Желудочковая блокада. Предсердно-желудочковая блокада. Причины врожденных форм блокады у детей

Нарушения прохождения импульса между синусно-предсердным узлом и началом ветвления гисовского пучка, которое называется блокадой сердца, вызывают сбои сердечного ритма и снижение кровоснабжения головного мозга.

Блокада сердца, при которой происходит замедление проходимости импульса возбуждения, считается частичной. Если импульс перестает передаваться полностью, то формируется полная сердечная блокада.

При возникновении частичной блокады большинство пациентов чувствуют себя вполне здоровыми, списывая небольшое недомогание на усталость после напряженного рабочего дня, стресса и т.п., так как существенных нарушений в сердечной деятельности они не ощущают. Во многих случаях она выявляется на во время очередного профилактического осмотра или при обращении за медицинской помощью. При этом слово «блокада» у многих вызывает панику. Так что же это за болезнь, и какую опасность она представляет для человека? Попробуем объяснить.

Что такое блокада сердца?

Начнем с того, что нормальной работе сердца способствуют электроимпульсы, образующиеся в синусно-предсердном узле. Из него они распределяются по предсердиям, сокращения которых способствуют передаче импульса дальше, через атриовентрикулярный узел к предсердно-желудочковому гисовского пучку. От него он распределяется по участкам посредством более мелких разветвлений. При снижении автоматизма синусового узла прохождение импульса замедляется, происходит увеличение (удлинение) интервала между предсердно-желудочковыми сокращениями.

Иногда импульс совсем не проходит по проводниковой системе. В этом случае, не происходит сокращения предсердий или желудочков. Наступает длительная пауза (предсердная ), которая получила название период Венкебаха. При его возникновении проводимость вновь восстанавливается, благодаря эктопическому ритму, который получил название «спасающий». И следующий предсердно-желудочковый интервал имеет уже нормальную длину. Симптомы при неполной (частичной) блокаде сердца практически полностью отсутствуют, так как она не нарушает снабжение кровью головного мозга. Чаще всего частичная блокада сердца сопровождается легким головокружением и небольшим недомоганием.

Блокада сердца полная характеризуется возникновением брадисистолии - резкого уменьшения количества сокращений желудочков (до 30-40), когда количество предсердных сокращений остается в норме. Это практически всегда становится причиной значительного нарушения кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, головокружение, у них внезапно темнеет в глазах.

Иногда падение сердечной деятельности (резкое уменьшение сокращений желудочков до 15 в минуту) вызывает . При этом возникает : развиваются эпилептиформные судороги, и человек на несколько минут теряет сознание. Перед его возникновением у него появляется слабость, в голове возникает чувство сильного жара, затем он резко бледнеет и теряет сознание. Такое состояние называется мгновенной блокадой . Оно развивается, когда нарушение синусового ритма переходит в желудочковый автоматизм. Повторяющиеся неоднократно приступы МАС нередко становятся причиной смерти.

Видео: блокада сердца на ЭКГ

В видеоролике отражена интермиттирующая (перемежающаяся) блокада то правой, то левой ножки пучка Гиса

Сердечные блокады - кратко о разновидностях

От того, где локализуется возникающие препятствия, вызывающие нарушение проходимости импульса, различают следующие виды блокады.

Синоатриальная блокада

Обычно вызывает чрезмерное возбуждение блуждающего нерва, либо органическое поражение синусового узла. Для нее характерно на участке между предсердиями и синусно-предсердным узлом, сопровождающееся выпадением полного сердечного сокращения, что выявляется при аускультации (выслушивании). Характер выпадений - нерегулярный.

Синоатриальные блокады также развиваются под воздействием , назначаемых для лечения сердечных заболеваний, препаратов калия и хинидина. Она встречается также у людей с отменным здоровьем, занимающихся различными видами спорта, в момент увеличения физической нагрузки.
Частичная (неполная) блокада, связанная со снижением активности синусно-предсердного узла, протекает бессимптомно. Лечение для этого вида блокады не требуется. При значительном , вызванной повышенной возбудимостью блуждающего нерва, проводят курс терапии атропином, вводимым подкожно, можно использовать симпатомиметики.

Внутрипредсердная блокада

При ее возникновении проходимость возбуждения нарушается внутри предсердий.

Атриовентрикулярная блокада

Причиной возникновения является патология прохождения возбуждающего желудочки импульса одновременно по всем трем ответвлениям пучка Гиса . Они разделяются по степеням, определяющим тяжесть протекания заболевания.

1 степень

Блокада сердца 1 степени возникает, когда происходит задержка прохождения электроимпульса по предсердно-желудочковому участку. Она выявляется только посредством ЭКГ. Если сердечная деятельность в норме продолжительность интервала прохождения импульса от предсердий к желудочкам (P – Q) составляет 0,18 с. Когда развивается блокада 1-ой степени, интервал проводимости импульса (P – Q) увеличивается до 0,3 с и выше.

2 степень

Для блокады 2 степени характерно дальнейшее увеличение нарушения проводимости по атриовентрикулярному узлу. Это нарушение имеет три типа (Мобитц).

3 степень

При 3 степени блокады передача импульсов на предсердно-желудочковом узле прекращается полностью. И они начинают сокращаться самопроизвольно, вне зависимости друг друга. К развитию полной блокады приводят патологии миокарда, интоксикации лекарственными препаратами и прочие факторы.

Внутрижелудочковая блокада

Связаны с формированием патологии проводящих путей, расположенных ниже предсердно-желудочкового узла: в или одной или нескольких его ножках. Возбуждающий импульс при этом виде блокады, направленный к желудочкам, запаздывает или совсем не передается.

виды внутрижелудочковых блокад

Видео: урок по сердечным блокадам

Этиология

• В основном причины возникновения сердечной блокады кроются в прогрессировании заболеваний, таких как:
  1. миокардит тиреотоксического, дифтерийного или аутоиммунного типа;
  2. диффузные заболевания соединительной ткани;
  3. и опухоли сердца;
  4. саркодиоз и амилоидоз;
  5. микседема;
  6. сифилис, поразивший сердце и пороки миокарда, вызванные ;
  7. инфаркт миокарда или .
• Не менее распространенными причинами являются медикаментозное отравление, вызванное превышением дозировки некоторых препаратов: хинидина (против аритмии), коринфара, верапамила, дигиталиса и ряда других. Особенно опасными при сердечных блокадах любого вида являются препараты наперстянки.
• Неполная блокада часто возникает у абсолютно здоровых людей. Чаще всего она вызывается перевозбуждением блуждающего нерва, которое вызывается повышенными нагрузками во время тренировок или выполнения физической работы.
• Отмечены случаи блокады врожденной, возникающей вследствие патологии внутриутробного развития. При этом у новорожденных диагностируется порок сердца и т.п.
• Блокаду могут вызвать и некоторые виды хирургического вмешательства, применяемые в устранении различных пороков сердца и прочих аномалий.

Блокады внутрижелудочковой локализации

Наиболее распространенной является блокада сердца внутрижелудочковая. Она имеет несколько разновидностей, которые классифицируются исходя из того, в каком из ответвлений пучка Гиса возникла патология. Механизм, по которому возбуждающий импульс передается в желудочки от предсердий, включает три сегмента ветвления. Они называются ножками Гиса. Сначала происходит ответвление к ПЖ (правому желудочку). Оно называется ножкой пучка Гиса (правой). Далее идет левый сегмент (ножка), который направлен вниз. Являясь продолжением основного ствола, она имеет большую толщину, чем остальные. Чуть ниже сегмента, ответвленного к ПЖ, происходит разделение левого сегмента на заднюю и переднюю ветви. По заднему ответвлению возбуждение передается к перегородке, а по переднему - непосредственно к желудочку, расположенному с левой стороны.

Повреждение любого ответвления гисовского пучка способствует формированию однопучковой блокады. Если проводимость нарушена в двух ветвях, то речь идет о двухпучковой блокаде. Если патология развивается во всех трех ножках (полное поражение пучка), это означает возникновение полной трехпучковой поперечной блокады атриовентрикулярного (дистального) типа.

По месту локализации патологии проводимости происходит деление на блокады правожелудочковую и левожелудочковую. При возникновении патологии проводимости по передней или задней части левого сегмента гисовского пучка формируется блокада левого желудочка сердца.

1. Патология проводимости передневерхней левой ножки в основном прогрессирует при развитии заболеваний, приводящих к . Это может быть миокардит, аномалии межпредсерной перегородки, аортальный порок сердца, инфаркт и пр. Происходит нарушение проходимости возбуждения по переднему участку его боковой стенки. Оно распределяется аномально, начиная с нижних участков и постепенно поднимаясь вверх. То есть сначала возбуждается перегородка между желудочками, затем импульс передается на нижний участок задней стенки. В конце периода по анастомозам возбуждение доходит до переднего участка боковой стенки. На кардиограмме видно, что интервал QRS шире, чем при нормальном прохождении импульса на 0,02с. Зубец R- большей высоты, а зубец S - большей глубины. Одновременно формируются аномальные зубцы Q.
2. Когда возбуждение полностью перестает передаваться посредством гисовского пучка (по его левой ножке), возникает блокада левожелудочковая полная. Но по сегменту с правой стороны импульс проходит в обычном ритме. И только после того, как возникнет возбуждение на правом участке перегородки и ПЖ, импульс направляется к левому желудочку. Вызывают нарушения проводимости этого вида тяжелые заболевания сердца, дающие осложнения в виде различных дефектов миокарда и импульсопроводящей системы.
3. При блокаде левожелудочковой неполной прохождение электроимпульса до разветвления замедляется. К ЛЖ он подводится транссептально, в ретроградном направлении (слева направо) по правой ветке гисовского пучка, начиная от ПЖ.

Развитие блокады правого желудочка в большинстве случаев вызывается заболеваниями, приводящими к его перенапряжению и формированию утолщения стенки. К аномалиям этого вида нередко приводит интоксикация организма медикаментозными препаратами, назначаемыми для устранения нарушений в работе сердца (бета-блокаторами, хинидином и пр.). Блокада ПЖ очень часто развивается у людей, сердце которых вполне здорово. Аномальность проходимости импульса при этом заключается в том, что сначала возбуждается перегородка и ЛЖ, и только потом импульс передается к ПЖ.

Из перечисленного выше следует вывод: патология прохождения импульса возбуждения на любом из участков разветвлений гисовского пучка - это частичная блокада одного из желудочков, на стороне которого возникло патологическое прерывание ветви. Возбуждение до блокированного желудочка при этом передается аномальным «обходным» путем: через перегородку и желудочек соответствующий нормально работающей ветви.

Выявить блокады внутрижелудочковые удается в основном методами электрокардиографического исследования. На кардиограмме видно, отклонение электрической оси в левую сторону на угол до 90° с отрицательным значением при левожелудочковой блокаде, вызванной нарушением проводимости переднего сегмента. Отклонение электрической оси вправо на угол до 90° с положительным значением свидетельствует о блокаде левого заднего участка. Комплекс QRS остается без изменений. Для уточнения диагноза проводится (снятие показаний в течение суток и более).

Видео: урок по блокадам ножек пучка Гиса

Чем опасна блокада сердца?

Наиболее опасной считается полная атриовентрикулярная блокада , так как она имеет серьезные последствия, проявляющиеся в следующем:

1. Возникновение хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся обмороками и коллапсом. Со временем она будет прогрессировать, вызывая обострения сердечно-сосудистых заболеваний (в частности ), хронических заболеваний почек и т.п.
2. На фоне замедленного ритма развиваются , в числе которых тахикардия желудочковая.
3. Частым осложнением является , приводящая к гипоксии (кислородному голоданию) мозга и приступам МАС, частое возникновение которых у людей старшего возраста является причиной .
4. Иногда приступ МАС вызывает , приводящую к внезапной смерти. Поэтому важно своевременно оказать экстренную помощь: выполнить при необходимости или провести вентиляцию легких принудительным способом.
5. При инфарктах или постинфарктных состояниях полная блокада сердца может вызвать .

Диагностирование

При выпадении части сокращений желудочков происходит уменьшение их количества. Это происходит, как при полной, так и при частичной блокаде, в том числе и функциональной. Чтобы выявить природу ее возникновения, используется так называемая проба с атропином. Больному вводится атропин. Неполная блокада, возникновение которой не связано с патологическими изменениями, после этого проходит буквально через полчаса.

На электрокардиограмме видоизменены только зубцы, показывающие, что возбуждающий сокращения импульс проходит от предсердия к желудочку очень медленно. При частичной блокаде сердца второй степени на кардиограмме отображается, что импульс проходит с замедлением. Зубец сокращения предсердий регистрируется, а зубца, показывающего сокращение желудочков нет. Частичная блокада правой ножки регистрируется на кардиограмме небольшими изменениями в отведениях грудных отделов с правой стороны и появлением небольших зазубрин на зубце S.

Методика лечения патологии

Лечение блокады сердца (антриовентрикулярной) назначается в зависимости от типа и причины ее возникновения. Для антриовентрикулярной блокады первой степени достаточно постоянного диспансерного наблюдения пациента. Лекарственная терапия проводится в случае ухудшения его состояния. Если блокада развивается на фоне сердечного заболевания ( или острый ), то сначала устраняется основное заболевание. Методика лечения блокады 2-ой и 3-ей степени выбирается с учетом локализации нарушения проводимости.

• Если блокада пароксимального типа, то лечение проводится симпатомиметическими средствами (изадрин) или введением подкожно атропина.
• При блокаде дистального типа лекарственная терапия не дает должного эффекта. Единственным лечением является электростимуляция сердца. Если блокада носит острый характер и возникла в результате инфаркта миокарда, то проводится временная электростимуляция. При стойкой блокаде электростимуляция должна проводиться постоянно.
• При внезапно возникшей полной блокаде, если нет возможности выполнить электростимуляцию, под язык больного кладется таблетка Изупрела или Эуспирана (или половина таблетки). Для внутривенного введения эти препараты разводят в растворе глюкозы (5%).
• Развивающаяся на фоне дигиталисной интоксикации полная блокада сердца устраняется отменой гликозидов. Если блокада, ритм которой не превышает 40 ударов в минуту, сохраняется и после отмены гликозидов, внутривенно вводится Атропин . Кроме этого, внутримышечно делаются инъекции Унитола (до четырех раз в день). При необходимости (по медицинским показателям) проводят временную электростимуляцию.

Под воздействием лекарственных препаратов на блуждающий нерв нередки случаи, когда блокада сердца полная переходит в частичную.

Помоги себе сам

При неполной блокаде специфического медикаментозного лечения не требуется. Но необходимо позаботиться о том, что снизить вероятность ее перехода в более тяжелые формы . И возникающие симптомы, такие как головокружение, тяжесть в груди тоже нельзя игнорировать. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой образ жизни и рацион, отказаться от вредных привычек. При возникновении неприятных ощущений, вызванных блокадой, следует выполнить следующее:

Полные блокады сердца

Рассмотрим, как выглядит на ЭКГ блокада полная внутрижелудочковая, вызванная патологическими изменениями. Величина повреждения каждого разветвления гисовской левой ножки отображается отклонением изолинии в сторону отрицательных или положительных значений. Она расположена нейтрально (нулевое положение), когда возбуждение к желудочкам передается в нормальном ритме. При нарушении прохождения импульса регистрируется уширение QRS комплекса, которое в отдельных случаях достигает больше 0,18 с.

При значительном увеличении деполяризации, вызываемом нарушением проводимости в гисовском пучке, происходит ранняя . На электрокардиограмме этот процесс регистрируется следующим образом:

• Сегмент ST в левых отделах груди смещен ниже изолинии; зубец Т приобретает форму отрицательного неравностороннего треугольника.
• Сегмент ST в правых отделах груди - выше изолинии, зубец Т с положительным значением.

При блокаде правожелудочковой происходит следующее:

1. Формируется невысокий зубец S большей ширины;
2. Зубец R, наоборот узкий, но высокий;
3. QRS комплекс имеет форму в виде буквы М.
4. Вторичная реполяризация (ранняя) отображается в грудных отведениях справа выпуклым вверх сегментом ST , который имеет небольшое смещение вниз. При этом зубец Т - с инверсией (перевернутый).

Полная атриовентрикулярная блокада, возникающая вследствие патологических изменений миокарда или на фоне передозировки некоторых видов лекарств, может развиваться по дистальному или проксимальному типу.

• Проксимальный тип блокады возникает, когда желудочковый водитель ритма располагается в атриовентрикулярном узле. На ЭКГ этот тип блокады отмечается обычным (не уширенным) комплексом QRS , частота сокращений желудочков достаточно высокая (до 50 в минуту).
• При дистальном типе желудочковый водитель ритма имеет более низкое идиовентрикулярное расположение. Им является пучок Гиса со всеми разветвлениями. Он называется автоматическим центром третьего порядка. На электрокардиограмме видно, что количество сокращений желудочков снижено, оно не превышает 30 в минуту. На это указывает уширение комплекса QRS больше 0,12 с и наслаивание на желудочковый QRS комплекс зубца Р . Он может иметь измененную форму (если автоматический импульс возникает ниже точки начала ветвления гисовского пучка). Желудочковый комплекс сохраняет неизменную форму, если исходная точка локализации автоматического импульса расположена в самом пучке.

При блокаде атриовентрикулярной происходит одновременное сокращение желудочков и предсердий. Это дает повышенный звук первого тона, который получил название «пушечный». Его хорошо слышно при выслушивании. Симптоматика этого вида блокады зависит от степени нарушения кровообращение и причин, ее вызывающих. Если частота сокращений желудочков достаточно высокая (не меньше 36 в минуту), и отсутствуют сопутствующие заболевания, то больные не испытывают дискомфорта и неприятных ощущений. В отдельных случаях, когда церебральный кровоток снижается, возникает головокружение, сознание начинает периодически путаться.

При увеличении продолжительности интервала между желудочковыми сокращениями, частичная АВ блокада может перейти в полную, вызывая острое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно нередко сопровождается легким затмением сознания, сердечными болями. В более тяжелых случаях возникают приступы МАСа, сопровождающиеся судорогами, на короткое время человек теряет сознание. Продолжительная остановка желудочков может вызвать мгновенную смерть из-за фибрилляции желудочков.

Медикаментозная терапия полной блокады

Терапия полной блокады любого типа осуществляется исходя из этиологии и патогенеза.

К радикальным способам относится имплантация . Показаниями к его применению служат:

• низкая частота желудочковых сокращений;
• увеличенный период асистолии (больше 3 с);
• возникновение приступов МАС;
• полная блокада, осложненная устойчивой сердечной недостаточностью, стенокардией и прочими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Прогноз

Благоприятный прогноз дается только при частичных блокадах . Развитие полной блокады третьей степени приводит к полной нетрудоспособности, особенно если она осложнена сердечной недостаточностью или возникает на фоне инфаркта миокарда. Вживление электрокардиостимулятора позволят делать более благоприятные прогнозы. При их использовании у некоторых пациентов возможно частичное восстановление трудоспособности.

Особенности локализаций блокад сердца

Пучок Гиса и его блокада

Блокада пучка Гиса имеет отличительные особенности. Она может быть постоянной или появляться периодически. Иногда ее возникновение связано с определенной частотой сердечного ритма. Но самое главное, что этот вид сердечной блокады не усугубляется тяжелым течением. И хотя сама по себе эта блокада не несет угрозы здоровью человека, она может служить предвестником более серьезного заболевания сердца (в частности инфаркта миокарда). Поэтому необходимо периодически проходить обследование сердца посредством ЭКГ.

Угрозу жизни может представлять патологическое нарушение проводимости, местом локализации которого становится ножка пучка Гиса. Объясняется это тем, что она является водителем ритма четвертого порядка. В ней регенерируются импульсы пониженной частоты (не более 30 в минуту). Необходимо отметить, что импульс самой высокой частоты (до 80 в минуту) формируется в синусно-предсердном узле. Следующий за ним атриовентрикулярный узел второго порядка вырабатывает импульсы со снижением частоты до 50 в минуту. Гисовский пучок (водитель ритма третьего порядка) генерирует импульсы частотой 40 в минуту. Поэтому, в случае возникновения непроходимости возбуждающего импульса по водителям ритма всех уровней, они автоматически формируются в волокнах Пуркинье. Но их частота снижается до 20 в минуту. А это приводит к значительному снижению снабжения кровью головного мозга, вызывает его гипоксию и приводит к патологическим необратимым нарушениям в его работе.

Блокада сердца синоатриальная

нарушение генерации или проведения импульсов на уровне синусового узла

Отличительной особенностью синоатриальной блокады (СБ) является то, что она может возникать одновременно с другими видами нарушения сердечного ритма и патологиями проводимости. Синоатриальная блокада иногда вызывается слабостью синусового узла. Она может быть постоянной, преходящей или иметь латентную форму.

При этом различают три стадии ее проявления.

• На первой стадии прохождение импульса по синусно-предсердному участку запаздывает. Выявить ее можно только электрофизиологическими исследованиями.
• На второй стадии следует рассматривать два типа СБ. При развитии первого типа происходит периодическая блокировка одного импульса на выходе из предсердий. Иногда блокируется сразу несколько импульсов подряд, с периодичностью Векенбаха. Интервал Р-Р, соответствующий паузе, удлиненный. Но его величина меньше удвоенного интервала R-R, который предшествует паузе. Постепенно интервалы, которые следуют за длинной паузой, становятся короче. Выявляется при проведении стандартной ЭКГ, на которой частота импульсов отображается без изменения.
• Для второго типа характерно внезапное нарушение проводимости импульса, при котором отсутствуют периоды Векенбаха. На кардиограмме пауза регистрируется в виде удвоения, утроения и т.д. паузы Р-Р.
• Третья стадия - это полное нарушение проводимости импульса в предсердия.

Блокада межпредсердная

Одним из малых редких нарушений сердечного ритма является межпредсердная блокада. Как и все другие виды, она имеет три стадии протекания.

1. Импульс возбуждения запаздывает.
2. Периодическое блокирование поступающего к левому предсердию возбуждающего импульса.
3. Разобщение активности предсердий или полное нарушение проводимости.

Для третей стадии характерен автоматизм образования импульсов из двух источников сразу: синусно-предсердного и желудочно-предсердного узла. Обусловлено это тем, что из-за возникающей патологии синусового узла количество формирующихся в нем импульсов резко уменьшается. Одновременно с этим происходит ускоренное формирование количество импульсов в АВ-узле. Это приводит к одновременному сокращению желудочков и предсердий, вне зависимости друг от друга. Этот вид блокады имеет еще одно название - «Предсерно-желудочковая диссоциация» или диссоциация с интерференцией. На электрокардиограмме она регистрируется совместно с обычными сокращениями. При выслушивании время от времени прослушивается более звучный «пушечный» тон.

Сердечная блокада в детском возрасте

В детском и юношеском возрасте формируются те же виды блокады, что и у взрослых людей, отличаясь только причиной возникновения: приобретенные (вследствие заболевания) или врожденной этиологии. Приобретенные формы у детей и подростков являются вторичными, и развиваются, как осложнение после хирургического вмешательства при устранении различных сердечных патологий, или на фоне заболеваний с воспалительной или инфекционной этиологией.

Врожденная блокада может быть вызвана следующими причинами:

• Диффузным поражением соединительной ткани матери.
• Наличием у матери сахарного диабета II типа (инсулинозависимого). Этот синдром носит название болезнь Legerne.
• Не до конца сформировавшейся правой ножкой гисовского пучка.
• Аномалией развития межпредсердных и межжелудочковых перегородок.
• Болезнь M.Lev.

Наиболее опасной является III степень атриовентрикулярной или полная поперечная блокада, вызванная поражением всех трех ножек гисовского пучка. При их возникновении проведение импульса к желудочкам от предсердий отсутствует полностью. Она не всегда имеет ярко выраженных симптомов. Единственным ее проявлением является брадикардия.

Но по мере прогрессирования происходит постепенное растяжение сердечных камер, нарушение гемодинамики с замедлением общего кровотока. Это приводит к ухудшению снабжения головного мозга и миокарда кислородом. В результате гипоксии у детей отмечается нервно-психические расстройства. Они плохо запоминают и усваивают учебный материал, отстают от своих сверстников в физическом развитии. У ребенка часто отмечается головокружение, слабость, небольшие обмороки. К обморочным состояниям может привести любая стрессовая ситуация и увеличение физической нагрузки.

В лечении полной блокады у детей применяются противовоспалительные и гормональные препараты, антиоксиданты, ноотропы и витаминные комплексы. Тяжелые формы, при которых медикаментозная терапия оказывается неэффективной, рекомендуется устранять электрокардиостимуляцией. Электрокардиостимуляторы применяются также в лечении врожденных форм сердечной блокады, сопровождающихся брадикардией. Экстренная помощь при потере сознания (приступ МАС) заключается в проведении закрытого (непрямого) массажа сердца, введением атропина или адреналина. Рекомендуется постоянный контроль проводимости посредством проведения ЭКГ.

Врожденные блокады сердца часто становятся причиной смерти ребенка в первый год его жизни. У новорожденного они проявляются следующими симптомами:

1. Синюшностью или цианозом кожи, губ;
2. Усиленным беспокойством или, наоборот, чрезмерной вялостью;
3. Малыш отказывается брать грудь;
4. У него отмечается повышенное потоотделение и .

При легких формах медикаментозного лечения не требуется. Но ребенок нуждается в постоянном наблюдении кардиолога. В отдельных случаях рекомендуется оперативное вмешательство, которое может спасти жизнь малышу.

Класс болезни:

Другие болезни сердца

Описание

Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах: 1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная) 2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении. III степень - полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма - синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая). Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) . Симптомы Клиника определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью. При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Полная предсердно-желудочковая блокада, присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее. Диагностика Основным методом выявления предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности - чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. Лечение Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца - соответствующее лечениеосновного заболевания. Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную - при стойких его формах. При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация электрокардиостимулятора, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

Этиология и патогенез

• Этиология атриовентрикулярных блокад

  Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

  Причины развития АВ-блокад:

  ИБС.
  - Миокардит.
  - Постмиокардитический кардиосклероз.
  - Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
  - Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
  - Гипотиреоз.
  - Органические заболевания сердца неишемического генеза.
  - Врожденные полные АВ-блокады.
  - Хирургические или различные терапевтические процедуры.
  - Системные заболевания соединительной ткани.
  - Нервно-мышечные заболевания.
  - Лекарственные средства.
  - АВ-блокады у здоровых людей.

• Патогенез атриовентрикулярных блокад

  АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

  Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%). Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.Всего АВ блокада I степени встре-чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист-рируется уже в 4,5—14,4% случаев, у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

Факторы и группы риска

Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
- Ишемическая болезнь сердца
- При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда.

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра , представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени. Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более высоких степеней АВ блокады.

Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады.

Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия могут привести к АВ блокаде.

Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

Миотоническая дистрофия

АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Снижение толерантности к физическим нагрузкам

Cимптомы, течение

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Объективное исследование:

У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий "дующий" диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.

Диагностика

ЭКГ критерии:

Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
- Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
- При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
- При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
- Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

1. Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

   К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

   Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

   После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса . При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть , по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда , передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз , сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца , кардиомиопатии , микседема , диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного , тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз , гемохроматоз , опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана , пластика врожденных пороков сердца , атриовентрикулярная РЧА сердца , катетеризация правых отделов сердца и пр.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса : урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий , в том числе, желудочковой тахикардии .

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии . Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ , так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока , чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс , обмороки), обострение ишемической болезни сердца , заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга .

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Процесс нарушения проводимости, при котором происходит полное или частичное прекращение передачи нервного импульса известно как блокада сердца.

Она имеет способность образовываться в разных отделах сердца.

От ее локализации и степени выраженности зависит и выбор лечебной терапии.

Суть заболевания

Сердечная мышца имеет на своей поверхности узлы, представленные в виде скоплений нервных клеток. Именно в этих узлах образуются нервные импульсы, которые по нервным волокнам передаются по миокарду сердечным предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение.

В предсердии находится один из видов узлов – синусово-предсердный, где возникает электроимпульс, поступающий в узел предсердно-желудочковый. В результате этого сердце имеет возможность сокращаться.

Нарушение процесса проводимости и является блокадой сердца. Если импульсы не передаются частично, можно говорить о частичной блокаде, а при полной остановке передачи речь идет о полной блокаде сердца. Но независимо от вида патологии, у больного нарушается процесс сокращения сердца.

При замедлении прохождения нервного импульса, у больного удлиняется пауза, которая возникает между сокращением желудочков и предсердий. При полной остановке передачи импульса, соответственно, и сокращений желудочков и предсердия не происходит. В этом случае у пациента развивается желудочковая или предсердная асистолия.

Нарушение передачи электроимпульса может быть разных стадий, что приводит к формированию блокад разных форм. В случае же полного прекращения передачи НИ кровь не проходит через кровеносные сосуды, что приводит к понижению давления и недостаточному снабжению внутренних органов человеческого организма кислородом.

Классификация

Как уже было сказано ранее, блокада имеет свойство образовываться на разных уровнях. Базируясь на месте ее локализации, используется такая классификация:

1. Проксимальная. Нарушение проводимости нервного импульса происходит на уровне предсердий, атриовентрикулярного пучка Гиса или его ствола.
2. Дистальная. Блокада образуется в районе расположения ветвей пучка Гиса.
3. Комбинированная. В этом случае нарушение может иметь разнообразную локализацию.

При классификации блокад специалисты также ориентируются на ее электрокардиографические показатели:

Максимально точное определение степени развития заболевания поможет определиться с курсом лечебной терапии.

Причины и симптомы

Существует немало факторов, которые могут спровоцировать нарушение процесса передачи нервных импульсов. Степень заболевания имеет непосредственную взаимосвязь с причиной, которая ее спровоцировала.

Например, блокада сердца 1 степени, которая считается неполной блокадой, зачастую не имеет никаких симптоматических проявлений и может считаться нормой. Как правило, она проявляется в период сна или полного покоя, а при увеличении физической нагрузки проходит.

Нередко причиной блокады 1 степени является наличие у пациента вегетососудистой дистонии. У детей или молодых людей заболевание может быть спровоцировано наличием пролапса митрального клапана или ОО окном. Развитие небольших аномалий функционирования либо развития сердца также могут привести к формированию патологии.

Если говорить о блокадах 2 или 3 степеней, то они формируются при наличии какого-либо нарушения строения или функционирования тканей сердца, которые приводят к образованию рубцов, а также воспалительных процессов миокарда. К ним можно отнести такие заболевания:

• миокардит;
• кардиомиопатия;
• кардиосклероз;
• инфаркт миокарда;
• порок сердца (врожденный или приобретенный);
• гипертония и пр.

Неполная блокада первой степени, как правило, протекает без проявления видимых симптомов. Определить ее наличие можно по результатам электрокардиограммы во время планового осмотра пациента.

Блокады полные (2 и 3 степени) проявляются в виде симптомов аритмии или сопутствующего заболевания. Признаки могут возникать мгновенно, а могут проявляться на протяжении длительного периода времени.

Среди наиболее распространенных симптомов можно назвать такие:

• быстрая утомляемость и потеря трудоспособности;
• перебои ритма работы сердца. У больного возникает ощущение кратковременной остановки сердца;
• боли в области грудины;
• головокружение, обморочные состояния;
• тошнота или звон в ушах;
• тело человека может резко покрываться холодным потом, при этом пульс становиться нитевидным и редким;
• судороги.

Если говорить о признаках сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, можно выделить такие, как цианоз покровов кожи, боли за грудиной, отек верхних или нижних конечностей, тошнота или рвота, повышение температуры тела до 37, 5 градусов и пр.

При обнаружении одного или нескольких из вышеперечисленных признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к специалисту для прохождения комплексного обследования.

Диагностика

При первом обследовании пациента специалисты в первую очередь должны определить перенесенные им ранее заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркта миокарда, кардиопатий, аритмий и пр.).

Во время аускультации у больного прослушивается нормальный ритм сердца, который время от времени прерывается длительными перебоями, что связано с выпадением сокращений желудочков сердца, брадикардией или развитием пушечного 1 тона Стражеско.

Признаки блокады хорошо заметны при проведении мониторирования по Холтеру на протяжении суток.

Для получения дополнительной информации о наличии параллельных болезней проводят лабораторные обследования крови и мочи пациента. По их результатам можно определить уровень в крови электролитов, аритмиков, калия и магния.

Только после комплексного обследования можно не только поставить точный диагноз, но и определиться с выбором эффективной лечебной терапии.

Лечение

При диагностировании блокады первой степени пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно 2–3 раза в год проходить медицинское обследование, а также находиться под наблюдением у специалистов.

В том случае, если заболевание было спровоцировано приемом лекарственных препаратов (гликозиды, антиаритмические средства, бета-блокаторы), специалисты должны провести корректировку дозы и график их приема. Не исключено, что возникнет необходимость полного отказа от их приема.

При лечении блокад 2 и 3 степеней назначаются бетаадреностимуляторы. При более сложном течении заболевания может быть рекомендовано вживление кардиостимулятора.

Для того чтобы быстро купировать первые приступы блокады, рекомендуется использовать такие препараты, как изадрин или атропин.

Одним из радикальных методов лечения блокады 3 степени является имплантация электрокардиостимулятора, который поможет восстановить сердечный ритм.

При терапии блокады никак не обойтись без корректировки образа жизни пациента, в том числе и рациона его питания. Рекомендуется ввести в рацион пищу, богатую растительными белками и ограничить продукты, обогащенные животными белками и простыми углеводами.

Желательно отрегулировать интенсивность физических нагрузок и продолжительность периода отдыха.

При неполной блокаде специалисты дают довольно положительный прогноз.

Что же касается патологий 2 и 3 степеней, успешность их лечения в полной мере зависит от таких факторов, как возраст пациента, его общее состояние, а также наличие сопутствующих болезней сердечно-сосудистой системы.

Не следует также забывать о положительном влиянии на успешность лечения своевременного обращения к специалистам.