поражение сердца), гепатотоксическим (поражение печени) и капиляротоксическим действием (нарушает проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо.

Вся патогенность (вредоносность) контролируется генами (их всего 3) – на них и повлиял Бэкон, смоделировав антибиотикоустойчивого мутанта чумы и таким образом предупредил человечество о движущейся угрозе в условиях нецелесообразного и бесконтрольного применения антибиотиков.

Устойчивость возбудителя чумы:

В мокроте сохраняется 10 дней;
На белье, одежде и на предметах обихода, запачканных слизью – неделями (90 дней);
В воде – 90 дней;
В погребённых трупах – до года;
На открытых тёплых пространствах – до 2 месяцев;
В гное бубона (увеличенный лимфоузел) – 40 дней;
В почве- 7 месяцев;
Замораживание и оттаивание, а также низкие температуры – мало влияют на возбудителя;

Губительны оказываются: прямое УФИ и дезинфецирующие средства – вызывают мгновенную гибель, при 60°С – гибнет в течении 30 минут, при 100°С – гибель мгновенна.

Чума относится к природно-очаговым инфекциям, т.е есть территориально опасные в эпидемическом отношении зоны, на территории РФ их 12: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкайле, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Природные очаги в мировом масштабе существуют на всех континентах, кроме Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке и Южной Америке.

Помимо природно-очаговых (естественных) зон, выделяют также синантропные очаги (антропоурические) – городские, портовые, корабельные.
Восприимчивость высокая, без половых и возрастных ограничений.

Причины заражения чумой

Источник и резервуар (хранитель) инфекции – грызуны, зайцеобразные, верблюды, собаки, кошки, больные люди. Переносчик – блоха, сохраняющая заразность до года. Чумной микроб размножается в пищеварительной трубке блох и в передней её части образует «чумной блок» - пробка из огромного количества возбудителя. При укусе, с обратным током крови, с этой пробки смывается часть бактерий – так происходит заражение.

Пути заражения:

Трансмиссивный (через укусы блох);
Контактный – через повреждённую кожу и слизистые при снятии шкур с заражённых животных, при убое и разделке туш, а также при контакте с биологическими жидкостями больного человека;
Контактно-бытовой – через предметы обихода, заражённые биологическим средами инфицированных животных/человека;
Воздушно-капельный (через воздух, от больного легочной формой чумы);
Алиментарный – при употреблении в пищу заражённых продуктов.

Симптомы чумы

Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, при чуме этот период может длиться от нескольких часов до 12 дней. Возбудитель чаще проникает через поражённую кожу или слизистые пищеварительного/дыхательного трактовзахватывается тканевыми макрофагами, и часть возбудителя остаётся во входных воротах, а часть переносится макрофагами в регионарные (близлежащие) лимфоузлы. Но, пока возбудитель доминирует над фагоцитозом и подавляет его действие, организм не определяет возбудителя как чужеродный объект. Но фагоцитоз подавляется не до конца, часть возбудителей гибнет и после гибели происходит выделение экзотоксина и по достижению его пороговой концентрации начинаются клинические проявления.

Период клинических проявлений начинается всегда остро, внезапно, с первых симптомов интоксикации в виде озноба, высокой лихорадки >39°С держащейся на протяжении 10 дней и/или до самой смерти, резкая слабость, ломота в теле, жажда, тошнота, рвоталицо становится цианотичным, с тёмными кругами под глазами – эти изменения на фоне выражения страдания и ужаса, называют «маска чумы». Язык обложен густым, белым налётом – «меловой язык». Есть стандартный патогенетический симптомокомплекс (т.е за счёт специфического механизма действия возбудителя формируется 4 стандартных симптома в различной степени проявления):

В месте входных ворот образуется первичный очаг, который может перетерпевать этапность и останавливаться на одном из них: пятно - папаула - везикула.
Увеличение регионарных лимфоузлов (формирование «чумного бубона») до внушительных размеров (≈яблоко) за счёт размножения возбудителя в нём и формирования воспалительно-отёчной реакции. Но часто случается так, что процесс протекает настолько молниеносно, что смерть наступает ещё до развития чумного бубона.
ИТШ (инфекционно-токсический шок) развивается в результате дегрануляции нейтрофилов (Нф) и гибели возбудителя с выделением эндотоксина. Характеризуется определённой степенью проявления и основными диагностическими критериями являются: изменения со стороны нервной системы (состояние сознания) +или ↓t° тела + геморрагическая сыпь (точечные высыпания в ротоглотке) + кровоизлияния в слизистые + расстройства периферического кровообращения (похолодание, бледность или посинение конечностей, носогубного треугольника, лица) + изменения пульса и артериального давления (↓) + изменение внутричерепного давления (↓) + формирование почечной недостаточности, проявляется в виде снижения суточного диуреза + изменение КЩС (кислотно-щелочного состояния) в сторону ацидоза
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) – очень тяжёлое состояние, в основе которого лежит дезорганизация свёртывающей и противосвёртывающей системы. ДВС возникает параллельно с развитием ИТШ и проявляется ↓Тр +времени свёртывания + ↓степени сокращения сгустка + положительный прокоагуляционный тест.

Клинические формы заболевания:

Локализованная (кожная, бубонная);
генерализованная (легочная, септическая).

Формы заболевания указаны в той последовательности, в которой может развиваться заболевание при отсутствии лечения.

Кожная форма : в месте входных ворот возникают тканевые изменения (один из 4 стандартных симптомов), в тяжёлых или молниеносных случаях может развиться фликтена (пузырь) заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтративной зоной с гиперемией и отёком. При пальпации это образование болезненно, а при вскрытии образуется язва с чёрным некрозом (струпом) на дне – от сюда и название «чёрная смерть». Эта язва заживает очень медленно и оставляет всегда рубцы после заживления и, из-за медленного заживления, часто формируются вторичные бактериальные инфекции.

Бубонная форма : «Чумной бубон» - это увеличенный лимфоузел, либо один, либо их несколько. Увеличение может быть с размера грецкого ореха – до яблока, кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, консистенция плотная, пальпация болезненна, с окружающими тканями не спаян, границы чёткие из-за сопутствующего периаденита (воспаление окололимфатических тканей),на 4 день бубон размягчается и появляется флюктуация (чувство волнения или колебания при постукивании), на 10 день этот лимфатический очаг вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Эта форма может привести как к вторичным бактериальным септическим осложнениям, так и к септическим чумным осложнениям (т.е чумная бактериемия) с заносом возбудителя чумы в любые органы и ткани.

Септическая форма : характеризуется быстрым развитием ИНШ и ДВС-синдрома, на первый план выступают множественные кровоизлияния на коже и слизистых, открываются кровотечения во внутренних органах. Эта форма бывает первичной - при попадании массивной дозы возбудителя, и вторичной – при вторичных бактериальных осложнениях.

Легочная форма наиболее опасна в эпидемиологическом смысле. Начало острое, как и при любой другой форме, к 4 стандартным клиническим симптомам присоединяется и выступает на первый пан легочная симптоматика (из-за расплавления стенок альвеол): появляется сухой кашель, который через 1-2 дня становится продуктивным – мокрота сначала пенистая, стекловидная, прозраная и по консистенции как вода, а потом становится чисто кровавой, с бесчисленным количеством возбудитея. Эта форма, как и септическая, может быть как первичной – при аэрогенных заражениях, так и вторичной – осложнение других вышеперечисленных форм.

Диагностика чумы

1. Анализ клинико-эпидемиологических данных: помимо стандартных клинических проявлений исследуют место проживания или нахождения на данный момент и соответствует ли это место природному очагу.
2. Лабораторные критерии:
- ОАК: Лц и Нф со сдвигом формулы в лево (т.е П/я, С/я и т.д), СОЭ; Увеличение нейтрофилов приходится на компенсаторную стадию, как только депо истощается, Нф ↓(нейтропения).
- оценивают параметры КЩС: количество бикарбоната, буферных оснований, О₂ и кислородной ёмкости крови и т.д.
- ОАМ: протеинурия, гематурия, бактериурия – всё это будет указывать лишь на степень компенсаторной реакции и обсеменённости.
- Рентген-диагностика: ↓медиастенальных лимфоузлов, очаговая/ лобулярная/ псевдолабулярная пневмония, РДС (респираторный дистресс-синдром).
- Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского), в которой обнаруживают: 3-ёхзначный нейтрофильнй плеоцитоз +[белка] + ↓[глю].
- Исследование пунктата бубона/ язвы/ карбункула/ мокроту/ мазок из носоглотки/ кровь/ мочу/ испражнения/ спинномозговую жидкость – т.е то, где доминируют симптомы, и биологический материал отправляем на бактериологическое и бактерископические исследование – предварительный результат через час, а окончательный через 12ч (при появлении чумных сталактит – это делает диагноз бесспорным).
- РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РИФ, ИФА, РНГА

При подозрении на чуму лабораторные анализы проводятся в противочумных костюмах, в специализированных лабораторных условиях, с использованием специально отведённой посуды и биксов, а также при обязательном наличии дезинфицирующих средств.

Лечение чумы

Лечение сочетается с постельным режимом и щадящем питанием (стол А).

1. Этиотропное лечение (направленное против возбудителя) – этот этап надо начинать только лишь при одном подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. При определённой форме применяют различное сочетание препаратов, чередуя их друг с другом, наиболее успешные комбинации в данном случае:
- Цифтриаксон или Ципрофлоксацин + стрептомицин, или гентамицин, или рифампицин
- Рифампицин + Стрептомицин

2. Патогенетическое лечение: борьба с ацидозом, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностью, ИТШ и ДВС-синдромом. При этом лечении вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидные (10% глюкоза)
3. Симптоматическая терапия по мере проявления тех или иных доминирующих симптомов.

Осложнения чумы

Развитие необратимых стадий ИТШ и ДВС, декомпенсация со стороны органов и систем, вторичные бактериальные осложнения, летальный исход.

Профилактика чумы

Неспецифическая: эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска; подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой; предупреждение завоза из других стран.
Специфические: ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска или выезжающих туда; Людям, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми препаратами, что и для лечения.
Считается, что постинфекционный иммунитет прочный и пожизненный, но были зарегистрированы случаи повторного заражения.

*Национальное руководство инфекционных болезней, относят чуму к зоонозам, т.е к тем, что не могут распространятся от человека к человеку. Но можно ли это считать правомочным, вспомнив эпидемическую историю Европы 14 века, когда за 1346-1351 гг, из 100млн населения осталось только 70млн – не думаю, что эта характеристика подходящая, т.к «зоонозом» называют только те заболевания которые переходят от животных к животным и человек является «инфекционным тупиком», т.е без возможности заражения других людей, а «зооантрапоноз» - подразумевает заражение не только между животными, но и между людьми.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Что такое чума и почему ее называют черной смертью?

Чума – это тяжелое инфекционное заболевание, которое приводит к масштабным эпидемиям и нередко заканчивается смертью заболевшего человека. Вызывается Iersinia pestis – бактерией, которая была обнаружена в конце 19 века французским ученым А. Йерсеном и японским исследователем С. Китазато. На данный момент возбудители чумы изучены достаточно хорошо. В развитых странах вспышки заболевания чумы случаются крайне редко, но так было далеко не всегда. Первая описанная в источниках эпидемия чумы случилась в VI веке на территории Римской империи. Тогда болезнь унесла жизни около 100 млн. человек. Спустя 8 столетий история чумы повторилась в Западной Европе и Средиземноморье, где погибло более 60 млн. человек. Третья масштабная эпидемия началась в Гонконге в конце XIX века и быстро распространилась более чем в 100 портовых городах азиатского региона. В одной только Индии чума привела к смерти 12 млн. человек. За тяжелейшие последствия и характерные симптомы чуму часто называют «черной смертью». Она действительно не щадит ни взрослых, ни детей и при отсутствии лечения «убивает» более 70% инфицированных людей.

В настоящее время чума встречается редко. Тем не менее, на земном шаре до сих пор сохраняются природные очаги, где возбудители инфекции регулярно выявляются у обитающих там грызунов. Последние, кстати, являются основными переносчиками заболевания. В организм человека смертельные бактерии чумы попадают через блох, которые ищут новых хозяев после массовой гибели зараженных крыс и мышей. Кроме того, известен воздушно-капельный путь передачи инфекции, который, собственно, и определяет быстрое распространение чумы и развитие эпидемий.

В нашей стране к числу эндемичных по чуме регионов относятся Ставрополье, Забайкалье, Алтай, Прикаспийская низменность и Восточно-Уральский регион.

Этиология и патогенез

Возбудители чумы устойчивы к низким температурам. Они хорошо сохраняются в мокроте и легко передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем. При укусе блохи на пораженном участке кожи сначала появляется небольшая папула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная чума). После этого процесс быстро распространяется по лимфатическим сосудам. В них созданы идеальные условия для размножения бактерий, что приводит к взрывному росту возбудителей чумы, их слиянию и образованию конгломератов (бубонная чума). Возможно проникновение бактерий в дыхательную систему с дальнейшим развитием легочной формы. Последняя крайне опасна, так как характеризуется очень быстрым течением и охватывает огромные территории за счет интенсивного распространения между членами популяции. Если лечение чумы начинается слишком поздно, заболевание переходит в септическую форму, которая поражает абсолютно все органы и системы организма, и в большинстве случаев заканчивается смертью человека.

Чума – симптомы заболевания

Симптомы заболевания чумой появляются через 2 - 5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, резкого повышения температуры тела до критических отметок, падения артериального давления. В дальнейшем к этим признакам присоединяются неврологические симптомы: бред, нарушение координации, спутанность сознания. Другие характерные проявления «черной смерти» зависят от конкретной формы инфекции.

• бубонная чума – увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Лимфоузлы становятся твердыми и крайне болезненными, заполняются гноем,который со временем прорывается наружу. Неправильный диагноз или неадекватное лечение чумы приводят к смерти пациента на 3-5 день после заражения;
• легочная чума – поражает легкие, больные жалуются на кашель, обильное отхождение мокроты, в которой имеются сгустки крови. Если не начать лечение в первые часы после инфицирования, то все дальнейшие мероприятия будут неэффективны и больной умрет в течение 48 часов;
• септическая чума – симптомы свидетельствуют о распространении возбудителей буквально по всем органам и системам. Человек погибает максимум в течение суток.

Врачам известна и так называемая малая форма заболевания. Она проявляется незначительным подъемом температуры тела, увеличением лимфатических узлов и головной болью, но обычно эти признаки исчезают сами по себе через несколько дней.

Лечение чумы

Диагностика чумы проводится на основании лабораторного посева, иммунологических методов и полимеразной цепной реакции. Если у пациента обнаружена бубонная чума или какая-либо другая форма данной инфекции, то он немедленно госпитализируется. При лечении чумы у таких больных персонал медицинского учреждения обязан соблюдать строгие меры предосторожности. Врачи должны надевать 3-слойные марлевые повязки, защитные очки для предупреждения попадания мокроты на лицо, бахилы и шапочку, полностью закрывающую волосы. Если есть возможность, то используются специальные противочумные костюмы. Отсек, в котором находится больной, изолируется от других помещений учреждения.

Если у человека обнаружена бубонная чума, ему вводят стрептомицин внутримышечно 3-4 раза в сутки и тетрациклиновые антибиотики внутривенно. При интоксикации пациентам показаны солевые растворы и гемодез. Снижение артериального давления рассматривается как повод для неотложной терапии и реанимационных мероприятий в случае нарастания интенсивности процесса. Легочная и септическая формы чумы требуют увеличения доз антибиотиков, немедленно купирования синдрома внутрисосудистого свертывания, введения свежей плазмы крови.

Благодаря развитию современной медицины, масштабные эпидемии чумы стали большой редкостью, и в настоящее время смертность больных не превышает 5-10%. Справедливо это для тех случаев, когда лечение чумы начинается вовремя и соответствует установленным правилам и нормам. По этой причине при любых подозрениях на наличие в организме возбудителей чумы врачи обязаны провести срочную госпитализацию больного и предупредить органы, занимающиеся контролем над распространением инфекционных заболеваний.

Видео с YouTube по теме статьи:

Чума — это тяжелое заболевание инфекционной природы, протекающее с повышением температуры тела, поражением легких и лимфоузлов. Часто на фоне этого недуга развивается воспалительный процесс во всех тканях организма. Заболевание отличается высоким порогом летальности.

Историческая справка

За всю историю современного человечества не было такого безжалостного недуга, как чума. До сегодняшних дней дошла информация о том, что в древности заболевание уносило жизни большого количества людей. Эпидемии обычно начинались после прямых контактов с зараженными животными. Часто распространение недуга превращалось в пандемию. Истории известны три таких случая.

Первый получил название Юстинианова чума. Этот случай пандемии был зафиксирован на территории Египта (527-565 гг.). Вторую назвали Великой. Чума в Европе свирепствовала на протяжении пяти лет, забрав с собой жизни порядка 60 миллионов человек. Третья пандемия случилась в Гонконге в 1895 году. Позднее она перешла на территорию Индии, где погибло более 10 миллионов человек.

Одна из крупнейших эпидемий была во Франции, где в то время жил известный экстрасенс Нострадамус. Он пытался бороться с «черной смертью» с помощью фитотерапии. Флорентийский ирис, опилки кипариса, гвоздику, алоэ и ароматный аир он смешивал с лепестками роз. Из получившейся смеси экстрасенс делал так называемые розовые пилюли. К сожалению, чума в Европе поглотила его жену и детей.

Многие города, где царила смерть, подвергались полному сожжению. Врачи, пытаясь помочь заболевшим, одевались в противочумные доспехи (кожаный длинный плащ, маска с длинным носом). В маску врачи помещали различные травяные сборы. Ротовую полость натирали чесноком, а в уши втыкали тряпки.

Почему развивается чума?

Вирус или недуга? Данное заболевания вызывается микроорганизмом под названием Yersonina pestis. Эта бактерия сохраняет жизнеспособность в течение продолжительного отрезка времени. Она проявляет устойчивость к процессу нагревания. К факторам внешней среды (кислород, солнечные лучи, изменение кислотности) бактерия чумы достаточно чувствительна.

Источником заболевания выступают дикие грызуны, в обычно крысы. В редких случаях переносчиком бактерии служит человек.

Все люди обладают естественной восприимчивостью к инфекции. Патология может развиться на фоне заражения абсолютно любым путем. Постинфекционный иммунитет относительный. Однако повторные случаи заражения обычно протекают в неосложненной форме.

Какими признаками характеризуется чума: симптомы недуга

Инкубационный период заболевания составляет от 3 до приблизительно 6 дней, но в условиях пандемии он может сократиться до суток. Чума начинается остро, сопровождается резким повышением температуры, Больные жалуются на дискомфорт в суставах, рвоту с примесями крови. В первые часы заражения наблюдаются признаки Человек становится чрезмерно активным, его преследует стремление куда-то бежать, затем уже возникают галлюцинации и бред. Внятно говорить и передвигаться заразившийся не может.

Из внешних симптомов можно отметить гиперемию лица, Выражение лица принимает характерный страдальческий вид. Язык постепенно увеличивается в размерах, на нем появляется белый налет. Также отмечают возникновение тахикардии, понижение АД.

Медики выделяют несколько форм этого заболевания: бубонную, кожную, септическую, легочную. Каждый вариант отличается характерными признаками. О них мы поговорим далее в материалах этой статьи.

Бубонная чума

Бубонная чума — это самая распространенная форма болезни. Под бубонами понимаются специфические изменения лимфоузлов. Они, как правило, носят единичный характер. Первоначально в области лимфоузлов отмечается болезненность. Через 1-2 дня они увеличиваются в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, температура резко повышается. Дальнейшее течение заболевания может привести как к самостоятельному рассасыванию бубона, так и к формированию язвы.

Кожная чума

Для этой формы патологии характерно возникновение карбункулов в той области, где возбудитель внедрился в организм. Заболевание чума сопровождается образованием на коже болезненных пустул с красноватым содержимым. Вокруг них располагается область инфильтрации и гиперемии. Если пустулу вскрыть самостоятельно, на ее месте возникает язва с желтым гноем. Через некоторое время дно покрывается черным струпом, который постепенно отторгается, оставляя после себя рубцы.

Легочная чума

Легочная чума — это наиболее опасная форма недуга с эпидемической точки зрения. Инкубационный период насчитывает от нескольких часов до двух суток. На второй день после заражения появляется сильный кашель, возникает болезненность в области груди, одышка. На рентгенограмме обнаруживаются признаки воспаления легких. Кашель обычно сопровождается пенистыми и кровянистыми выделениями. При ухудшении состояния наблюдаются нарушения сознания и функционирования главных систем внутренних органов.

Септическая чума

Заболевание характеризуется стремительным развитием. Септическая чума — это редкая патология, которая отличается появлением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. Постепенно нарастают симптомы общей интоксикации. От распада клеток бактерий в крови повышается содержание токсических веществ. В результате состояние пациента резко ухудшается.

Диагностические мероприятия

Ввиду особой опасности этой патологии и высокой восприимчивости к бактериям, выделение возбудителя проводится исключительно в лабораторных условиях. Специалисты делают забор материала из карбункулов, мокроты, бубонов и язв. Допускается выделение возбудителя из крови.

Серологическая диагностика осуществляется с помощью следующих тестов: РНАГ, ИФА, РНГА. Возможно выделение ДНК возбудителя посредством ПЦР. К неспецифическим методам диагностики относят анализы крови и мочи, рентгенографию легких.

Какое требуется лечение?

Пациентов с диагнозом «чума», симптомы которой проявляются в течение нескольких суток, помещают в специальные боксы. Как правило, это одноместная палата, оснащенная отдельной туалетной комнатой и обязательно с двойными дверями. Этиотропная терапия проводится антибиотиками в соответствии с клинической формой недуга. Продолжительность курса лечения обычно составляет 7-10 дней.

При кожной форме прописывают «Ко-тримоксазол», при бубонной — «Левомицетин». Для лечения легочного и септического варианта заболевания используют «Стрептомицин» и «Доксициклин».

Дополнительно проводится симптоматическая терапия. Для снижения температуры используют жаропонижающие средства. Чтобы восстановить кровяное давление, назначают стероидные гормоны. Иногда требуется поддержка работы легких и замещения их функций.

Прогноз и последствия

В настоящее время при условии соблюдения рекомендаций врача по лечению смертность от чумы достаточно низка (5-10 %). Своевременная медицинская помощь и профилактика генерализации способствуют выздоровлению без серьезных последствий для здоровья. В редких случаях диагностируют скоротечный сепсис, который плохо поддается лечению и нередко приводит к летальному исходу.

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается . Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, туляремия и натуральная оспа считается (ООИ).

Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

• Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
• Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
• Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
• В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
• Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
• Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
• До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
• Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
• Возбудители чумы вызывают заболевание у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.

Php?post=4145&action=edit#

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.

Эпидемиология

Резервуар инфекции

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох. Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

• Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
• Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
• Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

Переносчики возбудителя

• Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
• Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

Как происходит заражение

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного. Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.

Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.

Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.

Рис. 16. Вид голени при укусах блох.

Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.

Человек, как источник инфекции

• При поражении легких больные становятся высокозаразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
• При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.

• Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление.
• Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию.
• В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

• Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
• Миалгии (мышечные боли).
• Мучительная жажда.
• Сильное проявление слабости.
• Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
• Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
• Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
• На коже появляются множественные геморрагии.
• Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
• Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
• Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

Формы заболевания чумой

Локальные формы заболевания

Кожная форма

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Бубонная форма

Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.

Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.

Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.

Первично-септическая форма

Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Вторично-септическая форма заболевания

При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.

Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.

Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма

Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.

Вторично-легочная форма

Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.

Кишечная форма

Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.

Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.

Лабораторная диагностика чумы

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.

Бактериоскопия

Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.

Посевы биологического материала

Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с . Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Серологические методы

Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.

Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.

Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.

Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.

Иммунитет при чуме

Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

• Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
• Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
• При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению , которые включают в себя:

• проведение карантинных мероприятий;
• немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
• дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
• вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

• формы заболевания,
• своевременности начатого лечения,
• наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.

Статьи раздела "Особо опасные инфекции" Самое популярное