Интоксикация при гриппе: что делать, когда вирус пытается вас отравить? Интоксикационный синдром: признаки и симптомы интоксикации Интоксикация организма после гриппа

Пожалуй, большинству из нас хоть раз в жизни, но приходилось слышать от доктора вердикт: острое респираторное вирусное заболевание. Если это так, то все знакомы с надоедливой ломотой по всем мышцам тела, головной болью и надоедливой тошнотой.

Все эти симптомы проявляются уже с первых дней после начала заболевания. Однако далеко не каждому больному известно, что все это – признаки гриппозной интоксикации, развивающейся на фоне массового размножения болезнетворных вирусов.

Что собой являет отравление при гриппе, чем опасна данная интоксикация и как ее избежать или чем помочь больному, когда недуг уже атаковал тело. Именно эти темы сегодня будут затронуты в данной статье.

Гриппозное отравление или процесс интоксикации проходит по такому же «сценарию», как и другие виды отравлений.

В организм проникают вредоносные агенты – вирусы гриппа, затем они проникают внутрь клеток и начинается стадия их активного размножения.

В результате этого большая часть клетки гибнет, а вторая половина уничтожается защитными силами самого организма (иммунитетом). Клетки-защитники также погибают в «тяжелом сражении».

В результате «обработки» вируса гриппа образовывается много умерших воинов, которые начинают разлагаться и тем самым нести серьезную угрозу всем органам и системам, но особенно страдают при интоксикации печень и почки, поскольку именно через них происходит нейтрализация и выведение всех вредных для тела соединений.

Головной мозг и мышцы сердца являются самыми чувствительными тканями в человеческом теле, поэтому накопление токсинов сказывается и на них.

На основе того, с какой силой протекает заболевание гриппом, выделяют и несколько стадий интоксикации организма. На сегодня врачебной практике известно 4 степени тяжести гриппозного вируса:

1. легкая;
2. средней тяжести;
3. тяжелая форма гриппа;
4. гипертоксическая.

На то, с какой силой вирус начнет атаковать организм влияет возраст пациента, общее состояние его здоровья и то, как часто он раньше сталкивался с подобными недугами.

Примечательно, что выделение токсинов наблюдается при любой из степеней тяжести протекания заболевания. Исключением является лишь легкая стадия, потому как при последней температура тела не поднимается выше 38 о С.

Гриппозная интоксикация имеет специфическую особенность – вирус гриппа с легкостью передается воздушно-капельным путем, молниеносно начинает размножаться в теле, быстро проникает в кровь и разноситься по всему организму.

Токсические продукты, появляющиеся в результате действия недуга, очень опасны для человека, поскольку яд поражает ткани жизненно-важных печени, почек, сердечную мышцу, кору головного мозга, а также бронхиальные ткани.

ВАЖНО! Не всем известно о еще одной стороне медали гриппозного отравления – это самолечение фармацевтическими препаратами. Помните, что прием противогриппозных медикаментов, которые вам не назначил врач – это не просто бесполезная трата денег, но и непосредственная угроза здоровью или даже жизни. Контроль леченого процесса должен проводиться в условиях поликлиники.

Профилактика отравлений при гриппе

Меры, предпринятые с целью профилактики гриппозного отравления, помогут переболеть с минимальным уроном для своего здоровья.

Однако, если болезнь начала прогрессировать, то в этом случае помогут лишь медикаментозные воздействия, поскольку отравления избежать уже не выйдет.

Самым эффективным методом профилактики гриппозной интоксикации является избежание самого заболевания. С целью защиты от гриппа в период межсезонья и в моменты эпидемии применяются:

• прием средств против вирусов;
• ношение марлевой повязки;
• повышение потребляемого количества витамина С.

Также действенным и современным методом защиты от вируса гриппа является вакцинация.

Признаки гриппозного отравления

Во время гриппа организм проявляет симптомы интоксикации такие же, как и при отравлениях другими инфекционными недугами:

• ощущение тяжести и кружения в голове;
• нарастающая слабость по всему телу, ломота в мышцах и суставах;
• нарушение сна;
• заболевания печени и почек обостряются;
• повышается потоотделение.

Более сильное протекание гриппа характеризуется подключением к симптомам интоксикации еще и таких симптомов:

• тошнота и рвота;
• аритмия;
• резкие перепады давления;
• признаки, указывающие на поражение оболочек мозга, доходящие до сокращения мышц.

Важно!!! Врачи предупреждают, что при гриппе свойственна только рвота, другие же нарушения пищеварения, такие как понос или диарея говорят, что в организме присутствуют и другие заболевания.

Как правило, симптомы гриппа проходят спустя 6-7 дней от момента обнаружения первых его признаков, а самый тяжелый период приходится на 3 день болезни.

Как поступать при гриппозном отравлении?

Первостепенной задачей при обнаружении гриппозного отравления является как можно скорее вывести токсические вещества из тела. Сразу за этим нужно браться за возобновление водно-солевого баланса.

Итак, как поступать при гриппозной интоксикации:

1. Строгое соблюдение постельного режима. Грипп, как и любая другая болезнь, сопровождающаяся повышением температуры, не должна переноситься на ногах. Отлежаться несколько дней – вот, что действительно поможет вашему организму направиться все силы на сражение с вредоносными бактериями. При этом просмотр телевизора или работа за ПК также должна быть ограничена. Если у вас нет такой возможности, то хотя бы нужно снизить до минимума любые физические нагрузки.
2. Много пить. Помочь вывести токсины из тела может прием обильного количества жидкости. Пить стоит не только воду, но и зеленые и травяные чаи, соки, морсы, отвары и минеральную щелочную волу с молоком. Если температура тела высокая и к ней прибавилась диарея, то нужно дополнительно ввести прием аптечных средств для восстановления уровня жидкости (например, Регидрон). При этом температура принимаемых жидкостей должна приближаться к температуре тела.
3. Соблюдение диеты поможет печени быстрее справиться с выводом токсинов. Часто у больных вовсе не бывает аппетита. 1-2 дня голодовки, но с обильным питьем не повредит. Если кушать хочется. То стоит кушать каши, кисломолочные продукты и свежие овощи с фруктами. Питаться дробно и часто.
4. Водные процедуры помогут избавиться от пота, насыщенного токсинами. Конечно, если температура тела держится высокой, то можно переохладиться, но как только она придет в норму, пренебрегайте ежедневным душем.
5. Сильная интоксикация требует медикаментозного вмешательства.

Лекарственные препараты для снятия гриппозной интоксикации

Для начала, нужно четко уяснить, что все медикаменты от гриппа должны быть выписаны исключительно врачом, поскольку бесконтрольный прием лекарств только создадут дополнительную нагрузку на почки и печень, после чего интоксикация усугубиться!

Примерной схемой снятия интоксикационного синдрома является:

1. В первые двое суток показан прием противовирусных средств (интерферон, «Ремантадин»).
2. Прием медикаментов для снятия жара (парацетамол, ибупрофен).
3. Снятие каплями заложенности носа.
4. Прием отхаркивающих средств (мукалтина, корня алтеи или солодки).
5. Препараты от кашля (Пертуссин, Бронхолитн, сборы грудные).
6. Адсорбенты для желудочно-кишечного тракта.

Народная медицина против гриппозного отравления

Средства народной медицины являются успешными в борьбе с интоксикацией организма при гриппе. Следующие отвары трав и настои самые действенные

• ингаляторные процедуры на основе ромашки, календулы, зверобоя, багульника, мяты, сосновых почек;
• чай из липы, шиповника, меда и лимона принимают вместо обычного чая;
• цитрусовые, лимон и черная смородина в тяжелый период помогут восстановить нужное содержание витамина С. Можно сделать смесь из этих продуктов, перебив их блендером или перекрутив мясорубкой с ложечкой меда.

Перечень следующих настоев и отваров помогает наладить работу внутренних органов и тем самым ускоряют процесс отведения токсических соединений:

• отвар из калины (используются как листья, так и плоды);
• настойка плодов шиповника, заправленная медом;
• смородиновые листья;
• заваренный цвет пижмы.

В летне-осенний период прекрасным природным мочегонным средством являются плоды арбуза. Мякоть этой ягоды, кроме большого количества воды содержит в составе полезные витамины и минералы, помогающие очищать печень и почки.

Даже арбузные корки можно проварить в воде и пить с медом и лимоном.

Перенесенная организмом инфекция не проходит бесследно и еще несколько недель интоксикация дает о себе знать, выражаясь раздражительностью, слабостью, нарушениями сна и головокружениями.

Чтобы помочь своему телу полностью восстановиться, стоит заниматься зарядкой по утрам, хорошо и правильно питаться, высыпаться по ночам, а днем и вечером чаще бывать на свежем воздухе.

На основе вышеизложенного можно сказать, что впоследствии распада вирусных клеток гриппа и собственных частиц организма, практически всегда наблюдаются интоксикационные процессы. Это неизбежно, поскольку иммунитет активно противостоит чужеродным агентам.

Отравление при гриппе по признакам ничем не отличается от любого другого вида воздействия ядов: головные боли, ломота в теле и мышцах, тошнота и потоотделение.

Для полного восстановления тела надо как можно скорее уничтожить причину отравления – сам вирус, пополнить запасы воды и ускорить процессы выведения токсинов из организма, для чего важно много пить, правильно питаться и принимать душ.

Грипп — респираторная болезнь, возбудителями которой являются вирусы гриппа А, В, С типа, и которая характеризуется интоксикационным синдромом и поражением слизистой оболочки дыхательных путей.

Этиология

Возбудителями гриппа являются оболочечные пневотропные минус-РНК-содержащие вирусы из семейства Orthomyxoviridae. Свое название семейство получило из-за способности его вирусов адсорбироваться на наружной мембране слизь-продуцирующих эпителиальных клеток дыхательных. Вирионы гриппа представляют собой частицу сферической (или овальной) формы с диаметром 80-120 нм. Геном вируса представлен сегментированной (фрагментированной) однонитчатой спиралью минус-РНК (РНК вирусов А и В состоят из 8, а вируса С — из 7 сегментов). Каждый из сегментов РНК кодирует синтез единственного белка и, соответственно, каждый вирион имеет в своем составе аналогичное число белков.

Различают “внутренние” и “поверхностные” (оболочечные) белки вириона. К внутренним относится матриксные и мембранные белки (М), белки сердцевины — нуклеопротеин (NP) и ферменты полимеразного комплекса (Р1, Р2, РЗ). Поверхностные белки вирусов типа А и В представлены на суперкапсиде вируса двумя сложными белками-гликопротеинами: гемагглютинином (Н) и нейроаминидазой (N).

Синтезируемые в эпителиоците молекулы гемагглютинина и нейроаминидазы встраиваются в липидную оболочку клетки в виде “шипиков”, а затем — в процессе почкования вируса — входят в состав его суперкапсида. Вирус гриппа типа С не имеет в составе суперкапсида нейроаминидазы.

Нейроаминидаза — фермент вируса, отщепляющий N-ацетилнейраминовую (сиаловую) кислоту от сиалированных гликолипидов на мембранах эпителиоцитов, превращая их в рецепторы для гемагглютинина. Перед тем нейроаминидаза нейтрализует сиаловую кислоту в муцинах секретируемой эпителиоцитами дыхательных путей слизи, облегчая тем самым продвижение вируса к поверхности клетки-мишени. Сиаловая кислота является ингибитором нейроаминидазы. В зимне-весенний период времени ее содержание в секрете уменьшается, что отчасти объясняет и соответствующую сезонность заболевания.

Гемагглютинин связывается с рецепторами на плазматических мембранах чувствительных клеток, благодаря чему реализуется вначале фиксация вируса, а затем и его проникновение с помощью нейраминидазы в клетку. Почкование вновь образованны вирионов из эпителиоцита происходит также под контролем нейраминидазы, препятствующей их агрегации на выходе из клетки.

Клетками-мишенями для большинства штаммов вирусов гриппа служили преимущественно клетки однослойного многорядного реснитчатого (цилиарного) эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи, бронхов), что определялось комплементарностью их гемагглютининов к клеточным рецепторам, представленных а-2", 6" галактозсодержащими олигосахаридами. Проникновение вируса в эпителиоциты осуществляется путем рецептор-зависимого эндоцитоза.

В окружающей среде вируса гриппа умеренно устойчив. Вирусы чувствительны к высоким (свыше 60˚ С) температурам, УФ-облучению, воздействию жирорастворителей. Могут некоторое время сохраняться при низких температурах (в течение недели не погибают при температуре +4°С). Вирусы чувствительны к традиционно используемым дезинфектантам. Эпидемиология Источник инфекции — больной человек (4-5 дня), в определенных условиях — млекопитающие животные (свиньи) и птицы. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Механизм передачи инфекции — аэрозольный. Возможность реализации контактно-бытового пути передачи вируса гриппа на сегодняшний день обсуждается медиками. Сезонность заболевания гриппом в странах с умеренным климатом с декабря по март. Восприимчивость населения к гриппу абсолютная для лиц, не имеющих иммунитета против серотипа вируса, вызвавшего очередной подъем заболеваемости. Грипп проявляется в виде вспышек и эпидемий. Периодически (через каждые 10-15 лет) возникают пандемии гриппа, связанные с формированием новых антигенных вариантов вируса. Главным образом, это касается вируса гриппа А, эпидемии гриппа В распространяются медленнее и поражают не более 25% населения. Грипп С регистрируется на спорадическом уровне. Эпидемия гриппа, как правило, начинается постепенно в холодное время года (осенне-зимний или зимне-весенний период), достигает пика на 2-3 неделе и длится еще 6-10 недель. Постинфекционный иммунитет при гриппе типоспецифический, пожизненный. Патогенез. Патологическая анатомия Входными воротами для вируса гриппа является слизистая оболочка на всем протяжении респираторного тракта, т.к. выстилающие ее эпителиальные клетки имеют комплементарные для адгезинов вируса рецепторы и являются для него клетками-мишенями. Инфицирующая доза — от 10 до 100 вирионов. Инкубационный период (от 12 часов до 3 суток). 1. Заражение происходит при попадании на слизистую оболочку носоглотки и верхней части трахеи мельчайших вируссодержащих частиц слизи в составе аэрозоля, образующегося при кашле и чиханье больных гриппом. 2. Преодоление вирусом гриппа факторов неспецифической резистентности слизистой оболочки в области входных ворот инфекции, представленных содержащимися в постоянно секретируемой слизи лизоцимом, лактоферрином, дефенсинами, секреторными иммуноглобулинами, интерферонами, сиалоидами, макрофагами и др. К факторам неспецифической резистентности относится также мукоцилиарный клиренс мерцательного эпителия — противоток слизистого секрета, обусловленный постоянным движением ресничек однослойного многорядного эпителия и вязкостные свойства слизи. 3. Внедрение и репликация вируса в изначально инфицированных им клетках-мишенях эпителиального слоя слизистой оболочки. Темп репликации очень высок. Каждый вирион в течение 24 часов с момента инфицирования клетки-мишени инициирует продукцию до 1027 новых вирионов. Первые генерации вновь синтезированного вируса выходят почкованием через апикальную мембрану эпителиоцитов в секретируемую эпителиоцитами слизь уже через 8 часов с момента инфицирования клетки и контаминируют рядом расположенные интактные эпителиоциты. Репликации вируса в инкубационном периоде заболевания противостоят только факторы неспецифического противовирусного иммунитета: ранние цитокиновые реакции — выработка инфицированными эпителиоцитами, дендритными клетками и макрофагами эпителиального слоя слизистой оболочки верхних дыхательных путей интерферонов 1-го типа, оказывающих протективное действие в отношении соседних интактных эпителиоцитов, а также цитотоксическая активность активированных интерферонами нормальных киллеров (НК). Активизация факторов неспецифического иммунитета происходит в считанные минуты и часы и в части случаев может прервать развитие инфекционного процесса на этой стадии. В случае несрабатывания этих механизмов защиты, репликация вируса в области входных ворот инфекции продолжается, количество продуцируемого инфицированными клеткам вируса из инфицированных клеток в назальный секрет возрастает. Происходит аэрогенное инфицирование нижележащих отделовдыхательных путей (трахеи, бронхов, а при гриппе, вызванном pN 1Н1, бронхиол и альвеол). Основная репродукция вируса гриппа происходит в эпителиоцитах трахеи и бронхов, что обусловлено в известной степени выраженной способностью протеаз клеток именно этих отделов респираторного тракта активировать вирусные гемагглютинины. Одновременно происходит запуск механизмов формирования специфического противовирусного иммунитета. Высокая скорость репликации вируса объясняет как кратковременность инкубационного периода, так и последующее острое, стремительное развитие заболевания. Период развернутых клинических проявлений (до 7 дней) . Продолжение репликации вируса в клетках слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов, поступление большого количества возбудителя в просвет дыхательного тракта, инфицирование интактных клеток слизистой оболочки дыхательного тракта. Интенсивное размножение вируса во множестве клеток- мишеней приводит к деструкции цилиарного эпителия, десквамации пораженных вирусом клеток, их фагоцитозу макрофагами, инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками-продуцентами эндогенных пирогенных цитокинов. Накапливающиеся в эпителиальном слое провоспалительные цитокины проникают через базальную мембрану и активируют широкий круг клеток, находящихся в рыхлой соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки. Это сосредоточенные вокруг кровеносных и лимфатических сосудов лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки, фибробласты, а затем и сами эндотелиоциты. Активированные цитокинами клетки продуцируют в большом количестве широкий спектр биологически активных веществ: гепарин, гистамин, серотонин, дофамин, кинины, лейкотриены и простагландины; гидролазы, кислородные радикалы, радикалы окиси азота; лизосомальные ферменты и т.д. Происходит нарастание процессов цитолиза инфицированных эпителиоцитов (уже на ранних стадиях репликации в них вируса) за счет действия антиген-специфических цитотоксических лимфоцитов, распознающих на поверхности инфицированных клеток вирусные пептиды в комплексах с ГКС. Усиливается цитотоксическая активность НК в результате ранней, инициируемой Т-независимыми антигенами вируса, продукцией специфических 1дМ, запускающих механизмы АЗКЦТ. Нарастание цитолитических реакций приводит к образованию значительного количества биологически активных продуктов клеточного распада. Резорбция через базальную мембрану из эпителиального в подслизистый слой слизистой оболочки дыхательных путей всех вышеперечисленных биологически активных веществ вызывает развитие местной воспалительной реакции. Воспаление имеет серозно-геморрагический характер, проявляется гиперемией слизистой оболочки дыхательных путей в результате вазодилятации сосудов в зоне воспаления, повышением сосудистой проницаемости, отеком, полнокровием, лимфо-моноцитарной инфильтрацией, местными нарушениями метаболизма, изменением pH среды в кислую сторону. При тяжелой форме заболевания воспаление сопровождается нарушением микроциркуляции с образованием мелких тромбов, кровоизлияний. В течение суток воспалительная реакция распространяется на все слои слизистой оболочки и приводит к развитию респираторного синдрома, проявляющегося клинической картиной острого ларинготрахеобронхита. В зонах обширной десквамации эпителия обнажаются целые участки подслизистого слоя. В результате снижения порога раздражительности нервных окончаний возникает рефлекторный сухой кашель, ощущение “першения”, “саднения”, “жжения” за грудиной. Метаплазия дыхательного эпителия, ослабляющая мукоцилиарный клиренс, может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции или активизации ранее имевшейся. Повышение сосудистой проницаемости приводит к поступлению в кровь большого количества провоспалительных цитокинов, биологически активных продуктов клеточного метаболизма и тканевого распада, являясь причиной острого развития синдрома интоксикации в виде лихорадочной реакции, токсической энцефалопатии, алгий, слабости, утомляемости, снижения работоспособности, анорексии, нарушениями гемодинамики. Синдром интоксикации сопровождается нарушением микроциркуляции во всех органах и тканях, развитием . Паретическое расширение сосудов повышает проницаемость сосудистой стенки, приводит к развитию геморрагического синдрома в виде носовых кровотечений, появлению петехиальной сыпи на коже и слизистых оболочках, кровоизлияний в тканях. Значительное повышение проницаемости альвеолокапиллярных мембран под воздействием биологически активных метаболитов может привести к развитию , клинически проявляющегося геморрагическим отеком легких. Из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. В результате альвеолы не могут оставаться в открытом состоянии развиваются ателектазы, что приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена. Из-за снижения податливости легких дыхательная мускулатура на вдохе развивает большее усилие, в результате чего развивается усталость дыхательных мышц, что в совокупности с отеком слизистой бронхов и бронхоспазмом еще в большей степени приводит к нарушению функции внешнего дыхания, усугублению гипоксемии. При тяжелом течении гриппа повышение проницаемости сосудов на уровне ЦНС сопровождается гиперсекрецией спиномозговой жидкости с развитием внутричерепной гипертензии (менингизм); возможно развитие отека мозга. Микроциркуляторные нарушения в гипоталамусе и гипофизе приводят к нейроэндокринным и нейровегетативным нарушениям и усугубляют уже ранее имевшуюся нейроэндокринную патологию. В связи с этим в группу риска тяжелого течения гриппа входят пациенты с метаболическим синдромом, беременные. Одновременно с синдромом интоксикации развивается виремия, результатом которой может явиться гематогенная диссеминация возбудителя в терминальные отделы дыхательных путей с развитием первичной . Виремия может сохраняться до 10-14 дней от начала заболевания. Степень выраженности интоксикационного синдрома определяет тяжесть течения гриппа. Периодреконвалесценции (после 6-7 дней от начала заболевания). Формирование типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета. Элиминация возбудителя (саногенез) благодаря цитотоксическим действиям лимфоцитов, макрофагов, специфических антител. Репаративные процессы в слизистой оболочке дыхательных путей. Нормализация гомеостаза. Формирование иммунологической памяти. В результате иммуносупрессирующего эффекта в результате перенесенного гриппа возможна активизация условно-патогенной микрофлоры с развитием вторичных бактериальных осложнений гриппа (пневмония, синуситы и др.), обострение хронических вирусных и бактериальных инфекций. Патоморфологические изменения в зависимости от тяжести течения гриппа варьируют от острого катарального ларинготрахеобронхита до серозно-геморрагического воспаления и некроза слизистой оболочки, с распространением процесса в тяжелых случаях на альвеолярный эпителий. Биопсия слизистой верхнего отрезка дыхательного тракта и бронхов от больных гриппом в разгаре заболевания выявляет гибель цилиарного эпителия, его десквамацию, метаплазию. У больных, умерших от респираторного дистресс-синдрома взрослых обнаруживают альвеолы, заполненые отечной серозно-геморрагической жидкостью, содержащей фибрин, мононуклеары и нейтрофильные гранулоциты, иногда с формированием синдрома “гиалиновых мембран”, объясняющего причину необратимого нарушения газообмена, не купируемые оксигенотерапией гипоксию, гипоксемию, приводящих к летальному исходу. Вирусологическое исследование позволяет обнаружить в большом количестве вирус гриппа в цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия. Воспалительные, некробиотические и десквамативные процессы в легких сочетаются с регенераторными. Во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофических изменений с циркуляторными расстройствами, обусловленными ДВС-синдромом. Симптомы и классификация Клиническая классификация гриппа: I. Грипп, неосложненное течение Тяжесть течения: легкое, среднетяжелое, тяжелое II. Грипп, осложненное течение Патогенетически обусловленные осложнения: инфекционно-токсический шок; менингиты, менингоэнцеафлиты (серозные); респираторный дистресс-синдром. Осложнения, обусловленные активизацией вторичной бактериальной флоры: пневмонии; отиты, фронтиты, гаймориты; менингиты, менингоэнцефалиты (гнойные); септические состояния (от бактериального эндокардита до криптогенного сепсиса). Инкубационный период короткий, от 12 часов до 3 дней. Наиболее типично и полно клиническая картина гриппа представлена при среднетяжелом течении заболевания. Для гриппа характерно наличие сочетания трех ведущих синдромов: интоксикационного, респираторного, геморрагического. Интоксикационный синдром включает в себя следующие симптомы: лихорадка, общетоксические явления, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Заболевание начинается остро, с озноба и быстрого повышения температуры тела в течение нескольких часов до 38-40,0°С. Лихорадка достигает своего пика уже через 12 часов от начала заболевания и устанавливается на высоких цифрах. Лихорадка при гриппе является основным, первичным симптомом, как правило, носит постоянный, одноволновой, характер и становится интермиттирующей только при приеме антипиретических препаратов, оказывающих очень кратковременный и незначительный эффект. При неосложненном гриппе лихорадка продолжается от 1 до 5 суток, в среднем ее продолжительность составляет 3 дня. С момента подъема температуры у больного появляется сильная головная боль, локализующаяся в лобно-височных, теменной и ретроорбитальных областях, надбровных дугах, интенсивные мышечные и суставные боли. Аппетит исчезает, слабость носит интенсивный характер, присоединяется тошнота, головокружение, слуховые и зрительные гиперестезии, кожные покровы лица и шеи гиперемированы, в то время как кожные покровы туловища бледные, с выраженным красным дермографизмом, горячие и сухие на ощупь. Характерна повышенная слезоточивость, инъекция сосудов склер, сопровождающаяся фотофобией. Со стороны сердечно-сосудистой системы, как правило, имеет место тенденция к артериальной гипотонии на фоне , как правило, соответствующей высоте температурной реакции. У 40% больных наблюдается относительная брадикардия. При гриппе нарастание симптомов интоксикации происходит параллельно росту температуры — с нормализацией температуры эти симптомы исчезают. Респираторный синдром включает в себя изматывающий, сухой кашель, сопровождающийся чувством “саднения”, “жжения” за грудиной, появление охриплости голоса, необильные серозные выделения из носа. Аускультативно могут выявляться единичные сухие хрипы и жесткое дыхание в межлопаточной области. Наибольшей выраженности респираторный синдром достигает на 3-4 дни болезни. В последующие дни кашель становится продуктивным, появляется слизистая, затем слизисто-гнойная мокрота. При осмотре обращает на себя внимание гиперемия слизистой оболочки носо- и ротоглотки, без выраженных экссудативных реакций, слизистые выглядят "сухими", гладкими, блестящими со множественными геморрагиями. В патологический процесс могут вовлекаться все проводящие отделы дыхательной системы (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), что приводит к резкому нарушению эвакуаторных функций трахеобронхиального тракта, которое может сохраняться даже при неосложненном гриппе от 10-14 дней до 3-4 недель в соответствии с площадью поражения. Клинически это проявляется сохраняющимся до 14-21 дней болезни сухим кашлем. Геморрагический синдром разнообразен и характеризуется появлением геморрагий на слизистых в месте входных ворот (конъюнктивы, носоротоглотка), носовых кровотечений. Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный при пальпации, печень и селезенка не увеличены. Стул чаще задержан, но во время последней пандемии гриппа клиницисты регистрировали диарейный синдрому 15% наблюдаемых больных. В зависимости от интенсивности проявлений различных синдромов грипп по тяжести течения подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. При типичном неосложненном течении гриппа тяжесть состояния больных определяется выраженностью интоксикационного и катарального синдромов, наличием или отсутствием геморрагического синдрома, осложнений. При легком течении заболевания отмечается субфебрильная лихорадка, недомогание, алгии, боль в горле, кашель, у некоторых больных рвота, . Проявлений дыхательной недостаточности, геморрагического синдрома и токсической энцефалопатии нет. Тяжелое течение заболевания характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, гиперпиретической лихорадкой, токсической энцефалопатией с нарушением сознания, симптомами менингизма (усиление головных болей, рвота, гиперестезии и др.), появлением признаков дыхательной недостаточности, падением сердечно-сосудистой деятельности, усугублением геморрагических проявлений (носовые кровотечения, геморрагии на коже, кровохаркание, возможность развития полостных кровотечений). Осложнения Патогенетически обусловленные (специфические) осложнения гриппа Инфекционно-токсический шок . Основными клиническими признаками инфекционно-токсического шока являются нарастающая тахикардия на фоне падения температуры и артериального давления, ступор, бледность кожных покровов, цианоз и другие признаки нарушения микроциркуляции, иногда появление петехиальной сыпи на кожных покровах, вольной погибает на фоне развившейся острой сердечно-сосудистой и молиорганной недостаточности. В тяжелых случаях вследствие гипоксемии и гипоксии мозговой ткани и микроциркуляторных нарушений у больных гриппом возможно присоединение (чека головного мозга, первыми клиническими проявлениями которого являются сильнейшая головная боль, головокружение, рвота, судороги, мторможенность, потеря сознания, нарастающие менингеальные и очаговые симптомы. Отек головного мозга может также развиваться в терминальной стадии заболевания, дополняя картину сердечно-сосудистой недостаточности и/или инфекционно-токсического шока. По срокам возникновения от начала заболевания респираторный дистресс-синдром, отек мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, как правило, являются ранними осложнениями, возникающими зачастую в первые дни, а иногда и часы заболевания. Своевременное распознавание этих осложнений в значительной степени снижает летальность при заболевании гриппом. Но следует отметить, что в основном подобные осложнения при сезонном гриппе характерны для детей первых лет жизни, лиц старше 65 лет, больных с хроническим поражением сердечно-сосудистой системы и диабетом. Серозные менингиты и менингоэнцефалиты . Поражение при гриппе ЦНС, помимо головной боли, бессонницы, гиперэстезий, может проявиться развитием у пациента менингеального синдрома, спутанностью сознания, бредом. Вопрос о возможности гриппозного серозного менингита до настоящего времени считается дискуссионным, так как в принципе вирус гриппа не вызывает воспалительного поражения оболочек мозга, а происхождение менингеального синдрома можно объяснить нарушениями микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями. Менингеальный синдром появляется остро, нередко с первых дней заболевания присоединяются умеренно выраженные менингеальные симптомы, изменяется характер головных болей (приобретают распирающий, давящий характер), повторная рвота. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, умеренно выражены мононукпеарный плеоцитоз (20-30 клеток), повышение содержания белка. Для менингоэнцефалитов характерно появление расстройства сознания, эпилептиформных припадков, менингеального синдрома, нестойкой очаговой симптоматики (парез лицевого нерва, ), вестибулярного синдрома (головокружение, тошнота, нистагм, атаксия). Геморрагические гриппозные менингоэнцефалиты протекают тяжело с нарушением сознания (до развития комы), заканчиваются летально. Респираторный дистресс-синдром взрослых , встречающийся в 40% случаев тяжелого течения гриппа и, прежде всего, среди пациентов из группы риска. Характеризуется стремительным нарастанием признаков острой дыхательной недостаточности на высоте клинических проявлений гриппа уже в первые 12-36 часов от начала заболевания. Клиническими симптомами данного осложнения является быстро нарастающая одышка (ЧД свыше 30 дых/мин.) с присоединением шумного дыхания, диффузный цианоз, тахикардия, беспокойство больного, быстро сменяющееся апатией, затем возможна потеря сознания, падение артериального давления ниже 90 мм рт.ст., кашель со скудной, кровянистой мокротой (в мокроте мононукпеарный цитоз). Аускультативная картина быстро изменяется в динамике: сначала сухие свистящие хрипы распространяются над всей поверхностью легких, затем появляются крепитирующие, позже мелкопузырчатые влажные хрипы, дыхание становится ослабленным. Гипоксемия, первоначально незначительная, достигает критических цифр (РаС>2 менее 50 мм рт.ст.) и становится рефрактерной к проводимой оксигенотерапии. В ряде случаев развивается ДВС-синдром, клиническая картина характеризуется признаками геморрагического отека легких и инфекционно-токсического шока. При рентгенографии органов грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких. В терминальном периоде хрипы и дыхание не выслушиваются, нарастают психомоторное возбуждение (ажитация), диспноэ. Неспецифические осложнения гриппа, обусловленные вовлечением в инфекционный процесс бактериальной флоры возникают в результате нарушения в процессе репликации вируса естественной барьерной функции дыхательного эпителия. Возможно возникновение самых различных бактериальных осложнений (отиты, пневмонии, вторичные гнойные менингиты и септические состояния. Клиника подобных осложнений не носит патогномоничного для гриппа характера, но имеет свои особенности, определяющиеся в каждом конкретном случае свойствами наслоившейся бактериальной флоры. К осложнениям, обусловленным присоединением вторичной бактериальной флоры относят вирусно-бактериальные (возникающие до 4-5-го дня болезни) и бактериальные пневмонии. Вирусно-бактериальные пневмонии могут явиться продолжением первичных дисциркуляторных расстройств на уровне легких или возникать самостоятельно. Появляется продуктивный кашель с гнойной или гнойно-кровянистой мокротой, потрясающими ознобами, плевральными болями. Бактериальные пневмонии (постгриппозные) возникают в периоде ранней реконвалесценции с появления второй волны лихорадки, ознобов, интоксикации, болей в грудной клетке плеврального характера, кашля с гнойной или гнойно-кровянистой мокротой. Физикально и рентгенологически определяются признаки фокального поражения. В мокроте обнаруживаются бактерии, полиморфно-ядерные лейкоциты. В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. По частоте встречаемости на 2-м месте из бактериальных осложнений наблюдают осложнения со стороны ЛОР-органов (синуситы, отиты). Реже регистрируются пиелонефриты и гломерулонефриты. Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты чаще всего являются следствием бактериальной или вирусно-бактериальной пневмоний с идентичными этиологическими причинами. Небактериальные осложнения Особую группу составляют так называемые небактериальные осложнения, к которым относят асептический менингит, миелит, энцефалопатию, восходящий полирадикулоневрит (синдром Гийенна-Барре), в основе которых, как предполагается, лежат аутоиммунные процессы. Описано как редкое осложнение возникновение миозита и рабдомиолиза мышц конечностей и передней брюшной стенки с резким подъемом креатининкиназы в сыворотке крови, а также развитие тяжелой почечной недостаточности вследствие миоглобулинурии, но патогенез данных осложнений изучен недостаточно.

Грипп - острое заболевание с коротким инкубационным периодом, внезапным началом и циклическим течением, которое характеризуется выраженным токсикозом и поражением верхних дыхательных путей и легких.

Длительность инкубационного периода при гриппе колеблется от нескольких часов до 3 дней, чаще всего она составляет 1-2 дня.

Клиника гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных, состояния иммунной системы, серотипа вируса, его вирулентности и тому подобного. Целесообразно рассматривать следующие клинические формы гриппа: обычный (типичный) и атипичный (афебрильный, акатаральный); по наличию осложнений - неосложненный и осложненный. Тяжесть неосложненного гриппа определяется выраженность и длительностью интоксикации.

Типичное течение гриппа

В клинической картине выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный (с поражением дыхательных путей).

Интоксикационный синдром

На первый план выступают симптомы интоксикации: озноб или зябкость, резкая головная боль с подавляющей локализацией в лобной области и висках, ломота в мышцах, иногда в суставах, боль при движении глазными яблоками или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение, резкая слабость и утомляемость, вялость; эти симптомы в первый день заболевания доминируют над катаральным синдромом. Слабость в тяжелых случаях может доходить до адинамии. Нередко она сопровождается головокружением и обморочными состояниями.

Уже в первые часы заболевания температура тела достигает максимальных показателей - 39-40°С. Уровень лихорадки отображает степень интоксикации, но в целом отождествлять эти понятия нельзя.

Иногда при достаточно высокой температуре признаки интоксикации выражены не резко, что преимущественно наблюдается у молодых пациентов с гриппом, который вызван вирусом A (H1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание проявляется средней степенью тяжести. Температурная реакция при гриппе отличается остротой и относительной непродолжительностью. Лихорадка продолжается при гриппе А от 2 до 5 дней, при гриппе В - немного дольше, а затем температура снижается ускоренным лизисом. У 10-15% больных лихорадка имеет двухволновой характер, что связано с осложнениями, вызванными бактериальной флорой, или обострением хронических заболеваний.

Головная боль - основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Боль обычно локализуется в лобной области, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У больных пожилого возраста головная боль часто диффузна, степень ее может варьировать, но в большинстве случаев она умеренная.

Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, бредом, многократной рвотой наблюдается у больных с тяжелым течением болезни, может сопровождаться менингеальным синдромом. При исследовании спинномозговой жидкости изменений не выявляется. У взрослых, в отличие от детей, редко возникает судорожный синдром.

Катаральный синдром

Является одним из двух ведущих синдромов, часто отступает на второй план. В некоторых случаях он выражен недостаточно или совсем отсутствует. Проявляется сухостью и ощущением першения в горле, заложенностью носа. Но наиболее типичным признаком катарального синдрома является трахеобронхит. Проявляется чувством першения или боли за грудиной, что обусловлено воспалительным процессом слизистой оболочки трахеи и бронхов, грубым надсадным кашлем, иногда приступообразным с незначительным количеством мокроты. Это может приводить к повышению давления в системе верхней полой вены и в случае повышенной ломкости кровеносных сосудов может способствовать проявлениям геморрагического синдрома (носовые кровотечения, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку ротоглотки, иногда на коже). Во время неудержимого сухого кашля, который присоединяется к рвоте, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышц по линии присоединения диафрагмы к грудной клетке. Впоследствии кашель становится влажным. Часто присоединяется осиплость голоса, ощущение сдавливания в груди. Некоторые специалисты считают, что «царапающие» боли за грудиной являются патогномоничным признаком гриппа. Катаральный синдром продолжается около 7-10 суток, дольше всего сохраняется кашель.

При объективном обследовании больных в первые дни заболевания гриппом отмечаются гиперемия и отечность лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер, влажность глаз, слезотечение, умеренный конъюнктивит. Эти симптомы в совокупности напоминают лицо заплаканного ребенка. С 3-4-го дня болезни на губах, крыльях носа могут появиться герпетические высыпания. При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с цианотическим оттенком (как проявления гипоксии и гипоксемии).

На слизистой оболочке неба, дужек, задней стенки глотки - яркая гиперемия, которая у больных с тяжелым течением имеет цианотический оттенок (за счет циркуляторных расстройств), более выражена инъекция сосудов мягкого неба. У некоторых больных выявляется зернистость мягкого неба, реже - язычка и дужек. Задняя стенка глотки суховата по виду и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. К 3-4-му дню заболевания гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба и нередко заметны точечные кровоизлияния.

Слизистая оболочка носа обычно гиперемирована с цианотическим оттенком, отечна, поэтому уже с первого дня заболевания носовое дыхание затруднено, но количество выделений из носа небольшое. Может быть полнокровие и отек нижних раковин носа, сухость, иногда кровоточивость слизистой оболочки. Позже, как отмечалось, появляются необильные серозные или слизистые выделения. Обильная ринорея для гриппа не свойственна. Язык влажный, равномерно обложен тонким белым налетом. Иногда может быть незначительное увеличение шейных лимфоузлов, но обычно лимфаденопатия не характерна.

Поражение органов дыхания при гриппе является закономерным. В лихорадочном периоде может быть одышка. При перкуссии легких нередко выявляется коробочный звук. При аускультации легких (при отсутствии осложнений) дыхание везикулярное, с жестким оттенком, иногда выслушиваются единичные сухие хрипы. На Rg-граммах визуализируется усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких, что ошибочно может диагностироваться как пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: пульс сначала чаще отвечает температуре, реже отмечается относительная брадикардия или тахикардия. Стойкая тахикардия в разгаре болезни прогностически неблагоприятна, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и дыхательного аппарата. У многих больных выслушивается приглушенность тонов сердца, особенно при тяжелых формах заболевания. У больных старшего возраста, в отличие от молодых, возможны жалобы на боли в области сердца, приступы стенокардии. Артериальное давление в период разгара заболевания имеет тенденцию к снижению. На ЭКГ выявляются типичные для токсикоза изменения: снижение и зазубренность зубца Р, снижение зубца Т в различных отведениях, относительное удлинение интервала Q-Т, удлинение интервала Р-Q. Это свидетельствует о диффузном токсическом поражении миокарда. Описанные изменения исчезают на протяжении 1-2 недель. Однако характер поражения миокарда при гриппе до сих пор не выяснен. Одни исследователи рассматривают его как проявление гриппозного миокардита, вторые относят изменения в сердце к неспецифическим дистрофическим расстройствам, третьи придают основное значение сосудистым поражениям.

Применение эхокардиографии в динамике заболевания гриппом расширяет сложившиеся взгляды о характере изменений миокарда при этой инфекции. Эхокардиография позволяет выявить изменения в миокарде в тех случаях, когда клинически и посредством ЭКГ диагностировать изменения в миокарде не удается. Эхокардиографические изменения проявляются такими признаками: умеренно выраженным расширением полостей желудочков (преимущественно правого), появлением локальных нарушений сократительной функции миокарда, изменениями центральной гемодинамики с тенденцией к гиперкинетическому типу. В основе этих процессов лежит ухудшение кровообращения по малому кругу, повышение давления в a. pulmonalis в результате увеличения периферического сопротивления в сосудах легких, увеличение нагрузки на правые отделы сердца.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта для гриппа не характерны. При тяжелых формах аппетит снижен вплоть до анорексии. Язык остается влажным, покрыт белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка не увеличиваются. Стул чаще задержан, редко может быть его послабление. Иногда при таких ошибочных диагнозах, как «грипп с кишечным синдромом», «грипп кишечная форма», обычно оказывается патология, которая вызвана аденовирусами или кишечными вирусами Коксаки и ECHO, шигеллами и сальмонелами, а иногда и действием лекарственных средств. Иногда кратковременная диарея при гриппе может быть связана с обострением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эти изменения неспецифические, они связаны с изменениями тонуса вегетативной нервной системы под действием токсинов. Мнение некоторых врачей о «кишечной форме» гриппа совсем безосновательны.

Поражения центральной нервной системы при тяжелом течении заболевания проявляются головокружением, нарушением сна, рвотой, проявлениями менингизма. При поражении периферической нервной системы имеют место локальные гиперестезии и парестезии кожных покровов, невралгии тройничного нерва, межреберных и других нервов. Особенно часто отмечаются функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы в виде гиперемии лица, потливости, лабильности пульса.

Клинических признаков поражения мочевыделительной системы при неосложненном гриппе не выявляется.

Из общеклинических лабораторных исследований при гриппе важное значение имеет общий анализ крови. В первые сутки у 1/3 больных развивается лейкоцитоз (до10-12х10 9 /л) с умеренным палочкоядерным сдвигом, обусловленным повышением количества циркулирующих нейтрофилов. На вторые сутки количество нейтрофилов быстро уменьшается, развивается лейкопения, которая сохраняется до конца периода лихорадки, а иногда и дольше.

Динамика содержания лимфоцитов у таких больных другая. При заражении гриппом волонтеров выявлялось значительное уменьшение количества лимфоцитов в циркулирующей крови еще за несколько часов до начала заболевания. Абсолютная лимфопения является характерной для гриппа и наблюдается в течение всего периода болезни. В разгаре заболевания имеет место относительный лимфоцитоз (за счет нейтропении). В начале реконвалесценции отмечается тенденция к нормализации формулы крови. СОЭ в большинстве случаев остается близкой к норме. Показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита обычно не изменяются.

Снижение уровня нейтрофилов в периферической крови объясняется их миграцией к очагу воспаления, а также повышенной продукцией кортизола в стрессовой ситуации, которой является гриппозная инфекция для организма.

Изменения в моче не характерны. Но на высоте лихорадки возможна незначительная протеинурия как следствие токсикоза и циркуляторных расстройств.

Исходя из степени токсикоза, выраженности катарального синдрома выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные (фульминантные, гипертоксические) формы гриппа. Последняя форма многими специалистами рассматривается как осложнение гриппа.

При легкой форме гриппа температура тела не превышает 38°С и нормализуется через 2-3 дня. Симптомы общей интоксикации и катаральный синдром выражены слабо. В некоторых случаях по клинике такая форма мало чем отличается от ОРЗ другой этиологии.

Среднетяжелая форма гриппа характеризуется повышением температуры тела до 39°С, выраженными явления интоксикации и поражением дыхательной системы. Лихорадка продолжается до 4-5 суток. Эту форму гриппа регистрируют наиболее часто.

Тяжелая форма гриппа проявляется быстрым развитием и значительной выраженностью интоксикации, лихорадки и катаральных явлений. Характерно:

• острое начало;
• высокая и более длительная лихорадка (39-40°С) с резко выраженной интоксикацией;
• резкая слабость вплоть до полной адинамии;
• сильные мышечные боли и головная боль;
• сонливость или бессонница, головокружение;
• возможный бред, галлюцинации, потеря сознания, судороги;
• тошнота, повторная рвота;
• землистый оттенок кожных покровов;
• постоянная одышка, усиливающаяся при движениях;
• положительный симптом «щипка»;
• нередко развиваются менингеальный и постэнцефалитический синдромы;
• часто наблюдаются осложнения со стороны органов дыхания, и в первую очередь - вирусно-бактериальные пневмонии.

Осложненные формы гриппа

Молниеносная (гипертоксическая) форма.

Крайнее проявление тяжелой формы гриппа, которая характеризуется тяжелым нейротоксикозом с развитием отека мозга; сердечнососудистой, дыхательной недостаточностью (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани и тому подобное); прогрессирующим ДВМ-синдромом; характерно быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, «ржавая» мокрота, усиление одышки, синюшность кожи с серым оттенком. Отмечается крайняя степень тяжести и быстрое течение заболевания.

Наиболее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая дыхательная недостаточность (ОДН). Она может быть обусловлена:

• сокращением дыхательной поверхности легких;
• обструкцией бронхиального дерева мокротой;
• нарушением диффузных свойств;
• редукцией функционирующих участков (ателектаз, коллапс);
• неполноценной функцией дыхательных мышц;
• нарушением в системе сурфактанта;
• нарушением функции дыхательного центра или блокадой афферентных звеньев регуляции дыхательных мышц;
• несоответствием между вентиляцией и перфузией.

Основными клиническими признаками ОДН являются одышка, акроцианоз, потливость, тахикардия, нарушение ритма дыхания и нервно-психического статуса, который зависит от степени гипоксемии и гиперкапнии, метаболического или смешанного ацидоза. Клиническая картина ОДН распределяется на три степени.

I степень характеризуется жалобами на ощущение недостатка воз духа, беспокойством, эйфорией. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом. Имеют место нарастающая одышка (25-30 дыханий в ми нуту), умеренное повышение АД. Ра02 снижено до 70 мм рт. ст., РаС02 повышено до 50 мм рт. ст.

II степень. Бред, возбуждение, галлюцинации, профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), значительная одышка (35-40 дыханий в минуту), тахикардия, артериальная гипертензия.

Ра02 снижено до 60 мм рт. ст., РаС02 повышено до 60 мм рт. ст.

III степень. Наступает кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки широкие, значительный цианоз, дыхание - поверхностное, частое (более 40 в мин.), и только перед остановкой сердца дыхание становится редким. АД резко снижено. Ра02 менее 50 мм рт. ст., РаС02 выше 70 мм рт. ст.

Вторым, не менее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая циркуляторная недостаточность, которая, в частности, развивается у больных с инфекционно-токсичным шоком. Ведущая роль в развитии этого осложнения принадлежит вирусно-бактериальным токсинам, которые вызывают нарушение регуляции периферического кровообращения.

Клиника ИТШ разделяется на 3 стадии.

1-я стадия:

• интоксикация без клинических признаков шока. Имеют место озноб с последующим повышением температуры к фебрильным цифрам, тошнота, рвота, возможная диарея;
• гипервентиляция - алкалоз (респираторный), церебральные нарушения в виде обеспокоенности или заторможенности;
• АД нормальное или несколько снижено, иногда может быть несколько повышенным.

2-я стадия:

• стадия «теплой гипертензии», которая характеризуется низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
• симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигоурия и церебральные нарушения. Летальность больных достигает 40%.

3-я стадия:

• «холодная гипотензия» - шок с высоким периферическим сопротивлением и низким содержанием сердечного выброса;
• сопорозное состояние, которое переходит в кому. Кожа бледная, холодная; может быть петехиальная сыпь. Тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. Нарушение терморегуляции - гипотермия. Глубокий метаболический ацидоз. Летальность больных достигает 60%.

В зависимости от фазы и глубины шока минутный объем циркулирующей крови может быть нормальным, повышенным или сниженным.

На ранних стадиях шока снижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению тонуса симпатико-адреналовой системы с увеличением в крови содержания адреналина и норадреналина, которые вызывают спазм сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), кишечника, скелетных мышц. Результатом является стабилизация артериального давления, улучшение кровообращения головного мозга и сердца.

На поздних стадиях шока при недостаточности компенсаторных механизмов спазм сосудов может привести к длительной ишемии и развитию необратимых изменений в тканях и системе гомеостаза.

В терминальной фазе болезни может возникать такое осложнение, как отпек головного мозга, который является следствием гипоксии мозговой ткани, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипертермии. Первыми клиническими проявлениями являются сильная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, наличие менингеальных знаков, застойные явления в глазном дне, потеря сознания, судороги, повышение артериального давления, брадикардия. Брадикардия является наиболее ранней, а олигопноэ, напротив, - одним из самых поздних симптомов отека головного мозга. При оказании помощи для снижения внутричерепного давления показано проведение люмбальной пункции, причем делать это нужно очень осторожно, ввиду опасности вклинения мозжечка или продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Токсический геморрагический отек легких может появиться уже в первые дни болезни и быть причиной смерти при тяжелой и молниеносной формах гриппа. На фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз; нарушение дыхания сопровождается возбуждением. В мокроте появляется примесь крови, хотя эта примесь не вызывает развития геморрагического отека легких. При аускультации легких выслушивается значительное количество разнокалиберных влажных хрипов; нарастает одышка, тахикардия. В таких случаях очень быстро наступает смерть при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности.

К развитию ложного крупа может привести отек голосовых связок, рефлекторный спазм мышц гортани. Это состояние возникает у детей и у молодых лиц и характеризуется внезапным появлением приступа удушья. Приступ возникает обычно в ночное время, сопровождается тревогой, тахикардией. Если не оказать срочную помощь, болезнь может закончиться смертью.

Самые разнообразные изменения в мышце сердца - от нетяжелых миокардитов, которые выявляются только на ЭКГ, до, хотя и редко, инфаркта миокарда - могут вызывать сосудистые нарушения. Существенную роль в развитии таких осложнений играют тяжелое течение гриппа, возраст больного. В более поздние сроки может возникнуть эндокардит инфекционно-аллергического генеза.

Осложнения при гриппе могут вызываться бактериальной флорой. Чаще они появляются после 4-5-го дня болезни, иногда и раньше. Наиболее характерным из них является пневмония разнообразного характера: очаговая, сегментарная, сливная. Само наличие вирусных пневмоний признается не всеми. Допускается, что вирусы вызывают нарушение в системе местной защиты легких (Т-клеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждение реснитчатого аппарата), что способствует возникновению бактериальных пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто не распознаются даже у больных, у которых наблюдается «затяжное течение» острых респираторно-вирусных инфекций, развиваются признаки бронхиальной обструкции, выявляются изменения в крови. Таким больным часто выставляется диагноз: остаточные явления перенесенной ОРВИ. В клинической картине при этом преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции - гриппа. Физикальная и рентгенологическая симптоматика при вирусных пневмониях вообще мизерная.

Клинически пневмония проявляется кашлем, причем сухой гриппозный кашель часто сменяется кашлем с мокротой (слизисто-гнойной, гнойной). Нередко больные жалуются на боль в груди, одышку. Объективно над очагом воспаления определяется изменение перкуторного звука, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитация или мелкопузырчатые хрипы. Чаще поражается правое легкое.

Тяжелое течение такого осложнения чаще наблюдается при пневмонии, которая возникает в первые дни гриппозной инфекции, в отличие от пневмонии, которая развивается в более поздние сроки. Особенно тяжело протекает пневмония, вызванная стафилококком, которая, как известно, имеет склонность к формированию абсцессов у ослабленных больных. Этиологическим фактором пневмонии может быть и другая флора (энтеробактерии, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка).

Тяжелые формы пневмоний может осложнять респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), который имеет высокую летальность - до 60%. РДСВ, как известно, имеет три стадии:

1. доклиническая, которая характеризуется морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перепонок;
2. острая стадия, которая развивается в течение первой недели после действия повреждающего фактора, характеризуется развитием интерстициального и альвеолярного отека, воспалительными изменениями с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина как в экссудате внутри альвеол, так и в инфильтратах тканей, гиалиновых мембран;
3. стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка, которые приводят к интерстициальному фиброзу. Процессы организации начинаются со 2-3-го дня заболевания.

В клинической картине РДСД выделяют 4 периода.

I период - скрытый, или период действия этиологического фактора (длится около 24 часов). В этом периоде нет никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

II период - начальных изменений, которые возникают на 1-2-е сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клинически ми симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких может оказаться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начале интерстициального отека легких. Исследование газового состава крови или не имеет отклонений от нормы, или выявляется умеренное снижение Ра02.

III период - развернутый, или период выраженных клинических проявлений, который характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца отмечается тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких выявляется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно - жесткое дыхание, могут прослушиваться жесткие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких разной степени).

На рентгенограммах легких выявляется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, которые сливаются с корнем легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очагов очаговоподобные тени.

Характерным для этого периода является значительное падение Ра02 (менее 50 мм рт. ст., несмотря на ингаляции кислорода).

IV период - терминальный. Характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца в результате нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются:

• выраженная одышка и цианоз;
• профузная потливость;
• тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко различные аритмии;
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
• кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета;
• большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
• развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки - высокие шпилевые зубцы Р в отведениях II, III, avL, VI-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выпячивание ее конуса);
• развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, которая проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительное повышение содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функций головного мозга в виде заторможенности, головной боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию; исследование кислотно-щелочного равновесия - метаболический ацидоз.

При гриппе также возможно развитие арахноидита. В основе его развития лежит нарушение ликвородинамики как следствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости и повреждения сосудов с образованием очагового слипчивого процесса, который нарушает всасывание спинномозговой жидкости венозной сеткой, что, в свою очередь, увеличивает нарушение циркуляции ликвора. Клиническими проявлениями этого процесса является регулярно повторяющиеся приступы головной боли, головокружение, а также тошнота, слабость. Эти симптомы могут появляться уже через 2-3 недели после перенесенного гриппа.

Тяжелое течение гриппа, особенно у лиц с отягощенным анамнезом (гипертоническая болезнь, атеросклероз), может сопровождаться кровоизлиянием в ткани мозга с последующим развитием параличей.

При гриппе также может возникнуть синдром Гийена-Барре. Он характеризуется развитием периферических параличей мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности. Процесс может распространяться снизу вверх с поражением мышц лица, глотки, гортани. В спинномозговой жидкости при этом выявляется белково-клеточная диссоциация. К счастью, этот синдром встречается очень редко. Допускают инфекционно-аллергический генез его развития.

Поражения нервной системы при гриппе могут быть представлены также радикулитом, невралгией различной локализации, полиневритом. Указанные осложнения развиваются чаще уже в периоде реконвалесценции и могут длиться от нескольких дней до нескольких недель.

Своеобразным и нечастым осложнением гриппа является синдром Рея, который был описан еще в 1963 г. Он характеризуется развитием острой энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов. Чаще синдром Рея связан с гриппом А и встречается почти исключительно у детей в возрасте до 16 лет. Это осложнение начинается после угасания клиники основного заболевания в периоде начальной реконвалесценции. Первым симптомом является внезапная рвота. Нарастающая затем энцефалопатия проявляется повышенной возбужденностью, крайней раздраженностью, агрессивностью, но при этом бывают светлые промежутки адекватного поведения. Развиваться этот синдром может очень быстро: иногда уже через несколько часов после появления рвоты ребенок быстро впадает в кому. У 30% больных в самом начале болезни выявляют также незначительное увеличение печени, но желтуха при этом не развивается. При этом характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией. Важно отметить, что синдром Рея тяжело дифференцировать с острыми энцефалопатиями другой этиологии. Диагноз считается беспрекословным лишь после его подтверждения результатами биопсии печени. У больных выявляются нарушения аминокислотного и жирового обмена. Причины развития синдрома остаются неизвестными. Возможная генетическая склонность. Беспрекословным является лишь то, что для развития болезни обязательным условием является предыдущая вирусная инфекция. Летальность очень высокая и составляет 20-56%.

Наличие симптомов вегетативной дистопии и общей астении - одна из наиболее характерных черт гриппозной инфекции. Обычно все эти нарушения быстро исчезают после нормализации температуры, но у некоторых больных они сохраняются после угасания всех клинических проявлений инфекции, иногда до месяца, то есть приобретают характер гриппозного осложнения. Симптомы астении (общая слабость, потливость, плохой сон, сниженный аппетит, бессонница, повышенная утомляемость, рассеянное внимание) сочетаются с лабильностью пульса, неустойчивым артериальным давлением, частым сердцебиением. Нередко бывают нарушения эмоциональной сферы (больные становятся плаксивыми, раздраженными). В связи с этим в медицине сформировалось понятие «синдром поствирусной астении» (СПА), который был описан еще в 60-е годы P. Kendell. Астения связана с действием биологического агента. Многие исследователи считают, что длительная персистенция вирусов, скорее всего, является основной причиной развития СПА. Вирусемия сопровождается инфицированием макрофагов и других субпопуляций лимфоцитов, которые надолго остаются носителями возбудителя, что формирует развитие иммунодепрессии. СПА чаще возникает в течение месяца после перенесенного вирусного заболевания. Длительность этого синдрома может составлять годы и зависит как от самого персистирующего вируса, так и состояния макроорганизма и его иммунной системы, а также от качества лечения вирусной инфекции, которое было проведено.

СПА также может сопровождаться психическими расстройствами - от легких депрессий к значительным нарушениям поведения. Неврологическая симптоматика при СПА включает в себе нарушение чувствительности, вегетативные расстройства и миалгии. Часто больных беспокоит гиперестезия в виде «носков и перчаток», незначительное субфебрильное повышение температуры тела.

Наибольшее внимание обращает на себя феномен нейромиалгии. Боли возникают в изолированной группе мышц и сопровождаются мышечной слабостью и быстрой утомляемостью даже при небольшой физической нагрузке.

Результаты клинических анализов мочи и крови колеблются в пределах нормы, а серологическое обследование нередко позволяет диагностировать перенесенную ранее вирусную инфекцию. Оценка иммунного статуса указывает на изменение функции лимфоцитов, изменение в системе комплемента, а также супрессорных клеток. Перенесенный грипп вызывает угнетение активности макрофагов и нейтрофилов, в связи с чем формируется синдром дисфункции фагоцитоза. На таком фоне немотивированная усталость, повышение эмоциональной лабильности вызывают недоразумение у врача, который расценивает их как аггравацию.

Кроме ЦНС возможны также осложнения со стороны других внутренних органов. Так, сенсибилизация слизистой оболочки трахеи и бронхов непосредственно вирусом гриппа и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, является основой для развития бронхиальной астмы. Сенсибилизация почек этим вирусом, его антигенами, иммунными комплексами лежит в основе развития гломерулонефрита через 1-2 месяца после перенесенной болезни. Достоверность возникновения такого осложнения должна определяться врачом, который для его предотвращения может рекомендовать больному избегать переохлаждения в ближайшие месяцы.

В основе длительных остаточных явлений после перенесенного гриппа лежит васкулит.

Перенесенный грипп, учитывая снижение иммунологической реактивности (анергия), может приводить к обострению хронических заболеваний, которые имел больной: туберкулеза, ревматизма, тонзиллита, холецистохолангита, пиелонефрита и тому подобного.

Отдельно следует отметить возможность осложнения гриппа у беременных, что во II и III триместрах беременности может привести к выкидышам, мертворождению и врожденным недостаткам. Они могут развиться через 9-14 дней после перенесенного гриппа. Если же женщина переболела гриппом в первой половине беременности, то у ребенка в дальнейшем значительно увеличивается риск развития шизофрении.

Грипп в различных возрастных группах

Существуют некоторые особенности клиники гриппа в различных возрастных группах.

У детей раннего возраста на первый план могут выступать симптомы нейротоксикоза с многократной рвотой, явлениями менингизма, судорогами на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Иногда у таких больных развивается бронхиолит, ларингит, круп. Кашель при крупе грубый, лающий, дыхание шумное, наблюдается напряжение со стороны вспомогательных дыхательных мышц. В отличие от дифтерийного крупа явления стеноза гортани выражены слабо.

Для лиц пожилого и старческого возраста грипп опасен в первую очередь тем, что на его фоне обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания и заболевания органов дыхания, активизируются другие хронические очаги. Клинически у этих больных отмечается состояние гиперактивности. Протекает грипп у пациентов этой группы чаще с невысокой температурой тела, но с выраженными явлениями интоксикации, осложненными тяжелыми пневмониями. Повышается восприимчивость и к другим болезням.

Реконвалесценция

Лихорадка при неосложненном течении гриппа кратковременная и составляет от 2 до 5 дней, значительно реже - 6-7 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом, сопровождается потливостью. В дальнейшем может сохраняться субфебрилитет. Снижение и даже нормализация температуры тела еще не означает выздоровления от гриппа. С момента снижения температуры общее состояние больных улучшается, быстро уменьшается интоксикационный синдром. Исчезают головные боли, катаральные явления, возобновляется аппетит и улучшается сон. Кашель к этому времени становится мягче, появляется слизистая мокрота, которая его облегчает, исчезает чувство першения за грудиной. Обычно кашель, постепенно стихая, длится еще 2-4 дня, но если он сохраняется дольше и появляется гнойная мокрота, это уже показатель возникновения бактериального осложнения.

Период реконвалесценции при гриппе длится 1-2 недели. У многих реконвалесцентов наблюдается астения, которая продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, сенсорная возбудимость на свет, звук). Могут проявляться диэнцефальные расстройства - субфебрилитет, вестибулярные нарушения.

Преимущественно грипп заканчивается полным выздоровлением. В последние десятилетия смертность от гриппа не превышает 1-3 случая на 100 000 населения. Но существует так называемая «приведенная смертность» во время эпидемий, которая непосредственно не связана с гриппом и составляет в разных странах от 76,7 до 540 случаев на 100 000 населения. К группе риска, как уже отмечалось, в первую очередь относятся люди пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и хроническими воспалительными процессами. Например, известно, что у больных гипертонической болезнью в период заболевания гриппом чаще возникают гипертонические кризисы, острые нарушения мозгового кровообращения.

Следует отметить, что особенностью гриппозной инфекции является также ее способность «проявлять» тайные очаги инфекции, независимо от их локализации (воспалительные заболевания мочевыделительной, нервной системы и т. п.). Присоединение вторичной инфекции на любом этапе болезни (разгара, реконвалесценции) существенно ухудшает состояние больного, увеличивает частоту неблагоприятных исходов. По этому поводу французские клиницисты даже говорят, что «грипп выносит приговор, а бактериальная флора приводит его в исполнение».

Исходы заболевания в сторону вирусоносительства изучены недостаточно. Известно, что формированию персистенции вируса гриппа способствует иммунодефицитное состояние организма. Еще нужно установить, является ли иммунодефицит главным и необходимым условием для такого исхода заболевания.

В связи с отсутствием четких критериев различий между среднетяжелой и тяжелой формой гриппа необходимо динамическое активное наблюдение за больным на следующий день после первичного осмотра и в дальнейшем. При сохранении высокой температуры и интоксикации, отсутствии улучшения и выявлении осложнений заболевания больной подлежит обязательной госпитализации в инфекционный стационар.

• Цели лечения

  Цель лечения – своевременное начало этиотропной терапии (в первые часы заболевания), патогенетической терапии (в первые двое суток от начала заболевания), устранение интоксикации, профилактика бактериальных осложнений, повышение иммунологической реактивности организма, профилактика осложнений со стороны органов сердечно-сосудистой, дыхательной систем.

Лечение легких и неосложненных среднетяжелых форм гриппа проводят амбулаторно (в домашних условиях).

Госпитализация в инфекционный стационар проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

• Показания для госпитализации
  • Клинические показания для госпитализации.
    • Тяжелое течение гриппа.
    • Развитие неотложных состояний (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия, острая дыхательная или сердечно-сосудистая недостаточность).
    • Наличие осложнений.
    • Больные со средней степенью тяжести при неблагоприятном преморбидном фоне (наличие хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой, эндокринной систем).
  • Эпидемиологические показания для госпитализации.
    • Больные из организованных и закрытых коллективов (военнослужащие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежитиях) при невозможности их изоляции от окружающих по месту жительства.
    • Больные, за которыми невозможно организовать постоянное медицинское наблюдение (жители удаленных и труднодоступных районов).

• Методы лечения
  • Немедикаментозное лечение
    • Режим. Постельный режим показан в течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации острого периода осложнений. После нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации назначают полупостельный, через три дня – общий режим.
    • Диета. Механически и химически щадящая. В первые дни болезни - рацион преимущественно молочно-растительный, по мере выздоровления рацион расширяют, повышая его энергетическую ценность. Прием жидкости до 1500-2000 мл, дробно, небольшими порциями. Жидкость должна содержать витамины С и Р (5 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, чай (лучше зеленый), клюквенный морс, настой или отвар шиповника, компоты, фруктовые соки, особенно грейпфрутовый и из черноплодной рябины). Диета должна содержать продукты, богатые витаминами, с достаточным количеством белка.
    • Физиотерапия. Физиотерапевтические методы лечения заключаются в проведении аэрозольной терапии (теплые, влажные ингаляции с бронхорасширяющими прописями).
  • Медикаментозное лечение Этиотропная терапия. Заключается в назначении противовирусных препаратов.
    • Препарат выбора – Арбидол ( арбидол по 0,05 мг) назначается детям 2-6 лет по 1 таблетке 3-4 раза в сутки в течение 3-5 дней;
      арбидол по 0,1 г назначается детям 6-12 лет по 1 таблетке 3-4 раза в сутки в течение 3-5 дней,
      детям старше 12 лет и взрослым по 2 таблетки 3-4 раза в сутки перед едой в течение 3-5 дней или
    • Ингавирин - для взрослых (у детей и подростков до 18 лет не применяется) по 1 капсуле в день в течение 5-7 дней.
    • Ремантадин ( Ремантадин) взрослым и детям старше 14 лет в первый день по 100 мг 3 раза в день, на 2-й и 3-й день – по 100 мг 2 раза в день, после еды, запивая достаточным количеством жидкости или
    • Ремантадин ( Орвирем) в виде сиропа детям 1-3 в 1-й день – 10 мл (2 чайные ложки) сиропа (20 мг) 3 раза в день, 2-3-й дни – по 10 мл 2 раза/день, 4-й день – 10 мл 1 раз в день; детям 3-7- лет в 1-й день 15 мл (30 мг) 3 раза в день, 2-3-й дни – по 15 мл 2 раза/день, 4-й день – 15 мл 1 раз день, детям 7-14 лет суточная доза до 150 мг/день или
    • Озельтамивир ( Тамифлю) внутрь для взрослых по 1-2 капсуле, детям старше 12 лет – по 1 капсуле каждые 12 часов в течение 5 дней.
    • Занамивир. Применяют в виде ингаляций через рот с использованием дискхалера по 2 ингаляции по 5 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.
    • Тилорон ( Амиксин) по 0,125 г 1 раз в сутки внутрь после еды в течение первых двух дней, затем по 0,125 г через 48 ч в течение недели (не более 6 таб на курс лечения), детям старше 7 лет – по 0,06 г в первые два дня, затем по 0,06 г через 48 час (всего 3-4 таб) или
    Индукторы интерферона.
    • Препараты альфа-интерферона:
      • Интерферон альфа-2b ( Гриппферон) капли в нос в каждый носовой ход детям от 0 до 1 года по 1 капле 5 раз в день, от 1 до 3 лет по 2 капли 3-4 раза в день, от 3 до 14 лет по 2 капли 4-5 раз в день, взрослым по 3 капли 5-6 раз в день; или
      • Интерферон альфа ( Человеческий лейкоцитарный интерферон с низкой противовирусной активностью (до 10 000 МЕ)) по 3-5 капель в носовые ходы 4-6 раз в сутки или в виде ингаляций 2 раза в день (в течение 2-3 дней) при появлении первых симптомов гриппа;
      • Интерферон альфа-2 в свечах : Виферон-1 применяется для лечения новорожденных и детей в возрасте до 7 лет, Виферон-2 применяется для лечения взрослых - по 1 ректальной свече 2 раза в сутки в течение 5 дней.
    • Индукторы эндогенного интерферона.
      • Криданимод ( Неовир) назначают на ранних стадиях заболевания внутримышечно по 2 мл 12,5% раствора (250 мг) от 1 до 4 инъекций с интервалом 24-48 ч в зависимости от тяжести заболевания; или
      • Циклоферон при неосложненном гриппе: в 1-й день 4 таблетки одномоментно, во 2, 4 и 6-й дни - по 2 таблетки 1 раз в день перед едой (всего на курс 10 таблеток). Для лечения тяжелых и осложненных форм гриппа применяется Циклоферон раствор для инъекций , вводят по 2 ампулы 12,5% циклоферона внутримышечно (4 мл) в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19 и 22-й дни лечения.
    Патогенетическая терапия.
    • Антигеморрагическая терапия:
      • Аскорбиновая кислота ( Аскорбиновая кислота шипучие таблетки или Аскорбиновая кислота в порошках) до 1000 мг/сут;
      • Рутозид ( Рутин) по 1 таб 3 раза в день;
      • Кальция глюконат ( кальция глюконат) по 2-6 таб 2-3 раза в день.
      • При носовых кровотечениях проводят переднюю тампонаду носового хода тампонами, смоченными 3% раствором перекиси водорода, прикладывают холод на область носа.
      • Менадиона натрия бисульфит ( Викасол) внутримышечно по 1 мл в течение 3-4 дней дополнительно с гемостатической целью.
    • Десенсибилизирующие средства:
      • Мебгидролин ( Диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или
      • Клемастин ( Тавегил) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб, детям в возрасте 6-12 лет по 1/2 таб.; или
      • Хлоропирамин ( Супрастин) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по 1/2 таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по 1/4 таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
      • Ципрогептадин (Перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
      • Эбастин ( Кестин) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по 1/2 таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
      • Лоратадин ( Кларитин таблетки) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( Кларитин сироп) по 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или 1/2 таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
    • Противокашлевые средства и отхаркивающие:
      • Бромгексин ( Бромгексин таблетки или Бромгексин драже) по 8-16 мг 2-3 раза в день; или
      • Амброксол ( Лазолван таблетки , Амброгексал таблетки , Амбросан таблетки , Халиксол таблетки) взрослым по 1 таб 3 раза в день, детям до 12 лет по 1/2 таб 3 раза в день, или
      • Лазолван сироп , Амброгексал сироп , Халиксол сироп по 4 мл 3 раза в день, сироп детям до 2-х лет по 2,5 мл, старше 5 лет по 5 мл 2-3 раза в день, взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в день, затем по 5 мл 3 раза в день; или
      • Пренокдиазин ( Либексин) - по 1 таб 2-3 раза в день; или
      • Коделак по 1 таб 2-3 раза в день или Коделак Фито сироп внутрь детям от 2 до 5 лет - по 5 мл в сутки, детям от 5 до 8 лет - по 10 мл в сутки, детям от 8 до 12 лет - по 10-15 мл в сутки, детям от 12 до 15 лет и взрослым - по 15-20 мл в сутки; или
      • « Таблетки от кашля » внутрь по 1 таб 2-3 раза в день, или
      • Ацетилцистеин ( АЦЦ 100) по 1 пакетику на стакан горячей воды или 1 шипучей таблетке, растворенной в 100 мл воды, от 2 до 5 лет по 100 мг 2-3 раза в сутки, до 2-х лет по 50 мг 2-3 раза в сутки, АЦЦ 200 таб. или АЦЦ 200 гранулят взрослым и подросткам старше 14 лет по 200 мг 3 раза в сутки, детям от 6 до 14 лет по 200 мг 2 раза в сутки или АЦЦ лонг 600 мг 1 раз в сутки.
    • Сосудосуживающие капли (спреи) в нос.
      • Нафазолин ( Санорин в виде эмульсии или санорин 0,1% раствор, или нафтизин 0,05% раствор детям или нафтизин 0,1% раствор взрослым), или
      • спреи растворов оксиметазолина гидрохлорида 0,05% ( «Назол» ; или «Називин» в возрастных дозировках), или
      • ксилометазолина гидрохлорида 0,1% - 10,0 мл: Галазолин ; или «Длянос» ; или «Ксимелин» ; или «Отривин») 2-3 раза в день. Длительность непрерывного (2-3 раза в день) введения сосудосуживающих капель не должна превышать 3-5 дней. При необходимости более длительного применения сосудосуживающих капель (спреев) после каждого курса делают перерыв, заменяя сосудосуживающие капли на физиологический раствор "Аква-Марис" в виде капель детям до 1 года по 2 капли в каждую ноздрю 4 раза в день, или «Аква-Марис» в виде спрея детям с года до 7 по 2 впрыскивания в каждый носовой ход 4 раза в день, с 7 до 16 лет 4-6 раз в день по 2 впрыскивания, взрослым 4-8 раз в день по 2-3 впрыскивания и/или масляные капли «Пиносол» по 1-2 капли в каждую ноздрю 3-4 раза в день.
    • Антипиретики и анальгетики: Нестероидные противовоспалительные препараты: Колдрекс , или Ацетилсалициловая кислота ( упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С); или Парацетамол ( Панадол по 1 таблетке 2-3 раза в день, детям – Панадол в виде сиропа; или «Калпол» в виде сиропа); или Ибупрофен «Нурофен» в виде сиропа по схеме в зависимости от возраста.
    • Комбинированные патогенетические средства.
      • «Антигриппин» по 1 порошку 3 раза в день в течение 3-4 дней;
      • «Антигриппин-Анви» применяется у детей старше 12 лет; или
      • «Терафлю» по 1 пакетику на стакан горячей воды 2-3 раза в сутки.
    • Гомеопатические средства.
      • Оциллококцинум в гранулах в начальной стадии заболевания 1 доза однократно, при необходимости повторить 2-3 раза с интервалом в 6 часов, выраженная стадия заболевания – 1 доза утром и вечером в течение 1-3 дней или
      • Афлубин капли детям до 1 года по 1 капле, детям 1-12 лет – 5 капель, взрослым и подросткам – 10 капель 3 раза в сутки в течение 5-10 дней.
    Витаминотерапия. Заключается в назначении комплексных витаминных препаратов: Адаптогены растительного происхождения. При астеническом синдроме в период реконвалесценции назначаются растительные адаптогены:
    • Настойка аралии, или
    • Китайского лимонника, или
    • Настойка элеутерококка по 1 капле на год жизни (до 30 капель) 3 раза в день за 30 мин до еды.
    Антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия) назначают лицам пожилого возраста, страдающим сопутствующими хроническими заболеваниями, больным с иммунодефицитом, при осложненном течении гриппа.
    

    Выделенный возбудитель	Антибиотики I очереди	Антибиотики II очереди (альтернативные)
    Str.pneumonie	Бензилпенициллин , Амоксициллин , Оксациллин	Цефалоспорины III поколения, Макролиды , Фторхинолоны , Линкомицин , Ампиокс , Ко-тримоксазол
    Str.pyogenes	Бензилпенициллин , Оксациллин
    Staph.aureus: - чувствительные к бензилпенициллину; - устойчивые к бензилпенициллину; Метициллинрезистентные	Бензилпенициллин Объем проводимой терапии зависит от степени тяжести гриппа и наличия осложнений. При легкой и среднетяжелой форме заболевания при отсутствии осложнений назначается постельный режим, обильное питье (до 1-1,5 л в сутки) жидкости, содержащей витамины С и Р, механически и химически щадящая диета , один из противовирусных препаратов, симптоматические средства и комплексные витамины. При тяжелом течении медикаментозное лечение включает в себя следующее: Этиотропная терапия. Противовирусная терапия или при тяжелых формах гриппа, сопровождающихся бронхиолитом и пневмонией, применяют рибавирин внутрь после еды взрослым по 0,2 г 3-4 раза в день, детям по 10 мг/(кг*сут) в 4 приема курсом 3-5 дней. Пациентам, находящимся на ИВЛ, рибавирин вводят ингаляционно через небулайзер в дозе 20 мг/(кг*сут) (6,0 г в 300 мл стерильной воды) в течение 2 ч 2 раза в сутки курсом 3-5 дней. Иммуноглобулины. При выраженном токсикозе всем больным с тяжелыми формами гриппа, независимо от сроков госпитализации вводят противогриппозный донорский гамма-глобулин внутримышечно взрослым по 3-6 мл, детям - от 0,15-0,2 мл/кг массы тела до 1 мл (1 доза) 1 раз в день в течение 3 дней или иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, содержащий высокие титры противогриппозных и антистафилококковых антител вводят по 25-50 мл вместе с изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:5 внутривенно капельно (не более 20 капель в 1 мин) через каждые 1-2 дня. Ингибиторы протеаз. Гордокс 100 000 ЕД в ампулах по 10 мл вводят внутривенно в начальной дозе 500 000 ЕД медленно со скоростью 50 000 ЕД/ч или по 100 000 ЕД каждые 2-3 ч, по мере улучшения состояния дозу постепенно снижают до 300 000-500 000 ЕД/сут. Для предупреждения аллергических реакций определяют индивидуальную чувствительность к препарату (0,2 мл внутрикожно) или Контрикал в сухом виде во флаконах по 10 000 ЕД растворяют в 400-500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно (медленно). Разовые дозы 10 000-20 000 ЕД. Для предупреждения аллергических реакций растворы контрикала вводят на фоне противогистаминных препаратов. Контрикал ( трасилол 10 000-20 000 ЕД) в сочетании с гепарином 5000 ЕД одномоментно, затем по 500-1000 ЕД каждый час под контролем свертываемости крови; свежезамороженная плазма, согретая до 37° С (в первый день - внутривенно струйно 600-800 мл, затем по 300-400 мл каждые 6-8 ч, в последующие дни - 400-800 мл в сутки. При каждой трансфузии для активации антитромбина-III следует вводить 2500 ЕД гепарина на 400 мл плазмы; антиагреганты - курантил по 100-300 мг 3 раза в день, ацетилсалициловая кислота по 0,25 г 1 раз в день. В фазе гипокоагуляции проводят внутривенное струйное введение свежезамороженной плазмы, назначают ингибиторы протеолиза. Гепарин и антиагреганты отменяют. Дыхательные аналептики. С целью нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения: сульфокамфокаин 10% по 2 мл подкожно или внутримышечно, 2-3 раза в день; кордиамин по 2-4 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипотензии. Сердечные гликозиды. Назначаются в случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно-аллергического миокардита) – коргликон 0,06% до 1 мл; строфантин 0,05% до 1 мл внутривенно капельно в небольших дозах. Седативные препараты. При появлении судорог, психомоторном возбуждении внутримышечно «литическая смесь» - по 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 % раствор димедрола, 1 % раствор промедола или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно медленно. При развитии пневмонии помимо комплексного этиопатогенетического лечения гриппа этим больным с момента установления диагноза пневмонии назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты. Правила выписки Переболевших гриппом выписывают после полного клинического выздоровления при нормальных результатах анализов крови и мочи, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Срок временной нетрудоспособности при легкой форме гриппа составляет не менее 6 дней, для перенесших формы средней тяжести – не менее 8, для перенесших тяжелые формы – не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 сут. Диспансеризация За лицами, перенесшими неосложненные формы гриппа, диспансерное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные формы (пневмонии, синуситы, отиты, мастоидиты, миокардиты, поражение нервной системы: менингит, менингоэнцефалит, токсические невриты) подлежат диспансеризации не менее 3-6 мес. В отношении лиц, перенесших такое осложнение, как пневмония, осуществляются реабилитационные мероприятия (в амбулаторно-поликлинических или санаторных условиях), и они подлежат обязательной диспансеризации в течение 1 года с контрольными клинико-лабораторными обследованиями через 1, 3, 6 и 12 месяцев после болезни. Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности проводимой терапии является исчезновение симптоматики заболевания. Продолжительность лихорадки при гриппе более 5 суток может свидетельствовать о наличии осложнений.

Грипп (Grippus, Influenza) - острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений.

Коды по МКБ -10
J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.
J10.0. Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.
J10.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J10.8. Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J11. Грипп, вирус не идентифицирован.
J11.0. Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.
J11.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован.
J11.8. Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован.

Этиология (причины) гриппа

Возбудители гриппа - ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) - РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам - поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С.

Диаметр вирусной частицы 80–120 нм. Вирион сферической формы (реже нитевидный). В центре вириона расположен нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой молекулой РНК, имеющей у серотипов А и В по 8 сегментов и 7 сегментов у серотипа С.

Капсид состоит из нуклеопротеина (NP) и белков полимеразного комлекса (P). Нуклеокапсид окружён слоем матриксных и мембранных белков (М). Снаружи этих структур расположена наружная липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности сложные белки (гликопротеины): гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N).

Таким образом, вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены NP- и М-белками; это типоспецифические антигены. Антитела к внутренним антигенам не оказывают существенного защитного действия. Поверхностные антигены - гемагглютинин и нейраминидаза - определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител.

Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причём изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 - нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует.

Необычайная изменчивость вирусов серотипа А обусловлена двумя процессами: антигенным дрейфом (точечные мутации в сайтах генома, не выходящие за пределы штамма) и шифтом (полное изменение структуры антигена с образованием нового штамма). Причина антигенного шифта - замена целого сегмента РНК в результате обмена генетическим материалом между вирусами гриппа человека и животных.

Согласно современной классификации вирусов гриппа, предложенной ВОЗ в 1980 г., принято описывать серотип вируса, его происхождение, год выделения и подтип поверхностных антигенов. Например: вирус гриппа А, Москва/10/99/Н3 N2.

Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Их выделяют от человека, животных и птиц. Вирусы серотипа В выделяют только от людей; по вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам серотипа А. Вирусам гриппа С присуща низкая репродуктивная активность.

В окружающей среде устойчивость вирусов средняя. Они чувствительны к высоким температурам (более 60 °С), действию ультрафиолетового излучения и жирорастворителей, однако некоторое время сохраняют вирулентные свойства при низких температурах (в течение недели не погибают при температуре 40 °С).

Чувствительны к табельным дезинфектантам.

Эпидемиология гриппа

Основной источник вируса - больной гриппом человек с клинически выраженной или стёртой формами течения заболевания. Эпидемиологическая значимость больного человека определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома. В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов неинтенсивное. Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна). Больные дети с тяжёлым течением болезни - наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более лёгким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе. После 7 сут течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удаётся.

Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжёлым и осложнённым течением заболевания. При определённых условиях вирусы серотипов Н1N1, Н2N2 и Н3N2 могут выделяться от больных в течение 3–4 нед, а вирусы гриппа В - до 30 сут. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители.

Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов. По данным лабораторных исследований, 50–80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чём свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше). Многие инфицированные вирусом гриппа люди не отмечают признаков заболевания или переносят его в лёгкой форме. Эта группа пациентов представляет эпидемиологически наиболее значимый источник возбудителя.

Механизм передачи вируса - аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика. Из повреждённых клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур. Возможно заражение через предметы, загрязнённые выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).

Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2–9 ч. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32 °С - уменьшается до 1 ч. Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды. Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (Н1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24–48 ч, а на бумаге, картоне и тканях - 8–12 ч. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 мин. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2–3 нед, а на поверхности стекла - до 10 сут.

Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путём сохраняется в среднем в течение 24 ч после его выделения из организма больного.

Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогеном.

По причине широкого распространения вируса гриппа у новорождённых выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребёнка и матери практически одинаковы. Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9–10 мес жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании - только до 2–3 мес. Пассивный иммунитет, полученный от матери, - неполноценный, поэтому при вспышках этого заболевания в родильных домах заболеваемость у новорождённых выше, чем среди их матерей. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трёх лет, при гриппе В - 3–6 лет.

Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение в относительно короткие сроки, что зависит от следующих факторов:

Высокой частоты лёгких форм заболевания и коротким инкубационным периодом;
- аэрозольного механизма передачи возбудителя;
- высокой восприимчивости людей к возбудителю;
- появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета;
- типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса.

Антигенный дрейф обусловливает периодичность эпидемий (продолжительность 6–8 нед). Эпидемические подъёмы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта - возникновенние пандемий.

Патогенез гриппа

Вирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами. Попадая в организм, он репродуцируется в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4–6 ч, чем объясняется короткий инкубационный период. Поражённые вирусом гриппа клетки дегенерируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса IgA. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию.

Патологический процесс охватывает ткани, выстилаюшие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 сут. Клинические проявления вирусемии - токсические и токсико-аллергические реакции. Такое действие оказывают как вирусные частицы, так и продукты распада эпителиальных клеток. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е2, серотонина, гистамина). Установлена роль свободных радикалов кислорода, поддерживающих воспалительный процесс, лизосомальных ферментов, а также протеолитической активности вирусов в реализации их патогенного действия.

Главное звено патогенеза - поражение кровеносной системы. Изменениям в большей степени подвержены сосуды микроциркуляторного русла. Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается её проницаемость, что обусловливает появление у больных геморрагического синдрома. Повышение сосудистой проницаемости и повышенная «ломкость» сосудов приводят к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и лёгочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций лёгких, а также практически во все внутренние органы.

При интоксикации и обусловленных ею нарушениях лёгочной вентиляции и гипоксемии происходит нарушение микроциркуляции: замедляется скорость венуло-капиллярного кровотока, увеличивается способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, возрастает проницаемость сосудов, снижается фибринолитическая активность сыворотки крови и нарастает вязкость крови. Всё это может привести к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию - важному звену патогенеза ИТШ. Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствуют возникновению дистрофических изменений в миокарде.

Нарушение циркуляции крови, вызванное поражением сосудов, играет важную роль в повреждении функций ЦНС и вегетативной нервной системы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отёку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейро-вегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обусловливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы.

В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, приводящая к развитию гипертермии, сухости и бледности кожных покровов, учащению пульса, повышению АД. При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный синдром).

Значительная роль в патогенезе гриппа и его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной микрофлоре, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада поражённых клеток.

Тяжесть заболевания отчасти обусловлена вирулентностью вируса гриппа, но в большей степени - состоянием иммунной системы макроорганизма.

Клиническая картина (симптомы) гриппа

Грипп – острое заболевание с коротким инкубационным периодом (от 10–12 ч до нескольких суток).

Классификация

Клиническая картина гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных и состояния их иммунной системы; серотипа вируса, его вирулентности и т.д.

Выделяют:
- неосложнённый грипп;
- осложнённый грипп.

По тяжести течения выделяют:
- лёгкое;
- средней тяжести;
- тяжёлое.

Иногда выделяют молниеносное течение заболевания. Тяжесть неосложнённого гриппа определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации.

Основные симптомы гриппа и динамика их развития

Заболевание всегда начинается остро. Возникает чувство разбитости, ломота в мышцах и суставах, озноб. Температура может повышаться в диапазоне от субфебрильных значений до гипертермии в течение нескольких часов, достигая максимума в первые сутки заболевания. Тяжесть лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при высокой температуре признаки интоксикации выражены слабо (часто у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом гриппа А - Н1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание протекает со средней степенью тяжести.

Длительность лихорадочного периода - 2–5 сут, редко до 6–7 сут, а затем температура литически снижается.

Головная боль - основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Головная боль обычно локализована в лобной части, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У пожилых людей головная боль часто диффузная. Выраженность её варьирует, но в большинстве случаев умеренная. Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой возникает у больных с тяжёлым течением заболевания, нередко сопровождаясь менингеальным синдромом. У взрослых, в отличие от детей, судорожный синдром развивается редко. Во время мучительного сухого кашля, сочетающегося с рвотой, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межрёберных мышцах на линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке.

Катаральный синдром - второй ведущий синдром при гриппе (у большинства больных представлен трахеитом), но часто отступает на второй план. В ряде случаев этот синдром выражен слабо или отсутствует. Длительность проявления катарального синдрома - 7–10 сут, дольше всего сохраняется кашель. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отёчная. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. С первого дня течения заболевания возникают першение и сухость за грудиной. Слизистая задней стенки глотки гиперемированная и сухая.

Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на верхушке. У трети больных возникает относительная брадикардия, у 60% пациентов пульс соответствует температуре тела. Иногда выявляют тахикардию. Стойкая тахикардия в разгар заболевания даёт неблагоприятный прогноз, особенно у лиц старших возрастных групп с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и органов дыхания. У больных гриппом выявляют снижение АД. У пациентов с гипертонической болезнью в периоде реконвалесценции возможно развитие гипертонического криза.

Язык густо обложен белым налётом, не утолщён. Аппетит снижен. Наличие диспептического синдрома на фоне лихорадки и интоксикации исключает наличие гриппа и обусловлено развитием другой инфекционной болезни вирусной (энтеровирусы, ротавирусы, норволк-вирусы) или бактериальной этиологии. Печень и селезёнка при гриппе не увеличены. Нарушения мочеотделения при неосложнённой форме гриппа не возникают.

При неосложнённом гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Степень лейкопении прямо пропорциональна выраженности токсикоза. СОЭ у большинства больных нормальная. При рентгенологическом обследовании лёгких в остром периоде заболевания выявляют усиление сосудистого рисунка.

Осложнения гриппа

Пневмония - одно из частых осложнений гриппа. Развившиеся на фоне вирусной инфекции пневмонии относят к первичным вирусно-бактериальным (чаще всего стрептококковой и стафилококковой этиологии). Они чаще развиваются у пациентов группы «высокого риска»: с хроническими заболеваниями лёгких и сердца, лиц пожилого возраста. Стафилококковые и пневмококковые пневмонии на фоне выраженного токсикоза, свойственного гриппу, диагностировать трудно.

Для стафилококковой пневмонии свойственны «ползучий» характер и склонность к деструкции лёгочной ткани.

Постгриппозные пневмонии, развивающиеся в конце 1-й - начале 2-й недели течения заболевания, диагностировать легче. Антибактериальное лечение даёт хорошие результаты. Пневмонии могут иметь как интерстициальный, так и очаговый характер. Постгриппозные пневмонии опасны для лиц старших возрастных групп. У таких пациентов заболевание может протекать по типу сливной псевдолобарной пневмонии.

Молниеносная форма заболевания с тяжёлым течением может закончиться смертью на 2–3-и сутки (развивается острый геморрагический отёк лёгких на фоне резкой интоксикации). С первых часов возникает высокая лихорадка, быстро нарастают одышка и цианоз. Появляется много кровянистой, иногда пенистой, мокроты. На рентгенограммах выявляют очаги затемнения округлой или неправильной формы. Приглушение перкуторного звука отсутствует или выражено незначительно. В последующие дни на фоне высокой температуры и резкой одышки нарастает ДН, развиваются гипоксическая кома и коллапс.

Тяжёлое осложнение гриппа - отёк мозга. Для него характерны: сильная головная боль, рвота, оглушённость, потеря сознания, повышение АД, урежение дыхания, брадикардия, менингеальный синдром, застойные явления глазного дна.

Частые осложнения гриппа - синуситы и отиты; реже возникают пиелонефрит и пиелоцистит. Возможны и другие осложнения: диэнцефальный синдром, менингоэнцефалит и астеновегетативный синдром. На тяжесть течения и исход заболевания оказывают влияние сопутствующие хронические патологии и нейроэндокринные нарушения.

Летальность и причины смерти

В период крупных эпидемий летальность не превышает 1–2%. Причиной смерти при тяжёлой форме гриппа могут быть: отёк мозга, гемморрагический отёк лёгких, острая сосудистая недостаточность.

Диагностика

Диагностика гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности. Она основана на выявлении типичных проявлений заболевания (интоксикации, катарального синдрома преимущественно в виде трахеита).

Для быстрой диагностики гриппа применяют метод иммунофлюоресценции (выявляют антигены вируса в мазках и отпечатках из носа). Для постановки окончательного диагноза необходимо выделить возбудитель из полученного от больного клинического материала путём заражения культур клеток или куриных эмбрионов и провести идентификацию выделенного вируса. Ретроспективно диагноз устанавливают по увеличению титра антител в парных сыворотках крови больных.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при гриппе проводят с двумя группами инфекционных заболеваний:
- заболеваниями, протекающими с катарально-респираторным синдромом;
- заболеваниями, характеризующимися ранним развитием лихорадочно-интоксикационного синдрома.

В первую группу входят другие ОРВИ, при которых (в отличие от гриппа) кашель, насморк, боль и першение в горле предшествуют повышению температуры и не сопровождаются общими симптомами интоксикации (отсутствуют или возникают на 2–3-и сут течения заболевания; выражены умеренно, однако могут длиться дольше, чем при гриппе). Сочетание лихорадки, интоксикации и лимфаденопатии с катаральными явлениями позволяет исключить грипп и предпо- ложить наличие кори, иерсиниоза или инфекционного мононуклеоза. Поскольку при гриппе органы пищеварения в патологический процесс не вовлекаются, это позволяет исключить данное заболевание при сочетании лихорадки и катаральных явлений с диспепсическим синдромом. В этом случае возможно наличие вирусных диарей (ротавирусных, норволк-вирусных), а также иерсиниозов или кори у взрослых.

При многих острых формах инфекционных болезней в первые 1–2 сут течения выражена гриппоподобная клиническая картина. При этом следует учитывать отличительные особенности гриппа: сильный озноб выявляют редко; пик интоксикации на 1–2-е сутки течения заболевания; лимфаденопатий, увеличения селезёнки и печени никогда не возникает; со 2–3-х суток выражен трахеит; длительность лихорадки (при неосложнённой форме) - 3–4 сут (не более 5–6 сут); характерна относительная брадикардия или соответствие частоты сердечных сокращений уровню температуры тела.

На практике грипп ошибочно диагностируют при стафилококковых заболеваниях (скарлатине, ангине, роже), внебольничной пневмонии (до появления характерных симптомов), менингококковой инфекции, малярии, пиелите, риккетсиозах, брюшном тифе и сальмонеллёзе (до появления диспепсического синдрома), лептоспирозе (в тёплое время года), ВГА, ГЛ, трихинеллёзе.

В сложных для диагностики случаях врач должен оценить тяжесть состояния больного, необходимость и сроки повторного осмотра или экстренной госпитализации. При этом следует избегать назначения антибиотиков и жаропонижающих ЛС, поскольку они могут существенно затруднить дальнейшую диагностику и создать иллюзию улучшения состояния больного.

Пример формулировки диагноза

J11.0. Грипп, тяжёлое течение. Осложнение: правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Показания к госпитализации

Госпитализации подлежат пациенты с тяжёлым или осложнённым течением гриппа, а также с рядом сопутствующих заболеваний: тяжёлыми формами сахарного диабета, хронической ИБС, хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких, болезнями крови, заболеваниями ЦНС.

К синдромальным показаниям для госпитализации относят:
- высокую лихорадку (выше 40 °С);
- нарушения сознания;
- многократную рвоту;
- менингеальный синдром;
- геморрагический синдром;
- судорожный синдром;
- ДН;
- сердечно-сосудистую недостаточность.

Госпитализацию и изоляцию больных проводят также по эпидемиологическим показаниям. (Общежития, интернаты, детские дома, гостиницы, транспорт, воинские коллективы, учреждения пенитенциарной системы.)

Лечение пациента с гриппом

Режим. Диета при гриппе

Назначают полноценную диету, включая молочнокислые продукты, фруктовые и овощные соки. Для дезинтоксикации применяют обильное тёплое питьё до 1,5–2 л/сут (чай, соки, отвар шиповника, отвар липового цвета, минеральные щёлочные воды, молоко).

Медикаментозное лечение

Противовирусные препараты показаны при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания, а также больным с сопутствующими патологиями, обострение которых может представлять угрозу для жизни. Этиотропное лечение включает назначение ЛС адамантанового ряда (например, римантадина). Ремантадин (римантадин) обладает противовирусной активностью в отношении штаммов вируса гриппа А. Эффективен при назначении в первые 2 сут течения заболевания. Принимают внутрь после еды (запивая водой) по схеме: в 1-е сутки - 300 мг в три приёма; на 2-е и 3-и сутки - 200 мг в два приёма; на 4-е сутки - 100 мг одномоментно. Альгирем (римантадин) - 0,2% раствор римантадина в сиропе (для лечения гриппа А у детей). Курс лечения: 4 сут в соответствии с возрастным режимом дозирования.

При лечении гриппа, вызванного вирусами серотипов А и В, эффективны препараты группы ингибиторов нейраминидазы (например, осельтамивир, назначаемый по 150 мг в два приёма в течение 5–7 сут).

Препарат выбора - арбидол (группа индолов) - противовирусное ЛС с интерферониндуцирующими, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами. Эффективен в отношении вирусов А и В. Назначают по 600 мг/сут в 3 приёма в течение 5–7 сут.

Альтернативные ЛС - интерфероны и индукторы интерферона. Наиболее распространённые препараты интерферона: интерферон лейкоцитарный человеческий и рекомбинантные соединения (интерферон альфа-2). Применяют также индукторы интерферона: тилорон, циклоферон (меглумина акридонацетат), оксодигидроакридинилацетат натрия - синтетические соединения; кагоцел, ридостин (натрия рибонуклеат) - природные соединения.

Проводят дезинтоксикацию: 5% раствором глюкозы или реополиглюкином [декстран (ср. мол. масса 30 000–40 000)]. Назначают вазо- и кардиопротекторные препараты. Для предупреждения или лечения начинающегося отёка мозга (или лёгких) назначают фуросемид по 40–80 мг/сут.

С этой же целью вводят преднизолон по 300–500 мг/сут. Для ликвидации ДВС применяют гепарин, дипиридамол, пентоксифиллин, свежезамороженную плазму. При гипертермии показаны препараты ацетилсалициловой кислоты и парацетамола с тщательным учётом противопоказаний.

Целесообразно применение препаратов антипротеазного действия (например, апротинина).

Для улучшения мозгового кровообращения назначают пентоксифиллин.

Больным с тяжёлой формой заболевания необходима оксигенотерапия (ингаляции кислородно-воздушной смесью).

Следует постоянно следить за проходимостью верхних дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи при помощи электроотсоса. Необходима коррекция нарушений кислотно-щёлочного состояния крови. При появлении сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (ландыша травы гликозид, уабаин), 10% раствор сульфокамфокаина.

Назначают блокаторы Н2-рецепрторов. Для уменьшения проницаемости сосудов - аскорбиновую кислоту, рутозид.

Примерные сроки нетрудоспособности

При неосложнённом течении - 5–7 сут, и до 14–21 сут при присоединении пневмонии.

Меры профилактики гриппа

Специфические

Для специфической профилактики гриппа используют живые или инактивированные вакцины. Вакцинацию проводят в осенне-зимний период. Защитный эффект сохраняется не менее года. В настоящее время применяют инактивированные гриппозные вакцины, обладающие низкой реактогенностью, высокой степенью безопасности и достаточной иммуногенностью. Вакцинация снижает уровень заболеваемости и способствует более лёгкому неосложнённому течению заболевания.

Неспецифическая профилактика гриппа

Профилактику гриппа сводят к изоляции пациентов, оказанию врачебной помощи на дому при появлении эпидемических вспышек. На время эпидемии в стационарах отменяют визиты к больным, ограничивают посещение детьми зрелищных мероприятий. Лица, находящиеся в постоянном контакте с больным, должны носить 4-слойные марлевые повязки (маски) как в больницах, так и в домашних условиях.

Для неспецифической профилактики применяют:

Химиопрепараты [римантадин, осельтамивир, арбидол (метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир)];
- иммунопрепараты (препараты интерферона и индукторы интерферона).

Применяют методы и средства, предупреждающие заражение (адаптогены, витамины, закаливание).

Необходимо проветривать помещение, где находятся больные. Рекомендовано ультрафиолетовое облучение и влажная обработка помещений 0,2–0,3% раствором хлорамина Б или другими дезинфицирующими средствами. Бельё, полотенца и носовые платки больных необходимо кипятить, а полы и мебель следует обрабатывать дезинфицирующими растворами.