Менингит - обобщённое название заболеваний, при которых ведущим признаком является воспаление оболочек головного и спинного мозга, характеризуется глубоким расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров.

Различают:

1. Пахименингит-воспаление твёрдой мозговой оболочки.

2. Арахноидит-воспаление паутинной мозговой оболочки.

3. Лептоменингит-воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.

Менингит сопровождается повышением внутричерепного давления и клеточно-белковой диссоциацией (высокий плеоцитоз при нормальных или слегка повышенных цифрах белка). В клинике термином “менингит” чаще всего обозначают лептоменингит.

По преимущественной локализации менингиты делят на церебральные (ковекситальные и базальные) и спинальные формы.

Менингиты делят в зависимости от вида возбудителя на:

Бактериальные (гнойные, негнойные),

Вирусные,

Редко - грибы, микоплазмы, риккетсии, амёбы, гельминты.

По характеру экссудации менингиты делят на:

Серозный(вирусный, туберкулёзный, сифилитический),

Гнойные (чаще-любые бактериальные).

По происхождению: первичным или вторичным.

Возбудитель.

Менингококки - попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство).

Этиология.

Основной причиной является инфекция. Наибольшее значение имеют: вирусный менингоэнцефалит, обусловленный нейротропными или пантропными вирусами-бешенство, болезнь Ауески, инфекционный энцефалит лошадей, злокачественная катаральная горячка, чума плотоядных и др.

При недостаточности тиамина развивается цереброкортикальный некроз (полиэнцефаломаляция) телят, высокий уровень аммония приводит к уремической энцефалопатии. Иногда он может возникнуть на аллергической основе или интоксикациях. Также способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание и другие факторы, снижающие резистентность организма.

Патогенез.

При менингите инфекционного характера возбудитель попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы, имеющие тропность к нервной ткани, проникают в ЦНС вдоль нервных волокон. Воспалительный процесс в оболочках мозга, субарахноидальном пространстве, сером и белом веществе сопровождается воспалительно-диструктивными процессами в нервных клетках. Основной формой тканевой реакции при менингитах в острый период является артериальная гиперемия с приваскулярной инфильтрацией, геморрагии, пролиферация микроглии и нервных волокон(димиелинизация). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, развивается отек (гидроцефалия), обусловленный повышенной секрецией цереброспинальной жидкости хориидальными сплетениями, возникшей преградой для ликворообращения. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.

Симптомы.

В начале продромального периода повышается температура тела, появляется отдышка, снижается аппетит. В зависимости от локализации процесса развивается сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Общемозговые симптомы характеризуются угнетенным состоянием, вялостью, нарушением координации движений. Походка становится шаткой, животное высоко поднимает ноги, спотыкается. Рефлексы снижаются или пропадают. Через несколько часов после заражения при преимущественном поражении оболочек мозга наступает припадок возбуждения, беспокойства, дрожи, светобоязни. Развивается менингеальный синдром, для которого характерно расширение зрачков, малоподвижность глазных яблок, повышенная чувствительность к шуму и свету, ригидность мышц шеи и затылка, гиперстезия кожи, повышение сухожильных рефлексов, парезы и параличи конечностей, а также тремор и параличи конечностей. В дальнейшем наблюдается прогрессирующее угнетение, рвота у собак и свиней, расстройство акта глотания, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга и его оболочек развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Характерными клиническими признаками синдрома поражения головного мозга являются сильное возбуждение, агрессия, сонливость, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. При выпадении функции коры головного мозга исчезают все реакции на слуховые, зрительные и обонятельные раздражители. При поражении продолговатого может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудо-вигательного центров.

Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока, неравномерным расширением зрачков, косоглазием, опусканием верхнего века, опусканием уха, отвисанием нижней челюсти.

Патоморфологические изменения:

Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных его участков. В субарахноидальном пространстве мутная желтая или красноватая жидкость или гнойный экссудат.

Лечение менингитов включает в себя этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и восстановительную терапии.

Этиотропная терапия: при вирусной природе заболевания в качестве специфических средств используют сыворотки, гамма глобулины, иммуноглобулины для различных видов животных. Применяют также противовирусные неспецифические средства терапии: лейкоцитарный интерферон, реаферон, бетаферон. При вторичных менингитах применяют антибиотики (пенициллин, ампицилин, ампиокс, цефазолин, клафоран) и сульфаниламиды в максимальных дозировках. Предпочтительными препаратами являются антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины.

Интерфероны: группа эндогенных низкомолекулярных белков, обладающих противовирусным, иммуномодулирующим действиями. Клетки, пораженные вирусом, начинают вырабатывать и выделять в окружающую среду особый белок, препятствующий размножению вируса в клетках.

Интерферон получают из питательной жидкости, в которой культивируют лейкоциты или фибробласты человека. В ответ на воздействие вируса-интерфероногена. Противовирусным действием обладает не сам интерферон. Он взаимодействует со специальными участками связывания на поверхности клеток, что приводит к активации протеинкиназы и образованию низкомолекулярного ингибитора синтеза белков, стимулирующего эндонуклеазы, разрушающие РНК вирусов и клеток хозяина. Помимо противовирусного действия он способен активировать сниженный иммунитет, повышая фагоцитарную активность макрофагов и клеток- киллеров, а также влиять на функции ЦНС.

Побочных эффектов при местном применении нет. При парентеральном введении могут возникнуть лихорадка, снижение артериального давления, тахикардия, нарушение кроветворения и функций ЦНС(ухудшение аппетита, рвота). Препарат выводится почками, поэтому при их поражении его назначать нельзя.

Лейкоцитарный интерферон (Interferonum leucocyticum humanum siccum): получают из донорской крови человека. Пористый порошок серовато-розового цвета, растворим в воде. Применяют в виде раствора, который готовят на дистиллированной или кипяченой воде. Применяют ингаляционный метод введения.

Реаферон (Reaferonum): рекомбинантный альфа2-интарферон, продуцируемый бактериальным штаммом псевдомонады, в генетический аппарат которого встроен ген человеческого лейкоцитарного интерферона. Пористый порошок, белого цвета, растворим в воде. Назначают в/м или п/к. для вм и п/к введения содержимое флакона растворяют в 1 мл воды непосредственно перед введением. При применении возможны озноб, аллергические проявления. Противопоказания: аллергические заболевания, болезни почек и печени, беременность. Форма выпуска: 3;5 млн. МЕ во флаконах.

Антибиотики: антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового рядов относят к бактерицидным препаратам, вызывающим гибель микроорганизмов. Они дают быстрый терапевтический эффект при тяжелых инфекционных заболеваниях. Они способны ингибировать биохимические процессы, происходящие в микроорганизмах. По механизму действия их относят к ингибиторам микробной стенки или ее компонентов. У пенициллинов также появляется свойство ингибируещее адгезию микроорганизмов к клеточным мембранам. Также они являются антибиотиками широкого спектра действия, влияющие на грамположительные и грамотрицательные кокки, и некоторые палочки. Устойчивость микробов к этим группам также мала.

Пенициллины: по химическому строению они являются производными 6-аминопинициллановой кислоты, содержащими различные заместители в аминогруппе. Механизм противомикробного действия заключается в нарушении образования клеточной стенки из предварительно синтезированного муреина. Токсичность низкая. Основные побочные эффекты-аллергические реакции, они связаны с образованием антител. А также раздражающий эффект.

Ампиокс (Ampioxum): комбинированный препарат содержащий ампициллин и оксациллин. Препарат действует на грам+ (стафилококк, стрептококк, пневмококк) и грам- (гонококк, менингококк, кишечная палочка, сальмонеллы). Благодаря содержанию оксациллина активен по отношению пенилиллиназообразующих стафилококков. Препарат хорошо проникает в кровь при парентеральном и приеме внутрь. Побочные действия: болезненность в месте введения, при приеме внутрь - тошнота, рвота, аллергические реакции.

Ампициллин (Ampicillinum): мелкокристаллический порошок белого цвета, горький на вкус. Полусинтетический антибиотик, путем ацилирования 6-АПК остатком аминофенилуксусной кислотой. Широкого спектра действия, но на пенициллина образующие стафилококки он не действует, так как разрушается пенициллиназой. При длительном применении есть возможность для развития суперинфекции.

Цефалоспорины:также как и пенициллины являются бетта-лактамными антибиотиками. Действуют бактерицидно. Широкого спектра действия, устойчивы к пенициллиназе, но некоторые разрушаются цефалоспориназами. Продуцируемыми грам – микробами (синегнойная палочка, энтеробактер)

Цефазолин (кефзол) (Cephazolini): выпускается в виде натриевой соли -белой лиофинизированной массы, растворимой в воде. Цефазолин не всасывается при приеме внутрь, при вм введении препарат быстро всасывается. Выделяется почками в неизменном виде. Цефазолин проникает чз плацентарный барьер и обнаруживается в амниотической жидкости. Вводят вм, вв капельно. При вм введении возможно местная болезненность и аллергические реакции.

Клафоран (цефотаксим) (Cefotaxim): третьего поколения. Применяют вм и вв. при вм введении всасывается быстро. Бактерицидная концентрация сохраняется в крови 12 часов. Хорошо проникает в ткани и жидкости организма 9плевральной, перитониальной, синовиальной). Выводится мочой и желчью.

Патогенетическая терапия. Направлена на:

1. дегидратацию и борьбу с отеком мозга. (10-20% раствор маннитола по 1-1.5 гкг вв, фуросемид, дикарб).

2. снятие воспаления (преднизолон 0,5 мгкг, дексаметазон по 0,15мгкг).

3. улучшение микроцеркуляции головного мозга (ноотропил, кавинтон, трентал, церебролизин, актовегин).

4. дезинтоксикация (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реоглюман).

5. поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (5% раствор глюкозы, хлорид калия, 4% раствор гидрокарбоната натрия, изотонический раствор хлорида натрия).

6. устранение сердечно-сосудистых расстройств (20% раствор камфоры. сульфокамфокаин, сердечные гликозиды)

7. восстановление метаболизма мозга (витамины группы В и витамин С, PP).

8. профилактика суперинфекции при применении антибиотиков (нистатин, леворин).

1. Маннитол (Mannitolum): действующее вещество - шестиатомный спирт маннит, к которому добавлены антисептические средства (сульфацил натрия, трипафлавин) и хлорид натрия. Оказывает сильное диуретическое действие, сопровождающееся выделением из организма воды и солей натрия. Показания к применению-отек мозга. Вв на 5% глюкозе или изотоническом растворе хлорида натрия.

Фуросемид (Furosemidum): быстродействующий диуретик (салуретик) -мочегонное, усиливающее выделение натрия и хлора. Диуретический эффект связан с угнетением реадсорбции ионов натрия и хлора в проксимальных и дистальных участках извитых канальцев и в восходящих отделах петли Генле. Противопоказан при гипокалиемии, почечной недостаточности и непроходимости.

Диакарб (Diacarb): Диуретик, подавляющий активность карбоангидразы. Угнетение карбоангидразы приводит к уменьшению образования угольной кислоты и снижению реадсорбции бикарбоната и натрия эпителием почечных канальцев, повышается выделение с мочой натрия и бикарбоната, и воды, рН мочи повышается.

2. Преднизолон (Prednisolonum): глюкокортикостероид (гормон надпочечников). Оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, обладает антисептическим и противошоковым действием, уменьшает проницаемость капилляров.

Дексаметазон (Dexamethasonum): глюкокортикостероидный гомон обладающий сильным антиаллергическим и противовоспалительным свойством.

3. Ноотропные средства не оказывают выраженного психостимулирующего или седативного действия, не вызывают специфических изменений биоэлектрической активности мозга. Они стимулируют передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчают кровоснабжение мозга, повышают его устойчивость к гипоксии. Влияют на метаболические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ.

Пирацетам (Piracetam) стимулирует окислительно-восстановительные процессы, улучшает регионарный кровоток и ишеминезированных участках. Улучшение энергетических процессов под влиянием прирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии и токсических воздействиях.

Натрия оксибутират (Natrii oxybutyras): натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты. Помимо антигиппоксического действия он обладает седативным и центральным миорелаксантным действием. Анальгетического влияния он не оказывает, но усиливает действие анальгетиков, характеризуется противошоковым действием. При длительном применении может развиться гипокалиэмия.

4. Плазмозамещающие препараты делят на ряд групп -крупно и низкомолекулярные. Крупномолекулярные соединения (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) обладают гемодинамическим и дезинтексикационными свойствами. Низкомолекулярные (гемодез и полидез) используются для дезинтоксикации и, в меньшей степени. Для гемодинамических целей. Гемодинамические препараты имеют большую молекулярную массу, близкую к таковой альбумина крови. Они не проникают через сосудистую стенку ткани, не фильтруются в клубочках почек и поэтому длительно циркулируют в токе крови. Эти высокомолекулярные соединения поддерживают онкотическое давление плазмы крови и способствуют сохранению ОЦК, и этим повышают артериальное давление.

Полиглюкин (Polyglucinum): 6% раствор декстрана (полимера глюкозы). Препарат нетоксичен и выделяется почками в первые сутки. Небольшое его количество постепенно расщепляется до глюкозы. Но препарат не является источником углеводного питания. Применяют с профилактической и лечебной целями при травматическом, операционном и ожоговом шоках, при острой кровопотере, при интоксикациях.

Реополиглюкин (Rheopolyglucinum): 10% раствор декстрана на изотоническом растворе натрия хлорида. Низкомолекулярный. Он способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло, следствием чего снижается вязкость крови, восстановление тока в мелких капиллярах, уменьшение агрегации форменных элементов, дезинтаксикационное свойство.

Гемодез (Haemodesum): водно-солевой раствор, содержащий 6% низкомолекулярный поливинилпирролидон. Применяют для интоксикации. Механизм действия связан со способностью низкомолекулярного поливинилпирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Препарат выводится почками и частично через кишечник. Он усиливает кровоток в почках, повышает клубочковую фильтрацию, усиливает диурез. Несколько снижает давление.

5. Ион натрия содержится преимущественно в плазме крови и во внеклеточной жидкости, поддерживая в них осмотическое давление и поляризацию клеточных мембран. Его проникновение чз мембрану обуславливает возникновение как возбуждающего постсинаптического потенциала, так и потенциала действия, без которых невозможна ни передача нервных импульсов, ни функция практически всех органов и тканей организма. В качестве препарата натрия применяют преимущественно Натрия хлорид изотонический раствор (Solutio Natrii chloridi isotonika pro injectionibus): используют для возмещения потерь воды и натрия при различных формах обезвоживания. Для этой цели его вливают вместе с 5% Раствором глюкозы (Solucio Glucosum 5%): который рассматривают как источник воды, т. к глюкоза быстро сгорает.

Ионы калия содержатся преимущественно внутри клеток, поддерживая поляризацию клеточных мембран, стимулируя активность многих ферментных систем. Калия хлорид (Kalii chloridum): внутривенно применяют 4% раствор препарата в 40% растворе глюкозы. Также препаратами калия являются: панангин, аспаркам.

6. Под аналептическими препаратами подразумевают группу лекарственных веществ, возбуждающих сосудодвигательный и дыхательный центры продолговатого мозга.

Камфора (Camphora): при введении пк раствора камфоры в масле тонизируют дыхательный центр, стимулируют сосудодвигательный. Камфора оказывает непосредственное влияние на сердечную мышцу, усиливая в ней обменные процессы и повышая ее чувствительность к влиянию симпатических нервов. Под ее влиянием суживаются переферические сосуды. Применяют раствор камфоры в масле 20% для инъекций (Solucio Camphorae oleosae 20% pro injrctionibus).

Сульфокамфокаин 10% для инъекций (Sulphocamphocainum 10% pro injectionibus): комплексное соединение сульфокамфорной кислоты и новокаиновая основа. По действию близок к камфоре, но в связи с растворимостью в воде быстро всасывается при пк и вм введении, не приводит к образованию инфильтратов.

7. Тиамин (Tiaminum): применяют тиамина бромид и тиамина хлорид. Основные показания к применению гипо- и авитаминоз В1, а также невриты, радикулиты невралгии, периферические параличи.

Пиридоксин (Pyridoxinum): необходим для нормального функционирования ЦНС и ПНС.

Аскорбиновая кислота (Acidum ascorbinicum): она обладает сильно выраженными восстановительным свойствами. Принимает участие в синтезе проколлагена и коллагена и нормализации проницаемости капиляров, в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, свертываемости крови, образовании стероидных гормонов. Не синтезируется в организме.

Никотиновая кислота (Acidum nicotinum): ее используют при спазмах сосудов конечностей, головного мозга, инфекционных заболеваниях. Она является простетической группой ферментов.

8. Нистатин (Nystatinum): антибиотик полиеновой группы. Действует на патогенные грибы и особенно на дрожеподобные грибы рода Кандида, а также аспиргеллы. Применяют с профилактической целью при длительном применении антибиотиков пенициллина и др групп.

Леворин (Levorinum): обладает химиотерапевтической активностью против патогенных дрожжеподобных грибов, в частности грибов рода Кандида. В некоторых случаях действует при неэффективности нистатина.

Симптоматическая терапия: направлена на купирование беспокойства животного и эпилептического статуса. С этой целью применяют:

1. Седативные средства (фенобарбилал по 4-6 мг/кг ежедневно, деазепам по 0,25-0,5 мг/кг, хлоралгидрат)

2. При парезах, гиперкинезах, эпилептических припадках назначают препараты улучшающие метаболизм мозга и мышечной ткани (АТФ, кокарбоксилаза, церебролизин).

Фенобарбитал (Phenobarbitalum): производное барбитуровой кислоты. Механизм действия связан со снижением возбудимости нейронов эпилептического очага, под влиянием препарата. Обладает снотворным эффектом, оказывает успокаивающее действие в малых дозах.

Хлоралгидрат (Chlorali hydras): успокаивающее, снотворное и анальгизирующее средство. Оказывает сложное действие на ЦНС; в малых дозах вызывает ослабление тормозных процессов, в больших -понижение процессов возбуждения.



Некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), которое встречается чаще у молодых и, как правило, миниатюрных породы собак. Некротизирующий менингоэнцефалит был описан у многих мелких пород собак, в том числе у мопса, ​​мальтийской болонки и чихуа хуа.

Без поддерживающего агрессивного иммуносупрессивного лечения некротизирующий менингоэнцефалит достаточно быстро приводит к летальному исходу и часто заканчивается смертельным исходом, даже, несмотря на адекватную терапию. Аналогично гранулематозному менигоэнцефалиту труднодиагностируем и только гистологический анализ пораженной ткани может окончательно поставить диагноз.

Клиническая картина некротизирующего менингоэнцефалита у йоркширского терьера и возможности поддерживающего лечения

НМЭ характеризуется множественными, часто асимметричным, некротическим, неэкссудативным менингоэнцефалитом и в основном локализуется в коре и подкорковом белом веществе головного мозга. Некротизирующий менигоэнцефалит выделен как отдельное нозология. Наиболее часто заболеванию подвержены: йоркширский терьер, французский бульдог, шпиц, карликовый пинчер, пекинес. В отличие от гранулематозного менингоэнцефалита, когда превалирует скопление клеток в поражаемых участках, при некротическом менингоэнцефалите превалируют процессы альтерации (разрушения). Эти изменения можно выявить при таких методах исследования, как МРТ и КТ. Обнаруживают интенсивное воспаление и размягчение участков, как правило, ограничивающиеся в подкорковом белом веществе головного и чаще всего в области ствола мозга и мозжечка.

Для поддерживающего лечения применяют имуносупрессивную терапию. Лечение в основном аналогично .

Менингит у собак – буквально дословно «воспалительный процесс в мозговых оболочках», затрагивает головной и спинной мозг. В клинической практике под заболеванием принято подразумевать воспаление мягкой мозговой оболочки.

Симптомы менингита у собак могут указывать как на самостоятельный патологический процесс, так и на вторичное заболевание, развивающееся на фоне другой болезни и как ее осложнение.

Этиологические факторы: что стоит в основе

На основе многолетних практических наблюдений ветеринарные врачи ВЦ «ДоброВет» перечисляют следующие причины, которые могут лечь в основу развития менингита.

Список распространенных причин:

• Вирусы и бактерии.

В качестве провокации менингита у собак могут выступить следующие заболевания: чума плотоядных, бешенство, ЗКГ, пастереллез, лептоспироз, вирусный менингоэнцефалит. С током крови микроорганизмы перемещаются по лимфосистеме или нейрогенным путем проникают в оболочки головного мозга. Развивается воспалительный процесс, сопровождающийся отеком.

• Протозойные и глистные инвазии.

Причинами болезни выступают ценуроз, цистицеркоз, эхинококкоз. Имаго, личинки и продукты жизнедеятельности половозрелых особей раздражают нервные ткани, формируя стойкое воспаление.

• Общая интоксикация организма.

Симптомы менингита у собак могут развиться вследствие поступления в организм отравляющих веществ, токсинов, ядов различного происхождения.

• ЛОР-патологии.

При осложненной форме отита, воспалении носовых пазух, остеомиелите, травмировании черепа с последующим инфицированием происходит миграция патогенной микрофлоры с «оседанием» ее на мозговых оболочках.

• Аутоиммунные процессы.

При сбое в работе иммунной системы развивается асептический менингит у собак, где фактором-провокатором может выступить длительно протекающая аллергия, тепловой удар или переохлаждение. У щенков и пожилых собак при ослабленном иммунитете любая инфекция может проникнуть в мозговые оболочки, приводя к менингиту.

Он опасен своими осложнениями, очень часто при несвоевременном диагностировании болезни из жизнерадостного питомца собака превращается в «развалину», полупарализованную особь, не имеющую никаких реакций на окружающий мир. Вовремя нелеченный и запущенный менингит почти всегда приводит к летальному исходу.

Для справки: арахноидит (поражение паутинной оболочки), лептоменингит (воспаление мягкой мозговой мембраны), пахименингит («удар» нанесен твердым оболочкам). Такие формы называют локализованным или очаговым менингитом. Когда в патологический процесс вовлекается обширная зона мозга, речь идет о общемозговом менингите.

Разные причины развития болезни открывают собственные симптомы проявления патологии, что в свою очередь влияет на дальнейшее лечение и прогноз.

Не все собаки обязательно должны заболеть менингитом, согласно практическим наблюдениям, помимо причин болезни есть факторы, которые автоматически заносят домашних питомцев в группу риска.

Так породы: мастифф, йорк, дог, карликовый пинчер, алабай чаще болеют менингитом. Почти все искусственно выведенные породы собак обладают плохим иммунитетом, а если заводчики грешат инбридингом, то каждое последующее поколение становится особо восприимчивым к инфекционным патологиям.

Знакомимся с разновидностями болезни

В зависимости от причины, спровоцировавший менингит, ветеринарные врачи различают его неинфекционную или инфекционную форму (первый протекает без вовлечения патогенной микрофлоры), а так же – первичный и вторичный.

Диагноз: инфекционный менингит – с наличием вирусов (вирусный менингит), бактерий, грибков и т.п.

Диагноз: асептический менингит – это следствие действия на организм ядов, токсинов, химических веществ и аутоиммунной реакции организма.

Факт! У биглей, зенненхундов, мопсов есть предрасположенность к гранулематозному менингиту и гормон-зависимой его форме.

Симптомы: какие признаки должны насторожить

Уже по первым симптомам заболевания владелец собаки может предположить, что с питомцем не все в порядке. Важно обратить внимание на следующие признаки:

• Угнетенное состояние (анорексия, вялость).
• Тяжелое дыхание с одышкой и гипертермией.
• Тошнота с рвотой.
• Быстрая потеря веса, обезвоженность.
• Гиперстезия (симптом, когда животное остро реагирует на прикосновение).
• Чувствительность к внешним раздражителям.

У собаки наблюдается нарушение зрительных функций. Расширенные зрачки, иногда – их неравномерная величина, нистагм (дрожание) или наоборот, малоподвижность глазных яблок. Нередко диагностируется косоглазие.

При повышенном тонусе мышц в затылочной части и шеи происходит характерное ее искривление, есть боль, сгорбленная поза. Походка становится шаткой, неуверенной, собака переступает с высоко поднятыми лапами, как бы на ходулях.

В особо тяжелых, запущенных случаях при менингите у собак начинаются эпилептические приступы, судороги, парезы и параличи. Патологический процесс провоцирует выпадение зрительных функций и потерю зрения. Наличие воспаления в головном мозге может сказаться на сердечной и дыхательной системе. Смерть питомца при отсутствии лечения наступает от паралича жизненно-важных центров, отвечающих за работу сердца и легких.

Асептическая форма

Протекает при наличии воспалительного процесс в мозговых оболочках, но при отсутствии патогенной микрофлоры и инфекционного фактора. Часто диагностируется у щенков до года у собак крупных пород. В процесс вовлекается грудной и поясничный отдел позвоночника, причина – плохая работа иммунной системы, травмы, минимальный объем мышечной ткани. Лечение (чаще) проходит с применением кортикостероидных препаратов.

Гнойный менингит

Это ответ на проникновение к мозговым оболочкам бактерий, серозный менингит характерен для асептического (то есть безмикробного) патологического процесса. Если в анамнезе нет инфекционной болезни, которая могла бы послужить причиной развития менингита – диагностируют первичную форму. Вторичная - всегда имеет в основе причину болезни, в этом случае менингит у собак идет как осложнение основного заболевания.

Азы диагностики

Диагностика при менингите включает в себя несколько этапов, первый из которых сбор анамнеза, осмотр животного и назначение дальнейших диагностических процедур. Информативные методы – краниография (рентген черепной коробки), МРТ, КТ. Процедуры сложные, дорогостоящие, но очень информативные. С их помощью ветеринарному врачу не нужно будет действовать наугад, на снимках четко виден очаг воспаления и его распространение. Энцефалограмма поможет выявить выраженные патологические изменения.

Исследование спинномозговой жидкости позволит выяснить природу менингита у собаки, узнать, какой микроорганизм «виновен» в развитии болезни. Пункцию проводят под наркозом, в ликворе есть нейтрофилия, лимфоцитоз, плеоцитоз.

В качестве стандартных методов обследования используют:

• Анализ мочи и крови.
• УЗИ и рентген грудной клетки и брюшной полости.

Важно дифференцировать менингит от гидроцефалии, почечной недостаточности, гипогликемии и инфекционных болезней.

Терапевтические мероприятия

Лечение менингита у собак длительный процесс, требующий мужества от питомца и терпения от владельца. Применяют антибактериальные средства, способные миновать гематоэнцефалический барьер (Ампиокс, Ампициллин, Цефотаксим). Неплохой эффект обозначается при использовании фторхинолов.

Общий курс лечения составляет 2-4 недели, все зависит от тяжести течения болезни.

Воспалительный процесс снимается кортикостероидными препаратами, если подтверждается вирусный менингит, то в ход идут гамма-глобулин, специфические сыворотки.

Обязательно назначают противоотечные препараты (Фурасемид, Маннитол) и обезболивающие (Спазган, Но-шпа).

Купируют неврологическую симптоматику при ее наличии (Кокарбоксилаза) и понижают возбудимость питомца (Фенбарбитал).

При асептической форме менингита показано применение кортикостероидных средств и НПВС, используют детоксикационную терапию, вводят витамины группы В, чтобы поддержать нормальную работу ЦНС и помочь мозгу восстановиться.

Заключение, как памятка владельцам собак

Все что нужно знать

WOLMAR

ДЛЯ СОБАК

Асептическим менингитом у собак называют воспаление мозговых оболочек, которое сопровождается болью в шейном и грудопоясничном отделе позвоночника. С данной патологией сталкиваются молодые крупных пород. Характерным признаком асептического менингита называют оптимизацию клинического течения после использования кортикостероидных препаратов (преднизолон). По-другому, данную болезнь называют стероид-реагирующим менингит артериитом. Породная предрасположенность характерна для бигли, бернских горных овчарок и боксеров. Как правило, учащение заболеваемости асептическим менингитом приходится на весенний период. О причинах развития патологии до конца неизвестно. По мнению ученых, в основе возникновения такой формы менингита лежит нарушение иммунитета. Клиническая картина заболевания а септический менингит у собак: Асептический менингит у собак может проявляться следующими признаками:

1. Выраженный болевой синдром при пальпации шейного отдела позвоночника.

2. Тугоподвижность шейных мышц.
3. Сгорбленность животного.
4. Неохотный характер движений.
5. Походка “ходульного” типа.
6. Выраженный подъем температуры.
7. Общее угнетение животного.
8. Вовлечение в патологический процесс черепных нервов. Это проявляется угнетением рефлекса защиты и нарушением работы вестибулярного аппарата.
9. Отсутствие лечения приводит к развитию слабости, паралича, слепоты. Заболевания и рекомендации для бульдога

Диагностика

В анализе крови выявляется увеличение числа лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Инфекционные причины заболевания не подтверждаются. Анализ спинномозговой жидкости способствует определению значительного увеличения уровня нетоксичных нейтрофилов. Кроме того, характерно увеличенное содержание белка. Острая и хроническая стадии асептического менингита характеризуются повышенным уровнем IgA. Данный признак является специфичным для этой патологии. Для других воспалительных или неинфекционных заболеваний ЦНС он не типичен. Бактерии в спинномозговой жидкости не обнаруживаются. Асептический менингит необходимо отличать от инфекционного воспаления мозговых оболочек, поражения шейных межпозвоночных дисков, полиартрита, шейного дискоспондилита. Патологическая анатомия: Макроскопическим признаком поражения центральной нервной системы при асептическом менингите считается расширение латеральных желудочков мозга. Затяжное течение заболевание сопровождается увеличением и утолщением сосудов оболочек мозга в шейной части спинного мозга. Также в патологический процесс может вовлекаться сердце, почки и тонкий кишечник. Лечение кистозной мастопатии молочных желез груди

Лечение заболевания

Лечение асептического менингита у собак состоит из противовоспалительного и иммуносупрессивного компонента. В качестве противовоспалительной терапии рекомендуется применение нестероидных противовоспалительных средств (ибуфен). Показанием к использованию этих лекарственных препаратов является содержание нейтрофилов в спинномозговой жидкости до 200 клеток в мкл. Кортикостероиды (преднизолон) используются 1 раз в сутки. В большинстве случаев, эффективность их применения выявляется в течение 2 суток. Преднизолон необходимо использовать около 2 месяцев. После этого проводится анализ крови и спинномозговой жидкости. При наличии эффекта от лечения дозу преднизолона снижают в 2 раза. Общая длительность лечения как и достигает 6 месяцев. При отсутствии эффекта от кортикостероидного лечения используются цитостатики (азатиоприн). При своевременной терапии прогноз носит относительно благоприятный характер.

Воспалительные процессы в оболочках головного мозга являются серьезной патологией, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Чаще всего менингит имеет инфекционную природу и проявляется как вторичное заболевание. Лечебные мероприятия направлены на ликвидацию основной причины заболевания. При инфекционной форме недуга в терапию включаются антибактериальные препараты, при неинфекционных применяются гормональные средства.

Читайте в этой статье

Причины развития заболевания

Ветеринарные специалисты на основании многолетней практики к основным причинам развития менингита у собак относят следующие:

• Инфекционные заболевания вирусной и бактериальной природы. Воспаление мозговых оболочек сопровождает такие тяжелые инфекции, как бешенство, лептоспироз, чума плотоядных, злокачественная катаральная горячка, вирусный менингоэнцефалит, пастереллез. Патогенные микроорганизмы током крови, по лимфатической системе или нейрогенным путем попадают в оболочки головного мозга, вызывая отек и воспаление.

Провоцирующим заболевание фактором нередко является продолжительная аллергическая реакция, переохлаждение организма или тепловой удар. Слабо развитая иммунная система у щенков и снижение резистентности у пожилых животных нередко приводит к тому, что любая инфекция проникает в мозговые оболочки, приводя к развитию тяжелого недуга.

Разновидности

В зависимости от этиологии тяжелой болезни, в ветеринарной медицине различают инфекционный и неинфекционный (асептический) менингит, а также первичный и вторичный. Инфекционная форма заболевания обусловлена внедрением в мозговые оболочки вирусов, бактерий, простейших микроорганизмов, патогенных грибков и т.д.

Асептический менингит развивается, как правило, на фоне действия химических токсинов, ядов, а также обусловлен аутоиммунными реакциями организма. Неинфекционная форма нередко диагностируется у бернских зенненхундов, мопсов и биглей. Собаки этих пород подвержены гранулематозному менингиту, а также гормон-зависимой форме недуга.

По локализации патологического процесса ветеринарные специалисты различают очаговый и общемозговой менингит. Если воспалению подверглись твердые мозговые оболочки, то речь ведут о пахименингите. В случае, когда воспаление охватило паутинную оболочку, специалисты говорят об арахноидите, а при вовлечении в патологию мягкой мозговой мембраны – о лептоменингите.

По характеру воспалительного процесса различают гнойную и серозную форму заболевания. Гнойный менингит развивается, как правило, при проникновении в оболочки бактериальной инфекции. Серозная форма характерна для асептического менингита и воспаления, вызванного неинфекционной причиной.

Первичная форма наблюдается при отсутствии в анамнезе инфекционного заболевания. Вторичный менингит развивается как осложнение на фоне основного инфекционного недуга.

Симптомы менингита у собаки

Заподозрить опасную патологию у четвероногого питомца владелец может, обратив внимание на следующие клинические признаки:

Воспалительный процесс нередко сопровождается расстройством дыхательной и сердечной деятельности. При несвоевременном лечении смерть питомца наступает вследствие паралича жизненно важных центров головного мозга, отвечающих за дыхание и сердечный ритм.

Методы диагностики

Учитывая опасность нервной патологии для жизни животного, владелец должен как можно раньше показать собаку ветеринарному специалисту. Точный диагноз в короткие сроки может быть установлен при оснащении клиники высокотехнологичным оборудованием.

Информативным методом исследования является краниография (рентгенологическое обследование черепа), магнитно-резонансная и компьютерная томографии. С их помощью ветеринарный специалист не только обнаружит воспалительный очаг, но и оценит его локализацию. Выраженные патологические изменения выявляются при проведении электроэнцефалограммы.

КТ головного мозга у собаки с менингитом: А) ГМ до введения контрастного вещества; В) ГМ после внутривенного введения контрастного вещества (стрелками показаны воспаленные области ГМ, куда через кровеносные сосуды просочилось контрастное вещество)

Установить инфекционную природу менингита и определить вид патогенного микроорганизма позволяет анализ спинномозговой жидкости. С этой целью проводится атланто-окципитальная пункция под общей анестезией. При менингите в ликворе обнаруживается резко выраженный лимфоцитоз, нейтрофилия, увеличивается количество клеток (плеоцитоз).

К дополнительным методам диагностики относится клинический анализ крови и мочи, ультразвуковое и рентгенографическое исследование грудной клетки и органов брюшной полости. Дифференцируют менингит от незаразных заболеваний, таких как гидроцефалия, гипогликемия, .

Лечение менингита

Для лечения инфекционной формы заболевания применяются антибактериальные и противовирусные препараты, обладающие способностью беспрепятственно проходить через гематоэнцефалический барьер. В ветеринарной практике с этой целью больным питомцам назначают антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда (Ампициллин, Ампиокс, Цефазолин, Цефотаксим).

Сульфаниламиды применяются в максимальной дозе. Хороший терапевтический эффект при недуге дает применение фторхинолонов, например, Энроксила, Марфлоксина. Курс лечения составляет от 14 до 28 дней в зависимости от тяжести болезни. Снять воспаление помогают кортикостероидные препараты — Преднизолон, Дексаметазон.

В том случае, если подтверждена вирусная природа менингита, больному питомцу назначают специфические противовирусные препараты — сыворотки, гамма-глобулин. Эффективно применение и неспецифических средств — Интерферона, Бетаферона.

Помимо борьбы с воспалением, в комплексную терапию входит применение противоотечных и обезболивающих препаратов. Уменьшить отек головного мозга помогают Маннитол, Фурасемид, Дикарб. Снять болевой синдром помогают Но-шпа, Спазган.

В случае неврологической симптоматики животному назначают Церебролизин, Кокарбоксилазу. Снижает возбудимость и оказывает успокаивающее действие на нервную систему Фенобарбитал, Диазепам.

При лечении асептической формы заболевания с успехом применяются не только кортикостероиды, но и нестероидные противовоспалительные препараты, например Ибуфен.

Детоксикационная терапия включает внутривенные инъекции Гемодеза, Полиглюкина. Полезно применять внутримышечное введение витаминов группы В – тиамина, рибофлавина, пиридоксина и аскорбиновой кислоты для поддержания нормального функционирования нервной системы больного животного и восстановления метаболизма мозга.

О причинах, симптомах и лечении менингита у собак смотрите в этом видео:

Прививка как надежный метод профилактики

Защитить четвероногого питомца от опасного недуга может своевременно проведенная вакцинация против основных инфекций (лептоспироза, бешенства, чумы плотоядных и т.д.). Ветеринарная медицина обладает широким арсеналом высокоэффективных поливалентных вакцин, защищающих собак от множества заболеваний, сопровождающихся воспалением мозговых оболочек.

Менингит у собак является опасным воспалительным процессом нервных оболочек головного мозга. Заболевание чаще развивается на фоне первичной инфекции (бактериальной, вирусной, грибковой). В комплексную терапию входит применение антибактериальных, противоотечных, кортикостероидных, обезболивающих, противосудорожных препаратов. Учитывая высокий процент летального исхода, важно вовремя начать адекватное лечение больной собаки.