АНЕМИЯ - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин) . Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

• Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
• Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,
• Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
• Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

1. Врачебный осмотр
2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

• Количества эритроцитов
• Количества ретикулоцитов
• Гемоглобина
• Гематокрита
• Среднего объема эритроцитов (MCV)
• Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
• Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
• Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
• Количества лейкоцитов
• Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

• Определение уровня железа сыворотки крови , ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
• Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Диетическое питание.
2. Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
2. Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
3. Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Лечение основного заболевания.
2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче .
2. Определение осмотической стойкости эритроцитов.
3. Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Глюкокортикостероиды.
2. Спленэктомия (удаление селезенки).
3. Иммунодепрессанты.
4. Антилимфоцитарный глобулин.
5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

Тесты к практическому занятию по теме: Анемии дизэритропоэтические.

(Л. Б. Валеева)

1. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток (А, Б, В):

пронормобласт

эритробласт

ретикулоцит

эритроцит

нормобласт полихроматофильный

нормобласт базофильный

нормобласт оксифильный

А - 2, 5, 6, 7, 1, 2, 3

Б - 2. 1, 6, 5, 7, 3, 4 +

В - 1, 2, 6, 5, 7, 4, 3

2. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:

1. химические

2. инфекционные

3.иммуннопатологические

4. дисметоболические

5. нейро-психогенные +

6. лекарственные

7. физические

3. Наиболее часто встречаются анемии:

постгеморрагические острые

постгеморрагические хронические

3. гемолитические

4. вследствие нарушения эритропоэза +

4. Самыми распространенными анемиями являются:

В 12 – фолиеводефицитные

острые постгеморрагические

железодефицитные +

гемолитические

5. Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

дисрегуляторные +

дефицитные

ферментопатии

гипо-,апластические

метапластические

6. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

дисрегуляторные

дефицитные +

ферментопатии

гипо-, апластические

метапластические

7. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гемма относятся к группе:

дисрегуляторные

дефицитные

ферментопатии +

гипо-, апластические

метапластические

8. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. гипо-, апластические +

5. метапластические

9. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. гипо-, апластические

5. метапластические +

10. Уровень запаса железа в организме оценивается:

11.Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:

гемосидерином +

ферритином

трансферрином

12. Белком – транспортером железа является:

гемосидерин

ферритин

трансферрин +

13. Из ферритиновой формы железо:

комплекс малорастворим

14. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

не проявляется

проявляется в 5-10 % случаев

проявляется в 70-80 % случаев +

15. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

гемолитической

апластической

В 12- фолиеводефицитный

16. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:

1. по количеству железа, которое способно с ним связаться +

2. по уровню содержания его абсолютного количества

17. В норме трансферрин крови насыщен на:

18. Для железодефицитной анемии не характерно:

снижение концентрации трансферрина

снижение железа в сыворотке

снижение концентрации гемоглабина

снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +

гипоферримия, гипохромия, микроцитоз

19. Эритрон включает в себя:

метамиелоциты

миелоциты

эритрокариоциты +

тромбоциты

20. Эритрон включает в себя:

монобласты

нормобласты +

мегакариобласты

миелобласты

21. Эритрон включает в себя:

миелобласты

ретикулоциты +

плазматические клетки

эндотелиоциты

22. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

1. гиперрегенераторных

2. гипохромных анемиях

3. гиперхромных анемиях

4. всех анемиях +

23. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:

гемолизе

увеличении гематокрита +

уменьшении гематокрита

24. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

1-ю фазу острой кровопотери +

2-ю фаз острой кровопотери

при гипергидрии

25. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:

1. остатки ядерной субстанции

2. остатки оболочки ядра

3. анизоцитоз

4. пойкилоцитоз

5. базофильная зернистость ретикулоцитов +

26. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

гемоконцентрации

эритремии +

гемодилюции

мегалобластозе

27. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

1. гемодилюции

2. хронической гипоксии

3. болезни Вакеза

4. гемоконцентрации +

28. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?

анемия Аддисон-Бирмера

хроническая постгеморрагическая анемия +

острая постгеморрагическая анемия

апластическая анемия

29.Усиление неэффективного эритропоэза характерно для анемии:

острой постгеморрагической

апластической

железодефицитной +

гемолитической

30. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:

не влияет на всасывание его в ЖКТ

снижением его всасывания в ЖКТ +

увеличением его всасывания

31. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

32. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

гипорегенераторным +

регенераторным

гиперрегенераторным

33. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

нарушение всасывания

повышение использования железа

кровопотеря из ЖКТ +

34. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

не изменяется

уменьшается

повышается +

35. Сидеробластические анемии характеризуются:

нормохромией и макроцитозом

гипохромией и микроцитозом +

неизмененными эритроцитами

36.При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:

в митохондриях, находящихся вокруг ядра +

в лизосомах

в цитоплазме

37. Анемия при хроническом воспалении вызывается:

болевыми приступами

нарушением нервной регуляции больного органа

угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +

38. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+

снижение эритропоэтина

39. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

1. не изменяется

2. увеличивается

3. снижается

40. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

не проявляется

проявляется в 5-10 % случаев

проявляется в 70-80% +

41. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

гемолитической

апластической

хронической железодефицитной +

В 12 – фолиеводефицитный

42. Уровень запаса железа в организме оценивается:

по железосвязывающей способности сыворотки крови

43. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

и других клетках представлен:

1. гемосидерином +

2. ферритином

3. трансферрином

44. Из ферритиновой формы железо:

может эффективно мобилизоваться +

комплекс малорастворим

45. Белком транспортером железа является:

гемосидерин

ферритин

трансферрин +

46. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

гипохромия эритроцитов

увеличение сидеробластов в к/м

снижение скорости биосинтеза глобина

гемосидероз тканей

снижение уровня железа в сыворотке крови +

47. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

48. Сидеропенические синдромы проявляются при анемиях:

гемолитических (гемоглобинопатии)

сидероахрестических

железодефицитных +

вызванных хроническим воспалением

49. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

сидероахрестических анемиях

свинцовым отравлением

железодефицитных анемиях +

дефицита витамина В 6

хроническом алкоголизме

50. Гипербилирубинемия характерна для анемий:

анемии Аддисона-Бирмера +

наследственной сидеробластичной

51. По регенерации В 12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:

гипорегенераторным +

регенераторным

гиперрегенераторным

52. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

несколько минут

4 месяца +

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

повышается

снижается +

не изменяется

53. Для В 12 – дефицитной анемии не характерно развитие:

лейкопении

нейропении

нейтрофилии +

тромбоцитопении

54. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

порфиринопатиях

отравлениях свинцом

железодефицитной

В 12 – дефицитной +

55. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:

при нарушении синтеза порфиринов +

гемолитических анемиях

апластических анемиях

острой постгеморрагической

56.При нарушении всасывания витамина В 12 дефицит его в организме развивается:

через 12 месяцев

через 1-2 года

через 3=6 лет +

57. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза

жирных кислот развивается при анемии:

железодефицитной

В 12 – дефицитной +

гемолитической

апластической

58. При В 12 - дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

59. При В 12 - фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

уменьшение скорости апоптоза

замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

60. Комбинированный дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты наблюдается:

1. не наблюдается

61. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

истощается

повышается +

не изменяется

62. Для В 12 –дефицитной анемии характерны:

гипохромия эритроцитов

гиперхромия эритроцитов +

микроцитоз

ретикулоцитоз

63. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

ядерный нейтрофильный сдвиг влево

гипохромия эритроцитов

ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +

высокий ретикулоцитоз

64. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:

хронической постгеморрагической анемии +

гипопластической анемии

острой постгеморрагической

дифиллоботриозе

65. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:

фолиеводефицитной

В 12 - дефицитной +

железодефицитной

66. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

хронической постгеморрагической

острой постгеморрагической

фолиеводефицитной +

апластической

В 12 - дефицитной

наследственной сидеробластической

67. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

толстой кишки

подвздошной кишки +

68. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:

69. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

внешнего фактора Кастла +

внутреннего фактора Кастла

70. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

внешнего фактора Кастла

внутреннего фактора Кастла +

гастрина

71. Мегалобластная анемия развивается при:

гемоглобинопатиях

мембранопатиях

дефиците железа

дефиците витамина В 12 +

72. Мегалобластная анемия не развивается при:

гастромукопротеина

удалении желудка

резекции подвздошной кишки

дефиците фолиевой кислоты

острой кровопотере +

73. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

следствие снижения витамина В 12 в пище

генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +

следствие операции на ЖКТ

следствие операций на тонком кишечнике

74. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:

норхмохромия

базофилия

эозинофилия +

нейтрофилия

75. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

76. При дефиците транскобаламина в плазме уменьшается концетрация:

витамина В 6

витамина В 12

аскорбиновой кислоты

77. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

гипохромия эритроцитов

относительная нейтрофилия

относительный лимфацитоз +

абсолютный лимфоцитоз

78. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

кровоточивости

гемолитического синдрома

септического синдрома

панцитопении

ретикулоцитоза +

79. Для апластической анемии не характерно развитие:

тромбоцитоза

нейтропении

относительного лимфоцитоза

базофилии +

80. Выраженная лейкопения характерна для анемии:

гемолитической

железодефицитной

апластической +

острой постгеморрагической

81. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:

гиперплазия лимфоцитарного ростка

увеличивается количество миелокариоцитов

уменьшается количество эритрокариоцитов +

сокращается количество жира в пунктате

82. Панцитопения наблюдается при анемии:

острой постгеморрагической

гемолитической

В 12 – дефицитной

идиопатической, апластической +

83. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

постгеморрагической (3-я фаза)

апластической +

железодефицитной

В 12 – дефицитной

84. Для апластической анемии не характерно развитие:

лейкопении

нейтропении

абсолютного лимфоцитоза +

тромбоцитопении

85. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

1. острой кровопотери

2. хронических заболеваний почек +

3. отравлений угарным газом

4. резус конфликта у новорожденных

86. Панцитопения служит характерным признаком анемии:

железодефицитной

вит.В 12 -фолиеводефицитной

апластической +

гемолитической

87. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. серповидно-клеточные +

5. метопластические

6. апластические

88. Опухолевую природу имеет:

серповидно-клеточная анемия

эритремия (болезнь Вакеза) +

талассемия

железорефрактерная анемия

89. Для вит.В 12 -фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:

тромбоцитопении

лейкопении

нейтропении

нейтрофилеза +

90. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

1. синтеза порфиринов +

2. активации фолиевой кислоты

3. усвоение железа

91. . Ретикулоцит – это:

незрелый эритроцит

неполноценный эритроцит

молодой зрелый эритроцит +

92. . При В 12 -фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:

увеличение митотической активности

асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

93. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую

1. дефицит витамина В 12 в пище

2.дефицит внутреннего фактора Кастла

3.наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +

4.конкурентное потребление витамина В 12

5.нарушение активации фолиевой кислоты

6.нарушение утилизации витамина В 12 эритроцитарным кровяным ростком

94. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

1. гемолитической (ферментопатии)

2. гемолитической (гемоглобинопатии)

3. гемолитической (мембранопатии)

4. иммунопатологической апластической +

95. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:

1. полицитемическая гиповолемия

2. гемическая гипоксия +

3. циркуляторная гипоксия

4. олигоцетемическая гиперволемия

96. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:

1. регенераторная

2. гипорегенераторная +

3. арегераторная

4. гипопластическая

97. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:

1. гипергидрии

2. гипогидрии +

3. гемолизе

98. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:

1. вит. В 12 – фолиеводефицитные

2. железодефицитные +

3. постгеморрагические

4. гемолитические

99. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:

1. вит. В 12 - дефицитной

2. железодефицитной +

3. апластической

100. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. лейкопении

2. нейтропении

3. абсолютного лимфотоза +

4. тромбоцитопении

101 Назовите изменения («уменьшение», «увеличение») лабораторных показателей при железодефицитной анемии:

Содержания Hb в крови

Уровня сывороточного железа

Коэффициента насыщения трансферрина

Латентной железосвязывающей способности

сыворотки крови

5. _____________общей железосвязывающей способности

сыворотки крови

Уровня ферритина в сыворотке

1. уменьшение 4. увеличение

2. уменьшение 5. увеличение

3. уменьшение 6. уменьшение

102. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для В 12 -фолиеводефицитной анемии:

эритроциты________________________

гемоглобины_______________________

цветной показатель__________________

ретикулоциты_______________________

лейкоциты__________________________

базофилы___________________________

эозинофилы_________________________

нейтрофилы_________________________

ядерный сдвиг_______________________

Анемия, или малокровие - группа заболеваний, которые вызваны пониженным содержанием гемоглобина в красных кровяных тельцах (эритроцитах), что способствует замедлению транспорта кислорода к органам и тканям. Болеют ей люди любого возраста и пола, чаще всего женщины, особенно будущие и кормящие мамы.

Классификация анемий у разных источников может отличаться, поскольку существует огромное количество разновидностей этого заболевания.

Классификация анемий, исходя из причины заболевания

Анемии, возникшие в результате кровопотери , бывают двух видов.

Острая постгеморрагическая анемия - когда заболевание развивается вследствие потери большого количества крови в течение непродолжительного времени. Такое состояние может наступить после ранения, хирургического вмешательства, родовой деятельности.

Хроническая постгеморрагическая анемия - возникает по причине частых продолжительных кровотечений, но человек при этом теряет небольшое количество крови. Такая ситуация возможна при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (например, язвенная болезнь желудка).

При нарушении процесса производства эритроцитов выделяют следующие виды анемии.

Железодефицитная анемия - вызвана недостаточным содержанием железа в крови человека. Занимает первое место по распространенности среди анемий (около 80% всех случаев). Кроме общих для анемий симптомов (слабость, головокружение, быстрая утомляемость, а также бледность кожных покровов) отмечаются и специфические, такие как ломкость ногтей, повышенная возбудимость, сухость кожи.

В результате этого заболевания происходит снижение производства не только эритроцитов, а также тромбоцитов и гранулоцитов. Встречается довольно редко, но болезнь тяжелая, способна привести к летальному исходу. Чаще болеют люди молодого возраста - в одинаковом соотношении, как мужчины, так и женщины.

Гипопластическая анемия - у этой анемии классификация многогранна, заболевание может быть наследственным и приобретенным. Недуг характеризуется снижением кроветворной функции костного мозга, вследствие которого образуется минимальное количество эритроцитов.

Мегалобластная анемия - это вид малокровия, при котором происходит неправильный рост и развитие предшественников эритроцитов. Причин может быть несколько, но чаще всего это дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Кроме комплексного лечения, актуальными методами профилактики будут правильное полноценное питание (как можно больше зеленых овощей и бобовых), исключение из рациона кофе, а также отказ от алкогольных напитков.

Сидеробластная анемия - возникает при нормальном количестве железа в организме, но при условиях, когда микроэлемент перерабатывается не полностью. Факторами, способствующими этому, могут быть генетическая предрасположенность, а также некоторые лекарственные препараты и злоупотребление алкоголем.

Анемия хронических заболеваний - такие заболевания развиваются наряду с существующими хроническими недугами, например, при болезни печени, почек, легких. Нередко данный вид анемии сопутствует многим инфекционным заболеваниям.

Гемолитические анемии вызваны патологическим разрушением эритроцитов и снижением их продолжительности жизни. У видов гемолитических анемий классификация может быть различной. Они разделяются на наследственные и приобретенные. Среди приобретенных заболеваний наибольшее распространение получила аутоиммунная гемолитическая анемия . Возникает она, потому что в организме начинают вырабатываться антитела против собственных эритроцитов. Данное заболевание протекает остро и хронически.

Классификация анемий по цветовому показателю

Существует еще одна классификация видов анемии, согласно которой, данное заболевание делится на группы по цветовому показателю (показывает, насколько эритроциты насыщены гемоглобином, в норме - 0,85-1,15).

• Гипохромная анемия (цветовой показатель меньше 0,85). К таким недугам относят железодефицитную анемию и талассемию;
• (цветовой показатель 0,85-1,15), относят апластические анемии, внекостномозговые опухоли, анемию постгеморрагическую, а также неопластические заболевания костного мозга;
• Гиперхромная анемия (цветовой показатель больше 1,1). В данную группу входят фолиеводефицитная анемия, гемолитическая, а также анемия с дефицитом витамина В12.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия?

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
Инфекционный фактор	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина .

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
Сорбифер	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
Мальтофер	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
Ферретаб	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
Тардиферон	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Введение

1.1. Важнейшим условием реализации целей деятельности ООО "НК Росинновации" (далее ООО "НК Росинновации", либо Оператор) является обеспечение необходимого и достаточного уровня информационной безопасности информации, к которой, в том числе, относятся персональные данные.

1.2. Политика в отношении обработки персональных данных в ООО "НК Росинновации" определяет порядок сбора, хранения, передачи и иных видов обработки персональных данных в ООО "НК Росинновации", а также сведения о реализуемых требованиях к защите персональных данных.

ООО "НК Росинновации" обрабатывает персональные данные следующих лиц:

- пользователей сайта ООО "НК Росинновации";

-субъектов, с которыми заключены договоры гражданско-правового характера;

-кандидатов на замещение вакантных должностей ООО "НК Росинновации", работников ООО "НК Росинновации".

1.3.Субъект персональных данных принимает решение о предоставлении его персональных данных и дает согласие на их обработку свободно, своей волей и в своем интересе.

1.4. Политика разработана в соответствии с действующим законодательством РФ. Политика обработки персональных данных Оператора определяется, в том числе, в соответствии со следующими нормативными правовыми актами:

Конституция РФ;

Глава 14 (ст. 85-90) Трудового кодекса РФ;

Налоговый кодекс РФ;

Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»;

Федеральный закон от 01.04.1996 № 27-ФЗ «Об индивидуальном (персонифицированном) учете в системе обязательного пенсионного страхования»;

Указ Президента Российской Федерации от 06 марта 1997 г. № 188 «Об утверждении Перечня сведений конфиденциального характера»;

постановление Правительства Российской Федерации от 15 сентября 2008 г. № 687 «Об утверждении Положения об особенностях обработки персональных данных, осуществляемой без использования средств автоматизации»;

постановление Правительства Российской Федерации от 6 июля 2008 г. № 512 «Об утверждении требований к материальным носителям биометрических персональных данных и технологиям хранения таких данных вне информационных систем персональных данных»;

постановление Правительства Российской Федерации от 1 ноября 2012 г. № 1119 «Об утверждении требований к защите персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных»;

приказ ФСТЭК России № 55, ФСБ России № 86, Мининформсвязи России № 20 от 13 февраля 2008 г. «Об утверждении Порядка проведения классификации информационных систем персональных данных»;

приказ Роскомнадзора от 05 сентября 2013 г. № 996 «Об утверждении требований и методов по обезличиванию персональных данных».

Принципы обработки персональных данных

2.1. При обработке персональных данных субъектов реализуются следующие принципы:

Соблюдение законности получения, обработки, хранения, а так же других действий с персональными данными;

Обработка персональных данных исключительно с целью исполнения обязательств по договору оказания услуг;

Сбор только тех персональных данных, которые минимально необходимы для достижения заявленных целей обработки;

Выполнение мер по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке и хранении;

Соблюдение прав субъекта персональных данных на доступ к его персональным данным.

2.2. Обработка персональных данных Оператором осуществляется с учетом необходимости обеспечения защиты прав и свобод субъектов персональных данных, в том числе защиты права на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну, на основе следующих принципов:

обработка персональных данных осуществляется на законной и справедливой основе;

обработка персональных данных ограничивается достижением конкретных, заранее определенных и законных целей;

не допускается обработка персональных данных, несовместимая с целями сбора персональных данных;

не допускается объединение баз данных, содержащих персональные данные, обработка которых осуществляется в целях, несовместимых между собой;

обработке подлежат только персональные данные, которые отвечают целям их обработки;

при обработке персональных данных обеспечиваются точность персональных данных, их достаточность, а в необходимых случаях и актуальность по отношению к целям обработки персональных данных. Оператором принимаются необходимые меры либо обеспечивается их принятие по удалению или уточнению неполных или неточных персональных данных;

хранение персональных данных осуществляется не дольше, чем того требуют цели обработки персональных данных, если срок хранения персональных данных не установлен федеральным законом, договором, стороной которого, выгодоприобретателем или поручителем по которому является субъект персональных данных;

обрабатываемые персональные данные уничтожаются либо обезличиваются по достижении целей обработки или в случае утраты необходимости в достижении этих целей, если иное не предусмотрено федеральным законом.

Оператор, получивший доступ к персональным данным, обязан не раскрывать третьим лицам и не распространять персональные данные без согласия субъекта персональных данных, если иное не предусмотрено федеральным законом.

Состав персональных данных

3.1. Сведениями, составляющими персональные данные, является любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).

3.2. Все обрабатываемые Оператором персональные данные являются конфиденциальной, строго охраняемой информацией в соответствии с законодательством РФ.

3.3. Информацией, относящейся к персональным данным, используемой Оператором исключительно для обратной связи с клиентом, является номер телефона субъекта персональных данных, а также Имя субъекта персональных данных.

Данный состав персональных данных определен только в части использования сайта Оператора и его сервисов субъектом персональных данных (пользователем сайта).

3.4. Информацией, относящейся к персональным данным, используемой Оператором в связи с заключением договора на оказание услуг, стороной которого является субъект персональных данных, без распространения персональных данных, без предоставления третьим лицам, исключительно для исполнения указанного договора и заключения договора с субъектом персональных данных:

Дата рождения;

Номер телефона;

Состояние здоровья;

Паспортные данные (тип документа, серия, номер, кем выдан, адрес регистрации)

3.5. Информацией, относящейся к персональным данным, используемой Оператором в связи с трудоустройством граждан к Оператору, кадровым делопроизводством работников Оператора, ведением бухгалтерского учета и отчетности:

Имя, отчество и фамилия (при наличии);

Документ об образовании, стаже работы.

Цели обработки персональных данных

4.1 Персональные данные обрабатываются Оператором в целях оформления договорных отношений, по основаниям, предусмотренным ст.22 Федерального закона от 27.06.2006 №152-ФЗ, Гражданским кодексом РФ, оказания иных, в том числе консультационных, услуг субъектам персональных данных по вопросам приобретения товара, услуги, использования сервисов сайта Оператора; продвижения услуг и/или товаров Оператора, осуществления прямых контактов с клиентами Оператора с помощью средств связи, а также по основаниям, предусмотренным ст.ст. 85-90 Трудового кодекса РФ, в целях трудоустройства граждан к Оператору, ведения кадрового делопроизводства, бухгалтерского учета и отчетности.

4.2. Оператор в целях надлежащего исполнения своих обязанностей Оператора осуществляет сбор, обработку, хранение, уничтожение следующих персональных данных:

Номер телефона субъекта; Имя субъекта*

(в части использования сайта и сервисов сайта Оператора);

Имя, отчество и фамилия (при наличии);

Дата рождения;

Номер телефона;

Состояние здоровья

Паспортные данные (тип документа, серия, номер, кем выдан, адрес регистрации)*

(в части оформления договорных отношений);

Имя, отчество и фамилия (при наличии);

Паспортные данные (тип документа, серия, номер, кем выдан, адрес регистрации);

Документ об образовании, стаже работы*

(в части оформления трудовых отношений работников Оператора, ведения кадрового делопроизводства)

4.3. Вышеизложенные в п. 3.3 персональные данные субъект персональных данных вводит на сайте Оператора сети Интернет в специальном окне для обратной связи. Введение персональных данных: номера телефона, Имени - не являются обязательными условиями связи с Оператором, поскольку номер телефона Оператора указан на сайте Оператора и является доступным для неограниченного круга лиц. Обратная связь с посетителем сайта используется по желанию посетителя сайта. Персональные данные посетителя сайта при заполнении им формы Обратной связи используются Оператором исключительно для телефонной связи Оператора с посетителем для целей, указанных выше. Указанные персональные данные являются конфиденциальными, не подлежащими передаче третьим лицам, подлежащими хранению.

Персональные данные передаются субъектом персональных данных при использовании сайта Оператора при оформлении услуги Обратной связи исключительно по желанию субъекта персональных данных по адресу: https://сайт при подтверждении согласия на обработку персональных данных.

Введенные по п. 3.3. пользователем сайта персональные данные (имя, номер телефона) не являются для Оператора целью для установления его идентификации, установления личности пользователя, но используются исключительно для возможности установления телефонной связи с пользователем сайта.

Вышеизложенные в п. 3.4 персональные данные субъект персональных данных предоставляет при дачи и подтверждении своего письменного согласия на сбор, обработку персональных данных с целью заключения договорных отношений, оказания услуг в рамках договора, исключительно для исполнения договора с субъектом персональных данных. Сбор, обработка, хранение, уничтожение персональных данных осуществляется Оператором на основании Федерального закона от 27 июля 2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных», Гражданского кодекса РФ, Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

Вышеизложенные в п. 3.5 персональные данные субъект персональных данных предоставляет при трудоустройстве к Оператору, являясь кадровым работником оператора, после письменного подтверждения согласия на сбор, обработку персональных данных. Получение персональных данных преимущественно осуществляется путем представления их самим гражданином или работником, на основании его письменного согласия, за исключением случаев прямо предусмотренных действующим законодательством РФ. Сбор, обработка, хранение, уничтожение персональных данных осуществляется Оператором на основании Федерального закона от 27 июля 2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных», Налогового кодекса РФ, Федерального закона от 01.04.1996 № 27-ФЗ «Об индивидуальном (персонифицированном) учете в системе обязательного пенсионного страхования», ст.ст. 85-90 Трудового кодекса РФ.

4.4.Оператор осуществляет сбор, обработку, хранение, передачу информации о персональных данных, кроме:

Обработки специальных категорий персональных данных, касающихся расовой, национальной принадлежности, политических взглядов, религиозных или философских убеждений, состояния здоровья, интимной жизни (за исключением п. 3.4 в части состояния здоровья при оформлении договорных отношений);

Обработки сведений, которые характеризуют физиологические особенности человека и на основе которых можно установить его личность (биометрические персональные данные);

Трансграничной передачи персональных данных на территории иностранных государств, не обеспечивающих адекватной защиты прав субъектов персональных данных;

Создания общедоступных источников персональных данных (в том числе справочники, адресные книги).

Сбор, обработка, хранение, уничтожение персональных данных

5.1. Оператор осуществляет сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, обезличивание, блокирование, удаление и уничтожение персональных данных.

Обработка персональных данных Оператором осуществляется следующими способами:

Неавтоматизированная обработка персональных данных;

Автоматизированная обработка персональных данных с передачей полученной информации по информационно-телекоммуникационным сетям или без таковой.

5.2.Сведения о местонахождении базы данных информации, содержащей персональные данные: Российская Федерация.

5.3. Обработка персональных данных, осуществляемая без использования средств автоматизации, осуществляется таким образом, чтобы в отношении каждой категории персональных данных можно было определить места хранения персональных данных (материальных носителей). Оператором установлен перечень лиц, осуществляющих обработку персональных данных либо имеющих к ним доступ. Обеспечивается раздельное хранение персональных данных (материальных носителей). Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает меры, исключающие несанкционированный доступ к персональным данным. При хранении персональных данных соблюдаются организационные и технические меры, обеспечивающие их сохранность. Неавтоматизированная обработка персональных данных осуществляется без передачи по внутренней сети Оператора, без передачи по сети Интернет.

5.4. Обработка персональных данных, осуществляемая с использованием средств автоматизации, проводится при условии выполнения следующих действий: Оператор проводит технические мероприятия, направленные на предотвращение несанкционированного доступа к персональным данным и (или) передачи их лицам, не имеющим права доступа к такой информации; защитные инструменты настроены на своевременное обнаружение фактов несанкционированного доступа к персональным данным; технические средства автоматизированной обработки персональных данных изолированы в целях недопущения воздействия на них, в результате которого может быть нарушено их функционирование.

Оператор обязан сообщить в порядке, предусмотренном статьей 14 Федерального закона от 27 июля 2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных», субъекту персональных данных или его представителю информацию о наличии персональных данных, относящихся к соответствующему субъекту персональных данных, а также предоставить возможность ознакомления с этими персональными данными при обращении субъекта персональных данных или его представителя либо в течение тридцати дней с даты получения запроса субъекта персональных данных или его представителя. По требованию субъекта персональных данных информация в любой момент может быть удалена.

Хранение персональных данных осуществляется в соответствии с требованиями законодательства РФ, внутренними локальными актами Оператора.

5.5. Оператор использует на Сайтах cookies и подобные инструменты для повышения производительности и удобства пользования Сайтом. Сайт и сторонние поставщики услуг могут использовать на Сайте cookies. Cookies позволяют веб-серверу передавать данные на компьютер для хранения и других целей. Технология "сookies" не содержит никаких личных сведений относительно Пользователя. Данные "Cookies" необходимы для настройки Сайта, в том числе для сохранения пользовательских установок просмотра и сбора статистической информации по Сайту. Кроме того, Cookies и другие технологии используются, в частности, для того, чтобы обеспечить более высокий уровень обслуживания, предоставить более полную информацию (посещаемость Сайта, статистика и пр.), обеспечить пользователю возможность постоянно пользоваться Сайтом. Поставщикам услуг также разрешено использовать cookies на Сайте. Если пользователь не нуждается в информации, полученной с помощью cookies, он может отказаться от использования cookies – это стандартная функция, которая есть почти во всех браузерах. Также данную технологию использует установленные на Сайте счетчики Yandex/Rambler/Google и т.п.

5.6. При заполнении формы Обратной связи (п.3.3.) субъект заполняет окно с полем ввода номера телефона, своего Имени. После заполнения указанных параметров субъект подтверждает свое согласие на обработку персональных данных. В противном случае персональные данные не принимаются, не осуществляется их сбор, обработке не подлежат. После введения указанных данных Обратной связи Оператором производится звонок для уточнения причины посещения сайта, представление консультации по оказываемым услугам Оператором, продвигаемым им товарам. Дополнительные персональные данные у субъекта персональных данных не запрашиваются. После совершения обратной связи Оператор осуществляет обработку, хранение персональных данных, и уничтожение.

5.7. Ссылки на другие (внешние) сайты могут быть размещены на сайте Оператора. Информация с этих сайтов не является продолжением либо дополнением материалов Оператора. Оператор не может нести ответственность за достоверность данных сайтов и используемых на сайтах услугах, использовании персональных данных.

Сведения о реализуемых требованиях к защите персональных данных и способов достижения их защиты

6.1. Оператор проводит следующие мероприятия: определяет угрозы безопасности персональных данных при их обработке, формирует на их основе модели угроз; осуществляет разработку на основе модели угроз системы защиты персональных данных, обеспечивающей нейтрализацию предполагаемых угроз с использованием методов и способов защиты персональных данных, предусмотренных для соответствующего класса информационных систем; осуществляет установку и ввод в эксплуатацию средств защиты информации в соответствии с эксплуатационной и технической документацией; осуществляет учет применяемых средств защиты информации, эксплуатационной и технической документации к ним, носителей персональных данных; осуществляет учет лиц, допущенных к работе с персональными данными в информационной системе; назначает лицо (круг лиц) ответственных за организацию обработки персональных данных; определяет места хранения персональных данных, а также места хранения персональных данных, оборудованных от несанкционированного проникновения; осуществляет контроль за соблюдением условий использования средств защиты информации, предусмотренных эксплуатационной и технической документацией; вправе инициировать разбирательство и составление заключений по фактам несоблюдения условий хранения носителей персональных данных, использования средств защиты информации, которые могут привести к нарушению конфиденциальности персональных данных или другим нарушениям, приводящим к снижению уровня защищенности персональных данных, разработку и принятие мер по предотвращению возможных опасных последствий подобных нарушений. В предусмотренных законом случаях обработка персональных данных осуществляется Оператором только с письменного согласия субъекта, а также допустимого законом равнозначного подтверждения согласия субъекта на обработку персональных данных.

6.2. Для разработки и осуществления конкретных мероприятий по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке в информационной системе Оператором или уполномоченным лицом ответственным является подразделение Оператора. Лица, доступ которых к персональным данным, обрабатываемым в информационной системе, необходим для выполнения служебных (трудовых) обязанностей, допускаются к соответствующим персональным данным на основании приказа, утвержденного Оператором. При обнаружении нарушений порядка предоставления персональных данных Оператор или уполномоченное лицо незамедлительно приостанавливают предоставление персональных данных пользователям информационной системы до выявления причин нарушений и устранения этих причин.

Права и обязанности Оператора

7.1. Оператор персональных данных вправе:

Отстаивать свои интересы в суде;

Предоставлять персональные данные субъектов третьим лицам, если это предусмотрено действующим законодательством РФ (налоговые, правоохранительные органы и др.);

Отказывать в предоставлении персональных данных в случаях предусмотренных законодательством РФ;

Использовать персональные данные субъекта без его согласия, в случаях предусмотренных законодательством РФ.

Права и обязанности субъекта персональных данных

8.1. Субъект персональных данных имеет право:

Требовать уточнения своих персональных данных, их блокирования или уничтожения в случае, если персональные данные являются неполными, устаревшими, недостоверными, незаконно полученными или не являются необходимыми для заявленной цели обработки, а также принимать предусмотренные законом меры по защите своих прав;

Требовать перечень своих персональных данных, обрабатываемых Оператором и источник их получения;

Получать информацию о сроках обработки своих персональных данных, в том числе о сроках их хранения;

Требовать извещения всех лиц, которым ранее были сообщены неверные или неполные его персональные данные, обо всех произведенных в них исключениях, исправлениях или дополнениях;

Обжаловать в уполномоченный орган по защите прав субъектов персональных данных или в судебном порядке неправомерные действия или бездействия при обработке его персональных данных;

На защиту своих прав и законных интересов, в том числе на возмещение убытков и (или) компенсацию морального вреда в судебном порядке.

Заключительные положения

9.1. Настоящая Политика подлежит изменению, дополнению, пересмотру в случае появления новых законодательных актов и специальных нормативных документов по обработке и защите персональных данных. После изменения, дополнения, пересмотра положений настоящей Политики, ее актуализированная версия публикуется на сайте.

Получить разъяснения по интересующим вопросам обработки персональных данных можно также, обратившись лично к Оператору, либо направив официальный запрос по Почте России по адресу: г. Санкт-Петербург, Индекс 191025, ул. Стремянная, дом 12, пом. 1Н

9.2. Настоящая Политика является внутренним документом Оператора, и подлежит размещению на официальном сайте https://сайт

9.3. Контроль исполнения требований настоящей Политики осуществляется ответственным за обеспечение безопасности персональных данных Оператора.