Если болит печень может подниматься давление. Высокое давление от печени. Портальная гипертензия - что это

Сбои в работе печени могут влиять на показатели артериального давления человека. Функционирование печени оказывает такое воздействие, потому что через этот орган происходит циркуляция крови. Как известно, кровь циркулирует под давлением. Если после прохождения круговорота крови в организме ее показатели ухудшаются, к примеру, кровь становится гуще, то в организме повышается давление для того, чтобы предотвратить венозные застои.

Не редко проблемы в работе печени провоцируют колебание артериального давления, что нужно лечить комплексно.

Высокое давление и болезни печени

При гипертонии показатели давления стартуют от отметки 140/90 мм рт. с. Наиболее частым способом устранения этого симптома, является таблетка. Ведь она эффективно его понижает. Малое количество людей задумывается о последствиях частого приема медицинских препаратов. Как и о том, что же вызывает высокое давление:

• учащенное сердцебиение;
• повышенное потоотделение;
• утрата четкости зрения;
• апатия;
• отечность;
• онемение конечностей.

Если вы у себя обнаружили больше двух таких симптомов, необходимо срочно обратиться к врачу. Причинами скачков могут быть:

• гормональные нарушения;
• гиперплазия у мужчин;
• сгущение крови из-за нарушения функции надпочечников;
• атмосферное давление;
• перепад температуры воздуха;
• ишемия;
• порок сердца;
• медицинские препараты;
• . Влияние дисфункции печени, наблюдается в изменениях в воротной вене.

Не редко повышенное давление лечат одиночно, не догадываясь, что первопричина недуга – больная печень.

Часто больные не подозревают о своем диагнозе и о том, что его вызвало. Очень большое влияние на нормальное функционирование организма человека имеет печень. При таком заболевании, как цирроз, артериальное давление всегда выше нормы. Причинами такой взаимосвязи является то, что ткань печени в рубцах, из-за чего функционирование органа нарушается. Это влечет за собой сдавливание в сосудах, вследствие чего происходит нарушение нормального кровотока организма.

Если вовремя не обнаружить данную патологию, вероятность внутреннего кровотечения повышается в разы. Явление застоя в организме больного, которое сопровождает внутреннее кровотечение, провоцирует асцит. Его можно диагностировать, если на коже живота видны расширенные вены, по-научному их называют головы медуз.

Исследования

Эксперты, проведя ряд научных экспериментов, доказали, что 70% заболеваний, которые не распознают вовремя, приходятся на патологии печени. А потому необходимо своевременно проходить диагностику этого органа и производить контроль общего состояния организма. Проблемы с давлением в воротной вене можно установить с помощью ультразвукового обследования. Причины, которые вызывают артериальное пониженное давление: аритмия, недостаточное кровоснабжение сердца, перепады температуры и другие. Высокое опасно тем, что вызывает неестественную нагрузку на сердце. За один раз оно вызывает перегрузку сердца примерно в 15 раз, чем при обычном, спокойном состоянии.

Не стоит забывать, что тревожными звоночками могут быть и увеличенная селезенка, и варикозное расширение вен пищевода. Есть много медикаментозных способов понижения давления при патологиях печени, но самый простой и эффективный - не допускать его. Правильное питания, дыхательная гимнастика, тренировка сосудов- все это поможет в профилактике болезни. Перед применением любого препарата или народного средства лечения необходима консультация врача.

Перед мифами позволю себе краткий ликбез, чтобы договориться на берегу об основных понятиях.

Гипертония - заболевание коварное. Головная боль, повышенная раздражительность, тошнота беспокоят большинство гипертоников только на начальных стадиях заболевания, а в дальнейшем только во время гипертонических кризов.

Повышенное давление механически травмирует сосудистую стенку, в ней начинает откладываться холестерин, что приводит к быстрому старению сосудов, a следовательно, к ранним инфарктам и инсультам. Биологический возраст гипертоников больше чем у людей с нормальным и, тем более, пониженным давлением. Повышенное давление - это "тихий убийца".

Правило 40% . 40% гипертоников знают о своей болезни. 40% тех, кто знает о ней, - принимают лекарства. 40% тех, кто принимает лекарства, принимает их правильно и в правильных дозах (адекватная терапия). Таким образом, меньше 7% гипертоников в нашей стране получают нормальную терапию.
Гипертензия - повышение систолического давления больше 139 мм рт. столба и/или диастолического давления больше 89 мм. рт. ст., зарегистрированное не менее двух раз у пациента, находящегося в состоянии покоя.

Гипертоническую болезнь классифицируют по степени АД, а также по стадиям.
По степени АД:
АГ I степень 140-159/90-99 мм рт. ст.
АГ II степень 160-179/100-109 мм рт. ст.
АГ III степень >180/110 мм рт. ст.

По стадиям:
Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях".
Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней". (гипертрофия левого желудочка, белок в моче, повышение креатинина сыворотки крови и пр.).
Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний. (инсульты, инфаркты, сердечная недостаточность, и пр.).

Правила измерения давления не хитрые: сидя, в спокойном состоянии не менее 5 минут. Не ранее чем через 30 минут после физической, эмоциональной нагрузки, сигареты или кофе. Если из двух рук на одной давление больше, то для всех последующих измерений выбираем именно ее. Если пациент полный и окружность его плеча больше 46 см., то необходимо пользоваться манжеткой шириной 14 см., иначе данные будут завышены. Если вы пользуетесь автоматическим тонометром, то он должен накладываться на плечо. Все остальные варианты ненадежны.

Ложноположительные результаты бывают при гипертонии "белого халата". Когда вы видите врача, ваше подсознание вспоминает, как в детстве человек, одетый подобным образом, сделал вам в попу очень болезненный укол, как вам казалось, совершенно несправедливо. Это является для вас стрессом и давление закономерно повышается. "Гипертония", - говорит вам доктор. Вы приходите домой, жена измеряет вам давление - оно совершенно нормальное. В нашем случае выходом является суточное мониторирование артериального давления. Когда специальное носимое устройство измеряет давление каждые 20-40 минут в течении суток. Это "золотой стандарт" диагностики гипертонии.

Представим ситуацию, что кто бы не измерял ваше давление, оно всегда выше 139/89 (или хотя бы одного из параметров). Что делать? Искать причину.

95% процентов гипертензий - идиопатическая (эссенциальная) гипертензия или гипертоническая болезнь (как ее называют в нашей стране). То есть в 95% случаев у вашей гипертонии мы не сможем четко назвать причину. В развитии эссенциальной гипертензии выступает целый комплекс причин, связанных с наследственностью, образом жизни, вредными привычками, гормональными перестройками и конституцией.

Однако в 5% случаев причину можно выявить и (часто, но не всегда) устранить. Эти гипертензии называются симптоматическими.

Основным органом, занимающимся регуляцией давления, является почка. Проблемы с сосудами почек, собственно почками или надпочечниками - это основная масса симптоматических гипертензий.
Также симптоматические гипертензии могут вызывать изменения в щитовидной железе, врожденные и приобретенные аномалии сосудов и сердца.

В идеале диагноз гипертонической болезни должен ставиться только после исключения всех симптоматических гипертензий.

Однако, если у ваших родственников диагностировалась гипертоническая болезнь, вам больше 40, у вас нет проблем с почками и не бывает резких подъемов давления, скорее всего у вас гипертоническая болезнь. Назначать или не назначать дополнительные обследования в этом случае - на усмотрение врача.
Другое дело если вы молоды. Тут нужно крепко подумать, поискать причины и, по возможности, их устранить.

Мифы о высоком давлении.

1. При гипертонии болит голова . Голова болит в одинаковом проценте случаев у людей с нормальным, повышенным и пониженным давлением. Чаще всего головные боли не связаны с артериальным давлением. В первую очередь к головным болям, как это ни странно, приводят заболевания шейного отдела позвоночника. У большинства людей даже при систолическом давлении за 200 голова не болит. Миф о взаимосвязи давления и головной боли появился тогда, когда у гипертоника со стажем заболела голова, например от выпитого накануне, и он, впервые, решил измерить давление. Единственный способ определить ваше артериальное давление - измерять его хоть изредка. И приходить на ежегодные диспансеризации к терапевту.

ТЕКСТ
2. Чем чаще измеряешь давление - тем лучше. Другой крайностью является слишком повышенное внимание к показателям давления. Чаще всего медицинские рекомендации не требуют измерения давления более 3 раз в день. Причем делать это стоит в состоянии физического и эмоционального покоя, посидев перед измерением 10 минут в теплом помещении. Нет никакого смысла измерять давление, когда вы только что позанимались спортом, понервничали, выпили кофе или покурили - у любого человека показатели давления в этих ситуациях повышаются и довольно значительно. Если человек начинает измерять давление каждый час или чаще, то это скорее приведет к неврозу, вызовет стресс, чем поможет справиться с гипертонической болезнью.

3. Электронные тонометры врут Такой вывод можно сделать, если измерить давление электронным тонометром несколько раз подряд. Каждый раз мы получим показатели отличающиеся на 5-10 мм рт столба. Но дело тут не в том, что прибор неисправен, а том, что он достаточно точен, чтобы улавливать малейшие колебания артериального давления. Просто измерьте давление 3 раза подряд с интервалом в 2 минуты и запишите в дневник контроля давления средний показатель трех измерений. Неточными могут быть показания тонометров, надеваемых на предплечье, или в случае, если ширина плечевой манжеты не соответствует окружности вашего плеча (при покупке тонометра убедитесь, что ширина манжеты вам подходит). Если у вас остаются сомнения в исправности вашего прибора, возьмите его с собой во время следующего визита к терапевту и сравните его показания.

4. Давление нужно сбивать. Не нужно ничего сбивать. Ни майских жуков, ни "Боинги", ни давление. Давление нужно контролировать. Ну то есть, конечно, если у вас давление за 160 вызывайте скорее скорую. Прием антигипертензивных препаратов короткого действия, для быстрого, но кратковременного снижения давления, приводит к «эффекту качелей», когда артериальное давление в течении суток скачет то вверх, то вниз. Такая терапия не снижает риск возникновения инфарктов и инсультов. Если давление сильно скачет - значит что-то не так с вашей терапией или образом жизни.

5. Если давление нормальное, то следует пропустить прием таблетки. Нормальное артериальное давление поддерживается определенной концентрацией препарата от давления в крови. Для поддержания этой концентрации вам необходимо регулярно принимать прописанный вам препарат, даже если давление нормальное или даже пониженное. Пониженное давление - не повод самостоятельно отменять препарат, это повод обратиться к врачу для коррекции дозы препарата. Пропуски приема препаратов одна из причин "скачков" давления.

6. Если нормализовать давление, то я сразу начну чувствовать себя хорошо. Если гипертоник многие годы жил с повышенным давлением, то снижение давления до нормальных цифр может привести к головокружению, слабости и сонливости. Это связано с тем, что сосудистая система гипертоника за эти годы адаптировалась к высоким цифрам артериального давления и нормального давления недостаточно для «хорошего» самочувствия. Это состояние является самой частой причиной отказа гипертоников от терапии. Врачу следует честно предупредить пациента, что сначала самочувствие может ухудшиться, но за 2-3 недели организм вновь адаптируется к новому режиму работы. Задача антигипертензивной терапии не сводится к улучшению самочувствия, тем более, что зачастую давление на него не влияет. Задача терапии в увеличении продолжительности жизни и предотвращении сердечно-сосудистых катастроф (инсультов и инфарктов). Иногда, при слишком высоких цифрах давления, мы снижаем его ступенчато. Сначала снижаем его до 140 на 90, а затем через несколько недель, когда человек немного привыкнет, снижаем его еще, стараясь добиться 120 на 80.

7. Если врач выписал препарат, а он не помогает, значит надо поискать себе другого врача, получше. Лично я прогулял занятие, на котором нас учили безошибочно определять дозу и группу препарата сразу, как и то занятие, на котором учили определять «сколько мне жить осталось». Учитывая индивидуальные особенности организма, реакция на один и тот же препарат может быть совершенно разной у двух людей. Поэтому препараты от давления подбираются за 2-3 визита. Вы приходите к врачу, он вам прописывает препарат, вы пьете его, ведете дневник «давление, пульс, самочувствие» 2 раза в день и через 2 недели приходите на повторную консультацию, для коррекции дозы, если потребуется, или подключения препаратов из другой группы.

8. Пропил курс - и здоров. . В лечении гипертонии нет никаких курсов. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, в основе которого чаще всего лежит генетический дефект регуляции выведения соли из организма. Каждая молекула хлорида натрия задерживает не менее 10 молекул воды в организме за счет ион-дипольных взаимодействий, увеличивается объем циркулирующей крови, что приводит к повышению давления. В дальнейшем к этим механизмам присоединяется спазм сосудов, перевозбуждение симпатоадреналовой системы и прочие механизмы. Нашему организму начинает казаться, что давление 160 на 90 для него «нормальное». Чтобы его переубедить, нужно постоянно принимать препараты. Если перестать их принимать, то давление снова станет 160 на 90. И резко увеличится риск инфарктов, инсультов, и снизится продолжительность жизни.

9. Вот для Марьивановны давлени 150 на 90 - повышенное, а для меня оно рабочее. По данным Фремингемского исследования при уровне систолического давления 130-139 и диастолического 85-89, что считается нормальным повышенным давлением, риск сердечно-сосудистых заболеваний повышается в 2 раза. Нет никаких «рабочих» давлений. Этот термин появился из-за путаницы в причинно-следственных связях. Так, многие считают, что если у Марьивановны давление 130 на 85 и часто болит голова, то у нее гипертония (для меня это давление высокое - говорит Марьивановна), а если у Васильпиетровича давление 160 на 100 и ничего не болит, то это у него такое «рабочее давление». Только вот у Марьивановны никакой гипертонии нет, и проживет она, стеная и жалуясь, сто лет, а Васильпиетрович – гипертоник и давно ходит по краю.

10. Нижнее - почечное. Верхнее - сердечное. Существует стойкое убеждение, что повышение нижнего, диастолического давления связано с почками, вернее, с заболеваниями почек. Откуда? Тут я теряюсь в догадках. Давайте разберемся, что такое систолическое (верхнее), а что такое диастолическое (нижнее давление). Если подсоединить насос к раздутой велосипедной камере и представить, что насос это сердце, а камера это сосуды, то давление в камере, которое будет в момент нагнетания насосом и будет систолическим. А диастолическое давление - то давление, с которым воздух давит на стенки камеры (кровь давит на стенки сосудов), пока насос не действует. Уровень диастолического давления будет зависеть от эластичности стенок камеры. Как правило диастолическое давление больше повышается у людей с избыточным весом и людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

11. Если гипертоническая болезнь - заболевание наследственное, то значит давление должно быть повышено и в молодом возрасте, а не после 40. До определенного возраста генетический дефект регуляции выведения хлорида натрия из организма удается компенсировать за счет других систем регуляции, но эти системы могут дать сбой, особенно если человек ведет нездоровый образ жизни, подвергается чрезмерным стрессам, потребляет избыточное количество соли, не следит за весом и пр. Самым ярким примером является развитие гипертонической болезни после менопаузы. У большинства женщин до наступления менопаузы отмечаются даже чуть пониженные цифры артериального давления. Гормональный сбой, возникающий во время менопаузы, нарушает все системы гормональной регуляции артериального давления и у женщины может очень быстро развиться гипертоническая болезнь.

12. Если начать вести здоровый образ жизни и похудеть, то от гипертонии можно избавиться без таблеток. Модификация образа жизни является основой антигипертензивной терапии. Отказаться от соли и солесодержащих продуктов, ежедневно делать 10-15 тысяч шагов, следить за объемом талии (менее 102 см для мужчин и 88 см для женщин), отказаться от курения и перестать злоупотреблять алкоголем. Однако изолированно, без подключения таблеток, эти действия могут помочь только при гипертонии 1 степени 1 стадии (см. вводную часть). Если давление поднимается больше 159 на 99 и/или есть поражения органов мишеней (гипертрофия левого желудочка), то обязательно сразу назначать антигипертензивную терапию. При начальной гипертонии человек изменяет образ жизни, и за ним следят 2 месяца. Он ведет дневник давления, пульса. Затем, если давление кардиолога не устраивает, подключают антигипертензивную терапию.

13. Таблетки мне не помогают. Если с махровейшей гипертонией принимать одну таблеточку в минимальной дозе как получится - давление снижаться не будет. Если от одной таблетки давление не снижается - это не повод отказаться от терапии. Это повод сходить к врачу, чтобы он назначил дополнительную таблетку (см. пункт 14). Причиной устойчивой к терапии гипертонии могут быть симптоматические гипертензии (о них я говорил вначале), особенно феохромоцитома, продуцирующая адреналин опухоль надпочечников. Но феохромоцитома – это штука очень редкая. Обычно все гораздо прозаичнее. Одной из самых частых причин стойкой гипертензии у пациентов является избыточное употребление соли. Может быть, солонку они со стола и убрали, но если проникнуть в их дом и посмотреть в холодильнике, как помощники доктора Хауса, то можно найти соленые огурчики, селедку, сулугуни, квашеную капусту, копченую колбасу, соевый соус и пр.

14. Одна таблетка лучше чем горсть. В развитии гипертонии участвует множество механизмов, которые опосредованы разными системами регуляции: это и задержка соли и жидкости, избыточная стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей давление на уровне почек, и чрезмерная активация адреналовой системы, спазм артерий и прочее. Если понемножку заблокировать все эти системы, то это позволяет гораздо эффективнее контролировать давление, чем если глушить лошадиными дозами только одну систему, не обращая внимания на остальные. Например, если вы голым оказались рядом с магазином теплой одежды на острове Шпицберген (ну всякое в жизни бывает), как вы быстрее согреетесь? 1. Если наденете на себя 10 штанов? 2. Если наденете штаны, валенки, куртку, шапку и варежки? Именно из-за иррационального нежелания принимать много таблеток фар. компании стали выпускать комплексные препараты сочетающие 2 и более действующих вещества.

15. Одно лечим, другое калечим. Ну правда, ну хватит. Каждый мне рассказывает, как бедственно пострадает его печень. Королева печень. Самый важный орган моего соотечественника. Много у вас знакомых (не наркоманов, не больных вирусным гепатитом, не алкоголиков), которые умерли от проблем с печенью? Которые отравились таблеткой от давления? Между тем, от состояний, связанных с повышенным давлением (инфарктов и инсультов), ежедневно умирают десятки тысяч.
По оценкам ВОЗ, в 2012 году от ССЗ умерло 17,5 миллиона человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,4 миллиона человек умерли от ишемической болезни сердца и 6,7 миллиона человек в результате инсульта.

P.S. Друзья, извините, но не всем получается отвечать. Поэтому я придумал формат онлайн консультация например по скайпу - bes_korablya. Пишите мне на почту ([email protected]), присылайте сканы ваших обследований, анализов, дневников самоконтроля давления. Мы договоримся с вами об удобном времени онлайн-консльтации. Стоимость консультации - 2500 рублей. Повторная консультация - 1000р.

Для цитирования: Костюкевич О.И. Артериальная гипертензия и болезни печени: в поисках компромисса // РМЖ. 2011. №5. С. 338

Сколько уже сказано об артериальной гипертензии (АГ), сколько проведено исследований, разработано рекомендаций, стандартов, синтезировано новых препаратов, и все же она по сей день сохраняет характер эпидемии, занимая лидирующие позиции в генезе общей смертности. Распространенность АГ в России и в мире сегодня достигает катастрофических цифр - свыше 40% .

Вторая «эпидемия нашего века» - болезни печени. В последнее десятилетие отмечается пугающий рост распространенности как вирусных и алкогольных гепатитов, так и неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП), которые в исходе приводят к циррозу и также занимают ведущие позиции в структуре летальности. НЖБП является самым распространенным заболеванием печени, составляя, по оценкам западных специалистов, 20-30% общей популяции .
В клинической практике очень часто приходится сталкиваться с сочетанием АГ и печеночной патологии, которые объединены не только большой распространенностью, а, следовательно, высокой вероятностью комбинации, но и едиными факторами риска и патогенетическими механизмами. Так, в результате такого соседства клиницисты сталкиваются с целым рядом проблем, начиная от более тяжелого течения заболеваний, и заканчивая значительными затруднениями в терапии таких пациентов. Приходится постоянно искать компромиссы между эффективностью и безопасностью гипотензивных препаратов, просчитывать возможные ле-карственные взаимодействия с учетом функционального состояния печени. В данной статье мы постараемся немного разобраться в тонкостях патогенетических взаимосвязей АГ и болезней печени, а также рассмотрим современные возможности терапии таких пациентов.
АГ и патология печени: общие факторы риска
Всем известны такие факторы риска АГ и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в целом, как ожирение, гиподинамия, курение, гиперлипидемия, алкоголь. Доказано, что все они с той же степенью могут привести к метаболическому поражению печени и развитию НЖБП. У лиц с избыточным весом вероятность развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела . В то же время известное исследование «Dionysos study» продемонстрировало наличие гистологически подтвержденного стеатоза у 46% пациентов с ожирением . В подавляющем числе случаев, АГ сочетается с центральным типом ожирения, которому сопутствуют такие состояния, как инсулинорезистентность (ИР), дислипидемия, что и послужило основанием для выделения их в отдельный метаболический синдром (МС). Давно показано, что МС является предиктором поражения печени . На сегодняшний день НЖБП признана шестым критерием МС и самостоятельным фактором риска ССЗ.
Современные исследования позволяют выделять все новые и новые факторы риска ССЗ, среди которых маркеры воспаления (СРБ, липопротеин, гомоцистеин), фибриноген, тканевой активатор плазминогена (ТАП). Последние данные свидетельствуют о том, что многие из этих факторов риска также связаны с НЖБП .
АГ и патология печени:
общие патогенетические механизмы
Инсулинорезистентность
А) Инсулинорезистентность и НЖБП. Сочетание АГ и поражения печени чаще всего встречается в рамках МС, и это не случайно. Теперь мы знаем, что ключевыми факторами МС являются инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия. Они же признаны ведущими механизмами в патогенезе НЖБП . Гипер-инсулинемия приводит к высвобождению свободных жирных кислот, которые накапливаются в цитоплазме гепатоцитов, приводя к стеатозу, а затем и к стеатогепатиту .
Б) Инсулинорезистентность и АД. Гиперинсули-не-мия стимулирует выработку факторов роста (тромбоцитарный, инсулиноподобный, фактор роста фибробластов), что ведет к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов и в итоге к вазоконстрикции . Инсулин также стимулирует синтез эндотелина и ингибитора ТПА-1 , приводит к активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, многогранно воздействуя на патогенез АГ. Таким образом, ИР, лежащая в основе МС, является кофактором многих патологических процессов, вовлекая в «смертельный каскад» многие органы и системы.
Системный воспалительный ответ (СВО)
и эндотелиальная дисфункция
Печень можно рассматривать и как орган-мишень СВО, и как непосредственный источник провоспалительных цитокинов. Неоспоримым является тот факт, что хронические гепатиты, вне зависимости от генеза (вирусные, алкогольные и др.), сопровождаются повышением уровня таких цитокинов, как СРБ, ФНО-a , IL-6 и другие, в крови. Они, в свою очередь, обусловливают целый каскад воспалительных реакций, приводящий в конечном счете к повреждению гладкомышечных клеток, эндотелиальной дисфункции и повреждению самих гепатоцитов, формируя таким образом «порочный круг». Цитокины также увеличивают производство фибриногена и ингибитора ТПА-1 в печени, что, дополняя гиперсекрецию ТПА-1 жировой тканью, приводит к протромботическим состояниям . Показано, что системное воспаление может сопровождаться повышением инсулинорезистентности у здоровых людей , таким образом, усугубляя проявления МС.
ИР и уровень СРБ сегодня рассматривают как независимые факторы риска НЖБП .
Последние исследования показали высокую чувствительность СРБ как прогностического фактора сер-деч-но-сосудистых событий. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом были значительно повышены уровни фибриногена, E-селектина, СРБ и IL-6 по сравнению с пациентами без метаболического синдрома . Что еще более важно, в недавнем исследовании на здоровых некурящих добровольцах было установлено, что плазменные уровни СРБ, фибриногена и ингибитора ТПА-1 оказались заметно выше у больных со стеатозом печени, чем без него, даже после учета таких факторов, как возраст, индекс массы тела, артериальное давление и ИР . Было показано, что уровни IL-6 и СРБ прямо коррелируют со степенью фиброза и воспаления в печени . Таким образом, не только гепатиты, но и стеатоз печени приводит к активации СВО, что следует рассматривать как существенный дополнительный стимул для формирования сердеч-но-сосудистых осложнений . Поддерживая системное воспаление, НЖБП приводит к эндотелиальной дисфункции. Эндоте-лий-за-висимая вазодилатация оказалась минимальной в группе пациентов с АГ и стеатозом печени по сравнению с пациентами без стеатоза .
Влияние болезней печени на ССЗ
Собраны многочисленные свидетельства в пользу прямого влияния болезней печени на СС-систему. Интересны результаты недавнего исследования, продемонстрировавшего, что у пациентов с НЖБП при прочих равных условиях значимо выше степень гипертрофии левого желудочка .
Сейчас идет активный поиск новых, «печеночных», маркеров ССЗ. Показано, что уровень ГГТП является независимым предиктором СС-осложнений , а УЗИ-признаки жирового гепатоза значимо повышают риск СС-событий . Также показана связь хронических болезней печени, включая вирусные гепатиты, и атеросклероза . Влияние болезней печени на СС-систему, по мнению исследователей, реализуется через развитие ИР и активацию системного воспаления.
Печень является основным метаболическим органом организма и рассматривается в метаболическом континууме с позиции гликогенеза, обмена липидов, метаболизма лекарств, и как орган-мишень ИР и атерогенной дислипидемии, а также как мишень для гепато-тропных лекарств. Известно, что основные процессы атерогенеза также осуществляются на уровне гепатоцита. Сегодня накоплено достаточно оснований, чтобы выделить НЖБП как независимый фактор риска ССЗ .
Влияние АГ на печень
Существует и обратная взаимосвязь, т.е. АГ, в свою очередь, усугубляет или провоцирует развитие жирового гепатоза. Так, у пациентов с АГ более чем в 50% была выявлена НЖБП без других факторов риска развития болезней печени. Что любопытно, особенно часто НЖБП встречалась в группе нон-дипперов (в 80%!) и ассоциировалась с высоким уровнем инсулина и адипонектина . АГ, особенно систолическая, является независимым предиктором НЖБП . Многие системные проявления АГ реализуются последством ангиотензина-II, который обладает не только вазоконстрикторным, но и целым рядом других эффектов: протромбогенное, пролиферативное действие, индукция оксидантного стресса. Экспе-ри-ментально подтверждено увеличение образования активных форм кислорода (супероксид анион) под действием ангиотензина-II. Продукты оксидантного стресса снижают активность оксида азота. Ангиотен-зин-II во многом обладает противоположным действием по отношению к NO и в настоящее время признается его антагонистом. В этом свете становится очевидной необходимость патогенетической терапии ингибиторами АПФ, которые блокируют эффекты альдостерона.
НЖБП у больных АГ
НЖБП является частым спутником сердечно-сосудистой патологии. Гепатоз и АГ рассматриваются как равнозначные проявления МС, распространенность которого в популяции достигает 30-40%. Показано, что АГ наряду с ожирением, дислипидемией и сахарным диабетом может быть непосредственной причиной стеатоза печени .
Выделяют три стадии НЖБП:
1. стеатоз;
2. стеатогепатит;
3. фиброз печени.
НЖБП может перейти в цирроз печени в течение последующих 10-15 лет у 15-20% пациентов . У пациентов с циррозом печени нарушается регуляция, снижается чувствительность барорецепротов и удлиняется интервал QT . Поражение печени до стадии цирроза обычно протекает бессимптомно и потому часто ускользает от внимания врачей. До 70% больных с НЖБП не испытывают какого-либо дискомфорта, редко наблюдается гепатомегалия и повышение уровней печеночных ферментов плазмы крови. Часто единственным проявлением этой патологии является астенический синдром.
Недооценка состояния печени приводит к прогрессии заболевания, неэффективности терапии и в итоге к ухудшению прогноза и росту летальности. Пациенты с НЖБП подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых осложнений.
Алкогольная болезнь печени (АБП) и АГ
Говоря об общих факторах риска для АГ и болезней печени, нельзя не затронуть тему алкоголя. Ни для кого не секрет, что подавляющая масса населения (по данным ВОЗ - 90%) употребляет алкоголь, причем 40-45% (преимущественно мужчины) алкоголь употребляют регулярно, что осложняется развитием целого ряда заболеваний, в том числе АБП и АГ . Экспери-мен-таль-ные исследования и клинические эксперименты прочно установили эмпирическую взаимосвязь между употреблением алкоголя и повышением АД . Показано, что контроль потребления алкоголя является важным фактором профилактики АГ . Действие этанола на АД реализуется через следующие патогенетические механизмы:
. увеличение продукции ренина и альдостерона;
. повышение уровня ангиотензина-II в ЦНС;
. нарушение метаболизма кальция;
. нарушение баланса Mg2+(v), K+ (v);
. активация симпато-адреналовой системы;
. повышение уровня катехоламинов, кортизола;
. гиперурикемия с развитием тубуло-интерстициального нефрита.
АБП в своем развитии проходит те же последовательные стадии, что и НЖБП: стеатоз-стеатогепатит- цирроз печени. Сочетание у одного пациента АБП и алгогольно-обусловленной АГ создает целый спектр диагностических и терапевтических проблем: низкая эффективность гипотензивных препаратов, особенно метаболизирующихся в печени, непредсказуемость взаимодействия лекарств и алкоголя, полиморбидность и необходимость лечения множества последствий алкогольной интоксикации. В такой ситуации необходимо с особой тщательностью подходить к выбору терапии, предпочитая препараты, которые не подвергаются метаболизму в печени, не обладают гепато- и нефротоксичностью, не связываются с белками плазмы и, следовательно, обладают минимальным лекарственным взаимодействием.
Таким образом, современный уровень понимания патогенетических механизмов взаимодействия печени и сердечно-сосудистой системы не позволяет игнорировать состояние одной системы при поражении другой. У всех пациентов с АГ, МС необходимо оценивать и учитывать состояние печеночной паренхимы, выбирая оптимальные пути терапии.
Рекомендации по оценке
состояния печени у пациентов с АГ
Учитывая высокую распространенность НЖБП в популяции пациентов с АГ и МС, необходимо у всех без исключения оценивать состояние печени. Минимальный спектр обследований должен состоять из следующих тестов.
1. Определение уровня трансаминаз, щелочной фосфотазы, ГГТП и билирубина. На стадии жирового гепатоза лабораторные тесты как правило не изменены. На стадии стеатогепатита повышается уровень АСТ, АЛТ, а еще раньше - ГГТП, фермент, наиболее специфичный для печени. Сегодня его считают ведущим и первым маркером поражения печени. Повышение билирубина наблюдается менее чем у половины пациентов с хроническими гепатитами, потому отсутствие желтухи никак не может гарантировать нормальное состояние печени.
2. УЗИ печени считается недорогим и информативным скрининговым методом оценки состояния печени. Для АБП и НЖБП характерны определенные изменения, позволяющие в большинстве случаев поставить точный диагноз. И хотя «золотым стандартом» диагностики НЖБП считается биопсия печени, в реальной клинической практике к ней мы прибегаем только в случаях неясного диагноза или отсутствия эффекта от терапии.
Особенности лечения пациентов
с АГ и патологией печени
Практикующий врач хорошо знаком со сложностями подбора гипотензивной терапии у пациентов с сопутствующей патологией печени.
«Идеальный» гипотензивный препарат должен об-ладать следующими свойствами:
. отсутствием гепатотоксичности;
. минимальным взаимодействием с другими лекарствами;
. его метаболизм не должен зависеть от функционального состояния печени;
. обладать метаболической нейтральностью;
. положительным влиянием на состояние печени.
Такими свойствами обладает препарат из группы игибиторов АПФ лизиноприл (Диротон). Среди иАПФ он отличается особым фармакокинетическим профилем.
Во-первых, он, наряду с каптоприлом, непосредственно является действующим веществом, не требующим дополнительной трансформации в печени. Все остальные иАПФ - пролекарства, поэтому их активность напрямую зависит от функционального состояния гепатоцитов. Лизиноприл не конкурирует с алкоголем и другими лекарствами за систему цитохромов P-450, поэтому возможен его прием совместно с антиаритмическими средствами, сердечными гликозидами, антикоагулянтами и другими препаратами.
Во-вторых, лизиноприл - единственный ингибитор АПФ, который не проникает в жировую ткань из-за своей гидрофильности. Поэтому у тучных пациентов лизиноприл так же эффективен, как и у лиц с нормальной массой тела, а значит, не возникает необходимости корректировать его дозу в зависимости от массы тела.
В-третьих, продолжительность действия лизиноприла в среднем 24 ч, что обеспечивает удобный режим дозирования - однократно в сутки, а следовательно, повышает приверженность пациентов к терапии.
Наряду с отличительными особенностями, Диротон обладает всеми преимуществами, свойственными ин-ги-биторам АПФ: кардио-, ангио-, и нефропротективным действием, метаболической нейтральностью, что особенно важно для пациентов с патологией печени и МС.
Таким образом, лизиноприл - идеальная молекула для лечения пациентов с АГ в сочетании с патологией печени, СД, ожирением. Он обладает оптимальным профилем переносимости и безопасности в условиях комбинированной терапии. В настоящее время накоплено множество данных, подтверждающих высокую эффективность Диротона. Органопротективные свойства лизиноприла были неоднократно подтверждены и в клинических исследованиях. Препарат приводил к снижению массы миокарда, уменьшению периваскулярного фиброза , антиоксидантному эффекту , антитромботической активности , коррекции эндотелиальной дисфункции .
Важной особенностью лизиноприла является возможность предотвращения утреннего подъема АД, ассоциированного с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, при назначении препарата перед сном . Максимальный эффект развивается через 6 ч после приема.
Влияние ингибиторов АПФ на состояние печени
Появляются новые данные о непосредственном положительном влиянии иАПФ на состояние печеночной паренхимы. Интересна работа, показавшая, что течение вирусного гепатита С у пациентов с АГ более благоприятно, чем у нормотоников. Также показано, что в группе пациентов, получающих иАПФ, при гистологическом исследовании печени выявлена меньшая степень фиброза и ниже уровень трансаминаз в сыворотке крови. Эти различия могут быть связанными с влиянием иАПФ на РААС и эффекты ангиотензина-II . Именно локальная РААС участвует в регуляции фиброгенеза в печени, а также участвует в патогенезе портальной гипертензии.
При этом лизиноприл, не подвергающийся печеночной трансформации, может быть препаратом выбора у больных с АГ и патологией печени , что было подтверждено в экспериментальных работах . На фоне приема лизиноприла регенерация печени оказалась максимальной, а также значимо уменьшалась мононуклеарная инфильтрация печени .
Комбинированная терапия АГ
Монотерапия эффективна лишь у небольшого числа пациентов, и преимущественно с АГ 1-й степени. Примерно 70-80% больных требуется назначение 2 и более препаратов , а при АГ с высоким сердеч-но-со-судистым риском количество пациентов, нуждающихся в комбинированной терапии, превышает 90%!
Комбинированная гипотензивная терапия обладает рядом неоспоримых преимуществ, которые необходимо учитывать при назначении лечения конкретному пациенту. При этом необходимо осознанно подходить к выбору рациональных комбинаций препаратов.
Рациональной комбинация является, если препараты дополняют гипотензивный эффект друг друга и взаимно нивелируют некоторые побочные эффекты.
Наиболее часто назначаемой из всех комбинаций лекарственных препаратов является сочетание иАПФ и тиазидного диуретика (ТД). Отмечена хорошая эффективность и безопасность данной терапии. Эффектив-ность ТД во многом лимитирована реактивной гипер-ренинемией, связанной с активацией РААС, активность которой подавляется иАПФ. Они, в свою очередь, предотвращают развитие гиперкалиемии при применении ТД за счет активация обратного всасывания. Кроме того, эта комбинации способствует усиленному выведению натрия, уменьшая тем самым нагрузку объемом. Важным моментом является ослабление негативного влияния ТД на углеводный и липидный спектр при совместном применении с иАПФ.
Гидрохлоротиазид остается одним из наиболее часто назначаемых препаратов при лечении АГ. Эффективность и безопасность его как раздельного применения, так и в различных комбинациях доказана и не подлежит сомнению. Многие работы показали, что неблагоприятного влияния на углеводный и липидный спектр можно избежать, если применять препарат в дозах 6,25-12,5 мг/сут.
Существует комбинация лизиноприла (10 и 20 мг) с гидрохлоротиазидом (12,5 мг) - Ко-Диротон. Препа-рат обладает более выраженным антигипертензивным эффектом, чем каждый компонент в отдельности, и при этом оптимальным профилем безопасности и переносимости, что позволяет с успехом применять его в лечении пациентов с сопутствующей патологией.
Сопутствующая терапия
Пациенты с АГ и патологией печени, как правило требуют комплексного подхода, направленного не только на снижение АД, но и на такие важные патогенетические механизмы, как инсулинорезистентность, дислипидемия, системное воспаление. Часто также требуется дополнительное назначение препаратов с гепатопротективным эффектом (особенно при цитолитическом синдроме с повышением трансаминаз).
Статины и печень
Сегодня статины являются незаменимыми средствами для профилактики и лечения сердечно-сосудитых заболеваний, радикально улучшающими прогноз относительно жизни. Однако практикующему врачу хорошо известно, что существует много вопросов относительно влияния статинов на функцию гепатоцитов, что часто ограничивает их реальное применение. За пос-ледние 5 лет многочисленные исследования показали, что данные препараты безопасны у больных с различными хроническими заболеваниями печени .
Кроме того, известно противовоспалительное действие статинов, и есть несколько небольших исследований, показывающих, что они действительно могут улучшить гистологические характеристики печени у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом . На основании этих новых данных можно с уверенностью заключить, что статины являются исключительно безопасными у больных с НЖБП.
Рекомендации по применению статинов у пациентов с сопутствующей патологией печени.
1. В соответствии с современными рекомендациями, пациенты с повышением трансаминаз не более чем в три раза могут продолжать принимать статины (например, Мертенил), при этом желательно к терапии добавить препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), обладающей гепатопротективным, а также самостоятельным гиполипидемическим эффектом, в дозе 10-15 мг/кг массы тела.
2. При повышении трансаминаз более чем в 3 раза рекомендуется провести лечение, направленное на восстановление функции гепатоцитов (УДХК и др.), а затем вернуться к приему статинов.
При назначении терапии статинами крайне важно минимизировать лекарственные взаимодействия и уменьшить таким образом риск побочных эффектов. Оптимальным является совместное назначение статинов с Диротоном или Ко-Диротоном, фармакокинетические особенности которых минимизируют лекар-ственные взаимодействия. Увеличивается риск побочных эффектов статинов при совместном приеме с фибратами, дилтиаземом, верапамилом, амиодароном.
Снижение инсулинорезистентности
Перспективным направлением является изучение препаратов, направленных на основной патогенетический механизм развития как НЖБП, так и МС в целом - ИР.
Уже имеются многочисленные данные о эффективном применении при НЖБП метформина. Однако это направление требует дальнейшего изучения.
Также показан опосредованный эффект иАПФ на ИР, что подтверждает патогенетическую направленность терапии ингибиторами АПФ.
Заключение
У всех пациентов с АГ, особенно с ожирением, СД, или приемом алкоголя в анамнезе, необходимо оценивать состояние печени и учитывать его при выборе терапии.
В каждом конкретном случае нужно вдумчиво относиться к пациенту, учитывать все индивидуальные особенности, сопутствующую патологию, сложные патогенетические взаимодействия. На сегодняшний день препаратом выбора для пациентов с АГ и патологией печени можно считать лизиноприл, не подвергающийся метаболизму в печени и лишенный возможности ле-карственного взаимодействия. При необходимости комбинированной гипотензивной терапии у таких пациентов, предпочтение следует отдавать Ко-Диротону. Раци-ональная терапия способна не только минимизировать побочные эффекты препаратов, но и добиться максимальной эффективности лечения, а также снизить риск фатальных осложнений.

Литература
1. Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. //Российский кардиологический журнал. - 2006. -№4. -С.45-50.
2. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005; 42:44-52
3. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regional obesity and risk of cardivascular disease; the Framingham study. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183-90
4. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F,et al. Incidence and natural course of fatty liver in the general population: the Dionysos study. Hepatology. 2007 Nov;46(5):1387-91.
5. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, et al. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Intern Med. 2005;143:722-728.
6. Park SH, Kim BI, Yun JW, et al. Insulin resistance and C-reactive protein as independent risk factors for non-alcoholic fatty liver disease in non-obese Asian men. J Gastroenterol Hepatol. 2004 Jun;19(6):694-8.
7. Angelico F, Del Ben M, Conti R, et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1578-1582.
8. Abdelmalek MF, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease as a complication of insulin resistance. Med Clin North Am. 2007;91:1125-1149, ix
9. Diakou, MC, Liberopoulos, EN, Mikhailidis, DP et al. Pharmacological treatment of non-alcoholic steatohepatitis: the current evidence. Scand J Gastroenterol 2007;42:139-147.
10. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S., Elliott H.L., Connell J.M. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease Clin Exp Pharmacol Physiol 1998 Mar-Apr;25(3-4):175-84
11. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis. J Lab Clin Med. 1993.123: 647-652.
12. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82-104.
13. Wild SH, Byrne CD, Tzoulaki I, et al. Metabolic syndrome, haemostatic and inflammatory markers, cerebrovascular and peripheral arterial disease: The Edinburgh Artery Study. Atherosclerosis. 2008 Accepted, in Press.
14. Targher G, Bertolini L, Zoppini G, et al. Increased plasma markers of inflammation and endothelial dysfunction and their association with microvascular complications in Type1 diabetic patients without clinically manifest macroangiopathy. Diabet Med. 2005;22:999-1004.
15. Wieckowska A, Papouchado BG, Li Z, et al. Increased hepatic and circulating interleukin-6 levels in human nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol. 2008;103:1372-1379.
16.. Moller DE, Kaufman KD. Metabolic Syndrome: A Clinical and Molecular Perspective. Annu Rev Med. 2005;56:45-62. [
17. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005;365:1415-1428.
18. Sciacqua A, Perticone M, Miceli S, et al Endothelial dysfunction and non-alcoholic liver steatosis in hypertensive patients. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 Mar 11.
19. Fallo F, Dalla Pozza A, et al. Non-alcoholic fatty liver disease is associated with left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19(9):646-53.
20. Yilmaz Y. Liver function tests: Association with cardiovascular outcomes. World J Hepatol. 2010 Apr 27;2(4):143-5.
21. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE Gamma-glutamyl transferase: a novel cardiovascular risk biomarker. Prev Cardiol. 2010 Winter;13(1):36-41.
22. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N et al. Nonalcoholic fatty liver disease is a novel predictor of cardiovascular disease. World J Gastroenterol. 2007;13:1579-1584.
23. Mawatari S, Uto H, Tsubouchi H. Chronic liver disease and arteriosclerosis. Nippon Rinsho. 2011 Jan;69(1):153-7. Review. Japanese.
24. Tarquini R, Lazzeri C, Boddi M, Non-alcoholic fatty liver disease: a new challenge for cardiologists].G Ital Cardiol (Rome). 2010 Sep;11(9):660-9. Review. Italian.
25. Fallo F, Dalla Pozza A, Sonino N Non-alcoholic fatty liver disease, adiponectin and insulin resistance in dipper and nondipper essential hypertensive patients J Hypertens. 2008 Nov;26(11):2191-7.
26. Dixon JB, Bhathal PS, O’Brien PE. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology. 2001;121:91-100
27. Cheung O, Kapoor A, Puri P, et al. The impact of fat distribution on the severity of nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. Hepatology. 2007;46:1091-1100
28. Reduced Moller S, Iversen JS, Krag A baroreflex sensitivity and pulmonary dysfunction in alcoholic cirrhosis: effect of hyperoxia. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010 Sep;299(3):G784-90. Epub 2010 Jul 8.
29. Огурцов П.П., Покровский А.Б., Успенский А.Е. Материалы Всероссийского форума «Алкоголь и здоровье населения России 1900-2000». М., 1998; 167-73.
30. Beilin LJ, Puddey IB. Alcohol and hypertension: an update. Hypertension 2006. June;47(6):1035-1038 Epub 2006 Apr 3
31. Beilin LJ. Alcohol, hypertension and cardiovascular disease J Hypertens. 1995 sep;13(9):939-42
32. Handa S., Hamada M., Ura M. el al. Regression of increased left ventricular masses in elderly hypertensive patients on lisinopril as assessed by magnetic resonance imaging. Acad Radiol 1996; 3: 294-9
33. Kawahara J., Hsieh ST., Tanaka S. et al. Effects of lisinopril on lipid peroxidation, cell membrane fatty acids, and insulin sensitivity in essential hypertension with impaired glucose tolerance. Am J Hypertens 1994; 7: 23A
34. Slishko E. Influence of lisinopril on blood coagulation and fibrinolysis in hypertensive patients of different age. Eur Heart J 1994 Aug; 15 Suppl.: 195
35. Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. et al. Effect of lisinopril on endothelial function in hypertensive patients Am J Hypertens 1995;8:178
36. Macchiarulo C, Pieri R, Mitolo DC, et al.Management of antihypertensive treatment with Lisinopril: a chronotherapeutic approach. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999;3(6):269-75.
37. Parrilli G, Manguso F, Orsini L, et al. Essential hypertension and chronic viral hepatitis. Dig Liver Dis 2007;39(5):466-72.
38. Song JC, White CM. Clinical pharmacokinetics and selective pharmacodynamics of new angiotensin converting enzyme inhibitors: an update. ClinPharmacokinet 2002;41(3):207-24.
39. Yayama K, Sugiyama K, Miyagi R, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor enhances liver regeneration following partial hepatectomy: involvement of bradykinin B2 and angiotensin AT1 receptors. Biol Pharm Bull 2007;30(3):591-94.
40. Ramalho FS, Ramalho LN, Castro-e-Silva O, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on liver regeneration in rats. Hepatogastroenterology 2002;49(47):1347-51.
41. Gokcimen A, Kocak A, Kilbas S, et al. Effect of lisinopril on rat liver tissues in L-NAME induced hypertension model. Mol Cell Biochem 2007;296(1-2):159-64.
42. Morgan T.O., Anderson A.I., MacInnis R.J. ACE inhibitors, beta-blockers, calcium blockers, and diuretics for the control of systolic hypertension // Am J Hypertens 2001; 14: 241-247. RV
43. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R., Wedel H.,et all., ASCOT Investigators. ASCOT-BPLA: a multicentre randomized controlled trial // Lancet 2005; 366: 895-906. RT 1174. Journal of Hypertension 2007, Vol. 25, № 6.
44. Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J, et al. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004;126:1287-1292.
45. Vuppalanchi R, Teal E, Chalasani N. Patients with Elevated Baseline Liver Enzymes Do Not Have Higher Frequency of Hepatotoxicity from Lovastatin than Those with Normal Baseline Liver Enzymes. Am J Med Sci. 2005;329:62-65.
46. Browning J. Statins and hepatic steatosis: Perspectives from the Dallas Heart Study. Hepatology. 2006;44:466-471.
47. Albert MA, Danielson E, Rifai N, et al. Effect of Statin Therapy on C-Reactive Protein Levels: The Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): A Randomized Trial and Cohort Study. JAMA. 2001;286:64-70.
48. Argo C, Loria P, Caldwell SH, Lonardo A. Statins in liver disease: A molehill, an iceberg, or neither? Hepatology. 2008;48:662-669.

Повышенное давление при заболевании печени - явление не распространенное и на первый взгляд несочетаемое, однако взаимосвязь между ними давно установлена.

Патологическое состояние печени способствует развитию гипертонии и может явиться причиной неэффективности гипотензивных средств.

Письма от наших читателей

Тема: У бабушки нормализовалось давление!

Кому: Администрации сайт

Кристина
г. Москва

Гипертония у моей бабушки наследственная - скорее всего и меня с возрастом ждут такие же проблемы.

Функции печени в организме очень весомы:

• она является местом для депонирования необходимых микроэлементов, витаминов и минералов;
• принимает активное участие в белковом и углеводном обмене;
• образует желчь для расщепления пищи в кишечнике;
• деактивирует вредные вещества;
• выполняет фильтрационную функцию.

На кровяное давление гепатоциты (клетки печени) оказывают непрямое действие. При болезненном состоянии органа увеличивается объем циркулирующей крови в воротной вене. Сосуд переполняется биологической жидкостью и попросту не успевает справляться с потоком крови. Такое состояние провоцирует развитие .

Клиническая картина при печеночной недостаточности, сочетанной с повышенным давлением - не имеет специфических признаков. Пациенты обычно не жалуются на дискомфорт или болезненность в правом подреберье (анатомическое расположение паренхиматозного органа).

Чаще всего за помощью обращаются лица, у которых АД колеблется в пределах 140- , выше кровяное давление при печеночных заболеваниях не поднимается.

Операция проводится под общим наркозом. Печеночная вена оснащается специальным стентом и соединяет полые венозные сосуды. В результате артериальное давление нормализуется. Эффект сохраняется длительное время, а при условии соблюдения правил ЗОЖ – навсегда.

В случае тяжелого поражения печени, например, при циррозе или опухолевом процессе - хирургическое вмешательство направлено на пересадку «больного» органа. В некоторых случаях вмешательство хирургов бессмысленно.

Коррекция образа жизни

При любом болезненном состоянии не малую роль играет настрой пациента и изменение его образа и стиля жизни. Гипертензия портальная, сочетанная с гепатологическими проблемами - требует особого подхода и в лечении, и в поддержании собственного здоровья.

В патогенез высоких показателей артериального давления вовлечена печень. Анатомия человека такова, что железа принимает активное участие в кровообращение, и даже незначительное нарушение функциональности органа сказывается на давлении.

Нередко повышенное давление в портальной вене (портальная гипертензия) не только ухудшает самочувствие человека, но и способствует развитию гипертонической болезни. Итак, может ли от печени подняться давление, и как это происходит?

Взаимосвязь печени и показателей давления

Гепатологи часто слышат вопрос – влияет ли печень на давление? Однозначно, да. Гомеостаз в организме человека базируется на полноценной и слаженной работе систем и органов. Органы, находящиеся в брюшной полости, и сердечно-сосудистая система, взаимосвязаны. Их «сотрудничество» можно рассмотреть с двух сторон.

Недуги СС приводят к нарушению функциональности печени вследствие кислородного голодания, сбоя в нервной системе. А патологии печени ускоряют прогрессирование либо усугубляют течение болезней сердца.

Гипертензия (хронически высокие показатели давления) может стать причиной летального исхода. Болезнь бывает первичной и вторичной формы. В первом случае причины установить не удается, чаще всего факторами выступают – метеозависимость, гормональный дисбаланс, стресс.

Вторичная гипертоническая болезнь развивается на фоне сопутствующих недугов. В некоторых случаях причиной является поражение печени при гепатите, циррозе. Влиять на показатели АД могут другие факторы – питание, курение, потребление алкоголя.

Если в анамнезе циррозное поражение печени, то в 80% случаев кровяное давление выше нормальных значений. Это обусловлено фиброзом тканей, что препятствует полноценной работе – кровеносные сосуды сдавливаются, нарушается кровообращение. Повышенное давление в воротной вене провоцирует портальную гипертонию.

Причины портальной гипертензии

Печень и артериальное давление имеют тесную связь. При гипертонической болезни возрастает давление в портальной вене. Этиология – нарушение кровообращения в печени вследствие патологических изменений структуры тканей.

Так, печень и давление, несмотря на то, что относятся к разным структурам организма, характеризуются прямым отношением друг к другу.

Клинические проявления

Когда болит печень на фоне высоких показателей давления, врачи подозревают развитие портальной гипертензии. Заподозрить недуг можно по следующим симптомам:

• Головные боли, головокружения.
• Гиперемия лица.
• Учащенное биение пульса.
• Боль в правом боку, эпигастральной области.
• Ухудшение или потеря аппетита.
• Повышенное газообразование.
• Появление сосудистых звездочек на теле.
• Снижение концентрации внимания.
• Нарушение работы пищеварительного тракта.
• Прилива жара и холода и пр.

По мере роста давления усиливается выраженность клинических признаков. Об усугублении свидетельствует гепаторенальный синдром, который проявляется симптомами:

1. Постоянная слабость.
2. Пожелтение белков глаз.
3. Боли в области проекции печени.
4. Деформация пальцев верхних и нижних конечностей.
5. Пупочная грыжа.
6. Гиперемия ладоней.

Клиника дополняется отечностью ног и рук, увеличением грудных желез у мужчин, появлением ксантелазм – маленькие желтые новообразования под кожей и слизистыми оболочками.

Опасность

Гипертония и печень, в частности, нарушения работы железы, часто встречаются в медицинской практике. Показатели АД необходимо понижать, а также проводится лечение заболеваний печени, чтобы предупредить осложнения.

К распространенным негативным последствиям относят:

• Кровотечение в пищеводе.
• Разрыв желудочных вен.
• Печеночная форма энцефалопатии.
• Бронхиальная аспирация (чревата смертью вследствие удушья).
• Кома и последующая смерть.
• Почечная недостаточность.
• Сепсис.

При отсутствии квалифицированной медицинской помощи риск внутреннего кровотечения возрастает в 2-3 раза.

Особенности диагностики печени при высоком давлении

Врачам известно, что давление и печень взаимосвязаны. При этом синдром портальной гипертонии трудно поддается диагностике. Диагностику начинают с УЗИ – аппаратная методика позволяет оценить состояние печени и селезенки, структуру и размеры органов. При увеличении в размере говорят о портальной гипертензии.

Для подтверждения диагноза дополнительно проводятся другие исследования – биохимия, ОАК, печеночные пробы, венография, ангиография кровеносных сосудов печени, МРТ, КТ, допплерография. При необходимости проводятся: ФГСД, эзофагография (исследование пищевода).

Запущенная стадия портальной гипертензии определяется при пальпации. Также прибегают к техникам измерения давления в воротной вене, исключают другие заболевания, которые способны повлиять на рост АД.

Методы лечения

Может ли артериальное давление повышаться при гепатите C? Чаще всего причиной нестабильности АД выступает алкогольный гепатит, но такая картина возможна при вирусной форме заболевания, если пациент не получает соответствующего лечения.

Портальная гипертензия лечится хирургическими и медикаментозными способами. В последнем случае имеется особенность – нужно понижать давление в воротной вене так, чтобы не спровоцировать скачка в артериальных сосудах.

Схема лечения зависит от конкретного диагноза. Портальная гипертензия и гипертоническая болезнь лечатся разными способами. Когда влияние на АД оказывает портальная гипертензия, то после ее устранения систолическое/диастолическое давление нормализуется самостоятельно.

Препараты

В таблице представлены лекарства для снижения давления в воротной вене:

Операция

Если назначенные таблетки не дают нужного лечебного эффекта, артериальное давление по-прежнему имеет свойство подниматься, рекомендуется оперативное лечение. Есть несколько техник в хирургии, позволяющие нормализовать отток венозной крови:

1. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.
2. Дистальный спленоренальный шунт

В самых тяжелых случаях требуется провести пересадку печени. Это единственный способ помочь пациенту. Трансплантация проводится только по показаниям, чревата послеоперационными осложнениями, отторжением донорского органа.