Лечение при заболевании аденоматоз матки. Насколько опасен для женщины аденоматоз эндометрия? Аденоматоз эндометрия

Атипические изменения в эндометриальной ткани, возникающие на фоне гиперпластического процесса, в 40% случаев приводят к раку тела матки. Аденоматоз эндометрия является облигатным предраком, требующим проведения срочных лечебных мероприятий: своевременно выполненная операция поможет предотвратить смертельно опасное заболевание.

На первом этапе патологии возникает гиперплазия – утолщение слизистой оболочки матки

Гиперпластические процессы эндометрия

Злокачественная опухоль тела матки никогда не возникает неожиданно – в большинстве случаев на первых этапах заболевания возникают гиперпластические изменения и аденоматоз эндометрия, к которым относятся:

1. Типичная эндометриальная гиперплазия (простая и сложная);
2. Атипичный гиперпластический процесс (простой и сложный аденоматоз, аденоматозный полип).

Основными отличиями между типичной и атипичной гиперплазией являются следующие изменения в ткани:

• структурные (нарушения в строении и взаимоотношении железистых клеток);
• клеточные (внутренние патологические изменения в оболочке и содержимом эндометриальных клеток);
• ядерные (увеличение количества клеточных ядер, изменение формы и размера).

Чем многообразнее и сложнее нарушения, тем выше риск развития злокачественной опухоли. Любая типичная гиперплазия – это фоновые изменения, которые могут стать основой для предрака. Аденоматоз эндометрия – это крайне высокий риск онкопатологии (в некоторых случаях невозможно гарантированно исключить рак на фоне выраженных атипических изменений).

Аденоматоз эндометрия – патогенетические варианты

В зависимости от причины выделяют 2 вида предраковых нарушений в эндометриальной ткани:

1. Обменно-эндокринный патогенетический вариант (60-70% всех случаев);
2. Атрофический тип предраковых изменений (30-40%).

В первом случае основой предопухолевой патологии являются следующие факторы:

• увеличение концентрации эстрогенов в крови женщины (гиперэстрогения), обусловленное выраженными нарушениями гормонального баланса;
• нарушение жирового обмена (лишний вес, метаболический синдром);
• проблемы с углеводным обменом (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет).

Во втором случае провоцирующими факторами для развития болезни являются:

• воспалительные процессы в детородных органах (эндометрит, цервицит, аднексит);
• последствия механической травмы (аборт, диагностическое выскабливание, длительное ношение внутриматочной спирали).

Аденоматоз эндометрия – это одна из ступенек, ведущих к раку тела матки. Процессы опухолевого роста медленны, но неумолимы: обнаружив предраковый процесс, надо в максимально короткие сроки выполнить все необходимые обследования и начать полноценное лечение патологии.

Основой опухоли в матке является аденоматоз в эндометрии

Симптомы патологии

Одним из первых признаков гиперпластического процесса может стать . Женщине надо всегда следить за ритмичностью и обильностью месячных, ежемесячно отмечая начало и окончание критических дней. К врачу надо обращаться при появлении следующих симптомов:

• ритмичные, но обильные менструации;
• ациклические маточные кровотечения;
• длительное скудное кровомазанье в дни ожидаемых месячных;
• изменение ритма (частые месячные, задержки с приходом критических дней);
• отсутствие желанной беременности.

Желательно не затягивать с визитом к доктору, особенно если происходит укорочение цикла (менструация 2 раза в месяц) или приходят месячные с обильной кровопотерей.

Основные методы диагностики

После стандартного гинекологического осмотра необходимо выполнить следующие назначения врача:

• Трансвагинальное ;
• Аспирационная биопсия с цитологическим исследованием;
• с взятием биопсии.

При трансвагинальном УЗИ врач увидит гиперплазию или полип

При выявлении полипа эндометрия потребуется удаление внутриматочного образования с помощью гистерорезектоскопии. Тактика лечения полностью зависит от гистологического заключения, на основе которого врач выберет эффективный метод терапии.

Лечебная тактика

Выявленный аденоматоз эндометрия требует проведения активных лечебных мероприятий – недопустимо откладывать терапию или использовать неэффективные и бессмысленные народные средства. Большое значение имеет возраст пациентки – у молодых предпочтение отдается органосохраняющим методикам, у женщин старшего возраста надо удалять матку. К основным хирургическим методам лечения относятся:

• тотальное выскабливание полости матки;
• аблация эндометрия (радиоволновая, лазерная);
• простая гистерэктомия.

Гормонотерапия эффективна только при обменно-эндокринном варианте гиперпластического процесса, когда подтверждена гормоночувствительность ткани эндометрия. При выявлении атрофического типа предрака надо делать операцию, не пытаясь использовать медикаментозное лечение.

Описание:

Семейный полиэндокринный аденоматоз (СПЭА) - заболевание, характеризующееся развитием опухолей в двух и более эндокринных железах, чаще в островках Лангерханса поджелудочной железы и паращитовидной железе (источник - главные клетки).

Симптомы:

Различают 3 типа СПЭА:
- Тип I (синдром Вёрмера, 131100, 1Ц13, ген MEN1, R):): вовлечены паращитовидные железы, островки Лангерханса поджелудочной железы и гипофиз
- возникает примерно у 90% пациентов (у четверти из них - гиперплазия всех паращитовидных желез)
- Опухоли остров-ковой ткани поджелудочной железы находят у 80% больных (как правило, гастринома, глюкагонома или инсулинома)
- наблюдают в 65% случаев
- Язвы желудка, вызванные панкреатической гастриномой.
- Тип II (синдром Сиппла, #171400, 10qll.2, онкоген RET, , R): , заболевание следует подозревать у любого родственника больного, имеющего медуллярный
- Медуллярную карциному щитовидной железы обнаруживают у всех больных
- наблюдают приблизительно у 40% больных. Опухоли обычно двусторонние, иногда злокачественные. В большинстве случаев проявления феохромоцитомы возникают позже, чем признаки рака щитовидной железы
- Гиперплазия паращитовидных желез появляется у 60% пациентов.
- Тип III (#162300, 10qll.2, онкоген RET, R)) расценивают как вариант типа II (иногда обозначают тип lib, тогда синдром Сиппла обозначают как тип IIа)
- Как и при СПЭА типа II, развивается медуллярный щитовидной железы и феохромоцитома. Наиболее характерные признаки: деформации скелета и множественные слизистых оболочек
- СПЭА III проявляется в более молодом возрасте (чаще до 20 лет) и протекает гораздо агрессивнее; необходима как можно более ранняя диагностика.

Причины возникновения:

Заболевание имеет наследственную этиолгию.

Лечение:

Для лечения назначают:

СПЭА I
В первую очередь следует устранить гиперпаратиреоидное состояние. В результате может быть уменьшена секреция гастрина, что благоприятствует заживлению язв желудка. Необходима субтотальная паратиреоидэктомия, поскольку заболевание обычно протекает с гиперплазией всех четырёх желез. Если гипергастринемия и не поддаются лечению, необходимо удалить опухоль, продуцирующую гастрин. Если же опухоль поджелудочной железы удалить не удаётся, а применение Н2-блокаторов не приводит к заживлению язв, выполняют резекцию желудка или гастрэктомию. Опухоли гипофиза удаляют путём транссфеноидальной гипофизэктомии.

СПЭА II
Медуллярная карцинома щитовидной железы (лечение эффективно на стадии предрака [гиперплазия С-кле-ток], показана тотальная тиреоидэктомия). Феохромоцито-ма или гиперплазия мозговой части надпочечника: в первую очередь проводят их лечение (до тиреоидэктомии), иначе при выполнении операции на щитовидной железе возможен гипертензионный криз. Гиперпаратиреоз может быть излечен путём тотальной тиреоидэктомии.

СПЭА III. Терапия аналогична типу II. Поскольку тип III протекает особенно агрессивно, необходимо раннее и радикальное лечение.

Атипическую гиперплазию эндометрия (АГЭ) можно рассматривать как пограничное состояние между простой гиперплазией и начальной высокодифференцированной аденокарциномой эндометрия. Проведение патологом дифференциальной диагностики этих гиперпластических изменений на материале выскабливания слизистой оболочки матки часто весьма затруднительно.

Не случайно первоначально установленный по материалам соскоба слизистой оболочки матки диагноз аденокарциномы при пересмотре микропрепаратов удаленной матки в действительности оказывалась АГЭ .

В историческом плане лечебные подходы к терапии АГЭ претерпели существенную эволюцию , которую условно можно разделить на четыре этапа. На первом этапе клиницисты придерживались мнения о возможности наблюдения за этими больными, ограничиваясь симптоматической терапией.

Этот этап можно охарактеризовать как тактику «невмешательства». В какой-томере такой подход оправдывался наблюдениями о длительном периоде стабильного состояния АГЭ без признаков прогрессии заболевания. Но самое главное, что объективно обусловило такой подход «невмешательства», - отсутствие эффективных гормональных препаратов, могущих препятствовать пролиферации эндометриального эпителия.

Второй этап характеризуется радикальным подходом к лечебной тактике, когда лечение больных АГЭ любого возраста было стандартным и выполнялась гистерэктомия, которая часто дополнялась овариоэктомией. При этом нередко в удаленном препарате не находили АГЭ, что ставило под сомнение целесообразность проведения операции, особенно у пациенток репродуктивного возраста.

Третий этап обозначен появлением в клинической практике высокоактивных синтетических прогестинов и комбинированных эстроген-прогестиновых (контрацептивных) препаратов. На этом этапе большое распространение получила гормонотерапия АГЭ. При этом полагали, что операция отходит на второй план, будучи уместной, главным образом, при неуспехах гормонального лечения.

Четвертый этап характеризуется индивидуализированным применением гормонотерапии и операции в зависимости от возраста пациентки и морфологической формы АГЭ. Индивидуализация лечебной тактики особенно показана в репродуктивном периоде, когда лечение призвано сохранить не только орган, но и менструальную и генеративную функции.

Лечения АГЭ

При планировании лечения пациенток с АГЭ важно помнить, что атипические изменения, определяемые в материале соскоба эндометрия, могут служить лишь фоном уже существующей аденокарциномы эндометрия. Так, при исследовании операционных микропрепаратов АГЭ последняя сочеталась с аденокарциномой в 12% случаев (до 40-летнего возраста) и до 40% (после 50 лет).

Уточнение диагноза облегчается выполнением гистероскопии (гистерографией) и прицельной биопсией.

Адекватным методом лечения атипической гиперплазии эндометрия в любом возрастном периоде является терапия .

Лечение прогестинами

Лечение прогестинами направлено на предупреждение перехода атипической гиперплазии в инвазивный рак, повышение структурной и клеточной дифференцировки, секреторную трансформацию и десквамацию эндометрия, с последующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки полости матки.

Исследованиями последнего времени показана способность тамоксифена усиливать чувствительность эндометрия к прогестинам , за счет его способности увеличивать синтез цитоплазматических рецепторов к прогестинам (Вишневский А. С., и др., 1993). Эти данные позволили обосновать необходимость включения тамоксифена в схему прогестинотерапии АЖГ уже на первом этапе лечения.

Схема сочетанной прогестинотерапии.

Представляется наиболее результативной двухэтапная схема сочетанной прогестинотерапии.

1. На первом этапе , длительностью 6 месяцев, вводится прогестин в постоянном режиме (оксипрогестерона капронат по 500 мг 3 раза в неделю, внутримышечно, или Медроксипрогестерона ацетат (Провера) 250 мг в день, внутрь, в сочетании с тамоксифеном в дозе 20 мг в день, на протяжении всего первого этапа лечения) с целью устранения атипических изменений в эпителии желез, снижения пролиферативной активности клеток и перехода слизистой оболочки полости матки в состояние атрофии. Клинически это проявляется в прекращении кровотечения и установлении стойкой аменореи на весь период лечения. После проведения двухмесячного курса лечения (суммарная доза ОПК 12,0 г, Проверы - 14,0 г) необходимо контрольное диагностическое выскабливание слизистой полости матки. Если в соскобе сохраняются элементы атипической гиперплазии, то делается вывод о недостаточной чувствительности к прогестинам и обсуждается вопрос о показаниях к хирургическому лечению. Если же элементы АГЭ регрессировали, то терапия прогестинами продолжается далее, до 6 месяцев: ОПК по 500 мг 2 раза в неделю - 3-й и 4-й месяцы, и по 500 мг один раз в неделю - 5-й и 6-й месяцы.

Провера назначается соответственно по 250 мг 3 раза в неделю в течение 3-го и 4-го месяцев и по 250 мг 2 раза в неделю в течение 5-го и 6-го месяцев. Доза Тамоксифена сохраняется прежней - 20 мг в день.

В результате такого подхода к терапии АГЭ удается достигнуть излечения у 80–85% больных, в результате чего достигается полная регрессия АГЭ, секреторная трансформация, а затем атрофия слизистой оболочки. На втором этапе лечения после гистологически доказанной регрессии АГЭ у больных, находящихся в репродуктивном периоде (до 46 лет), основной задачей является формирование правильного менструального цикла.

С этой целью: – пациентка, с 5-го дня менструальноподобной реакции, которая может наступить через 8–10 дней после последнего введения прогестина, переводится на циклическое лечение комбинированными (эстроген-прогестиновыми) противозачаточными препаратами, назначаемыми по контрацептивной схеме в течение 4–6 циклов. При этом предпочтение отдается препаратам второго поколения с большой прогестиновой активностью (Микрогинон, Ригевидон) У пациенток старше 46 лет (46–55 лет) стероидные противозачаточные препараты назначаются в постоянном режиме (1 таб. в день) в течение 3–4 месяцев, что приводит к сохранению стойкой аменореи.

1. У молодых , заинтересованных в беременности, на втором этапе лечения показано применение стимуляторов овуляции (кломифена цитрат, аналоги Гн-Рг). Наступление беременности на фоне этого лечения с ее естественным гестагенным влиянием на слизистую оболочку матки предотвращает возможность рецидива АГЭ. отмены прогестинов.

При поликистозе яичников у больных молодого возраста, после достижения излечения АГЭ, целесообразно выполнение клиновидной резекции яичников с целью восстановления овуляторных менструальных циклов и предупреждения рецидива заболевания.

В последнее время получены убедительные клинические данные, что антиэстроген Тамоксифен способен значительно повышать чувствительность рака эндометрия к прогестинам. Поэтому в некоторых исключительных случаях (молодой возраст пациентки или наличие высокого риска хирургического лечения у пациентки с отягощенной соматической патологией в перименопаузе ), при сохраняющейся АГЭ после первых двух месяцев лечения возможно продолжение прогестинотерапии в комбинации с Тамоксифеном (20 мг в день, внутрь), в течение двух последующих (третий и четвертый) месяцев лечения. Если к четвертому месяцу лечения, при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки АГЭ не определяется, то гормонотерапия продолжается в течение пятого и шестого месяцев. Если же элементы АГЭ сохраняются, то повторно рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Следовательно, в зависимости от возраста пациентки гормонотерапия на втором этапе модифицируется, но преследует единственную цель - излечение АГЭ, поэтому должна быть длительной (10–12 месяцев). При отсутствии эффекта от лечения в результате трехмесячной гормонотерапии показано выполнение экстирпации матки с придатками (у молодых женщин в возрасте до 35 лет возможно сохранение яичников ).

Отдаленные (5-летние) результаты лечения пациенток с АГЭ прослежены в работе Я. В. Бохмана, Л. В. Арсеновой и А. А. Никонова (1992), выполненной в онкогинекологическом отделении НИИ онкологии МЗ РСФСР, в которой рассмотрены многие важные аспекты лечения и оценка эффективности гормонотерапии АГЭ. Опыт авторов основан на наблюдении за 220 пациентками АГЭ. Из этого числа у 104 определялась структурная атипия (средний возраст 43,9 года), и у 116 - с клеточной АГЭ (средний возраст 47,2 года). Как отмечают авторы, для «структурной атипии характерны тесное очаговое или диффузное расположение желез, с узкими прослойками стромы между ними. В гистологических срезах выраженная извитость желез и их древовидное ветвление проявляется причудливой формой их сочетаний, почкованием эпителия, образованием ложных сосочков и криброзных структур».

Клеточная атипия «чаще всего сочетается со структурной и разделяется на слабую, умеренную и тяжелую. При микроскопическом исследовании определяются крупные клетки железистого эпителия с клеточной и ядерной атипией. Эпителий, выстилающий железы, многорядный и многослойный с нарушением полярности расположения клеток. Ядра определяются как гипохромные (при умеренной атипии) или гиперхромные (при тяжелой).

Многорядность расположения ядер и крупнозернистость хроматина, эозинофильная окраска цитоплазмы нарастают по мере выраженности атипии. При сочетании тяжелой структурной и клеточной атипии определяются так называемые ложные сосочки, лишенные стромы и состоящие из нагромождения эпителиальных клеток». Это подробное описание морфологической картины АГЭ весьма убедительно свидетельствует об исключительной сложности, с которой сталкивается патолог при проведении дифференциального диагноза АГЭ и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия.

На материале авторов показано, что АГЭ в репродуктивном возрасте чаще возникает на фоне железистой гиперплазии (79,5%), в постменопаузе - атрофии (68,4%). У оперированных больных в значительном числе наблюдений определялись гиперплазия стромы яичников (70,0%) и фолликулярные кисты (45,0%). Эти данные могут рассматриваться как морфологический маркер гиперэстрогении и косвенный показатель ее роли в генезе заболевания.

Пятилетние результаты гормонотерапии АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания представлены в табл. 6.2 (Бохман Я. В. и др., 1992).

Отдаленные (5-летние) результаты прогестинотерапии больных АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания

Примечание : I - клинический эффект и морфологическая норм ализация эндометрия; II - морфологическая нормализация эндометрия при отсутствии клинического эффекта; III - отсутствие клинического и морфологического эффекта.

Как видно из приводимых результатов лечения АГЭ, адекватно проведенная прогестинотерапия является эффективным методом лечения, обеспечивающим стабильное выздоровление (77,6% 5-летних излечений), а у молодых пациенток - сохранение репродуктивной функции. Из 86 прослеженных авторами пациенток репродуктивного возраста беременность наступила у 17 (19,8%).

Основной причиной недостаточной эффективности гормонального лечения АГЭ являются органические изменения в миометрии и яичниках. Прежде всего, следует отметить неблагоприятное влияние сопутствующей миомы матки, особенно если определяется субмукозное расположение узлов. При интрамуральных узлах миомы назначение прогестинов также может быть неэффективным.

Это объясняется снижением тонуса миометрия при длительном введении больших доз прогестинов, что морфологически проявляется отеком тканей, а клинически - кровотечением. Другой причиной неэффективности прогестинотерапии АГЭ могут служить органические изменения в яичниках (текома, гиперплазия стромы, тека-фолликулярные кисты). Поэтому при неуспехе гормонотерапии следует искать органические изменения в матке и яичниках и шире ставить показания к хирургическому лечению.

Критериями для оценки эффективности прогестинотерапии служат двухмесячный срок (8 недель) ее проведения и адекватная доза прогестина. Если по прошествии этого времени лечения и получения указанной дозы прогестина сохраняются элементы АГЭ и (или) продолжаются эпизодические кровотечения, то гормонотерапию следует признать неэффективной и необходимо решать вопрос о хирургическом лечении.

Лечение больных с АГЭ в любом возрасте должно начинаться с назначения прогестинов при уверенности в отсутствии аденокарциномы эндометрия (подтвержденной гистерографией или гистероскопией), сопутствующей миомы матки или опухоли яичников. В случае успешного лечения у молодых женщин такой подход позволяет сохранить менструальную функцию и возможность материнства. У пациенток старшего возраста гормональное лечение позволяет избежать риска оперативного вмешательства, который может быть значительным, учитывая большой объем операции и сопутствующие заболевания.

В целом, следует отметить высокую эффективность методов прогестинотерапии в лечении пациенток с гиперпластическим процессами эндометрия, осложненными мено-метроррагиями. В большинстве клинических ситуаций прогестинотерапия позволяет не только избавить больных от маточных кровотечений и необходимости хирургического вмешательства, но и способствует нормализации слизистой оболочки матки, что, по существу, может рассматриваться как профилактика рака эндометрия.

Другими словами, с помощью прогестинотерапии реализуется основная задача медицинской реабилитации больных гиперпластическими процессами эндометрия - сохранение органа и его нормальной функции.

Прогестинотерапия железистой гиперплазии эндометрия в пери- и постменопаузе, осложненной маточными кровотечениями, обосновывается теми же соображениями, что и терапия этих состояний в репродуктивном периоде.

У этих пациенток важно исключить онкопатологию эндометрия и гормонпродуцирующие опухоли яичников . После раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки полости матки и УЗИ матки и ее придатков, на втором этапе решается вопрос о выборе препарата и схеме лечения.

При длительности аменореи менее года и возникающих ациклических маточных кровотечениях после этого периода, адекватной терапией следует считать назначение эстроген-прогестиновых комбинаций последовательного типа (Климонорм, Климен, Фемостон 1/10, 2/10), продолжительностью 6–8 циклов.

При возникновении маточных кровотечений на фоне продолжительной аменореи более 1 года, после обследования, рекомендуется назначение «чистых» прогестинов (Провера, Норколут, Ливиал), в постоянном режиме приема, на протяжении 3–4 месяцев. Весьма эффективно введение ВМК «Мирена» .

Помогает адекватному выбору схемы лечения и препарата для данной группы пациенток (в смысле рекомендации «циклической» или «постоянной» схемы назначения препарата ) определение уровня гонадотропной активности по содержанию ФСГ в (табл. 6.3).

Выбор препарата для прогестинотерапии метроррагии в пери- и постменопаузе в зависимости от уровня гонадотропной активности (ФСГ)

При величине ФСГ менее 15 МЕ/л можно считать, что у данной пациентки «механизм менопаузы» еще не сформировался, сохраняется поздний репродуктивный период, и адекватной гормонотерапией для нее будет циклическая схема. При определении высоких значений ФСГ (более 15-20 МЕ/л) можно полагать, что «механизм менопаузы» уже сформировался, и адекватной схемой лечения для данной пациентки будет прием «чистых» прогестинов в постоянном режиме.

Аденоматозом эндометрия называют атипическую (очаговую или диффузную) гиперплазию эндометрия, по сути, являющуюся предраковым состоянием.

Предраковый процесс - это определенная патология, которая с разной степенью вероятности может перейти в рак. Предраковый гиперпластический процесс имеет возможность обратного развития, всего 10% действительно превращается в онкологию. Аденоматоз матки должен восприниматься врачами очень серьезно.

Описание заболевания

К гиперпластическим процессам в эндометрии имеет непосредственное отношение гормональная дисфункция. При этом нередко бывают маточные кровотечения и бесплодие. Появляются они по той причине, что имеет место гиперэстрогения. Избыточное количество эстрогенов в эндометрии приводит к количественным и качественным структурным изменениям, что провоцирует рост и утолщение его внутренних структур. Так и возникает аденоматоз шейки матки.

Гиперпластические процессы бывают нескольких видов, в зависимости от типа клеток, которые и реализуют данные процессы в организме:

Железистая гиперплазия;

Диффузная гиперплазия;

Очаговая гиперплазия.

Рассмотрим каждую из них более подробно.

Железистая гиперплазия

Когда увеличиваются железистые структуры, развивается железистая гиперплазия эндометрия. Иногда это приводит к кистозно-расширенным образованиям в просветах желез, тогда диагностируется железисто-кистозная гиперплазия. В эндометрии появляются и растут атипичные клетки, что характерно именно для аденоматоза.

Важно понимать, что при нарушении функции головного мозга, особенно если страдает гипоталамус, а также ослабленном иммунитете и возникает рак в случае железистой гиперплазии. Причем независимо от возраста.

Диффузная гиперплазия

В некоторых случаях распространение гиперпластических процессов происходит по всей поверхности эндометрия, тогда специалисты выявляют диффузную гиперплазию. То есть к диффузному аденоматозу ведет диффузный гиперпластический процесс.

Очаговая гиперплазия

Кроме того, существует очаговая форма гиперплазии. Разрастание эндометриоидной ткани происходит на ограниченном участке. Затем этот нарост пропадает в полость матки, чем становится схожим с полипом. Очаговым аденоматозом является полип, в котором есть атипичные клетки.

Лечится аденоматоз матки в основном хирургическим способом. Дальнейший прогноз определяется несколькими факторами:

Возрастом пациентки;

Характером гормональных нарушений;

Сопутствующими нейроэндокринными заболеваниями;

Состоянием иммунитета.

Некоторых женщин интересует вопрос о том, в чем отличие аденоматоза матки от аденоматоза эндометрия? Ведь это один и тот же атипичный процесс. Термин "аденоматоз матки" не совсем корректный, поскольку атипия затрагивает только внутренний слой, коим и является эндометрий. А в самой матке имеется несколько слоев.

Фиброз и аденоматоз

Фиброзного аденоматоза как диагноза не существует. Фиброз - это патология, при которой разрастается соединительная ткань, аденоматоз - разрастается железистая. Смешанный характер патология тоже может иметь, что называться будет фиброзно-кистозной гиперплазией.

Аденоматоз может быть не только в матке. Бывает в молочных железах, но по сути эти патологические процессы абсолютно разные. Аденоматозом молочных желез является болезнь Реклю, когда происходит доброкачественное образование мелких по размеру кист. Мы рассмотрели аденоматоз шейки матки. Что это такое, стало понятнее.

Что является причинами аденоматоза эндометрия?

Причинами атипической клеточной трансформации выступают те же факторы, что провоцируют гиперпластические процессы в эндометрии. Достоверные причины аденоматоза не известны. Конечно, провоцирующие факторы постоянно изучаются, но пока на сегодняшний день нельзя точно сказать, что именно это пусковой механизм атипического процесса в эндометрии. Но чем больше имеется различных неблагоприятных условий, тем больше вероятность развития патологии.

Первое место среди всех провоцирующих факторов аденоматоза эндометрия занимает гормональный сбой. Нарушается нейрогуморальная регуляция работы всего человеческого организма. Эстрогены и гестагены участвуют в физиологических циклических изменениях в матке. Прежде всего благодаря эстрогенам происходит увеличение внутреннего слизистого слоя. А вот работа гестагенов состоит в том, чтобы своевременно остановился рост эндометрия и произошло его отторжение.

При излишнем количестве эстрогенов разрастание эндометрия происходит бесконтрольно. Гиперэстрогения может случиться по разным причинам:

Гормональная функция яичников нарушается;

Происходит ановуляция;

Цикл становится однофазным;

Возникает гиперплазия эндометрия.

При поликистозе яичников ановуляция бывает хронической. Это тоже своего рода провоцирующий фактор к развитию гиперплазии. Если женщина принимает бесконтрольно гормональные препараты, то пострадать от этого может гормональный фон. Это запустит гиперпластический процесс в эндометрии.

Если имеется одновременно гиперэстрогения, и нейроэндокринные нарушения в организме, вероятность развития аденоматоза увеличивается. Женщина с ожирением и гипертонической болезнью подвержена раку эндометрия в 10 раз больше, чем та, у которой нормальный вес и артериальное давление.

По каким причинам еще может развиться гиперэстрогения? Часто заболевания печени и желчевыводящих путей приводят к данной патологии, поскольку именно печень утилизирует эстрогены.

Итак, происходит бесконтрольный рост внутреннего слоя матки, что приводит к образованию атипичных клеток. Это и является аденоматозом эндометрия. Какое при диагнозе "аденоматоз шейки матки" лечение? Об этом далее.

Признаки аденоматоза эндометрия

Как правило, каких-либо явных симптомов аденоматоза не существует, поскольку атипичные клетки можно обнаружить только лабораторным способом. Сначала обнаруживается гиперпластический процесс, после чего необходимо уточнить его характер.

Существуют некоторые симптомы гиперплазии, на которые обязательно нужно обратить внимание:

Изменен характер кровотечения - месячные становятся обильными, кровь появляется вне цикла;

Болезненные ощущения внизу живота и в пояснице перед менструацией и во время нее;

Проявление метаболического синдрома - лишний вес, излишнее оволосение по мужскому типу, повышение уровня инсулина в крови;

Фертильность нарушена - невозможно зачать и выносить ребенка;

Наличие мастопатии;

Воспаление мочеполовой системы;

Боль во время полового контакта, кровяные выделения после него.

Выявляется ли аденоматоз матки на УЗИ?

При помощи ультразвукового сканирования определяется толщина и структура эндометрия. хорошо с этим исследованием справляется. Какой именно гиперпластический процесс наблюдается - очаговый или диффузный - покажет данное сканирование. В итоге, если выявляется диффузная гиперплазия, то можно предполагать наличие диффузного аденоматоза. Визуализировать его при помощи датчика невозможно, поскольку отличительных признаков нет.

Очаговый аденоматоз матки обнаружить легко, поскольку он визуализируется в виде полипа. Хотя характер клеточных изменений также выявить не получится. Атипия не прослеживается методом ультразвукового сканирования.

Делается соскоб слизистой матки, после чего этот материал отправляют на гистологическое исследование. Этот метод диагностики очень важен при аденоматозе. Изучается состав клетки, ее структурное изменение, а также в какой степени и выраженности она атипична. Если атипия не выявлена, то это говорит о доброкачественном течении гиперплазии.

Часто проводят хирургическое выскабливание полости матки, а затем полученный материал исследуется. В этом может помочь гистероскопия для визуального контроля при тотальной эвакуации слизистой матки.

Аденоматоз матки: лечение

Наличие аденоматоза у женщины может быть причиной бесплодия, но даже при успешном зачатии на фоне болезни может произойти преждевременное прерывание беременности.

Лечение в первую очередь состоит из того, что механическим способом удаляют измененный эндометрий. Таким образом, хирургически ликвидируют источник патологических изменений, кроме того, получают соскоб для гистологического исследования. Когда получены результаты, в зависимости от этого определяют план терапии.

В индивидуальном порядке назначается гормональная терапия и хирургическая операция. Если девушка молода, то специалисты ограничиваются лечением гормональными препаратами. Пациентке, которая находится в возрасте, близком к менопаузе, вместе с гормонотерапией проводят радикальную хирургическую операцию - удаление матки и придатков. Это значительно снижает вероятность перехода аденоматоза в рак. Можно сохранить жизнь женщине.

Важно понимать, что ранняя диагностика аденоматоза наиболее желательна, в этом случае риск онкологии минимален. Поэтому необходимо регулярно посещать гинеколога, проходить комплексное обследование, сдавать все необходимые анализы. Мы рассмотрели в данной статье аденоматоз эндометрия матки. Берегите свое здоровье!

Очаговые пролифераты эндометрия в виде железистой гиперплазии, полипоза и аденоматоза относятся к предраковым состояниям. При условии воздействия экзо- и эндогенных канцерогенных факторов на их фоне образуется опухоль.

У менструирующих женщин предраковые состояния эндометрия проявляются чаще всего нарушением менструального цикла по типу мено- и метроррагий, кровянистыми выделениями и кровотечениями - в менопаузе.

При гинекологическом исследовании обычно не определяется каких-либо отклонений от обычных анатомических соотношений; иногда при аденоматозе отмечается некоторое увеличение тела матки преимущественно в передне-заднем размере и уплотнение ее стенок.

Дифференциальная диагностика предраковых состояний тела матки осуществляется с помощью цитологического исследования мазков из полости матки (аспирация с помощью шприца Брауна), гистерографии и гистологического исследования соскоба из полости матки (М. Т. Куница, 1966).

При цитологическом исследовании мазка из полости матки в случаях гиперплазии и аденоматоза эндометрия на протяжении всего менструального цикла и в менопаузе определяются изолированные эндометриальные клетки и группы их. При этом отмечаются значительные колебания в величине клеток и различные изменения в ядрах. Ядра часто гиперхромны, иногда увеличены вплоть до гигантских размеров. Встречаются клетки с двумя ядрами и атипичные митозы.

При полипозе эндометрия определяется множество изолированных клеток и групп клеток со значительным полиморфизмом. Однако изменения клеточного ядра незначительны и не так разнообразны, как при раке эндометрия.

Присоединившийся воспалительный процесс на фоне предраковых состояний эндометрия способствует значительным отклонениям в клеточной структуре, что затрудняет диагноз. В таких случаях необходимо выполнить гистерографию и гистологическое исследование целенаправленно произведенного соскоба.

При гистерографии (под контролем в 2 проекциях - передне-задней и боковой) при введении 2-4 мл йодолипола или диодона у женщин с гиперплазией и аденоматозом на снимках определяется неровная поверхность слизистой оболочки, края контрастной тени бывают зубчатыми, изъеденными, а сама тень - неоднородной. При полипозе эндометрия можно определить величину полипа и его локализацию. В некоторых случаях удается установить наличие солитарного полипа или нескольких опухолей.

Морфологическую характеристику предраковых состояний эндометрия определяют в результате гистологического исследования. Железистой и железисто-кистозной гиперплазии эндометрия свойственны утолщение слизистой оболочки, часто с полипозными разрастаниями, увеличение количества резко извитых и расширенных желез. Полипы покрыты однослойным железистым эпителием, содержат расширенные полости, строма эндометрия отечна. При аденоматозе эпителий желез бывает многорядным и образует сосочковые разрастания, изменения носят преимущественно очаговый характер. Аденоматоз часто сочетается с железистой гиперплазией эндометрия.

Лечение при предраковых состояниях эндометрия следует начинать с выскабливания всех стенок полости матки.

Гистологическое подтверждение гиперпластического процесса в эндометрии является основанием для проведения гормонотерапии. Гиперплазия эндометрия является результатом абсолютного или относительного гиперэкстрогенизма и недостаточности функции желтого тела. Поэтому применение прогестинов в лечении предопухолевых состояний эндометрия обоснованно. Опыт использования синтетических прогестинов и, в частности, оксипрогестерона капроната свидетельствует о хорошем эффекте прогестинотерапии у больных с железистой, железисто-полипозной, кистозной и аденоматозной гиперплазией эндометрия.

Выбор разовой и курсовой дозы оксипрогестерона капроната определяется возрастом больной, характером и степенью выраженности морфологических изменений в эндометрии. Так, у женщин детородного возраста при железистой гиперплазии эндометрия достаточным оказывается введение 1 мл 12,5% оксипрогестерона капроната 1 раз в месяц на 12-й или 14-й день менструального цикла; курс лечения продолжается 5-6 мес.

При гиперплазии эндометрия с полипозом, кистозного или аденоматозного характера в детородном возрасте дозу препарата следует увеличить: 1 или 2 мл 12,5% раствора вводят внутримышечно 2 раза в месяц (на 12-й и 19-й или 14-й и 21-й день менструального цикла в зависимости от продолжительности цикла). Женщинам в климактерический и менопаузальный период в зависимости от характера дисплазии эндометрия вводят 1-2 мл 12,5% или 25% раствора оксипрогестерона капроната 1 или 2 раза в неделю в течение 5-6 мес, затем дозу постепенно снижают (на половину каждые 2 мес).

В результате лечения наступают секреторные, а затем и атрофические изменения желез. У женщин репродуктивного возраста восстанавливается нормальный менструальный цикл, а в климактерический и менопаузальный период отмечено прекращение кровотечений. В некоторых случаях, преимущественно в менопаузе, возможно использование андрогенов.

Лечение предраковых состояний эндометрия является одним из важных мероприятий в профилактике