Приступы морганьи эдемса стокса встречаются при. Синдром Морганьи — Адамса — Стокса. Причины и факторы риска

Синдром Морганьи - Адамса - Стокса (МАС) - приступы потери сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания и судорогами, возникающие вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного ­выброса.

• неполная и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада (II ст. II типа и III ст.);
• синдром слабости синусового узла;
• желудочковая тахикардия;
• трепетание и фибрилляция ­предсердий.

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Читайте по теме

Люди с этим синдромом не могут нормально ходить и говорить, но обладают «суперспособностями» - они помнят невероятные объемы данных и считают в уме как компьютер

0 лайков 1724 просмотра

Люди с этим синдромом удивляют и даже шокируют окружающих, каждый день рискуя получить серьёзную травму

Редакция не несет ответственности за информацию, размещенную в рекламных материалах. Мнение редакции может не совпадать с мнением наших авторов. Все материалы, опубликованные в журнале, охраняются законом «Об авторском праве». Любое воспроизведение статей, перепечатка либо ссылка на них допускаются исключительно с письменного согласия редакции.

87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь

Синдром Морганьи - Эдемса - Стокса (МЭС) проявляется приступами потери сознания при острых приступах нарушения сердечного ритма с подергиванием мускулатуры или без него, когда ударный объем внезапно уменьшается до такой степени, что вызывает тяжелую ишемию мозга. При продолжительности обморока более 15 – 20 с возникают общие мышечные (эпилептиформные) судороги. Дыхание становится глубоким, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. В отличие от эпилепсии мышечные судороги не сопровождаются прикусыванием языка, в послеприступном периоде отсутствует патологическая сонливость. . Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход. На электрокардиограмме регистрируют зубцы Р без связи с комплексом QRST. Самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередовании предсердных комплексов (зубцов Р); самостоятельный ритм желудочков проявляется правильным чередованием комплексов Q – Т (R – R равны между собой, но R – R длиннее Р – Р). Зубец Р может быть на любом участке кривой, часто наслаивается на зубцы желудочкового комплекса. Форма QRST зависит от локализации импульса: если импульс исходит ниже развилки пучка Гиса, то он напоминает форму желудочковых экстрасистол. Этот синдром наблюдается при желудочковой асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Резкое снижение сердечного выброса ниже критической величины, равной 2 литрам в 1 минуту, может быть вызвано как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков, так и очень резким повышением их активности. В зависимости от характера нарушения ритма, обусловившего появление синдрома МЭС, различают три патогенетические формы - олиго- или асистолическую (брадикардическую, адинамическую), тахисистоличес- кую (тахикардитическую, динамическую) и смешанную.

Олиго- и асистолическая формы синдрома Морганьи - Эдемса - Стокса встречаются при синдроме слабости синусового узла, синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, неполной атриовентрикулярной блокаде (АВ- блокаде) второй степени и полной АВ-блокаде. При этой форме частота сокращений желудочков замедлена до 20 и менее в 1 минуту. Длящаяся более 5 секунд желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МЭС.

Тахисистолическая форма синдрома МЭС развивается при приступах мерцания или трепетания желудочков, как исключение - при пароксизмаль- ной тахикардии большой частоты, при пароксизме фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений или при трепетании предсердий с внезапным прекращением блокады АВ-проводимости (проведение 1: 1)

Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Эдемса – Стокса

При затяжном обморочном состоянии непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот, одновременно введение под кожу или внутримышечно 0,5 – 1 мл 0,1%-ного раствора атропина, а при отсутствии эффекта – под кожу 1 мл 5%-ного раствора, эфедрина, изадрин под язык. При неэффективности перечисленных средств внутривенно вводится 60 – 90 мг преднизалона (или 100 – 200 мг гидрокортизона). В тяжелейших случаях показана электрокардиостимуляция.

Синдром Морганьи - Адамса - Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - это обморочное состояние, вызванное резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма.

Данные нарушения могут быть обусловлены синоатриальной блокадой 2 степени или полной атриовентрикулярной блокадой, пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, синдромом слабости и тупости синусно-предсердного узла.

Заболевание обязано своим названием ученым, которые занимались его исследованием: итальянцу Джованни Баттиста Морганьи и ирландцам Роберту Адамсу и Уильяму Стоксу.

Этиология и патогенез

Патогенез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса связан с блокадой предсердия желудочков. Как правило, приступ случается в тот момент, когда наступает блокада, развивается синусовый ритм или наджелудочковая аритмия. Потеря сознания наступает в большинстве случаев при падении частоты сердцебиения до 30 в минуту или при росте до 200 ударов. Врачебная практика показывает, что в некоторых случаях пациенты могут сохранять сознание и при меньшем показателе.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса провоцируют следующие ситуации:

• внезапная смена положения тела, в том числе подъем из горизонтальной позиции;
• состояние психоэмоционального возбуждения, в том числе постоянный стресс, тревога, волнение.

Клинические проявления

Припадочные состояния Морганьи-Адамса-Стокса развиваются стремительно, длятся всего пару минут и часто проходят без последствий для организма.

Основными симптомами начинающегося припадка являются:

• сильное головокружение и потемнение в глазах;
• выраженная бледность кожи;
• потеря сознания;
• судороги, самопроизвольные испражнения мочевого пузыря и кишечника;
• остановка дыхания или дыхательная аритмия;
• полное отсутствия пульса или его редкость;
• увеличение зрачков.

Экстренная помощь во время припадков синдрома Морганьи-Адамса-Стокса позволяет быстро устранить симптомы. Когда сердце начинает сокращаться, в мозг поступает кровь, и сознание возвращается. Последствием синдрома является развитие амнезии.

Диагностика синдрома

Диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса достаточно проста при наличии четко выраженной клинической картины. Но часто встречаются случаи, во время которых синдром Морганьи-Адамса-Стокса протекает по аналогии с другими болезнями. Это могут быть истерические припадки, эпилепсия, цереброваскулярная недостаточность, клиническая смерть.

Для исключения иных болезней проводят дифференцированную диагностику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса путем аппаратного исследования. На основе результатов исследования постановка диагноза не вызывает никаких вопросов. Для этих целей применяется аппарат Холтера, который ведет суточный мониторинг кардиограммы. Ношение этого приспособления позволяет зафиксировать сердечную блокаду, которая обусловливает развитие припадка.

На ЭКГ синдром Морганьи-Адамса-Стокса - это наличие зубцов в виде буквы Т. Именно они являются типичным показателем приступа и потери сознания.

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в немедленном восстановлении деятельности сердечной мышцы и профилактике повторных припадков. Целесообразна госпитализация и проведение кардиологической терапии с дополнительным обследованием.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса требует проведения неотложных мер по аналогии с остановкой сердца. Первым шагом являет прекардиальное воздействие на нижнюю треть грудины. Это может быть удар кулаком. Следует соблюдать предельную осторожность, чтобы не попасть в область сердца. Данная процедура в некоторых случаях помогает вызвать рабочий рефлекс сердца. Вслед за этим показан непрямой массаж сердца и вентиляция легких.

Бригадой скорой помощи для купирования припадка применяется дефибрилляция. Электрический разряд нередко возвращает сердце к правильному рабочему ритму. Справиться с остановкой органа также помогает введение в его полость раствора адреналина и атропина. Несмотря на то, что припадок синдрома Морганьи-Адамса-Стокса может пройти самостоятельно, нельзя оставлять больного без помощи. Ведь он также может завершиться летальным исходом. Во время приступа реанимационные процедуры продолжаются до приведения больного в сознание.

Предупредительное лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в приеме препаратов, которые снижают риск развития аритмии.

Хирургическое лечение заболевания заключается в имплантации больному электростимуляторов кардиологического назначения. Суть их работы состоит в стимуляции работы сердца во время развития приступов. После установки устройств ежеквартально ведется мониторинг их работоспособности.

Прогноз течения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса зависит от частоты повтора и продолжительности припадка. Чем чащи и дольше мозг подвергается гипоксии, тем тяжелее последствия. Однако своевременное хирургическое вмешательство поможет навсегда избавить пациента от болезни.

• атриовентрикулярной блокадой;

• амилоидозом;
• ишемией миокарда;
• гемохроматозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемосидерозом;

Классификация

• сильная слабость;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• потливость;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• бледность;

• поверхностное дыхание;
• аритмия;

Варианты приступов

• отсутствие сознания;
• расширение зрачков;

Диагностика

• эпилептический припадок;
• истерия;
• вазовагальный обморок;
• инсульт;
• легочная гипертензия;
• шаровидный тромб в сердце;
• стеноз устья аорты;
• ортостатический коллапс;
• болезнь Миньера;
• гипогликемия.

Неотложная помощь

1. Непрямой массаж сердца.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

• атриовентрикулярной блокадой;
• переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
• нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
• тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
• брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

• ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
• интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
• нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

• амилоидозом;
• дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
• поражением коронарных сосудов;
• ишемией миокарда;
• гемохроматозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемосидерозом;
• диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

• психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
• резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

• сильная слабость;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• потливость;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• бледность;
• нарушение координации движений;
• брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
• резкое снижение артериального давления;
• снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
• поверхностное дыхание;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• аритмия;
• пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
• при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

• отсутствие сознания;
• расширение зрачков;
• исчезновение роговичных рефлексов;
• редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
• пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

• эпилептический припадок;
• истерия;
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
• преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• вазовагальный обморок;
• инсульт;
• легочная гипертензия;
• шаровидный тромб в сердце;
• стеноз устья аорты;
• ортостатический коллапс;
• болезнь Миньера;
• гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
2. Непрямой массаж сердца.
3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

• при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
• при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

• частоты развития и длительности припадков;
• темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Обморочные состояния составляют большую диагностическую проблему для врачей практически всех специальностей. Не всегда возможно четко определиться с причиной этого состояния, чтобы начать оказывать адекватную медицинскую помощь.

Приступ Морганьи Адамса Стокса или МАС (иначе — МЭС) встречается при некоторых видах . Его выраженность колеблется от легкого потемнения в глазах до потери сознания, которая сменяется клинической смертью.

При патологическом изменении ритма сердца может возникнуть приступ Морганьи-Адамса-Стокса

Основной патогенетический механизм формирования клинической картины описываемого кардиологического синдрома — преходящее нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, в частности, головного мозга.

Непосредственной причиной снижения перфузии мозга является снижение ударного объема. Этот гемодинамический параметр складывается из двух составляющих:

1. Частота сердечных сокращений

Типичный приступ Морганьи-Адамса-Стокса возникает при патологическом изменении второго слагаемого — ритма сердца. Поэтому в качестве непосредственных причин рассматривают тахи- и брадиаритмии.

Среди , лежащих в основе кратковременной и резкого снижения кровоснабжения головного мозга, распространены блокады. Чаще это полная . При этой брадиаритмии нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам через узел Ашоффа-Тавары. Также возможен приступ МЭС, если неполная А-В блокада переходит в полную.

Нарушение синоаурикулярной проводимости составляет основу такого заболевания, как синдром слабости синусового узла. Одним из важных его клинических проявления как раз является приступ Морганьи-Адамса-Стокса.

Не при всех брадикардиях клинически будет очевиден описываемый синдром. МЭС возможен при замедлении частоты сердечных сокращений менее 25 в минуту. Но иногда эквиваленты МЭС наблюдаются и при ЧСС менее 40 или даже 45 в течение минуты.

Тахикардитический генез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса наблюдается при , трепетании предсердий и в случае форм тахикардии.

При частых сокращениях сердца его камеры не успевают полностью сократиться и наполниться необходимым количеством крови. Объем, выбрасываемый в единицу времени снижается. Поэтому жизненно важные органы недополучают кровь с питательными веществами.

Органический субстрат возникающих приступов может быть связан с интоксикацией, нарушениями электролитного состава. Но чаще всего это перенесенный с исходом в или , либо . Иногда подобные изменения бывают при системных болезнях соединительной ткани (склеродермическое сердце при склеродермии или поражение сердечной ткани при ревматоидном артрите).

Классификация

При тахисистолической форме МАС-синдрома пульс превышает 180 и 200 ударов за минуту

Существуют различные формы синдрома МАС. Первый подход к классификации основан на частоте сердечного ритма, на фоне которого имеет место клиническая картина.

Олигосистолическая форма приступа иначе называется адинамической. Она развивается при брадикаридии, бинодальной болезни сердца, блокаде синоаурикулярного и артиовентрикулярного узла.

Тахисистолическая или динамическая форма МЭС-синдрома характерна для тахиаритмий. Пульс в этом случае превышает 180 и 200 ударов за минуту.

На электрокардиограмме очевидны признаки фибрилляции или трепетания предсердий, синдрома предвозбжудения желудочков (при WPW-синдроме) или пароксизма тахикардии из недоминантного участка проводящей системы сердца.

Смешанный вариант приступа может быть в случае сложных нарушений ритма, когда сочетаются признаки блокады и тахиаритмии. Наиболее показателен в этом плане синдром Шорта, когда на фоне мерцательной аритмии регистрируются признаки синдрома слабости синусового узла или синдром Фредерика, сочетающий фибрилляцию предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой.

По клиническим признакам выделяют несколько вариантов синдрома МАС:

1. Редуцированный
2. Со стремительной утратой сознания
3. Стертая форма без потери сознания
4. Апоплектиформный вариант
5. Эпилептиформный вариант

Особенности каждой из перечисленных форм будут раскрыты при описании симптоматики заболевания.

Клинические симптомы

Основной симптом приступа МАС — утрата сознания

В большинстве случаев больного беспокоит рябь, периодическое потемнение в глазах по типу «летающих темных мушек», как при быстром подъеме из горизонтального положения. Этим ощущениям сопутствует общая слабость, иногда головокружение. Так описывается редуцированный вариант.

На сегодня кардиоаритмологи расценивают такую симптоматику не как приступ МЭС, а как его эквивалент.

Утрата сознания может быть кратковременной (несколько секунд), а может быть и более продолжительной. Это зависит от времени, которое занимает приступ пароксизма или же период асистолии (когда сердце не сокращается). Легко протекающие приступы Морганьи-Эдамса-Стокса могут расцениваться как стертый вариант. Но обнаруживается он гораздо чаще тяжелых форм.

При легкой форме имеют место предвестники, или так называемый продромальный период. Больной испытывает недомогание, легкую разбитость, головокружение. Возможно, что при этом ощущаются внеочередные сокращения сердца () или паузы.

Затем пациент начинает на глазах бледнеть. Обычно у него есть время на что-то опереться и не упасть. Но чаще пациент падает, теряя сознание. Продолжительность приступа до 8-10 секунд. Затем пациент розовеет, приходит в сознание и медленно поднимается.

В отличие от стертой формы при тяжелых клинических ситуациях типичны более глубокие нарушения сознания. Врач видит, что зрачки пациента не реагируют на источник света. Мышцы конечностей фибриллярно подергиваются.

Этот факт обусловливает схожесть с эпилептическим припадком, что дает основания называть такой вариант синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса эпилептиформным. Очень важно дифференцировать типичный джексоновский припадок.

После тяжелого приступа, продолжающегося уже минуты, возможна некоторая обнубиляция или оглушение. Обычно же приступ МЭС заканчивается полным восстановлением сознания.

Апоплектиформный вариант напоминает апоплексию («удар»). При этом во время потери сознания у больного можно видеть картину преходящих периферических параличей.

Особенности клинической картины

Выраженная физическая нагрузка может спровоцировать приступ МАС

Пациенты при неоднократных приступах сообщают, что провоцирующими факторами выступают следующие ситуации:

Переутомление

Эмоциональные потрясения

Ортостатическая реакция при резкой перемене положения тела, особенно если пациент занимает вертикальное положение из положения лежа

Недосыпание

Неблагоприятные погодные условия

Приступ Морганьи-Стокса может возникнуть как на фоне полного здоровья, так и с предвестниками. Кожный покров обычно бледный, но при длительности бессознательного периода более минуты появляется цианотичное прокрашивание.

Признаки яркой вегетативной реакции сопровождают, как правило, синдром МЭС. Пациент непроизвольно мочится, возможен акт дефекации.

Чтобы отличить синдром МАС от других обморочных состояний, следует помнить о следующих особенностях:

• При типичном МЭС зрачки не реагируют на световой источник.
• Рефлекс Данини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки) не приводит к изменению частоты сердечных сокращений.
• Кожа цианотичная.
• Дыхание никак не отражается на пульсе.
• Частота сердечных сокращений выраженно урежена.
• При аускультации выслушивается так называемый пушечный тон Стражеско, который знаменует совпадение во времени совращение желудочков и предсердий (это возможно при ).
• В области шеи визуализируется венный пульс.

В любом случае для проведения дифференциальной диагностики необходима электрокардиография, определение глюкозы крови, гематокрита и гемоглобина.

Диагностика

При потере сознания и подозрении на приступ МАС первым делом у пострадавшего берут экспресс-анализ крови

В первую очередь следует взять у пациента как можно быстрее экспресс-анализ крови.

Там необходимо оценить гемоглобин, гематокрит (исключить кровопотерю), уровень глюкозы крови (гипо- или гипергликемия), а также анализ мочи на кетоновые тела (исключить начальные проявления кетоацидоза). Все анализы берутся быстро, вне очереди (по Cito!).

Следующий этап — регистрация . Эта методика сориентирует доктора в том, кардиогенный характер имеет обморок или нет. На пленке можно увидеть признаки (зубцы Q и «спинка кошки»), а также нарушения ритма. Очевидны признаки брадикардии или тахикардии.

Но существенный недостаток ЭКГ в том, что она проводится в определенный момент. Случаются ситуации, когда при регистрации электрокардиографии на пленке уже нет никаких изменений. Для этого существует суточное мониторирование.

В течение суток регистрируется электрокардиография. При этом пациент фиксирует в собственном дневнике свои действия, ощущения, чтобы специалисту по функциональной диагностике, а также терапевту или кардиологу было проще провести параллели между клинической картиной и изменениями на пленке.

После подтверждения функционального характера патологии следует исключить или же визаулизировать органический субстрат патологии. С этой целью используют или . Оцениваются не только гемодинамические параметры работы полостей, но также их размеры, объемы и толщина стенок.

При наличии кардиосклероза следует понять его природу. Для этого проводят биопсию и гистологическое исследование. Второй вариант — мультиспиральная КТ.

Неотложная помощь

Если при утрате сознания пострадавший не приходит в себя в течение минуты, необходимо начинать сердечно-легочную реанимацию

При обмороке или жалобах пациента на выраженное головокружение и перебои в работе сердца, стоит принять меры уже на догоспитальном этапе.

Необходимо уложить больного в горизонтальное положение. При этом ноги несколько поднимают над уровнем туловища. чтобы увеличить возврат крови к сердцу и улучшить гемодинамические параметры.

Если человек потерял сознание и не приходит в себя уже минуту и более, нужно начинать сердечно-легочную реанимацию. В это время уже должна быть вызвана скорая помощь.

Доктор или фельдшер скорой помощи вводит препараты в зависимости от ЭКГ-картины. При пароксизмальных тахикардиях помогает эсмолол, обзидан. Если причиной МЭС стала фибрилляция предсердий, то вводят внутривенно Кордарон или Амиодарон.

Сложнее с брадиаритмиями. Показано введение 0.1% раствора Атропина. Но при его использовании бывает много побочных эффектов. Поэтому к нему должно быть максимально внимательное отношение.

При наличии признаков показано использование инторопных средств. Это Адреналин, Дофамин. Иногда прибегают в инфузии Преднизолона или других глюкокортикоидов.

Отсутствие эффекта является поводом госпитализировать в кардиологический или кардиоаритмологический стационар, где необходимо осуществить временную кардиостимуляцию.

Подробную инструкцию по проведению сердечно-легочной реанимации смотрите в этом видео:

Лечение

Часто пациентам, перенесшим приступ МАС. требуется имплантация искусственного кардиостимулятора

Терапия зависит от многих факторов: причина, продолжительность болезни, компенсация гемодинамики, возраст и наличие других сопутствующих заболеваний. В любом случае с пациентом «работает» кардиолог, аритмолог и терапевт.

При медикаментозно обусловленных нарушениях ритма, приводящих к появлению приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (брадикардии), первым делом необходимо отменить препараты, влияющие на сердечный ритм (замедляющие его).

Но если на этом фоне жалобы прошли, все равно стоит провести мониторирование ЭКГ. Возможно, что причина вовсе не в медикаментозном влиянии.

Аритмолог индивидуально решает вопрос о дальнейшей тактике ведения. Первый вариант — назначение антиаритмических средств. Выбор основан на том, какое конкретно нарушение ритма имеет место.

Если на ЭКГ или при мониторировании обнаружены паузы более 2.0 секунд, ставится вопрос об имплантации искусственного . Он устанавливается в срочном или плановом порядке в зависимости от клинической ситуации.

Какие возможные последствия

Критическое снижение кровотока в жизненно важных органах имеет фатальные последствия. В плане прогноза важен временной фактор. При длительной гипоперфузии головного мозга наступает клиническая смерть. Это трагичное осложнение встречается чаще у пожилых пациентов, но возможно и у молодых.

Последняя ситуация объясняется тем, что головной мозг не адаптирован к подобным гемодинамическим стрессам. У пожилых же, напротив, имеют место хронические нарушения кровообращения в самых различных бассейнах.

При своевременной диагностике и лечении, в том числе в случае постановки кардиостимулятора, пациент живет долгой и счастливой жизнью. Главное — мониторировать исправность устройства, эффективность лечения.

Профилактика приступов и рецидивов

Профилактика повторных приступов МАС заключается в постоянном приеме лекарственных препаратов

Если не установлен, и пациент принимает препараты, то единственно возможный способ предотвратить повторные приступы МЭС — исправно принимать лекарства.

При любой дискомфортной ситуации стоит обратиться к доктору. За ЭКС, если он установлен, нужно следить, внимательно отнестись к рекомендациям.

Дальнейшая судьба пациента зависит только от того, насколько вовремя предприняты меры по лечению. Если установлен кардиостимулятор, то поводов для беспокойства остается мало. Главное, чтобы своевременно являться на прием к аритмологу и оценивать исправность аппарата, мониторировать общее состояние и параметры ЭКГ, ЭХО-КГ.

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса сигнализируют о сложных нарушениях ритма. Их необходимо корректировать. Без лечения финал может оказаться трагичным.

Синдром Морганьи - Адамса - Стокса (синдром МАС) – , который происходит при резком нарушении сердечного ритма, и который влечет за собой и резкое снижение объема сердечного выброса.

Синдром Морганьи возникает из-за ишемии головного мозга, которая происходит при резком снижении сердечного выброса. Это происходит при нарушении сердечного ритма или частоты сердечных сокращений.

Зачастую приступы Морганьи Адамса Стокса вызваны предсердно-желудочковой блокадой. Приступ происходит при возникновении блокады, за этим следует развитие синусового ритма или наджелудочковой аритмии.

Причины, провоцирующие болезни и факторы

Приступы синдрома происходят при таких процессах в организме:

• переход неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
• нарушение сердечного ритма, которое сопровождается уменьшением сократительной способности миокарда (при фебриляции, трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии, асистолии);
• тахиаритмия и тахикардия при частоте сердечных сокращений более 200 ударов;
• брадиаритмия и брадикардия при частоте сердечных сокращений менее 30 ударов.

Риск развития синдрома существует, если в анамнезе присутствуют такие состояния:

• болезнь Шагаса;
• воспалительные процессы, локализованные в сердечной мышце, и которые распространяются на проводящую систему;
• диффузное разрастание рубцовой ткани, и последующее поражение сердца при болезни Лева-Легенера, ревматоидном артрите, болезни Либмана-Сакса, системной склеродермии;
• заболевания с общими нейромышечными изменениями (генетические заболевания, );
• интоксикация медицинскими препаратами (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, Амиодарон, Лидокаин);
• ишемия сердечной мышцы при кардиомиопатиях, миокардиоклерозе, инфаркте;
• повышенное отложение железа при гемохроматозе и гемосидерозе;
• системный амилоидоз;
• функциональные нарушения проводимости в атриовентрикулярном узле.

Особенности клинической картины

Синдром наблюдается у 25-60% пациентов с полной атриовентрикулярной блокадой. Частота и количество приступов варьируется в каждом клиническом случае. Приступы Морганьи Эдемса Стокса могут возникать с периодичностью раз в несколько лет, а могут происходить несколько раз в течение одних суток.

Спровоцировать приступ могут резкие движения, резкие смены положения тела, нервные перегрузки, переживания, .

Приступу предшествуют такие признаки:

• внезапно появившаяся обеспокоенность;
• слабость;
• потемнение в глазах;
• повышенная потливость;
• тошнота, рвота;
• бледность кожных покровов;
• посинение губ;
• нарушения координации движений.

Через некоторое время (около 1 минуты) у больного происходит приступ, и он теряет сознание. Обморочное состояние возникает при частоте сердечных сокращений менее 30.

Зачастую кратковременный, и не длится более нескольких секунд. За это время включаются компенсаторные механизмы, которые позволяют ликвидировать аритмию. После выхода из этого состояния у пациента наблюдается ретроградная , и он не помнит о произошедшем.

Остановка работы сердца более чем на 1-2 минуты приводит к клинической смерти.

При приступе синдрома Морганьи Адамса Стокса характерными являются такие симптомы:

В зависимости от степени интенсивности проявления симптомов различают несколько форм приступа:

1. Легкий – не происходит потери сознания, у больного происходит головокружение, нарушается чувствительность, появляется шум в ушах и голове.
2. Средней тяжести – у больного происходит потеря сознания, однако отсутствуют такие признаки, как произвольное мочеиспускание и дефекация, также не наблюдаются.
3. Тяжелый – присутствует весь симптомокомплекс.

Неотложная первая помощь

При приступе синдрома Морганьи-Адамса-Стокса больному необходима неотложная медицинская помощь, от которой будет зависеть длительность самого приступа и жизнь пациента.

Первым делом производится механическая дефибрилляция, также именуемая прекардиальным ударом. Необходимо произвести удар кулаком в грудную клетку, а именно в ее нижнюю часть. Нельзя совершать удар в область сердца. После механической дефибриляции сердце рефлекторно начинает сокращаться.

При отсутствии эффекта, производят электрическую дефибриляцию. Для этого на грудь пациента накладывают электроды и производят удар разрядом тока. После этого должен вернуться правильный ритм сердцебиения.

При отсутствии дыхания производят искусственную вентиляцию легких. Для этого в рот пациента вдувают воздух при помощи специального аппарата, или по методике «рот в рот».

Остановка сердца является показателем для инъекции Адреналина (внутрисердечно) или Атропина (подкожно).

Реанимационные мероприятия продолжаются до прекращения приступа, либо до наступления смерти.

Если у пациента сохраняется сознание, то ему необходимо дать под язык препарат Изадрин (эффект аналогичен Адреналину, Эфедрину, Норадреналину, однако не происходит повышения артериального давления).

Больного необходимо доставить в реанимационное отделение больницы. В стационаре неотложная помощь сопровождается мониторингом на аппарате ЭКГ. Больному несколько раз в день подкожно вводят препараты Атропина сульфат и Эфедрин, дают под язык Изадрин. При необходимости проводится электростимуляция.

Постановка диагноза

Потери сознания возможны при различных заболеваниях. Поэтому при проведении диагностики, cиндром Адамса-Стокса-Морганьи необходимо дифференцировать с такими состояниями:

• гипогликемическое состояние;
• ортостатическая гипотензия;
• приступ ;
• резкий аортальный стеноз;
• тромблоэмболия легочной артерии;
• тромбоз камер сердца;

Для определения синдрома применяют такие диагностические методы:

Лечение синдрома

Начало лечения подразумевает неотложную помощь при приступе. Затем следует терапия, целью которой является профилактика рецидива приступов синдрома Морганьи Адамса Стокса. Лечебные мероприятия производятся в кардиологическом отделении.

Первоначально выявляются причины возникновения приступов, проводится детальное обследование сердца, уточняется диагноз и назначается комплекс терапевтических мероприятий. Применяются такие методы терапии синдрома.

Медикаментозное лечение

После поступления пациента в реанимационное отделение производится лечение медикаментозными препаратами. Применяются капельницы с введением Эфедрина, Орципреналина. Каждые 4 часа больному дают Изадрин. Производятся инъекции Эфедрина, Атропина.

Воспалительные процессы снимаются при помощи кортикостероидов. Так как брадикардия сопровождается тканевым ацидозом и гиперкалиемией, то необходим прием мочегонных средств, щелочной раствор. Это способствует выведению из организма калия и нормализации артериального давления.

После прекращения приступа назначают профилактическую терапию с применением антиаритмических препаратов, а также направляют лечебные мероприятия на избавление от основной причины синдрома (ишемии, интоксикации, воспалительного процесса).

Хирургическое лечение

В случае если существует риск внезапной остановки сердца и повторения приступов, то необходимой мерой является имплантация кардиостимулятора. Возможно применение двух видов кардиостимуляторов: при полной блокаде – аппарат, обеспечивающий постоянную стимуляцию сердца, при неполной блокаде – аппарат, который срабатывает при случающихся нарушениях.

Во время хирургической операции электрод по вене вводят и закрепляют в правом желудочке сердца. Корпус стимулятора фиксируют в прямой мышце живота (у мужчин), либо в ретромаммарном пространстве (у женщин).

Кардиостимулятор необходимо проверять на работоспособность раз в 3-4 месяца.

Профилактика приступов и рецидивов

Применение профилактических мер возможно при приступах, которые вызваны пароксизмами тахиаритмии или тахикардии. В таком случае больным назначают различные противоаритмические средства.

Также следует исключить факторы, которые приводят к возникновению приступа — резкие движения, внезапные перемены положения тела, переживания, нервные перегрузки, эмоциональный стресс, интоксикации.

При полной предсердно-желудочковой блокаде основной профилактический метод – установка кардиостимулятора.

Чем это чревато?

Тяжесть последствий напрямую зависит от частоты припадков и их продолжительности. Частые и длительные гипоксии мозга влекут за собой негативный прогноз заболевания.

Протяженностью более 4 минут приносит необратимые поражения головного мозга. Отсутствие реанимационных мер (непрямого массажа сердца, искусственного дыхания) может привести к прекращению сердечной деятельности, исчезновению биоэлектрической активности и смерти.

При проведении хирургической операции прогноз положительный. Имплантация кардиостимулятора позволяет вернуть качество жизни, трудоспособность и здоровье пациента.

Морганьи - Aдамса - Cтокса синдром (О.В. Morgagni, итал. и анатом, 1682-1771; R. Adams, ирландский врач, 1791-1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804- 1878)

Темп развития припадка, его тяжесть и могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный , ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин ), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных,как хроническая цереброваскулярная недостаточность. При развернутой картине синдрома Морганьи - Адамса - Стокса дифференциальный чаще всего проводят с эпилепсией (Эпилепсия), реже с истерией. При эпилептическом припадке больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует , пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено. При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М.- А.-С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.

Лечение больных с синдромом Морганьи - Адамса - Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой Массаж сердца , а в случае остановки дыхания - рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена , производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения (см. Дефибрилляция). В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая , введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.

Лекарственная приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств (Противоаритмические средства). При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи - Адамса - Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению - имплантации электрических кардиостимуляторов (см. Кардиостимуляция). Модель стимулятора выбирают в зависимости формы блокады. Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»). имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во живота, у женщин - в ретромаммарном пространстве. применявшейся ранее имплантации электродов на открытом практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. стимуляторов контролируют 1 раз в 3-4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца (Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца), осложненным мерцательной аритмией.

Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая головного мозга продолжается более 4 мин, развивается его необратимое . Однако по возможности рано начатые реанимационные мероприятия (непрямой , искусственное ) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое существенно улучшает прогноз.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

• переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
• нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
• тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
• брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

• , старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
• интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
• нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

• амилоидозом;
• дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
• поражением коронарных сосудов;
• ишемией миокарда;
• гемохроматозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемосидерозом;
• диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

• психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
• резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

• сильная слабость;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• потливость;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• бледность;
• нарушение координации движений;
• брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
• резкое снижение артериального давления;
• снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
• поверхностное дыхание;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• аритмия;
• пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
• при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

• отсутствие сознания;
• расширение зрачков;
• исчезновение роговичных рефлексов;
• редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
• пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

• гисография;
• биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

• эпилептический припадок;
• истерия;
• (тромбоэмболия легочной артерии);
• преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• вазовагальный обморок;
• инсульт;
• шаровидный тромб в сердце;
• стеноз устья аорты;
• болезнь Миньера;
• гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
2. Непрямой массаж сердца.
3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием в.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

• при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
• при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

• частоты развития и длительности припадков;
• темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация существенно улучшает дальнейшие прогнозы.