Синдром интестинальной недостаточности. Кишечная недостаточность. Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Кишечник является часть желудочно-кишечного тракта, который в состоянии тонического напряжения имеет длинну 4 метра (в атоничесом - 6-8 метров). Функции кишечника в оргнизме человека:

Переваривание пищи;

всасывание питательных веществ;

выведение продуктов обмена из организма;

синтез гормонов;

участие в формировании иммунитета.

Согласно мировой статистики, ведущее место среди заболеваний пищеварительного тракта составляют заболевания кишечника. Первые признаки нарушения веса проявляются в срыве работы пищеварительного тракта и кишечника. Ко вторым относят спад работы кровообращения и эндокринной системы. Улучшить состояние организма можно при помощи правильного очищения кишечника и совершенствования жизненного режима.

Симптомы нарушений кишечника

К симптомам нарушения работы кишечника относят следующие проблемы:

запоры/поносы;

частые головные боли;

радикулит;

слабость;

неприятный запах тела;

заболевания кожи;

газы и вздутие живота;

нарушение дыхания;

частые простудные заболевания;

снижение работоспособности

Симптомами заболеваний кишечника также могут быть: боли в животе; метеоризм (скопление в кишечнике газов); нарушение аппетита; кишечные кровотечения. Проявления боли могут быть разными: от неинтенсивных ноющих до резких приступообразных. Могут возникать постоянно или периодически. Иногда пациент просто чувствует дискомфорт в кишечнике без резких болей. Не всегда боли в животе являются признаком болезней кишечника, ими могут сопровождаться и болезни других отделов пищеварительного тракта (желудок, печень, поджелудочная железа).

Метеоризм возникает вследствие присутствия в петлях кишечника большого количества газов, которые образуются из-за активизации процессов брожения. Повышенное газообразование отмечают и при кишечной непроходимости. Газы раздувают петли кишечника, растягивая их стенки, чем вызывают резкие боли. Клинически метеоризм проявляется вздутием живота. У больних с нарушениями кишечника также нарушается аппетит.

Причины нарушений кишечника

Как правило, болезни кишечника возникают под воздействием нескольких факторов. Чем больше факторов воздействует на организм, тем тяжелее будет протекать патологический процесс. На развитие болезней кишечника влияют:

генетическая предрасположенность;

иммунологические механизмы;

неправильное питание;

острые и хронические психоэмоциональные стрессы;

малоподвижный образ жизни;

кишечные инфекции;

• долгий прием антибиотиков.

Заболевания кишечника

В основе заболевания кишечника может быть воспалениие:

• хроническое;

  инфекционное;

  асептическое.

Воспаление слизистой каждого из отделов имеет свое название:

тонкой кишки - энтерит;

слепой кишки - тифлит;

аппендикса - аппендицит;

ободочной кишки - колит;

сигмовидной кишки - сигмоидит;

прямой кишки - проктит.

В отдельных случаях язвы поражают не только слизистую, но более глубокие слои стенки кишки, вызывая ее перфорацию (прободение) с последующим развитием воспаления брюшины - перитонита. Вследствие патологического процесса в слизистой оболочке кишечника нарушаются процессы:

Переваривания пищи;

всасывания питательных веществ;

увеличивается колличество выделения слизи.

Синдром раздраженного кишечника не сопровождается воспалительными явлениями, в его патогенезе играют роль факторы:

нарушения взаимодействий в системе головной мозг-кишечник;

снижение порога чувствительности кишечных рецепторов;

снижение/повышение моторики;

дисбаланс серотонина.

Ведущей причиной поносов является воспаление слизистой кишечника, вызванного инфекцией. При попадании на слизистую инфекционного агента усиливается перистальтика кишечника , процессы всасывания замедляются, слизистая оболочка активно продуцирует слизь, и в просвет кишечника выделяется воспалительный экссудат - все вместе эти факторы обуславливают разжижение и учащение стула.

Атонический запор возникает у пожилых людей в результате операций на кишечнике. Патогенетическими причинами его являются:

ослабление мускулатуры кишечника;

атония кишок и мышц живота.

Способствует этому виду запоров и сидячий образ жизни .

Причиной кишечных спазмов нередко является раздражение парасимпатической нервной системы. Запор могут вызвать и механические препятствия прохождению каловых масс:

• рубцовые сужения просвета кишки;

  геморроидальные узлы.

У беременных причиной запоров может стать сдавливающая кишечник матка.

Лечение нарушений кишечника

При появлений боли в животе, вздутии, регулярных проблем со стулом - обратитесь к профессиональному гастроэнтерологу. В диагностике заболеваний кишечника важную роль играет квалифицированный эндоскопист. После обследования и сдачи всех необходимых анализов, врач сможет назначить лечение. Это может быть диета, принятие специальных препаратов, пребиотики. Пребиотики помогают справиться с проблемами нарушений кишечной микрофлоры. П ребиотики стимулируют многоступенчатые биохимические реакции нужных кишечных микроорганизмов. Они снабжают «дружественные» бактерии энергией и важными для них субстратами (аминокислотами, витаминами, антистрессовыми пептидами), обеспечивая оптимальные условия для размножения бифидобактерий и лактобацилл. Определенную роль в выздоровлении пациента играет специальная диета. При заболеваниях кишечника из рациона желательно исключить:

• острые блюда;

  алкоголь;

  мучные продукты.

По возможности стоит исключить потребление кофе. Осноой питания должны быть разнообразные овощи, фрукты, мясные и рыбные блюда. Их рекомендуется готовить на пару. Хлеб употреблять из муки грубого помола или же пшеничные отруби.

В дополнение к диете врач может назначить лекарства: слабительные при запорах, закрепляющие средства при поносах, препараты для улучшения переваривания пищи и уменьшения количества газов,спазмолитики — препараты, снимающие кишечные спазмы. В некоторых случаях проводится лечение дисбактериоза кишечника.

Недостаточность легкой степени проявляется запорами, чаще спастическими или дискинетическими.
Выраженная двигательная недостаточность имеет место при хронической кишечной непроходимости, полная недостаточность-при полной острой кишечной непроходимости.
Соответствующая симптоматология, рассматриваемая в следующих специальных главах, в основном легко объясняется сравнительно простым нарушением двигательной или опоражнивающей (эвакуаторной) функции кишечника.
Следует заметить, что, как и в желудке, а в значительной степени и в бронхиальном дереве и в сердечно-сосудистой системе, наибольшее число субъективно тягостных, часто бурно возникающих ощущений вызывает именно двигательная недостаточность или нарушение проходимости трубок. Так, рак толстого кишечника часто начинает выявляться клинически только со времени возникновения частичной непроходимости: тягостны толстокишечные язвенные процессы, сопровождающиеся резкими спазмами, тенозмами, слизистая колика и т. д.
Необходимо помнить и о том, что в синдроме полной двигательной недостаточности большое значение имеет нарушение всасывания соответственно растяжению содержимым застойных петель кишок с образованием множественных уровней жидкости на рентгенограмме и т. д. Всасывание страдает, повидимому, от нарушения сложной функции стенки кишечника, особенно понятного при ишемии и ее тяжелых воспалительно-некротических изменениях. Таким образом, симптоматология острой кишечной непроходимости в значительной степени обусловлена, наряду с нервнорефлекторными влияниями, обезвоживанием и обессоливанием тканей и крови, последнее имеет место не вследствие потери воды и соли со рвотой (позже и это имеет место) или с калом, а вследствие внутри-кишечной потери из-за скопления воды и соли в растянутом кишечнике; правда, небезразлично и само растяжение кишечных петель, поскольку отсасывание жидкости тонкокишечным зондом, наряду с другими мероприятиями, значительно улучшает состояние больных.
Целесообразно коснуться здесь и вопроса о кишечных токсинах и кишечном самоотравлении.
При тяжелых кишечных инфекциях, особенно дизентерии, образование токсинов совершенно несомненно, причем толстый кишечник повреждается и при введении токсина в кровь, следовательно, специфическое токсино-образование определяет или усиливает и самую кишечную локализацию микробов, и выраженность анатомических поражений кишечника. При кишечной непроходимости образование специфических токсинов, повидимому, не имеет ведущего значения. Также преувеличено, очевидно, мнение старых клиницистов о значении кишечного самоотравления при хронических запорах. Как сказано выше, в нижнем отрезке толстой кишки питательный субстрат для микробов и их жизнедеятельность минимальны. Фенолурия-повышенное выделение с мочой фенолов-показатель высокой тонкокишечной непроходимости, где еще много белковой среды для кишечного гниения.

{module директ4}

Левосторонние или привычные прямокишечные запоры вызывают многочисленные жалобы, подавленное настроение и т. д., главным образом из-за переоценки больными тяжести этого состояния. В происхождении этих жалоб, как и самых запоров, имеют основное значение нервные кортико-висцеральные взаимосвязи. Конечно, преимущественно мясное избыточное питание ведет и к запорам, и к огромному накоплению кишечной палочки, и в отдельных случаях к кишечному токсинообразованию.
Помимо рассмотренной выше двигательной, перистальтической недостаточности кишечника, можно говорить о недостаточности тонуса или топической функции кишечной стенки главным образом в случаях атонии кишечника, подобно тому, как в желудке, помимо недостаточности перистальтики и эвакуации, различают недостаточность перистолы или охватывающей функции желудочной стенки.
Атония кишечника как таковая редко имеет место и недостаточно изучена. Так называемые атонические запоры в понимании практического врача-это главным образом дискинетические или преимущественно спастические запоры.

Повидимому, преимущественной недостаточности тонуса кишечной стенки обязаны своим происхождением следующие синдромы.

1. Доликохолия (megacolon) у взрослых встречается почти исключительно как приобретенное заболевание с постоянным поражением также нервного прибора кишечника, нередко под влиянием авитаминоза В,. При этом первичным условием расширения и удлинения кишечника следует принять дискинезию-нераскрываемость жомов-по аналогии с патогенезом так называемого идиопатического расширения пищевода.
2. Энтероптоз. Патогенез опущения, провисания кишечника остается неокончательно выясненным. Предполагали слабость связок подвешивающего аппарата, растяжение брюшной стенки, ее мускулатуры, иногда во время беременности. Повидимому, имеет значение понижение тонуса ряда мышечных структур, особенно кишечной стенки, и в поперечном, и в продольном направлении. Физическая работа не способствует, а противодействует развитию энтероптоза.
3. Паралитическая непроходимость кишечника, особенно при перитоните, с сосудисто-мышечной недостаточностью, характерной, в частности, для сосудисто-ишемического поражения кишечника (при перитоните, мезентериальной непроходимости и т. д.).

Метеоризм в клинике-чаще следствие нарушения всасывания, продвижения содержимого кишечника и повышенного газообразования.

p>В.С. Савельев, В.А. Петухов, А.В. Каралкин, Д.А. Сон, П.В. Подачин,
К.В. Романенко, В.В. Иванов
Кафедра факультетской хирургии РГМУ, Первая Градская больница, Москва

Пациенты с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости всегда относились к категории трудных. Главным образом это связано с синдромом кишечной недостаточности (СКН), развивающимся при многих заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз и др.) и обуславливающим до сих пор высокую летальность в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями. Хирургическая операция хотя и остается главным этапом лечения, но не всегда способна спасти больного.
Это в определенной степени можно объяснить тем, что СКН формируется задолго до операции и включает в себя нарушение двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника. Парез кишечника и нарушения транзита кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки и способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при СКН становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы .
Лечение СКН независимо от обусловившей его патологии направлено в первую очередь на активную санацию и удаление токсических продуктов из просвета кишечника . С учетом патогенеза СКН абсолютным показанием является дренирование всей тонкой кишки с целью удаления кишечного содержимого, снижения внутрипросветного давления для обеспечения восстановления процессов кровообращения в кишечной стенке, нормализации его моторной и метаболической функций и, главное, снижения портальной и системной эндотоксемии .
Есть основание полагать, что дополнительное использование сорбентов положительно сказывается на этих процессах. К сожалению, известные энтеросорбенты имеют низкую сорбционную емкость, не способны поглощать токсичную желчь, играющую важную роль в поддержании «порочного эндотоксинового круга», плохо эвакуируются по назоинтестинальному зонду (НИЗ). Кроме того, неизвестно, купируется ли СКН полностью после удаления НИЗ и восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и какие метаболические последствия эндотоксемии сохраняются у пациентов после выписки из стационара.
Целью данного исследования явилась оценка результатов применения нового метода лечения синдрома кишечной недостаточности.

Материал и методы исследования
Обследованы 44 пациента в возрасте от 15 до 90 лет с СКН, развившимся вследствие острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Всем им после лапаротомии была выполнена назоинтестинальная интубация: 23 пациентам (1 группа) проведена энтеросорбция (ЭС) жидкой формой микропектиновой эмульсии (МПЭ) ФИШант-С® (Пента Мед, Россия, разрешение МЗ РФ № 005469); 21 пациенту (2 группа, контрольная) ЭС не использовалась. Распределение пациентов в обеих группах по возрасту, полу и причине СКН представлено в табл. 1.
У пациентов обеих групп исследовалось содержание эндотоксина (ЭТ) в плазме крови, перитонеальном выпоте и содержимом кишечника в исходе (во время лапаротомии), через 3, 6, 9, 12, 24 и 48 часов после операции с помощью LAL-теста . Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции контролировалась методом электрогастроэнтерографии с помощью гастроэнтеромонитора «ГЭМ-01» (НПО «Исток»), данные обрабатывались по программе с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и Вейвлет .
В зависимости от объема аспирированного из кишечника во время операции содержимого количество необходимого для однократного введения энтеросорбента рассчитывалось как частное от деления произведения объёма отделяемого по зонду за три часа содержимого и максимальной концентрации ЭТ в кишечном содержимом на сорбционную ёмкость энтеросорбента.
По результатам этих расчетов была построена кривая для практического определения однократной дозы (объема) вводимого каждые три часа МПЭ ФИШант-С® (рис. 1) и разработаны основные параметры ЭС: каждые три часа вводилась расчетная доза ФИШант-С®, назоинтестинальный зонд пережимался зажимом на один час, далее зажим снимался и осуществлялся свободный отток кишечного отделяемого вместе с сорбентом.
У пациентов первой группы накануне выписки из стационара исследованы желчесинтетическая и желчеэкскреторная функции печени методом гепатобилисцинтиграфии. Оценивались время полувыведения (Т1/2) радиофармпрепарата из печени, время его поступления в двенадцатиперстную кишку и моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря. Функции ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени и печеночный кровоток были изучены методом динамической сцинтиграфии печени. Функциональное состояние купферовских клеток оценивали по времени максимального захвата радиофармпрепарата клетками РЭС печени. Структурный и метаболический дисбаланс микробиоценоза толстой кишки был исследован в Московском НИИ микробиологии и эпидемиологии им. Г.Н. Габричевского методом газожидкостной хроматографии, определялись уровни и спектры летучих жирных кислот в фекалиях (биохимическое исследование).

Результаты и их обсуждение
Изменение концентрации ЭТ в исследованных средах при лечении СКН представлено в табл. 2. Концентрация ЭТ в плазме крови уже через три часа уменьшилась вдвое, далее вплоть до 12 часов лечения также происходило ее снижение (рис. 2). Этот временной отрезок (12 часов) следует считать наиболее важным сроком в лечении СКН по следующим причинам.
В первые 12 часов, согласно данным литературы, разворачиваются основные патобиохимические процессы, инициирующие поступление в кровоток многочисленных медиаторов патологических, часто необратимых, процессов . Иными словами, наиболее интенсивные мероприятия по предупреждению развития абдоминального сепсиса и инфекционно-токсического шока следует проводить в первые часы после операции. В эти сроки у большинства пациентов, получавших ЭС, происходила стабилизация наиболее важных жизнеобеспечивающих систем организма и восстанавливалась моторика кишечника. Кроме того, в первые 12 часов после ЭС нами были получены наиболее значимые с клинической практической точки зрения корреляции показателей содержания ЭТ в различных объектах исследования с объективными критериями (результаты представлены ниже).
Схожая динамика была обнаружена при исследовании содержания ЭТ в перитонеальном выпоте (табл. 2, рис. 3). Через 9 часов его концентрация снижалась в 2,2 раза, и отмечено дальнейшее его уменьшение вплоть до 48 часов наблюдения, но, в отличие от первых 12 часов энтеросорбции, дальнейшая динамика не была столь существенной.
Необходимо отметить, что уменьшение концентрации ЭТ сопровождалось уменьшением общего количества выпота в брюшной полости, объем которого через 12 часов больше не нарастал и составлял 20-25 мл в сутки.
Достоверное снижение ЭТ в перитонеальном выпоте является важным доказательством стабилизации СКН, созданием благоприятных условий для восстановления химусного транзита и перистальтики .
В контрольной группе пациентов содержание ЭТ в перитонеальном выпоте за весь срок наблюдения мало изменялось и снизилось лишь на 20 % по сравнению с исходными значениями, при этом даже в момент удаления дренажа из брюшной полости (3-5-е сутки) его концентрация составляла 1,7-1,5 Ед/мл, а количество перитонеального выпота в два-три раза превышало таковое по сравнению с пациентами первой группы.
При исследовании кишечного содержимого при СКН выявлено следующее. Объем удаляемого во время операции через назоинтестинальный зонд содержимого в первой группе составил 2,3 ± 0,5 л, в контрольной группе 2,1 ± 0,4 л (р > 0,05). Концентрация ЭТ в кишечном содержимом в исходе была одинаковой (табл. 2, рис. 4): 9,6 ± 1,2 Ед/мл в первой и 9,5 ± 1,5 Ед/мл в контрольной группах.
У пациентов первой группы уже в первые три часа концентрация ЭТ в кишечном содержимом уменьшилась на 61 %, т. е. ЭС с использованием МПЭ ФИШант-С® наиболее эффективна в первые три часа. В дальнейшем концентрация ЭТ в содержимом также уменьшалась, но менее интенсивно: через 6 часов – еще на 11,5 % (72,9 %), через 9 часов – почти на 80 %. Вторые сутки энтеросорбции практически не изменяли содержание ЭТ в химусе.
В контрольной группе пациентов при адекватном оттоке содержимого из кишечника через назоинтестинальный зонд в первые 12 часов концентрация ЭТ практически не изменялась. Через 12 часов этот показатель уменьшился на 20 % и лишь через двое суток на 44 %. Этот срок (48 часов) совпадал с появлением первых признаков перистальтической активности кишечника у части пациентов контрольной группы (36 ± 6 часов). Отметим, что у пациентов первой группы на фоне энтеросорбции моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта восстанавливалась в три раза быстрее – через 10,9 ± 2 часа (р Сроки восстановления моторики кишки у пациентов с СКН положительно отразились на длительности назоинтестинальной интубации. При энтеросорбции зонд удалялся через 2,5 ± 0,4 суток, а у пациентов контрольной группы через 5,2 ± 1,6 суток (р Детальный анализ корреляционных взаимосвязей концентрации ЭТ в крови, в выпоте и в кишечном содержимом с данными мониторинга электрической активности желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции доказал необходимость интенсивной элиминации ЭТ из просвета кишечника в первые 12 часов после операции.
Положительный эффект энтеросорбции при СКН во многом объясняется особенностями сорбента. Микроэмульсия ФИШант-С® – абсолютно нейтральный с точки зрения влияния на метаболизм, не всасывающийся во время транзита по желудочно-кишечному тракту, не вступающий в химические взаимодействия и не образующий новых токсичных для организма химических соединений препарат. В его структуре присутствуют пребиотические компоненты (пектин и агар-агар) и белое масло – абсолютно инертный с химической точки зрения продукт. Оно находится внутри пектин-агаровой капсулы, активно транспортирующей желчные кислоты внутрь, идеально растворяет их. Токсичные желчные кислоты, растворенные в масле, сорбируются микроэмульсией ФИШант-С® и выводятся по назоинтестинальному зонду из кишечника.
МПЭ ФИШант-С® обладает еще одним необычным для энтеросорбентов свойством. Смешиваясь с химусом и покрывая слизистую оболочку тонкой пленкой, уменьшает всасывание ЭТ.
Таким образом, энтеросорбция при СКН с помощью жидкой микроэмульсии ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника. Важным и принципиальным отличием микроэмульсии ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
Задачей второй части исследования была оценка изменений концентрации ЭТ в плазме крови и содержимом кишечника (в кале) после завершения необходимой при СКН рациональной антибактериальной терапии у пациентов первой группы. Данные представлены на рис. 5 и 6. Снизившиеся на 67 % к моменту извлечения НИЗ по сравнению с исходными значениями концентрации ЭТ в плазме крови через 7-10 суток повысились на 44 % и в 4,7 раза превышали нормальные значения (р Логичным негативным исходом подобного повышения ЭТ в исследованных средах является сохранение патофизиологических условий для СКН, но не в «острой» фазе, как принято считать при абдоминальной катастрофе, а в «хронической», т. е. менее агрессивной дисметаболической форме. Результатом такого хронического течения СКН является не сепсис и полиорганная недостаточность, свойственные острой фазе СКН, а развитие хронической патологии, в первую очередь липидного дистресс-синдрома.
Доказательством справедливости этого предположения являются данные нашего исследования, проведенного 15 лет назад у пациентов с панкреатогенным перитонитом . Напомним, что из 34 выписанных после операции пациентов в течение 4-10 лет от различных сердечно-сосудистых заболеваний умер 21 больной (62 %). При обследовании пациентов молодого возраста (до 45 лет) установлено, что у 8 из них (73 %) имеется ишемическая болезнь сердца (один перенес инфаркт миокарда), один пациент (9,1 %) перенес острое нарушение мозгового кровообращения, у 8 (73 %) имеется гипертоническая болезнь, а у 7-ми (64 %) – облитерирующий атеросклероз.
Наиболее важным биохимическим маркером у этих пациентов при выписке из стационара была крайне низкая (на 53 %) концентрация липопротеидов высокой плотности, рассматриваемая в классическом понимании в виде важного антиатерогенного фактора .
Согласно имеющимся на сегодняшний день научным сведениям, этот факт можно рассматривать с других позиций, а именно с точки зрения эндотоксемии. Липопротеиды высокой плотности относят к наиболее важным эндотоксинсвязывающим элементам крови , а их низкие значения в вышеприведенном исследовании – веское доказательство сохраняющейся эндотоксемии в ближайшем послеоперационном периоде.
Эти данные послужили главным поводом для изучения у больных с СКН причин развития и прогрессирования заболеваний, включенных в 1988 г. в липидный дистресс-синдром . Для этого выполнены исследования липидов плазмы крови, гепатобилисцинтиграфия и оценены показатели активности РЭС печени при выписке пациентов с СКН из стационара (табл. 4).
Показатели липидного обмена в целом были характерными для дислипопротеидемии, при этом незначительно изменены абсолютные плазменные концентрации холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, антиатерогенный потенциал был на 54,8 % (p Значительные изменения установлены при исследовании показателей радионуклидной гепатобилисцинтиграфии: синтез желчи гепатоцитами и транспорт желчи из печени были замедлены соответственно на 57 и 43 % (p При сцинтиграфии печени на фоне перераспределения фракций портального кровотока выявлена депрессия клеток ретикулоэндотелиальной системы печени, их активность была снижена на 77 % (p При исследовании корреляционных связей этих показателей с концентрациями ЭТ в плазме крови и кале обнаружена высокая отрицательная взаимосвязь с концентрацией липопротеидов высокой плотности (rкрови = -0,78, rкала = -0,76), положительная с показателями, характеризующими желчесекреторную (Тмакс) (rкрови = +0,59, rкала = +0,67) и желчеэкскреторную функцию гепатоцитов (Т12) (rкрови = +0,84, rкала = +0,71), а также с величиной, характеризующей активность купферовских клеток печени (rкрови = +0,54, rкала = +0,74).
Продолжение после удаления НИЗ крайне необходимой для пациента при СКН антибактериальной терапии существенным образом отражалось на микробиоценозе толстой кишки (табл. 4). При выписке пациентов, оперированных по поводу различных ургентных хирургических заболеваний, имелся выраженный дисбиоз толстой кишки, выражающийся в понижении общего уровня летучих жирных кислот и повышении анаэробного индекса, характерных для угнетения активности резидентной микрофлоры кишечника.
Полученные данные позволяют заключить, что нарушения функции печени после хирургического лечения СКН являются прямым следствием нарушенного симбиоза в системе «микробиота-хозяин» в результате исходных и сохраняющихся после операции нарушений, порождающих взаимную агрессию микробиоты и «хозяина». Побеждает в этом «метаболическом поединке» микробиота при помощи активации «ударного» ферментативного аппарата бактерий и высвобождения ЭТ. Формирующиеся новые либо сохраняющиеся старые повреждения эпителия илеоцекального отдела кишечника нарушают цикл энтерогепатической циркуляции желчных кислот, в значительной мере изменяя их метаболизм. Эти изменения метаболизма желчных кислот становятся важным патогенетическим звеном липидного дистресс-синдрома .
Таким образом, в СКН при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости можно выделить две фазы. Первая стартует в начале заболевания и характеризуется эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника, субъективного и объективного улучшения состояния пациента. Она характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени и условиями для формирования и прогрессирования липидного дистресс-синдрома .
Для лечения СКН во второй фазе нами был разработан специальный комплекс, в основу которого положены принципы лечения ЛДС – восстановление циклов энтерогепатической циркуляции желчных кислот, сорбция эндотоксинов, нормализация метаболических функций печени и коррекция дисбиоза кишечника.
После удаления НИЗ пациентам назначаются пастообразная форма энтеросорбента ФИШант-С®, обладающая хорошими вкусовыми качествами, по 100 г один раз в сутки, пробиотик Хилак форте по 40-60 капель на 100 мл воды три раза в сутки, растительное гепатопротекторное средство гепабене по 1-2 капсулы три раза в сутки и водорастворимый сбор сухих экстрактов лекарственных растений детоксикал по 2,5 г (1 пакетик) три раза в сутки.
Обоснованием подобного выбора препаратов для лечения второй фазы СКН было следующее. Микроэмульсия ФИШант-С® обладает наибольшей сорбционной способностью по отношению к эндотоксину грамотрицательной микрофлоры по сравнению со многими рыночными энтеросорбентами (табл. 5). Препарат восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, осуществляет сорбцию эндотоксина из желчи (напомним, что этого не происходит при использовании других энтеросорбентов), устраняет вторичный дефицит панкреатических ферментов, восстанавливая их активность, гомеостазирует химус, создавая благоприятные условия нормализации моторики кишечника и пищеварения.
Использование гепабене позволяет увеличить холерез за счет независимой от количества синтезируемых желчных кислот фракции, активизировать синтез эндогенного холецистокинина и секретина, что в результате увеличения секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, снижению нейрогенного тонуса сфинктера Одди, обеспечивая большее поступление желчи в кишечник и создавая все метаболические условия для восстановления механизма энтерогепатической циркуляции желчных кислот и пищеварения.
Водорастворимое гепатопротекторное средство детоксикал (НПП «Салута») назначается сразу после удаления НИЗ. Оно представляет собой сухие экстракты лекарственных растений: бессмертника песчаного, горца птичьего (спорыша), зверобоя, толокнянки, корня солодки, листьев крапивы, брусники, капусты белокочанной, плодов расторопши.
Хилак форте – стерильный концентрат продуктов жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов – синбионтов тонкой и толстой кишок, образующих молочную кислоту, аминокислоты, лактозу, короткоцепочечные жирные кислоты, содержит важные метаболические продукты лактобацилл, кишечной палочки и молочную кислоту. Препарат создает оптимальный рН кишечника, оказывает положительное действие при любом патологическом состоянии микрофлоры кишки, совместим с приемом антибиотиков, способствует быстрому восстановлению индигенной флоры, а также поддержанию физиологической функции слизистой оболочки.
После выписки пациентов из стационара на амбулаторное лечение схема терапии СКН модифицируется: энтеросорбент ФИШант-С® принимается один раз в неделю по 200 г в течение двух-трех месяцев, доза Хилак форте уменьшается до 15-20 капель – три раза в сутки в течение 6 недель, гепабене по одной капсуле два-три раза в сутки – 6-8 недель.
Результаты лечения второй фазы СКН при различных заболеваниях органов брюшной полости будут представлены в отдельном сообщении.

Выводы
1. Энтеросорбция при СКН с помощью МПЭ ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника.
2. Важным и принципиальным отличием МПЭ ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
3. В течение СКН при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости необходимо выделять две фазы. Первая характеризуется выраженной эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника и характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени.
4. Для купирования второй фазы СКН и профилактики прогрессирования липидного дистресс-синдрома необходимо в течение двух-четырех месяцев после удаления НИЗ продолжать энтеросорбцию, восстанавливать микробиоценоз толстой кишки и нормализовывать нарушенные метаболические функции печени.

Литература
1. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры // Рос. хим. журнал. 1994. Т. 38. № 6. С. 66-68.
2. Белокуров Ю.Н., Рыбачков С.А. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии // Вести хирургии. 1991. № 6. С. 3-7.
3. Большаков И.Н. Экстракорпоральная и корпоральная иммуно-аффинная сорбция при экспериментальном разлитом остром перитоните: Автореф. дисс… д-ра мед. наук. М., 1992.
4. Гельфанд Б.Р. с соавт. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Хирургия. 1988., № 2. С. 84-88.
5. Давыдов Ю.А., Козлов А.Г., Волков А.В. Перитонеально-энтеральный лаваж при общем гнойном перитоните // Хирургия. 1991. № 5. С. 13-18.
6. Закиров Д.Б. Моторно-эвакуаторные нарушения у хирургических больных. Автореф. дисс… канд. мед. наук. М., 1994. 18 с.
7. Исмаилов М.Т. Действие природных энтеросорбентов на показатели гомеостаза в норме и при перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1990. С. 7.
8. Лиходед В.Г., Аниховская И.А., Аполлонин А.В. FC-зависимое связывание эндотоксинов грамотрицательных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами крови человека // Микробиология, эпидемиология, иммунобиология. 1994. № 2. С. 76-79.
9. Маянский Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. Новосибирск, 1992. 264 с.
10. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. Диагностика и принципы лечения / под ред. академика В.С. Савельева. Пособие для врачей. М.: ВЕДИ, 2003. 87 с.
11. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина,1991. С. 24-44, 240.
12. Савельев B.C., Болдин Б.В., Гельфанд Б.В., Матвеев Д.В., Бурневич С.З. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом // Хирургия. 1993. № 10. С. 25-29.
13. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Сергеева Н.А., .Петухов В.А.. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи // Хирургия. 1995. № 3. С. 23-26.
14. Савельев В.С. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Вестник Рос. воен.-мед. академии. 1999. № 1. С. 36-39.
15. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Бюл. экспер. биол. 1999. Т. 127. № 6. С. 604-611.
16. Савельев В.С., Петухов В.А. Новое направление в лечении нарушений липидного метаболизма // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 2. С. 3-6.
17. Савельев В.С., Петухов В.А. Новый метод лечения нарушений функции печени при сахарном диабете 2 типа и диабетических ангиопатиях // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 5. С. 3-6.
18. Штрапов А.А. Эндогенная интоксикация и методы её детоксикации при разлитом перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1986.
19. Энтеросорбция / под ред. Белякова Н.А. Л.: Центр сорбционных технологий, 1991.
20. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологиии и патологии человека. Автореф. дисс… д-ра мед. наук, 1993.
21. Bounous G. The intestinal factor in MOF and shock // Surgery. 1990. 107(1). P. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. The role of the intestine in pathogenesis of MOF // Riv. Ital. Nutr. Parenterale enterale. 1990. 8 (1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxin and their Detection with tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Alan. r/Liss, Nev York. Pp 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia in MOF due sepsis // Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). P. 237-246.

K30 Диспепсия

Причины кишечной недостаточности

В последние годы все больше подтверждается роль кишечника как биологического барьера не только для кишечных бактерий, но и для метаболитов пищеварения, способных проникать в кровь при кишечной недостаточности (их значение в пуле токсичных веществ, наводняющих организм при критических состояниях, несомненно).

Наличие кишечной недостаточности у детей самым неблагоприятным образом отражается на дальнейшем течении заболевания. Поэтому при ее клинико-лабораторном подтверждении необходимы неотложные и самые активные детоксикационные мероприятия, включая медикаментозную и электрическую стимуляцию кишечника, а также экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез, гемосорбцию и др.), помогающие восстановить чувствительность рецепторов кишечника к действию эндогенных медиаторов (ацетилхолина, гистамина, серотонина), других стимулирующих факторов и восстановить его активную перистальтику.

Кишечная недостаточность развивается при многих заболеваниях, протекающих в тяжелой форме с высокой токсемией. Чаще всего она возникает при заболеваниях, непосредственно связанных с поражением кишечника, брюшной полости (при ОКИ у детей раннего возраста, перитоните), а также при токсических формах пневмонии, лептоспироза, брюшного тифа, сепсисе и др.

Симптомы кишечной недостаточности

При кишечной недостаточности у детей наблюдаются моторная дисфункция кишечника (чаще в виде пареза кишечника или паралича), изменение характера стула с признаками нарушенного пищеварения. Острая кишечная недостаточность характеризуется появлением у детей метеоризма, уменьшением частоты стула или его задержкой, учащением рвоты, исчезновением перистальтических шумов в животе и увеличением симптомов токсемии. Последнее обусловлено тем, что через паретически измененную стенку кишечника происходит массивное поступление в системный кровоток (минуя печень) продуктов микробного обмена и неполного пищеварения. Шунтирование печеночного кровотока и снижение детоксицирующей функции печени в сочетании с ОПН приводят к возникновению в организме токсического удара, нацеленного преимущественно на ЦНС в результате централизации кровотока.

Подтверждением кишечной недостаточности служат данные электроэнтеромиограммы (ЭЭМГ), а также высокая концентрация аммиака, фенола, индикана в крови.

Для измерения ЭЭМГ можно использовать отечественный аппарат «ЭГС-4М» с полосой пропускания частот от 0,02 до 0,2 Гц, что позволяет записывать электрическую активность только тонкой кишки. Электроды располагают на коже, что делает процедуру абсолютно атравматичной и безболезненной для ребенка любого возраста. Обычно определяют 3 основных показателя: среднее число колебаний потенциала (П) в единицу времени (число волн в 1 мин), среднюю амплитуду колебаний (М) в милливольтах, и суммарный энергетический коэффициент (К), вычисляемый по формуле Н. Н. Лапаева (1969): К, уел. ед. = П х М.

У детей с токсикозом изменяется моторная активность кишечника, что хорошо видно на ЭЭМГ: уменьшается амплитуда волн перистальтики, резко сокращается их количество в единицу времени. При ПК III степени на ЭЭМГ получается практически прямая линия.

Стадии

Клинически парез кишечника проявляется увеличением живота вследствие прекращения перистальтики, накопления газов (метеоризм) и жидкости в просвете кишки. Различают 4 степени кишечной недостаточности.

1. Для I степени характерны умеренный метеоризм (передняя брюшная стенка выше условной линии, соединяющей лонное сочленение и мечевидный отросток грудины; перкуторно определяется тимпанит). Перистальтические шумы слышны отчетливо. Рентгенологически определяются равномерное газонаполнение в тонкой и толстой кишках с сохранением диафрагмы в обычном месте.
2. При кишечной недостаточности II степени передняя брюшная стенка выбухает значительно, пальпация органов брюшной полости затруднена. Перистальтика определяется неравномерно, шумы приглушены.
3. Кишечная недостаточность III степени проявляется значительным напряжением и пастозностью передней брюшной стенки, выбуханием или сглаженностью пупка; возможна водянка яичек у мальчиков. Самостоятельный стул прекращается. Перистальтика прослушивается очень редко, глухо. При рентгенологическом исследовании видны множественные чаши Клойбера, диафрагма существенно поднята вверх.
4. Для кишечной недостаточности IV степени характерны багрово-синюшная окраска передней брюшной стенки и наружных половых органов, полная аускультатическая немота (симптом Обуховской больницы), предельно выражены общие симптомы интоксикации. Данная степень пареза кишечника наблюдается в терминальной стадии болезни.

Лечение кишечной недостаточности

Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки) осуществляется длительно, иногда в течение 24-48 ч до восстановления пассажа пищи в ЖКТ. Желудочный зонд лучше вводить через нос. Желудок промывают раствором Рингера или другим солевым раствором, можно и 1-2 % раствором бикарбоната натрия. Зонд оставляют открытым и опускают вниз (ниже спины ребенка) для создания эффективного дренажа желудочного содержимого. Газоотводная трубка вводится в сигмовидную кишку ребенка, т. е. на глубину не менее 10-12 см. Только в этом случае можно рассчитывать на существенную эффективность этого метода. После введения газоотводной трубки целесообразно ладонью массировать переднюю брюшную стенку ребенка, делая плавные, негрубые, поглаживающие движения по ходу толстой кишки (по часовой стрелке).

Дезинтоксикация обеспечивается проведением ИТ в объеме ФП или в режиме регидратации при сочетанном эксикозе, добавляя объемы ДВО с обязательным обеспечением адекватного вводимому объему диуреза. Показано ежедневное введение детям альбумина и СЗП (по 10 мл/кг в сутки), особенно при наличии рвоты «кофейной гущей» и кишечной недостаточности III степени. В случае стойкого ПК III степени ИТ должна обязательно сочетаться с гемосорбцией или плазмаферезом.

Гемосорбция как метод экстренной детоксикации предпочтительнее в критической ситуации (при дефиците времени) и при относительно сохранной гемодинамике у ребенка. Несомненное достоинство метода - быстрое достижение детоксикационного эффекта - за 1 ч. Л. И. Заварцева (1997), располагающая опытом лечения около 100 детей с ПК с помощью гемосорбции, считает, что при соответствии объема внешнего контура прибора и объема крови детей грудного возраста этот метод детоксикации весьма эффективен. Перед процедурой контур прибора лучше заполнять альбумином или СЗП, подобранной в соответствии с групповой принадлежностью крови. Г. Ф. Учайкин и соавт. (1999) показали, что и плазмаферез является достаточно эффективным и надежным методом экстракорпоральной детоксикации у детей с тяжелым токсикозом и кишечной недостаточностью.

Восстановление электролитного баланса представляет собой важнейшую составляющую лечения кишечной недостаточности. Особенно это касается активной калиевой терапии, которая осуществляется с помощью внутривенного капельного введения хлорида калия в суточной дозе 3-5 ммоль/кг и больше при наличии диуреза и под контролем его показателей в крови. Препарат вводят в растворе глюкозы; конечная его концентрация не должна превышать 1 %. У детей с кишечной недостаточностью III степени почти всегда имеется резко выраженная гипонатриемия, в связи с чем необходимо введение сбалансированных солевых растворов. Л. А. Гульман и соавт. (1988) рекомендуют при снижении в крови детей с кишечной недостаточностью уровня натрия

Стимуляция перистальтики (убретид, прозерин, питуитрин, калимин, ацеклидин и др.) проводится в возрастных дозах или методом пульс-терапии обязательно на фоне активной калиевой терапии (при нормальной концентрации этого катиона в крови). Только в этом случае она достаточно эффективна.

Электростимуляция кишечника при кишечной недостаточности у детей осуществляется с помощью аппаратов «Амплипульс», «Эндотон». Используется накожное расположение электродов и модулированные токи силой 15-50 мА, частотой 5 Гц; длительность воздействия 15-20 мин и более. Процедуру повторяют ежедневно. Во время процедуры дети, как правило, успокаиваются, засыпают. Эффективность метода возрастает на фоне активной детоксикации и калиевой терапии.

Применение кислородотерапии в комплексе лечения детей с кишечной недостаточностью способствует восстановлению обменных процессов в тканях, а также чувствительности клеточных мембран к действию медиаторов и, несомненно, оказывает опосредованное воздействие на перистальтическую активность кишечника. При тяжелом парезе кишечника наблюдается угнетение вентиляционной функции легких, в том числе и вследствие смещения диафрагмы вверх, что существенно затрудняет экскурсию грудной клетки (рестриктивный тип дыхательной недостаточности). В этом случае проведение ИВЛ позволяет выиграть время для выполнения всего комплекса терапии и существенно повлиять на ликвидацию гипоксии кишечника, а также исход заболевания в целом.

Нормализация и поддержание системы циркуляции крови как в центральном звене (допамин в дозе 3-5 мкг/кг в минуту, средства, поддерживающие ОЦК, - альбумин, плазма, эритроцитная масса), так и на периферии (реополиглюкин, трентал и др.) являются также существенной составляющей алгоритма терапии энтераргии.

Приведенный комплекс лечения должен применяться в соответствии с тяжестью пареза кишечника. Критериями эффективности лечения, такого состояния как кишечная недостаточность являются уменьшение рвоты и метеоризма, активизация перистальтики, отхождение газов, возобновление прекратившихся актов дефекации.

Кишечная недостаточность — это неспо­собность обеспечивать адекватный пищевой и водно-электролитный баланс без вспомогательной терапии. Это состояние возникает в результате утраты части функционирующего кишечника, так что уровень вса­сывания питательных веществ, воды и электролитов становится недостаточным.

Патофизиологические изменения впервые были описаны в эксперименте Сэном в 1888 г., в - Флинтом в 1912 г. и Хаммондом в 1935 г.. Большая часть слу­чаев кишечной недостаточности имеет преходящий характер без существенной кишечной патологии и обычно поддается лечению в районных стационарах общего профиля. Эти случаи обычно непродолжи­тельны (менее 3 нед), не требуют сложного лечения и часто возникают вторично при послеоперационном парезе кишечника. Однако иногда имеет место утра­та части функционирующего кишечника, что при­водит к продолжительной кишечной недостаточно­сти, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет, а некоторые пациенты пожизненно нуждаются в парентеральном питании. Таким пациентам необ­ходимо комплексное лечение. Это длительный и до­рогостоящий процесс как в финансовом отношении, так и в плане усилий медиков. Медицинский уход за такими пациентами можно улучшить путем при­влечения многопрофильных подразделений, ориен­тированных на лечение кишечной недостаточности. В этих подразделениях должны быть специалисты по обеспечению нутритивной поддержки, которые помогут пациентам наладить надлежащий уход в до­машних условиях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Достоверно неизвестно, как много людей страдает кишечной недостаточностью, но учет нуждающихся в парентеральном питании на дому показывает, что таких пациентов около 2 на 1 000 000. Однако бо­лее поздние европейские исследования, учитывающие нуждающихся в парентеральном питании на дому, приводят данные о более высокой заболеваемости - 3 человека на 1 000 000, а в большинстве исследо­ваний - 4 человека на 1 000 000. Обе эти цифры, очевидно, недооценивают истинную частоту кишеч­ной недостаточности различной степени, поскольку 50-70% больных, первоначально находившихся на полном парэнтеральном питании, впоследствии отходят от него (особенно дети), а у некоторых пациентов в процессе лечения потреб­ность в полном парэнтеральном питании не возникает.

Примерно половина пациентов, получающих па­рентеральное питание на дому, подходит для вы­полнения пересадки тонкого кишечника. По оцен­кам, в Швейцарии и Финляндии ежегодно в пересадке кишечника нуждаются 0,5-1,5 человека на 1 000 000. В больнице Святого Марка получают под­держку 85 пациентов из примерно 300 по всей стране, нуждающихся в парентеральном питании на дому.

ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В блоке 17-1 приведены причины, лежащие в основе хронической кишечной недостаточности. Для детей и взрослых эти причины различны.

Блок 17-1. Причины кишечной недостаточности

Взрослые

• Тромбоз мезентериальных сосудов
• Заворот тонкой кишки
• Травма
• Десмоидная опухоль брыжейки
• Псевдообструкция
• Лучевой энтерит
• Синдром короткой кишки

Сниженная всасывающая способность кишечника

Воспалительные заболевания тонкого кишечника, приводящие к утрате функции энтероцитов, могут стать причиной уменьшения всасывающей способ­ности тонкой кишки. Причинами такой патологии бывают спру, склеродермия, глютеновая энтеропатия и лучевой энтерит.

Сниженная функциональная способность

Нарушение моторики тонкого кишечника может приводить к снижению его функции. Такое состоя­ние может возникать остро, как послеоперационный парез кишечника, или иметь хронический характер, как при псевдообструкции, висцеральной миопатии или автономной (вегетативной) нейропатии.

Здесь не приведена детальная лечеб­ная тактика при сниженной всасывающей способно­сти и сниженной функциональной активности ки­шечника, однако принципы нутритивной поддержки при этих состояниях точно такие же.

ТРИ СТАДИИ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

На основании следующих признаков выделяют три стадии кишечной недостаточности.

Первая стадия: фаза гиперсекреции

Эта стадия может продолжаться 1-2 мес и харак­теризуется обильным жидким стулом и/или увели­ченным объемом отделяемого из свища или стомы, что приводит к потере жидкости и электролитов. Увеличению объема отделяемого способствует и по­вышенная секреция желудка, а в совокупности эти факторы приводят к истощению. Лечение основано на возмещении водно-электролитных потерь. Для введения питательных веществ, как правило, требу­ется полное парентеральное питание.

Вторая стадия: фаза адаптации

Эта фаза длится от 3 до 12 мес. В течение этого времени происходит адаптация кишечника. Степень компенсации зависит от возраста пациента, патоло­гии, ставшей причиной кишечной недостаточности, от уровня и протяженности резецированного участ­ка. Контролируя водно-электролитный баланс, па­циенту постепенно добавляют энтеральное питание, причем пациент нуждается в различных комбинаци­ях энтерального питания, инфузионной терапии и парентерального питания.

Третья стадия: фаза стабилизации

Чтобы адаптация кишечника достигла максималь­ной степени, может потребоваться 1-2 года, причем продолжительность и варианты нутритивной под­держки в течение этого времени могут значительно различаться. Основная цель лечения - обеспечение пациенту образа жизни, максимально приближенно­го к нормальному, что позволит поддерживать ста­бильное состояние в домашних условиях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Для проведения инфузионной и нутритивной под­держки пациентов с кишечной недостаточностью не­обходимо понимать патофизиологию функциониро­вания тонкой кишки.

Вода и электролиты

Каждый день в двенадцатиперстную кишку из желудка, поджелудочной железы и желчных прото­ков попадает около 6 л жидкости. Кроме того, сам тонкий кишечник секретирует ежедневно еще около литра. Из этого объема около 6 л всасывается проксимальнее илеоцекального клапана и еще 800 мл в ободочной кишке, т.е. в каловых массах остается лишь около 200 мл воды. Абсорбция натрия в тонком кишечнике зависит от активного механизма всасыва­ния глюкозы и некоторых аминокислот. Всасывание воды происходит пассивно по градиенту концентра­ции натрия. Тощая кишка свободно проницаема для воды, так что содержимое в ее просвете остается изо­тоническим. Выход натрия в просвет кишки происходит при его низкой концентрации в просвете, а вот всасывание натрия, а следовательно, воды происходит, лишь когда его концентра­ция превышает 100 ммоль/л.

В норме натрий всасывается в подвздошной и обо­дочной кишке. При резекции подвздош­ной и ободочной кишки отсутствие всасывающей способности приводит к разведению содержимого в просвете кишечника и потере натрия в концентра­ции около 100 ммоль/л. При высоких свищах или еюностоме имеет место потеря жидкости, иногда до­стигающая 3-4 л, и потеря натрия до 300-400 ммоль в сутки. При увеличении потребления жидкости с низким содержанием натрия все больше натрия выходит в просвет тощей кишки, пассивно забирая следом воду, что сопровождается увеличени­ем потерь натрия и воды. Прием пищи также приво­дит к увеличению потери натрия и воды. И наобо­рот, прием жидкости с высоким содержанием натрия (>90 ммоль/л) и глюкозы запускает всасывание на­трия и воды в тонком кишечнике. Приемле­мая концентрация натрия в принимаемой жидкости ограничена из-за вкусовых свойств.

Ободочная кишка обладает значительной всасы­вающей способностью, достигающей 6-7 л воды, более 700 ммоль натрия и 40 ммоль калия в сутки даже против чрезмерного электрохимического гради­ента. Формирование анастомоза оставшейся ча­сти тонкой кишки с ободочной кишкой значительно снижает потери натрия и воды.

Всасывание калия обычно остается адекватным, если длина оставшейся части тонкого кишечника не менее 60 см, в противном случае требуется еже­дневное внутривенное введение 60-100 ммоль калия. Магний обычно всасывается в дистальной части то­щей и в подвздошной кишке. Резекция этого участка приводит к выраженной потере магния и его дефи­циту. Дефицит магния способствует развитию дефи­цита кальция, поскольку при гипомагниемии нару­шается высвобождение паратиреоидного гормона.

Нутриенты

Углеводы, белки и водорастворимые витамины

Большая часть углеводов, белков и водораствори­мых витаминов всасывается на протяжении первых 200 см тощей кишки. Всасывание азота мало зави­сит от уменьшения всасывающей поверхности; при назначении пептидной диеты не выявлено преиму­ществ по сравнению с белковой диетой. У паци­ентов с синдромом короткой кишки редко отмечают дефицит водорастворимых витаминов, хотя сообща­ют о дефиците тиамина.

Жиры, соли желчных кислот и жирорастворимые витамины

Жиры и жирорастворимые витамины (А, Е и К) всасываются на всем протяжении тонкого кишечни­ка. Таким образом, утрата подвздошной кишки приводит к нарушению всасывания. Соли желчных кислот также реабсорбируются в подвздошной киш­ке и их дефицит вносит вклад в уменьшение всасы­вания жиров. Однако добавление к пище солей жир­ных кислот, например колестирамина, не приводит к улучшению и даже может усиливать стеаторею за счет связывания с липидами пищи и дефицит жирорастворимых витаминов.

Учитывая многофакторную природу метаболиче­ских заболеваний костной ткани, поддерживающую терапию витамином В 2 и кальцием часто назначают эмпирически. Сообщается о дефиците витаминов А и Е, однако в большинстве случаев достаточно помнить о видимых и неврологических проявлениях дефицита и периодически контролировать концентрацию этих витаминов в сыворотке крови. Если пациент нуж­дается в полном парэнтеральном питании, в течение всего времени необходимо проводить заместительную терапию витамином К. Поскольку у большинства пациентов резекции под­вергается терминальный отдел подвздошной кишки, они также нуждаются в заместительной терапии ви­тамином В 12 . Поддержание нужных концентраций микроэлементов, как правило, несложно, и их со­держание у пациентов, длительно находящихся на полном парентеральном питании, обычно в пределах нормы.

Резекция кишечника приводит не только к сни­жению всасывающей способности, но и к быстрому транзиту пищевых масс. Уменьшение времени вса­сывания также усугубляет нехватку нутриентов.

Реанимация

Как было указано выше, кишечная недостаточность обычно развивается у пациентов в результате внезап­но возникшей катастрофы в брюшной полости, и природа этой патологии такова, что она приводит па­циентов к состоянию тяжелого водно-электролитного дефицита. Ввиду вышесказанного большое значение имеет срочная водно-электролитная заместительная терапия. Как правило, этот этап проводят сразу же при поступлении пациента в стационар, до направ­ления к специалисту центра кишечной недостаточ­ности.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

• Пациенты с кишечной недостаточностью проходят три стадии: фазу гиперсекреции, характеризую­щуюся диареей/обильным отделяемым из стомы и водно-электролитными нарушениями; фазу адапта­ции, в течение которой происходит адаптация ки­шечника к новым условиям; и фазу стабилизации, цель которой - достижение как можно более нор­мального образа жизни, что требует поддержания стабильного состояния пациента вне стационара.
• Четкое понимание нормальной физиологии функ­ционирования кишечника с учетом движения жид­кости, питательных веществ и электролитов жиз­ненно важно для понимания патофизиологии ки­шечной недостаточности.
• Принципы лечения кишечной недостаточности мож­но свести к следующим: реанимация, восстановление (реституция), реконструкция и реабилитация.
• Ключевые компоненты восстановления состояния пациента могут быть сформулированы аббревиату­рой SNAPP (sepsis, nutrition, anatomy, protection of skin and planned surgery), что означает борьба с сеп­сисом, питание, установление анатомических пред­посылок восстановления, защита кожи, плановое оперативное лечение.
• Фундаментальный принцип лечения пациентов с ки­шечной недостаточностью - многопрофильный под­ход, включающий участие гастроэнтерологической, хирургической службы и подготовленных медицин­ских сестер. При необходимости следует рассмотреть вопрос о направлении пациента в специализирован­ный центр лечения кишечной недостаточности.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург