Репаративная функция. Воспалительно-репаративный процесс. Процессы приспособления и компенсации. Процесс восстановления костной ткани при помощи кораллов

Repair, reactivation, restoration, recovery, recuperation, protection репарация, репаративный синтез. Восстанавление нативной первичной структуры молекулы ДНК (т.е. исправление повреждений, спонтанно возникающих в процессе репликации и… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

- (h. reparativa) Г., заключающийся в восстановлении тканей после их повреждения; характеризуется усиленным размножением клеток … Большой медицинский словарь

Патологические процессы в твёрдых тканях зуба традиционно подразделяются на две группы кариес и некариозные поражения. Содержание 1 Кариес (caries) 1.1 Этимология термина «кариес» … Википедия

Исправительный, рекреационный, репаративный, возобновительный, реабилитационный, конъектурный, реставрационный, регенеративный, реставраторный Словарь русских синонимов. восстановительный прил., кол во синонимов: 10 возобновительный … Словарь синонимов

ДЕТСКИЕ ПАРАЛИЧИ - ДЕТСКИЕ ПАРАЛИЧИ. Содержание: Церебральные параличи. Этиология................... 818 Патолог, анатомия и патогенез....... 816 Формы церебральных параличей...... 818 А. Случаи с преимущественным поражением пирамидных путей........ 818 Б. Случаи с … Большая медицинская энциклопедия

репарация - репаративный синтез Восстанавление нативной первичной структуры молекулы ДНК (т.е. исправление повреждений, спонтанно возникающих в процессе репликации и рекомбинации или вызванных действием внешних факторов); различают фотореактивацию,… … Справочник технического переводчика

- (от греч. histos ткань it ...генез), сложившаяся в филогенезе совокупность процессов, обеспечивающая в онтогенезе многоклеточных организмов образование, существование и восстановление тканей с присущими им ор ганоспецифич. особенностями. В… … Биологический энциклопедический словарь

Латинское название Erbisolum АТХ: ›› L03AX Иммуностимуляторы другие Фармакологические группы: Иммуномодуляторы ›› Гепатопротекторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B19 Вирусный гепатит неуточненный ›› E06.3 Аутоиммунный тиреоидит ›› E10… … Словарь медицинских препаратов

Эта страница требует существенной переработки. Возможно, её необходимо викифицировать, дополнить или переписать. Пояснение причин и обсуждение на странице Википедия:К улучшению/22 мая 2012. Дата постановки к улучшению 22 мая 2012. ТЭС… … Википедия

Хроническое воспаление это сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются… … Википедия

Репаративная регенерация – восстановление поврежденных тканей и органов после чрезвычайных воздействий. При полной регенерации восстанавливается полное исходное строение ткани после ее повреждения, её архитектура остается неизменной. Распространена у организмов, способных к бесполому размножению. Например, белая планария, гидра, моллюски (если удалить голову, но оставить нервно – узловую структуру). Типичная репаративная регенерация возможна у высших организмов, в т.ч. и человека. Например, при устранении некротических клеток органов. В острой стадии пневмонии происходит деструкция альвеол и бронхов, затем происходит восстановление. При действии гепатотропных ядов возникают диффузные некротические изменения печени. После прекращения действия ядов восстанавливается архитектоника за счет деления гепатоцитов – клеток печеночной паренхимы. Восстанавливается исходная структура. Гомоморфоз – восстановление структуры в том виде, в котором она существовала до разрушения. Неполная репаративная регенерация – регенерированный орган отличается от удаленного - гетероморфоз. Исходная структура не восстанавливается, а иногда вместо одного органа развивается другой орган. Например, глаз у рака. При удалении в некоторых случаях развивается антенна. У человека печень при удалении части печеночной доли аналогично регенерирует. Возникает рубец и через 2 - 3 месяца после операции масса печени восстанавливается, а восстановления формы органа не происходит. Это происходит из-за удаления и повреждения соединительной ткани во время операции.

У млекопитающих могут регенерировать все 4 вида ткани.

1. Соединительная ткань . Рыхлая соединительная ткань обладает высокой способностью к регенерации. Лучше всего регенерируют интерстициальные компоненты – образуется рубец, замещающийся тканью. Костная ткань – аналогично. Основные элементы, восстанавливающие ткань – остеобласты (малодифференцированные камбиальные клетки костной ткани);

2. Эпителиальная ткань . Обладает выраженной регенерационной реакцией. Эпителий кожи, роговая оболочка глаза, слизистые оболочки полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, слюнные железы, паренхима почек. При наличии раздражающих факторов могут происходить патологические процессы, приводящие к разрастанию тканей, что приводит к раковым опухолям.

3. Мышечная ткань . Значительно меньше регенерирует, чем эпителиальная и соединительная ткани. Поперечная мускулатура – амитоз, гладкая – митоз. Регенерирует за счет недифференцированных клеток – сателлитов. Могут разрастаться и регенерировать отдельные волокна, и даже целые мышцы.

4. Нервная ткань . Обладает плохой способностью к регенерации. В эксперименте показано, что клетки периферической и вегетативной нервной системы, двигательные и чувствительные нейроны в спинном мозге мало регенерируют. Аксоны хорошо регенерируют за счет Шванновских клеток. В головном мозге вместо них - глия, поэтому регенерация не происходит.

При регенерации миокарда и центральной нервной системы сначала образуется рубец, а затем идет регенерация за счет увеличения размеров клеток, внутриклеточная регенерация также имеет место. Клетки миокарда митозом не делятся. Разница происходит из-за развития в эмбриональном периоде. У взрослых организмов очень мощно функционирует ЭПР и это тормозит клеточное деление.

Процесс регенерации конечности у тритона/ саламандры .

После ампутации регенерация конечности происходит строго упорядоченно, всегда одинаково. Восстанавливающийся конец округляется, затем приобретает коническую форму, растет в длину, становится похожим на ласт. Потом закладываются пальцы. К 8 неделе регенерация конечности полностью завершена.

На клеточном уровне выделяют несколько фаз регенерации конечности:

1) фаза заживления раны;

2) процесс демонтирования;

3) фаза « конической бластемы»;

4) фаза редифференцировки.

Фаза заживления раны . В этот период происходит обрастание клетками раны на культе, возникает апикальная «шапочка» (если контакт нарушен – регенерации не будет).

Процесс демонтирования . После заживления, в тканях, прилежащих к культе, происходит рассасывание ткани. Мышечные волокна утрачивают упорядоченность, становятся «растрепанными». В костной ткани утрачивается надкостница, появляются гигантские фагоцитирующие клетки, имеющие не менее 3-х ядер. Эти клетки захватывают матрикс и освобождают место для роста новой кости и хряща, удаляя ненужный материал. Концевая часть культи становится отечной и выпячивается. В культе накапливаются однотипные дедифференцированные клетки, уподобленные эмбриональным клеткам. Через некоторое время начинается деление дедифференцированных клеток.

В отрастающую культю врастают нервы, и наступает стадия « конической бластемы». Конечность имеет форму ласта, нарастает клеточная масса, восстанавливается кровоток. Возникает «регенерационная почка».

Фаза редифференцировки . Конечность удлиняется, начинается редифференцировка, и процесс регенерации подходит к концу. Если денервировать конечность - регенерация не произойдет т.к. нервная ткань выполняет эндокринную, проводящую функции. Кроме того, нервная ткань осуществляет секрецию белкового гормона, под контролем которого осуществляется регенерация.

«Любой ткани организма без исключения свойственна способность к репаративной регенерации в той или иной форме. И если рассматривать процесс в его не далеко зашедших стадиях, то при оптимизации условий, на определённом для каждой ткани уровне возможна и полная репаративная регенерация - реституция».
профессор, доктор биологических наук Л.Д.Лиознер

В публикации на сайте «АЛЛАТРА НАУКА» под названием: «Способность к регенерации – ключ к разгадке происхождения тела человека. Планета Фаэтон» меня очень впечатлила информация о практических научных результатах в области вертебрологии, в частности о возможности регенерации повреждённых межпозвонковых дисков вплоть до полного восстановления (полной реституции), благодаря развитию метода вертеброревитологии . Эта информация явилась для меня отправной точной к исследованию данного вопроса.

В переводе на русский язык вертеброревитология означает «наука, дающая вторую жизнь (возвращающая здоровье) позвоночнику». Вертеброревитология включает в себя несколько запатентованных методов, направленных на лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, а также послеоперационных рецидивов экструзии пульпозного ядра (грыжи диска). На сегодняшний день вертеброревитология является первым и единственным реальным шагом в вертебрологии (науке о позвоночнике), направленным на этиотропное лечение остеохондроза и его осложнений, о чём свидетельствуют, в первую очередь, объективные (как ближние, так и отдалённые) результаты лечения, подтверждённые снимками МРТ.

Воспаление - биологический и основной общепатологический процесс. Он имеет защитно-приспособительную функцию, направленную на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.

В настоящее время большинство специалистов считает, что воспаление это возникшая в ходе эволюции сложная местная реакция организма на повреждение. Она проявляется характерными изменениями микроциркуляции и стромы органов и на определённом этапе развития вызывает включение комплексных регулирующих систем. Значение воспаления для организма неоднозначно. Хотя защитно-приспособительный характер воспаления не вызывает сомнений, многие считают эту реакцию несовершенной, так как воспаление может привести к смерти больного. Воспаление как приспособительная реакция совершенно, прежде всего, по отношению к человеку как биологическому виду. В результате воспаления популяция приобретает новые свойства, помогающие приспособиться к условиям окружающей среды, например, сформировать врождённый и приобретённый иммунитет. Однако у конкретного человека воспалительная реакция нередко имеет черты болезни, так как его индивидуальные компенсаторные возможности по различным причинам (возраст, другие болезни, сниженная реактивность и т.п.) недостаточны. Именно эти индивидуальные особенности человека при конкретной болезни способствуют его смерти. Однако из-за особенностей отдельных пациентов сама воспалительная реакция не теряет своего совершенства. Кроме того, видовые реакции всегда преобладают над индивидуальными, так как для природы важно сохранение вида, а человек изначально смертен, поэтому его смерть не имеет существенного значения для биологического вида и природы в целом (И.В. Давыдовский). Из этого следует, что воспаление - совершенная защитно-приспособительная реакция, направленная на сохранение жизни человека.

Воспаление может протекать не только как местная патологическая реакция, но и с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. При этом повреждающий фактор может быть различным: от инфекционных возбудителей до химических или физических воздействий. Воспаление уникально и значительно шире других общих патологических процессов. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер (сама альтерация тканей подразумевает возможность их будущей репарации после уничтожения и элиминации повреждающего фактора). Однако, начавшись как местная реакция, воспаление включает все регулирующие системы организма. Воспалительные заболевания могут привести к смерти или инвалидизации пациентов, но неизмеримо чаще заканчиваются выздоровлением. В этом случае организм человека нередко приобретает новые свойства, позволяющие ему эффективнее взаимодействовать с окружающей средой.

Выделяют связанные между собой фазы воспаления: повреждение (альтерацию), экссудацию и пролиферацию . Обычно трудно уловить грань между повреждением ткани и выделением клетками медиаторов воспаления. Однако без морфобиохимических изменений при повреждении не может быть включена сосудистая реакция, возникающая после очень краткого латентного периода.

Стадия альтерации. Смотрите разделы «Некроз» и «Дистрофии».

Стадия экссудации. Эта стадия возникает в разные сроки после повреждения клеток и тканей в ответ на действие медиаторов воспаления, особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трёх систем крови - кининовой, комплементарной и свёртывающей. Все компоненты этих систем существуют в крови в виде предшественников и начинают функционировать только после воздействия определённых активаторов. В плазме крови присутствует и система ингибиторов, уравновешивающих действие активаторов. Комплексное действие клеточных и плазменных медиаторов воспаления, других продуктов, накапливающихся в зоне местного нарушения гомеостаза и вызывающих изменение проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов, поступление в зону воспаления из крови клеточных элементов приводит к развитию стадии экссудации. Эта стадия имеет следующие компоненты, приводящие к образованию экссудата: сосудистые реакции в очаге воспаления; собственно экссудация; эмиграция форменных элементов крови. Возникающие при развитии воспаления сосудистые реакции означают расширение сосудов микроциркуляторного русла, усиление притока крови к очагу воспаления (активная гиперемия), замедление венозного оттока (пассивная гиперемия). Замедление оттока крови связано с внутрисосудистыми и внесосудистыми факторами. Выход форменных элементов крови из сосуда в зону воспаления и образование того или иного вида экссудата важны для осуществления клетками фагоцитоза. Кроме того, лейкоциты могут вызывать разрушение ткани ферментами, токсическими соединениями кислорода, в результате возникает воспалительный детрит. Фагоцитоз - биологический процесс поглощения фагоцитами и переваривания чужеродного материала и собственных повреждённых клеток. Выделяют две группы фагоцитов:

· микрофаги - гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы);

· макрофаги -моноциты и образующиеся из них после миграции из крови в ткани тканевые макрофаги (клетки Купффера в печени, клетки Лангерханса в коже, альвеолярные макрофаги, клетки микроглии, макрофаги лимфатических узлов и селёзенки, остеобласты костей).

Моноциты крови живут около суток, тканевые макрофаги - несколько месяцев. По способности к движению фагоциты делят на подвижные и фиксированные. Нейтрофилы особенно эффективны при фагоцитозе бактерий. Возможности макрофагов шире, но механизм фагоцитоза для всех фагоцитов одинаков. Для клеточной кооперации, возникшей в очаге воспаления в результате альтерации тканей и экссудации, характерны ауторегуляторные механизмы, цикличность развития и разделение функций между клетками. Основную защиту против микроорганизмов, особенно при гнойной инфекции, осуществляют нейтрофилы. Их эмиграция происходит одновременно с сосудистой реакцией. Нейтрофилы первыми вступают в контакт с инфекционным возбудителем и блокируют его проникновение в организм. Полиморфноядерные лейкоциты не специфичны по отношению к патогенному раздражителю: они реагируют на любого возбудителя, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. Полиморфноядерные лейкоциты - «дежурные» клетки системы неспецифической резистентности организма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции. Они также синтезируют биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но, прежде всего, усиливающие саму сосудистую реакцию и хемоаттракцию воспаления. Нередко ранняя нейтрофильная инфильтрация при высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов быстро приводит к нагноению зоны воспаления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспалённой зоны за счёт образования клеточного вала по её периферии. Важный компонент воспаления - развитие некроза тканей. Некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор. Чем скорее разовьётся некроз, тем меньше будет осложнений воспаления, а погибшая ткань затем регенерирует с восстановлением её функции. Это объясняет не только образование клетками различных гидролаз в очаге воспаления, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспалённого участка. Вероятно, тромбоз мелких сосудов, наступающий после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспалённую область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. Поэтому в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда всё поле воспаления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических ферментов в нём, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг, концентрируясь на его периферии. В противном случае макрофаги просто погибнут в центре очага воспаления, в то время как функция их значительно сложнее, нежели простой фагоцитоз возбудителя. Макрофаги играют особую роль в воспалении, выступая в качестве как местного регулятора воспаления, так и связующего звена между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями на него организма. Кроме того, макрофаги важны как первое звено становления иммунитета в развитии воспаления. Задача фагоцитоза, осуществляемого макрофагом, по-видимому, не только уничтожение инфекта для снижения его концентрации в очаге воспаления, но выявление его антигенных детерминант и последующая передача информации об этом в иммунную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность макрофагов по отношению к гнойной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов. Понятно также, почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны воспаления, участвуя в формировании второго барьера, изолирующего воспалённые ткани. Эту целесообразность подтверждает и особенность патогенеза асептического воспаления, когда в очаге повреждения присутствуют не чужеродные, а «изменённые свои» антигены. Через 18–24 ч лейкоциты покидают зону повреждения, и только после этого её заполняют макрофаги, не подвергаясь опасности лизиса под действием гидролаз нейтрофилов.

Стадия пролиферации. Завершает процесс воспаления и обеспечивает репарацию (восстановление) повреждённых тканей. В эту стадию происходят следующие процессы. Снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови, уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления. Очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины – хемоаттрактанты для фибробластов, а также стимулирующие новообразование сосудов. Происходит размножение фибробластов и скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы с уменьшением количества жидкой части экссудата, что ведёт к образованию клеточного инфильтрата. Очищение поле воспаления за счёт активации гидролаз моноцитов и других клеток, пролиферация эндотелиоцитов, образование новых сосудов. Формирование грануляционной ткани после рассасывания некротического детрита. Грануляционная ткань – незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата, фибробластов и фибробластоподобных клеток и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления она заполняет зону повреждения. Завершается воспалительный процесс созреванием грануляционной ткани в зрелую соединительную и формированием рубца.

Классификация воспаления.

· По характеру течения – острое, подострое, хроническое (несовершенство репаративной фазы).

· По преобладанию фазы – экссудативное и пролиферативное.

Экссудативное воспаление. Типично образование экссудатов, их состав обусловлен, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждающий фактор. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития - вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным.

Серозное воспаление. Развивается чаще всего в серозных полостях, на слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках в коже при незначительной поверхностной альтерации. Характеризуется образованием жидкого экссудата, содержащего около 2% белка, единичные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки. Причины – инфекционные агенты, термические, физические факторы. Исход обычно благоприятный.

Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего помимо полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспалённых тканей большое количество фибриногена. Последний под действием тромбопластина выпадает в тканях в виде свёртков фибрина. По этой причине в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления вызывает значительное увеличение сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло-серую плёнку, под ней располагаются микроорганизмы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а последняя - от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.

· Крупозное воспаление(от шотл. croup - плёнка) развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии. Исход обычно благоприятный.

· Дифтеритическое воспаление(от греч. diphteria - кожица) развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек. Исход благоприятный, иногда грубое рубцевание, в серозных полостях – образование спаек.

Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних - 17–29%, в основном, жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате есть лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску различных оттенков, содержание белка в нём более 3–7%, обычно преобладают глобулины, pH гноя 5,6–6,9. Гнойный экссудат содержит различные ферменты, в первую очередь, протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически изменённые структуры в очаге повреждения, в том числе, коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с полиморфноядерными лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микроорганизмы, в экссудате присутствуют бактерицидные факторы (иммуноглобулины, компоненты комплемента и др.). Бактерицидные факторы вырабатывают жизнеспособные лейкоциты, они также возникают при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат вместе с плазмой крови. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Нейтрофильные лейкоциты гноя имеют разнообразную структуру в зависимости от времени поступления их из крови в зону нагноения. Через 8–12 ч полиморфноядерные лейкоциты в гное погибают и превращаются в «гнойные тельца». Причина гнойного воспаления - гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др. Гнойное воспаление возникает практически в любых тканях и органах. Течение его может быть острым и хроническим. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана, острые язвы.

· Флегмона-гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, структурных особенностей тканей, где возникла флегмона и где есть условия для распространения гноя. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках и т.п. Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Осложненияфлегмон. Возможен тромбоз артерий, при этом возникает некроз поражённых тканей, например, гангренозный аппендицит. Нередко распространение гнойного воспаления на лимфатические сосуды и вены, в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Флегмоны ряда локализаций под влиянием силы тяжести гноя могут стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы, образуя там скопления, не заключённые в капсулу (холодные абсцессы, или натёчники). Чаще такое распространение гноя вызывает острое воспаление органов или полостей, например, гнойный медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Отторжение некротизированных и коагулированных тканей при твёрдой флегмоне может привести к кровотечению. Иногда возникают осложнения, связанные с тяжёлой интоксикацией, всегда сопровождающей гнойное воспаление. Исходы.Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с образованием грубого рубца. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.

· Эмпиема-гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причины развития эмпием - как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс лёгкого, эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов (жёлчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д.). При этом нарушены местные защитные механизмы (постоянное обновление содержимого полых органов, поддержание внутриполостного давления, что определяет кровообращение в стенке полого органа, синтез и секреция защитных веществ, включая секреторные иммуноглобулины). При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

· Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической раны или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране. Первичное нагноение возникает непосредственно после травмы и травматического отёка. Вторичное нагноение - рецидив гнойного воспаления. Осложнения гнойной раны: флегмона, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис. Исход гнойной раны - её заживление вторичным натяжением с формированием рубца.

Особые виды воспаления - геморрагическое и катаральное не считают самостоятельными формами.

· Геморрагическое воспаление - вариант серозного, фибринозного или гнойного воспаления. Характерны очень высокая проницаемость микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов, их примесь к экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). При распаде эритроцитов и соответствующих превращениях гемоглобина экссудат может приобрести чёрный цвет. Обычно геморрагическое воспаление возникает при выраженной интоксикации с резким повышением сосудистой проницаемости. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При гнойном воспалении также возможна аррозия кровеносного сосуда и кровотечение, но это не означает, что воспаление приобретает геморрагический характер. В этом случае речь идёт об осложнении гнойного воспаления. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.

· Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления - различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. Острое катаральное воспаление протекает 2–3 нед., обычно не оставляя следов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Значение катарального воспаления для организма зависит от его локализации и характера течения.

Пролиферативное (продуктивное воспаление). Характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Главными его признаками являются инфильтрация тканей мононуклеарными клетками (особенно макрофагами), лимфоцитами, плазматическими клетками, пролиферация фибробластов, нарастающий склероз, выраженная в той или иной степени деструкция тканей. Явления экссудации отходят на второй план.

Интерстициальное (межуточное) воспаление . Характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме органов (миокарда, печени, почек). Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, тучными клетками. В исходе интерстициального воспаления разрастается соединительная ткань (склероз), а при некоторых заболеваниях развивается цирроз.

Гранулематозное воспаление. Характерно образование гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. Морфогенез гранулём состоит из следующих стадий:

· накопление в очаге повреждения моноцитарных фагоцитов;

· созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы;

· трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулёмы;

· слияние эпителиоидных клеток, образование гигантских клеток инородных тел (клеток Пирогова–Лангханса) , возможное образование гигантоклеточной гранулёмы.

Таким образом, при гранулематозном воспалении могут возникать макрофагальная (фагоцитома или простая гранулёма), эпителиоидноклеточная и гигантоклеточная гранулёмы.

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом (гиперпластические разрастания). Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек. На фоне пролиферации клеток стромы наблюдают скопление эозинофилов, лимфоцитов, гиперплазию эпителия слизистых. При этом возникают полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания бывают также на границе плоского или призматического эпителия и слизистых оболочек в результате постоянного раздражающего действия их отделяемого, например, в прямой кишке или женских наружных половых органах. При этом происходит мацерация плоского эпителия, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к разрастанию стромы, эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они бывают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.

Удивительно, но если хвост ящерицы отпадет, то недостающая его часть вновь сформируется из оставшейся. В некоторых случаях репаративная регенерация настолько совершенна, что весь многоклеточный организм восстанавливается лишь из небольшого фрагмента ткани. Наше тело самопроизвольно теряет клетки с поверхности кожи и замещает их вновь образованными. Это происходит именно из-за регенерации.

Виды регенерации

Репаративная регенерация - это естественная способность всех живых организмов. Она применяется для замены изношенных частей, обновления поврежденных и утраченных фрагментов или воссоздания тела из небольшого участка в период постэмбриональной жизни организма. Регенерация - это процесс, который включает в себя рост, морфогенез и дифференцировку. Сегодня все типы и виды репаративной регенерации активно используются в медицине. Такой процесс встречается не только у людей, но и у животных. Регенерация делится на два типа:

• физиологическая;
• репаративная.

Существует постоянная потеря многих структур нашего организма из-за износа и повреждений. Замена этих клеток обусловлена физиологической регенерацией. Примером такого процесса может служить обновление эритроцитов. Изношенные клетки кожи постоянно заменяются новыми.

Репаративная регенерация - это процесс восстановления утраченных или поврежденных органов и частей тела. В данном типе ткани образуются путем расширения прилегающих фрагментов.

• Регенерация конечностей у саламандры.
• Восстановление утраченного хвоста ящерицы.
• Заживление раны.
• Замена поврежденных клеток.

Разновидности репаративной регенерации. Морфаллаксис и эпиморфоз

Существуют различные типы репаративной регенерации. В нашей статье вы можете найти более подробную информацию о них. Регенерация эпиморфозного типа включает в себя дифференцировку взрослых структур с целью формирования недифференцированной массы клеток. Именно с этим процессом связано восстановление удаленного фрагмента. Примером эпиморфоза является регенерация конечностей у амфибий. В морфаллаксисном типе регенерация происходит в основном за счет перестановки уже существующих тканей и восстановления границ. Примером такого процесса является формирование гидры из небольшого фрагмента ее тела.

Репаративная регенерация и ее формы

Восстановление происходит благодаря распространению соседних тканей, которые заполняют собой молодые клетки с дефектом. В дальнейшем из них формируются полноценные зрелые фрагменты. Такие формы репаративной регенерации называют восстановлением.

Существует два варианта такого процесса:

• Убыток возмещается тканью аналогичного типа.
• Дефект заменяется новой тканью. Образуется рубец.

Регенерация костной ткани. Новый метод

В современном медицинском мире, репаративная регенерация костной ткани - это реальность. Такая техника наиболее часто используется в операции по пересадке костного трансплантата. Стоит отметить, что собрать достаточное количество материала для такой процедуры невероятно трудно. К счастью, новый операционный метод восстановления поврежденных костей возник.

Благодаря биомимикрии исследователи разработали новый метод восстановления костной структуры. Главная его цель - это использование кораллов морских губок в качестве каркасов или рам для костной ткани. Благодаря этому поврежденные фрагменты смогут восстанавливать себя самостоятельно. Кораллы идеально подходят для такого рода операций, потому что они легко интегрируются в существующие кости. Совпадает и их структура с точки зрения пористости и состава.

Процесс восстановления костной ткани при помощи кораллов

Для того чтобы восстановить используя новый метод, хирурги должны подготовить коралловые или морские губки. Им также необходимо подобрать такие вещества, как стромальные или костного мозга, которые способны стать любым другим адамантобластом в организме. Репаративная регенерация тканей - это достаточно трудоемкий процесс. В ходе операции губки и клетки вставляются в секцию поврежденной кости.

Со временем костные фрагменты либо восстанавливаются, либо стволовые адамантобласты расширяют существующую ткань. Как только кость срастается, коралл или становятся ее частью. Это происходит благодаря их сходству по строению и составу. Репаративная регенерация и способы ее осуществления изучаются специалистами со всего мира. Именно благодаря этому процессу можно справиться с некоторыми приобретенными недостатками организма.

Восстановление эпителия

Способы репаративной регенерации играют важную роль в жизни любого живого организма. Переходный эпителий - это многослойный покров, который характерен для мочеотводящих органов, таких как мочевой пузырь и почки. Они наиболее подвержены растяжениям. Именно в них между клетками расположены плотные контакты, которые предотвращают проникновение жидкости через стенку органа. Адамантобласты мочеотводящих органов быстро изнашиваются и ослабевают. Репаративная регенерация эпителиев происходит за счет содержания в органах стволовых клеток. Именно они сохраняют способность к делению на протяжении всего жизненного цикла. Со временем процесс обновления значительно ухудшается. С этим связаны многочисленные заболевания, которые возникают у многих с возрастом.

Механизмы репаративной регенерации кожных покровов. Их влияние на восстановление тела после ожоговых повреждений

Известно, что ожоги - это самая распространенная травма среди детей и взрослых. Сегодня тема такого травматизма необычайно популярна. Не секрет, что ожоговые повреждения могут не только оставить на теле рубец, но и стать причиной хирургического вмешательства. На сегодняшний день не существует такой процедуры, которая позволила бы полностью избавиться от полученного шрама. Это связано с тем, что механизмы репаративной регенерации изучены не до конца.

Различают три степени ожоговых повреждений. Известно, что более 4 миллионов человек страдают от повреждений кожи, которые появились после воздействия на нее пара, горячей воды или химического вещества. Стоит отметить, что рубцовая кожа не соответствует той, которую она заменяет. Отличается она и по своим функциям. Новообразованная ткань более слабая. Сегодня специалисты активно изучают механизмы репаративной регенерации. Они считают, что в скором времени смогут полностью избавить пациентов от ожоговых шрамов.

Уровень репаративной регенерации костной ткани. Оптимальные условия для процесса

Репаративная регенерация костной ткани и ее уровень определяются степенью повреждений в области перелома. Чем больше микротрещин и травм, тем медленнее будет протекать образование костной мозоли. Именно по этой причине специалисты отдают предпочтение методам лечения, которые не связаны с нанесением дополнительных повреждений. Наиболее оптимальные условия для репаративной регенерации в костных фрагментах - это неподвижность обломков и замедленная дистракция. В случае их отсутствия на месте перелома образуются соединительные волокна, которые в дальнейшем формируют

Патологическая регенерация

Физическая и репаративная регенерация играет важную роль в нашей жизни. Не секрет, что у некоторых такой процесс может быть замедлен. С чем это связано? Это и многое другое вы можете выяснить в нашей статье.

Патологическая регенерация - это нарушение восстановительных процессов. Существует два вида такого восстановления - гиперрегенерация и гипорегенерация. Первый процесс образования новой ткани ускоренный, а второй замедленный. Два этих вида являются нарушением регенерации.

Первые признаки патологической регенерации - это образование долгое заживление травм. Такие процессы возникают как следствие нарушения местных условий.

Как ускорить процесс физиологической и репаративной регенерации

В жизни каждого живого существа важную роль играет физиологическая и репаративная регенерация. Примеры такого процесса известны абсолютно каждому. Не секрет, что у некоторых пациентов достаточно долго заживают травмы. Любой живой организм должен иметь полноценный рацион, который включает в себя разнообразие витаминов, микроэлементов и полезных веществ. При недостатке питания возникает дефицит энергии, и нарушаются трофические процессы. Как правило, у пациентов развивается та или иная патология.

Для ускорения процесса регенерации необходимо в первую очередь удалить отмершие ткани и взять во внимание иные факторы, которые могут повлиять на восстановление. К ним можно отнести стрессы, инфекции, протезы, недостаток витаминов, и многое другое.

Для ускорения процесса регенерации специалист может назначить витаминный комплекс, анаболические средства и биогенные стимуляторы. В домашней медицине активно используется облепиховое масло, каротолин, а также соки, настойки и отвары лекарственных трав.

Мумие для ускорения регенерации

К репаративной регенерации относят полное или частичное восстановление поврежденных тканей и органов. Ускоряет ли такой процесс мумие? Что это такое?
Известно, что мумие используют уже на протяжении 3 тысяч лет. Это биологически активное вещество, которое вытекает из расщелин скал южных гор. Его месторождение встречается в более чем 10 странах мира. Мумие представляет собой клейкую массу темно-коричневого цвета. Вещество хорошо растворяется в воде. В зависимости от места сбора состав мумие может отличаться. Тем не менее абсолютно в каждом из них содержится витаминный комплекс, ряд минеральных веществ, эфирные масла и пчелиный яд. Все эти компоненты способствуют быстрому заживлению ран и травм. Они также улучшают реакцию организма на неблагоприятные условия. К сожалению, препарата на основе мумие для ускорения регенерации нет, поскольку вещество плохо поддается обработке.

Регенерация у животных. Общая информация

Как мы говорили ранее, процесс регенерации происходит в абсолютно любом живом организме, в том числе и у животного. Стоит отметить, что чем выше оно организованно, тем хуже в его организме проходит восстановление. У животных репаративной регенерацией является процесс воспроизведения утерянных или поврежденных органов и тканей. Простейшие организмы восстанавливают свое тело только при наличии ядра. В случае если оно отсутствует, то утерянные части не воспроизводятся.

Существует мнение, что чижи могут восстанавливать свои конечности. Однако данная информация не подтверждена. Известно, что млекопитающие и птицы восстанавливают только ткани. Тем не менее процесс не изучен до конца.
Легче всего у животных восстанавливается нервная и мышечная ткань. В большинстве случаев новые фрагменты образуются за счет остатков старых. У амфибий было замечено значительное увеличение регенерирующих органов. Подобное встречается и у ящериц. Например, вместо одного хвоста вырастают два.

Проведя целый ряд исследований, ученые доказали, что если ящерице отрезать хвост наискось и задеть при этом не один, а два или более позвоночников, то у рептилии вырастет 2-3 хвоста. Встречаются также случаи, когда у животного может восстановиться орган не там, где он был расположен ранее. Удивительно, но путем регенерации может быть также воссоздан орган, которого не было раньше в теле того или иного существа. Такой процесс называется гетероморфозом. Все способы репаративной регенерации необычайно важны не только для млекопитающих, но и для птиц, насекомых, а также одноклеточных.

Подводим итоги

Каждому из нас известно, что ящерицы с легкостью могут полностью восстановить свой хвост. Далеко не все знают, почему это происходит. Физиологическая и репаративная регенерация играет важную роль в жизни каждого. Для ее восстановления можно использовать как лекарственные препараты, так и домашние методы. Одним из лучших средств считается мумие. Оно не только ускоряет процесс регенерации, но улучшает общий фон организма. Будьте здоровы!