Как жить с аит щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит или почему щитовидка засыпает. Как лечить аутоиммунный тиреоидит

Кроме наследственной предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту, существует несколько факторов, провоцирующих патологию:

• нарушение строения щитовидной железы в результате травмы или операции;
• перенесенные инфекционные и вирусные заболевания (грипп, корь);
• присутствие в теле очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит);
• влияние негативной экологической обстановки;
• облучение органов при лучевой терапии или в ходе профессиональной деятельности;
• эмоциональный стресс может спровоцировать острый тиреоидит;
• проблемы с кишечником;
• бесконтрольный прием ;
• дефицит селена;
• причиной аутоиммунного тиреоидита может стать сахарный диабет или заболевания щитовидки.

Клинические симптомы

Для начальной стадии заболевания, которая может пролиться несколько лет, характерно отсутствие симптомов аутоиммунного тиреоидита. Антитела медленно разрушают клетки щитовидной железы, постепенно снижая ее функцию. Развитие болезни провоцирует дискомфорт в передней части шеи, негативные изменения во внешнем виде пациента. Тиреоидит Хашимото проходит несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

Первая стадия

– этот этап характеризуется нормальным функционированием щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого пока проявляются субъективно, наблюдается в динамике развития. Эутиреоз не имеет признаков гипо- и гипертиреоза. Это пограничное состояние, при котором щитовидка увеличена, что подтверждает пальпация при осмотре, но синтезирует достаточно гормонов. Если эутиреоз вызван недостатком йода, развивается единичный или множественный . Состояние сопровождается следующими признаками:

• нарастающая слабость и быстрая утомляемость;
• бессонница или сонливость;
• затрудненное глотание, ощущение постороннего предмета в горле;
• снижение веса.

Вторая стадия

Субклиническая стадия отличается массированной атакой антител на клетки железы. Из-за их гибели к синтезу подключаются участки, обычно находящиеся в покое. Ответом на воздействие Т-лимфоцитов становится ускоренная выработка тиреотропина. Тиреоидит Хашимото на этой стадии имеет ряд симптомов:

• отечность и болезненный румянец на лице;
• кожа теряет эластичность;
• появляется осиплость в голосе;
• неврозы.

Третья стадия

– иммунные клетки не прекращают разрушение органа, а поврежденная железа высвобождает большое количество гормонов Т3 и Т4. Это состояние ведет к резкому ухудшению самочувствия, поэтому больные должны наблюдаться у эндокринолога. Проявлениями тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите являются:

• повышенная потливость;
• истончение волос и ногтей;
• повышение артериального давления, тахикардия;
• одышка при ходьбе;
• быстрая утомляемость;
• снижение прочности костей;
• повышенная возбудимость, чувство беспокойства.

Четвертая стадия

Гипотиреоз – на этой стадии происходит снижение функции щитовидки, вызывающее стойкий недостаток гормонов. Железа серьезно повреждена антителами, ей необходимо время и лечение для восстановления. Дефицит гормонов проявляется торможением всех процессов в организме. Характерные симптомы тиреоидита в последней стадии:

• апатия, слабость, депрессия;
• бледная отечная кожа;
• выпадение волос на теле и голове;
• грубый голос;
• боль в суставах;
• ощущение зябкости;
• запоры, проблемы пищеварительного тракта.

Острый тиреоидит, особенно в гнойной форме, имеет интенсивные болевые проявление в области шеи и челюсти. Возникает озноб, повышается температура. Такое состояние требует незамедлительной помощи врачей. Острый тиреоидит негнойной формы отличается менее выраженной картиной болезни, его признаками становятся:

• тремор рук;
• озноб;
• потливость;
• снижение веса.

Острый тиреоидит без адекватного лечения переходит в гипотиреоз. Воспаление щитовидки сменяется фиброзом. Тиреоидит Хашимото вызывает у женщин нарушения менструального цикла, а мужчин - сексуальную дисфункцию.

Формы заболевания

Классификация видов аутоиммунного тиреоидита включает несколько заболеваний, объединенных общей природой:

• – эта форма проявляется в большинстве случаев. Заболевание протекает медленно, без активных изменений состояния, может длиться годами. Хронический тиреоидит характеризуется негативным воздействием Т-лимфоцитов на клетки щитовидной железы. Разрушение ее структуры вызывает первичный гипотиреоз. Явные признаки тиреоидита часто отсутствуют, что затрудняет диагностику.
• Послеродовой АИТ появляется через 14 недель после рождения ребенка у 5-6% женщин. Его вызывает реактивация иммунной системы, которая находилась в угнетенном состоянии в период беременности. Симптомы аутоиммунного тиреоидита часто списывают на послеродовую депрессию. Если оставить проблему без лечения, развивается деструктивный аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
• Безболевый тиреоидит имеет признаки сходные с послеродовым: утомляемость, потливость, слабость, учащенное сердцебиение. Механизм возникновения болезни не изучен.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне применения интерферона для лечения заболеваний крови и гепатита C.

При хроническом тиреоидите щитовидной железы и других видах заболевания выделяют три основные формы. Основанием для классификации стали клинические проявления и изменения размеров органа:

• Латентная форма – признаки аутоиммунного тиреоидита выражены слабо, уплотнений в органе нет. Размер железы слегка увеличен, синтез гормонов в норме.
• Гипертрофическая форма – сопровождается образованием зоба и узлов. При диффузной форме щитовидка увеличивается равномерно. Может наблюдаться симптоматика тиреоидита с узлообразованием или комбинация двух форм. Функция органа при этом состоянии нарушена умеренно, но прогрессирующие аутоиммунные атаки ведут к ее снижению.
• Атрофическая форма – характеризуется уменьшением размеров железы и дефицитом гормонов. Такое состояние наблюдается у людей пожилого возраста или после воздействия облучения. Это самая тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы и лечение заболевания – это функция эндокринолога, но перед тем, как поставить диагноз, он должен провести сложное обследование. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится в ходе лабораторных исследований и процедуры УЗИ щитовидной железы. Клиническая картина болезни также является значимым фактором для опытного врача.

Какие анализы включает обследование:

• необходимо сдать общий анализ крови для подсчета лимфоцитов;
• анализы на гормоны , Т4, ;
• иммунограмма для определения уровня антител;
• позволяет определить размеры и структурные изменения щитовидной железы;
• выявляет клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Наличие родственников с нарушениями аутоиммунных процессов подтверждает диагноз.

Особенности лечения и препараты

Зная, что такое аутоиммунный тиреоидит, пациенты задаются вопросом, можно ли вылечить щитовидку? Терапия заболевания зависит от его стадии. Эутиреоз не требует лечения, но необходимо проводить обследование каждые полгода, сдавая анализ крови. Хронический тиреоидит удерживается от перехода в гипотиреоз приемом синтетических гормонов. Использование тиреоидных препаратов – база лечения аутоиммунного тиреоидита. Они оказывают на пациентов положительное терапевтическое воздействие. Механизм обусловлен несколькими факторами:

• исключение клинических проявлений гипотиреоза;
• увеличение концентрации тироксина, которое замедляет выброс и рост щитовидной железы;
• уменьшение количества антитиреоидных антител.

Диагноз тиреоидит Хашимото требует долгосрочно принимать тиреоидные препараты:

• L-тироксин;
• Тиреотом;
• Трийодтиронин.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подострой стадии выполняется глюкокортикоидами, которые подавляют аутоиммунные реакции. Они являются эффективной заменой тиреоидных средств при высоких титрах аутоантител. Лечение тиреоидита глюкокортикоидными препаратами показано при выраженных болевых синдромах. Терапия с использованием Преднизолона может вызывать побочные эффекты: язва желудка, артериальная гипертензия,

Хирургическое лечение

Основным показателем для оперативного вмешательства является подозрение на злокачественное перерождение опухоли. Кроме этого хирургическое лечение назначают при следующем перечне показаний:

• рост зоба, который не может остановить консервативное лечение;
• острый тиреоидит, угрожающий сдавливанием трахеи;
• обнаружение узлов;
• визуальное обезображивание шеи.

Операция при аутоиммунном тиреоидите является более сложной в техническом плане, чем при других патологических изменениях щитовидной железы. Наблюдается высокая частота операционных осложнений.

Прогноз

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, то прогноз благоприятный. Грамотная терапия вызывает стойкую ремиссию в течение 15 лет. Вероятность повтора послеродового тиреоидита составляет 70%, поэтому женщина должна знать о риске до беременности. Полностью излечивать воспаление железы врачи не научились, но восстановить ее функции – это посильная задача для медицины.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) - хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин.

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение.

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы.

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы. Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена. В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально - гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита:

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная . Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая . Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза . Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза . Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ - условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза - гипотиреоидная или мексидематозная кома - возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен.

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности.

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально.

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Список литературы

• 1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство/Балаболкин М.И., Клебанова Е.М,Креминская В.М.- Москва: ООо "Медицинское информационное агенство", 2008.- 752с.
• 2. Лейкок, Д.Ф.Основы эндокринологии/ Д.Ф.Лейкок, П.Г. Вайс.-Москва: "Медицина", 2001 - 504с.
• 3. Практическая эндокринология/под ред. Г.А.Мельниченко. Москва: Практическая медицина, 2009. - 352с.
• 4. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Сост. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Петунина Н.А, Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э.
• 5. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические аспекты: учебное пособие / Под ред. В.А. Ткачука - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009
• 6. Sandra M. McLachlan, Basil Rapoport. Breaking Tolerance to Thyroid Antigens: Changing Concepts in Thyroid Autoimmunity. Endocr Rev. 2014 Feb; 35(1): 59–105
• 7. Anthony P Weetman. The Immunopathogenesis of Chronic Autoimmune Thyroiditis One Century after Hashimoto. Eur Thyroid J. 2013 Jan; 1(4): 243–250
• 8. Patrizio Caturegli, Alessandra De Remigis, Kelly Chuang, Marieme Dembele, Akiko Iwama,Shintaro Iwama. Hashimoto"s Thyroiditis: Celebrating the Centennial Through the Lens of the Johns Hopkins Hospital Surgical Pathology Records. Thyroid. 2013 Feb; 23(2): 142–150
• 9. Susan Hutfless, Peter Matos, Monica V. Talor, Patrizio Caturegli, Noel R. Rose.Significance of Prediagnostic Thyroid Antibodies in Women with Autoimmune Thyroid Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep; 96(9): E1466–E1471
• 10. Noel R. Rose. The Genetics of Autoimmune Thyroiditis: the first decade. J Autoimmun. 2011 Sep; 37(2): 88–94

Вопрос — АИТ щитовидной железы, что это такое — как правило, подразумевает не столько расшифровку термина (аутоиммунный тиреоидит), сколько понимание причин возникновения. Правильнее звучал бы вопрос почему возникает аутоимунный тиреоидит щитовидки?

К сожалению, однозначного пояснения аутоиммунных заболеваний пока у медиков не имеется. Суть аутоиммунных заболеваний заключается в том, что по какой-то причине клетки иммунной системы начинают атаковать клетки своего же организма, воспринимая их как чужеродные. В данном случае, АИТ щитовидной железы предполагает, что атака пришлась на клетки щитовидки.

В самом термине содержится тавтологический оборот. АИТ — это аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит — это изначально воспаление именно щитовидной железы. Поэтому фраза АИТ щитовидной железы звучит так же как «масло масляное».

Причины

По мнению обывателей, причины возникновения данного заболевания кроются в ухудшении экологической обстановки, особенно в радиоактивном фоне. Это верно только отчасти. Радиация — это только один из факторов, который, скорее, является провоцирующим для людей склонных к этому заболеванию, а не причинным фактором. АИТ считается наследственным заболеванием. Основанием к такому выводу послужила статистика, согласно которой очень часто фиксировались заболевания ближайших родственников. Частым провоцирующим фактором, кроме радиации, считается еще дефицит йода (или избыток йода). Также провоцирующими факторами часто являются перенесенные инфекции или механические травмы щитовидной железы.

Также, согласно статистике, налицо явное преобладание заболеваемости у женщин. Данное заболевание нельзя назвать женским, поскольку не доказана связь между женскими гормонами (или специфическими органами женского организма), однако женщины болеют этим заболеванием в среднем в 6 раз чаще. Причем женщины старше 60 лет составляют около 10% всех заболевших. А вообще, в масштабах населения Земли данное заболевание охватывает 3-4% людей в разных регионах планеты. Это показывает, что все перечисленные выше факторы не являются причинными, а лишь провоцирующими для людей генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм:

1. Атрофический. Характеризуется уменьшением щитовидной железы и отмечается гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы).
2. Гипертрофический. Щитовидка не нарушена, слегка увеличена. Функционирует нормально, с небольшими отклонениями: гипотиреоз или тиреотоксикоз (избыток гормонов). Данный диагноз имеет еще одно название — тиреоидит Хашимото (по фамилии врача впервые описавшего заболевание).
3. В 5-6% случаев у женщин, перенесших роды, фиксируется послеродовой тиреоидит.
4. Цитокин. Это аутоиммунный тиреоидит, который возникает в результате длительного применения лекарств на основе интерферона.

Отличительной особенностью аутоиммунного тиреоидита является то, что в большинстве случаев его развитие не имеет острых фаз. Постепенное развитие заболевания вначале часто характеризуется тиреотоксикозом, но со временем переходит в гипотиреоз, поскольку клетки железы активно атакуются лейкоцитами иммунной системы.

Диагностика

Диагноз АИТ ставится после длительного комплексного обследования. На основе УЗИ и биопсии можно сделать выводы о тиреоидите. Однако наличие именно аутоиммунного тиреоидита должно быть подтверждено еще и анализом крови на наличие антител гормонов ТТГ, Т3 и Т4, а также уровня этих гормонов в крови. Только положительные результаты всех анализов и исследований дают основания поставить диагноз АИТ.

При наличии отрицательного результата хотя бы в одном из исследований такой диагноз не ставится и назначается легкое лечение (профилактика) и диета.

Признаки АИТ, по которым можно предварительно поставить такой диагноз:

• повышенная потливость;
• выпадение волос;
• общая вялость в теле;
• повышенное давление;
• возможны отеки языка и век;
• отеки в носу, в результате чего больному приходится дышать ртом.

Данные симптомы обусловлены изменением гормонального фона в организме, однако не являются однозначными показателями именно аутоиммунных тиреоидитов и могут быть симптомами других заболеваний.

Лечение

В случае подтвержденного диагноза тиреоидита щитовидной железы лечение начинается с диеты. В этом случае необходимо отметить, что стереотипное восприятие слова диета сразу формирует жесткие ограничения по калорийности пищи. Тут они тоже есть, только в другую сторону. Нельзя питаться так, чтобы калорийность пищи была меньше 1200 килокалорий. Это диета не для похудения, а для поддержания организма во время болезни. Так что тут показательным есть не максимум, а минимум.

Причем, частота приема пищи тоже немаленькая: каждые 3 часа.

Правда, есть ограничения на содержание пищи: обязательно витамины, зелень и содержащие йод продукты (морепродукты, хурма, орехи). А вот соевые продукты надо исключить. В этом случае не идет речь о генетически модифицированных продуктах, в которых соя прославилась, а вообще о химическом составе сои. В сое имеются вещества, которые плохо влияют на синтез гормонов щитовидной железы.

В плане медицинских препаратов проводится лечение тиреоидными препаратами (Тироксин, например).

Данное лечение достаточно длительное и требует постоянного контроля за уровнем гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение глюкокортикоидами аутоиммунного тиреоидита проводится только в случае сочетания с подострым тиреоидитом.

Хирургическое вмешательство нежелательно и применяется только в крайних случаях, при быстрорастущем зобе (что может привести к сжатию сосудов и дыхательных путей) или в случае раковых опухолей.

Препараты с селеном могут быть использованы, но не как лекарственные формы, а как дополнительная терапия к лечению.

Аутоиммунный тиреоидит является достаточно распространенным заболеванием щитовидной железы. Второе название этой болезни – тиреоидит Хашимото, по фамилии ученого, который первый описал ее симптомы.

При АИТ появляются воспалительные поражения в тканях органа в результате того, что своя же иммунная система по какой-либо причине начинает уничтожать клетки щитовидки. Все это приводит к нарушению гормонального баланса организма.

Причины

В настоящее время доказано, что в возникновении этого заболевания нет вины человека. АИТ может развиваться в результате:

• наследственного фактора;
• тяжелых стрессовых состояний;
• в зависимости от пола (у женщин возникает гораздо чаще, чем у мужчин);
• плохой экологической ситуации;
• прогрессирующих инфекционных заболеваний.

Привести к развитию этой болезни могут и другие причины, ведь каждый человек - это организм, отличающийся своей индивидуальностью. Так причиной могут стать недостаток или, наоборот, избыток йода.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Как правило, тиреоидит Хашимото развивается достаточно медленно, поэтому особых признаков на начальной стадии не проявляет. Очень часто на протяжении всей жизни щитовидная железа может продолжать функционировать в полноценном режиме. Такое состояние не представляет особой опасности для человека, однако требует постоянного контроля за развитием болезни.

Однако в большинстве случаев при такой болезни происходит нарушение работы щитовидной железы, в результате чего она начинает вырабатывать либо больше, либо меньше гормонов, чем это необходимо организму.

Как правило, на начальной стадии АИТ происходит усиление функции щитовидки, она начинает производить больше гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. В дальнейшем оно может сохраняться, а может привести к возникновению гипотериоза, т.е. наоборот, к уменьшению выработки гормонов. Симптомы этих двух состояний у человека различны.

Тиреотоксикоз

При таком состоянии организма щитовидная железа вырабатывает гормонов больше, чем это необходимо организму. Для него характерны следующие признаки:

• Раздражительность, агрессивность, резкая смена настроения, бессонница. Кроме того, у человека появляется повышенная утомляемость, апатия.
• Повышается аппетит, при этом вес может не изменяться либо даже уменьшаться.
• Сильное выпадение волос и повышенная ломкость ногтей.
• Нарушение менструального цикла у женщин.
• Кости становятся более хрупкими, что чревато частыми переломами.
• Проблемы с желудочно-кишечным трактом, частые поносы.
• Потливость, плохая переносимость жаркого климата.
• Нарушение сердечного ритма.

Гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа, наоборот, производит недостаточное для организма количество гормонов. Для него характерны свои симптомы АИТ. Вот они:

• нарушение внимания, снижение памяти;
• выпадение волос;
• отеки лица, конечностей;
• замедленная речь;
• избыточный вес тела;
• нарушение менструального цикла, бесплодие;
• постоянное ощущение холода;
• нарушение работы сердца, развитие ишемической болезни;
• запоры;
• болезненные ощущения в суставах.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита в общем схожи при любом нарушении работы щитовидки. Поэтому точный диагноз может поставить только врач после того, как будут получены результаты всех анализов. Кстати, женщины гораздо раньше выявляют у себя заболевание именно из-за резкого выпадения волос, поэтому к врачу обращаются гораздо раньше мужчин. Ведь для них потеря своих роскошных волос может стать настоящей трагедией.

Виды

Выделяют несколько групп аутоиммунного тиреоидита:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит или, как его еще называют, тиреоидит Хашимото . Развивается такая болезнь постепенно. При этом сначала возникает первичный гипотериоз – снижается выработка гормонов. АИТ в хронической форме чаще всего является генетическим заболеванием.
• Послеродовый тиреоидит. Появляется в результате того, что во время беременности иммунная система организма угнетается, а после родов происходит ее избыточная активация. И если существует предрасположенность, то возникновение АИТ вполне возможно.
• Безболевой. Эта форма очень похожа на предыдущую, однако, точные его причины так и не установлены.
• Если во время лечения болезней крови и гепатита С используются препараты интерферона, то это может спровоцировать возникновение цитокин-индуцированного тиреоидита .

При последних трех видах заболевания развиваются похожие признаки. На начальном этапе появляется тиреотоксикоз, который затем с большой вероятностью перейдет в гипотериоз.

Фазы

Кроме того, у этого заболевания можно выделить фазы, по которым оно развивается. Вот они:

• Первая фаза характеризуется нормальным состоянием щитовидной железы, ее функции не нарушены. Продолжительность этого периода может быть достаточно долгой.
• При следующей фазе начинают разрушаться клетки органа, в результате происходит уменьшение выработки тиреоидного гормона.
• При третьей фазе болезни в кровь попадает большое количество тиреодного гормона из-за разрушения тканей щитовидки. В результате возникает тиреотоксикоз.
• В последующем из-за резкого уменьшения гормона Т4 в крови, происходит развитие гипотериоза. Это четвертая фаза. Примерно через год функции щитовидной железы могут восстановиться, но порой гипотериоз остается надолго.

Иногда у людей заболевание может находиться постоянно в одной фазе, например, только гипотериоз или только тиреотоксикоз.

Формы

Кроме предыдущих классификаций у тиреоидита Хашимото можно выделить несколько различных форм:

• Скрытая (латентная). При этом щитовидная железа находится в нормальном состоянии, ее размеры не изменены, функции не нарушены. У человека могут присутствовать лишь минимальные признаки тиреотоксикоза или гипотериоза.
• Гипертрофическая. При этой форме болезни железа увеличивается в размере. Различают диффузную форму – орган увеличен в объеме равномерно, узловую – при обследовании выявляются узловые образования, либо же может быть смешанная – диффузно-узловая форма болезни. На ранней стадии характерны все признаки тиреотоксикоза, затем это состояние может постепенно перейти в гипотериотическое.
• Атрофическая форма. Наиболее часто встречается у людей пожилого возраста, при этом работа щитовидки достаточно снижена, поэтому преобладают признаки гипотериоза.

У детей

Самым явным признаком аутоиммунного тиреоидита у детей является появление зоба. Однако это не значит, что другие симптомы отсутствуют. Также можно заметить ухудшение внимательности, постоянную усталость, выпадение волос, увеличение веса. Если такое заболевание не лечить, то последствия для ребенка будут только отрицательными. Дело в том, что у таких детей очень часто можно наблюдать проблемы в развитии, кроме того узловые формы болезни очень сильно влияют на состояние ребенка. Из-за нарушения работы щитовидной железы организм не сможет полноценно справляться со своими функциями. Помимо этого, тиреоидит Хашимото при отсутствии должного лечения может привести к развитию болезни Грейвса. А это заболевание намного опаснее и серьезнее. Поэтому оставлять АИТ у детей без лечения не стоит.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Если после по результатам всех анализов, врач ставит диагноз «аутоиммунный тиреоидит», то не стоит сразу опускать руки. Несмотря на то, что это заболевание на сегодняшний день вылечить полностью нельзя, врачи назначают препараты, благодаря которым можно жить вполне нормальной жизнью. При лечении используются лекарственные средства, которые укрепляют иммунитет, витаминные комплексы, препараты, нормализующие сердечную деятельность и функции щитовидной железы. Так как это заболевание возникает у людей все чаще, то, конечно, появляется вопрос о том, можно ли использовать для лечения гомеопатию. Однако врачи не советуют заниматься самолечением, последствия могут быть совершенно непредсказуемыми . Лечение аутоиммунного тиреоидита с помощью гомеопатии обсуждается индивидуально для каждого пациента.

Последствия

Конечно, если, узнав свой диагноз, человек решит, что все пройдет само, не будет лечить заболевание, то последствия будут не слишком благоприятными. Например:

• Нервная система истощается, в результате возможно развитие психических заболеваний, депрессий, проблем с памятью.
• Нарушается работа сердца, развиваются сердечные болезни, повышается холестерин.
• Исчезает половое влечение, у женщин возникают проблемы с менструальным циклом и, как следствие, невозможность зачатия.
• При росте зоба могут появляться проблемы с дыханием, приемом пищи.
• АИТ может перерасти в болезнь Грейвса, которая наиболее опасна. Дело в том, что при таком заболевании поражаются почти все системы и органы организма. Болезнь Грейвса также очень сильно влияет на щитовидную железу, поэтому ее обязательно нужно лечить.
• Самое страшное, что может возникнуть в результате аутоиммунного тиреоидита – это развитие раковой опухоли при узловой форме болезни. Именно поэтому не стоит запускать лечение и опускать руки.

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое все чаще диагностируется у людей в современном обществе. Но с этой болезнью вполне можно жить, если соблюдать все назначения врачей.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

1. Т4 – свободный и общий;
2. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

• Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
• Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.