Кишечные инфекции стафилококковой этиологии у детей. Стафилококк симптомы Причины и признаки энтероколита у новорожденных детей

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основную роль играет массивная доза инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.
Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста.

Они могут быть первичными.
Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы.

Наряду с этим различают вторичные процессы , возникающие вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме.

Заболевают, как правило, дети, раннего возраста, особенно первого года жизни, ослабленные предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др.
При пищевой токсикоинфекции п од воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонкой кишке.

Происходят некроз эпителия, иногда более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния). Обычно возникает гиперплазия лимфатических узлов; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быть белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.
При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых оболомках кишечника и в лимфатических узлах.
Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы.
В кишечнике появляются серозно-десквамативные, фибринозно-гнойные некротические изменения слизистой и подслизистой оболочек с последующим образованием язв. Между распространенностью и выраженностью морфологических изменений и тяжестью клинических проявлений имеется некоторый параллелизм. При более легких поражениях процесс может ограничиваться катаральными изменениями, по мере нарастания тяжести возникают фибринозно-некротические язвенные поражения, может быть дифтеритическое воспаление с фибринозными пленчатыми наложениями. Морфологические изменения более часты и более выражены в тонкой кишке (энтерит), но они могут распространяться и на толстую кишку (энтероколит). Язвенные энтериты, энтероколиты могут приводить к перфорации. В других органах определяется полнокровие, белковая и жировая дегенерация.
Из местного очага в кровь, в центральную нервную систему поступает комплекс токсинов, ферментов и прочих продуктов жизнедеятельности стафилококка, вследствие чего возникают явления интоксикации. Последней способствует влияние патологических продуктов нарушенного обмена веществ.
Выздоровление наступает в связи с повышением уровня специфических антител, нейрогуморальных и тканевых защитных реакций при прямом участии фагоцитов. Из специфических антител выявлено нарастание титра антигемолизина, антитоксина, агглютининов, антистафилолизина, антигиалуронидазы.
кишечной инфекции у детей к стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он определяется антимикробными антителами; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».

Клиника кишечной инфекции у детей

В клинике выделяют формы, протекающие в виде пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит, гастроэнтероколит), энтериты, энтероколиты.
Пищевая токсикоинфекция (острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит) возникает преимущественно у детей старшего возраста после очень короткого инкубационного периода (3 — 5 ч и менее).
Появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная и даже неукротимая рвота. Температура преимущественно высокая (39-40° С). В первые же часы в наиболее тяжелых случаях могут быть судороги, нарушение сознания, изменения сердечно-сосудистой деятельности — цианоз, приглушенность, а затем глухость сердечных тонов, снижение артериального давления (максимального и минимального); на коже могут появляться геморрагии, различная сыпь. Стул обычно бывает обильный, жидкий, водянистый, может быть мутным, зловонным, иногда с примесью слизи и отдельными прожилками крови. Понос может появляться через несколько часов от начала заболевания, ему обычно предшествует рвота. Нередко удается установить одновременное заболевание нескольких членов семьи или даже группы лиц из одного коллектива после употребления одной и той же пищи, что помогает в диагностике.
Дальнейшее течение при правильной терапии, как правило, благоприятное, явления интоксикации быстро проходят, температура снижается, рвота прекращается и через сутки — двое самочувствие больного становится удовлетворительным; длительно держится приглушенность сердечных тонов и диарея. Стул, нормализуется к концу первой, реже второй недели.
Заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, могут наблюдаться у детей раннего возраста. В лих случаях течение менее благоприятное, возникает синдром токсической диспепсии или же острейшего энтерита, когда стул становится очень обильным, зловонным, мутным, серого цвета. Кишечные изменения, повышенная температура держатся долго (до 2 нед и больше).
Стафилококковые энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста и начинаются, и протекают различно. Возможен либо изолированный преимущественно в кишечнике первичный стафилококковый процесс, либо сочетанное поражение кишечника и воспалительных стафилококковых процессов другой локализации.
Заболевания первой группы (изолированные процессы) относительно доброкачественны. Начало может быть как острым, так и постепенным, нередко с предшествующими или одновременными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышена умеренно, она может быть нормальной или субфебрильной. Стул учащен до 3-4 раз, реже до 8-10, преимущественно с изменениями, характерными для энтероколита. Испражнения необильные, то полугустые, то более жидкие, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Язык часто обложен, живот умеренно вздут или же без изменений; иногда прощупывается
селезенка. Явления интоксикации незначительны: несколько сниженный аппетит, срыгивание, иногда рвота. Процесс длительный, затягивается на недели и даже месяцы, особенно без соответствующего лечения. Могут, быть периоды улучшения. Дети становятся капризными, анемичными, бледными, худеют, но значительной потеря веса обычно нет.
Стафилококковые энтериты, энтероколиты второй группы, являющиеся частью общей генерализованной стафилококковой инфекции, протекают значительно тяжелее. Им свойственны тяжелые и обычно распространенные морфологические изменения в кишечнике (некротические, язвенные, фибринозные). Начало может быть острым, с возникновением пневмонии, отита, диареи. Одновременно с этим или на 1 -2 дня раньше могут наблюдаться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, вероятнее всего, за счет ОВРИ.
Начало болезни может быть и более постепенным, а кроме того, в виде обострения, как бы «взрыва», при присоединении пневмонии, на фоне предшествующей легко протекающей стафилококковой диареи.
Стул учащен до 6-8-10 раз, со слизью, может быть и примесь крови. В наиболее тяжелых случаях выражены симптомы энтерита, свидетельствующие о распространенном процессе с вовлечением тонкой кишки (жидкий, водянистый, зловонный стул). Живот вздут, язык обложен; нередко несколько увеличиваются размеры печени, часто прощупывается селезенка. Интоксикация проявляется высокой температурой, рвотой, нарушением сердечной деятельности и другими симптомами.
Выздоровление медленное, после ликвидации воспалительных очагов. В течение 2-3 нед часто наблюдается как постоянный, так и периодический субфебрилитет. В испражнениях длительно сохраняется примесь слизи. В процесс нередко вовлекаются желчные пути, где воспалительные изменения носят упорный характер.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Особенно часто и более длительно наблюдается повышенная СОЭ. Критерием выздоровления является ликвидация всех этих изменений, почти закономерно развитие анемии.
Стафилококковые кишечные процессы как результат экзогенной инфекции нередко наслаиваются на другие, болезни: корь, коклюш, ОВРИ, а также дизентерию, коли-инфекцию, иногда дисбактериоз.
Последний возникает в связи с применением антибиотиков по поводу основной болезни, что нарушает, уничтожает «конкурентную» флору и создает благоприятные условия для роста и размножения стафилококков.

Сальмонеллезы наиболее трудны для дифференциальной диагностики в связи с разнообразием клинических форм. У большинства детей наблюдается дизентериеподобная (колитная) форма. Помогают меньшая, чем при дизентерии, выраженность колитного синдрома и часто имеющиеся одновременно с ним симптомы энтерита. В испражнениях в этих случаях имеется примесь слизи, но они обильны, не теряют калового характера, часто пенистые, иногда зеленые в виде болотной тины в отличие от скудных слизистых (слизисто-кровянистых) испражнений при дизентерии. Другие симптомы колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки) отсутствуют. Закономерны различия в соотношениях температуры и клинических изменений. При сальмонеллезах стул при высокой температуре может быть относительно редким, в то время как при дизентерии вначале имеется параллелизм между частотой стула и степенью повышения температуры. И повышенная температура, и другие симптомы интоксикации при сальмонеллезах держатся более длительно (неделя и больше), в то время как при дизентерии температура через 2 — 3 дня от начала заболевания снижается до нормы или становится субфебрильной. Примерно у четверти больных сальмонеллезами увеличены размеры печени, иногда и селезенки, живот обычно вздут, язык обложен.
Диспепсические формы сальмонеллеза приходится Дифференцировать главным образом с коли-инфекцией, что клинически трудно. Помогают часто имеющиеся симптомы энтерита, иногда примесь зелени (болотная тина) вместо ярко-желтой окраски испражнений при коли-инфекции. Тнфоидные формы возникают преимущественно у детей старшего возраста. Они более просты для разграничения с дизентерией, но похожи на тифопаратифозные заболевания.
Стафилококковые энтероколиты нередко дают повод к ошибочному диагнозу дизентерии. Однако при них часто имеются симптомы энтерита, свидетельствующие об одновременном поражении тонкой кишки. Испражнения в отличие от дизентерии более обильные, сохраняют каловый характер; тенезмы отсутствуют; примесь слизи более скудная, прожилки крови редки и скудны. Температура может приобретать септический характер, отмечается длительный субфебрилитет. При более тяжелых формах часто имеются воспалительные очаги вне кишечника (пневмония, отит и.др.). При стафилококковой инфекции более выражены изменения в периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и особенно повышенная СОЭ), которые обычно наблюдаются и при легких формах болезни.

Стафилококковая инфекция - группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы стафилококка у детей, о том как проводится лечение стафилококка у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение стафилококка у детей

Лечение стафилококковых заболеваний у детей

Лечение комплексное, направлено на обезвреживание возбудителя и элиминацию его токсических продуктов, повышение специфической и неспецифической резистентности макроорганизма.

Обязательной госпитализации подлежат дети с генерализованными и тяжелыми формами болезни независимо от возраста, а также новорожденные при любой форме стафилококковой инфекции. Больных изолируют в боксы (полубоксы), что способствует профилактике внутрибольничной инфекции.

Диета назначается в зависимости от возраста ребенка, тяжести, формы и периода болезни. Пища должна быть высококалорийной с достаточным содержанием полноценного белка и ограничением углеводов, которые способствуют росту стафилококков. Особое значение в лечении стафилококка имеет использование молочнокислых смесей, оказывающих положительное действие на эубиоз кишечника. При поражениях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся явлениями токсикоза и эксикоза, диетотерапию проводят по тем же принципам, как и при других острых кишечных инфекциях.

Средства лечения стафилококка у детей

Основным правилом медикаментозной терапии больных различными формами стафилококковой инфекции является рациональное сочетание антибактериальных препаратов и специфических средств. Большое значение имеет санация первичного очага, а при генерализованной инфекции - вторичных очагов. По показаниям назначают дезинтоксикационную и регидратационную терапию, проводят лечение неотложных состояний (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность). Выбор антибактериальных препаратов зависит от формы и периода заболевания, тяжести процесса, возраста и преморбидного фона ребенка.

Чем лечить стафилококк у ребенка?

Антибактериальную терапию больных легкими и среднетяжелыми локализованными формами стафилококка проводят полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, ампиокс), макролидами (эритромицин, рокситромицин), линкомицином. При тяжелых формах локализованной стафилококковой инфекции назначают аминогликозиды (гентамицин), рифампицин, цефалоспорины I поколения (цефазолин); при генерализованных формах - для лечения стафилококка назначают цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин). Нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин, нифуроксазид) можно применять при различных формах стафилококковых заболеваний.

В комплексном лечении детей, больных стафилококковой инфекцией важное значение имеет специфигеская терапия. При затяжном характере течения стафилококкового процесса (пневмония, энтероколит, фурункулез, стафилодермия) применяют для лечения нативный стафилококковый анатоксин, который вводят подкожно по схемам:

схема - 7 инъекций (0,1 мл - 0,2 мл - 0,3 мл - 0,4 мл - 0,6 мл - 0,8 мл - 1,0 мл; курсовая доза 3,4 мл), препарат лечения стафилококка вводят с интервалом 2-3 дня;

схема - 5 инъекций (0,1 мл - 0,5 мл - 1,0 мл - 1,0 мл - 1,0 мл; курсовая доза 3,6 мл), препарат вводят с интервалом 1 день.

Стафилококковый бактериофаг применяют для лечения местно (при стафилодермии, фурункулезе, остеомиелите, инфицированных ранах), внутрь (при острых энтеритах, энтероколитах), подкожно или внутримышечно.

Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин показан больным тяжелыми и генерализованными формами стафилококковой инфекции, особенно детям раннего возраста. Препарат вводят внутримышечно в дозе 5-8 АЕ/кг массы тела в сутки ежедневно или через день; курс терапии - 5-7 инъекций. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 20- 50 АЕ/кг.

Гипериммунная антистафилококковая плазма используется с первых дней болезни в терапии стафилококковой инфекции, сопровождающейся токсикозом; вводят внутривенно, ежедневно или с интервалом в 1-3 дня (5,0-8,0 мл/кг/сут.) в течение 3-5 дней.

Наряду с этиотропным лечением, показано назначение иммуностимулирующих препаратов (метилурацил, натрия нуклеинат), пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил и др.), ферментов (креон, панкреатин, мезим-форте, абомин), витаминов (С, А, Е, группы В), симптоматических средств.

Диспансерное наблюдение . Дети, перенесшие любую форму стафилококковой инфекции, находятся на диспансерном наблюдении в поликлинике или стационаре, где проводилось лечение. Срок диспансеризации - от 1 мес. до 1 года и более.

Лечение стафилококка у грудных детей

Лучший метод борьбы со стафилококком, это комплексная терапия направленная на повышение защитных функций организма. Иммунная система малыша не совершенна, она ещё "настраивается", поэтому нежный возраст малыша нужно оберегать всеми способами. Старайтесь ограждать малыша от потенциально больных людей, старайтесь ввести в его пищу больше витаминов и полезных веществ.

Что же до лечения грудничка, который в текущий момент страдает от вируса, то лучшее, что можно придумать, это ромашковый отвар. Ромашку можно давать пить, можно использовать её в качестве клизмы, в качестве ингаляции или капель в нос. В зависимости от места и типа поражения, выбирается и место приложения усилий.

Отличное средство для лечения стафилококка - камфорное масло. Не зря, далеко не зря его используют в качестве средства личной гигиены для младенцев. Оно обладает великолепными антисептическими свойствами и совсем не сушит кожу ребёнка.

Стафилококк это наследие на всю жизнь. Один раз, подхватив проблему бороться с ней можно всю жизнь. Но это не значит, что знать, как и чем лечить стафилококк у грудного ребёнка лишнее. Возможно, Ваше лечение окажется настолько эффективно, что малыш сможет надолго забыть о проблеме.

Профилактика стафилококка у детей

Профилактическую работу следует проводить во всех медицинских учреждениях. В женской консультации организуется систематическое наблюдение и обследование беременных, при этом особое внимание уделяется диагностике и лечению "малых" форм стафилококковой инфекции (ринит, конъюнктивит, стафилодермия).

Особое значение имеет раннее выявление патогенных штаммов стафилококка и стафилококковых заболеваний у медицинского и обслуживающего персонала детских стационаров. Выявленные носители патогенного стафилококка (и больные) подлежат изоляции и лечению; персонал отстраняется от обслуживания детей. Одновременно проводят санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на прерывание путей распространения стафилококка (дезинфекция предметов обихода, качественная уборка помещений, неукоснительное выполнение противоэпидемического режима, правильное хранение молочных смесей и др.). Следует строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении любых медицинских манипуляций и хирургических операций.

Важное место в профилактике стафилококковой инфекции имеет санитарно-просветительная работа с беременными, а также правильная организация и проведение рационального вскармливания ребенка, соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в домашних условиях и детских учреждениях.

Симптомы стафилококка у детей

Инкубационный период составляет от нескольких часов (9-10) до 3-5 дней.

Стафилококковые поражения кожи и подкожной клетчатки являются наиболее частой локализацией патологического процесса у детей.

Стафилодермия - одна из самых распространенных форм, наблюдается в различном возрасте. У новорожденных чаще регистрируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных (пемфигус), реже - эксфолиативный дерматит Риттера.

Везикулопустулез характеризуется появлением на 5-6-й день жизни ребенка пустул (размером 2-3 мм), которые располагаются на волосистой части головы, туловище и в кожных складках. Пузырьки через 2-3 дня лопаются и образуются корочки. Иногда вокруг пустул появляются инфильтраты, возможно также развитие множественных абсцессов и реже - флегмоны.

Пузырчатка новорожденных характеризуется высокой контагиозностью. Общее состояние детей нарушается, они становятся вялыми, повышается температура тела, снижается аппетит. В области паховых складок, подмышечных впадин, на коже живота и шеи появляются пузыри различной величины, вначале заполненные серозным, а через 2- 3 дня - серозно-гнойным содержимым. При вскрытии пузырей обнажается эрозивная поверхность. Пузырчатка новорожденных может протекать с осложнениями (конъюнктивит, отит, пневмония) и являться первичным очагом сепсиса.

Зксфолиативный дерматит Риттера - наиболее тяжелая форма стафилодермии у новорожденных. Заболевание начинается на 5-6-й день жизни ребенка с появления красноты и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Вскоре на коже появляются пузыри, которые быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Происходит отслойка эпидермиса и образование эрозий. Заболевание протекает с явлениями интоксикации, высокой температурой тела. К 10-11-му дню болезни зксфолиативный дерматит принимает выраженный характер: кожа ребенка краснеет, появляются обширные эрозии на туловище и конечностях. При растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).

Множественные абсцессы кожи, как правило, встречаются в раннем возрасте у ослабленных детей, страдающих рахитом, анемией, гипотрофией. Вначале на коже появляются узлы размером 0,5-2 см багрово-красного цвета, в дальнейшем над ними определяется флюктуация. Течение болезни торпидное, сопровождается длительным повышением температуры тела и явлениями интоксикации.

Фолликулезы наблюдаются у детей старшего возраста. К ним относятся: фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. Воспалительный процесс в этих случаях локализуется в устье волосяного фолликула. Наиболее тяжелые формы - фурункул и карбункул, при которых в процесс вовлекаются глубокие слои дермы, а при карбункуле - и подкожная клетчатка. Фолликулезы локализуются чаще всего на задней поверхности шеи, в области поясницы и подмышечных впадинах. Гидраденит наблюдается в основном у детей в периоде полового созревания и располагается в области апокриновых потовых желез. Характеризуется склонностью к подострому и хроническому течению, часто рецидивирующему.

Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом может развиться при любой локализации стафилококкового очага (инфицированная рана, ожоговая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, остеомиелит). Начало острое, температура тела повышается до 38,5-39,5° С, иногда отмечается рвота. Через 3-4 дня после возникновения первинного стафилококкового очага появляется мелкоточечная сыпь, которая локализуется на внутренней поверхности верхних и нижних конечностей, внизу живота. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи, сгущается вокруг первичного очага поражения, сохраняется в течение 1-2 дней. В зеве может наблюдаться умеренная разлитая гиперемия; с 4-го дня болезни - "сосочковый" язык. Увеличение лимфатических узлов соответствует локализации поражения.

Возможна генерализация процесса с возникновением вторичных гнойных очагов (отит, лимфаденит, синуит).

В периоде реконвалесценции может наблюдаться пластинчатое шелушение кожи.

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) и лимфатических сосудов (лимфангоит) стафилококковой этиологии чаще наблюдаются у детей раннего возраста при наличии стафилококкового поражения кожи. В клинической картине отмечаются повышение температуры тела, симптомы интоксикации (потеря аппетита, головная боль, нарушение сна). Пораженный регионарный лимфатический узел плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем катаральный лимфаденит переводит в гнойный с расплавлением лимфатического узла. При лимфангоите отмечаются боль и гиперемия кожи с инфильтрацией по ходу лимфатических сосудов.

Осложнения стафилококка у детей

Поражение слизистых оболочек

Конъюнктивиты стафилококковой этиологии наблюдаются как у новорожденных, так и детей старшего возраста. Обычно поражение двустороннее, при этом отмечается гнойное отделяемое из глаз, отек век, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер. Воспалительный процесс может протекать длительно. В отдельных случаях у детей раннего возраста наблюдаются тяжелые осложнения (гнойный дакриоцистит, этмоидит, флегмона орбиты, сепсис). Афтозно-язвенный стоматит развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, ослабленных сопутствующими заболеваниями. Чаще стоматиту предшествует герпетическая или респираторная инфекция. В тяжелых случаях заболевание начинается с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. Язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка покрываются желтыми налетами, которые нередко сливаются. У ребенка во время приема пищи наблюдается обильная саливация и резкая болезненность. Как правило, отмечается увеличение подчелюстных и подъязычных лимфатических узлов. Характерным является торпидность патологического процесса и низкая эффективность применения антибактериальных средств.

Поражение ЛОР органов

Риниты и гнойные назофарингиты стафилококковой этиологии являются частыми формами стафилококковой инфекции. Характерно постепенное начало и затяжное течение. Риниты и назофарингиты наиболее тяжело протекают у новорожденных и детей грудного возраста. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, носовое дыхание затруднено, наблюдается повышение температуры тела. Из носа отмечается обильное густое гнойное отделяемое зеленого цвета. Возможно развитие отита, пневмонии, энтерита, синуитов.

Стафилококковые ангины встречаются у детей различного возраста. Начало болезни чаще постепенное. У всех больных, как правило, повышается температура тела до 37,5-39° С, появляются симптомы интоксикации, отмечается повышенная саливация, рвота, боль в горле. В зеве наблюдается разлитая гиперемия, отек и инфильтрация слизистых оболочек. Ангина может быть лакунарной, фолликулярной, а чаще имеет гнойно-некротический характер. Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их резко болезненная. Течение стафилококковой ангины торпидное, длительность лихорадки составляет 7-8 дней; местные изменения при лакунарной ангине сохраняются 7- 10 дней.

Стафилококковые отиты возникают чаще у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в среднем ухе имеет гнойный характер, склонность к затяжному и хроническому течению.

Поражение костей и суставов

Остеомиелиты стафилококковой этиологии могут возникать первично и вторично, как следствие септического процесса. Воспалительный процесс локализуется, преимущественно, в бедренной и плечевой костях. Остеомиелит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, рвотой, беспокойством, возможно появление мелкоточечной сыпи. В первые дни болезни местные изменения выражены незначительно, однако отмечается резкая болезненность при перемене положения тела, ограничение подвижности пораженной конечности. Позже появляются локальные симптомы в виде повышения температуры кожи, отечности, напряженности, местной болезненности при пальпации.

Стафилококковые артриты характеризуются сильными болями, ограничением функции сустава, его деформацией, местным повышением температуры. При отсутствии адекватного лечения развивается деструкция хряща и субхондральной кости.

Поражение органов дыхательной системы

Ларингиты и ларинготрахеиты являются наиболее частой формой стафилококкового поражения дыхательных путей. Они встречаются преимущественно у детей раннего возраста на фоне респираторно-вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция). У больных детей на фоне типичных клинических проявлений вирусного поражения гортани (трахеи) наблюдается новый подъем температуры тела до 39 - 40° С, ухудшение общего состояния. Выражены симптомы интоксикации и признаки гипоксии (ребенок беспокоен, отмечается рвота, петехиальная сыпь). При ларингоскопии обнаруживают некротические или язвенно-некротические изменения в гортани и трахее. Течение ларинго-трахеитов длительное, с частым развитием стеноза гортани, обструктивного бронхита и пневмонии.

Стафилококковые пневмонии развиваются у детей раннего возраста как первичные (инфицирование происходит воздушно-капельным путем) или в результате вторичного поражения легких при различных формах стафилококковой инфекции. Клиническая картина характеризуется полиморфизмом симптомов. В типичных случаях отмечается бурное начало, сопровождающееся выраженной лихорадкой, интоксикацией и быстро нарастающими изменениями в легких. Ребенок вялый, адинамичный, отказывается от еды; наблюдается частый мучительный кашель, затрудненное дыхание. Появляется одышка до 60-80 дыханий в минуту с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно определяется укорочение, местами тимпанический оттенок. Аускультативно, на фоне бронхиального или ослабленного дыхания, выслушиваются локализованные звучные мелкопузырчатые хрипы, на 5-6-й день заболевания - кре-питирующие. Обнаруживаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности (приглушение сердечных тонов, тахикардия, малый частый пульс, акроцианоз), вздутие живота, гепатоспленомегалия, задержка стула. Кожа бледная, с серым оттенком, иногда отмечается эфемерная сыпь полиморфного характера.

Одной из особенностей стафилококкового поражения легких является развитие деструктивных пневмоний. У детей нередко отмечается образование воздушных полостей (булл). Буллы могут быть как единичные, так и множественные. Чаще воздушные полости появляются в периоде реконвалесценции и значительно реже - разгаре заболевания. При перкуссии над очагом поражения определяется тимпанит, аускультативно - ослабленное или амфорическое дыхание. При рентгенологическом исследовании легких буллы представляют кольцевидные образования с резко очерченными контурами. У большинства больных процесс образования булл протекает благоприятно, однако в ряде случаев возможно развитие пневмоторакса или эмфиземы легких.

В случае абсцедирования, абсцессы легких появляются к 5 - 6-му дню заболевания. Для абсцессов стафилококковой этиологии характерным является субплевральное расположение, преимущественная локализация в правом легком. Формирование абсцесса протекает бурно, сопровождается резким ухудшением состояния, гипертермией, нарастанием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. При образовании крупных гнойных полостей аускультативно выявляют амфорическое дыхание, хрипы с металлическим оттенком.

Одним из тяжелых проявлений стафилококковой инфекции является гнойный плеврит. Развитие гнойного плеврита сопровождается резким ухудшением состояния больного: появляется страдальческое выражение лица, боль в грудной клетке, болезненный кашель; температура тела приобретает гектический характер, нарастает одышка, усиливается цианоз. У больных, имеющих большое количество гнойного выпота в плевральной полости, отмечаются асимметрия грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки от здоровой, возможно смещение органов средостения. Перкуторно над зоной экссудата определяется отчетливое притупление, ослабление голосового дрожания, бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации плеврита (пристеночный, базальный, междолевой).

Желудочно-кишечные заболевания

Желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии у детей встречаются часто и характеризуются различными клиническими вариантами.

Классификация острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии:

По типу:

Типичные;

Желудочно-кишечная (пищевая токсикоинфекция):

• гастрит;
• гастроэнтерит;
• гастроэнтероколит.

Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста:

• первичные;
• вторичные;
• как следствие дисбактериоза.

  Стафилококковые кишечные микстинфекции.

  Атипичные:

  • стертая;
  • бессимптомная.

  По тяжести:

  Легкая форма.

  Среднетяжелая форма.

  Тяжелая форма.

  Критерии тяжести:

  • выраженность местных изменений.

  По течению:

  А. По длительности:

  Острое (до 1 мес).

  Затяжное (до 3 мес.).

  Хроническое (более 3 мес).

  Б. По характеру:

  Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с рецидивами и обострениями;

  Типичные формы

  Желудочно-кишечная форма (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) развивается у детей старшего возраста.

  Инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание начинается остро, появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость, головокружение, гипер- или гипотермия. Одновременно могут отмечаться выраженные патологические изменения со стороны нервной системы (судороги) и сердечно-сосудистые нарушения (акроцианоз, приглушение сердечных тонов, нитевидный пульс, снижение артериального давления). У части больных появляется мелкоточечная или петехиальная сыпь. Заболевание может протекать по гастритическому варианту (с поражением только желудка), однако у большинства больных в патологический процесс вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и толстая кишка (гастроэнтероколит). Стул, как правило, частый, жидкий, водянистый с примесью слизи. В тяжелых случаях, наряду с токсикозом, развивается эксикоз. При проведении своевременной адекватной терапии через 6-8 ч симптомы интоксикации уменьшаются и исчезают к концу суток. В конце первой недели заболевания стул нормализуется и наступает выздоровление. Осложнения наблюдаются редко.

  Причины стафилококка у детей

  Исторические данные о стафилококке

  Исторические данные . Гнойно-воспалительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пас-тер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их "пиогенными вибрионами". В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием "стафилококки". Большая заслуга в изучении стафилококковых заболеваний принадлежит отечественным ученым: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Выгодчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимофеевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.

  Возбудитель стафилококка

  Этиология . Возбудителями стафилококковых заболеваний являются бактерии рода Staphylococcus, который включает 19 видов.

  Наибольшее значение в патологии человека имеют 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epi-dermidis), сапрофитный (S. saprophytics). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (А, В, С, D, E, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.

  Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их 0,5-1,5 мкм, грамположительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном, полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,2-7,4 при температуре +37° С; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.

  В патогенезе стафилококковой инфекции, наибольшее значение имеют плазмокоагулаза, ДНК-аза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа.

  Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.

  Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины - альфа (а), бета (р), гамма (у), дельта (5), эпсилон (е), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеро-токсины (А, В, Cj, Сг, D, E, F), TOKCHH-1.

  Основным в группе гемолизинов является а-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.

  • а-гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.
  • р-гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.
  • у-гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение уровня цАМФ и повышение секреции ионов Na+ и С1+ в просвет кишки.

  Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.

  Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром "обожженной кожи".

  Стафилококковые энтеротоксины термостабильные, устойчивые к протеолити-ческим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обуслов-ливуют развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.

  Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

  Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют сложную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобра-зующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.

  Пептидогликан обладает эндотокси-ноподобным эффектом (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).

  Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.

  Белок А присутствует в клеточной стенке S. aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.

  Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.

  Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифагоцитарном действии.

  Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков - кишечной, сенной палочке и другим бактериям.

  В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.

  Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, а-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.

  Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, II, III) и три серологические (А, В, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.

  Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и а-токсин.

  Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует а-токсин и коагулазу.

  Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря десятки дней, предметах ухода за больным в течение 35-50 дней. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности, фруктах (до 3- 6 мес). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре +80° С - через 20 мин, под действием сухого пара - через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3% раствор фенола и 0,1% раствор сулемы убивают их в течение 15-30 мин, 1% водный раствор хлорамина - 2-5 мин.

  Источник инфекции стафилококка

  Эпидемиология . Основным источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель; домашние животные имеют второстепенное значение. Наибольшую опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фарингит, конъюнктивит, ринит), желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром стафилококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.

  Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный.

  Пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Воздух помещений инфицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствует переуплотнение палат, плохое освещение, недостаточное проветривание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбудителя возможна при употреблении инфицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изделий).

  Заражение детей стафилококком

  Заражение может происходить антенатально и интранатально. У новорожденных и детей первого полугодия жизни преобладает контактно-бытовой путь передачи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с загрязненными предметами ухода, игрушками, а также при употреблении инфицированных смесей и молока.

  Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных, домах ребенка, детских хирургических и инфекционных стационарах.

  Наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, состоянием местного иммунитета, специфическими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинатальное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероидную терапию.

  В последнее время отмечается рост заболеваемости стафилококковой инфекцией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50% случаев сепсиса обусловлены стафилококком.

  Стафилококковая инфекция не имеет выраженной сезонности, случаи заболевания регистрируются на протяжении всего года.

  Патогенез . Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста, вследствие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов, фагоцитоз вирулентных штаммов стафилококка оказывается незавершенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).

  Бактериемии способствуют нарушения питания, авитаминоз, нерациональное применение антибиотиков. В результате размножения и гибели стафилококков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны и обусловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемолизинов - развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 - синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов - поражение желудочно-кишечного тракта.

  В патогенезе стафилококковых заболеваний большое значение имеет возраст больных, состояние специфической и неспецифической резистентности.

  Патоморфология . В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозногеморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококков. Возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.

  Для стафилококковой пневмонии характерны множественные очаги воспаления и деструкции.

  При стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное поражение желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете содержится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибринозно-гнойные пленчатые наложения. Лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется только полнокровие.

  При первичных и вторичных стафилококковых энтеритах и энтероколитах максимальные изменения выявляют в толстой кишке. Слизистая оболочка кишок с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах желтовато-серыми, серовато-коричневыми или грязно-зелеными пленчатыми наложениями, которые легко отделяются с образованием язв.

  Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфологические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание кожи и склер, геморрагии на коже и во внутренних органах, особенно в почках, тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхиматозных органах и сердечной мышце отмечаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.

  Классификация стафилококков у детей

  По распространенности:

  Локализованные формы с поражением:

  • кожи, подкожной клетчатки (стафилодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом);
  • лимфатической системы (лимфаденит, лимфангоит);
  • слизистых оболочек (конъюнктивит, стоматит);
  • ЛОР органов (ринит, фарингит, ангина, аденоидит, синуиты, отит);
  • костей, суставов (остеомиелит, артрит);
  • дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит);
  • пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит, холецистит);
  • нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга);
  • мочеполовой системы (уретрит, цистит, аднексит, простатит, пиелонефрит, абсцессы почек).

  Генерализованные формы:

  • септицемия;
  • септикопиемия.

  По тяжести:

  Легкая форма.

  Среднетяжелая форма.

  Тяжелая форма.

  Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома интоксикации;
  • выраженность местных изменений;

  По течению:

  А. По длительности:

  Острое (до 1 мес.).

  Затяжное (до 3 мес.).

  Хроническое (более 3 мес.). Б. По характеру:

  Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболеваний.

  Стафилококковые заболевания у детей

  Стафилококковые энтериты и энтероколиты

  Первичные стафилококковые энтериты и энтероколиты возникают в результате пищевого или контактно-бытового заражения, которое нередко происходит уже в роддоме (от матерей, медицинского персонала и т.д.). Болеют чаще ослабленные дети, преимущественно первого года жизни, находящиеся на искусственном или смешанном вскармливании, с проявлениями рахита, анемии, гипотрофии, экссудативно-катарального диатеза.

  Заболевание начинается остро или постепенно. Отмечается срыгивание, беспокойство, повышение температуры тела (субфебрильная, реже - фебрильная), бледность кожи. Стул постепенно учащается, сохраняет каловый характер, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, нередко увеличивается печень, реже - селезенка. Частота стула при легких формах не превышает 5-6 раз, при среднетяжелых - 10-15 раз в сутки. Дисфункция кишечника часто длительная, стул нормализуется не ранее 3-4-й недели болезни. Субфебрилитет сохраняется 1-2 недели; нередко наблюдаются обострения.

  Вторичные энтериты и энтероколиты являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. В этих случаях поражение желудочно-кишечного тракта присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции (отит, пневмония, стафилодермия). Ведущими клиническими симптомами являются: субфебрильная (или фебрильная) температура тела, упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция кишечника, потеря массы тела, анемия. У таких больных поражение кишечника начинается постепенно, характерен энтероколит, в том числе и язвенно-некротический. Заболевание протекает тяжело с выраженными симптомами токсикоза и, нередко, зксикоза. При развитии язвенно-некротического колита отмечается резкое ухудшение общего состояния ребенка, нарастание диспепсических расстройств, вздутие живота, появление в стуле слизи, крови, иногда гноя. Возможна перфорация кишечника с развитием перитонита. Отмечается высокая летальность.

  В этих случаях поражение желудочно-кишечного тракта вызывают антибиотикорезистентные штаммы стафилококка, которые бурно размножаются в отсутствие или при уменьшении облигатной кишечной микрофлоры (полноценная кишечная палочка, бифидумбактерии, лактобактерии и др.). Наиболее часто встречается стафилококковый энтерит и псевдомембранозный стафилококковый энтероколит (протекает тяжело, характерен холероподобный синдром, возможно развитие язв кишечника).

  Стафилококковые кишечные микст-инфекции возникают в результате воздействия на организм как патогенного стафилококка, так и других микробов (шигелл, эшерихий, сальмонелл) и вирусов. В большинстве случаев смешанные инфекции имеют экзогенный характер и протекают тяжело.

  Формы стафилококковых энтеритов и энтероколитов

  Атипичные формы

  Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной и непродолжительной дисфункции кишечника.

  Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; отмечается повторный высев патогенного стафилококка в диагностических концентрациях и/или нарастание титра специфических антител в динамике исследования.

  Осложнения стафилококковых энтеритов и энтероколитов

  Поражения нервной системы стафилококковой этиологии (гнойный менингит, менингоэнцефалит). Чаще встречаются у детей раннего возраста, особенно новорожденных, являются одним из проявлений стафилококкового сепсиса. Редко наблюдается первичное поражение мозговых оболочек. Возникновению менингита и менингоэнцефалита способствуют черепные травмы различного генеза.

  У детей грудного возраста чаще наблюдается менингоэнцефалит, который начинается с бурно выраженных общемозговых симптомов. Появляется беспокойство, сменяющееся сонливостью, рвота, повышается температура тела до 39-40° С, отмечается тремор подбородка, рук, судорожная готовность, гиперестезия кожи. Определяются напряжение и выбухание большого родничка, клонико-тонические судороги; наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Менингеальные симптомы, как правило, выражены слабо.

  У детей старшего возраста патологический процесс чаще имеет более ограниченный характер. В клинической картине преобладают симптомы поражения мозговых оболочек (менингит). У больных, наряду с выраженной лихорадкой, наблюдается повторная рвота, озноб, адинамия, светобоязнь. Менингеальный синдром определяется с первых дней болезни. Очаговые неврологические симптомы нестойкие и исчезают к концу первой недели заболевания.

  Особенностью стафилококковых менингитов и менингоэнцефалитов является склонность к затяжному волнообразному течению, абсцедированию и частому вовлечению в воспалительный процесс вещества головного мозга. Характерно формирование тяжелых остаточных изменений ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.).

  Поражения мочеполовой системы стафилококковой этиологии проявляются в виде уретрита, цистита, пиелита, пиелонефрита, огагового нефрита. Клинические симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс мочевыводящих путей и почек, не отличаются от аналогичных проявлений, вызванных другой бактериальной флорой. При исследовании мочи обнаруживают лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию, протеинурию.

  Стафилококковые заболевания - сепсис у детей

  Генерализованные формы стафилококковой инфекции (септицемия, септикопиемия) чаще встречаются у детей раннего возраста. Группу риска по развитию сепсиса составляют недоношенные, дети с перинатальной дистрофией и гипоксией. В зависимости от входных ворот выделяют следующие формы сепсиса: пупочный, кожный, легочный, энтеральный, тонзиллогенный, отогенный.

  По клинико-анатомическим признакам и симптомам различают два варианта сепсиса: септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с метастазами).

  Течение сепсиса может быть острейшее (молниеносное), острое, подострое и хроническое.

  При молниеносном сепсисе начало бурное. Температура тела повышается до 39,5-40° С, появляется интоксикация, нарастают гемодинамические нарушения, ацидоз. В конце первых суток заболевания возможно развитие клиники инфекционно - токсического шока (землисто-серый цвет кожи, акроцианоз, заостренные черты лица, тахикардия, нитевидный пульс, расширение границ и ослабление тонов сердца, снижение АД, токсическая одышка, анурия). Причиной смерти является острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная кровоизлияниями в надпочечники.

  При остром течении сепсиса характерна лихорадка до 39-40° С, возможен озноб. В течение 1-й нед. болезни температура тела сохраняется на фебрильных цифрах, лишь в более поздние сроки (со 2-й нед.) принимает типичный септический характер (с суточными размахами в 1-1,5° С). В ранний период заболевания может наблюдаться мелкоточечная, мелкопятнистая или геморрагическая сыпь. Отмечаются симптомы, характерные для септического состояния: возбуждение или вялость, желтушность кожи, сухость слизистых оболочек, тахипноэ, тахикардия, парез кишечника, гепатоспленомегалия, задержка или учащение стула, снижение диуреза. В дальнейшем появляются вторичные септические очаги (абсцедирующие пневмонии, менингиты, остеомиелиты, артриты, эндомиокардиты). Летальность высокая.

  Подострое течение сепсиса: характерно постепенное начало при нормальной или субфебрильной температуре тела, беспокойство или вялость, снижение аппетита; отмечается периодическая рвота, остановка прибавки массы тела, вздутие живота, дисфункция кишечника. В дальнейшем нарастает гипотрофия, анемия, увеличивается печень и селезенка, появляется субиктеричность кожи. Заболевание часто сопровождается вялотекущими вторичными очагами (пневмония, отит, энтероколит).

  Стафилококковый сепсис может принимать хроническое течение, что связано с формированием метастатических очагов и развитием иммунодефицитного состояния.

  По тяжести стафилококковые заболевания подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

  При легкой форме температура тела повышается до 38,5° С, симптомы интоксикации выражены умеренно. Местные изменения и функциональные нарушения незначительные.

  При среднетяжелой форме температура тела повышена до 38,6-39,5° С. Симптомы интоксикации и местные изменения выражены значительно.

  Тяжелая форма характеризуется лихорадкой свыше 39,5 °С, выраженными изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем, тяжелыми метаболическими нарушениями и местными проявлениями.

  Течение (по длительности).

  У большинства больных течение стафилококковых заболеваний острое (до 1 мес). Однако у новорожденных и грудных детей с отягощенным преморбидным фоном, а также у детей старшего возраста с иммунодефицитным состоянием патологический процесс может принимать затяжное (до 3 мес.) или хроническое течение (более 3 мес).

  Течение (по характеру).

  Может быть гладким и негладким (с осложнениями, обострениями хронических заболеваний и др.).

  Особенности стафилококковой инфекции у детей раннего возраста

  У новорожденных и детей грудного возраста стафилококковые заболевания занимают ведущее место в инфекционной патологии. Особенно часто встречаются у новорожденных и недоношенных детей, страдающих гипотрофией, экссудатив-но-катаральным диатезом, ослабленных сопутствующими заболеваниями. У новорожденных возбудителями являются St. aureus, St. epidermidis и St. saprophyticus; у детей грудного возраста - преимущественно St. aureus. Факторами риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии являются: осложненное течение беременности и родов, перинатальная патология ребенка и др.

  Формы стафилококковой инфекции

  Среди локализованных форм часто встречаются: омфалит, везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиа-тивный дерматит Риттера, пиодермия, пемфигус, панариций, паранихий, лимфаденит, отит, мастит, конъюнктивит, энтерит и энтероколит.

  Тяжелым проявлением стафилококковой инфекции является флегмона новорожденных, при которой развиваются обширные гнойно-некротические процессы в подкожной жировой клетчатке, чаще на спине и шее. Заболевание сопровождается выраженной лихорадкой, тяжелой интоксикацией, резким нарушением общего состояния, рвотой.

  Генерализованные формы характеризуются выраженной тяжестью. Отмечается такие симптомы: возбуждение или вялость ребенка, анорексия; возможны срыгивания, рвота, гипотермия. Кожа бледно-серого цвета, нарастает цианоз, появляется иктеричность склер; развиваются отечный и геморрагический синдромы. Вследствие нарушения метаболизма и циркуляторных расстройств возникает одышка, вздутие грудной клетки, тахикардия, парез кишечника, гепатоспленомегалия, энтероколит. Сепсис у новорожденных нередко заканчивается летальным исходом.

  Диагностика стафилококковой инфекции

  Опорно-диагностические признаки стафилококковой инфекции:

  • характерный эпйданамнез;
  • местный очаг стафилококковой инфекции;
  • лихорадка;
  • синдром интоксикации;
  • полиорганность поражения;
  • склонность к затяжному течению.

  Лабораторная диагностика стафилококковой инфекции

  Бактериологический метод является решающим для этиологического подтверждения диагноза. В зависимости от тяжести заболевания и локализации патологического процесса материал забирают со слизистой оболочки зева, ротовой полости, носа, гортани; кожи, раны, гнойных очагов. При генерализованных формах бактериологическое обследование предусматривает посев крови, мочи, желчи, пунктата костного мозга, плевральной, цереброспинальной и синовиальной жидкости. При кишечной форме заболевания проводят посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока.

  В случае исследования секционного материала бактериологическому изучению подвергают кровь из сердца, небные миндалины, легкие, печень, селезенку, тонкую и толстую кишку, брыжеечные лимфатические узлы, содержимое желудка, кишечника, желчного пузыря. Посевы проводят на твердые питательные среды - желточно-солевой агар, кровяной агар, молочно-солевой агар. Диагностическое значение имеет выделение стафилококка лишь в первые дни болезни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (> 105-106 КОЕ в 1 г материала). Лабораторное изучение, кроме количественной оценки обсемененности, включает определение потенциальной патогенности стафилококка: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНК-азная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсигенность. Большое значение имеет установление фаготипа, генотипа патогенных стафилококков, а также чувствительности к антибиотикам.

  Серологический метод исследования используют для выявления антител в сыворотке крови: агглютининов и а-анти-токсинов. С этой целью применяют реакцию агглютинации с музейным штаммом стафилококка "505" или аутоштаммом в динамике болезни. Диагностическим считается титр агглютининов в РА 1:100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

  Стафилококковую этиологию заболевания подтверждает также нарастание титра антистафилолизина в реакции нейтрализации.

  Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации.

  Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции

  Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с локализованными и генерализованными формами гнойно-воспалительных заболеваний другой этиологии. Клиническая диагностика без лабораторного подтверждения практически невозможна. Дифференциальная диагностика первичных поражений желудочно-кишечного тракта стафилококковой этиологии с другими острыми кишечными инфекциями представлена в табл.

Стафилококковым энтероколитом заболевают преимущественно дети раннего возраста, особенно недоношенные и дети с неблагоприятным преморбидным фоном, у которых снижена специфическая иммунологическая защита против стафилококка и в то же время защитные барьеры (кожа, слизистые оболочки) легко проницаемы для инфекции. Заболеванию особенно подвержены дети с наследственным иммунодефицитным состоянием.
Начало заболевания постепенное. Течение длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный.

Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще на фоне различных заболеваний (острые респираторные инфекции, пневмония, дизентерия) в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции, как результат дисбактериоза (при длительном течении основного заболевания и применении, антибиотиков), а также при генерализованных формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония).
В механизме развития вторичных стафилококковых энтероколитов придают значение аллергическим состояниям организма.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление имеет серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический характер. Некроз слизистой оболочки может распространяться до серозного покрова, при: этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией их. дна и краев с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки па фоне нарушения кровообращения могут обнаруживаться тромбы.
В отдельных случаях воспаление имеет распространенный геморрагически-некротический характер с массивной лейкоцитарной инфильтрацией.

Наблюдаются редкие случаи стафилококкового псевдо-мембранозного энтероколита. Патогенез его не ясен: характеризуется развитием поверхностного некроза слизистой оболочки и образованием мембраны из омертвевшей части слизистой оболочки, пронизанной фибрином, слизью, лейкоцитами и бактериями.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации стенки кишок, развития фибринозно-гнойно-калового перитонита, развития стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

В этиологии и эпидемиологии кишечной коли-инфекции имеют значение патогенные штаммы кишечной палочки 0III-В4, 055-В5, 026-В6, 0145. Они отличаются от непатогенных штаммов кишечных палочек по антигенному строению (соматический антиген О, поверхностный - К с подгруппами А и В и жгутиковый - В).

Кишечная коли-инфекция - болезнь преимущественно детей 1-го года жизни, особенно новорожденных и недоношенных, у которых отмечается высокая восприимчивость к этой инфекции. Измененные защитные свойства организма ребенка, снижение его резистентности имеют основное значение для развития и тяжести течения кишечной коли-инфекции.
Заражение происходит от больных и реконвалесцентов контактным путем, через воду, молоко.

Возможна аутоинфекция, самозаражение . Патогенез кишечной коли-инфекции недостаточно изучен. Полагают, что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, где в норме она не обитает. У новорожденных, особенно недоношенных, этому благоприятствуют возрастные особенности - сниженная кислотность и бактерицидность желудочного сока, высокая проницаемость эпителиального барьера кишок и эндотелиального барьера капилляров.

Заболевание чаще вызывают золотистый и белый стафилококк, вырабатывающие энтеротоксин. Энтеротоксин является экзотоксином. Оказывает специфическое антигенное и иммуногенное действие.

Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Стафилококковый энтероколит.

Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищевая токсикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия; во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление может носить характер катарально-десквамативного, катарально-гнойного, фибринозно-гнойного, некротически-язвенного или геморрагически-некротического с массивной лейкоцитарной инфильтрацией. Некроз стенки кишки может распространяться до серозного покрова, при этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией дна и краев, с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки на фоне нарушенного кровообращения могут обнаруживаться тромбы.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации язв, гнойно-калового перитонита, стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или от токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

Эшерихиозы - группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами кишечной палочки, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением ЖКТ, реже - мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса.

Этиология и патогенез . Большинство инфекций вызывает Escherichia coli . Кишечная палочка - типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. По структуре О- и Н-антигенов выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий:

1.Энтеропатогенная группа. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке с развитием симптоматики острой диареи у детей первого года жизни, в т.ч. у новорождённых. Эшерихии ответственны за развитие вспышек диарейных заболеваний в родовспомогательных учреждениях. Поражения характеризуются выраженными болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови.

2.Энтероинвазивная группа. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Поражения (преимущественно дистальный колит) характеризуются выраженными болями в животе, профузной диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфноклеточных нейрофилов в испражнениях.

3.Энтеротоксигенная группа. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности - ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов. Вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций у взрослых и детей.

4.Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами О26, О111, О157:Н7. Вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки, гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническую пурпуру.

5.Энтероадгезивные (энтероаггрегативные) кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий. Согласно имеющимся единичным описаниям, клиника поражений аналогична симптомокомплексу сравнительно умеренных шигеллёзов.

Патологоанатомические изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения энтероцитов на фоне циркуляторных нарушений (отека, полнокровия, кровоизлияний). В других случаях развивается катарально - десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит с нерезкой инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы лимфогистиоцитарными клеточными элементами, плазматическими клетками и небольшим количеством лейкоцитов. Отмечается поверхностный некроз, десквамация эпителия, кровоизлияния с накоплением катарального и геморрагического экссудата в просвете кишок.

При затянувшемся течении болезни развиваются трофические язвы в тонком, реже в толстом кишечнике, а также атрофия лимфоидного аппарата. Язвы неглубокие, локализуются преимущественно по линии прикрепления брыжейки. В длительно существующих язвах отмечают явления склероза. Выделяют продуктивно-атрофическую форму энтерита и колита с разрастанием склерозирующейся грануляционной ткани в атрофированной слизистой оболочке. При кишечной коли-инфекции в паренхиматозных органах, в ЦНС возникают дистрофические изменения, характерна выраженная жировая дистрофия печени.

Коли-инфекция может осложняться пневматозом слизистой оболочки, подслизистого слоя и иногда серозного покрова. Часто наблюдается наслоение вирусно-бактериальной инфекции. У детей первого полугодия жизни возможно развитие коли-сепсиса. Причиной смерти является токсикоз, эксикоз, нарушение обмена веществ с резким истощением, сепсис, пневмония.

Стафилококковый энтероколит

Заболевания пищеварительного тракта у детей первых месяцев жизни, вызванные патогенными стафилококками, к сожалению, имеют тенденцию к распространению.

Этому способствует высокая приспособляемость стафилококков к условиям окружающей среды, их быстрая адаптация к широко применяемым антибиотикам, а также их возрастающая токсичность.

Стафилококковый энтероколит может быть первичным, когда возбудитель поступает в пищеварительный тракт ребенка с молоком матери, болеющей маститом, с зараженной молочной смесью, от членов семьи или обслуживающего персонала роддома, больницы, имеющих гнойничковые заболевания.

В других случаях кишечное расстройство развивается у ребенка, болеющего пневмонией, отитом, гнойным воспалением пупочной ранки, пиодермией как осложнение основного заболевания.

У более старших детей болезнь развивается на фоне дисбактериоза ввиду длительного лечения антибиотиками.

Чаще всего причиной болезни является золотистый стафилококк, обязанный своим красивым названием золотистому пигменту, выделяемому возбудителем.

Стафилококки поражают детей с ослабленным иммунитетом, с аллергией к стафилококковым антигенам, с нарушенной флорой кишечника. Размножаясь в пищеварительном тракте, микроорганизмы выделяют токсин, который ведет к кишечным расстройствам: срыгивания, рвота, вздутие живота, жидкий стул до 15 раз в сутки – желтый водянистый, со слизью, зеленью, иногда с прожилками крови.

Заболевание может протекать в легкой форме, когда состояние малыша практически не страдает, лишь жидкий стул с зеленью и слизью 5–6 раз в сутки напоминает о неблагополучии.

В тяжелых случаях отмечается повышение температуры до 38 °C, а многократная рвота и частый жидкий стул быстро приводят к обезвоживанию.

Наиболее часто подвергаются стафилококковой агрессии дети первого полугодия, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании, с сопутствующими рахитом, анемией, гипотрофией.

Нередко имеются указания на внутриутробное инфицирование и длительный безводный период в родах. У значительной части детей при выписке из роддома наблюдались гнойнички на коже, гнойное отделяемое из пупочной ранки. Стафилококковый энтероколит разовьется у них на первом месяце жизни.

В некоторых семьях стафилококковую инфекцию переносят и первый, и последующие дети. Наряду с вышеперечисленными причинами стоит подумать о носительстве патогенных стафилококков среди членов семьи и близких родственников, а также о соблюдении санитарно-гигиенического режима в семье.

Стафилококковые энтероколиты у новорожденных и детей первых месяцев жизни должны лечиться в специализированном отделении, так как ухудшение состояния больного ребенка может произойти катастрофически быстро и потребовать интенсивной терапии. Только там ребенок получит комплексное лечение с учетом тяжести и фазы инфекционного процесса, состояния иммунитета и наличия сопутствующих заболеваний.

Современная медицина располагает лекарственными средствами, способными бороться с токсикозом, обезвоживанием, нарушенными обменными процессами, а также непосредственно влиять на стафилококки специфическими препаратами – антистафилококковые гамма-глобулин и плазма, стафилококковые бактериофаг, анатоксин, антифагин.

Огромное значение в терапии больных детей имеет питание, которое назначается с учетом возраста, тяжести состояния, стадии заболевания и характера вскармливания до болезни. Пищей № 1 является грудное молоко, которое дается в первые сутки в сцеженном виде по 10–20 мл через 2 часа 10 раз в сутки. Остальной объем пищи восполняется глюкозо-солевыми растворами, чаем, питьевой водой. Количество вводимой пищи увеличивается осторожно, на 100–150 мл в каждые следующие сутки. Прикладывать к груди ребенка можно на 3–4-й день на 5–7 минут, продолжая употребление достаточного количества жидкости.

При отсутствии грудного молока предпочтение отдается кисломолочным смесям, заквашенным на бифидобактериях, которые вытесняют патогенную флору из кишечника.

При кишечных расстройствах нарушается всасывание и синтез витаминов (группы В, К, РР), следовательно, с первых дней заболевания ребенок должен получать различные витамины.

Снижение активности собственных пищеварительных ферментов требует помощи извне в виде приема ферментативных препаратов: фестала, энзистала, панкреатина, панзинорма и т. д.

В профилактике стафилококковых заболеваний у детей раннего возраста большое значение имеет сохранение грудного вскармливания, рациональное использование антибиотиков, повышение иммунитета, предупреждение и раннее лечение дисбактериоза, а также строгое соблюдение гигиенического режима.