Нобелевская премия по физиологии или медицине. Нобелевская премия по медицине. Нобелевская премия. Лауреаты Нобелевской премии в области медицины и физиологии

Нобелевская премия по медицине в 2018 году присуждена ученым Джеймсу Аллисону и Тасуко Хонджо, которые разработали новые методы иммунотерапии рака, сообщает Нобелевский комитет при Каролинском медицинском институте.

«Премией 2018 года в области физиологии и медицины награждаются Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзt за их открытия терапии рака путем ингибирования отрицательной иммунной регуляции», – приводит ТАСС заявление представитель комитета на церемонии объявления лауреатов.

Ученые разработали методику лечения рака посредством замедления действия тормозных механизмов иммунной системы. Эллисон изучал белок, способный замедлять работу иммунной системы, и обнаружил возможность активизировать систему путем нейтрализации белка. Работавший параллельно с ним Хондзе открыл наличие протеина в иммунных клетках.

Ученые создали основу для новых подходов в лечении раковых заболеваний, которые станут новой вехой в борьбе с опухолями, полагает Нобелевский комитет.

Тасуку Хондзе родился в 1942 году в Киото, в 1966 году закончил медицинский факультет Киотского университета, который считается одним из самых престижных в Японии. После получения докторской степени несколько лет работал в качестве приглашенного специалиста на факультете эмбриологии в Институте Карнеги в Вашингтоне. С 1988 года – профессор Киотского университета.

Джеймс Эллисон родился в 1948 году в США. Является профессором Техасского университета и заведует кафедрой иммунологии в Онкологическом центре М.Д. Андерсона в Хьюстоне (Техас).

По правилам фонда, с именами всех кандидатов, представленных к награде в 2018 году, можно будет ознакомиться лишь через 50 лет. Предугадать их почти невозможно, однако из года в год эксперты называют своих фаворитов, передает РИА «Новости» .

В пресс-службе Нобелевского фонда сообщили также, что во вторник, 2 октября, и в среду, 3 октября, Нобелевский комитет Королевской шведской академии наук назовет имена призеров в области физики и химии.

Нобелевского лауреата по литературе озвучат в 2019 году из-за , которая отвечает за эту работу.

В пятницу, 5 октября, в Осло Норвежский нобелевский комитет назовет обладателя или обладателей награды за работу по укреплению мира. В этот раз в списке 329 кандидатов, из которых 112 – общественные и международные организации.

Неделя присуждения престижной премии завершится 8 октября в Стокгольме, где в Королевской шведской академии наук назовут призера в области экономики.

Сумма каждой из Нобелевских премий в 2018 году составляет 9 млн шведских крон – это около 940 тыс. долларов США.

Работа над списками кандидатов ведется почти круглый год. Ежегодно в сентябре множество профессоров разных стран, а также академические учреждения и бывшие нобелевские лауреаты получают письма с приглашением принять участие в номинации кандидатов.

После, с февраля по октябрь, идет работа над присланными номинациями, составлением списка кандидатов и голосованием по выбору лауреатов.

Список кандидатов является секретным. Имена награжденных называют в начале октября.

Церемония вручения премий проходит в Стокгольме и Осло всегда 10 декабря – в день кончины основателя Альфреда Нобеля.

В 2017 году обладателями премии стали 11 человек, которые работают в США, Великобритании, Швейцарии, и одна организация – Международная кампания по запрещению ядерного оружия ICAN.

В минувшем году Нобелевская премия по экономике была присуждена американскому экономисту Ричарду Талеру за то, что он научил мир .

Среди медиков – лауреатов премии оказался норвежский ученый и врач, прибывший в Крым в составе крупной делегации. Он о присуждении премии при посещении международного детского центра «Артек».

Президент РАН Александр Сергеев , что Россию, как и СССР, обделяют Нобелевскими премиями, ситуация вокруг которых политизирована.

В 2018 году лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине стали двое ученых с разных концов света - Джеймс Эллисон из США и Тасуку Хондзё из Японии, - независимо открывшие и изучавшие один и тот же феномен. Они обнаружили два разных чекпоинта - механизма, с помощью которых организм подавляет активность Т-лимфоцитов, иммунных клеток-убийц. Если заблокировать эти механизмы, то Т-лимфоциты «выходят на свободу» и отправляются на битву с раковыми клетками. Это называют иммунотерапией рака, и она уже несколько лет применяется в клиниках.

Нобелевский комитет любит иммунологов: по меньшей мере каждая десятая премия по физиологии и медицине вручается за теоретические иммунологические работы. В этом же году речь зашла о практических достижениях. Нобелевские лауреаты 2018 года отмечены не столько за теоретические открытия, сколько за последствия этих открытий, которые уже шесть лет помогают онкобольным в борьбе с опухолями.

Общий принцип взаимодействия иммунной системы с опухолями выглядит следующим образом. В результате мутаций в клетках опухоли образуются белки, отличающиеся от «нормальных», к которым организм привык. Поэтому Т-клетки реагируют на них как на чужеродные объекты. В этом им помогают дендритные клетки - клетки-шпионы, которые ползают по тканям организма (за их открытие, кстати, присудили Нобелевскую премию в 2011 году). Они поглощают все проплывающие мимо белки, расщепляют их и выставляют получившиеся кусочки на свою поверхность в составе белкового комплекса MHC II (главный комплекс гистосовместимости , подробнее см.: Кобылы определяют, беременеть или нет, по главному комплексу гистосовместимости... соседа , «Элементы», 15.01.2018). С таким багажом дендритные клетки отправляются в ближайший лимфатический узел, где показывают (презентируют) эти кусочки пойманных белков Т-лимфоцитам. Если Т-киллер (цитотоксический лимфоцит, или лимфоцит-убийца) узнает эти белки-антигены своим рецептором, то он активируется - начинает размножаться, образуя клоны. Дальше клетки клона разбегаются по организму в поисках клеток-мишеней. На поверхности каждой клетки организма есть белковые комплексы MHC I, в которых висят кусочки внутриклеточных белков. Т-киллер ищет молекулу MHC I с антигеном-мишенью, который он может распознать своим рецептором. И как только распознавание произошло, Т-киллер убивает клетку-мишень, проделывая дырки в ее мембране и запуская в ней апоптоз (программу гибели).

Но этот механизм не всегда работает эффективно. Опухоль - это гетерогенная система клеток, которые используют самые разные способы ускользнуть от иммунной системы (об одном из недавно открытых таких способов читайте в новости Раковые клетки повышают свое разнообразие, сливаясь с иммунными клетками , «Элементы», 14.09.2018). Некоторые опухолевые клетки скрывают белки MHC со своей поверхности, другие уничтожают дефектные белки, третьи выделяют вещества, подавляющие работу иммунитета. И чем «злее» опухоль, тем меньше шансов у иммунной системы с ней справиться.

Классические методы борьбы с опухолью предполагают разные способы убийства ее клеток. Но как отличить опухолевые клетки от здоровых? Обычно используют критерии «активное деление» (раковые клетки делятся гораздо интенсивнее большинства здоровых клеток организма, и на это нацелена лучевая терапия , повреждающая ДНК и препятствующая делению) или «устойчивость к апоптозу» (с этим помогает бороться химиотерапия). При таком лечении страдают многие здоровые клетки, например стволовые, и не затрагиваются малоактивные раковые клетки, например спящие (см.: , «Элементы», 10.06.2016). Поэтому сейчас часто делают ставку на иммунотерапию, то есть активацию собственного иммунитета больного, так как иммунная система лучше, чем внешние лекарства, отличает опухолевую клетку от здоровой. Активировать иммунную систему можно самыми разными способами. Например, можно забрать кусочек опухоли, выработать антитела к ее белкам и ввести их в организм, чтобы иммунная система лучше «видела» опухоль. Или же забрать иммунные клетки и «натаскать» их на распознавание специфических белков. Но Нобелевскую премию в этом году вручают за совсем другой механизм - за снятие блокировки с Т-киллерных клеток.

Когда эта история только начиналась, никто не думал об иммунотерапии. Ученые пытались разгадать принцип взаимодействия Т-клеток с дендритными клетками. При ближайшем рассмотрении оказывается, что в их «общении» участвуют не только MHC II c белком-антигеном и рецептор Т-клетки. Рядом с ними на поверхности клеток расположены и другие молекулы, которые тоже участвуют во взаимодействии. Вся эта конструкция - множество белков на мембранах, которые соединяются друг с другом при встрече двух клеток, - называется иммунным синапсом (см. Immunological synapse). В состав этого синапса входят, например, костимулирующие молекулы (см. Co-stimulation) - те самые, которые посылают сигнал Т-киллерам активироваться и отправляться на поиски врага. Их обнаружили первыми: это рецептор CD28 на поверхности Т-клетки и его лиганд В7 (CD80) на поверхности дендритной-клетки (рис. 4).

Джеймс Эллисон и Тасуку Хондзё независимо обнаружили еще две возможные составляющие иммунного синапса - две ингибирующие молекулы. Эллисон занимался открытой в 1987 году молекулой CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4, см.: J.-F. Brunet et al., 1987. A new member of the immunoglobulin superfamily - CTLA-4). Изначально считалось, что это еще один костимулятор, потому что она появлялась только на активированных Т-клетках. Заслуга Эллисона в том, что он предположил, что всё наоборот: CTLA-4 появляется на активированных клетках специально, чтобы их можно было остановить! (M. F. Krummel, J. P. Allison, 1995. CD28 and CTLA-4 have opposing effects on the response of T cells to stimulation). Дальше оказалось, что CTLA-4 похожа по структуре на CD28 и тоже может связываться с B7 на поверхности дендритных клеток, причем даже сильнее, чем CD28. То есть на каждой активированной Т-клетке есть ингибирующая молекула, которая конкурирует с активирующей молекулой за прием сигнала. А поскольку в состав иммунного синапса входит множество молекул, то результат определяется соотношением сигналов - тем, сколько молекул CD28 и CTLA-4 смогли связаться с B7. В зависимости от этого Т-клетка либо продолжает работу, либо замирает и не может никого атаковать.

Тасуку Хондзё обнаружил на поверхности Т-клеток другую молекулу - PD-1 (ее название - сокращение от programmed death), которая связывается с лигандом PD-L1 на поверхности дендритных клеток (Y. Ishida et al., 1992. Induced expression of PD‐1, a novel member of the immunoglobulin gene superfamily, upon programmed cell death). Оказалось, что мыши, нокаутные по гену PD-1 (лишенные соответствующего белка), заболевают чем-то похожим на системную красную волчанку. Это аутоиммунное заболевание, то есть состояние, когда иммунные клетки атакуют нормальные молекулы организма. Поэтому Хондзё заключил, что PD-1 тоже работает как блокатор, сдерживая аутоиммунную агрессию (рис. 5). Это еще одно проявление важного биологического принципа: каждый раз, когда запускается какой-либо физиологический процесс, параллельно запускается противоположный ему (например, свертывающая и противосвертывающая системы крови), чтобы избежать «перевыполнения плана», которое может оказаться губительным для организма.

Обе блокирующие молекулы - CTLA-4 и PD-1 - и соответствующие им сигнальные пути назвали иммунными чекпоинтами (от англ. checkpoint - контрольная точка, см. Immune checkpoint). По всей видимости, это аналогия с чекпоинтами клеточного цикла (см. Cell cycle checkpoint) - моментами, в которые клетка «принимает решение», может ли она продолжать делиться дальше или какие-то ее компоненты существенно повреждены.

Но на этом история не закончилась. Оба ученых решили найти применение новооткрытым молекулам. Их идея состояла в том, что можно активировать иммунные клетки, если заблокировать блокаторы. Правда, побочным эффектом неизбежно будут аутоиммунные реакции (как и происходит сейчас у пациентов, которых лечат ингибиторами чекпоинтов), зато это поможет победить опухоль. Блокировать блокаторы ученые предложили с помощью антител: связываясь с CTLA-4 и PD-1, они механически их закрывают и мешают взаимодействовать с B7 и PD-L1, при этом Т-клетка не получает ингибирующих сигналов (рис. 6).

Прошло не меньше 15 лет между открытиями чекпоинтов и одобрением лекарств на основе их ингибиторов. На данный момент применяют уже шесть таких препаратов: один блокатор CTLA-4 и пять блокаторов PD-1. Почему блокаторы PD-1 оказались удачнее? Дело в том, что клетки многих опухолей тоже несут на своей поверхности PD-L1, чтобы блокировать активность Т-клеток. Таким образом, CTLA-4 активирует Т-киллеры в целом, а PD-L1 более специфично действуют на опухоль. И осложнений в случае блокаторов PD-1 возникает несколько меньше.

Современные методы иммунотерапии пока, увы, не являются панацеей. Во-первых, ингибиторы чекпоинтов всё равно не обеспечивают стопроцентной выживаемости пациентов. Во-вторых, они действуют не на все опухоли. В-третьих, их эффективность зависит от генотипа пациента: чем более разнообразны его молекулы MHC, тем выше шанс на успех (о разнообразии белков MHC см.: Разнообразие белков гистосовместимости повышает репродуктивный успех у самцов камышовок и снижает у самок , «Элементы», 29.08.2018). Тем не менее получилась красивая история о том, как теоретическое открытие сначала меняет наши представления о взаимодействии иммунных клеток, а затем рождает лекарства, которые можно применять в клинике.

А нобелевским лауреатам есть над чем работать дальше. Точные механизмы работы ингибиторов чекпоинтов всё еще не известны до конца. Например, в случае CTLA-4 так и непонятно, с какими именно клетками взаимодействует лекарство-блокатор: с самими Т-киллерами, или с дендритными-клетками, или вообще с Т-регуляторными клетками - популяцией Т-лимфоцитов, отвечающей за подавление иммунного ответа. Поэтому эта история, на самом деле, еще далека от завершения.

Полина Лосева

Первая в этом году Нобелевская премия по медицине-2018 была обнародована Нобелевским Комитетом 1 октября 2018 года на своем официальном сайте , где дан пресс-релиз события. Десятилетиями ученые пытались понять, почему клетки иммунной системы не могут справиться с раковыми клетками. Вопрос решен и ученые получили высшее признание — нобелевскую премию.

Премию получили двое ученых за исследования в области рака: они нашли способ, как заставить иммунную систему больного самой справиться с раковыми клетками. Лауреатами стали 70-летний профессор Техасского университета в Остине (США) Джеймс Эллисон и его 76-летний коллега Тасуку Хондзё из Киотского университета (Япония).

Jpg" alt="Нобелевская премия по медицине-2018 - лауреаты" width="640" height="251" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C118&ssl=1 300w, https://i1.wp..jpg?resize=768%2C301&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">

Они обнаружили два разных механизма, с помощью которых организм подавляет активность Т-лимфоцитов (иммунных клеток-убийц).

Если заблокировать эти механизмы, то Т-лимфоциты «выходят на свободу» и отправляются на битву с раковыми клетками. Это называют иммунотерапией рака, и она уже несколько лет применяется в клиниках.

Почему пишу эту статью? Хочу объяснить механизм, как можно заставить иммунитет самостоятельно уничтожить опасную опухоль.

Иммунитет состоит из разных клеток. Чтобы легче воспринимать информацию, я постараюсь обойтись минимумом специальной медицинской терминологии. Если говорить в общем, то в иммунная система - это ее активаторы (стимуляторы) и тормоза (ингибиторы). Именно баланс между ними свидетельствует об сильном иммунитете, который справится с любой болезнью.

Как работает иммунитет. Т-лимфоциты: клетки хелперы, киллеры, супрессоры

Названные клетки (хелперы, киллеры и супрессоры) относятся к Т-лимфоцитам — это тип белых кровяных клеток, каждая из которых исполняет определенную функцию.
Главное задание иммунитета — уметь распознавать свои и чужие клетки. С этим отлично справляются Т-хелперы — они идентифицируют чужака или свою поврежденную клетку и стимулируют иммунный ответ , вызывая к работе клетки Т-киллеры, клетки-фагоциты и усиленный синтез антител.

Т-киллеры - этот тип Т-лимфоцитов ключевые игроки в защите организма. Их еще называют клетки-убийцы, цитоксические лимфоциты («цито» в переводе означает «клетка», «токсические» — ядовитые). Они агрессивно реагируют на присутствие в организме неполноценных клеток (в том числе раковых) и чужеродного белка. О них поговорим чуть больше.

Своими отростками они прикасаются к объекту, а затем разрывают контакт и уходят. Своя «неполноценная» клетка или чужая, к которой прикоснулся лимфоцит, спустя некоторое время погибает.

Причина гибели — кусочки мембраны, оставленные на их поверхности Т-киллером. Кусочки мембраны вызывают сквозное отверстие в той клетке, к которой они прикоснулись, ее внутренняя среда начинает напрямую сообщаться с внешней — клеточный барьер нарушается. Обреченная клетка раздувается водой, из нее выходят белки цитоплазмы, органеллы разрушаются… Она погибает, а дальше к ней подходят фагоциты и пожирают ее остатки.

Как видим, тельца Т-киллеров обладают рецепторами, которые связываются с «чужими», маркируют их и заставляют организм отвечать на этот вызов – вырабатывать защиту или убивать вторгшихся. Но дополнительные белки, которые действуют, как усилители Т-лимфоцитов, также нужны для запуска полномасштабного иммунного ответа.

Именно Т-киллеры осуществляют агрессивный иммунный ответ при помощи усилителей — Т-хелперов.

Следующая группа клеток — Т-супрессоры («супрессия» означает «подавление»). Если Т-хелперы усиливают реакцию иммунитета, то супрессоры, наоборот, подавляют, регулируя силу иммунного ответа. Это позволяет иммунной системе с умеренной силой отвечать на раздражители, не вызывая аутоиммунных заболеваний.

Почему Т-клетки реагируют на раковые собственные клетки, будто они чужие? Общий принцип взаимодействия иммунной системы с опухолями выглядит следующим образом. В результате мутаций в клетках опухоли образуются белки, отличающиеся от «нормальных», к которым организм привык. Поэтому Т-клетки реагируют на них, как на чужеродные объекты.

Это очень упрощенная схема, доступная к пониманию людей без медицинского образования. Есть ряд других клеток, но перечисленных будет достаточно для понимания задачи иммунитета при обнаружении «чужого».

Как опухоль пытается обмануть иммунную систему

Опухоль - это система клеток, которые используют самые разные способы ускользнуть от иммунной системы. Они научились «притворяться» и «маскироваться». Некоторые опухолевые клетки скрывают видоизмененные белки со своей поверхности, другие уничтожают дефектные белки, третьи выделяют вещества, подавляющие работу иммунитета . И чем «злее» опухоль, тем меньше шансов у иммунной системы с ней справиться.

Клетки опухоли научились использовать молекулы белка CTLA4, чтобы избежать атаки иммунной системы. Раковые клетки начинают вырабатывать большое количество активаторов CTLA4.
Активаторы распознают «контрольные точки» и таким образом подавляют иммунитет. Активация «контрольных точек иммунитета» подавляет развитие иммунного ответа. К такой «контрольной точке» относится белок CTLA4, которого длительное время изучал Эллисон.

Ингибиторы, которые предложил использовать учёный, блокируют эти активаторы и не дают опухолевым клеткам избежать иммунной реакции. Итогом исследования учёного стала разработка препаратов-антител, ингибирующих «контрольные точки» — это его главное открытие.

Нобелевская премия по медицине-2018: в чем суть открытия

Нобелевскую премию в этом году вручают за снятие блокировки с Т-киллерных клеток. Нобелевские лауреаты 2018 года уже шесть лет помогают онкобольным в борьбе с опухолями, используя результаты своих исследований на практике. Учёные выяснили, как раковая опухоль «обманывает» иммунную систему и создали на основе своих исследований эффективную противораковую терапию — иммунотерапию.

Среди традиционных способов лечения рака наиболее распространены химио- и лучевая терапии. Существует и «естественные» методы лечения злокачественных образований, в том числе иммунотерапия. Одно из её перспективных направлений занимается использованием ингибиторов «контрольных точек иммунитета», расположенных на поверхности лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Оба ученых-лауреата шли к открытию разными путями. Давайте рассмотрим что исследовал каждый из них и как им удалось заставить иммунитет справиться с онкологией.

Открытие доктора Джеймс Эллисон

Джеймс Эллисон сумел разблокировать иммунную систему с помощью антител против белка-тормоза. Доктор изучал действие определенного клеточного белка Т-лимфоцитов (условное название CTLA-4). Он пришел к выводу, что этот белок тормозит работу Т- киллеров.

Ученый искал пути, как разблокировать иммунною систему. Ему пришла идея разработать антитело, которое свяжет белок-тормоз и заблокирует его функцию подавления иммунной системы. Джеймс Эллисон провел ряд экспериментов с мышами, зараженными раком. Его интересовал вопрос, поможет ли блокада белка (CTLA-4) антителами освободить иммунную систему для атаки раковых клеток.

Больных раком лабораторных мышей удалось вылечить с помощью терапии антителами , которые сняли торможение иммунного ответа и разблокировали противоопухолевую активность Т-лимфоцитов .

В 2010 году доктор Эллисон провел клинические исследования пациентов, больных меланомой (рак кожи). У части больных полностью исчезли остаточные следы рака кожи - как следствие иммунотерапии.

Вот так это выглядит на инфографике, созданной Нобелевским комитетом.

Jpg" alt="Открытие доктора Джеймс Эллисон: блокада белка CTLA-4" width="640" height="369" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=850&ssl=1 850w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C173&ssl=1 300w, https://i2.wp..jpg?resize=768%2C443&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">
Иммунная система начнет активно уничтожать «чужие» клетки, если будет активирован Т-лимфоцит. Для его активации необходимо связаться клеточным рецептором с другими иммунными элементами, идентифицирующими «чужого» — антигенами. Теперь должен появиться клеточный усилитель иммунного ответа , но он заблокирован белком CTLA-4. Разблокировать его можно антителами против CTLA-4.

Слева на рисунке видно белок-тормоз и клеточный рецептор. Усилитель не работает (зеленый пупырышек).
Справа — антитела (зеленого цвета) против CTLA-4 блокируют функцию торможения лимфоцитов, белок-тормоз нейтрализован антителом, клеточный усилитель подает усиленный сигнал иммунной системе и Т-лимфоциты начинают атаковать раковые клетки.

Молекула белка CTLA-4 появлялась только на активированных Т-клетках. Заслуга Эллисона в том, что он предположил, что все наоборот: CTLA-4 появляется на активированных клетках специально, чтобы их можно было остановить.

То есть, на каждой активированной Т-клетке есть ингибирующая молекула, которая конкурирует за прием сигнала (и включение или выключение работы иммунитета). Немного выше рассматривалось, как сигнал «чужой» клетки Т-хелперы передают Т-киллерам — и после приема сигнала клетки-киллеры поражают чужеродные. Но молекула белка CTLA-4 перехватывает сигнал «чужой» и блокирует киллеров.

Ученый сумел антителами связать белок-ингибитор и освободить иммунную систему для атаки раковых клеток.

Открытие доктора Тасуку Хондзё

Доктор Тасуку Хондзё на несколько лет раньше также открыл белок-тормоз (PD-1), расположенный на поверхности клеток лимфоцитов.

Хондзё исследовал аналогичный белок иммунных клеток (PD1) и выяснил, что он работает как тормоз, сдерживая развитие опухоли и, одновременно, блокируя Т-киллеры.

Ученый также синтезировал антитела к PD-1, которые сняли блокировку и, как результат — усиленная иммунная атака на раковые клетки.

Jpg" alt="Открытие доктора Тасуку Хондзё: Антитела к PD-1 подавляют функцию торможения" width="640" height="369" srcset="" data-srcset="https://i1.wp..jpg?w=850&ssl=1 850w, https://i1.wp..jpg?resize=300%2C173&ssl=1 300w, https://i1.wp..jpg?resize=768%2C443&ssl=1 768w" sizes="(max-width: 640px) 100vw, 640px" data-recalc-dims="1">

Как видите, одновременно оба ученые сделали открытие, как снять механизм торможения протеинами работы иммунной системы. После блокировки этих белков-тормозов антителами (к каждому конкретному протеину), развязываются руки иммунным клеткам и они активно убивают онкологические опухоли.

Обе блокирующие молекулы - CTLA-4 и PD-1 - и соответствующие им сигнальные пути назвали иммунными чекпоинтами (от англ. checkpoint - контрольная точка).

В настоящее время проводится множество тестов и клинических опытов в области иммунотерапии рака и в качестве цели тестируются новые контрольные белки, обнаруженные нобелевскими лауреатами.

Прошло не меньше 15 лет между открытиями чекпоинтов и одобрением лекарств на основе их ингибиторов. Сейчас применяют шесть таких препаратов: один блокатор CTLA-4 и пять блокаторов PD-1. Почему блокаторы PD-1 оказались удачнее? Дело в том, что клетки многих опухолей тоже несут на своей поверхности PD-L1, чтобы блокировать активность Т-клеток. Таким образом, CTLA-4 активирует Т-киллеры в целом, а PD-L1 более специфично действуют на опухоль. И осложнений в случае блокаторов PD-1 возникает несколько меньше.

Какие препараты используют для иммунотерапии рака: название, стоимость

В нашей стране используют препараты для иммунной терапии онкологических опухолей. Большинство из них недоступны по цене для обычных больных.

Jpg" alt="Какие препараты используют для иммунотерапии рака" width="500" height="274" srcset="" data-srcset="https://i2.wp..jpg?w=500&ssl=1 500w, https://i2.wp..jpg?resize=300%2C164&ssl=1 300w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px" data-recalc-dims="1">

К ним относятся:

• пембролизумаб (“Китруда”) — эффективен при раке легкого, меланоме
• ниволумаб (“Опдиво”) — эффективен при раке почки, меланоме
• ипилимумаб (“Ервой”)
• атезолизумаб (“Тецентрик”)

Препарат Китруда — представитель группы моноклональных антител. Его особенностью является возможность получения благоприятных результатов даже при лечении метастатических форм злокачественных опухолей. Несмотря на то что в России Кейтруда зарегистрирован в конце 2016 года, купить его практически не возможно даже в Москве и Санкт-Петербурге. Наши сограждане заказывают лекарство в странах Европы - Бельгии, Германии.

Стоимость одного флакона Кейтруда составляет 3290 евро.

Опдиво — более дешевый аналог Китруды.

Препарат Ервой. В качестве монотерапии назначают взрослым и детям старше 12 лет в дозе 3 мг/кг. Ервой вводят внутривенно на протяжении полутора часов каждые 3 недели в количестве четырех доз на курс лечения. Только по окончании терапии можно оценивать эффективность средства и ответную реакцию пациента.

Цена одного флакона препарата Ервой зависит от дозировки действующего вещества и составляет 4200 - 4500 евро за флакон 50 мг/10 мл и 14900 - 15 000 евро за флакон 200 мг/40 мл.

Тецентрик — препарат для терапии уротелиального рака, а также немелкоклеточного рака легких. Препарат можно купить не везде. Приобрести его можно в специализированных аптеках США, в Ватикане, в некоторых аптеках Германии, а также под заказ он поставляется в Израиль. Атезолизумаб является моноклональным антителом, специфичным к белку PD-L1.

Стоимость его – различная, в зависимости от того, где вы его приобретаете и через какую цепочку посредников он вам достался, составляет от 6,5 до 8 тыс. долларов США за один флакон.

Как видите, цена лечения не каждому по карману. Будем надеяться, что со временем, антитела против рака станут более доступными.

Врачи-иммунологи-онкологи отмечают наличие побочных эффектов в виде аутоиммунных реакций организма, которые часто проходят после прекращения лечения.

Как итог статьи. За внедрение своих разработок в лечение больных раком Нобелевская премия по медицине-2018 присуждена Нобелевским лауреатам 2018 года: Джеймс Эллисон (James Patrick Allison) и Тасуку Хондзё (Tasuku Honjo). Оба ученые сделали открытие, как снять механизм торможения протеинами работы иммунной системы и помочь иммунным клеткам расправиться с опухолью.

Посмотрите объяснения к открытию Нобелевских лауреатов в этом видео:

Прошу читателей: если статья понравилась - поделитесь информацией в соц. сетях — многие могут искать подобную информацию.

Будьте здоровы и берегите собственный иммунитет — тогда рак вас не коснется!

В статье использованы иллюстрации:
© Нобелевский Комитет по физиологии или медицине. Иллюстратор: Маттиас Карлен
Фото лауреатов Нобелевской премии — с сайтов chron.com и asahi.com .

Нобелевская премия в области физиологии или медицины были третьим призовым фондом, который Альфред Нобель упомянул в своей воле, излагая свои пожелания.

Здесь представлены лауреаты с 1901 года по сегодняшний день:

2018: Нобелевская премия по физиологии или медицине 2018 года была присуждена совместно Джеймсу П. Элисон и Тасуку Хондзе «за открытие терапии рака путем ингибирования отрицательной иммунной регуляции.»

2017: Джеффри К. Холл, Майкл Росбаш и Майкл У. Янг «за открытие молекулярных механизмов, контролирующих биологические часы».

Нобелевская премия в области медицины присуждается ежегодно на протяжении более чем столетия.

2016: Йошинори Ohsumi для его открытия аутофагии, или «я-есть», — в дрожжевые клетки, показывая, что человеческие клетки также принимают участие в этих странных клеточных процессах, которые также связаны с заболеваниями.

2014: Джон О’Киф, Май-Бритт Мозер и ее муж Эдвард И. Мозер, «за их открытия клеток, составляющих систему позиционирования в мозге.»

2013: Джеймс Ротман, Рэнди Шекман и Томас Südhof, за их работу по выявлению, как клетки контролируют доставку и высвобождение молекул - гормонов, белков и нейромедиаторов.

2012 : сэр Джон Б. Гердон и Синъя Яманака за их новаторскую работу в области стволовых клеток.

2011 : Брюс А. Батлер из США, Жюль А. Хоффманн родился в Люксембурге, и доктор Ральф М. Штейнман, Канады, выиграл приз в $1,5 млн. (10 млн. крон). Стейнман был удостоен половины премии и Батлер и Гофмана разделяет вторая половина.

Нобелевская премия в области медицины 2010-2001

2010 : Роберт г. Эдвардс, «за развитие экстракорпорального оплодотворения.»

2009 : г. Элизабет Блэкберн, Кэрол У. грейдер, Джек У. Шостак, «за открытие того, как хромосомы защищены теломерами и фермента теломеразы.»

2008 : Харальд цур Хаузен «за открытие вирусов папилломы человека, вызывающих рак шейки матки» и Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье, «за открытие вируса иммунодефицита человека.»

2007 : р. Марио Капеччи, сэр Мартин Джон Эванс, Оливер кузницы, «за открытие принципов введения специфических генных модификаций у мышей с использованием эмбриональных стволовых клеток.»

2006 : Андрей Захарович, Крейг К. Мелло, «за открытие РНК-интерференции — подавления экспрессии генов с помощью двухцепочечной РНК.»

2005 : Барри Маршалла, Дж. Робин Уоррен, «за открытие бактерии Хеликобактер пилори и ее роли при гастрите и язвенной болезни».

2004 : Ричард Аксель, Линда Б. бак, «за открытие рецепторов дезодоранта и организацию обонятельной сенсорной системы».

2003 : Павел С. Лотербура, сэр Питер Мэнсфилд, «за их открытия, касающиеся магнитно-резонансной томографии.»

2002 : Сидней Бреннер, Х. Роберт Хорвиц, Джон Э. Sulston, «за их открытия, касающиеся генетической регуляции развития органов и программированной клеточной смерти».

2001 : Х. Леланд Хартвелл, Тим Хант, сэр Пол М., «за открытие ключевых регуляторов клеточного цикла».

Нобелевская премия в области медицины 2000-1991

2000 : Арвид Карлссон, Пол Грингард Эрик р. Кэндел, «за их открытия, касающиеся передачи сигналов в нервной системе».

1999 : Гюнтер Блобель, «за открытие того, что белки имеют внутренние сигналы, регулирующие их транспортом и локализацией в клетке.»

1998 : Роберт Ф. Furchgott, Луи J. Ignarro, Ферид Мурад, «за их открытия, касающиеся окиси азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе.»

1997 : Стэнли Б. Prusiner, «за открытие Прионов — нового биологического принципа инфекции.»

1996 : Питер К. Доэрти, Рольфа М. Цинкернагеля, «за их открытия, касающиеся специфичности клеточной опосредованной иммунной защиты».

1995 : Эдвард Б. Льюис, Кристиан Nüsslein-Volhard, Эрик Ф. Wieschaus, «за их открытия, касающиеся генетического контроля раннего эмбрионального развития».

1994 : г. Альфред Гилман, Мартин Rodbell, «за открытие G-белков и роли этих белков в сигнальной трансдукции в клетках.»

1993 : Ричард Дж. Робертс, Филлип А. резкий, «за открытие прерывистой структуры генов.»

1992 : Х. Эдмонд Фишер, Эдвин Кребс г., «за их открытия, касающиеся обратимого белкового фосфорилирования как биологического регуляторного механизма.»

1991 : Неер, Берт Сакман, «за их открытия, касающиеся функций одиночных ионных каналов в клетках.»

Нобелевская премия в области медицины 1990-1981

1990 : Джозеф е. Мюррэй, Э. Donnall Томас, «за их открытия, касающиеся трансплантации органов и клеток при лечении болезней человека.»

1989 : Майкл Бишоп, Харольд Вармус «за открытие клеточного происхождения ретровирусных онкогенов.»

1988 : сэр Джеймс Блэк Гертруда Элион Б., Джордж Х. Хитчинзу, «за открытие важных принципов лекарственной терапии».

1987 : Сусуму Тонегава, «за открытие генетического принципа для выработки антител разнообразии».

1986 : Стэнли Коэн, Рита Леви-Монтальцини, «за открытие факторов роста.»

1985 : Майкл С. Браун, Джозеф л. Гольдштейн, «за их открытия, касающиеся регуляции обмена холестерина.»

1984 : его niels К. Jerne, Ж. Ж. Ф. Келер, Сезар Мильштейн, «за теории, касающиеся специфичности в развитии и контроле иммунной системы и открытие принципа производства моноклональных антител.»

1983 : Барбара Макклинток, «за открытие мобильных генетических элементов».

1982 : К. Суне Бергстрем, Бенгт Самуэльсон И., Джоном р. Вейном, «за их открытия, касающиеся простагландинов и родственных биологически активных веществ».

1981 : Роджер У. Сперри «за открытия, касающиеся функциональной специализации полушарий головного мозга» и Дэвид Х. Хьюбел и Торстен Н. Визел, «за их открытия, касающиеся обработки информации в зрительной системе».

Нобелевская премия в области медицины 1980-1971

1980 : Benacerraf, Жан Dausset, Джордж Д. Снелл, «за их открытия, касающиеся генетически детерминированных структур на клеточной поверхности, регулирующих иммунологические реакции.»

1979 : Аллан М. Кормак, Годфри Хаунсфилд Н., «за развитие компьютерной томографии.»

1978: Вернер Арбер, Даниел Натанса, Гамильтон О. Смит, «за открытие ферментов рестрикции и их применение к задачам молекулярной генетики.»

1977 : Роджер Гийемина и Эндрю в. Шалли, «за их открытия, касающиеся пептид выработку гормонов мозга», и Розалин Ялоу «за развитие radioimmunoassays пептидных гормонов.»

1976 : Барухом С. Блумберг, Д. Карлтон Газдусек, «за их открытия, касающиеся новых механизмов происхождения и распространения инфекционных заболеваний».

1975 : Дэвид Балтимор, Ренато Dulbecco, Хоуард Мартин Темин, «за их открытия, касающиеся взаимодействия между опухолевыми вирусами и генетическим материалом клетки».

1974 : Альбер Клод, Кристиан де Дуве, Джорджем Э. Паладе, «за их открытия, касающиеся структурной и функциональной организации клетки».

1973 : Карл фон Фриш, Конрад Лоренц, Тинберген Николаас, «за их открытия, касающиеся организации и выявление индивидуального и социального поведения.»

1972 : Джералд М. Эдельман и Родни р. Портер, «за их открытия, касающиеся химической структуры антител.»

1971 : Эрл Сазерленд-младший, «за открытия, касающиеся механизмов действия гормонов.»

Нобелевская премия в области медицины 1970-1961

1970 : сэр Бернард Кац, Ульф фон Ойлер, Джулиус Аксельрод, «за их открытия, касающиеся гуморальных transmittors в нервных окончаниях и механизмы их хранения, выделения и инактивации.»

1969 : Макс Дельбрюк, Альфред Д. Херши, Сальвадор Лурия е., «за их открытия, касающиеся механизма репликации и генетической структуры вирусов».

1968 : Роберт У. Холли, Хар Гобинд Khorana, У. Маршалл Ниренберг, «для их интерпретации генетического кода и его функции в синтезе белка.»

1967 : Рагнар Гранит, Халдан Keffer Hartline, Джордж Уолд, «за их открытия, связанные с первичными физиологическими и химическими визуальные процессы в глазу».

1966 : Пейтон Роус «на предмет обнаружения опухоли вызывающие вирусы» и Чарльз Брентон Хаггинс, «за открытия, касающиеся гормонального лечения рака предстательной железы.»

1965 : Франсуа Жакоб, Андре Lwoff, Жак моно, «за их открытия, касающиеся генетического контроля синтеза ферментов и вирусов.»

1964 : Конрад блох, Федор Линенно, «за их открытия, касающиеся механизмов и регуляции холестерина и жирных кислот метаболизм.»

1963 : сэр Джон Кэрью Эклс, Алан Ллойд Ходжкин, Эндрю Филдинг Хаксли «за открытия, касающиеся ионных механизмов, участвующих в возбуждении и торможении в периферическом и Центральном участках мембраны нервной клетки.»

1962 : Фрэнсис Гарри Комптон крик и Джеймс Дьюи Уотсон, Морис Хью Фредерик Уилкинс, «за их открытия, касающиеся молекулярной структуры нуклеиновых кислот и ее значения для передачи информации в живой материи.»

1961 : Георг фон Бекеши, «для его открытия физического механизма возбуждения в улитке.»

Нобелевская премия в области медицины 1960-1951

1960 : сэр Фрэнк МакФарлейн Бернет, Питер Брайан Медавар, «за открытие приобретенной иммунологической толерантности.»

1959 : Северо Очоа, Артур Корнберг, «за открытие механизмов биологического синтеза рибонуклеиновой кислоты и дезоксирибонуклеиновой кислоты.»

1958 : Джордж Уэллс Бидл и Эдвард Татум Лоури, «за открытие того, что гены действуют, регулируя определенные химические события» и Джошуа Ледерберг, «за открытия, касающиеся генетической рекомбинации и организации генетического материала бактерий.»

1957 : Даниэль Бове, «за открытия, касающиеся синтетических соединений, которые ингибируют действие некоторых веществ организма, и особенно их действия на сосудистую систему и скелетные мышцы.»

1956 : Андре Фредерик Cournand, Вернер Форсман, Дикинсоном в. Ричардсом, «за их открытия, касающиеся катетеризации сердца и патологических изменений системы кровообращения.»

1955 : Аксель Хуго Теодор Theorell, «за открытия, касающиеся природы и способа действия окислительных ферментов.»

1954 : Джон Франклин Эндерс, Томас Хакл Уэллер, Фредерик Чапмэн Роббинс, «за открытие способности вирусов полиомиелита раста в культурах различных тканей».

1953 : Ханс Адольф Кребс, «за открытие цикла лимонной кислоты» и Фриц Альберт Lipmann «за открытие кофермента а и его значения для промежуточных метаболизмов.»

1952 : Зельман Абрахам Ваксман, «за открытие стрептомицина, первого антибиотика, эффективного против туберкулеза.»

1951: Макс Тейлер, «за открытия, связанные с желтой лихорадкой и как с ней бороться.»

Нобелевская премия в области медицины 1950-1941

1950 : Эдуард Келвин Кендалл, Тадеуш рейхштейн, Филип Шоуолтер Хенч, «за открытия, касающиеся гормонов коры надпочечников, их структуры и биологических эффектов».

1949 : Уолтер Рудольф Гесс, «за открытие функциональной организации в качестве координатора деятельности внутренних органов» и Антониу Каэтану ди Абреу Фрейри Эгаш Мониш, «за открытие терапевтического значения лейкотомии при некоторых психозах.»

1948 : Пауль Герман Мюллер, «за открытие высокой эффективности ДДТ как контактного яда против нескольких членистоногих.»

1947 : Кори Карл Фердинанд и Герти Тереза Кори, урожденная Radnitz, «за их открытия в ходе каталитического превращения гликогена» и Бернардо Альберто Усайи, «за открытие роли гормонов передней доли гипофиза в метаболизме глюкозы.»

1946 : Герман Джозеф Мюллер, «за открытие производства мутаций посредством рентгеновского облучения.»

1945 : сэр Александр Флеминг, Эрнст Борис цепи, сэр Говард Уолтер Флори «за открытие пенициллина и его целебного воздействия при различных инфекционных заболеваниях».

1944 : Джозеф Блу аш, Герберт Спенсер Гассер, «за их открытия, связанные с высокодифференцированным функциям отдельных нервных волокон.»

1943 : Хенрик Карл Петер дам, Эдуард Аделберт Дуази, «за открытие витамина K» и Эдуард Аделберт Дуази»за открытие химической природы витамина К.»

1942 : нет Нобелевской премии

1941 : нет Нобелевская премия

Нобелевская премия в области медицины 1940-1931

1940 : нет Нобелевской премии

1939 : компания gerhard Domagk, «за открытие антибактериального эффекта prontosil.»

1938 : Корнель Жан Франсуа Хейманс, «за открытие роли синусового и аортального механизмов в регуляции дыхания.»

1937 : Альберт фон Сент-Györgyi Nagyrápolt, «для его открытия в связи с биологических процессов горения, с особым упором на витамин С и катализа фумаровой кислоты.»

1936 : сэр Генри Халлетт Дейл, Отто Леви, «за их открытия, связанные с химической передачей нервных импульсов.»

1935 : Ганс Spemann, «за открытие организатор эффектов в эмбриональном развитии.»

1934 : Джордж Хойт Уипл, Джордж Ричардс Майнот, Уильям Парри Мерфи, «за их открытия, касающиеся лечения печени при анемии.»

1933: Томас Хант Морган, «за открытия, связанные с ролью хромосом в наследственности».

1932 : сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, Эдгар Дуглас Эдриан, «за открытия, касающиеся функций нейронов.»

1931 : Отто Генрих Варбург, «за открытие природы и способа действия дыхательного фермента.»

Нобелевская премия в области медицины 1930-1921

1930 : Карл Ландштейнер, «за открытие групп крови человека.»

1929 : Кристиан Эйкман, «за открытие antineuritic витамин» и сэр Фредерик Гоулэнд Хопкинс, «за открытие рост-стимулирующих витаминов.»

1928 : Шарль Жюль Анри Николь, «за свою работу над тифом.»

1927 : Юлиуса Вагнер-Яурегга, «за открытие терапевтического значения прививки малярии в лечении деменции.»

1926 : Йоханнес Андреас гриб Фибигера, «за открытие Spiroptera карциномы.»

1925 : нет Нобелевской премии

1924 : Виллем Эйнтховен, «за открытие механизма электрокардиограммы.»

1923 : Фредерик Грант Бантинг, Джон Джеймс Рикард Маклеод, «за открытие инсулина».

1922 : Арчибальд Вивиен Хилл, «для его открытия, относящиеся к производству тепловой энергии в мышцы» Фриц и Отто Мейергофом, «за открытие фиксированного соотношения между потреблением кислорода и метаболизмом молочной кислоты в мышце.»

1921 : нет Нобелевской премии

Нобелевская премия в области медицины 1920-1911

1920 : Шак август Стинберг Крог, «за открытие капиллярного мотор регулирующий механизм.»

1919 : Жюль борде, «за открытия, связанные с иммунитетом».

1918 : нет Нобелевской премии

1917 : нет Нобелевской премии

1916 : нет Нобелевской премии

1915 : нет Нобелевской премии

1914 : Роберт Bárány, «за работу по физиологии и патологии вестибулярного аппарата».

1913 : Шарль Роберт Рише, «в знак признания его работ по анафилаксии.»

1912 : Алексис Каррель, «в признание его работы по сосудистому шву и трансплантации кровеносных сосудов и органов».

1911 : Allvar Гульстранд, «для его работы над диоптрий. глаз.»

Нобелевская премия в области медицины 1910-1901

1910 : Альбрехт Коссель, «в знак признательности за вклад в наши знания о химии клетки сделаны благодаря своей работе на белков, включая нуклеиновые вещества.»

1909 : Эмиль Теодор Кохер, «за труды по физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы».

1908: Илья Ильич Мечников, Пауль Эрлих, «в знак признания их работ по иммунитету.»

1907 : Шарль Луи Альфонс Laveran, «в признание его работ о роли простейших в возникновении заболеваний».

1906 : Камилло Гольджи, Сантьяго Рамон-и-Кахаль «в знак признания их работы по структуре нервной системы».

1905: Роберт Кох, «за его исследования и открытия в связи с туберкулезом».

1904: Иван Петрович Павлов, «в знак признания его работ по физиологии пищеварения, благодаря которой знание о жизненно важных аспектов этого вопроса был преобразован и расширен.»

1903 : Нильс риберг финсен, «в знак признания его вклада в лечение заболеваний, особенно обыкновенной волчанки, концентрированными световое излучение, благодаря которому он открыл новые возможности для медицинской науки.»

1902 : Рональд Росс, «за работу по малярии, в которой он показал, каким образом он поступает в организм и тем самым заложил фундамент для успешных исследований этого заболевания и методов борьбы с ним.»

1901 : Эмиль Адольф фон Беринг «за работу по сывороточной терапии, особенно ее применение против дифтерии, которыми он открыл новый путь в области медицинской науки и тем самым отдали в руки врача победоносное оружие против болезни и смерти.»

В Стокгольме прошла церемония объявления лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине. Ими стали Джеймс Эллисон (James P. Allison) и Таску Хондзё (Tasuku Honjo) за открытие терапии рака путем снятия ограничения иммунного ответа.

1 октября 2018 г.

Джеймс Эллисон, профессор Онкологического центра им. М.Д. Андерсона Техасского университета, выделил белок CTLA-4 . Его молекулы находятся на поверхности Т-клеток и способны связываться с белками CD80 и CD86 на поверхности другого компонента иммунной системы - антигенпрезентирующих клеток . Когда такое связывание происходит, антигенпрезентирующие клетки, показывающие всем остальным компонентам иммунной системы, на что реагировать, инактивируются - перестают подавать сигналы. В таком случае антиген - «знак» того объекта, на который должна была быть нацелена атака, - не вызывает активации иммунного ответа.

Профессор Киотского университета Таску Хондзё обнаружил и охарактеризовал несколько интерлейкинов, а также белок PD-1 . Это рецептор, расположенный на поверхности Т-клеток. Связываясь с определенными молекулами, в частности PD-L1 на поверхности клеток опухолей, он тормозит атаку Т-лимфоцитов на клетки, несущие на себе эти самые молекулы.

Благодаря открытиям Эллисона и Хондзё стала возможной терапия рака ингибиторами контрольных точек иммунного ответа. Контрольные точки иммунного ответа - это молекулы, защищающие клетки организма от атаки со стороны собственной иммунной системы, в первую очередь от Т-лимфоцитов, т. е. ограничивающие иммунную реакцию на них. За счет этих контрольных точек компоненты раковых опухолей «прячутся» от Т-клеток. Ингибиторы контрольных точек иммунного ответа снижают активность PD-1, CTLA-4 и подобных молекул и тем самым «разрешают» Т-лимфоцитам атаковать опухоли.

Cancer kills millions of people every year and is one of humanity’s greatest health challenges. By stimulating the ability of our immune system to attack tumour cells, this year’s #NobelPrize laureates have established an entirely new principle for cancer therapy. pic.twitter.com/6HJWsXw4bE

The Nobel Prize (@NobelPrize) October 1, 2018

«Открытие мембранных белков CTLA4 и PD1 в конце 1990-х годов позволило разработать принципиально новые препараты для лечения рака. Эти белки, часто называемые иммунными чекпоинтами, позволяют раковой опухоли успешно обманывать клетки иммунной системы. С помощью препаратов, которые подавляют активность CTLA4 и PD1, уже научились бороться с весьма агрессивными видами опухолей легких, почек, а также меланомой. Лекарства ипилимумаб и ниволумаб уже зарегистрированы Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) в качестве второй рекомендуемой линии терапии. Таким образом, Нобелевская премия для ученых, открывших новое направление в лечение рака, весьма ожидаема и крайне заслужена», - рассказал «Чердаку» Андрей Гаража , биоинформатик, сооснователь и директор стартапа Oncobox , занимающегося разработкой решений для таргетной терапии раковых заболеваний, эксперт акселератора AngelTurbo.

Нобелевский комитет завершил голосование в 11 часов утра по Москве. Генеральный секретарь Нобелевского комитета Томас Перлманн (Thomas Perlmann) оповестил новых лауреатов о номинациях по телефону, а в 12:30 по Москве их имена стали известны и широкой общественности.

Интересно, что агентство Thomson Reuters, каждый год составляющее на основе цитирования научных статей списки вероятных кандидатов на получение Нобелевской премии (и редко попадающее в цель), дало довольно точный прогноз в отношении Хондзё и Эллисона. Они оказались в числе претендентов на награду в 2016 году . Всего через два года прогноз сбылся.

Нобелевская премия по физиологии и медицине - высшая награда за научные достижения в области физиологии и медицины - ежегодно присуждается Шведской королевской академией наук в Стокгольме. Она была учреждена в соответствии с завещанием, написанным в 1895 году шведским химиком Альфредом Нобелем. Каждый лауреат получает медаль, диплом и денежное вознаграждение. Их традиционно вручают на ежегодной церемонии в Стокгольме 10 декабря - в годовщину смерти Нобеля.

Первую Нобелевскую премию по физиологии и медицине вручили в 1901 году Эмилю фон Берингу «за работу над сывороточной терапией, прежде всего за ее применение в лечении дифтерии, что открыло новые пути в медицинской науке и дало врачам победоносное оружие против болезни и смерти». С тех пор лауреатами премии стали 214 человек.

В прошлом, 2017 году, самую престижную научную премию Джеффри Холл (Jeffrey C. Hall), Майкл Розбаш (Michael Rosbash) и Майкл Янг (Michael W. Young) за открытие молекулярных механизмов циркадных ритмов - периодического изменения активности клеток, тканей и органов, проходящего полный цикл приблизительно за 24 часа.