Нарушение мозгового кровообращения у ребенка симптомы. Нарушение кровообращения головного мозга у ребенка симптомы. Причины заболевания, симптомы, стадии

Зміст статті:

Гипоксия головного мозга у новорожденных

Гипоксия головного мозга у новорожденных – это кислородное голодание ребёнка в период беременности и в родах. Среди всех патологий новорожденных это состояние регистрируется наиболее часто. Очень часто вследствие гипоксии ребёнка наступает серьёзная угроза его здоровью и жизни. Тяжёлая гипоксия головного мозга у новорожденных часто приводит к инвалидности ребёнка или даже смерти.

Вследствие гипоксии страдает как весь организм малыша в целом, так и отдельные ткани, органы и системы. Гипоксия возникает из-за длительной задержки дыхания, асфиксии плода, болезней новорожденного, делающего дыхание неполноценным, небольшого содержания кислорода в воздухе.

У новорожденного малыша вследствие гипоксии развиваются необратимые нарушения в функционировании жизненно важных органов и систем. Первыми реагируют на нехватку кислорода сердечная мышца, центральная нервная система, печень, почки, лёгкие.

Причины гипоксии головного мозга у новорожденных

Состояние гипоксии плода может быть вызвано одной из четырёх причин:

1.Тяжёлые заболевания матери . патологическое течение беременности и родов, гипоксия матери. Гипоксия малыша может быть вызвана преждевременной отслойкой плаценты, кровотечениями матери, лейкозом у матери, порок сердца матери, заболевания лёгких, тяжёлые интоксикации.

2. Патология пуповинного кровотока . маточно-плацентарного кровообращения: коллизии пуповины, обвитие, тазовое предлежание плода с пережатием пуповины, разрыв сосудов пуповины, трофические нарушения в плаценте при переношенной беременности, затяжные роды, стремительные роды, инструментальное извлечение ребёнка.

3. Генетические заболевания ребёнка . резус-конфликт матери и ребёнка, врождённые пороки сердца у новорожденного, тяжёлые аномалии развития плода, инфекционные заболевания ребёнка, внутричерепные травмы новорожденного.

4. Асфиксия новорожденного . перекрытие дыхательных путей.

Симптомы гипоксии новорожденного.

У ребёнка, перенесшего гипоксию, наблюдается тахикардия, которая затем сменяется брадикардией, аритмия тонов сердца, шумы в сердце. В околоплодных водах обнаруживается меконий. В начале ребёнок совершает множество движений внутриутробно, которые затем ослабевают. У ребёнка нарастает гиповолемия, образуются множественные тромбы и мелкие кровоизлияния в ткани.

В состоянии гипоксии у плода постепенно накапливается критический уровень углекислоты крови, которая начинает раздражать центры дыхания в головном мозге. Ребёнок ещё внутриутробно совершает дыхательные движения – происходит аспирация дыхательных путей околоплодными водами, кровью и слизью. При рождении ребёнок, у которого произошла аспирация, во время первого вдоха может получить пнемоторакс, что угрожает его жизни.

При рождении ребёнка, перенесшего гипоксию или получившего аспирацию, необходим комплекс реанимационных мероприятий, направленных на освобождение его дыхательных путей и доставку кислорода в дыхательные пути малыша.

Для того, чтобы предупредить появление гипоксии у ребёнка и вовремя принять меры, применяют такие методы диагностики, как электрокардиографию ребёнку, фонокардиографию, исследование с помощью амниоскопии, исследование крови новорожденного.

Лечение гипоксии новорожденных, меры профилактики

При возникшем подозрении на гипоксию плода врачами принимается решение на ускорение процесса родов, применение вспомогательных методов родовспоможения (акушерские щипцы, кесарево сечение и т. д.). Ребёнок сразу же после рождения должен получать кислород, лекарственную терапию против проявлений гипоксии.

Малыша сразу же после рождения помещают в камеру с доступом кислорода, в тяжёлых случаях роды проводят в барокамере.

В родах применяют препараты, которые улучшают плацентарное кровообращение и обменные процессы в организме ребёнка.

Состояние новорожденного ребёнка оценивают по шкале Апгар. Для этого сердцебиение, дыхание, состояние кожного покрова новорожденного, тонус мышц и рефлекторную возбудимость оценивают по системе 0-1-2 балла. Нормой считается 8-10 баллов, притом, что идеальный показатель – 10 баллов. Средняя гипоксия насчитывает 5-6 баллов, тяжёлая гипоксия новорожденного оценивается в 1-4 балла. Показатель 0 баллов – ребёнок мертворожденный.

При гипоксии новорожденного применяется комплекс реанимационных мероприятий, освобождение дыхательных путей ребёнка от слизи, согревание тела ребёнка и искусственное дыхание, введение питательных растворов глюкозы, глюконата кальция, этимизола, гидрокарбоната натрия в сосуды пуповины малыша, интубация, наружный массаж сердца. Реанимационные мероприятия проводят непрерывно, вплоть до улучшения состояния ребёнка.

В последующем малыш, перенесший гипоксию при рождении, должен непрерывно наблюдаться у педиатров для отслеживания динамики развития.

Мероприятия по реанимации ребёнка останавливают, если самостоятельное дыхание не появляется после 10 минут интенсивной реанимации.

Длительное состояние гипоксии угрожает тяжёлой инвалидизацией ребёнка, отставание его психического и физического развития.

Профилактика гипоксии новорожденного должна начинаться ещё в начале беременности, для этого нужно проводить профилактику токсикоза беременности у матери, лечить заболевания и корректировать патологические состояния, возникающие при беременности, вовремя предупреждать осложнения беременности и родов, правильно вести роды, своевременно принимать меры к ускорению родовой деятельности или принимать дополнительные меры по родовспоможению.

Гипоксия головного мозга у новорожденных – это не заболевание, а патологическое состояние, которое можно предупредить и принять меры по устранению последствий для здоровья ребёнка, поэтому беременность и роды должны проходить под наблюдением врачей.

Причины развития ишемии головного мозга у новорожденного

Ишемия головного мозга у новорожденного развивается вследствие кислородного голодания. которое наступает при плохом мозговом кровообращении. Если быть более точным, то только состояние, при котором в мозг поступает недостаточное количество кислорода, называют гипоксией, а полное прекращение снабжения головного мозга кислородом называют аноксией.

Развитие ишемии головного мозга у новорожденного представляет собой серьезнейшую проблему, поскольку приводят к необратимым последствиям, до сих пор еще не найдены лекарственные средства, которые могут помочь маленькому человечку справиться с этим тяжелым заболеванием без опасных последствий для организма. Существующие методы лечения такой патологии у новорожденных недостаточно эффективны.

Причины развития ишемии головного мозга

Причины развития ишемии у новорожденных и взрослых отличаются. У взрослых людей причиной ишемии головного мозга может быть атеросклероз мозговых сосудов – это заболевание, при котором на стенках сосудов нарастают жировые отложения, постепенно сужающие их просвет. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга возникает именно из-за атеросклероза, реже из-за других причин, которые вызвали тромбирование сосудов мозга.

Ишемия головного мозга у новорожденных обычно развивается вследствие гипоксии, которая может возникнуть во время беременности либо родов. Особенно стоит опасаться развития этой болезни у ребенка у матерей старше 35 лет.

Причины возникновения ишемия головного мозга у недоношенных детей:

• Многоплодная беременность;
• Предлежание или отслоение плаценты;
• Поздний токсикоз в тяжелой форме, который сопровождается появлением в моче белка и повышением давления;
• Различные заболевания матери;
• Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое приводит к омертвлению некоторых участков мозга новорожденного;
• Рождение ребенка раньше либо позднее срока;
• Пороки сердечнососудистой системы малыша.

Из-за дефицита кислорода в мозгу малыша происходят довольно сложные патологические процессы:

• Нарушения метаболизма – от легкой (изменения все еще обратимы) до тяжелой степени тяжести (наступления необратимых изменений в веществе головного мозга за которым следует гибель нейронов);
• Гибель нейронов головного мозга;
• Развитие коагуляционных некрозов в мозговом веществе.

Симптомы ишемии головного мозга у новорожденных:

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – при данной патологии наблюдается изменение тонуса мышц (понижение или повышение), тремор рук, ног и подбородка, в также вздрагивание, усиление рефлексов, беспокойный сон и плач без явной причины;
• Синдром угнетения ЦНС – ему характерны пониженный тонус абсолютно всех мышц тела, снижение двигательной активности, слабые рефлексы глотания и сосания, иногда могут наблюдаться даже асимметрия лица и косоглазие;
• Гидроцефальный синдром – сопровождается увеличением головы; при возникновении данного синдрома в пространствах головного мозга малыша скапливается жидкость, которая называется ликвор, также этот процесс сопровождается повышением внутричерепного давления. именно по этой причине и увеличивается размер головы;
• Коматозный синдром – тяжелое бессознательное состояние ребенка, сопровождающееся полным отсутствием координации, за которую отвечает головной мозг;
• Судорожный синдром – наблюдаются приступы, сопровождающиеся подергиванием головы ребенка и конечностей, вздрагиванием тела и другими проявлениями судорог.

Степени ишемии головного мозга

В медицине различают три степени этого заболевания:

При легкой степени ишемии данного заболевания у ребенка может наблюдаться чрезмерное угнетенное либо возбужденное состояние, которое сохраняется на протяжении 5-7 дней его жизни.

Заболевание среднетяжелой степени сопровождается судорогами, которые наблюдаются у малыша длительный период времени.

Новорожденных детей с тяжелой степенью ишемии головного мозга помещают в отделение реанимации.

Стоит отметить то, что гипоксические поражения головного мозга новорожденных легкой и среднетяжелой степени тяжести очень редко считают причиной развития неврологических расстройств. Но если они все-таки появляются, медики характеризуют их как функциональные. К тому же доказано, что такие расстройства полностью исчезают после проведения своевременной адекватной терапии.

Если же мозг значительно пострадал, то вследствие развития тяжелого ишемического поражения головного мозга, то есть структурного, в организме ребенка неизбежно происходит органическое поражение центральной нервной системы, оно в свою очередь влечет за собой возникновение атаксии, очаговых судорожных припадков, нарушение зрения и слуха, а также задержку психомоторного развития.

Лечение

Современная педиатрия делает значительные успехи в лечении ишемии сосудов головного мозгау новорожденных.

Лечение хронической ишемии головного мозга у новорожденных включает в себя восстановление кровообращения в мозге и своевременное создание всех условий, необходимых для полноценного функционирования неповрежденных болезнью участков мозга, куда входит активный прием антиоксидантных комплексов.

Для лечения начальной стадии этого заболевания применяют достаточно простой курс лечения, чаще всего врачи не назначают малышам никаких лекарственных препаратов, обходясь обычными массажами. При среднетяжелой и тяжелой стадиях заболевания терапия подбирается врачом индивидуально для каждого ребенка.

Прогноз и последствия заболевания

Прогноз осуществляется в зависимости от того насколько тяжело протекала ишемия головного мозга у младенца, а также в зависимости от наличия сопутствующих патологий и эффективности реабилитационных процедур, назначенных лечащим врачом.

Последствия болезни могут быть достаточно тяжелыми, поэтому лечение всегда нужно начинать как можно быстрее.

Возможные последствия хронической ишемии головного мозга у новорожденных:

• Головные боли;
• Постоянная раздражительность;
• Умственная отсталость;
• Дефицит внимания, трудности в обучении;
• Эпилепсия;
• Нарушение сна;
• Молчаливость.

Правильно оценить всю совокупность диагностических важных признаков сможет только опытный врач. Он тут же окажет все необходимые мероприятия для минимизации потерь или вовсе ликвидировать гипоксию головного мозга у новорожденного.

Ишемия головного мозга у новорожденных

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

• Физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
• Дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
• Ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
• МР-ангиография и КТ-ангиография;
• Дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Лечение ишемии у новорожденных

Несмотря на значительные успехи в лечении ишемии у новорожденных, эффективных средств устранения заболевания до сих пор нет.

Главная цель лечения — восстановить кровообращение сосудов, чтобы обеспечить нормальную работу поврежденных участков мозга.

В легкой стадии заболевания способ лечения очень прост и доступен всем — это обычный массаж без использования каких-либо медикаментов. В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям и обязательно по показаниям врача-специалиста.

Обычно назначаются препараты для стимулирования работы мозга, нормализации системы кровообращения и лекарства для восстановления и укрепления защитных сил организма ребенка.

В лечении ишемии мозга широко применяют народные средства, причем они должны сочетаться с основными лекарственными препаратами. Народные методы могут хорошо снимать симптомы болезни, но устранить причину способны только медикаменты и операция.

Для новорожденных малышей народные способы лечения не применяют.

Узнать мнение доктора Комаровского о внутричерепном давлении у грудничков можно тут.

Возможные последствия заболевания для новорожденных

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

• Головных болей;
• Беспокойного сна и раздражительности;
• Трудностям в общении и учебе;
• Умственной отсталости;
• В сложных случаях — эпилепсии.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Самое главное — необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

Профилактика заболевания

Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

• Регулярно делать зарядку;
• Много гулять на свежем воздухе;
• Правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
• Отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
• Избегать стресса, положительно относиться к жизни.

Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

На видео рассматривается одна из основных причин развития ишемии у новорожденных детей — гипоксия плода во время беременности:

Сосудистые заболевания головного мозга у детей.

Классификация :

Острые нарушения мозгового кровообращения:

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращния

   Инсульты – геморрагический и ишемический.

   Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения:

2.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

2.2. Дисциркулаторная энцефалопатия.

Мозговые инсульты у детей встречаются очень редко, лишь в 5-7 процентах случаев среди всех сосудистых заболеваний. Причины их возникновения весьма разнообразны. Даже у новорожденных могут быть нарушения мозгового кровообращения - кровоизлияния, ишемические нарушения в результате родовой и черепно-мозговой травмы, а также родовой травмы позвоночника, преимущественно его шейного отдела, что ведет к повреждению и позвоночных артерий.

Кровообращение в мозге ухудшается в результате гипоксических состояний, часто встречающихся у новорожденных, реже - в результате закупорки (тромбоза) синусов и вен. Для недоношенных детей очень характерны внутрижелудочковые кровоизлияния. В первые три года жизни ребенка ишемический инсульт возможен при наследственном заболевании - лактатацидозе. В основе его лежит нарушение обмена и накопление в крови пировиноградной и молочной кислот. Если лечение не проводится, то возможны повторения инсультов.

В Японии описано заболевание «моя-моя», что в переводе означает «дым сигареты», при котором поражаются сосуды системы внутренней сонной артерии. Они становятся истонченными, сама внутренняя сонная артерия резко сужается. Это сосудистое заболевание, характерное для детского возраста, проявляется повторными ишемическим инсультами, особенностями которых являются грубые речевые нарушения.

У детей более старшего возраста причинами нарушения мозгового кровообращения являются разрывы аневризм, артериовенозных мальформаций, болезни крови, сердца, васкулиты, отдаленные последствия родовых травм. Признаки болезни, то есть клинические проявления инсультов, очень разнообразны. Могут возникать двигательные нарушения в виде внезапно появившейся слабости в руке и ноге или же в отдельных конечностях, расстройства координации движений, разнообразные нарушения чувствительности, утрата памяти, навыков, речевых способностей, зрительные и поведенческие нарушения. Характер проявления заболевания, выпадение функций определенных отделов мозга зависят от повреждения определенного сосуда, обеспечивающего кровью эти отделы мозга. Большинство нервных волокон от левого полушария уходят на противоположную, то есть в правую, а от правого полушария - в левую сторону. В случае сосудистой катастрофы в левом полушарии снижение мышечной силы или полное ее отсутствие - парез или паралич - возникает в правой руке и ноге. В этих же конечностях, а также во всей правой половине тела и лица нарушается чувствительность. Также может возникнуть и «выпадение» поля зрения справа, то есть больной не видит предметы справа. В случае поражения доминирующего полушария (у правшей - левого) выявляются нарушения речи, чтения, письма, счета.

К счастью, по частоте возникновения случаи более легкого, ишемического инсульта преобладают над более тяжелым, геморрагическим. Это соотношение составляет 4:1-5:1. Однако бывают и смешанные инсульты. Анализируя признаки инсультов, можно выделить особенности, характерные для проявлений геморрагического и ишемического инсультов. Это очень важно как для больного, так и для врача, так как точная их диагностика позволяет назначить наиболее правильное и эффективное лечение и составить верный прогноз.

Геморрагический инсульт

При этом виде инсульта происходит кровоизлияние под оболочками в вещество мозга, в полости желудочков мозга. Этот тип инсульта возникает преимущественно днем, во время активной деятельности, внезапно, ему часто сопутствует высокое артериальное давление. Быстро нарастают очаговые признаки заболевания, свидетельствующие о прогрессировании болезни. Геморрагический инсульт проявляется возбуждением, беспокойством больного, сильной головной болью, рвотой, различными видами нарушения сознания вплоть до комы. Кома - это наиболее глубокая степень нарушения сознания. При коме отсутствует ответная реакция на любые внешние раздражители, резко снижается мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. В тяжелых случаях наблюдается повышение температуры тела до 38-39 градусов и выше, трудно поддающаяся снижению жаропонижающими препаратами.

Кровоизлияния при геморрагическом инсульте возникают из-за разрыва слабого места в стенке сосуда. Образование дефекта стенки сосуда возможно при ате-росклеротическом поражении, воспалительных изменениях и врожденных различных аномалиях развития сосудов мозга. В ряде случаев причина разрыва сосуда остается неустановленной. Субарахноидальное кровоизлияние с неустановленной причиной называется «спонтанным».

Субарахноидальное кровоизлияние - это излитие крови под паутинную оболочку мозга. Паутинная оболочка по-латыни звучит «арахноидеа», а «суб» означает под. Кровь скапливается и растекается между паутинной и мягкой оболочками мозга, смешиваясь с цереброспинальной жидкостью.

Субарахиоидальные кровоизлияния среди геморрагических инсультов у детей и подростков встречаются наиболее часто, причиной их, как правило, являются разрывы аномально развитых сосудов (артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций). Что же они собой представляют?

Аневризма артерии - это патологически расширенная часть сосуда с истонченной, слабой стенкой. В большинстве случаев аневризма бывает врожденного происхождения. Дети уже рождаются с неправильно сформированной стенкой артерии. Если дефект значительный, то разрыв аневризмы может произойти очень рано, в детском возрасте. Однако чаще врожденные аневризмы проявляются у взрослых людей. Этому способствуют повышение артериального давления, травмы. Редко аневризмы формируются при воспалительных, травматических и атеросклероти-ческих поражениях сосудов мозга. Наиболее часто аневризмы поражают крупные мозговые артерии, внутренние сонные артерии, а их разрыв вызывает большую катастрофу в мозге.

Артериовенозные мальформации - это клубок смешавшихся артериальных и венозных сосудов с включением мягкой мозговой оболочки, а иногда мозговой ткани. У детей именно они чаще всего приводят к кровоизлияниям. Субарахнои-дальное кровоизлияние происходит внезапно. Кровь, изливаемая в субарахнои-дальное пространство, приводит к значительному повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга, богатых болевыми рецепторами. Возникает чрезвычайно сильная головная боль, она сопровождается тошнотой и рвотой. Может быть потеря сознания. Появляется повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям - свету, звукам, прикосновениям. Больной лежит с закрытыми глазами, гримасой боли на лице. Резко болезненны движения глазных яблок. При обследовании неврологом выявляются признаки раздражения кровью оболочек головного мозга, положительные менингиальные симптомы.

К сожалению, многие сосудистые аномалии до разрыва никак себя не проявляют, то есть существуют бессимптомно. Только аневризмы внутренней сонной артерии могут «заявлять» о себе головными болями в области лба, глаза, сопровождаться «выпадением» поля зрения, односторонним экзофтальмом (выпячиванием вперед глазного яблока), появлением двоения в глазах, опусканием века на стороне больного сосуда с аневризмой. Артериовенозные мальформации могут проявляться до своего разрыва локальными (парциальными) судорожными приступами при сохранении сознания, у больных возникают судороги - непроизвольные, повторяющиеся подергивания в руке или ноге, при этом в приступ может быть вовлечена и лицевая мускулатура. Судороги развиваются на стороне, противоположной полушарию, где находятся артериовенозные мальформации.

Выявить артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации можно благодаря современным диагностическим исследованиям - церебральной ангиографии, магнитной резонансной томографии с визуализацией сосудов головного мозга. Лечение аневризм и артериовенозных мальформации - оперативное.

Ишемический инсульт

Основными механизмами возникновения ишемического инсульта, приводящими к уменьшению объема поступающей крови для мозга, являются спазм артерий и окклюзия (закрытие просвета) сосуда.

Закрытие просвета сосудов мозга бывает при органическом сужении сосуда (стенозе) за счет атеросклеротических бляшек или врожденной аномалии сосуда либо при сдавливании извне опухолью. Второй причиной сужения просвета сосуда является его тромбоз - образование тромба, сгустка крови в сосуде. Эмболия также может стать причиной окклюзии сосуда. «Эмбало» по-гречески означает «вталкивание». Эмболы - это весьма разные по своему характеру частички, которые привносятся в мозговые сосуды с током крови из сердца при септическом эндокардите. Эмболами могут стать частички тромбов из сердца. Они часто образуются при пороках сердца, нарушениях сердечного ритма, особенно при мерцательной аритмии. Эмболами могут быть частички жира, поступающие в кровоток при переломе крупных трубчатых костей. При кессонной болезни может возникнуть воздушная эмболия. Воздушные эмболы иногда обнаруживаются у новорожденных детей при родоразрешении путем операции кесарева сечения.

Инсульт этого типа чаще возникает утром, после сна или даже во время сна. Обычно он развивается постепенно, нарушение сознания наступает редко. Если происходит нарушение сознания, то, как правило, ему предшествуют парезы, параличи и другие неврологические признаки. Артериальное давление чаще всего нормальное или пониженное. Лишь эмболии в сосудах мозга приводят к внезапному развитию картины инсульта, при этом нередко наблюдается потеря сознания. Но, как правило, сознание быстро восстанавливается и выраженность неврологических очаговых признаков инсульта значительно уменьшается.

Возникновение ишемических инсультов у детей возможно в результате проявлений отдаленных последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. У детей, перенесших родовую травму шейного отдела позвоночника, в более старшем возрасте нередко выявляются подвывихи шейных позвонков или нестабильность сегментов шейных позвонков с признаками раннего шейного остеохондроза. Имеющаяся у ребенка патология позвоночника длительное время может себя и не проявлять. При внимательном осмотре такого ребенка можно увидеть легкую кривошею, напряжение и асимметрию шейно-затылочной группы мышц, снижение мышечного тонуса в руках. Часто мама вспоминает, что в период первых месяцев жизни ребенка невролог при осмотре говорил о «пирамидной недостаточности в ногах и слабости в руках».

Иногда до развития инсульта у детей могут наблюдаться признаки начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Даже минимальное смещение травмированных во время родов шейных позвонков может приводить к раздражению нервного вегетативного симпатического сплетения, находящегося на стенке позвоночной артерии. На его раздражения позвоночная артерия отвечает резким спазмом, это ведет к снижению в ней кровотока и нарушению мозгового кровообращения в бассейне артерии. Провокаторами нарушений мозгового кровообращения у детей бывают интенсивные занятия физкультурой, падения, длительное или резкое запрокидывание головы назад, а также умственные перегрузки в школе. Эти и другие провоцирующие моменты приводят к срыву существующей у ребенка компенсации кровообращения.

Сосуды мозга достаточно хорошо связаны.между собой, они и «выручают» друг друга. В случае проявления дефицита кровотока в одном мозговом сосуде из другого сосуда начинает поступать кровь по запасным путям - системе коллатерального кровообращения. Иногда эта помощь производится так быстро и интенсивно, что начинает страдать зона мозга, которая получала кровь из помогающего сосуда. Так, при неполноценности кровообращения в бассейне позвоночной артерии острое нарушение снабжения кровью может возникнуть в системе сонной артерии. Врачи называют это явление «синдром обкрадывания».

Диагноз инсульта врачи ставят в случаях всех острых нарушений мозгового кровообращения, если очаговые неврологические признаки заболевания сохраняются более 24 часов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

В случае обратного развития признаков инсульта, происходящего в промежуток времени до 24 часов, такой тип нарушения называется преходящим нарушением мозгового кровообращения, или транзиторными атаками.

При транзисторных атаках нарушение речи, зрения, слабость в руке или ноге могут длиться от 10-20 минут до нескольких часов. Часто эти явления у детей недооцениваются. На них попросту не обращают внимания ни дети, ни их родители, объясняя это случайностью, переутомлением. Беспокойство у родителей, а порой и у врачей возникает лишь в случае повторения подобных эпизодов.

Детям свойственны многократные рецидивы транзисторных ишимических атак. Они могут сопровождаться болями в глазах, изменением зрения, внезапным снижением слуха, шумом в ушах, пошатыванием при ходьбе, сонливостью.

Нельзя не обратить внимание на своеобразный тип сосудистых церебральных кризов у детей: внезапно возникает сосудистая недостаточность головного мозга в области ствола, ишемия ретикулярной (сетчатой) формации. Ретикулярная формация оказывает активирующее влияние на кору головного мозга и определяет состояние мышечного тонуса. В случае недостаточного кровообращения в зоне сетчатой формации внезапно возникает ощущение резкой мышечной слабости. Руки слабеют, ноги подкашиваются, ребенок «обмякает», падает, кратковременно теряет сознание. Однако потеря сознания при этом происходит не всегда, а резкая мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких часов. Весьма часто при этом сопутствующими симптомами бывают шум в голове, ушах, ощущение тумана, пелены, мелькание точек перед глазами, головокружение, головная боль. Нередко сосудистым кризам могут предшествовать резкие движения в шейном отделе позвоночника, повороты головы.

В неврологии подобные сосудистые приступы называются синкопальным вертебральным синдромом Унтерхарншайдта. В 1956 году этот автор впервые описал синдром у взрослых. Все описанные больные страдали шейным остеохондрозом, поэтому был сделан вывод, что именно изменения в шейном отделе позвоночника воздействовали на стенку позвоночной артерии и нервное симптоматическое сплетение, которое располагается рядом с сосудом. «Синкопа» по-гречески обозначает «сокращение». Внезапное сокращение кровообращения в позвоночной (вертебраль-ной) артерии приводит к возникновению приступов синкопального вертебрально-го синдрома.

Синкопально-вертебральный синдром может возникать как у взрослых, так и у детей.

атологические изменения в шейном отделе позвоночника, приводящие к развитию острой сосудистой мозговой недостаточности в системе позвоночных артерий, у детей чаще всего бывают связаны с родовой травмой. При рентгенологическом исследовании достаточно часто обнаруживаются и врожденные дефекты развития костей шейного отдела позвоночника. Очевидно одно: при возникновении описанных выше сосудистых приступов у детей необходимо тщательно исследовать состояние шейного отдела позвоночника.

В тех случаях, когда у ребенка отмечаются внезапные потери сознания, перед неврологом всегда стоит очень сложная задача - определить природу пароксизма. Врачу приходится разбираться: что это - преходящие нарушения мозгового кровообращения, или эпилептический пароксизм, или просто обморочное состояние? Своевременная постановка диагноза и назначение правильного лечения зависят не только от врача, но и от родителей ребенка. Им следует помнить и понимать, что если у ребенка хотя бы один раз был приступ потери сознания, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга

Это наиболее легкая форма нарушений мозгового кровообращения. На практике многие доктора вместо термина «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» (НПНКМ) используют понятие «хроническая сосудистая мозговая недостаточность».

При начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга отмечается сочетание определенных жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности. У детей при этом часто нарушается способность концентрации внимания, повышается утомляемость, страдает усидчивость, снижается успеваемость в школе. Порой дети становятся агрессивными или, наоборот, вялыми, пассивными.

К счастью, начальные проявления недостаточности кровообращения мозга носят функциональный, обратимый характер. Перечисленные выше признаки у детей, конечно, бывают не только при НПНКМ. Они могут быть проявлением и других болезненных процессов нервной системы. Поэтому диагноз «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» возможен только после тщательного обследования с применением таких методов, как допплерография, реоэнцефало-графия, рентгенография, ультразвуковое исследование или компьютерная томография шейного отдела позвоночника. При лечении таких больных требуется привлечение врачей других специальностей - психологов, психотерапевтов.

У детей несостоятельность шейного отдела приводит к сосудистым нарушениям мозгового, как артериального, так и венозного, кровообращения, их совместным проявлениям. Затруднение венозного оттока из полости черепа способствует повышению внутричерепного давления. Патологические изменения в шейном отделе позвоночника могут быть врожденными из-за неправильного развития позвонков, а также - последствием бытовых травм. Однако наиболее часто шейный отдел позвоночника повреждается в процессе рождения ребенка. Кроме того, нарушения венозного кровообращения могут возникать при травмах и воспалительных заболеваниях головного мозга. Особенно тяжелый характер заболевания отмечается при тромбозе вен и венозных синусов головного мозга. Болезни легких и сердца также могут приводить к затруднению оттока венозной крови от головного мозга.

Проявлениями венозной мозговой недостаточности являются головные боли по утрам после сна, утренняя вялость, разбитость. Дневная активность уменьшает головную боль. Головная боль усиливается при выполнении физической работы, наклонах головы и туловища вперед. Могут нарушаться сон, память. Улучшение состояния отмечается после приема крепкого чая, кофе.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.

Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаются прогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определение гиперазотемии.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки mass-effect, иногда - компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признаками отека мозгового вещества. Исследователи обращают внимание на приоритетное использование МРТ головы, которая обеспечивает максимально раннюю визуализацию типичных для ОГЭ церебральных изменений в Т2-режиме. Вместе с тем подчеркивается, что целесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения. В целом необходимо отметить, что, как и клиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаются отчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения данной категории больных, прежде всего- -быстрого снижения повышенного АД.

Лечение нарушений мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения требует обязательной госпитализации пациента в неврологический стационар. Наибольшие надежды дает госпитализация в течение первых шести часов с момента возникновения инсульта. Это время так называемого «терапевтического окна», позволяющего при необходимой интенсивной терапии получить наилучшие результаты в лечении инсульта. Основным препятствием для срочной госпитализации является нетранспортабельное состояние больного - тяжелое коматозное нарушение сознания с повреждением жизненно важных функций.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения также требуют госпитализации, особенно в случае их повторения в течение месяца. Госпитализация при этой форме нарушения мозгового кровообращения позволяет более полноценно обследовать больного, найти причину заболевания и провести лечение. Многие пациенты предпочитают оставаться дома, так как признаки болезни быстро регрессируют, однако и им требуется скорейшее обследование в ближайшие дни.

При геморрагическом инсульте необходима срочная консультация нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении и его сроках. Цель хирургического лечения - удаление излившейся крови. Консервативное лечение геморрагического инсульта включает в себя терапию, направленную на снижение отека мозга, нормализацию свойств крови, поддержание жизненно важных функций, уменьшение проницаемости и спазма сосудов. Длительность постельного режима может продолжаться до 6-8 недель.

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

2 слайд

Описание слайда:

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

3 слайд

Описание слайда:

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы: Болезни крови. Травматические поражения сосудов крови и его оболочек. Патология сердца и нарушение его деятельности. Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм). Болезни с симптоматической артериальной гипертензией. Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов). Заболевания эндокринных органов. Гипертоническая болезнь. Детская форма атеросклероза мозговых сосудов. Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек. Сдавливаения сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях. Врожденные аномалии мозговых сосудов.

4 слайд

Описание слайда:

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим: Тромбоз сосудов Снижение кровотока за счёт сужения, перегиба,сдавливание сосуда опухолью Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах. Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови. Эмболия

5 слайд

Описание слайда:

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях.

6 слайд

Описание слайда:

Причины возникновения НМК у новорожденных детей асфиксии в родах, родовой травмы, врожденного порока сердца, пороков развития сосудов головного мозга, внутриутробной инфекции. К асфиксии в родах могут привести преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, обвитое ребенка пуповиной, массивная кровопотеря, предлежание плаценты, а также нарушения продвижения ребенка по родовым путям, некоторые акушерские манипуляции(например, наложение щипцов.) Лечение гипоксии новорожденного – это сложная задача. Сразу после рождения проводят реанимационные мероприятия (освобождение верхних дыхательных путей, тактильная стимуляция и искусственное дыхание). Дальнейшая терапия зависит от причины гипоксии: при недоношенности вводят сурфактанты, при черепно-мозговой травме – противоотечную терапию, ноотропное лечение, при инфекции – антибактериальную терапию.

7 слайд

Описание слайда:

Гипоксия головного мозга у новорожденного ребенка – это опасное состояние, которое может привести к нарушению умственного и физического развития Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший внутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности - инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых, наркомании, курении, злоупотреблении спиртными напитками.)

8 слайд

Описание слайда:

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острые Хронические Развивается постепенно, медленно прогрессируя в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. 1, 2А 2Б, 3 Симптомы который появились в короткий период времени - за несколько минут, часов или 1-2 дней. Бывает 3-х степеней Инсульты Кризисы

9 слайд

Описание слайда:

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы: 1. Кратковременная потеря или спутанность сознания. 2. Головные боли. 3. Головокружение. 4. Эпилептиформные припадки. 5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания. Могут возникать следующие очаговые симптомы: 1. Гемипарезы. 2. Гемигипестезии. 3. Асимметрии лица. 4. Диплопия. 5. Нистагм. 6. Расстройства речи. Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

10 слайд

Описание слайда:

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами: Преходящие гемипарезы и гемиплегии. Гемигипестезии. Парестезии. Кратковременные нарушения речи. Нарушения зрения. Нарушения полей зрения. При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает: Головокружение. Тошнота. Рвота. Шум в ушах Неустойчивость при ходьбе. Нистагм. Потеря зрения. Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени. При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

11 слайд

Описание слайда:

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

12 слайд

Описание слайда:

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови. Различают ишемический и геморрагический инсульты.

13 слайд

Описание слайда:

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга. Детские инсульты по периоду происхождения делятся на: перинатальные или внутриутробные; инсульты, произошедшие в фазе новорожденного; ПМК в возрасте до 18 лет. В зависимости от возрастной группы лечение и диагностирование разнятся. Наиболее распространенными считаются НМК (нарушение мозгового кровообращения) первых двух возрастных групп: статистика показывает вероятность этого события 1 к 4000 тысячам рожденных детей. Последняя группа имеет показатель 1 случай на 100000 человек. Тяжесть последствий, которые вызывает детский инсульт, определяется его местоположением в мозге.

14 слайд

Описание слайда:

Симптомы перинатального периода Признаки болезни этого периода появляются сразу после родов в течение трех дней: Ребенок беспокоен, тревожен без всяких к тому причин; Монотонный постоянный плач; Нет сна, во время бодрствования – вялость, безучастное отношение к окружающему миру; Любой, даже слабый раздражитель (звук, прикосновение) вызывает бурную реакцию; Нарушены рефлексы сосания, глотания, частое срыгивание; Постоянное напряжение затылочных мышц, остальные мышцы или постоянно напряжены или расслаблены, частые судороги конечностей; Неожиданно появляется и усиливается косоглазие.

15 слайд

Описание слайда:

Возможные причины, обуславливающие разрыв кровеносного сосуда в мозгу ребенка: черепно-мозговая травма, в последствии приводящая к разрушению сосудов головного мозга; аневризма (по-другому – слабость в стенке артерии); авитаминозы, интоксикации; артериальная гипертензия; опухоль головного мозга; алкоголизм матери или наркотическая зависимость; болезни крови. (гемофилия, лейкоз, гемоглобинопатия, апластическая анемия). Геморрагический инсульт у детей, происходит вследствие разрыва сосуда в мозгу. Кровь в этом случае изливается в мозг, вызывая его повреждение. Этот тип нарушения мозгового кровообращения случается у детей реже.

16 слайд

Описание слайда:

Ишемический инсульт у детей (инфаркт мозга)более распространен, нежели геморрагический. Основные причины возникновения этого типа инсульта следующие: недостаток кислорода во время родов; перенесенные инфекционные заболевания (ветрянка, менингит); врожденный порок сердца; бактериальный эндокардит; протез клапанного аппарата сердца; церебральный васкулит (характерны для детей с аутоиммунными заболеваниями); сахарный диабет; аномалии сосудов, вен, артерий, капилляров.

17 слайд

Описание слайда:

При этом существуют причины, связанные с проблемами матери, перенесенные ею в период беременности или родов: повышенное кровяное давление, которое может вызвать отеки конечностей; преждевременное отхождение околоплодных вод (более чем за сутки до родов); наркотическая или алкогольная зависимости; отслоение плаценты, отвечающей за насыщение ребенка кислородом внутриутробно.

18 слайд

Описание слайда:

Симптоматика детских инсультов аналогична признакам, проявляемым у взрослых. Среди них – внезапная слабость, помутнение сознания, невнятная речь, резкое временное ухудшение зрения. Малыш, перенесший НМК в перинатальном периоде, зачастую не проявляет особых признаков на протяжении длительного времени после рождения. Развитие такого ребенка может протекать нормально, однако более медленными темпами, нежели у других детей. В случае серьезных внутриутробных инсультов, впоследствии малыш может испытывать судороги, тяжесть которых сильно варьируется.

19 слайд

Описание слайда:

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым. Симптоматика при геморрагических инсультах следующая: Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы. Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов. Высокое АД. Нарушение дыхания. Лейкоцитоз в крови. Снижения вязкости крови. Снижение свертывающих свойств крови. Кровь в цереброспинальной жидкости.

20 слайд

Описание слайда:

Инсульт, перенесенный детьми раннего возраста, проявляется следующим образом: наличие проблем с аппетитом; судороги какой-либо конечности; апноэ у ребенка – проблемы с дыханием; задержка в развитии (маленькие дети могут, например, начать ползать позже ожидаемого возраста). Дети старшего возраста могут быть подвержены припадкам – внезапному параличу всего тела или конечностей. Неспособность к движению, ухудшение концентрации внимания, вялость, невнятность речи – эти симптомы позволят родителям распознать НМК у подростка. Если проявился один из следующих симптомов, необходимо немедленно обратиться к врачу или вызвать скорую медицинскую помощь: головные боли, возможно с рвотой; нечленораздельная речь, проблемы с речевым аппаратом, отсутствовавшие ранее судороги; внезапная потеря памяти, концентрации; проблемы с дыханием или глотанием; преимущественное использование одной из сторон тела (это может быть связано с повреждениями одной из частей мозга); паралич.

22 слайд

Описание слайда:

Правила «Терапевтического окна» Первые три часа после проявления симптомов, похожих на инсульт у детей– время, когда оказанная медицинская помощь и лечение дадут максимальный результат. Необходимо помнить это, действуя незамедлительно и своевременно. Несколько простых действий, которые помогут определить инсульт: Обратить внимание на улыбку – симметрична ли, выглядит ли она естественно. Если малыш улыбается только одной половиной лица – это первый признак возможного инсульта. Попросить ребенка поднять руки вверх: если наблюдается слабость одной из конечностей, невозможность выполнения этого действия – налицо второй признак. Произнести предложение, попросив его воспроизвести. При этом обратить внимание на то, полностью ли повторил услышанное малыш, нет ли нарушения речи, невнятности. В случае, если с заданием он не справился или имел трудности в произношении – перед вами третий признак вероятного инсульта.

23 слайд

Описание слайда:

Методы диагностики детского инсульта Диагноз заболевания головного мозга невозможен без современного оборудования и квалифицированных специалистов Компьютерная томография – увидит участок травмы и её интенсивность; Магнитно-резонансная томография уточняет ситуацию, дает факты для выбора правильного лечения; Церебральная артериограмма даст картину повреждения сосудов, для этого в кровь вводится краситель; Эхокардиограмма исследует работу сердца, ибо здесь находятся причины образования тромбов; Берется кровь для анализа на свертываемость; Пункция спинного мозга. Если кровоизлияние уже установлено, то пункция спинного мозга на наличие крови в тканях будет лишней. Она оправдана лишь для определения характера инфекции нервной системы.

24 слайд

Описание слайда:

Инсульт – крайне тяжелое состояние человеческого организма, которое приводит к нарушению мозговой активности. Отличается высоким процентом смертности. Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приводит к дисфункции многих жизненных систем и провоцирует необратимые процессы в организме человека.

Причины

Основная причина нарушения мозгового кровообращения – это внезапное прекращение доступа кислорода и питательных веществ в головной мозг. Вызвано это закупориванием артерий и вен тромбами или .

Нарушение мозгового кровообращения у детей и взрослых провоцируется следующими факторами:

• Формирование сосудистых перегибов и петель.
• Сужение стенок сосудов и уменьшение просвета.
• Развитие эмболии - газовыми пузырями.
• Повреждение стенок сосудов и утрата ними своей эластичности, что приводит к расширению основных кровеносных сосудов головного мозга – артерий и вен.

Причины инсульта всегда связаны с недостаточным притоком крови в головной мозг, и, как следствие – развитие кислородного голодания (гипоксии) с нехваткой питательных веществ. В большинстве случаев это связано с закупоркой просвета артерии бляшкой холестерина или тромбом. Без своевременного лечения, тромб будет увеличиваться, пока полностью не перекроет доступ крови. Бывают случаи отрыва тромба, который с поток крови проникает в головной мозг, приводя к крайне тяжелым последствиям и внезапному летальному исходу.

Тромб образовывается по причине развития гипертонии. Пациентам с данным диагнозом необходимо постоянно , и при отклонении от нормы незамедлительно провести меры по его стабилизации.

Нарушение мозгового кровообращения может являться следствием . Передавливание кровеносных сосудов в шейном отделе препятствует протоку крови к головному мозгу. В данном случае восстановление проходимости сосудов головного мозга необходимо начинать с лечения заболевания – первопричины. Еще одна из причин плохого кровообращения в головном мозге – . Не исключено развитие инсульта по причине черепно-мозговых травм, кровоизлияния, либо сотрясения мозга.

Дисфункция кровеносной системы мозга может иметь две формы – острую и хроническую.

Нарушение процесса притока крови острого типа характеризуется стремительным развитием заболевания, ярко выраженной симптоматической картиной. В некоторых случаях с момента внезапного прекращения доступа крови в мозг и смертью человека, проходит не более 5 минут.

К острой форме нарушения относятся следующие заболевания:

• Ишемический инсульт.
• Переходящий тип нарушения кровотока.

Геморрагический тип инсульта провоцируется кровоизлиянием в мягкие ткани головного мозга, которое вызвано разрывом стенок кровеносных сосудов. – перекрытие просвета в кровеносном сосуде, что приводит к развитию гипоксии.

Переходящий тип нарушения кровообращения в головном мозге – повреждение стенок локальных сосудов кровеносной системы мозга, которые не вызывают серьезных патологий в работе органа. Для переходящего типа характерна слабо выраженная клиническая картина, которая может усиливаться при отсутствии лечения.

Для каждого вида инсульта характерны свои симптомы. В зависимости от признаков, ставится первичный диагноз, который подтверждается рядом медицинских исследований.

Симптомы нарушение кровообращения в головном мозге:

• Внезапная .
• Головокружение.
• Чувство мурашек в голове.
• Утрата конечностями двигательных функций. Как правило, в таких случаях обездвиживается одна из рук.
• В особо тяжелых случаях наступает полный паралич тела.
• Внезапная полная или частичная потеря зрения.
• Нарушение слуха.
• Снижение концентрации и внимания.
• Проблемы с памятью.
• Рассеянность.

При развитии инсульта ишемического типа, симптомы острые, быстро нарастают. У пациентов присутствует рвота. Кровь, которая попадает в головной мозг через поврежденную стенку сосуда, начинает давить на мозговые полости, вызывая дисфункцию определенных зон мозга, приводя к смерти пациента. , частичный или полный паралич тела, нарушение речи, утрата зрения и слуха – признаки переходного состояния.

Хроническая форма нарушений кровообращения характеризуется постепенным нарастанием симптомов, которые в течение нескольких лет будут постепенно развиваться. Хроническое течение заболевания наблюдается у людей пожилого возраста. Для диагностики и лечения болезни учитывается наличие других болезней. Основной симптом хронического нарушения кровообращения в головном мозге – снижение интеллектуальных способностей, памяти, развитие рассеянности. Многие пациенты с данным диагнозом могут отличаться чрезмерной агрессивностью.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, лечащему врачу необходимо изучить медицинский анамнез больного и жалобы на определенные симптомы. Важной составляющей диагностической картины является изучение сопутствующих болезней, в особенности , гипертонии и атеросклероза.

Для уточнения первичного диагноза проводится процедура сканирования сосудов головного мозга на определение их повреждений. Самый точный диагностический метод, который позволяет выявить поврежденные места, наличие возможных осложнений и дать полную картину о состоянии и функционировании головного мозга – .

Лечение

Терапия направлена на экстренное купирование симптомов нарушения кровообращения в головном мозге и поддержания корректного функционирования внутренних органов и систем жизнеобеспечения. Инсульт головного мозга – крайне опасное заболевание, лечение которого должно быть безотлагательным. В первую очередь пациенту необходимо восстановить функцию дыхания и нормализовать процесс кровообращения.

Острый период

Экстренная медицинская помощь включает терапевтические меры по снятию отечности мягких тканей мозга, стабилизацию внутричерепного давления, и восстановление водного баланса. Лечение в острый период проводится исключительно в условиях больничного стационара.

Дальнейшие меры терапии по лечению геморрагического и ишемического инсульта, зависят от первопричины нарушения кровообращения и наличия возможных осложнений. При необходимости, проводится операция по восстановлению поврежденных стенок кровеносных сосудов, которые обволакивают головной мозг.

Чем раньше будет начато лечение инсульта, купирование симптоматики и устранение первопричины болезни, тем меньше риск развития тяжелых патологических процессов, которые носят необратимый характер, и летального исхода.

Многие пациенту, вовремя обратившиеся за медицинской помощью, полностью восстанавливаются физически и сохраняют трудоспособную функцию.

Нарушение процесса кровообращения в головном мозге хронического типа, поддается медикаментозному лечению. Пациенту назначается прием препаратов, направленных на . Обязателен прием средств, которые способствуют восстановлению артериального давления.

При наличии холестериновых бляшек в крови, которые перекрывают просвет в кровеносных сосудах, проводится терапия по уменьшению уровня холестерина в организме. Если инсульт был спровоцирован закупоркой тромба, лечение направляется на нормализацию процесса свертываемости крови и .

Хронические нарушения мозговой деятельности необходимо восстанавливать с помощью ежедневных тренировок. Если у пациента отмечается нарушение памяти и концентрации внимания, необходимо ежедневно читать книги, учить наизусть стихи и отрывки из прозы, заниматься разгадыванием кроссвордов.

Важно понимать, что при запущенном процессе деградации функций головного мозга, восстановить его деятельность не представляется возможным. Все, что можно сделать в данном случае – постоянно тренировать работу мозга.

Во время лечения инсульта и в период восстановления пациенту необходимо придерживаться . Правильный рацион питания после инсульта – основа хорошей работы кровеносной системы. Исключается употребление жирной и жареной пищи, и продуктов, которые имеют высокий уровень холестерина. Алкоголь и газированные напитки категорически запрещены. Распространяется запрет и на хлебобулочные изделия, сладкое.

Реабилитация

Корректная работа кровеносной системы зависит и от образа жизни человека. Люди с малоподвижным образом жизни, чаще других склонные к образованию тромбов и холестериновых бляшек, которые закупоривают кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку в головной мозг. Умеренные, регулярные физические упражнения должны стать для каждого полезной привычкой. Во время реабилитационного периода после перенесенного инсульта, при сохранении всех жизненных функций и двигательного аппарата, перед тем, как приступать к физическим упражнениям, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения, заболевание, которое можно предупредить. Правильный рацион питания, регулярные занятия спортом и отказ от вредных привычек снизят риск закупорки кровеносных сосудов. Людям с гипертонией крайне важно постоянно контролировать свое артериальное давление и вовремя предупреждать гипертонический криз, который может стать причиной инсульта.

Нарушения мозгового кровообращения и не­посредственно связанные с сосудистыми изменениями ост­рые нарушения ликворообращения являются в большин­стве случаев однотипной реакцией организма новорож­денного на различные причинные механизмы, обусловли­вающие изменения сосудов мозга. Причины нарушения мозгового крово- и ликворообращения могут действовать на плод внутриутробно на протяжении всего пренаталь­ного периода или на новорожденного в раннем неонаталь­ном периоде.

Наиболее частой причиной нарушений мозгового кро­вообращения является хроническая внутриутробная ги­поксия, в основе которой лежат различные факторы, приводящие к патологическому изменению метаболиче­ской и дыхательной функции плаценты. Изменения в плаценте нередко возникают под влиянием острых (особенно вирусных) и хронических инфекций, интоксикаций. Наи­большее значение имеют поздние токсикозы беременности (Э. Говорка, 1970; С. М. Беккер, 1970, и др.).

Непосредственно в родах нарушение крово- и ликворо­обращения может быть результатом острой асфиксии (ги­поксии) или родовой травмы.

Нарушение мозгового кровообращения

При родовой травме происходит механическое повреждение тка­ней мозга плода в родах. Повреждение тканевых структур при этом могут быть в виде разрывов, размозжений, а также местных наруше­ний кровообращения с отеком, венозным застоем, стазом, тромбозом и кровотечениями (И. С. Дергачев, 1964; Ю. В. Гулькевич, 1964). При­чиной механического повреждения может быть анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода; часто повреждение черепа наблюда­ется при тазовых предлежаниях, стремительных родах. Механическое повреждение может быть следствием осложненных акушерских опе­раций- наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция пло­да и др.

В зависимости от степени тяжести повреждения трав­ма черепа заканчивается функциональными изменениями или вызывает необратимые морфологические поражения (очаги ишемического некроза, обширные кровоизлия­ния и др.).

Морфологическая картина сосудистых изменений в центральной нервной системе при всех перечисленных причинных факторах у большинства новорожденных однотипна. В морфологической картине можно наблюдать три фазы. Первая фаза обратимого спазма сосу­дов, обусловленная возбуждением вазоконстрикторов, приводит к ги­перпродукции спинномозговой жидкости и кратковременным началь­ным явлениям отека головного мозга.

Во второй фазе развивается паралич вазоконстрикторов и воз­буждение вазодилататоров. Развивается дисциркуляторный паралич сосудов со стазами, явлениями отека мозга, выраженными ликворо- динамическими нарушениями и мелкоточечными диапедезными крово­излияниями.

Третья фаза характеризуется значительным отеком мозга и гру­быми вазомоторными нарушениями с кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга (С. Л. Кейлин, 1957).

Кровоизлияния в мозг у новорожденных чаще венозно­го происхождения. В зависимости от локализации разли­чают: а) эпидуральные кровоизлияния (между внутрен­ней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой), б) субдуральные со смещением костей и рас­тяжением sinus transversus et sinus sagittalis, нередко с повреждением венозных сосудов к надрывом или разры­вом мозжечкового намета, в) субарахноидальные - наи­более частые (до 55%), г) в желудочки и вещество мозга, а также д) смешанные с различной локализацией.

Собственно травматическими поражениями при родо- ной травме черепа чаще всего являются субдуральные кровоизлияния, разрывы синусов и мозжечкового намета.

Клиника. В зависимости от клинических проявле­ний и морфологических изменений выделяют три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев, 1953).

При нарушении мозгового кровообращения I степени клинические проявления характеризуются негрубой и не­постоянной неврологической симптоматикой: умеренным снижением или повышением спонтанной двигательной активности, некоторым оживлением или угнетением бе­зусловных рефлексов, мышечной дистонией, преходящим сиптомом Грефе, мелкоразмашистым тремором конеч­ностей. Как правило, эти явления проходят к 3-4-му дню после рождения.

Анализ динамики состояния детей с нарушением моз­гового кровообращения I степени показывает, что в осно­ве этих состояний лежат ликвородинамические расстрой­ства с явлениями отека мозга, которые задерживаются на

3- 4 дня. Умеренный отек мозга отмечается и у здоровых новорожденных в процессе сосудистой адаптации мозга, что выявляется по данным реоэнцефалографии в первый день после рождения. При этом явления отека уменьша­ются на 2-й день жизни с полной нормализацией к 3-

4- му дню после рождения (Ю. А. Якунин, А. С. Рыкина,

У детей с нарушением мозгового кровообращения

I степени отек мозга задерживается соответственно доль­ше, несмотря на исчезновение клинических симптомов. Хотя эти изменения носят функциональный характер, они могут оставлять после себя повышенную «нервнорефлек­торную возбудимость» (Ю. Я. Якунин, Э. О. Ямпольская,

1974) . В данном случае целесообразно говорить о гипер- тензионном синдроме даже при кратковременности явле­ний внутричерепной гипертензии, что определяет лечеб­ную тактику.

При нарушении мозгового кровообращения II степени в клинической картине отмечается выраженное беспокой­ство, нарушение сна, усиление двигательной активности, преходящий гипертонус, оживление сухожильных рефлек­сов, тремор, спонтанный рефлекс Моро, симптом Грефе.

В других случаях преобладает общая вялость, адинамия, снижение безусловных рефлексов и мышечного тонуса. На фоне возбуждения или угнетения могут наблюдаться кратковременные судороги клонического характера.

У таких детей часто возникает горизонтальный и вер­тикальный нистагм, появляется сходящееся (реже расхо­дящееся) косоглазие, кисти приобретают положение «тю­леньих лапок». Конечности находятся в экстензорной по­зе, так же как и головка (с тенденцией к переразгиба- нию). При попытке согнуть головку возникает беспокой­ство и монотонный (гидроцефальный) крик, пульсация, а иногда выбухание родничков. Кроме симптома Грефе, по­является симптом «заходящего солнца» (рис. 65). Подоб­ная симптоматика позволяет говорить о гипертензионно- гидроцефальном синдроме.

В центральной нервной системе при нарушении моз­гового кровообращения II степени отмечаются более вы­раженный отек мозга, дисциркуляторный паралич сосу­дов и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко может быть локальный отек в области III и IV желудочков, что в клинике сопровождается приступами вторичной асфик­сии.

Нарушение мозгового кровообращения III степени ха­рактеризуется очень тяжелым состоянием больного с рез­ко выраженным возбуждением, пронзительным «мозго­вым» криком, синдромом «широко открытых глаз», косо­глазием, анизокорией, тоническими или тонико-клониче- скимй судорогами. У некоторых больных повышенная возбудимость сменяется адинамией, арефлексией, верти­кальным нистагмом, симптомом «плавающих глаз», нару­шением зрачковых реакций; судороги переходят в описто- тонус; часты’расстройства дыхания и сердечной деятель­ности.

При выраженной экстензорной позе конечностей руки принимают порочную пронаторную позицию, кисти в по­ложении «тюленьих лапок» - раскрыты, иногда с гори­зонтальным оппонированием V пальца; ноги с тенденцией к перекрещиванию с варусной установкой подошвенно- или тыльнопереразогнутых стоп.

Тяжесть состояния обусловлена резким отеком и кро­воизлияниями в оболочки и вещество мозга, выраженны­ми ишемическими изменениями (рис. 66). При нарушени­ях мозгового кровообращения III степени дети нередко погибают при явлениях общей сосудистой недостаточности - шока. У оставшихся в живых на фоне общих симп­томов часто появляются очаговые нарушения.

В клинике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в первые дни после рождения преобла­дают общие симптомы и отдифференцировать отек мозга от внутричерепной гематомы очень трудно.

Наличие у ребенка симптомов внутричерепной гипер­тензии в сочетании с общей вялостью, угнетением рефлек­сов новорожденных и повторными тоническими судорога­ми, указывающими на явления раздражения стволовых структур мозга, дает возможность заподозрить субарах- ноидальное кровоизлияние (рис. 68). Появление на этом фоне асимметрии в двигательной активности конечностей, даже без выраженного гемипареза, позволяет думать о кровоизлиянии в вещество мозга.

При субдуральной гематоме симптоматика появляется чаще после кажущегося «светлого промежутка. Характерны приступы вторичной асфиксии, тониче­ские или тонико-клонические судороги (иногда локаль­ные в конечностях одной стороны), анизокория, асиммет­рия пульса с тенденцией к брадикардии на контралате­ральной стороне. Гемипарезы выявляются реже и позже, через 2-3 дня.

В родильном доме и особенно в стационаре необходи­мо проводить дифференциальную диагностику меж­ду нарушением мозгового кровообращения, возникшем в родах вследствие асфиксии или механической родовой травмы (или их сочетания) у внутриутробно нормально развивавшегося ребенка, и наслоения асфиксии на раз­личную внутриутробную патологию. Дизрафические стиг­мы-неправильное соотношение головного и лицевого скелета, деформация в строении ушных раковин, синдак­тилии и др., позволяют в определенной степени говорить

о неблагоприятно протекавшем эмбриональном периоде. Большой размер головки при рождении с тенденцией к быстрому росту с первых дней после рождения, частые повторные полиморфные судороги, выраженные проявле­ния спастичности в конечностях сразу после рождения -■ позволяют думать о внутриутробно перенесенном менин- гоэнцефалите или о нарушении формирования головного мозга и его лик’ворных систем вследствие хронической ги­поксии в фетальном периоде.

Нередко внутриутробная церебральная недостаточ­ность выявляется у детей с признаками внутриутробной гипотрофии.

У новорожденных с клиническими признаками нару­шения мозгового кровообращения для дифференциально­го диагноза в настоящее время применяются различные дополнительные методы исследования: спинномозговая пункция, трансиллюминация (диафано- скопия), электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхоэнцефалография, исследование состояния сетчатки и глазного дна.

Следует особо остановиться на спинномозговой пунк­ции и изменениях ликвора. Повторные судороги являются прямым показанием для пункции в родильном доме. При производстве пункции проверяют давление жидкости, ко­торое в норме у новорожденных варьирует от 80 до 100 мм вод. ст.

В неизмененной спинномозговой жидкости новорожденных коли­чество клеточных элементов в 1 мм 3 колеблется от 5 до 15-20, бел­ка - от 0,165 до 0,33%, сахара, как правило, не более 0,5 г/л с тенден­цией к снижению. У недоношенных детей характер ликвора не отли­чается от доношенных детей (Ю. Н. Барышнев, 1971). При субарах- моидальном кровоизлиянии в спинномозговой жидкости находят све­жие и выщелоченные эритроциты, может быть повышенным количест­во лейкоцитов с изменением их состава (появление нейтрофилов), что делает иногда затруднительным дифференциальную диагностику с на­чальными симптомами гнойного менингита. Характерен внешний вид ликвора: при массивном кровоизлиянии цвета мясных помоев.

Трансиллюминация проста и доступна в любом ро­дильном доме. Методика обследования заключается в иросвечивании костей черепа специальной лампой в тем­ной комнате. В норме свечение вокруг лампы в виде вен­чика, в области лобных и теменных костей не превышает 1,5-2 см, в области затылочных костей составляет 1 см. При явлениях отека венчик увеличивается, что свидетель­ствует о гиперпродукции ликвора в субарахноидальном пространстве.

Пороки развития мозга (порэнцефалия, атрофия раз­личных отделов мозговых структур, прогрессирующая водянка мозга и др.) выявляются нарушениями свече­ния в виде проникновения луча в другое полушарие, распространения свечения диффузно по всему черепу и др.

При нарушении мозгового кровообращения можно вы­явить изменения функции мозга с помощью электроэнцв- фалографического исследования. В зависимости от выра­женности сосудистых и ликворных изменений, глубины отека мозга и локальных повреждений на ЭЭГ обнару­живают различную степень угнетения биоэлектрической активности мозга с появлением медленных высокоампли­тудных волн. Наличие судорожного синдрома подтверж­дается пароксизмами генерализованных как острых, так и медленных высокоамплитудных волн (Ю. А. Якунин,

1974) . Появление таких волн без судорожного синдрома должно настораживать в отношении внутриутробной па­тологии.

С помощью реоэнцефалографии можно диагностиро­вать состояние кровенаполнения сосудов мозга, их тонус, а также внутричерепные кровоизлияния. Нормальная реоэнцефалограмма новорожденного к концу неонаталь­ного периода имеет крутую анакроту, умеренную округ­лость вершины, быстрый спуск катакроты и дикротиче- ский зубец (К- В. Чачава, 1969). Норма реографической волны - 0,149 Ом (средняя амплитуда).

Отек мозга с повышенным кровенаполнением мозговых сосудов находит отражение на реоэнцефалограмме. Наиболее четкие измене­ния выявляются при кровоизлияниях - субарахноидальное кровоиз­лияние характеризуется отчетливым удлинением анакрогы, увеличе­нием выпуклости или пологости катакроты (иногда с межполушарной асимметрией). При паренхиматозном кровоизлиянии увеличиваются межполушарвые асимметрии - уменьшение кровенацолнения в одном полушарии. Эти изменения связывают с затруднениями артериально­го притока и венозного оттока (Ю. А. Якунин, И. А. Рыкина, 1973).

Эхоэнцефалография является относительно новым ме­тодом диагностики образований черепа. При анализе эхо- энцефалограмм учитывают смещение М-эхо-сигнала, от­раженного от срединных структур мозга; желудочковый индекс; положение и форма М-эхо с количеством допол­нительных импульсов и полушарной асимметрией им­пульсов; количество и качество эхо-пульсаций (отражен­ных сигналов) с оценкой амплитуды сигналов в процен­тах (И. А. Скорунекий, 1968).

У здоровых новорожденных смещение М-эхо не на­блюдается; желудочковый индекс составляет 1,6-1,8; амплитуда эхо-пульсаций составляет 30%, коэффициент нарастания - 0,18+0,01 (Н. С. Каре, 1974).

Ультразвуковой эхо-локацией удается диагностиро­вать локальный и генерализованный отек мозга, гипер- тензионно-гидроцефальный синдром, различные вариан­ты внутричерепных кровоизлияний. По данным Н. С. Ка­ре, у детей с кровоизлияниями наблюдается смещение срединных структур мозга (М-эхо) на 1-6 мм, наиболее часто в зоне проекции III желудочка. Субарахноидально- паренхиматозные кровоизлияния смещения практически не дают (1,5-2 мм), при субдуральной гематоме М-эхо смещается на 4-5 мм.

Лечение нарушений мозгового кровообращения начинают наряду с проведением реанимационных меро­приятий в родильном зале-обеспечивают адекватное дыхание и предупреждают вторичную асфиксию.

Нормализация мозгового кровообращения возможна только при условии нормализации кровообращения вооб­ще. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение проводят по принципам, изложенным в общей части на­стоящей книги.

Для восстановления гемо- и ликвородинамики мозга в зависимости от показаний проводят дегидратационную терапию. В тяжелых случаях показана кранио-церебраль­ная гипотермия, которая снижает потребность головного мозга в кислороде, уменьшает явления отека, улучшает кровоток и микроциркуляцию в сосудах мозга (Г. М. Са­вельева, 1973; К. В. Чачава, 1971, и др.). Так, К. В. Чача- ва предлагает проводить кранио-церебральную гипотер­мию еще до рождения ребенка.

С этой целью на предлежащую головку плода накладывают ва­куумную чашечку - присоску. Охлаждение проводят парами жидко­го азота, который поступает в пространство между наружными и внутренними пластинками чашечки, при этом температура коры го­ловного мозга понижается до 20-30°С. Показания для гипотермии плода: асфиксия после безуспешного медикаментозного лечения, аку­шерские ситуации, исключающие возможность срочного оперативного родоразрешения (высокое стояние головки, недостаточное раскрытие шейки матки) (К. В. Чачава, 1971).

Кранио-церебральную гипотермию у новорожденного проводят на фоне применения нейроплегических и анти- гистаминиых препаратов, чаще всего применяют оксибу- тират натрия с дроперидолом.

Для охлаждения кожных покровов волосистой части головы ре­бенка проточной водой температуры 8-10°С может быть использован отечественный аппарат «Холод-2» (Н. С. Бакшеев, 1972). Применяют также душевую установку, из которой вода изливается на волоси­стую часть головы, причем длина струи не должна превышать 3- 4 см. Во время проведения кранио-церебральной гипотермии постоян­но контролируют температуру в слуховом проходе (26-28°С) и в прямой кишке (от 30 до 32°С). Указанная температура соответствует умеренной (23-25°С) гипотермии мозга (Г. М. Савельева, 1973).

Дипразин в комбинации с аминазином явля­ется основным средством, входящим в состав литической смеси, применяемой с целью гипотермии и уменьшения возбудимости нервной системы, в первую очередь рети­кулярной формации головного мозга (М. Д. Машков- ский, 1972). Дозы аминазина и дипразина у новорожден­ных колеблются от 2 до 4 мг/кг в сутки, при совместном их применении дозу уменьшают наполовину.

При появлении судорожного синдрома добавляют ди­азепам (с. 126) и фенобарбитал (с. 111).

Диазепам и особенно фенобарбитал как успокаиваю­щие и противосудорожные средства применяют в комби­нации с оксибутиратом натрия (ГОМК) и дроперидолом, а в более легких случаях и самостоятельно.

Одновременно с этой терапией для улучшения пита­ния головного мозга и уменьшения потребностей тканей в кислороде показано повторное введение АТФ внутримы­шечно и внутривенно в 1% растворе по 10 мг на инъекцию и кокарбоксилазы по 8 мг/кг внутримышечно и внут­ривенно с глюкозой.

Для улучшения процессов обмена в головном мозге показано включение биостимуляторов: глютаминовая кислота, гаммалон, однако их применение возможно не ранее 5-7-х суток, в случаях, протекающих с угнетением деятельности центральной нервной системы, особенно у детей с пренатальной патологией. При наличии возбуж­дения эти препараты дают на фоне фенобарбитала, осто­рожно, так как при повышенной судорожной готовности ребенка они могут провоцировать судорожные припадки.

Для борьбы с отеком мозга применяют гипертониче­ские растворы, которые повышают осмотическое давле­ние плазмы и способствуют поступлению в кровь жид­кости из мозга и других тканей (при этом усиливается выведение жидкости через почки). Снижение внутриче­репного давления под действием гипертонических раство­ров сопровождается усилением мозгового кровотока, что ведет к восстановлению мозговых функций. Широко при­меняемые гипертонические растворы глюкозы снижают давление на 14% и на короткое время (35-40 мин), по­этому их рационально применять лишь одновременно с г.лазмой, которая усиливает противоотечное действие глюкозы (И. Кандель, М. Н. Чеботарев, 1972). У ново­рожденных применяют 8-10 мл/кг 15-20% раствора глюкозы одновременно с плазмой.

С целью дегидратации назначают препараты с высо­ким осмотическим градиентом к гемато-энцефалическому барьеру, обладающие выраженным диуретическим дейст­вием. Ведущим препаратом этой группы осмодиуретиков является маннитол (с. 106).

Глицерин (глицерол) -трехатомный спирт, вводят внутрь в 50% растворе с глюкозой или сахарным сиропом и дают по ‘/г чайной ложки 2-3 раза в день.

К концу первых суток при отсутствии маннитола на­значают салуретики. У новорожденных чаще применяют фуросемид.

Самостоятельное действие диуретиков при отеке мозга менее эффективно, чем в комбинации с гипертоническими растворами, поэтому целесообразно сочетать диуретики с введением плазмы и глюкозы.

В более легких случаях для снятия отека мозга целе­сообразно включить 0,2 мл/кг 25% раствора сульфата магния. С целью уменьшения отека мозга и восстановле-

r

пия кровообращения, а также предотвращения вторично­го перифокального воспаления, которое может возник­нуть у детей в ответ на нарушение мозгового кровообра­щения, целесообразно в тяжелых случаях в первые 3- 4 сут назначать гормональную терапию - гидрокортизон (с. 134) (по 5 мг/кг в сутки) или преднизолон (с. 134) (по 2 мг/кг в сутки). Для улучшения состояния сосудистой стенки и преду­преждения возможности повторных кровоизлияний на­значают препараты кальция (5-10% раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день) и викасол (1 % раствор по 0,3-0,5 мл подкожно или 0,002 г 2 раза в день). Лечение нарушения мозгового кровообращения зави­сит от степени его тяжести. При нарушении мозгового кровообращения I степени лечение сводится к назначе­нию ребенку щадящего режима, который включает корм­ление в детской сцеженным грудным молоком и назначе­ние средств, уменьшающих кровоточивость - препараты кальция и викасол. Если отмечаются симптомы возбуж­дения, назначают фенобарбитал, при угнетении - глюта­миновую кислоту. При нарушении мозгового кровообращения I-II сте­пени, кроме указанных выше препаратов, включают де- гидратационные средства - глицерин, сульфат магния. Ребенок с нарушением мозгового кровообращения II и III степени нуждается в полном покое, его не следует вынимать из кроватки для подмывания и взвешивания, кормить следует сцеженным грудным молоком из буты­лочки, а в тяжелых случаях при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов--через зонд. При явлениях пареза кишечника назначают газоотводную трубку, клиз­мы, прозерин. При нарушении мозгового кровообращения II степе­ни применяют АТФ, кокарбоксилазу, вводят аминазин с дипразином, при судорогах целесообразно введение ок- сибутирата натрия с дроперидолом, диазепам, а в даль­нейшем регулярный прием фенобарбитала. Внутривен­ное введение плазмы с глюкозой чередуют с введением сульфата магния и фуросемида. Детей начинают прикла­дывать к груди не ранее 5-6-го дня. При нарушениях мозгового кровообращения III сте­пени лечение нередко приходится начинать с борьбы с шоком и тяжелой дыхательной недостаточностью. После

ликвидации этих явлений назначают внутривенные вве­дения плазмы с глюкозой, маннитол, фуросемид, а в дальнейшем глицерин. Повторно внутримышечно, а при судорогах внутривенно, вводят оксибутират натрия (ГОМК), дроперидол, седуксен. С этой же целью приме­няют литические смеси - аминазин с пипольфеном. При нарушениях мозгового кровообращения III сте­пени, так же как и при II степени, применяют АТФ, ко- карбоксилазу, гормональную терапию. Детям с внутри­черепными кровоизлияниями следует уделять особое внимание. При субарахноидальных кровоизлияниях с диагностической и лечебной целью показана спинномоз­говая пункция, иногда повторно. Пункцию проводят осто­рожно, выводят не более 1-2 мл спинномозговой жид­кости. При субдуральной и эпидуральной гематомах, так же как и при субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияниях с затеканием крови в желудочки и при надрыве мозжечкового намета, вопрос об объеме и ха­рактере лечебных мероприятий решается совместно с нейрохирургом. Больным с субдуральной и эпидуральной гематомой, как правило, требуется экстренное оперативное вмеша­тельство- удаление гематомы. Операции проводит нейрохирург в условиях спе­циализированного стационара (нейрохирургического или неврологического), а в случае необходимости и по экст­ренным показаниям в родильном доме. Своевременное удаление гематомы (А. И. Осна, 1969) дает хороший результат у большинства новорож­денных. Без операции от 50 до 70% детей погибают вследствие дислокации мозга и сдавления жизненно важных центров ствола. Детей, перенесших нарушения мозгового кровообра­щения I степени, выписывают домой под наблюдение пе­диатра и детского невропатолога. Состояние «повышен­ной нервнорефлекторной возбудимости», которое нередко имеет место у этих детей, в определенной степени опре­деляет режим и сроки проведения профилактических при­вивок. Особенно это относится к больным, перенесшим нарушения I-II степени с проявлениями гипертензион- ного синдрома. Нарушения мозгового кровообращения И и III степе­ни требуют перевода ребенка в стационар (специализи­

рованный неврологический или при отсутствии такового is специальную палату соматического отделения для но­ворожденных). Лечение в стационаре проводят под наблюдением мик­ропедиатра и детского невропатолога. Кроме терапии, пе­речисленной ранее, включают витамины труппы В (В 6 , В12, В,). Важны специальные укладки для конечностей и занятия лечебной физкультурой, проводимые специально подготовленным методистом. Приведенные данные показывают, что нарушение моз: гового кровообращения вне зависимости от причин, вы­зывающих их, требуют быстрой и правильной диагности­ки, своевременной патогенетически обоснованной тера­пии. При правильной оценке изменений в нервной систе­ме и активном включении терапевтических мероприятий удается уменьшить количество необратимых изменений в головном мозге, ведущих к инвалидности детей. Ка- тамнестические наблюдения за детьми с церебральными параличами показывают, что ранняя активная терапия, начатая с первых дней после рождения ребенка (в ро­дильном доме), дает возможность компенсировать мозго­вые нарушения и у большинства детей не остается орга­нических дефектов.