Оглавление [Показать]

Что такое гемолитическая анемия ,насколько она опасна и какие симптомы у детей вызывает эта болезнь?
Угасание большого количества эритроцитов приводит к заболеванию гемолитической анемией, которая может передаваться по наследству или появляться из-за внешних факторов. Возможен внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз. Проблема,из-за которой развивается эта болезнь, заключается в неправильном строении эритроцитов, либо во влиянии окружающей среды.

Для выявления наследственной гемолитической анемии необходимы: анализ крови (общий) у новорожденных детей, определение уровня билирубина, иногда рассмотрение генотипа. Причиной может оказаться изменение гемоглобина (гемоглобинопатия), либо неправильная структура эритроцитов, что именуется болезнью Минковского-Шоффара.

Некоторые гемолитические болезни вызывают бактерии (стрептококк,стафилококк) : Гемолитический стрептококк — бактерия, живущая в организме человека, которая обитает на кожном покрове и слизистых оболочках. Когда есть предрасположенность наследственная, либо снижается иммунная защита, данная бактерия может вызывать фарингит, пневмонию, миозит, рожистое воспаление, ангину, скарлатину, эндокардит, послеродовой сепсис, импетиго.

Возбудитель ангины, гемолитический стафилококк , тяжело поддается лечению. Воспаление миндалин и ангина часто признаются как размножение инфекции стафилококка. Среди больных ангиной больше процент людей, с высоким уровнем антител к данной бактерии. Половина из тех, кто столкнулся с хроническим тонзиллитом имеет такой показатель. Лечат гемолитический стафилококк антибиотиками с препаратами для восстановления микрофлоры. Операция нужна для удаления гнойных образований.

Ниже вы более подробно узнаете,как проявляется гемолитическая анемия у детей ,какое лечение наиболее эффективно для облегчения клинических симптомов. Очень важно выявить наследственные причины развития гемолитической анемии у новорожденных и оперативно приступить к лечению.

Следующая статья:
Как вылечить геморрой современными методами

вернуться на Главную страницу

ИНТЕРЕСНОЕ ДЛЯ ЖЕНЩИН:

Безусловно, что подход к лечению анемий разной этиологии отличается. Вот почему так важно знать причину того или иного вида патологии. Если речь идет о железодефицитной анемии, которая возникла после длительного кровотечения у ребенка или вследствие врожденной патологии нарушения всасывания железа, то в таком случае первым шагом к лечению является исключение причины анемии.

Говоря о железодефицитной анемии, как о наиболее распространенной проблеме, нужно отметить, что главным элементом лечения такой анемии является пополнение запасов железа. Поэтому медикаментозные средства, которые используют в лечении – это препараты железа. Железо всасывается наиболее легко из трехвалентной формы, поэтому препараты железа, особенно для новорожденных, должны быть именно в такой форме. Препараты на основе трехвалентного железа лучше всасываются, лучше усваиваются и имеют меньше негативных и побочных действий.

Лечение анемии начинают не с расчета препарата, а с расчета дозы железа, которая необходимая ребенку. Ведь каждый препарат содержит определенное количество железа, что нужно также учитывать при выборе этого препарата. Лечебная доза железа составляет 3-5 миллиграмм на килограмм массы тела ребенка, что нужно принять за сутки. Минимальный срок лечения анемии – это один месяц. Далее, если показатели крови в пределах нормы, то дают профилактическую дозу еще полгода. Профилактическая доза составляет половину от лечебной, и она дается по десять дней каждого месяца на протяжении полугода. Лекарства, которые применяют для лечения железодефицитной анемии следующие:

1. Актиферин – это препарат железа, в состав которого также входит аминокислота серин, которая обеспечивает лучшее его всасывание. Препарат действует при попадании в кишечник и кровоток за счет связывания с белком трансферином. Так железо транспортируется в печень, костный мозг, где освобождается и берет участие в синтезе гемоглобина и в образовании новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде капель, сиропа и капсул. Для новорожденных используют форму капель. Один миллилитр лекарства в такой форме содержит 9,8 миллиграмм железа, это соответствует 20 каплям. Поэтому дозировка рассчитывается сначала 3-5 миллиграмм на вес ребенка, а затем уже и сам препарат. Побочные действия могут быть у малышей в виде коликов, повышенного газообразования, поноса или запора. Это первые признаки, которые говорят о необходимости снизить дозу препарата. Меры предосторожности – нельзя использовать препарат при гемолитической анемии.
2. Гемоферон – это также препарат железа, который дополнительно содержит другие витамины – фолиевую кислоту и цианкобаламин. В состав лекарства входит лимонная кислота, которая помогает лучше всасываться молекуле железа. Один миллилитр препарата содержит 8,2 миллиграмма железа. Дозировка препарата стандартная, но для новорожденных в среднем она составляет 2,5 миллилитра суточная доза. Побочные эффекты могут быть в виде рвоты, нарушения пищеварения и стула, окрашивание кала в темный цвет. Меры предосторожности – не использовать препарат при поражении печени у ребенка или при подозрении на гепатит.
3. Гемофер – это препарат, который содержит молекулу железа двухвалентную и лимонную кислоту. Он наиболее подходит для лечения, при котором нужно быстро добиться результатов повышения уровня гемоглобина, с последующим переходом на трехвалентные препараты. Дозировка препарата – 1 капля содержит 1,6 миллиграмм железа, а для новорожденных около 1 капли на килограмм массы тела. Побочные эффекты – снижение аппетита и отказ от груди, диарея.
4. Феррамин-Вита – это препарат трехвалентного железа, который действует по принципу медленного восстановления уровня железа в организме ребенка. Препарат выпускается в форме раствора и дозировка его – по зо капель на сутки для новорожденных. Побочные эффекты случаются реже, чем во время приема двухвалентного железа и могут ограничиваться явлениями диспепсии.
5. Мальтофер – это препарат трехвалентного железа, который имеет медленное всасывание в кишечнике, и благодаря этому устанавливается физиологическая концентрация его в сыворотке крови. Дозировка препарата по 1 капле на килограмм для новорожденных. Препарат в виде капель можно использовать новорожденным, в том числе и недоношенным деткам. Побочные эффекты могут быть в виде аллергических проявлений и окрашивания стула.

Такое лечение анемии препаратами железа проводится месяц, затем дают профилактическую терапию. Очень важно в этот период если мама кормит ребенка грудью, то ее питание должно содержать максимальное количество железа и всех полезных микроэлементов. Если ребенок на искусственном вскармливании, то необходимо, чтобы смесь также была обогащена железом. Следует сказать, что при наличии анемии, причина которой в нарушении всасывания железа, необходимо применять инъекционные его формы. Это же касается и тех случаев, когда у ребенка была операция на желудке или кишечнике и пероральные формы железа не могут применяться.

Оценить эффективность лечения нужно на 7-10 день после начала, когда необходимо повторить анализ крови. При этом увеличение количества ретикулоцитов будет свидетельством положительной динамики лечения. Увеличение гемоглобина будет наблюдаться к концу курса лечения на третьей-четвертой неделе.

Сестринский уход при анемии новорожденных очень важен, если анемия врожденная. Если речь идет о гемолитической анемии или врожденной апластической, то очень важно правильно организовать режим дня ребенка, его питание. Учитывая, что осложнения могут быть при влиянии билирубина на центральную нервную систему, то важно, чтобы именно медицинский персонал следил за ребенком. Ведь могут быть симптомы, которые угрожают жизни ребенка, а мама может их просто не заметить из-за неопытности. Поэтому вопрос лечения врожденной анемии в стационаре так важен.

Говоря о хирургическом лечении анемии, нужно отметить, что тяжелые анемии, при которых уровень гемоглобина меньше 70, требуют переливания крови. Это считается вмешательством на уровне с хирургическим. Обязательно проводится определение группы крови ребенка и резус-фактора.

Хирургическое лечение врожденной гемолитической анемии проводится деткам в более старшем возрасте, ближе к пяти годам. Оно выполняется при тяжелом течении анемии с частыми гемолитическими кризами. Суть операции заключается в удалении селезенки. Селезенка – это иммунокомпетентный орган, в котором происходит разрушение эритроцитов и при гемолитической анемии оно постоянное. Поэтому спленэктомия приводит к меньшему количеству обострений, поскольку меньше эритроцитов разрушается. Но перед такой операцией обязательно проводят вакцинацию ребенка вне плана, поскольку такая операция нарушает нормальный иммунный статус.

Витамины для ребенка с анемией считаются обязательными, поскольку это повышает усвоение железа и хорошо влияет на аппетит. Для новорожденных могут применяться витамины из группы карнитина, которые способствуют набору массы тела, что важно при анемии. Одним из таких препаратов является Стеатель.

Стеатель — это витамин, в состав которого входит метаболически активное вещество левокарнитин. Он способствует усвоению биологически полезных веществ и ускоряет метаболизм в клетках, что особенно влияет на синтез новых эритроцитов. Препарат выпускается в виде сиропа. Один миллилитр сиропа содержит 100 миллиграмм вещества, а дозировка составляет 50 миллиграмм на килограмм. Препарат можно использовать даже у недоношенных деток. Побочные эффекты могут быть в виде нарушений стула, коликов, судорожного синдрома.

Физиотерапевтическое лечение анемии в остром периоде у новорожденных не используется.

Безусловно, что новорожденный не может принимать ничего, кроме молока матери и лекарственных препаратов, ведь на любые травы или средства народной медицины может быть аллергия. Поэтому все народные средства направлены на то, чтобы молодая мама, которая кормит ребенка, следовала советам народной медицины, принимиая те или иные средства.

1. Главное для лечения анемии – это правильно питаться для мамы, чтобы улучшить гемопоэз и себе, и ребенку. Поэтому если у новорожденного железодефицитная анемия, то мама должна включить в свой рацион максимальное количество продуктов, которые содержат железо. К таким продуктам относится: мясо красных сортов, рыба, гречневая каша, петрушка и шпинат, бобовые, гранат. Эти продукты обязательно должны быть в рационе.
2. Гранат известен своим полезным влиянием не только на сосуды, но и на сердце и на образование форменных элементов. Поэтому для стимуляции эритропоэза необходимо взять 150 граммов свежего сока граната, добавить 50 граммов сока свеклы и столько же морковного сока. Принимать такой витаминный микс нужно четыре раза на день. Эти продукты весьма аллергенны, поэтому начинать нужно с небольшого количества – десяти-двадцати граммов. Пить можно на протяжении месяца.
3. Еще одно народное средство – использование экстракта черники. Для этого нужно взять двести граммов свежих ягод и залить 50 грамм воды. Настоять нужно на протяжении двух часов, а затем взбить блендером. Принимать нужно маме по столовой ложке пять раз на день в интервалах между кормлениями.

Лечение травами при анемии также широко используется:

1. Траву морозника и тысячелистника нужно взять в равной пропорции и залить горячей водой. Такой настойке нужно дать постоять два дня, а затем можно принимать по чайной ложке утром и вечером, добавив немного лимонного сока.
2. Плоды шиповника необходимо залить горячей водой с верхом и настоять десять-двадцать минут. Принимать мама должна по стакану на протяжении дня вместо чая. Такой чай не только ускоряет синтез эритроцитов, но и ускоряет работу печени, которая синтезирует белки, в том числе и трансферрин. Такое комплексное действие приближает выздоровление.
3. Листья березы необходимо высушить в духовке и сделать из них отвар. Для этого нужно взять тридцать граммов сухих листьев и залить литром горячей воды. После настаивания спустя два часа можно принимать отвар по столовой ложке два раза на день.

Гомеопатические средства также могут использоваться у мамы:

1. Натриум хлоратум – это гомеопатическое лекарство на основе органических элементов. Выпускается в виде монопрепарата в гранулах или же в комплексе с янтарной кислотой, что лучше влияет на всасывание железа. Дозировка препарата для мамы зависит от тяжести анемии – при первой степени по две гранулы три раза, а при более тяжелых доза увеличивается вдвое. Могут быть побочные эффекты в виде бледности кожи и слизистых ребенка, что вызвано действием препарата и исчезнет спустя несколько дней.
2. Поэтам – это поликомпонентный препарат, в состав которого входят главным образом разные виды антител к эритропоэтину в гомеопатических концентрациях. Эффект препарата заключается в стимуляции работы клеток, которые являются предшественниками эритроцитов. Дозировка препарата – 1 таблетка на сутки или шесть капель один раз на день. Побочные эффекты – повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
3. Купрум металикум – гомеопатическое средство, в состав которого входит молекулы меди, которые ускоряют созревание эритроцитов в красном костном мозге. Препарат применяется для мамы в дозе одна крупинка шесть раз на день. Побочные явления могут быть только при непереносимости мамой, а у новорожденного могут быть проблемы со стулом.
4. Галиум-Хель – это комбинированное средство в гомеопатии, которое используют для лечения анемии, которая сопровождается снижением веса ребенка, плохим аппетитом, нарушениями стула в виде диареи. Препарат дозируется по пять капель три раза на сутки для мамы, поскольку ребенку не рекомендуется в остром периоде. Первые три дня можно принимать по пять капель каждые три часа. Побочные эффекты не обнаружены.

Причины и клиническая картина гемолитической анемии

Что такое гемолитическая анемия,насколько она опасна и какие симптомы у детей вызывает эта болезнь?

Угасание большого количества эритроцитов приводит к заболеванию гемолитической анемией, которая может передаваться по наследству или появляться из-за внешних факторов. Возможен внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз. Проблема,из-за которой развивается эта болезнь, заключается в неправильном строении эритроцитов, либо во влиянии окружающей среды.

Недуг у младенца развивается на протяжении нескольких суток после рождения, наблюдается физиологическая желтуха. Появлению гемолитической анемии у новорожденного способствуют различие группы крови малыша и мамы, уремия, дефицит витамина Е, аутоаллергия, переливание крови, что не соответствуют группе либо резус-фактору крохи.

У больного гемолитической анемией малыша плохо функционируют жизненно важные органы, церебральные и стволовые структуры в подавленном состоянии, физиологические рефлексы заторможены. Со 2 по 4 день ситуация ухудшается, вплоть до летального исхода. Если ребенок выживает, его самочувствие нормализуется, спустя неделю после рождения у многих возникает сосательный рефлекс, некоторые детки проходят более длительный период адаптации. Когда у новорожденного на протяжении 4 недель не появляется сосательный рефлекс, врачи вынуждены прогнозировать проблемы с неврологическим развитием.

Гемолитический стрептококк - бактерия, живущая в организме человека, которая обитает на кожном покрове и слизистых оболочках. Когда есть предрасположенность наследственная, либо снижается иммунная защита, данная бактерия может вызывать фарингит, пневмонию, миозит, рожистое воспаление, ангину, скарлатину, эндокардит, послеродовой сепсис, импетиго.

Ниже вы более подробно узнаете о том,как лечить гемолитическую болезнь новорожденных современными методами.

Вы подробно узнали,что такое гемолитическая анемия у детей и какие способы лечения этой болезни используются в наше время. Также вы узнали,какое лечение применяется для устранения последствий гемолитической болезни новорожденных ещё в во время развития плода в утробе матери.

Источник: у грудничка - заболевание, которое часто диагностируется у детей первого года жизни. Она сопровождается понижением уровня гемоглобина в крови, железа, эритроцитов. Наиболее распространенным видом болезни у детей является железодефицитная анемия. Для нее характерно не просто уменьшение количества эритроцитов, но и изменение их внешнего вида: форма клеток с круглой меняется на овальную, оболочка становится розовой. Достоверно диагностировать анемию у ребенка можно только в лабораторных условиях.

У ребенка раннего возраста (до трех месяцев) причины развития анемии могут быть следующие.

Несбалансированное питание матери во время вынашивания ребенка, дефицит железа в ее рационе. На последних сроках беременности у многих женщин резко падает уровень гемоглобина, поэтому необходимо вовремя обратить на это внимание и включить в рацион железосодержащие продукты и соответствующие лекарственные препараты. Не забывайте, низкий уровень гемоглобина у матери может вызвать внутриутробное кислородное голодание у малыша.

Инфекционные заболевания, перенесенные матерью ребенка во время беременности. Инфекции блокируют нормальное поступление железа к плоду и вызывают его дефицит.

Недоношенность. Около 90% недоношенных детей в анамнезе имеют анемию. Она возникает потому, что ослабленный организм новорожденного, появившегося на свет раньше времени, не может самостоятельно производить необходимое количество жизнестойких эритроцитов.

У детей старшего возраста (до года) к вышеперечисленным добавляются причины, связанные с неправильным питанием матери и самого ребенка во время грудного вскармливания. Железодефицитная анемия часто возникает у детей, которых кормят адаптированными смесями. Полноценное грудное вскармливание ребенка до года позволяет избежать этой проблемы. Анемия может возникать у детей, находящихся на грудном вскармливании в том случае, если мама не получает полноценного сбалансированного питания, в ее рационе ограничены продукты, богатые железом либо она злоупотребляет алкоголем, табаком. Для детей раннего возраста, у которых диагностирована анемия, существуют специальные молочные смеси с усиленной дозой железа.

Серьезной причиной для возникновения данного заболевания у детей раннего возраста является резус-конфликт у матери и ребенка. В этом случае развивается гемолитическая анемия. После рождения младенца в таких ситуациях у него нарушается мембранная оболочка эритроцитов и гемоглобин начинает быстро разрушаться. Гемолитическая анемия также может быть вызвана внутриутробным инфицированием младенца вирусами герпеса, краснухи, токсоплазмозом. Роженица из группы риска должна находиться под особым контролем в женской консультации на протяжении всей беременности.

Причины анемии у младенцев первого года жизни также могут быть связаны с серьезной кровопотерей матери во время беременности и родов, несвоевременной перевязкой пуповины, аномалиями в строении пуповины или плаценты. Гемолитическая анемия может передаваться по наследству. В этом случае виной особый ген, который провоцирует изменение формы эритроцитов. Такая форма заболевания внешне может проявляться деформацией формы черепа ребенка, высокой позицией неба, особой формой носа.

Все женщины после 30 сталкиваются с проблемой появления морщин на лице. И вот Вы уже без удовольствия смотрите на себя в зеркало, отмечая возрастные изменения.

• Вы уже не можете позволить себе яркий макияж, контролируете мимику, чтобы не усугублять проблему.
• Вы начинаете забывать те моменты, когда мужчины делали комплименты Вашему безупречному внешнему виду, а их взгляд загорался при Вашем появлении.
• Каждый раз, когда Вы подходите к зеркалу, Вам кажется, что былые времена уже никогда не вернуть.

Но эффективное средство от морщин есть! Перейдите по ссылке и узнайте, как избавиться от морщин всего за месяц.

Какие симптомы достоверно подтвердят наличие данного заболевания у ребенка первого года жизни? Анемию можно диагностировать только по общему анализу крови. Первичные признаки заболевания у детей раннего возраста:

• плохой набор веса, дистрофия
• пониженное артериальное давление
• частые респираторные инфекции
• сонливость и вялость ребенка
• проблемы с желудочно-кишечным трактом
• плохой аппетит
• бледный оттенок кожи
• быстрая утомляемость, длительный сон
• стоматит, трещинки в уголках губ
• сухая кожа, беспричинное шелушение кожных покровов
• бледность и неестественный вид глазных оболочек

Данные симптомы у грудничка должны насторожить родителей. Педиатр при подозрении на анемию выписывает направление на анализ крови из пальца. В результате данного исследования будет определен уровень гемоглобина, который у новорожденных младенцев составляет порядком 200 единиц, до 6 месяцев у здорового ребенкаг/л, у детей до года и старшего возраста - он должен составлять 140 г/л.

Анемия у малыша новорожденного и ребенка до года может быть диагностирована по следующей схеме:

1. заболевание первой степени - уровень гемоглобина выше 90 г/л
2. второй степени - показатель в диапазоне от 70 до 90 единиц
3. третьей степени - гемоглобин на уровне до 70 г/л

Выявление степени анемии во многом определяет схему последующего лечения детей раннего возраста.

Лечение анемии у новорожденных может осуществляться в домашних условиях (если диагностированы первая или вторая степени заболевания) или же в стационаре (третья степень).

Легкая форма анемии не опасна для новорожденного. Ее можно эффективно лечить при помощи продуктов питания, богатых железом. Искусственникам предлагаются при таком диагнозе специальные адаптированные смеси, мамам малышей на полном грудном вскармливании необходимо обогатить свой рацион гречневой кашей, говяжьей печенью, гранатовым соком (при отсутствии аллергии у грудничка), зелеными яблоками.

Лечение второй стадии анемии предполагает использование медицинских препаратов для поднятия уровня гемоглобина. Такие сиропы необходимо давать между кормлениями, поскольку молоко блокирует усвоение железа организмом.

Лечение сложных форм анемии у новорожденных проводится в стационаре. Составы с железом в этом случае вводятся ребенку внутривенно, дозировка определяется исходя из состояния пациента.

Железодефицитная анемия может стать причиной кислородного голодания, истощения, дистрофии у малыша. Заболевание может спровоцировать задержку физического и психического развития, поэтому важно начать грамотное лечение вовремя.

Гемолитическая анемия лечится гораздо сложнее. При таком диагнозе возможно переливание крови, удаление селезенки. Гемолитическая анемия требует особого контроля за больным в стационарных условиях и индивидуального комплекса по его восстановлению.

Лечение анемии включает и мероприятия по профилактике. К ним относятся:

• разнообразное и здоровое питание (овощи, мясо, желток куриного яйца, рыба, сезонные ягоды, отвар шиповника)
• полноценный сон
• прогулки на свежем воздухе
• отсутствие в окружении ребенка курильщиков
• регулярное обследование у врача с анализом крови на уровень гемоглобина

Для созревания эритроцитов в организме особенно необходима фолиевая кислота. Она содержится в шпинате, спарже, бобах, печени, яичном желтке, сыре. Фолиевая кислота при ее дефиците может поступать в организм и в форме таблеток. Недостаток этого вещества у детей проявляется в форме плохого набора веса, слабого развития рефлексов, отставания в развитии.

Фолиевая кислота назначается беременным женщинам на ранних сроках, чтобы нормально развивалась нервная трубка плода. Если присутствуют симптомы анемии у детей, фолиевая кислота назначается с раннего возраста наравне с железосодержащими препаратами.

Комаровский утверждает, что железодефицитная анемия у грудничка великолепно лечится при помощи физической активности. Чем больше двигается ребенок, чаще бывает на прогулках на свежем воздухе, тем выше у него будет гемоглобин.

Поднять его уровень могут и мясные продукты, которые в обязательном порядке должны присутствовать в меню всех членов семьи. Маме нужно стараться сохранить грудное вскармливание, т.к. грудное молоко - самая сбалансированная и полезная пища для ребенка до года.

Комаровский предупреждает, что любые железосодержащие детские сиропы могут вызывать у грудничков запоры, поэтому необходимо строго придерживаться дозировки и следить за частотой дефекации у младенца.

Анемия - заболевание, которое в легкой степени может развиваться бессимптомно, поэтому важно диагностировать его на ранней стадии. Оно грозит ребенку задержкой в развитии, сниженным иммунитетом. При грамотном подходе к лечению, соблюдении особого режима питания, регулярного пребывания малыша на воздухе, заболевание не перейдет в сложную стадию.

• Каждый раз, когда Вы подходите к зеркалу, Вам кажется, что былые времена уже никогда не вернуть.

Многие женщины после родов сталкиваются с проблемой появления лишнего веса. У кого-то он появляются еще во время беременности, у кого-то - после родов.

• И вот Вы уже не можете себе позволить носить открытые купальники и короткие шорты…
• Вы начинаете забывать те моменты, когда мужчины делали комплименты вашей безупречной фигуре.
• Каждый раз, когда Вы подходите к зеркалу, Вам кажется, что былые времена уже никогда не вернуть.

Но эффективное средство от лишнего веса есть! Перейдите по ссылке и узнайте, как Анна похудела на 24 кг за 2 месяца.

Источник: болезнь новорожденного именуется также эритробластозом плода, тяжелой желтухой и гемолитической анемией младенцев. Она обусловлена несовместимостью по резус-фактору крови ребенка и матери.

Гемолитическая болезнь новорожденного: этиология

Происхождение рассматриваемого заболевания оставалось загадкой до тех пор, пока Винер и Ландштейнер в 1940 году не обнаружили новый резус-фактор, который по доминантному типу передается по наследству. Он есть в крови 85% населения Европы независимо от их групповой принадлежности. Заболевание развивается вследствие гемолиза (разрушения в крови эритроцитов и выделения гемоглобина в плазму), который резко усиливается после рождения. А возникает он у плода уже на третьем-четвертом месяце внутриутробного развития.

Гемолитическая болезнь новорожденного: признаки

Существует три ее клинические формы. Раньше их рассматривали как отдельные заболевания. Каждая из них имеет характерные симптомы.

1. Врожденная анемия новорожденных. Эта форма заболевания самая легкая. При ней мало нарушается состояние ребенка в целом. Он в срок и с нормальным весом появляется на свет. Кожные покровы бледнеют не ранее, чем через неделю после рождения. При этом селезенка и печень младенца уплотнены и увеличены. Падает количество эритроцитов, изменяется лейкоцитарная формула, снижается уровень гемоглобина.

2. Тяжелая наследственная желтуха новорожденных. Данная форма заболевания также наблюдается у детей, появившихся в срок и с хорошим весом на свет. Однако выявляется желтуха уже с первых дней и быстро прогрессирует. Иногда ребенок рождается уже с характерной окраской кожи. Желтый оттенок имеют и первородная смазка, и околоплодные воды. Кожа новорожденного приобретает почти бронзовую окраску, сильно темнеет моча. Уплотнены и увеличены селезенка и печень. Если заболевание пустить на самотек, может образоваться ядерная желтуха, когда к предыдущим симптомам добавляется повышенный тонус мышц, тремор. Голова ребенка запрокинута назад, лицо напоминает маску, глаза открыты, руки сжаты в кулачки. Гемолитическая болезнь новорожденного, осложненная ядерной желтухой, часто завершается летально.

3. Врожденная водянка. Эта форма заболевания наиболее тяжелая, однако, она и встречается намного реже, чем описанные выше. Видимые слизистые и кожа младенца отличаются резкой бледностью, иногда они окрашиваются в желтый цвет. Наблюдается отечность. В серозных полостях скапливается транссудат. Чрезмерно увеличены селезенка и печень. Эта форма малокровия несовместима с жизнью.

Гемолитическая болезнь новорожденных: последствия

Их тяжесть зависит от клинической формы. Легче остальных протекает анемия. В этом случае прогноз хороший. А вот при ядерной желтухе ребенок может умереть уже на первой неделе после рождения. Если же он все-таки выживает, возможны тяжелые осложнения со стороны физического и психического развития. При отечной форме дети появляются на свет мертвыми или почти сразу погибают.

Гемолитическая болезнь новорожденных: лечение

Терапия заключается в дробном или заменном переливании крови. При тяжелых формах заболевания оно просто необходимо. Заменное переливание крови позволяет вывести из организма младенца антитела и токсические продукты превращения гемоглобина и одновременно ввести эритроциты, нечувствительные к уже имеющимся антителам. В тяжелых случаях переливание крови проводится незамедлительно после рождения. Используют для этого эритроцитную массу или свежеконсервированную Rh-отрицательную кровь.

Источник: болезнь новорожденных или гемолитическая желтуха развивается при несовместимости антигенов крови матери и ребенка. Конфликт может быть при разных группах крови матери и ребенка или при различных резус-факторах. Заболевание относится к врожденным патологиям, проявляется до или через несколько дней после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных - врожденная патология, которая приводит к проявлениям гемолитической желтухи или анемическому состоянию младенца. Гемолитическая анемия - что это такое? Второе название диагноза, обусловленного конфликтом эритроцитарных антигенов крови матери и ребенка.

Основная причина иммунологического конфликта между матерью и ребенком - несовместимость эритроцитарных антигенов крови. Например:

Попадая в кровь женщины с резус-отрицательным фактором, антиген провоцирует образование специфических антител, поступающих в кровь плода через плаценту. Чужеродные антитела в организме плода способствуют разрушению антигеносодержащих эритроцитов.

Примечание: в группе риска находятся женщины с отрицательным резус-фактором (при этом у плода положительный резус-фактор крови) или с первой группой крови (когда у плода вторая).

Резус-конфликт между матерью и плодом чаще всего является последствием:

• предыдущего прерывания беременности (самопроизвольного, намеренного, по медицинским показаниям);
• переливания крови;
• пересадки тканей, внутренних органов;
• предыдущей беременности с противоположным резус-фактором крови плода.

Поэтому при постановке на учет по беременности важно сообщить врачу обо всех нюансах здоровья.

Клинические проявления заболевания зависят от формы его течения. В медицинской практике различают:

Для первой анемической формы характерна бледность кожных покровов, слабый аппетит или его полное отсутствие, вялость, увеличение размеров селезенки и печени, умеренное повышение концентрации билирубина, нормобластоз, ретикулоцитоз.

Примечание: наиболее легкая, доброкачественная аутоиммунная гемолитическая анемия протекает в первой форме и диагностируется у 10-15% пациентов.

При водянке плода или отечной форме свойственны:

• общая отечность при рождении;
• скопление жидкости в плевральной, брюшной полостях, сердечной сумке;
• бледность кожи (иногда наличие кровоподтеков);
• желтушность;
• увеличение селезенки, печени;
• превышение нормы эритробластов, нормобластов.

Патогенез и типы желтух: гемолитическая, паренхиматозная и механическая

Тяжелая гемолитическая анемия опасна тем, что резкая анемия чаще всего сопровождается гипопротеинемией (резким снижением уровня белка в крови). Данное сочетание нередко приводит к сердечной недостаточности, что в большинстве случаев становится причиной смерти (внутриутробно либо непосредственно после появления на свет).

Примечание: отечная форма может развиться на протяжении первого полугода жизни.

Ядерная желтуха - наиболее распространенная форма гемолитической болезни новорожденных.

Клинические проявления появляются в первые несколько суток жизни. К ним относится:

• снижение рефлексов;
• интенсивный желтый оттенок кожи;
• ригидность мышц затылочной зоны;
• выпуклость родничка;
• судороги;
• задержка, остановка дыхания.

Для ядерной желтухи характерны симптомы, имеющие неврологический характер. Это объясняется попаданием непрямого билирубина в головной мозг ребенка.

Важно: любая форма гемолитической болезни представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни. Существует высокая вероятность развития осложнений в виде неврологических заболеваний или необратимых патологических процессов в организме.

Чтобы исключить вероятность серьезных последствий гемолитического заболевания у детей, необходимо проходить обследование уже в период беременности. Различают пренатальную (внутриутробную) и постнатальную (после рождения) диагностику. Особое внимание следует уделять женщинам, состоящим в группе риска.

К методам профилактики относится:

• планирование зачатия (комплексное обследование, отсутствие абортов, прочее);
• вакцинация с введением антирезусной сыворотки в период беременности;
• введение образцов ткани отца;
• вторичная профилактика с помощью введения отцовской лимфовзвеси;
• ультразвуковой мониторинг концентрации антител.

Вам будет полезно узнать также о лечении анемии при беременности на нашем сайте.

Регулярное лабораторное исследование крови поможет осуществить контроль над всеми параметрами, характеризующими состояние здоровья матери и плода.

Совет: важно следить за уровнем тромбоцитов, так как его изменение может свидетельствовать о развитии тромбоцитопении, которая может нести угрозу здоровью и сохранности плода.

При подтверждении диагноза применяют консервативный или оперативный метод лечения. Выбор методики во многом зависит от формы заболевания и степени тяжести его течения. При легкой форме назначается внутривенное введение раствора 5% глюкозы, растворы сульфата магния или ксилита внутрь, АТФ, прочее. Рекомендуется пройти курс фототерапии с использованием ламп голубого или синего цвета.

Важно: дозировку медикаментозных препаратов и график физиопроцедур должен назначать и составлять только врач.

Оперативное лечение предполагает переливание крови. Абсолютное показание - уровень билирубина, превышающий 342 мкмоль/л, с высоким темпом нарастания - свыше 6 мкмол /(л в ч), уровень пуповинной крови - свыше 60 мкмоль/л.

Гемолитическая анемия - достаточно опасное заболевание, в особенности для новорожденных. При наличии диагноза существуют высокие риски развития осложнений, влияющих на деятельность нервной системы, вплоть до наступления смерти. Поэтому важно вовремя диагностировать резус-конфликт, возникший между матерью и плодом, сделать все возможное, чтобы предотвратить последствия.

Источник: болезнь новорождённых (ГБН) - патологическое состояние новорождённого, сопровождающееся массивным распадом эритроцитов, является одной из основных причин развития желтухи у новорождённых.

Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,6% новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в 3 основных формах: анемической, желтушной, отечной.

Гемолитическая болезнь новорожденных (morbus haemoliticus neonatorum) - гемолитическая анемия новорожденных, обу­словленная несовместимостью крови матери и плода по резус- фактору, группе крови и другим факторам крови. Заболевание наблюдается у детей с момента рождения или выявляется в первые часы и дни жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных, или фетальный эритробластоз, является одним из тяжелых заболеваний детей периода новорожденности. Возникая в антенатальный период, это заболевание может быть одной из причин спонтанных абор­тов и мертворождений. По данным ВОЗ (1970), гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,5% новорожден­ных, смертность от нее составляет 0,3 на 1000 детей, родившихся живыми.

Причина гемолитической болезни новорож­денных стала известна только в конце 40-х годов XX в. в связи с развитием учения о резус-факторе. Этот фактор был открыт Landsteiner и Wiener в 1940 г. у обезьян Macacus rhesus. В дальнейшем эти же исследователи установили, что резус- фактор присутствует в эритроцитах 85% людей.

Дальнейшие исследования показали, что гемолитическая болезнь новорожденных может быть обусловлена несовмести­мостью крови матери и плода как по резус-фактору, так и по группе крови. В редких случаях заболевание возникает в ре­зультате несовместимости крови матери и плода по другим факторам крови (М, N, М5, N3, Rell, Kidd, Luis и др.).

Резус-фактор находится в строме эритроцитов. Он не име­ет связи с полом, возрастом и принадлежностью к системам АВО и MN. Имеется шесть основных антигенов системы ре­зус, передаваемых по наследству тремя парами генов и обоз­начаемых либо С, с, D, d, Е, е (по Фишеру), либо rh’, hr’, Rh0, hr0, rh», hr» (по Виннеру). В возникновении гемолитической болезни новорожденных наиболее важное значение имеет D- антиген, отсутствующий у матери и присутствующий у плода в результате наследования его от отца.

Гемолитическая болезнь новорожденных, обусловленная несовместимостью по системе АВО, чаще встречается у детей с группами крови А(II) или В (III). У матерей этих детей имеется 0(I) группа крови, в которой содержатся агглютини­ны α иβ. Последние могут блокировать эритроциты плода.

Установлено, что матери, дети которых родились с прояв­лениями гемолитической болезни, в большинстве случаев еще до наступления данной беременности были сенсибилизированы к эритроцитарным антигенам этого плода за счет предшествую­щих гемотрансфузий, а также беременностей резус-поло- жительным плодом.

В настоящее время известно три вида резус-антител, обра­зующихся в сенсибилизированном организме людей с резус- отрицательной кровью: 1) полные антитела, или агглютинины, 2) неполные, или блокирующие, 3) скрытые.

Полные антите­ла - это антитела, способные путем обычного контакта вызы­вать агглютинацию эритроцитов, специфичных для данной сыворотки; эта реакция не зависит от солевого или коллоид­ного состояния среды. Неполные антитела могут вызывать агглютинацию эритроцитов лишь в среде, содержащей высо­комолекулярные субстанции (сыворотка, альбумин, желатин). Скрытые резус-антитела находятся в сыворотке человека с резус-отрицательной кровью в очень высокой концентрации.

В возникновении гемолитической болезни новорожденных наиболее важная роль принадлежит неполным резус-антите­лам, способным легко проникать через плаценту в организм плода в связи с небольшим размером молекулы.

Нормальное течение беременности предусмат­ривает синтез женщиной антител к поступающим к ней гене­тически чужеродным антигенам плода отцовского происхож­дения. Установлено, что в плаценте и околоплодных водах ма­теринские антитела связываются антигенами плода. При предшествующей сенсибилизации, при патологическом тече­нии беременности барьерные функции плаценты снижаются, и материнские антитела могут поступить к плоду. Наиболее ин­тенсивно это происходит во время родов. Поэтому гемолити­ческая болезнь новорожденных, как правило, начинается пос­ле рождения.

В патогенезе гемолитической болезни основное значение имеет возникновение гемолиза эритроцитов у плода или но­ворожденного ребенка за счет повреждения мембраны клеток красного ряда материнскими антителами. Это приводит к преждевременному внесосудистому гемолизу. При распаде ге­моглобина образуется билирубин (из каждого грамма гемо­глобина образуется 35 мг билирубина).

Интенсивный гемолиз эритроцитов и ферментативная не­зрелость печени плода и новорожденного ребенка приводят к накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина, кото­рый обладает токсическими свойствами. Он нерастворим в во­де, не выводится с мочой, зато легко проникает в ткани, богатые липидами: головной мозг, надпочечники, печень, нару­шая процессы клеточного дыхания, окислительного фосфори­лирования и транспорта некоторых электролитов.

Тяжелым осложнением гемолитической болезни является ядерная желтуха (kernicterus), обусловленная токсическим действием непрямого билирубина на ядра основания мозга (субталамические, гипокампа, стриарного тела, мозжечка, че­репных нервов). Возникновению этого осложнения способст­вуют недоношенность, ацидоз, гипоальбуминемия, инфекцион­ные заболевания, а также высокий уровень непрямого били­рубина в крови (более 342 мкмоль/л). Известно, что при уровне билирубина в сыворотке кровимкмоль/л ядерная желтуха возникает у 30% детей.

В патогенезе гемолитической болезни новорожденных оп­ределенную роль играет нарушение функции печени, легких, сердечно-сосудистой системы.

Клинически различают три формы гемолитической болезни новорожденных: отечную, желтушную и анемичную.

Отечная форма является наиболее тяжелой. Для нее хахарактерны выраженные отеки с накоплением жидкости в поло­стях (плевральной, брюшной), бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров пе­чени и селезенки. У некоторых новорожденных наблюдаются небольшие кровоподтеки и петехии.

Большие изменения наблюдаются в составе перифериче­ской крови. У таких больных количество гемоглобина сниже­но дог/л, число эритроцитов часто не превышает 1×10 12 /л, выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормо- и эритробластоз; общее число лейкоцитов увеличено, отмечается нейтрофилез с резким сдвигом влево. Анемия у та­ких детей бывает настолько выраженной, что в сочетании с гипопротеинемией и повреждением стенки капилляров приво­дит к развитию сердечной недостаточности, которая и счита­ется основной причиной смерти до рождения ребенка или вскоре после него.

Желтушная форма является самой частой клинической формой гемолитической болезни новорожденных. Первым симптомом заболевания является желтуха, возникающая на 1-2-й день жизни. Интенсивность и оттенок желтухи посте­пенно меняются: вначале апельсиновый, потом бронзовый, за­тем лимонный и, наконец, цвет незрелого лимона. Отмечает­ся желтушное прокрашивание слизистых оболочек, склер. Уве­личиваются размеры печени и селезенки. Внизу живота наблюдается пастозность тканей. Дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются рефлексы ново­рожденных.

При исследовании периферической крови выявляются ане­мия разной степени выраженности, псевдолейкоцитоз, кото­рый возникает за счет увеличения молодых ядросодержащих клеток красного ряда, воспринимающихся в камере Горяева как лейкоциты. Значительно увеличивается количество рети- кулоцитов.

Для желтушной формы гемолитической болезни новорож­денных характерным является повышение уровня непрямого билирубина в крови. Уже в пуповинной крови его уровень мо­жет быть выше 60 мкмоль/л, а в дальнейшем он достигаетмкмоль/л и более. Четкой связи между степенью желтушности кожи, тяжестью анемии и выраженностью гипер- билирубинемии обычно не бывает, но считается, что желтуш- ность ладоней свидетельствует об уровне билирубина 257 мкмоль/л и выше.

Тяжелыми осложнениями желтушной формы гемолитиче­ской болезни новорожденных являются поражение нервной системы и развитие ядерной желтухи. При возникновении этих осложнений у ребенка вначале появляются нарастающая вя­лость, снижение мышечного тонуса, отсутствие или угнетение рефлекса Моро, срыгивания, рвота, патологическое зевание. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечная гипертония, ригидность затылочных мышц, вынуж­денное положение тела с опистотонусом, негнущимися ко­нечностями, сжатыми в кулак кистями, резкий «мозговой» крик, гиперстезия, выбухание родничка, подергивание мышц лица, судороги, симптом «заходящего солнца», нистагм, симп­том Грефе; периодически возникает апноэ.

Другим сравнительно частым осложнением является синд­ром сгущения желчи. Его признаками являются обесцвечен­ный стул, насыщенный цвет мочи, увеличение печени. При ис­следовании крови обнаруживают повышение уровня прямого билирубина.

Анемическая форма наблюдается у 10-15% больных гемо­литической болезнью новорожденных. Ранними и постоянны­ми симптомами ее следует считать общую выраженную вя­лость и бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Бледность отчетливо выявляется к 5-8-му дню после рожде­ния, так как в первое время она маскируется небольшой жел­тухой. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

В периферической крови при этой форме содержание гемо­глобина снижено дог/л, количество эритроцитов нахо­дится в пределах 2,5×10 12 /л-3,5×10 12 /л, наблюдается нормобластоз, ретикулоцитоз. Уровень билирубина нормальный или умеренно повышенный.

Диагноз гемолитической болезни новорожденных основы­вается на данных анамнеза (сенсибилизация матери за счет предшествующих гемотрансфузий; рождение детей в данной семье с желтухой, смерть их в периоде новорожденности; ука­зания матери на бывшие у нее ранее поздние выкидыши, мертворождения), на оценке клинических симптомов и на данных лабораторных исследований. Последние в диагностике заболе­вания имеют ведущее значение.

В первую очередь проводится определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, исследуется содержа­ние ретикулоцитов в периферической крови и уровень билиру­бина в венозной крови у ребенка.

При резус-несовместимости определяют титр резус-анти- тел в крови и молоке матери, проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами крови ребенка и непрямую с сывороткой кро­ви матери. При несовместимости по системе АВО в крови и молоке матери определяют титр а- или р-агглютининов в со­левой и белковой средах. Иммунные антитела в белковой сре­де имеют титр в четыре раза выше, чем в солевой. Эти анти­тела относятся к иммуноглобулинам класса G и проникают через плаценту, вызывая развитие гемолитической болезни новорожденных. Прямая реакция Кумбса при АВО-несовместимости, как правило, отрицательная.

Если клинико-лабораторные данные четко указывают на гемолиз, а кровь матери и ребенка совместимы по резус-фак­тору и системе АВО, то целесообразно поставить реакцию Кумбса, провести пробу на индивидуальную совместимость крови матери и эритроцитов ребенка, искать антитела к анти­генам, редко вызывающим гемолитическую болезнь новорож­денных: с, d, е, Kell, Diffy, Kidd.

Для антенатальной диагностики прогностическое значение имеет определение билирубина в околоплодных водах при сроках беременностинед: при оптической спектрофото­метрической плотности околоплодных вод (при фильтре 450 нм) 0,15-0,22 ед. развивается легкая форма гемолитиче­ской болезни новорожденных, выше 0,35 ед. - тяжелая фор­ма. Отечную форму гемолитической болезни новорожденных в антенатальном периоде можно диагностировать с помощью ультразвукового исследования.

Выявлению сенсибилизированных к резус-антигенам жен­щин способствует определение титра резус-антител в крови беременных. Однако не всегда степень повышения титра ре­зус-антител в крови беременной соответствует тяжести гемо­литической болезни. Прогностически неблагоприятным счита­ют скачущий титр резус-антител беременной женщины.

Гемолитическую бо­лезнь новорожденных приходится дифференцировать с рядом заболеваний и физиологических состояний. В первую очередь нужно установить гемолитический характер заболевания и ис­ключить гипербилирубинемию печеночного и механического происхождения.

Среди причин, вызывающих появление желтух второй груп­пы у новорожденных детей, наибольшее значение имеют врожденные заболевания инфекционной природы: вирусный гепатит, сифилис, туберкулез, листериоз, токсоплазмоз, цито- мегаловирусная инфекция, а также сепсис, приобретенный не только внутриутробно, но и после рождения.

Общими призна­ками желтух этой группы являются следующие: отсутствие признаков гемолиза (анемии, признаков раздражения красно­го ряда кроветворения, повышения уровня непрямого билиру­бина, увеличения селезенки) и повышение уровня прямого би­лирубина.

Следует также помнить, что у новорожденных детей может наблюдаться механическая желтуха, которая появляется, как правило, в связи с аномалией развития желчных путей - агенезией, атрезией, стенозом и кистами внутрипеченочных желчных протоков. В этих случаях желтуха появляется обыч­но к концу 1-й недели, хотя может появиться и в первые дни жизни. Она прогрессивно усиливается, и кожа приобретает темно-зеленый, а в некоторых случаях и коричневатый отте­нок. Кал может быть слабо окрашенным. При аномалиях развития желчных путей количество билирубина в сыворотке крови очень высокое, может достичьмкмоль/л за счет повышения прямого билирубина. В тяжелых и далеко зашедших случаях может увеличиться и непрямой билирубин вследствие невозможности конъюгации его за счет перепол­нения клеток печени билирубином желчи. Моча темная и ок­рашивает пеленки в желтый цвет. Количество холестерина и щелочной фосфатазы обычно повышено. Печень и селезенка увеличены и с усилением желтухи уплотняются. Постепенно у детей развивается дистрофия, появляются признаки гипови­таминоза К, Д и А. Развивается билиарный цирроз печени, от которого дети умирают, не достигнув возраста 1 года.

При высоком уровне непрямого билирубина в крови и при отсутствии других признаков повышенного гемолиза эритро­цитов возникает подозрение на конъюгационный характер желтухи. В таких случаях целесообразно в сыворотке крови ребенка исследовать активность лактатдегидрогеназы и ее пер­вой фракции - гидроксибутиратдегидрогеназы. При гемоли­тической болезни новорожденных уровень этих ферментов рез­ко повышен, а при конъюгационной желтухе соответствует возрастной норме.

Нельзя забывать о существовании достаточно редкого за­болевания, известного как синдром Криглер - Найяра (Krigler и Najar). Это негемолитическая гипербилирубине- мия, сопровождаемая развитием ядерной желтухи. Заболева­ние наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мальчики болеют чаще девочек.

В основе синдрома Криглер - Найяра лежит резкое на­рушение образования билирубиндиглюкоронида (прямого би­лирубина) вследствие полного отсутствия УДФ-глюкоронил- трансферазы, конъюгирующей билирубин. Основной симптом заболевания - желтуха, которая появляется в первые сутки после рождения и интенсивно нарастает, удерживаясь на про­тяжении жизни ребенка. Желтуха связана с резким повыше­нием в крови непрямого билирубина, количество которого очень быстро достигаетмкмоль/л. На фоне резкого повышения в крови непрямого билирубина развиваются симп­томы ядерной желтухи. Анемии не наблюдается. Количество молодых форм эритроцитов не повышено. Количество уроби­лина в моче в пределах нормы. Желчь лишена прямого, конъюгированного билирубина. Поражение центральной нерв­ной системы приводит к гибели ребенка в первые месяцы жизни. Дети редко доживают до 3 лет.

Наследственные гемолитические анемии диагностируются на основании (специфических морфологических признаков эритроцитов, измерения их диаметра, осмотической стойкости, исследования активности ферментов эритроцитов (прежде всего глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), типов гемогло­бина.

Лечение гемолитической болезни новорожден­ных с высоким уровнем непрямого билирубина может быть кон­сервативным или оперативным (операция заменного перелива­ния крови).

Для новорожденных с гемолитической болезнью очень важно достаточное питание.

Консервативное лечение гемолитической болезни новорожденных включает следующие мероприятия:

1. мероприятия, направленные на уменьшение гемолиза за счет стабилизации мембраны эритроцитов (внутривенные вли­вания 5% раствора глюкозы, назначение АТФ, эревита);
2. терапию, способствующую ускорению метаболизма и экскреции билирубина из организма (прием фенобарбитала из расчета до 10 мг/кг в сутки, разделенный на три приема, внутрь);
3. назначение веществ, адсорбирующих билирубин в ки­шечнике и ускоряющих его экскрецию с фекалиями (агар- агар по 0,1 г три раза в день внутрь; 12,5% раствор ксилита или сульфата магния внутрь по 1 чайной ложке три раза в день или аллохол по ‘/2 измельченного драже также три раза в день внутрь);
4. использование средств и мероприятий по уменьшению токсичности непрямого билирубина (фототерапия); в послед­нее время появились сообщения об эффективности в борьбе с токсическим действием непрямого билирубина малых доз ультрафиолетового облучения.

Полезно проводить инфузионную терапию. Объем инфу­зионной терапии следующий: в первые сутки - 50 мл/кг и далее добавляют по 20 мл/кг в сутки, доведя до 150 мл/кг к 7-му дню.

Состав инфузионного раствора: 5% раствор глюко­зы с добавлением на каждые 100 мл 1 мл 10% раствора каль­ция, со второго дня жизни-1 ммоль натрия и хлора, с третьих суток - 1 ммоль калия. Скорость вливанияка­пель в 1 мин. Добавление 5% раствора альбумина показа­но лишь детям с инфекционными заболеваниями, недоношен­ным, при выявлении гипопротеинемии (ниже 50 г/л). Влива­ния гемодез и реополиглюкина при гемолитической болезни новорожденных не показаны.

Заменное переливание крови проводится по определенным показаниям. Абсолютным показанием к заменному перелива­нию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, а также темп нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л в 1 час, уровень его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л.

Показаниями к заменному пере­ливанию крови в первые сутки жизни являются анемия (гемо­глобин менее 150 г/л), нормобластоз и доказанная несовмести­мость крови матери и ребенка по группе или резус-фактору.

При резус-конфликте для заменного переливания крови ис­пользуют кровь той же группы, что и у ребенка, резус-отрица- тельную не более 2-3 дней консервации, в количествемл/кг (при уровне непрямого билирубина более 400 мкмоль/л - в объемемл/кг). При АВО-конфликте переливают кровь группы 0(I) с низким титром а- и ß-агглютининов, но в количествемл; при этом, как правило, на следующий день надо сделать повторную заменную транс­фузию в том же объеме. Если у ребенка имеется одновременно несовместимость по ресуз- и АВО-антигенам, то ребенку надо переливать кровь 0(I) группы.

При проведении заменного переливания крови катетер в пупочную вену вводят на длину не более чем 7 см. Кровь должна быть подогрета до температуры не менее 28° С. Со­держимое желудка до операции отсасывают. Начинают про­цедуру с выведениямл крови ребенка, количество вве­денной крови должно быть на 50 мл больше выведенной. Опе­рация проводится медленно (3-4 мл в 1 мин), чередуется выведение и введение по 20 мл крови. Продолжительность всей операции не менее 2 ч. Следует помнить, что на каждые 100 мл введенной крови надо ввести 1 мл 10% раствора глюконата кальция. Это делается для предупреждения цитратного шока. Через 1-3 ч после заменного переливания крови следует опре­делить уровень глюкозы в крови.

К осложнениям заменного переливания крови относятся: острая сердечная недостаточность при быстром введении боль­ших количеств крови, нарушения ритма сердечной деятель­ности, трансфузионные осложнения при неправильном под­боре донора, электролитные и обменные расстройства (гиперкалиемия, гипокальциемия, ацидоз, гипогликемия), геморра­гический синдром, тромбозы и эмболии, инфекционные ос­ложнения (гепатит и др.), некротический энтероколит.

После заменного переливания крови назначают консерва­тивную терапию. Показанием к повторному заменному пере­ливанию крови служит темп прироста непрямого билирубина (заменное переливание крови показано при темпе прироста билирубина более 6 мкмоль/л в 1 ч).

Для проведения заменного переливания крови необходимо иметь следующий набор инструментов: стерильные полиэтиле­новые катетеры № 8, 10, пуговчатый зонд, ножницы, два хи­рургических пинцета, иглодержатель, шелк, четыре-шесть шприцев вместимостью 20 мл и два-три шприца вместимостью 5 мл, два стакана помл.

Техника катетеризации пупочной вены заключается в сле­дующем: после обработки операционного поля конец пуповин­ного остатка срезают поперек на расстоянии 3 см от пупоч­ного кольца; осторожными вращательными движениями вво­дят катетер, направляя его после прохождения пупочного кольца вверх вдоль брюшной стенки, по направлению к пече­ни. Если катетер введен правильно, то через него выделяется кровь.

Основные принципы профилактики ге­молитической болезни новорожденных заключаются в следую­щем. Во-первых, учитывая большое значение предшествующей сенсибилизации в патогенезе гемолитической болезни ново­рожденных, к каждой девочке следует относиться как к бу­дущей матери, в связи с чем проводить гемотрансфузии де­вочкам нужно только по жизненным показаниям. Во-вторых, важное место в профилактике гемолитической болезни ново­рожденных отводится работе по разъяснению женщинам вре­да аборта. Для предупреждения рождения ребенка с гемоли­тической болезнью новорожденных всем женщинам, имеющим резус-отрицательный фактор крови, в первый день после аборта (или после родов) рекомендуется введение анти-О-глобулина в количествемкг, который способствует быстрой элиминации эритроцитов ребенка из крови матери, предотвращая синтез резус-антител матерью. В-третьих, бере­менных с высоким титром антирезус-антител госпитализиру­ют надней в дородовые отделения в сроки 8, 16, 24, 32 нед, где им проводят неспецифическое лечение: внутривен­ные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, назначают рутин, витамин Е, глюконат кальция, кис­лородную терапию; при развитии угрозы прерывания бере­менности назначают прогестерон, эндоназальный электрофорез витаминов В1, С. За 7-10 дней до родов показано назначение фенобарбитала по 100 мг три раза в день. В-четвертых, при нарастании у беременной женщины титров антирезус-антител родоразрешение проводится досрочно най неделе пу­тем операции кесарева сечения.

Гемолитическая болезнь новорожденных: последствия могут быть опасными, вплоть до смерти ребёнка, могут нарушиться функции печени и почек у ребёнка. Начинать лечение надо сразу.

Прогноз гемолитической болезни новорожденных зависит от формы заболевания и адекватности проводимых профилактических и лечебных мероприятий. Больные отечной формой нежизнеспособны. Прогноз при желтушной форме благоприятен при условии проведения адекватного лечения; прогностически неблагоприятно развитие билирубиновой эн­цефалопатии и ядерной желтухи, поскольку в группе таких больных очень высок процент инвалидности. Анемическая форма гемолитической болезни новорожденных прогности­чески благоприятна; у больных этой формой наблюдается само­излечение.

Современный уровень развития медицины, правильная диагностическая и лечебная тактика позволяют избежать выраженных последствий гемолитической болезни новорожденных.

Халбрехт в 1944 г, впервые установил, что ранее неизученная: форма неонатальной желтухи обычно связана с несовместимостью групп крови АВ0 между ребенком и матерью. Подобно водянке плода , болезнь АВ0 может вызвать желтуху в первые сутки после рождения, но в общем желтуха, анемия и гепатоспленомегалия выражены значительно меньше. Очень редко в литературе упоминаются случаи рождения мертвых детей. Ввиду редкости тяжелой анемии плода при этой болезни нет необходимости в антенатальном исследовании в отличие от резусного конфликта. Исследование новорожденных детей в основном направлено к тому, чтобы подтвердить диагноз болезни АВ0 в случаях ранней желтухи, так как иначе надо было бы искать другие причины, например инфекции. Лечение преследует цель предупредить ядерную желтуху и устранить позднюю анемию.

Патогенез

Несовместимость во системе АВ0 существует примерно в 20%. всех беременностей, причем у плода имеется антиген А или В, которого нет у матери. Но всех таких случаях материнская сыворотка содержит естественные антитела против А или В. Однако, лишь в 10% беременностей, несовместимых по группам АВ0, материнские антитела влияют на плод. Кроме того, гемолитическая болезнь АВ0 встречается почти исключительно у детей от матерей, имеющих нулевую группу крови.

Нормальные изоагглютинины АВ0 принадлежат преимущественно к типу макроглобулина 19S (IgM) и не переходят через плаценту. Однако у 10% всех взрослых и у всех матерей, дети которых страдали гемолитической болезнью АВ0, можно обнаружить "иммунные" антитела против А или В типа S (IgG). Эти антитела с меньшей молекулярной массой, по-видимому, существуют в равновесии по двум сторонам плаценты, так же как и резусные антитела. Изоагглютинины (анти-А или анти-В) у лиц с группой 0 крови чаще содержат "иммунную" фракцию, чем изоагглютинины людей группы А или В; этим и объясняется редкость гемолитической болезни АВ0 среди детей от матерей с группами В и А. Иммунные антитела против А или В могут быть обнаружены как у женщин, так и у мужчин. Наличие их не зависит от перехода через плаценту фетальных клеток или установленной в прошлом иммунизации веществом АВ. По этой причине гемолитическая болезнь АВ0 наблюдается среди первенцев также часто, как и среди детей, которые рождаются в дальнейшем.

Симптомы гемолитической анемии АВ0

Гемолитическая болезнь АВ0 обычно проявляется в желтухе, которая развивается в первые сутки жизни, но при легких формах может возникнуть позднее. Эта болезнь встречается не только при второй и дальнейших беременностях: примерно половина больных детей - первенцы. Не существует также постоянной тенденции к более тяжелому поражению детей, следующих за первым ребенком; иногда эти дети меньше поражены. Недоношенные дети, по-видимому, менее склонны к гемолитической болезни АВ0, что, вероятно, объясняется более слабыми эритроцитарными антигенами А и В, присутствующими до рождения. В первоначальной группе случаев, собранной Халбрехтом, не было описано ни гепатоспленомегалии, ни геморрагических явлений, и только 3 из 12 детей страдали легкой анемией. Однако при более тяжелых формах болезни иногда встречаются выраженная анемия и гепатоспленомегалия.

В старых работах описаны случаи ядерной желтухи. Вероятно, риск ее возникает, когда уровень билирубина в сыворотке достигает 20 мг%, как и при резусной болезни.

Поздняя анемия, развивающаяся в возрасте 2-6 недель, редко бывает тяжелой. Однако встречаются и: исключения среди детей, едва избежавших обменных переливаний. Обменные переливания создали бы популяцию клеток: группы 0, резистентных к преждевременному гемолизу. Возможно, что эта проблема станет более серьезной из-за широкого применения светотерапии.

Лабораторные данные

У многих из этих детей наблюдается повышенный уровень непрямого сывороточного билирубина без анемии. Однако обычно есть признаки компенсированного гемолиза насчитывается более 10 нормобластов на 100 лейкоцитов и более 7% ретикулоцитов. Эти цифры являются верхней границей нормы у доношенных детей при рождении.

У 80% детей с болезнью AB0 имеются сфероциты, тогда как при резусной болезни они отсутствуют. Морфологически сфероциты неотличимы от клеток при наследственном сфероцитозе . Как те, так и другие отличаются пониженной осмотической резистентностью и тенденцией к аутогемолизу; однако добавление глюкозы снимает аутогемолиз при наследственном сфероцитозе, но не прекращает его при болезни AB0. На практике в большинстве случаев дифференциальный диагноз поставить легко, сопоставив группы крови-родителей и исследуя их кровь на сфероцитоз и компенсированную гемолитическую анемию. Иногда необходимо также дифференцировать сфероциты у детей с болезнью АВ0 от приобретенных сфероцитов, которые появляются при гемолитических анемиях, вызванных вирусными инфекциями, например врожденной краснухой. Но в таких случаях они сопровождаются фрагментацией эритроцитов и наличием венценосных клеток. При болезни АВ0 тромбоцитопения обычно отсутствует, хотя возможность ее точно доказана при тяжелой резусной болезни и при врожденных инфекциях, вызывающих гемолиз у новорожденных, т. е. цитомегалии , краснухе , сифилисе и токсоплазмозе .

Определение групп крови покажет почти всегда группу 0 у матери и группу А или В у ребенка. Иногда поражаются дети с группой А2. Если сыворотка матери вызывает видимый гемолиз клеток А или В от взрослых при 37 °С (в присутствии свежего комплемента), то возникает большое подозрение на наличие "иммунных" изоагглютининов. К сожалению, однако, эта реакция не вполне специфична, так как ее могут дать некоторые неиммунные антитела 19S. Даже "батарея" тестов, на материнской сыворотке не может с полной очевидностью подтвердить наличие болезни АВ0. Основное значение тестов на иммунные антитела против А или В в материнской сыворотке состоит в том, что если все тесты отрицательны, то болезнь АВ0 исключена.

Более специфическим признаком является наличие свободных антител против А в сыворотке ребенка группы А или антител против В у ребенка группы В. Это доказывает, что антитела перешли из циркулирующей крови матери в кровь ребенка и, следовательно, "иммунны". Для того чтобы обеспечить максимальную чувствительность этого теста, надо пользоваться клетками A1 или 3 от взрослых, так как они имеют более сильные антигены, чем клетки плода. Почти у всех детей с болезнью АВ0 в сыворотке можно обнаружить в первые 48 ч жизни несовместимые антитела при помощи папаина или непрямого метода Кумбса. После 48 ч тест может быть отрицательным. Антитела можно также смыть с эритроцитов ребенка и идентифицировать таким же образом.

При болезни AB0 новорожденных нельзя рассчитывать на положительный результат прямой пробы Кумбса. При использовании некоторых специально отобранных сывороток и технических модификаций чувствительность пробы повышается, по основным источником вариабельности ее результатов является тот факт, что антигенные рецепторы А и В на эритроците плода находятся на большем расстоянии друг от друга, чем на зрелой клетке. Фетальные клетки A1 в этом отношении соответствуют зрелым клеткам А2 и так же как последние, слабо агглютинируются. Смытые антитела, однако, интенсивно реагируют со зрелыми клетками А1и таким образом могут быть выявлены непрямой реакцией Кумбса, даже если прямая проба Кумбса на клетках ребенка отрицательна.

Если у матери при определении группы крови до родов обнаружен альфа- или бета-гемолизин или если в прошлом у нее рождались дети с болезнью АВ0, то желательно определить группу ребенка и поставить прямую пробу Кумбса на крови пуповины при рождении. При этом надо помнить об одной технической детали: антигены АВ0 при рождении часто бывают значительно слабее, чем в дальнейшем, а следовательно, у ребенка может быть ложно определена група 0; нельзя также доверять "обратной проверке" сыворотки новорожденных, т. е. наличию антител против В у детей группы А и т. д.

Лечение

В отличие от резусного конфликта при болезни АВ0 никогда не возникает вопрос о преждевременной провокации родов. Однако после рождения ребенка основной принцип лечебной тактики тот же, что и при резусной несовместимости, т. е. следует повторно определять сывороточный билирубин, так чтобы предупредить, пользуясь обменными переливаниями, его повышение сверх 20 мг%. Максимальный уровень достигается часто не раньше 3-го или 4-го дня. Показания к обменным переливаниям и техника их таковы же, как при резусной болезни, но надо использовать кровь нулевой группы, принадлежащую к той же резусной группе, как и кровь ребенка. Так называемых опасных доноров нулевой группы с высоким титром альфа-гемолизинов, конечно, надо избегать, так как их кровь может усилить гемолиз клеток ребенка. По-видимому, нет смысла пользоваться клетками нулевой группы, взвешенными в плазме АВ. Есть мнение, что в тяжелых случаях, когда следует заранее рассчитывать на множественные обменные переливания, желательно добавлять альбумин к донорской крови.

Для того чтобы выявить позднюю анемию: по поводу которой иногда требуется прямое переливание крови, необходимо внимательно наблюдать ребенка.

Светотерапия и фенобарбитал . Эти два лечебных средства были предложены для того, чтобы уменьшить необходимость в обменных переливаниях путем снижения уровня непрямого билирубина при желтухе недоношенных и "физиологической" желтухе доношенных детей. Ввиду успешных результатов, достигнутых при таких формах неонатальной желтухи, те же средства были испытаны и в легких случаях болезни АВ0 и резусного конфликта.

Фенобарбитал и светотерапия снижают билирубин относительно медленно, поэтому о них может идти речь, только когда уровень билирубина повышается также медленно. Если билирубин нарастает быстро, то они не могут заменить обменные переливания.

Фенобарбитал . Фенобарбитал активирует фермент глюкуронил-трансферазу и родственные ей ферменты, которые участвуют в экскреции билирубина. У новорожденных, особенно недоношенных, активность глюкуронил-трансферазы часто бывает низкой. Этот фермент катализирует лимитирующий скорость этап в процессе превращения жирорастворимого билирубина, который может быть токсичен для нервной системы, в безвредный водорастворимый глюкуронид. Лечение фенобарбиталом матери в течение 2 недель перед родами или ребенка в первые 3-4 дня после рождения снижает уровень сывороточного билирубина. Первые испытания позволяли предполагать, что введение этого медикамента матери более эффективно, чем лечение ребенка.

Однако в результате испытаний, проведенных недавно, был сделан противоположный вывод. Кроме того, ребенка лечить более удобно в практическом отношении, так как легкие формы неонатальной желтухи, особенно вызванной недоношенностью, обычно нельзя предвидеть заранее.

Было доказано, что лечение фенобарбиталом действительно уменьшает число обменных переливаний при желтухе, связанной с недоношенностью.

Высокие дозы фенобарбитала, вводившиеся детям, по-видимому, уменьшили также потребность в обменных переливаниях у китайских детей с болезнью АВ0 или дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и при легкой резусной болезни. На основании проведенных недавно испытаний и обзора литературы следует полагать, что даже умеренное снижение сывороточного билирубина, достигаемое при этом лечении, может быть важно, особенно у недоношенного ребенка, у которого ядерная желтуха может
развиться при уровне билирубина всего лишь 9 мг%.

При окончательной оценке фенобарбитала в качестве дополнительного средства борьбы с неонатальной желтухой надо будет учесть, что у детей, матери которых принимали барбитураты, обнаружен сниженный уровень протромбинового комплекса и что по данным одного испытания светотерапия оказалась более эффективной.

Светотерапия . Свет сине-фиолетовой и желто-зеленой частей спектра (300- 600 нм) вызывает прогрессирующее светоокисление жирорастворимого билирубина, который вначале превращается в биливердин, а татем в ряд водорастворимых бесцветных производных, не дающих реакции на билирубин и быстро выводимых с желчью и мочой. Опыты, проведенные на животных, позволяют предполагать, что эти бесцветные производные нетоксичны. Фундаментальная обзорная статья по этому вопросу, опубликованная Бехрманом, основана на данных симпозиума, посвященного влиянию света на метаболизм билирубина и применению его в клинике. В этой обзорной работе полностью сформулированы клинические показания к светотерапии и ее технические детали.

Как и при использовании фенобарбитала, наиболее очевидный: клинический эффект получен при светотерапии желтухи недоношенных. Недавно были закончены рандомизированные испытания на чернокожих детях с малой массой тела, которые показали, что в группе, получавшей светотерапию, билирубин сыворотки не был выше 10 мг%, тогда как среди детей, леченных фенобарбиталом, этот уровень был превышен у 2,6% (доза фенобарбитала 5 мг/кг в день), а среди детей, не получавших ни той, ни другой терапии, у 67%. Сиссон и соавторы установили, что при болезни АВ0 светотерапия. (видимый синий свет от 410 до 490 нм) вызывала значительное снижение уровня сывороточного билирубина, в то время как уровень его нарастал у контрольных детей, страдавших той же болезнью. В обменных переливаниях нуждалось 5 из 16 детей контрольной группы, но не нуждался ни один из 19 больных, леченных, светотерапией. Каплан и соавторы также отмечают хороший эффект при болезни АВ0, но предупреждают, что в тяжелых случаях светотерапия еще не исключает необходимости в обменных переливаниях. В литературе отмечалось, что светотерапия не всегда, останавливает повышение уровня сывороточного билирубина при; болезни АВ0 и резусном конфликте. Важно проводить светотерапию под контролем повторных измерений билирубина; это лечение может снять клинически: выраженную желтуху при наличии гипербилирубинемии. Кожа меняет свою окраску, прежде чем снижается уровень билирубина в сыворотке. Непрерывная светотерапия более эффективна, чем перемежающаяся.

Высказывались и следующие предостережения в отношении светотерапии:

А) возможно повреждение эритроцитов, увеличивающее гемолиз;

Б) при наличии гемолитического статуса повышается частота тяжелой поздней анемии;

В) у недоношенных детей с малой массой тела, находящихся в плохом состоянии, может развиться ядерная желтуха, хотя билирубинемия кажется компенсированной;

Г) в отдаленном периоде наблюдается отставание в росте с уменьшенной окружностью головы;

Д) возможно повреждение глаз.

Недавно эти проблемы рассматривались в специализированной литературе. Следовательно, возможная роль светотерапии при гемолитической болезни новорожденных полностью еще не установлена. Однако она, по-видимому, может уменьшить потребность в обменных переливаниях, при относительно легких формах гемолиза, а также оказаться более удобной на практике и более эффективной, чем лечение фенобарбиталом.

Женский журнал www.

Под гемолитической болезнью плода и новорожденного понимают гемолитическую анемию, которая возникает в связи с антигенным различием эритроцитов матери и плода (новорожденного), выработкой иммунокомпетентной системой матери антител против этого антигена, проникновением антител через плаценту и разрушением эритроцитов плода или новорожденного под влиянием этих антител. Чаще всего антитела направлены против антигенов системы резус, против антигена D у резусположительного ребенка; вырабатываются они у резусотрицательной женщины. Реже антитела направлены против групповых антигенов A или B плода (новорожденного); вырабатываются у матери с группой O. Еще реже антитела направлены против антигенов C, c, E.

Этиология и патогенез гемолитической болезни новорожденного

Развитие гемолитической болезни новорожденного чаще всего связано с несовместимостью крови матери и плода по антигену D, реже - по антигенам системы ABO, C и др.

Гемолитическая болезнь, обусловленная резуснесовместимостью, развивается в результате проникновения антител матери через плаценту. Эти антитела фиксируются на поверхности эритроцитов плода, вследствие чего эритроциты разрушаются макрофагами. Развивается гемолитическая анемия с возникновением очагов экстра медуллярного кроветворения и увеличением количества непрямого билирубина, высокотоксичного для плода или новорожденного.

Иммунизация матери резус-положительными эритроцитами плода осуществляется в родах. Значительно реже женщина иммунизируется до беременности. Причиной этого чаще всего являются трансфузии эритроцитов с антигеном, отсутствующим у женщин. Вероятность иммунизации женщины значительно выше в том случае, если муж и жена имеют одну и ту же группу крови по системе ABO.

По некоторым данным, вероятность резус-иммунизации при одной и той же группе крови у жены и мужа при проникновении через плаценту 0,1 мл крови плода не более 3 %, 0,25- 1 мл - 25 %, более 5 мл - 65 %. Эти данные были получены с помощью метода Клейхауэра, который дает возможность отличить в циркулирующей крови женщины эритроциты плода по содержанию в них фетального гемоглобина. Как показали результаты исследования, у большинства рожавших женщин (75 %) проникает не более 0,1 мл крови плода, что явно недостаточно для иммунизации. У 3 % женщин проникает до 15 мл крови плода.

В общей сложности риск резус-иммунизации в том случае, если ребенок резус-положительный, мать резус-отрицательная и группы крови по системе ABO у них не совпадают, составляет 2-3 %, а при совпадении групп крови - 15%. Связано это с тем, что эритроциты ребенка, попадая в кровь матери той же группы, остаются неизмененными и не иммунизируют ее, тогда как эритроциты плода иной группы агглютинируются естественными агглютининами системы ABO матери до того, как они успевают иммунизировать женщину.

Гемолитическая болезнь новорожденных - термин, часто используемый в качестве синонима анемии, связанной с резус-несовместимостью, однако он включает и другие формы гемолитической анемии, в частности гемолитическую анемию, связанную с несовместимостью по системе ABO. Несовместимость по системе ABO наблюдается примерно в 20 % всех случаев беременности. Лишь у 10 % беременных женщин при несовместимости по группам ABO антитела матери оказывают влияние на плод.

Гемолитическая болезнь ABO встречается у детей, матери которых имеют группу крови O. Нормальные изоагглютинины ABO принадлежат к классу IgM. Они не проникают через плаценту. Однако у 10 % здоровых людей с группой крови O имеются антитела против антигенов A и B, относящиеся к классу IgG. Такие антитела обнаруживаются как у женщин, так и у мужчин. Они проникают через плаценту и могут вызывать у плода или новорожденного гемолитическую анемию. Гемолитическая анемия ABO встречается среди детей-первенцев так же часто, как и среди детей, рожденных от вторых и третьих родов. Частота гемолитической болезни новорожденных возрастает с каждыми следующими родами.

Клинические проявления гемолитической болезни

Клинические проявления гемолитической болезни различны и зависят от количества антител, проникших через плаценту. В самых тяжелых случаях у плода развиваются обширные отеки, асцит, появляется транссудат в плевральной полости. Ребенок может родиться мертвым или в крайне тяжелом состоянии. При менее тяжелых формах заболевания у новорожденных бледная кожа, увеличены печень и селезенка.

Одним из наиболее грозных симптомов гемолитической болезни новорожденных является ядерная желтуха , при которой отмечаются признаки поражения нервной системы, приводящего в дальнейшем к необратимым изменениям - потере слуха, асимметричной спастичности. Критический уровень непрямого билирубина, при котором развивается ядерная желтуха, составляет 307,8-342 мкмоль/л.

При несовместимости по системе ABO клинические признаки заболевания значительно менее выражены, чем при резус-несовместимости. Изредка отмечается значительное увеличение печени и селезенки. Менее выражена степень анемии, гипербилирубинемии. Ядерная желтуха не характерна для гемолитической болезни АВО, однако описаны единичные случаи ее при этой анемии.

Лабораторные показатели при гемолитической болезни

Картина крови зависит от выраженности заболевания.

При тяжелых формах заболевания содержание гемоглобина при рождении снижается до 3,72-4,96 ммоль/л (60-80 г/л). Характерно повышение содержания ретикулоцитов до 10-15 %, лейкоцитов в периферической крови, большое количество эритрокариоцитов, нейтрофильный сдвиг влево.

Различают три степени тяжести гемолитической болезни новорожденных в зависимости от содержания в крови гемоглобина и билирубина и выраженности отечности:

• Для I степени тяжести характерны содержание гемоглобина более 9,3 ммоль/л (150 г/л), билирубина менее 90 мкмоль/л и пастозность подкожной клетчатки;
• Для II степени - содержание гемоглобина 6,21- 9,31 ммоль/л (100-150 г/л), билирубина- 91-150 мкмоль/л, отечность подкожной клетчатки и асцит;
• для III степени - количество гемоглобина менее 6,21 ммоль/л (100 г/л), билирубина более 150 мкмоль/л, наличие универсального отека.

Постепенно содержание гемоглобина снижается, иногда до 1,86-2,48 ммоль/л (30-40 г/л), отмечается выраженный эритрокариоцитоз, иногда появляются мегалобласты. В редких случаях выявляются клетки, очень напоминающие бласты. Обнаруживаются выраженный анизоцитоз, полихромазия. Для резус-несовместимости не характерно наличие сфероцитов. В наиболее тяжелых случаях снижается уровень тромбоцитов.

При несовместимости по системе ABO анемия значительно менее выражена, чем при резус-несовместимости. Уровень ретикулоцитов также повышен. В периферической крови обнаруживаются эритрокариоциты, но в небольшом количестве (5-10 на 100лейкоцитов). Для этой формы анемии характерно появление сфероцитов, которые неотличимы от сфероцитов при наследственном микросфероцитозе.

Диагностика гемолитической болезни новорожденного

Гемолитическая болезнь новорожденного предполагается в случае рождения при повторных родах у резус-отрицательной матери резус-положительного ребенка.

Содержание гемоглобина у новорожденных ниже нормы, развивается желтуха с повышением содержания непрямого билирубина. Эритроциты ребенка содержат антитела, выявляющиеся с помощью прямой пробы Кумбса . Сыворотка матери содержит неполные антитела, которые выявляются при проведении непрямой пробы Кумбса с пулом донорских резус-положительных эритроцитов той же группы или группы O.

В случаях, если резус-принадлежность ребенка и матери совпадает или ребенок резус-отрицательный, группа крови у матери O, а у ребенка A, B или AB и имеются признаки гемолитической анемии, возникает предположение о возможности несовместимости по системе ABO. В пользу этого свидетельствует обнаружение в сыворотке матери антител против антигенов A или B (в зависимости от группы крови ребенка), относящихся к классу IgG.

Используемая проба на наличие так называемых иммунных изоагглютининов, дающих гемолиз при температуре 37 °С в присутствии комплемента, не характеризует антитела, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденного, связанную с несовместимостью по системе ABO. Разрушение эритроцитов ребенка происходит не за счет их комплементзависимого гемолиза, а в результате разрушения макрофагами эритроцитов, покрытых антителами класса IgG. Поэтому современные методы исследования основаны на разрушении антител класса IgM меркаптоэтанолом или 2,3-димеркаптопропансульфонатом натрия (унитиолом) с последующим определением антител сыворотки либо с помощью непрямой пробы Кумбса, либо при инкубации с раствором желатина. Однако и этот метод нуждается в проверке, так как нельзя полностью исключить возможность фиксации обломков IgM на эритроцитах и выявления их непрямой пробой Кумбса или при инкубации с раствором желатина. Поэтому необходима разработка новых методов выявления антител, вызывающих гемолитическую анемию, при несовместимости по системе ABO.

Антенатальная диагностика гемолитической болезни новорожденного, связанной с резус-несовместимостью, проводится прежде всего методом динамического исследования антител против резус-антигена в сыворотке у матери . Нарастание титра антител в ходе беременности говорит о возможности резус-несовместимости у плода.

Для антенатальной диагностики используется также трансабдоминальный амниоцентез . По мнению исследователей, его следует проводить лишь после ультразвукового исследования для определения места расположения плаценты. Хотя в большинстве случаев трансабдоминальный амниоцентез - процедура безопасная, в литературе описываются осложнения как со стороны матери (эмболия околоплодными водами), так и со стороны плода (тампонада сердца в результате гемоперикарда). Динамическое исследование околоплодных вод позволяет в 93,3 % случаев в антенатальном периоде поставить правильный диагноз гемолитической болезни, определить степень ее тяжести и прогноз для плода.

Для антенатальной диагностики имеет значение динамическое исследования уровня билирубина, который при этом нарастает.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН): причины, проявления, как лечить

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) представляет собой весьма распространенное заболевание. Примерно у 0,6% родившихся детей регистрируют данную патологию. Несмотря на развитие различных методов лечения, летальность от этого заболевания достигает 2,5%. К сожалению, об этой патологии распространено большое количество научно необоснованных “мифов”. Для глубинного понимания процессов, происходящих при гемолитической болезни, необходимо знание нормальной и патологической физиологии, а также, безусловно, акушерства.

Что такое гемолитическая болезнь новорожденных?

ГБН является следствием конфликта между иммунной системой матери и ребенка. Заболевание развивается из-за несовместимости крови беременной женщины к антигенам на поверхности эритроцитов плода (в первую очередь, это ). Проще говоря, на них содержатся такие белки, которые распознаются организмом матери, как чужеродные. Именно поэтому в организме беременной женщины начинаются процессы активации ее иммунной системы. Что же происходит? Итак, в ответ на попадание незнакомого белка происходит биосинтез специфических молекул, способных связаться с антигеном и “обезвредить” его. Данные молекулы называются антителами, а соединение антитела и антигена называют иммунными комплексами.

Однако, для того, чтобы немного приблизиться к истинному пониманию определения ГБН, необходимо разобраться в системе крови человека. Давно известно, что в составе крови содержатся разные виды клеток. Наибольшая численность клеточного состава представлена эритроцитами. На современном уровне развития медицины известно не менее 100 различных систем антигенных белков, представленных на мембране эритроцита. Наиболее хорошо изучены следующие: , резус, Келл, Даффи. Но, к сожалению, весьма распространено ошибочное суждение, что гемолитическая болезнь плода развивается только по групповым или резусным антигенам.

Отсутствие накопленных знаний о мембранных эритроцитарных белках вовсе не означает, что именно к данному антигену у беременной женщины исключена несовместимость. В этом и заключается разоблачение первого и, пожалуй, самого основного мифа о причинах возникновения данного заболевания.

Факторы, вызывающие иммунный конфликт:

Видео: о понятиях группы крови, резус-фактора и резус-конфликта

Вероятность конфликта если мать резус-негативная, а отец резус-позитивный

Очень часто женщина, имеющая отрицательный резус беспокоится о своем будущем потомстве, даже еще не будучи беременной. Её пугает возможность развития резус-конфликта. Некоторые даже боятся вступить брак с резус-положительным мужчиной.

Но так ли это обосновано? И какова вероятность развития иммунологического конфликта в такой паре?

К счастью, признак о резус-принадлежности кодируется так называемыми аллельными генами. Что это значит? Дело в том, что информация расположена в одних и тех же участках парных хромосом может быть разная:

• Аллель одного гена содержит доминантный признак, который является ведущим и проявляется у организма (в нашем случае – резус-фактор положительный, обозначим его большой буквой R);
• Рецессивный признак, который не проявляется и подавляется доминантным признаком (в рассматриваемом случае – отсутствие резус-антигена, обозначим его маленькой буквой r).

Что нам дает эта информация?

Суть в том, что человек, который является резус-положительным, может содержать в своих хромосомах либо два доминантных признака (RR), либо одновременно доминантный и рецессивный (Rr).

При этом мать, которая резус-негативна, содержит только два рецессивных признака (rr). Как известно, при наследовании каждый из родителей может отдать своему ребенку только один признак.

Таблица 1. Вероятность наследования у плода резус-положительного признака, если отец является носителем доминантного и рецессивного признака (Rr)

Таблица 2. Вероятность наследования у плода резус-положительного признака, если отец является носителем только доминантных признаков (RR)

	Мать (r) (r)	Отец (R) (R)
Ребенок	(R)+(r) Резус-позитивный	(R)+(r) Резус-позитивный
Вероятность	100%	100%

Таким образом, в 50% случаев иммунного конфликта может и не быть вовсе, если отец является носителем рецессивного признака резус-фактора.

Итак, можно сделать простой и очевидный вывод: в корне неверно суждение о том, что иммунологическая несовместимость непременно должна быть у резус-отрицательной матери и резус-положительного отца. В этом заключается “разоблачение” второго мифа о причинах развития гемолитической болезни плода.

Кроме того, даже если у ребенка все-таки положительная резусная принадлежность, это вовсе не означает, что развитие ГБН неминуемо . Не стоит забывать и о защитных свойствах . При физиологически протекающей беременности плацента практически не пропускает антитела от матери к ребенку. Доказательством служит тот факт, что гемолитическая болезнь возникает только у плода каждой 20-й резус-отрицательной женщины.

Прогноз для женщин с сочетанием отрицательного резуса и первой группы крови

Узнав о принадлежности своей крови, женщины с подобным сочетанием группы и резуса впадают в панику. Но насколько обоснованы эти страхи?

На первый взгляд может показаться, что сочетание “двух зол” создаст высокий риск развития ГБН. Однако, обычная логика здесь не работает. Все наоборот: сочетание этих факторов, как ни странно, улучшает прогноз . И этому есть объяснение. В крови женщины с первой группой крови уже есть антитела, которые распознают чужеродный белок на эритроцитах другой группы. Так заложено природой, эти антитела называются агглютинины альфа и бета, они есть у всех представителей первой группы. И при попадании небольшого количества эритроцитов плода в кровоток матери, они разрушаются уже имеющимися агглютининами. Таким образом, антитела к системе резус-фактора просто не успевают образоваться, ведь их опережают агглютинины.

У женщин с первой группой и отрицательным резусом небольшой титр антител против системы резус, поэтому и гемолитическая болезнь развивается гораздо реже.

Какие женщины находятся в группе риска?

Не будем повторяться, что отрицательный резус или первая группа крови – это уже определенный риск. Однако, важно знать о существовании и других предрасполагающих факторов:

1. Переливание крови у резус-отрицательной женщины в течение жизни

Особенно это актуально для тех, у кого после переливания были различные аллергические реакции. Нередко в литературе можно встретить суждение о том, что риску подвержены именно те женщины, которым переливалась группа крови без учета резус-фактора. Но возможно ли это в наше время? Практически исключена такая вероятность, так как резус-принадлежность проверяется на нескольких этапах:

• Во время взятия крови у донора;
• На станции переливания;
• Лабораторией больницы, где проводится гемотрансфузия;
• Врачом-трансфузиологом, который проводит трехкратную пробу совместимости крови донора и реципиента (лица, которому подлежит переливание).

Возникает вопрос: откуда тогда у женщины возможна сенсибилизация (наличие повышенной чувствительности и антител) к резус-положительным эритроцитам?

Ответ был дан совсем недавно, когда ученые выяснили, что есть группа так называемых “опасных доноров”, в крови которых присутствуют эритроциты со слабо выраженным резус-положительным антигеном. Именно по этой причине их группа определяется лабораториями, как резус-отрицательная. Однако, при переливании подобной крови в организме реципиента могут начать вырабатываться специфические антитела в небольшом объеме, но даже их количества достаточно для того, чтобы иммунная система “запомнила” этот антиген. Поэтому у женщин с подобной ситуацией даже в случае первой беременности может возникнуть иммунный конфликт между организмом ее и ребенка.

2. Повторная беременность

Считается, что во время первой беременности риск развития иммунного конфликта минимальный. А вторая и последующие беременность уже протекают с формированием антител и иммунологической несовместимости. И это действительно так. Но многие забывают, что первой беременностью нужно считать факт развития плодного яйца в организме матери до любого срока.

Поэтому в группе риска находятся женщины, у которых были:

1. Самопроизвольные аборты;
2. Замершая беременность;
3. Медикаментозное, хирургическое прерывание беременности, вакуум-аспирация плодного яйца;
4. Внематочная беременность (трубная, яичниковая, брюшная).

Более того, в группе повышенного риска находятся и первобеременные со следующими патологиями:

• Отслойка хориона, плаценты во время данной беременности;
• Формирование позадиплацентарной гематомы;
• Кровотечения при низком предлежании плаценты;
• Женщины, у которых применялись инвазивные методы диагностики (прокалывание плодного пузыря с забором околоплодных вод, взятие крови из пуповины плода, биопсия участка хориона, исследование участка плаценты после 16 недель беременности).

Очевидно, что первая беременность не всегда означает отсутствие осложнений и развития иммунного конфликта. Этот факт развеивает миф о том, что потенциально опасны только вторая и последующие беременности.

В чем разница в гемолитической болезни плода и новорожденного?

Принципиальных различий в этих понятиях нет. Просто гемолитическая болезнь у плода происходит во внутриутробном периоде. ГБН означает протекание патологического процесса уже после рождения ребенка. Таким образом, разница заключается лишь в условиях пребывания малыша: внутриутробно или уже после родов.

Но существует еще одно отличие в механизме течения данной патологии: в период беременности в организм плода продолжают поступать антитела матери, которые приводят к ухудшению состояния плода, в то время как после родов этот процесс прекращается. Именно поэтому женщинам, родивших малыша с гемолитической болезнью, категорически запрещено кормить ребенка грудным молоком . Это нужно для того, чтобы исключить поступление антител в организм малыша и не усугубить течение болезни.

Как протекает заболевание?

Существует классификация, хорошо отражающая основные формы гемолитической болезни:

1. Анемическая – основным симптомом является уменьшение плода, что связано с разрушением эритроцитов () в организме малыша. У такого ребенка имеются все признаки :

2. Отечная форма. Преобладающий признак – это наличие отеков. Отличительной особенностью является отложение избыточного количества жидкости во всех тканях:

• В подкожной клетчатке;
• В грудной и брюшной полости;
• В околосердечной сумке;
• В плаценте (во время внутриутробного периода)
• Также возможны геморрагические высыпания на коже;
• Иногда присутствует нарушение функции свертывания крови;
• Ребенок бледный, вялый, слабый.

3. Желтушная форма характеризуется , который образуется в результате разрушения эритроцитов. При данном заболевании происходит токсическое поражение всех органов и тканей:

• Наиболее тяжелым вариантом является отложение билирубина в печени и головном мозге плода. Это состояние называют “ядерная желтуха”;
• Характерно желтоватое окрашивание кожи и склеры глаз, что является следствием гемолитической желтухи;
• Является наиболее частой формой (в 90% случаев);
• Возможно развитие сахарного диабета при поражении поджелудочной железы.

4. Сочетанная (самая тяжелая) – представляет собой сочетание всех предыдущих симптомов . Именно по этой причине у данного вида гемолитической болезни наибольший процент летальности.

Как определить степень тяжести заболевания?

Для того, чтобы правильно оценить состояние ребенка, а главное – назначить эффективное лечение, необходимо пользоваться достоверными критериями при оценке степени тяжести.

Методы диагностики

Уже в период беременности можно определить не только наличие данного заболевания, но и даже степень тяжести.

Наиболее распространенными являются методы:

1. Определение титра резусных или групповых антител. Считается, что титр 1:2 или 1:4 не опасен. Но такой подход не во всех ситуациях оправдан. Здесь заключается еще один миф о том, что “чем выше титр, тем хуже прогноз”.

Далеко не всегда титр антител отражает реальную тяжесть заболевания. Иначе говоря, этот показатель весьма относителен. Поэтому оценивать состояние плода необходимо, руководствуясь несколькими методами исследования.

2. УЗИ-диагностика является очень информативным методом. Наиболее характерны признаки:

• Увеличение плаценты;
• Наличие жидкости в тканях: клетчатке, грудной клетке, брюшной полости, отечность мягких тканей головы плода;
• Увеличение скорости кровотока в маточных артериях, в сосудах головного мозга;
• Наличие взвеси в околоплодных водах;
• Преждевременное старение плаценты.

3. Повышение плотности околоплодных вод.

4. При регистрации – признаки и нарушение сердечного ритма.

5. В редких случаях выполняют исследование пуповинной крови (определяют уровень гемоглобина и билирубина). Этот метод опасен преждевременным прерыванием беременности и гибелью плода.

6. После рождения ребенка существуют более простые методы диагностики:

• Взятие крови для определения: гемоглобина, билирубина, группы крови, резус-фактора.
• Осмотр ребенка (при тяжелой степени выражена желтуха и отеки).
• Определение антител в крови ребенка.

Лечение ГБН

Начать лечение данного заболевания можно уже во время беременности, чтобы не допустить ухудшение состояние плода:

1. Введение в организм матери энтеросорбентов, например “Полисорб”. Данный препараты способствует уменьшению титра антител.
2. Капельное введение растворов глюкозы и витамина Е. Эти вещества укрепляют клеточные мембраны эритроцитов.
3. Инъекции кровоостанавливающих препаратов: “Дицинон” (“Этамзилат”). Они нужны для повышения свертывающей способности крови.
4. В тяжелых случаях может потребоваться внутриутробное плоду. Однако, эта процедура очень опасна и чревата неблагоприятными последствиями: гибель плода, преждевременные роды и др.

Методы лечения ребенка после родов:

При тяжелой степени заболевания применяют следующие методы лечения:

1. Переливание крови. Важно помнить, что для гемотрансфузии используется только “свежая” кровь, дата заготовки которой не превышает трех суток. Эта процедура опасна, но она может спасти жизнь малышу.
2. Очищение крови с помощью аппаратов гемодиализа и плазмафереза. Данные методы способствуют выведению из крови токсических веществ (билирубина, антител, продуктов разрушения эритроцитов).

Профилактика развития иммунного конфликта при беременности

Женщинам, входящим в группу риска по развитию иммунологической несовместимости необходимо придерживаться следующих правил, их всего два:

• Стараться не делать аборты, для этого необходимо проконсультироваться с гинекологом для назначения надежных методов контрацепции.
• Даже если первая беременность прошла благополучно, без осложнений, то после родов, в течение 72 часов необходимо ввести антирезусный иммуноглобулин (“КамРОУ”, “ГиперРОУ” и др.). Завершение всех последующих беременностей должно сопровождаться введением этой сыворотки.

Гемолитическая болезнь новорожденного является тяжелым и весьма опасным заболеванием. Однако, не стоит безоговорочно верить всем “мифам” о данной патологии, даже несмотря на то, что некоторые из них уже прочно укоренились среди большинства людей. Грамотный подход и строгая научная обоснованность являются залогом благополучного течения беременности. Кроме того, необходимо уделять должное внимание вопросам профилактики, чтобы максимально избежать потенциально возможных проблем.

Гемолитическая болезнь у новорожденных детей (ГБН) — это патология, которая возникает во время внутриутробного развития или же на протяжении первых часов после рождения. Причиной данной патологии становится несовместимость крови плода и его матери, когда у женщины начинают вырабатываться антитела на эритроциты ребенка (иммунологический конфликт). Развитие болезни происходит из-за того, что антитела из женского организма попадают в организм ребенка. Таким образом происходит активное разрушение эритроцитов малыша.. кроме того ГБН стоит чуть ли не первой с списке причин, которые вызывают ядерную желтуху у крохи и анемию.

Стоит отметить, что в последние годы значительно участились случаи проявления гемолитической болезни — примерно один случай на 250-300 родов. Как правило, данная патология возникает из-за резус конфликта женщины и ребенка. Если же говорить о несовместимости по группе крови, то таких случаев в несколько раз меньше. Несовместимость же другим эритроцитарным антигенам вообще считается редкостью, ведь такие случаи единичные.

Если гемолитическая болезнь развивается по резус-фактору, то она протекает в 3-6% случаев довольно легко, но в то же время ее очень трудно диагностировать. Известны случаи, когда гемолитическая болезнь данного типа была обнаружена у новорожденного уже в запущенной стадии, когда лечение не приносит ощутимого результата.

Когда у новорожденного начинает развиваться гемолиз или разрушение эритроцитов, то очень быстро в его крови повышается уровень билирубина и провоцирует развитие анемии. Когда уровень билирубина слишком высокий и превышает критический показатель, то он начинает выделять токсины, которые влияют на головной мозг и многие другие органы ребенка. Кроме того начинает очень быстро прогрессировать анемия и организм для того, чтобы компенсировать недостаток кислорода начинает делать все возможное. Таким образом начинает увеличиваться в размерах печень, а за ней и селезенка.

Клинические формы гемолитической анемии у новорожденного ребенка

На сегодняшний день врачи выделяют следующие клинические формы гемолитической анемии:

1. Отечная форма ГБН. Данная форма является самой тяжелой и начинает развиваться она еще внутриутробно. Как результат уничтожения эритроцитов у ребенка развивается тяжелая форма анемии, нарушается обмен веществ, отекают ткани и снижается уровень белка. Если ГБН начала развиваться на раннем сроке беременности, то все может закончиться выкидышем. Если же ребенок все таки выживет, то родится он очень бледный, с ярко выраженными отеками.
2. Желтушная форма ГБН. Такую форму можно встретить чаще всего. Основные симптомы — это ранее развитие желтухи, анемии и значительное увеличение печени и селезенки. Желтуха может появиться сразу же после рождения или примерно через 1-2 суток, что не свойственно для физиологической желтухи. Чем раньше она появилась, тем более тяжело будет протекать ГБН. Признаками заболевания становится зеленоватый цвет кожи, темная моча и бесцветный кал.
3. Анемическая форма ГБН. Такая форма есть наиболее щадящей и легкой. Проявляется она на протяжении семи дней после рождения ребенка. Не всегда можно сразу отметить появление бледности кожи, а поэтому ГБН могут диагностировать на 2-3 неделю жизни малыша. Внешне ребенок остается прежним, но начинает увеличиваться в размерах печень и селезенка. Уровень билирубина будет повышенным, но немного. Такую форму заболевания можно легко вылечить без вредных последствий для здоровья малыша.

Нужно очень внимательно следить за состоянием ребенка и при малейших подозрениях усложнений обращайтесь немедленно к врачу.

Диагностика и лечение гемолитической болезни новорожденных

На сегодняшний день медицина более развитая и можно заранее диагностировать наличие гемолитической болезни, а также начать ее вовремя лечить. Ведь именно своевременное обнаружение и лечение есть залогом быстрого выздоровления ребенка. Стоит отметить, что сегодня есть два типа диагностики ГБН: антенатальная и постнатальная диагностика.

Антенатальная диагностика проводится еще на протяжении беременности у женщин, которые входят в группу риска. Если у женщины отрицательный резус, то на протяжении беременности она должна пройти три раза определение наличии антител в крови. Очень важно учитывать результаты в динамике, ведь они могут показать высокий риск заболевания ребенка. Для того, чтобы окончательно убедится в диагнозе нужно исследовать околоплодные воды на наличие уровня билирубина, железа, глюкозы и белка. Кроме того подозрения могут вызвать изменения в развитии плода, которые можно обнаружить путем УЗИ.

Постнатальная диагностика проводится после рождения ребенка и полностью заключается в изучении клинических симптомов заболевания у ребенка. При этом нужно изучать совершенно все данные, при чем как в комплексе, так и в динамике.

Как лечить гемолитическую болезнь у новорожденного ребенка

Если у ребенка была обнаружена тяжелая форма гемолитической болезни, то тогда врачи прибегают к крайним мерам лечения: заменное переливание крови, гемосорбция или же плазмофорез. Благодаря переливанию крови из организма можно вывести излишек билирубина, а также пополнить запасы эритроцитов и гемоглобина. На сегодняшний день врачи уже перестали переливать цельную кровь, а для переливания используют эритроцитарную массу и свежезамороженную плазму.

Показания к переливанию крови, если ребенок недоношенный

• Уровень непрямого билирубина превышает критический показатель;
• уровень билирубина увеличивается каждый час примерно на 6-10 мкмоль/л;
• наблюдается тяжелая форма анемии.

Если у ребенка отмечена более легкая форма заболевания, то лечение проводится старым методом, который также позволяет снизить уровень билирубина в крови. Для этого могут переливать растворы глюкозы или же белковые препараты. Очень часто могут использовать фототерапию, которая при легких формах заболевания также дает хороший результат. Для того, чтобы провести фототерапию ребенка кладут в специальный кувез, где его начинают облучать специальным светом, который стимулирует распад билирубина в такую форма, которая могла бы вывестись из организма естественным путем.

Кроме того для лечения гемолитической болезни могут использовать витамины В2, В6, С, активированный уголь, преднизалон, кокарбоксилазу или фенобарбитал. Стоит отметить, что раньше считали, что если ребенок более гемолитической болезнью, то его нельзя прикладывать к груди. Сегодня же доказано, что антитела, которые есть в молоке у женщины не попадают в кровь ребенка и полностью разрушаются под воздействием соляной кислоты желудка малыша. Поэтому не надо ничего бояться и прикладывайте ребенка как можно чаще к груди. Это поможет ему быстрее окрепнуть и начать самостоятельно бороться с заболеванием.

Профилактика гемолитической болезни у новорожденного ребенка

Прежде всего о профилактике нужно побеспокоиться тем женщинам, которые имеют отрицательный резус. В качестве профилактики используют введение антирезуса на протяжении первых суток после рождения здорового ребенка или же после абортов и выкидышей. Таким образом блокируется выработка антител организмом матери. Также стоит вспомнить и о такой специфической профилактике, как предупреждение абортов или же гемотрансфузия только крови одной группы и резуса.