Опыт лечения рассеянного склероза с использованием рекомбинантного человеческого интерферона бета-la Ребиф. Рассеянный склероз. Симптомы и методы лечения Методы лечения рассеянного склероза

В УЗ «5-ая городская клиническая больница» г. Минска осуществляется лечение рассеянного склероза. Заболевание характеризуется поражением нервных волокон спинного и головного мозга.

Симптомы:

• Наличие онемения или слабости в ногах.
• Нарушения зрения, боли при попытках двигать глазами, двоение, нечеткость картинки.
• Электрический прострел в спине, особенно при наклоне головы.
• Нарушение походки и речи, мочеиспускания и дефекации.

Причину заболевания установить непросто, но многие указывают на состояние имунной системы. Факторы риска включают пол (мужчины болеют реже), наличие аутоимунных заболеваний и вирусов, курение.

В нашей клинике проводится многоэтапное обследование:

• Консультация врача-невролога для диагностики болезни.
• Лабораторное исследование крови.
• Пункция.
• Томография.

Наши специалисты имеют большой опыт лечения рассеянного склероза у женщин и мужчин. Пациентам назначаются препараты, замедляющие прогрессирование заболевания. Симптомы облегчаются с помощью проведения физиотерапевтических процедур.

Мы постоянно внедряем мировые тенденции и совершенствуем наши методики. Наши специалисты ведут еще и научную работу. Стоит отметить, что наша неврологическая клиника считается крупнейшей в Беларуси, поэтому у нас работают только опытные квалифицированные врачи.

Ваше здоровье только в ваших руках, в связи с этим не стоит откладывать поход к врачу. Если вы заметили любые отклонения в состоянии своего здоровья, стоит сразу записаться на прием.

Мы готовы оказать квалифицированную помощь гражданам Беларуси и иностранным пациентам (на платной основе).

Рассеянный склероз (РС) - это хроническое прогрессирующее (рецидивирующее или прогрессивно-рецидивирующее–в зависимости от типа течения) воспалительно-дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое клинически проявляется рассеянной органической неврологической симптоматикой, патоморфологически - очагами воспаления и демиелинизации с последующим образованием склеротических бляшек в белом веществе головного и/или спинного мозга.
РС - одна из наиболее социально и экономически значимых проблем в современной неврологии. Риск развития РС связан с местом проживания, принадлежностью к определенной расе, этнической группе. Преимущественно болезнь распространена среди лиц белого населения Земли. В Центральной Европе заболевают в среднем 50-70 человек на 100.000 жителей.
Не останавливаясь на деталях этиопатогенеза отметим, что всё больше сторонников находит мультифакториальная теория этиологии РС, согласно которой в инициировании и развитии заболевания важную роль играют вирусная инфекция, наследственная предрасположенность, реализованная полигенной системой, ответственной за формирование иммунного ответа и определенного типа метаболизма, а также неизученные пока географические факторы.
Заболевание чаще начинается на 2-4-м десятилетии жизни рецидивирующими очаговыми неврологическими симптомами, проявляющимися с различными интервалами, длящимися неделями, с последующим возможным регрессом.
Возможные неврологические проявления, характерные для дебюта РС, представлены в порядке их частоты и значимости.
1. Двигательные (пирамидные) расстройства. Характерно преобладание спастических пара-, три- и тетрапарезов над геми- и монопарезами, а также преобладание пареза над спастичностью. Спастико-паретические нарушения у больных рассеянным склерозом в нижних конечностях регистрируются чаще и являются более выраженными по сравнению с верхними конечностями. При объективном обследовании в период «мерцания» двигательных нарушений выявляется сухожильно-надкостничная гипер-анизорефлексия. Могут быть положительные патологические стопные рефлексы. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют у большинства больных. Важную роль имеет синдром диссоциации сухожильно-надкостничных рефлексов на верхних и нижних конечностях: усиление коленных или ахилловых рефлексов с расширением рефлексогенных зон при сохранности или снижении рефлексов с верхних конечностей.
2. Нарушения координации (мозжечковые расстройства). Нарушения координации в начальной стадии РС характеризуются явлениями атаксии, возникающей в дебюте заболевания эпизодически.
3. Нарушения чувствительности. Расстройства чувствительности, как начальный признак РС, характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, нечеткостью и нестойкостью клинических проявлений. В дебюте РС нарушения чувствительности в большей степени субъективные и не укладываются в известные анатомические рамки, что может приводить врача к мысли о функциональных расстройств нервной системы, что не способствует своевременному распознаванию заболевания.
4. Нарушения зрения. Зрительные расстройства выражаются в остром или подостром снижении зрения на один глаз, редко – на оба. Для РС характерно сравнительно быстрое восстановление зрительной функции без проведения патогенетической терапии.
5. Нарушение функции других черепных нервов. Клиническая картина поражения глазодвигательных нервов развивается “остро”, выражается в основном диплопии, реже птозом верхнего века и анизокорией. Субъективные симптомы (скрытая диплопия) превалируют в клинической картине поражения глазодвигательных нервов. У некоторых больных наблюдается диплопия волнообразного характера, которая появляется неоднократно в течение суток на протяжении 2-3 недель. Полный регресс неврологической симптоматики наступает в течение 3-4 недель от начала заболевания. Периферический парез лицевого нерва в дебюте РС характеризуется преимущественным поражением верхней, либо нижней половины лица с полным восстановлением функции в течение 1-2-х недель.
Варианты течения рассеянного склероза разнообразны: на начальных этапах болезни чаще отмечается ремитирующее течение, которое с течением времени может перейти во вторично прогрессирующее; реже - первично прогрессирующий тип течения заболевания или стабильный рассеянный склероз.
Тип течения заболевания, длительность ремиссий, обострений, ответ на лечение, избирательность возникновения бляшек рассеянного склероза в мозге чрезвычайно индивидуальны. Для этого заболевания не существует патогномоничных симптомов, лабораторных или инструментальных данных. В связи с этим, проблема диагностики PC остается весьма актуальной до сих пор. Анализ частоты диагностических ошибок при постановке первичного диагноза РС при направлении в стационар РНПЦ неврологии и нейрохирургии (по данным за 2005-2009 годы) выявил ошибочную диагностику в 24%, хотя длительность заболевания составляла от 2 до 8 лет и абсолютное большинство пациентов уже сделали множество диагностических обследований.
За последнее десятилетие PC из неизлечимой болезни перешел в категорию частично управляемых. В связи с тем, что главной задачей при терапии PC является достижение стойкой ремиссии, следует помнить, что от своевременно поставленного диагноза в значительной мере зависит эффективность лечения заболевания. В этих условиях точная диагностика становится необходимым инструментом, определяющим последующее лечение.
Диагноз PC продолжает основываться в первую очередь на клинических данных. Ни один из лабораторных или инструментальных методов исследования не позволяет с абсолютной достоверностью подтвердить диагноз рассеянного склероза. Поэтому диагностика рассеянного склероза основывается главным образом на выявлении двух клинических особенностей: волнообразное течение патологического процесса, приводящее к поражению нескольких проводящих систем ЦНС, т.е. – диссеминация «во времени» и «в месте». При этом необходимо исключить все другие возможные причины, которые могли бы вызвать подобное поражение белого вещества головного мозга.
С целью подтверждения диагноза РС, особенно на ранних стадиях и в сомнительных случаях разрабатывались «критерии постановки диагноза РС». Основной задачей данных критериев является обоснование и подтверждение диссеминации в месте и во времени.
В настоящее время наиболее часто используются диагностические критерии МакДоналда, предложенные в 2001г. Отличие их от предыдущих критериев состоит в использовании для постановки диагноза данных МРТ, ВП и результатов исследования СМЖ, что позволяет устанавливать диагноз достоверного РС до развития второй клинической атаки. Согласно критериям МакДоналда диагноз РС может формулироваться как «достоверный РС» и как «не РС». Если пациент обследован не полностью, то возможно использование диагноза «вероятный РС».

Диагностические критерии рассеянного склероза по МакДоналду.

Клинические обострения	Объективно обнаруженные очаги	Дополнительные требования к постановке диагноза
		Дополнений не требуется, достаточно клинической картины (дополнительные данные возможны, но должны соответствовать клинике РС)
		Диссеминация в месте на МРТ или положительный анализ ликвора и 2 или более МРТ-очага, типичных для РС, или последующий клинический рецидив новой локализации
		Диссеминация во времени на МРТ или вторая клиническая атака
1 (клинически изолированное поражение – очаг)		Диссеминация в месте на МРТ или положительный анализ ликвора и 2 или более МРТ-очага, типичных для РС + Диссеминация во времени на МРТ или вторая клиническая атака
0 (первичное прогрессирование)		Положительный анализ ликвора + Диссеминация в месте на МРТ, признаки 9 или более Т2-очагов в головном мозге или 2 и более очагов в спинном мозге или 4-8 очагов в головном и 1 в спинном мозге или положительный результат исследования зрительных вызванных потенциалов, при наличии 4-8 МРТ-очагов или положительный результат зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) при наличии до 4 очагов в головном плюс один в спинном мозге + Диссеминация во времени на МРТ или неуклонное прогрессирование в течение года

В тройку наиболее информативных диагностических методов при рассеянном склерозе общепризнанно входят МРТ, исследование спинномозговой жидкости и исследование вызванных потенциалов.

В качестве подтверждения иммуно-воспалительной природы очагов приняты следующие изменения ликвора. Для РС характерно повышение содержания в ликворе IgG, что свидетельствует о неспецифической стимуляции иммунитета. Для подтверждения интратекального синтеза IgG используют индекс IgG, равный отношению IgGсмж /IgGкрови. Особое значение придается выявлению олигоклонального IgG, повышенное содержание которого наблюдается уже на ранних стадиях болезни в 90–95 % случаев. Однако и этот показатель не является специфичным для РС. Олигоклональные IgG могут быть обнаружены при различных органических поражениях мозга, а около 5-8 % больных достоверным РС не имеют олигоклональных групп IgG в ликворе. В настоящее время наиболее информативным признан показатель содержания свободных легких цепей иммуноглобулинов каппа-цепей. Кроме того, концентрация каппа-цепей коррелирует со степенью активности патологического процесса. Показатели клеточного иммунитета спинномозговой жидкости не являются диагностически значимыми, возможен лимфоцитарный плеоцитоз до 50 клеток в мм.

Достаточно большое количество исследований посвящено определению продуктов распада миелина в биологических жидкостях. Результаты этих исследований весьма вариабельны и не имеют клинического значения. Кроме того, выявление продуктов распада миелина также не является специфическим, поскольку свидетельствует лишь о демиелинизации, которая имеет место при различных патологических процессах (опухолевом, травматическом, сосудистом и пр.).

МРТ головы или позвоночника. МРТ - высокоэффективный, безвредный метод диагностики. Участки демиелинизации выявляются как участки пониженной плотности в режиме Т1 и как участки повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях. При рассеянном склерозе выявляются множественные разнообразных размеров и форм очаги в различных отделах вещества головного и спинного мозга. Метод МРТ постоянно совершенствуется: вводятся варианты математического подсчета количества, объема, общей площади очагов. Применение парамагнитного контраста (омнискан, магневист, другие препараты на основе гадолиниума), усиливающего сигнал от зоны воспаления и отека на Т1-взвешенных изображениях позволяет дифференцировать степень зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии очага. При проведении МРТ следует помнить, что для формирования бляшек рассеянного склероза нужно время. Сразу на высоте обострения бляшка этому методу недоступна даже при введении контрастного препарата. Средний срок морфологического формирования бляшки - около 6 недель. Однако отсутствие изменений на МР томограммах не исключает РС, также как и их наличие не всегда указывает на его присутствие. Компьютерная томография при РС малоинформативна.

Исследование вызванных потенциалов (ВП) является методом, характеризующим степень сохранности некоторых проводящих путей. Слуховые ВП характеризуют проведение импульса от слухового нерва до коры головного мозга; соматосенсорные ВП - проведение импульса от стимулированного периферического нерва (например, срединного или малоберцового) до коры; зрительные ВП - проведение импульса по зрительным проводникам от сетчатки до затылочной доли. С помощью специального прибора регистрируются кривые ВП. Оцениваются пики и интервалы между пиками кривых. Наиболее информативно исследование всех трех видов ВП. При этом можно зарегистрировать субклинические нарушения проведения импульсов в зрительных путях, стволе мозга и спинном мозге. Изменения зрительных вызванных потенциалов при проведении теста контрастной чувствительности обнаруживают у 80% больных с достоверным РС. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение зрительных путей. Изменения слуховых ВП обнаруживают у 50% больных с достоверным РС. Примерно у 30% выявляется бессимптомное поражение слуховых путей. Изменения соматосенсорных ВП обнаруживают примерно у 70% больных с РС. Примерно у 50% выявляется бессимптомное поражение соматосенсорных путей.

В настоящее время для диагностики РС начали использовать позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). ПЭТ - метод, основанный на возможности при помощи специального оборудования (ПЭТ сканера) отслеживать распределение в организме биологически активных соединений, меченных позитрон излучающими радиоизотопами. Применение ПЭТ позволяет оценить метаболизм мозга в целом. Перспективы использования ПЭТ при рассеянном склерозе в настоящее время связывают с возможностью количественного определения степени проницаемости гематоэнцефалического барьера, что позволит получать более подробную информацию о степени активности демиелинизирующего процесса.

Среди дополнительных методов диагностики, для выявления "немых" очагов поражения нервной системы, которые не проявляют себя клинически, целесообразно использовать транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС). Основные параметры ТМС (время моторного ответа, время центрального моторного проведения) позволяют выявлять субклиническое поражение кортикоспинального тракта и распространенность патологического процесса, оценивать характер прогрессирования заболевания и эффективность проводимых терапевтических мероприятий.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, поражающими белое вещество и вызывающими сходные с рассеянным склерозом клинические проявления и изменения на МРТ. Следует помнить о том, что существуют не характерные для рассеянного склероза проявления, которые заставляют усомниться в диагнозе, - например афазия, паркинсонизм, хорея, деменция, амиотрофия с фасцикуляциями, невропатия, эпилептические припадки. В сомнительных случаях лучше не спешить с диагнозом рассеянного склероза, а сначала исключить другие, в том числе излечимые, болезни.

К группе болезней со сходной клинической и МРТ картиной относятся следующие заболевания:

Сосудистые заболевания головного мозга:

• первичные и вторичные васкулиты;
• мигрень;
• болезнь Бинсвангера.

Аутоиммунные и инфекционные заболевания:

• острый рассеянный энцефаломиелит;
• нейроборрелиоз;
• болезнь Бехчета;
• острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия;
• ВИЧ-инфекция;
• вирусные энцефалиты;
• подострый склерозирующий панэнцефалит;
• прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия;
• нейросаркоидоз;
• тропический спинальный парапарез.

Наследственные заболевания:

• адренолейкодистрофия;
• зрительная атрофия Лебера;
• лейкодистрофия;
• митохондриальная энцефалопатия;
• спиноцеребеллярные атаксии.

Прочие заболевания:

• осмотический миелинолиз;
• подострая дегенерация мозжечка;
• фуникулярный миелоз;
• травмы головы и шеи;
• метастазы в головной мозг.

а) анализ СМЖ;

г) выявление титров к ВИЧ-1;

Лечение РС должно быть комплексным и основываться на следующих принципах:

Симптоматическая терапия.

Дополнительные исследования, которые могут быть рекомендованы в сомнительных случаях, включают:

а) анализ СМЖ;

б) МРТ головы и/или позвоночника;

в) определение содержания витамина В12 в сыворотке;

г) выявление титров к ВИЧ-1;

е) выявление РФ, антинуклеарных, анти-ДНК-антител (СКВ);

ж) исследования сыворотки на сифилис;

з) определение ангиотензин-превращающего фермента (саркоидоз);

и) серологическое выявление боррелиоза (болезни Лайма);

к) выявление жирных кислот с очень длинными цепями (адренолейкодистрофия);

л) определение содержания молочной кислоты в сыворотке или СМЖ, биопсию мышц, анализ митохондриальной ДНК (патология митохондрий).

Лечение РС должно быть комплексным и основываться на следующих принципах:

Лечение в активной стадии болезни должно быть направлено на уменьшение продолжительности обострения и выраженности неврологических симптомов, а также стабилизацию состояния больного.

Воздействие на патологический процесс для предупреждения возникновения дальнейших возможных обострений.

Симптоматическая терапия.

Медицинская и социальная реабилитация.

Лечение обострений.

Для лечения обострений традиционно применяются кортикостероидные гормоны - преднизолон, метилпреднизолон, солу-медрол (метилпреднизолона сукцинат натрия), гидрокортизон, депо-медрол (метилпреднизолона ацетат), дексаметазон и синтетический аналог АКТГ - синактен-депо. Выбор препарата зависит от тяжести обострения. Кортикостероидные гормоны (КС) оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное и противоотечное действие, и, тем самым, способствуют регрессу аутоиммунно-воспалительных изменений в мозге и снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Применяются различные дозы и схемы введения кортикостероидов.

В настоящее время в мире получили широкое распространение схемы лечения обострений PC высокими дозами КС в течение короткого времени - "пульс-терапия". Подобные схемы позволяют добиться наибольшего эффекта при менее выраженных побочных действиях. При тяжелых обострениях назначается 1-2 г метилпреднизолона внутривенно капельно в 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно или через день в течение 3 - 5 дней в зависимости от темпов восстановления нару­шенных функций. После этого назначают преднизолон или медрол per os в дозе 1-1,5 мг на килограмм массы тела больного в сутки (из расчета по преднизолону) через день в утренние часы. После 5-го приема дозу препарата начинают снижать на 5 мг для преднизолона и 4 мг для медрола в каждый последующий прием.

Обострения средней и легкой степени тяжести можно купировать внутримышечным введением КС, например, дексаметазоном, начиная с дозы 24-32 мг/сутки, постепенно снижая дозу препарата на 4 мг/сутки. Лечение синактеном-депо проводится по схеме: 1,0 мл препарата вводится внутримышечно 3 дня подряд, затем через 2 дня на третий по 1,0 мл. На общий курс лечения 10-20 мл. Депо-медрол вводится в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки внутримышечно 1 раз в неделю в течение 8 недель.

Для коррекции побочных эффектов глюкокортикоидов (отеки, повышение массы тела, повышение артериального давления, язва желудка, остеопороз, психозы) одновременно назначают диету, богатую калием, рекомендуют препараты, содержащие кальций и калий (аспаркам, панангин), мочегонные препараты (триампур, верошпирон). Для профилактики язвенной болезни желудка назначаются препараты, защищающие слизистую оболочку желудка (альмагель, фосфалюгель, ранитидин, омепразол и др.).

При первично или вторично прогрессирующем рассеянном склерозе наряду с КС применяют цитостатики, такие как азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид, кладрибин (белорусский препарат лейкладин). Возможность применения лейкладина в терапии рассеянного склероза объясняется сочетанием высокой иммуносупрессорной активности со сравнительно низкой (в сравнении с другими иммунодепрессантами) токсичностью, в том числе - в отношении стволовых гемопоэтических клеток. Выраженное иммуносупрессорное действие лейкладина обусловлено, прежде всего, его селективным и пролонгированным влиянием на Т-клетки. Применение лейкладина при рассеянном склерозе способствует стабилизации состояния пациентов (препятствует углублению стволовых нарушений, координаторных нарушений, благоприятствует стабилизации функционального состояния пирамидной системы) и, в отдельных случаях, способствует снижению инвалидизации.

При рецидивно-ремиттирующей форме рассеянного склероза препарат вводят подкожно однократно в дозе 0,07-0,09 мг/кг/сут в течение 5 дней, от 1 до 6 курсов с интервалом 28 дней; при хроническом прогрессирующем рассеянном склерозе - внутривенно капельно, в дозе 0,09 мг/кг/сут в течение 5 дней (2-часовая внутривенная инфузия), от 1 до 6 курсов с интервалом 28 дней. При лечении рассеянного склероза рекомендуется использование лейкладина в сочетании с базисной симптоматической поддерживающей терапией. Лечение должно проводится под тщательным клиническим и гематологическим контролем. Контроль осуществляется также в течение первых 4-8 недель после применения лейкладина, так как миелосупрессия может носить отсроченный характер. Однако, учитывая выраженные побочные действия цитостатиков, связанных с угнетением костномозгового кроветворения, их назначение оправдано при КС-резистентных формах РС. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания возможно сочетание КС и цитостатиков.

При тяжелых обострениях PC, трудно поддающихся терапии кортикостероидами, больным можно назначить плазмаферез - изолированно или в сочетании с внутривенным введением кортикостероидов. Обменивается 35-40 мл плазмы на 1 кг массы тела за один сеанс. Улучшение наступает при проведении 1-2 процедур в неделю в течение 2-3 недель.

Препараты, изменяющие течение заболевания.

К настоящему времени разработаны и применяются несколько препаратов, основным действием которых является регуляция иммунного ответа: подавление продукции провоспалительных и стимуляция выработки противовоспалительных цитокинов активированными иммунокомпетентными клетками. К ним относятся: интерферон-b-1b (Бетаферон), интерферон-b-1а (Авонекс, Ребиф). Эти препараты назначают больным с ремитирующим течением болезни в стадии ремиссии, не получившим кортикостероидные гормоны или цитостатики в течение 1 мес., с неглубокой степенью инвалидизации и имевшим не менее 2 обострений за последние 2 года. Препараты применяются длительно - в течение нескольких лет. Положительное клиническое действие проявляется в уменьшении числа обострений в год, ослаблении выраженности и сокращении длительности обострений. По данным клинических испытаний, использование препаратов интерферона в среднем на 30% уменьшает частоту обострений при ремиттирующем и замедляет развитие инвалидизации при вторично-прогрессирующем течении PC. Побочные эффекты: воспаление (85%) и некроз (5%) в месте инъекции, гриппоподобный синдром (76%). Последний обычно по мере лечения исчезает. У некоторых больных на фоне лечения развивается депрессия, тревожность, нарушение сознания. Иногда выявляются нейтропения и повышение активности печеночных трансаминаз.

Кроме препаратов бета-интерферона, есть другие средства, снижающие частоту обострений. Прежде всего, это глатирамер ацетат (копаксон). Применяется в дозе 20 мг подкожно ежедневно длительно (не менее 12 месяцев). Из побочных эффектов отмечаются умеренные местные реакции, гриппоподобные состояния, общее недомогание, боли в эпигастральной области. Также используется внутривенное введение больших доз иммуноглобулина G.

В случае развития обострения РС на фоне иммуномодулирующей терапии показано проведение адекватного лечения, в том числе пульс-терапии метилпреднизолоном и плазмафереза при необходимости, без отмены основного лечения.

Обсуждается применение альфа-интерферона и его препаратов (реаферон, виферон) как противовоспалительных, урежающих обострение средств. Однако на сегодня отчетливых данных об их эффективности при РС нет. Высокая стоимость препаратов данной группы сдерживает их массовое применение в терапии РС.

В последние годы широко внедряется в практику аутотрансплантация стволовых клеток крови. Метод трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе начали изучать в США и Европе с 1995 года. В России первая трансплантация стволовых клеток при рассеянном склерозе выполнена в 1999 году. В РБ такая работа начала проводиться в 2004 году, на базе 9 ГКБ г.Минска под руководством профессора А.С. Федулова.

Этот метод позволяет устранить причину заболевания - ликвидировать аутоиммунные Т-лимфоциты, которые повреждают нервную ткань головного и спинного мозга. Трансплантация, выполненная в ранних стадиях заболевания, позволяет остановить прогрессирование заболевания на многие годы и предотвратить формирование инвалидизации больных.

Трансплантация не проводится больным с далеко зашедшими стадиями рассеянного склероза, у которых функции движения, мочеиспускания, опорожнения кишки необратимо утрачены (в течение многих лет). Вопрос о целесообразности проведения трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе рассматривается в отношении каждого больного после его детального обследования.

Показаниями к проведению данного лечения у больных РС являются:

Подтвержденный клинически и по данным магнитно-резонансной томографии диагноз РС с ухудшением неврологического статуса за последний год > 1 балла по шкале EDSS;

Отсутствие эффекта от предшествующей комбинированной терапии;

Возраст от 18 до 45 лет;

Нормальные возрастно-половые показатели клинико-лабораторного обследования;

Способность к самообслуживанию и передвижению в пространстве без посторонней помощи;

Достаточная мотивация пациента.

Противопоказаниями являются:

Беременность и кормление грудью;

Тяжелые сопутствующие соматические заболевания и психические нарушения;

Выраженные отклонения от нормальных возрастно-половых показателей клинико-лабораторного обследования;

Угрожающие жизни кровотечения (желудочно-кишечного тракта, маточные, кровоизлияния в головной мозг);

Сопутствующие онкологические заболевания;

Наличие острого либо обострение хронического воспалительного процесса придаточных пазух носа;

Наличие острого либо обострение хронического воспалительного процесса в полости рта.

Эффективность трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе (исключая далеко зашедшие стадии заболевания) у больных, ранее получивших различные виды стандартной терапии, составляет по данным Европейского регистра 75-80%.

Прогресс в медицинской науке и фармакологии уже сегодня позволяет намного продлить стадию ремиссии, а исследования генома человека дают надежду на появление в будущем принципиально новых средств лечения этого загадочного заболевания, приводящего к необратимым поражениям центральной нервной системы.

При PC имеет значение своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии. Основными задачами этого лечения являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов или полная их компенсация; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур и др.); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности, самообслуживанию, социальной активности. Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного симптомов, оказывающих негативное влияние на его повседневную жизнь, или могущих нанести вред здоровью больного в будущем. Главными принципами симптоматической терапии являются индивидуальный подход и сочетание препаратов с немедикаментозными методами реабилитации.

Симптоматическую терапию при PC можно условно разделить на две большие группы:

1) медикаментозная терапия, которая включает:

Коррекцию двигательных нарушений (спастичности, патологической утомляемости, координаторных нарушений),

Коррекцию нейропсихологических нарушений;

Коррекцию нарушений функций тазовых органов.

2) методы физиотерапии, диета, кинезотерапия (в т.ч. гравитационная тренировка), физическая и психологическая реабилитация, электромагнитная стимуляция головного мозга.

а. Лечение спастичности.

Повышение мышечного тонуса сочетается с парезами, клонусами, флексорными и экстензорными спазмами. Резкое снижение мышечного тонуса может приводить к усилению слабости, в то же время активные занятия лечебной физкультурой могут способствовать нарастанию спастичности.

Наиболее часто среди миорелаксантов центрального действия используются мидокалм, сирдалуд и баклофен. Сирдалуд и баклофен оказывают одинаково сильное миорелаксирующее действие (более выраженное, чем у мидокалма). Сирдалуд несколько реже вызывает усиление слабости. Баклофен остается препаратом первого выбора при болезненных тонических спазмах. При определении оптимальной для данного больного дозы, после 7-14 дней возможно снижение дозы до субоптимальной, которая является поддерживающей в течение длительного времени. Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов.

б. Лечение слабости паретичных мышц.

Наиболее часто используют метаболические препараты в сочетании с реабилитационными мероприятиями.

Среди метаболических средств – ноотропы, аминокислотные препараты, карнитин.

Курсы церебролизина, пирацетама или энцефабола, глютаминовой кислоты, метионина и других препаратов.

Большое значение имеет подбор комплекса лечебной физкультуры, что существенно улучшает силу паретичных мышц у больных РС.

в. Лечение синдрома хронической усталости (СХУ).

Хроническая усталость при РС определяется как субъективное снижение физической или умственной активности, ухудшающее работоспособность и качество жизни больных и сохраняющееся на протяжении половины дней длительностью более 6 недель.

Положительное влияние на СХУ отмечено у амантадина в дозе 100 мг 2 раза в день (побочные эффекты: нарушение сна, абдоминальные боли, головная боль, головокружение).

Семакс, обладая нейропротективным и нейростимуляционным эффектом, тоже может быть назначен в дозе 0,3 мг 3раза в день эндоназально в течение одного месяца. Желательны повторные курсы.

В некоторых случаях, при преобладании психического компонента в формировании СХУ, на фоне депрессии помогают антидепрессанты, индивидуальная и групповая психотерапия.

г. Нейропсихологические нарушения и их лечение при РС

Отмечается большое разнообразие клинических проявлений психических нарушений при РС: астенический синдром, истерические и истероформные реакции, обсессивные нарушения, а среди аффективных нарушений чаще всего – депрессивный синдром и эйфория.

Помимо групповой и индивидуальной психотерапии, для лечения депрессий при РС используют различные группы антидепрессантов: флуокситины (прозак и др.), стимуляторы обратного захвата серотонина (коаксил и др.), трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.), тетрациклические анитдеперссанты (леривон и др.). Необходимо учитывать возможные побочные эффекты (снижение потенции, задержка мочи, усиление общей слабости).

При неглубоких депрессиях эффективны небольшие дозы нейролептика сульпирида (эглонила) по 50 мг 1-3 раза в день или комбинации транквилизатора альпрозолама (ксанакса) с флуокситинами (прозак). Для нормализации настроения и лечения пароксизмальных состояний при РС препаратом первого выбора является карбомазепин.

д. Лечение атаксии и тремора

Коррекция этих нарушений является одной из наиболее трудных задач симптоматической терапии РС.

Большое значение имеют немедикаментозные методы: кинезиологическая компенсация, стабилометрия с применением специальных платформ, применение утяжеляющих браслетов и упражнений по восстановлению координации и разработка нового двигательного стереотипа.

Медикаментозные возможности уменьшения тремора и дискоординации очень ограничен: бета-адреноблокаторы (анаприлин до 120-160 мг в сутки) в сочетании с антидепрессантами (небольшими индивидуальными дозами амитриптилина, начиная с 40 мг в сутки).

Для купирования выраженного тремора, достигающего степени гиперкинеза, можно использовать карбомазепин. При длительном использовании препарата рекомендуется постепенное снижение дозы или перерывы в приеме на 2-4 недели. У некоторых больных улучшение наступает на фоне применения семакса и глицина.

е. Лечение нарушений тазовых функций

На основании данных клинико-инструментального обследования определяется тип нарушений – неудержание мочи (гиперрефлексия детрузора), задержка (гипорефлексия детрузора), комбинированные нарушения (диссинергия сфинктеров и детрузора).

При слабости или невозможности задержать мочу используют следующие препараты: 1) антихолинергические – оксибутинин (дриптан, дитропан), пробантин (пропантелин бромид), метантелин бромид, толтеродин (детрузитол), хлорид троспиума; 2) спазмолитики (флавоксат, нифедипин); 3) a-адреномиметики - имипрамин (тофранил, апоимипрамин, мелипрамин); 4) синтетический аналог антидиуретического гормона – дисмопрессин (адиуретин, десмоспрей).

При слабости или невозможности мочеиспускания применяют следующие средства: 1) холиномиметики (бетанехол, дистигмин-бромид, неостигмин); 2) блокаторы a -симпатической активности (празолин, феноксибензамин, резерпин, гуанитидин сульфат); 3) миорелаксанты (баклофен, сирдалуд). Положительных результатов можно добиться применением методов магнито- и электростимуляции мочевого пузыря, тренировки мышц тазового дна.

Особую группу нарушений функции тазовых органов составляют расстройства половой функции. Наиболее частым проявлением их является снижение потенции у мужчин, связанное с повреждением спинного мозга. У большинства больных нарушения в этой сфере связаны в первую очередь с эмоциональным компонентом, поэтому психотерапевтические мероприятия могут оказать быстрый и стойкий положительный эффект. При отсутствии достаточного эффекта используют силденафил (от 25 мг до 100 мг), а также различные вазоактивные мази. Реже используются интракорпоральные инъекции с папаверином, простагландином Е и другими вазодилататорами. Категорически не рекомендуется применение при РС различных протезов, которые могут усилить нарушения мочеиспускания.

Прогноз

В целом, средняя продолжительность жизни больных с РС существенно не отличается от здорового населения. Примерно 75% больных живут более 25 лет после дебюта заболевания, причем у 50% качество жизни существенно не отличается от здоровых людей. Благоприятное течение заболевания нужно ожидать, прежде всего, тогда, когда в межприступный период наблюдается полный регресс патологических симптомов.

Следующие факторы могут свидетельствовать о благоприятном течении заболевания:

Возраст заболевшего до 40 лет;

В тех случаях, когда заболевание начинается с чувствительных нарушений;

Ремитирующее течение;

Женский пол пациента.

Профилактика

Эффективной профилактики на сегодняшний день не существует. Однако больным рассеянным склерозом рекомендуется избегать инфекционных заболеваний (при их развитии пройти полный курс лечения желательно на постельном режиме), физических перегрузок, инсоляции. Больным не показаны тепловые процедуры, бальнеотерапия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бойко А.Н., Гусев Е.И. Бета-интерфероны при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спец. выпуск. 2002. С. 65-71.
2. Бринар В.Л., Позер Ч.М. Лабораторные методы в диагностике рассеянного склероза //Журн. невропат. и психиатр.- 2002 (специальный выпуск).- С. 7-15.
3. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. М 2004.
4. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Хачанова Н.В. и др. Применение b-интерферона в лечении рассеянного склероза: терапия в адекватной дозе, вводимой с высокой частотой.// Журн. неврол. и психиат. 2005; 105: 5: 76-79.
5. Гусев Е.И., Бойко А.Н. Рассеянный склероз: от изучения иммунопатогенеза к новым методам лечения. Москва,2001.128
6. Протокол ведения больных. Рассеянный склероз // Проблемы стандартизации в здравоохранении РФ. 2006г. № 2. С. 25.
7. Столяров И.Д. Некоторые современные методы диагностики и патогенетической терапии рассеянного склероза. // Неврологический вестник (журнал им. В.М.Бехтерева).– 2002.- Т.34, № 1-2. - С. 65-72.
8. Федулов А.С., Усс А.Л., Змачинский В.А. и др. Комплексное лечение больных рассеянным склерозом с использованием аутологичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (инструкция по применению). Минск., 2005г.
9. Шмидт Т.Е. Лечение рассеянного склероза.//Русск. мед. журн., 2001.Т9,№7-8.С.322-327.
10. A randomized, double-blind, placebo-controlled, two-period, crossover, pilot trial of lamotrigine in patients with central pain due to multiple sclerosis. Breuer B, Pappagallo M, Knotkova H, Guleyupoglu N, Wallenstein S, Portenoy RK. Clin Ther. 2007 Sep;29(9):2022-30.
11. Barkhof F., Polman C., Radue E.-W. et al. Betaferon in Newly Emerging Multiple Sclerosis for Initial Treatment (BENEFIT): Magnetic Resonance Imaging Outcomes. 21-th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis. Greece 2005; poster P583.
12. Diagnosis and therapy for neurogenic bladder dysfunctions in multiple sclerosis patients. Del Popolo G, Panariello G, Del Corso F, De Scisciolo G, Lombardi G.
13. Neurol Sci. 2008 Dec;29 Suppl 4:352-5.
14. McDonald W.I., Compston A., Edan G. et al. Recommended Diagnostic criteria for Multiple Sclerosis: Guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple Sclerosis. Ann Neurol 2001; 50: 121-127.21.
15. Mc. Monala N., Nosewothy J. / Multiple Sclerosis.- 2003.

К сожалению, такое заболевание, как рассеянный склероз, имеет достаточно широкое распространение. Поэтому новые возможности для борьбы с этим недугом очень актуальны. Если до недавнего времени имеющиеся препараты были недоступны ряду наших сограждан в силу высокой стоимости и отсутствия специальных программ обеспечения, то сейчас эта проблема во многом решена благодаря появлению отечественного препарата рекомбинантного интерферона-бета.

Рассеянный склероз - болезнь без границ?

Рассеянный склероз - аутоиммунное хроническое заболевание центральной нервной системы, которое поражает как головной, так и спинной мозг. Заболевание поражает людей независимо от географических границ и возраста - считается, что во всем мире этим заболеванием страдают около 2,5 млн больных. В России заболеваемость колеблется от 30 до 70 случаев на 100 тыс. населения.

Особенности течения

Течение рассеянного склероза имеет волнообразный характер: периоды ремиссии и стабилизации сменяются обострениями различной интенсивности и длительности. Именно по течению заболевания рассеянный склероз делят на четыре категории:

· рецидивирующе-ремиттирующая форма. Характеризуется сочетанием периодов обострений и последующего улучшения (ремиссии);

· вторично-прогрессирующая форма. Часто возникает вслед за рецидивирующе-ремиттирующей формой. При этом заболевание постепенно прогрессирует. Отсутствуют выраженные различия между периодами стабилизации (ремиссии) и обострениями;

· первично-прогрессирующая форма характеризуется устойчивым прогрессированием заболевания с самого момента его формирования. Периоды стабилизации если и присутствуют, то выражены незначительно и непродолжительны;

· прогрессирующе-рецидивирующая форма. На фоне медленного, но неуклонного прогрессирования заболевания наблюдаются четкие обострения.

Интерферонотерапия

Инферонотерапия на сегодняшний день является эффективным методом борьбы с прогрессированием рассеянного склероза. Точный механизм дейст­вия интерферонотерапии до конца не изучен. Известно, что интерфероны-бета запускают ряд иммунологических процессов, результатом чего становится противовоспалительный эффект препаратов, который снижает выраженность аутоиммунного патологического процесса при РС.

Необходимость в постоянной терапии интерферонами-бета обусловлена тем, что эффект развивается постепенно.

Длительность лечения индивидуальна, но при наличии положительного эффекта она, скорее всего, будет пожизненной. При этом заключение об эффективности терапии делается через 6 месяцев приема препарата.

Доказано, что интерфероны-бета достоверно снижают выраженность патологического процесса, уменьшая частоту и тяжесть рецидивов.

Интерферон-бета-1b

Для лечения рассеянного склероза в последнее время активно применяется интерферон-бета-1b. Этот рекомбинантный интерферон выделяют из клеток Escherichia coli, в геном которых внедрен ген человеческого интерферона-бета. Интерферон-бета-1b обладает противовирусным и противовоспалительным действием. Его лечебный эффект при рассеянном склерозе обусловлен смещением баланса веществ, вырабатываемых в ходе процесса воспаления, в сторону противовоспалительных компонентов - цитокинов, а также другими положительными изменениями.

Интерферон-бета-1b назначают для:

· уменьшения частоты и тяжести обострений у больных с рецидивирующе-ремиттирующим течением рассеянного склероза;

· для замедления темпов прогрессирования заболевания у больных с вторично-прогрессирующим течением рассеянного склероза.

Вводят его подкожно через день в дозе 8 млн МЕ. Лечение длительное, зачастую многолетнее. На настоящий момент имеются данные исследований о 3- и 5-летней эффективности и безопасности данного лекарственного средства, причем исследования в данной области продолжаются.

Проблема пациентов в России

Применение препаратов рекомбинантного человеческого интерферона-бета у больных рассеянным склерозом позволяет остановить или замедлить прогрессирование заболевания, предот­вратить раннее развитие инвалидности и добиться значительного улучшения качества жизни пациентов. Но, к сожалению, до недавнего времени бесперебойное обеспечение больных данными препаратами было до определенной степени неразрешимой социальной и государственной задачей.

Было очевидно, что в связи с чрезвычайно высокой стоимостью препаратов на сегодняшний день (обеспечение одного больного рассеянным склерозом на один год обходилось государству в 20-25 тыс. долл. США) решение проблемы возможно лишь при условии создания и использования в клинической практике высокоэффективных, но более доступных отечественных препаратов.

Исходя из огромной социальной значимости этой задачи, крупная отечественная компания начала разработку российского аналога интерферона-бета.

Как все начиналось - история создания год за годом

Начало было положено в 2004 г. Разработка сложнейшей технологии получения рекомбинантного человеческого интерферона-бета-1b стала возможной благодаря программе Bioindustry Initiative Государственного департамента США, выделившего на эти цели грант в размере 1,7 млн долл. Но для того, чтобы создать первый в России и один из первых в мире биоаналог интерферона-бета-1b, отечественной компании пришлось соинвестировать сравнимые суммы.

В 2005 г. в России благодаря кропотливой работе группы ученых был разработан штамм-продуцент интерферона-бета-1b, технологии его культивирования и очистки рекомбинантного белка. Годом позже (2006 г.) получена лекарственная форма рекомбинантного человеческого интерферона-бета-1b, т.е. непосредственно сам лекарственный препарат. Проведены сравнительные физико-химические исследования первого отечественного рекомбинантного интерферона и зарубежного аналога.

В 2007 г. доклинические исследования российского препарата, проведенные в сравнении с оригинальным немецким препаратом, доказали полную идентичность двух лекарственных средств. Специалистами ММА им. И.М. Сеченова разработан протокол регистрационного клинического исследования. На совещании, состоявшемся в марте 2007 г., протокол исследования был рассмотрен и одобрен ведущими специалистами в области рассеянного склероза под руководством проф. А.Н.Бойко.

В начале 2008 г. было получено разрешение регуляторных органов на проведение клинического исследования, что было также отражено в ежемесячном отчете Bioindustry Initiative (http://biistate.net/wp/wp-content/uploads/2008/10/bii-newsletter-may2008-080527a.pdf). Весной 2008 г. в четырех ведущих российских клиниках начато регистрационное клиническое исследование отечественного препарата рекомбинантного интерферона-бета у больных рассеянным склерозом. Контролируемое, рандомизированное, открытое в параллельных группах многоцентровое клиническое исследование эффективности, безопасности и переносимости отечественного препарата в сравнении с немецким аналогом у больных рассеянным склерозом проходило в течение 13,5 месяца в следующих центрах:

· Научный центр неврологии РАМН (главный исследователь - проф. И.А. Завалишин);

· Московский городской центр рассеянного склероза на базе ГКБ № 11 (главный исследователь - проф. А.Н. Бойко);

· Клиника нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова Росздрава (главный исследователь - акад. Н.Н. Яхно);

· Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (главный исследователь - проф. С.В. Котов).

В городской клинической больнице № 11 18 февраля 2009 г. компания, разработавшая отечественный рекомбинантный интерферон-бета, организовала рабочее совещание ведущих специалистов-неврологов, принимающих участие в проведении клинического исследования по данному препарату - первому российскому рекомбинантному человеческому интерферону-бета для лечения рассеянного склероза.

Среди главных исследователей присутствовали: докт. мед. наук, проф. А.Н. Бойко (Городская клиническая больница № 11, Московский городской центр рассеянного склероза), докт. мед. наук, проф. И.А. Завалишин (Научный центр неврологии РАМН), докт. мед. наук, проф., акад. РАМН Н.Н. Яхно (ММА им. И.М. Сеченова, Клиника нервных болезней А.Я. Кожевникова), докт. мед. наук, проф. С.В. Котов (МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского).

С обзорным докладом выступил медицинский директор компании - разработчика отечественного препарата. Осветив последние новости и перспективные научно-исследовательские проекты компании, он подвел итоги I фазы, промежуточные результаты II фазы клинического исследования препарата и рассказал об особенностях проведения III фазы. Подробно был освещен план мероприятий по социальным проектам компании, т.к. ее представители понимали, что российским пациентам с рассеянным склерозом необходима помощь и поддержка.

Неврологов заинтересовали успешные промежуточные результаты регистрационного исследования, которые показали, что препарат эффективен и хорошо переносится пациентами. Интерес у специалистов вызвал также социальный проект по предоставлению отечественного интерферона-бета значительному числу пациентов, не охваченных федеральными и региональными программами льготного лекарственного обеспечения.

В мае 2009 г. завершилось регистрационное клиническое исследование препарата. Была продемонст­рирована его эффективность, не меньшая, чем у немецкого аналога. А по частоте побочных эффектов, например гриппоподобного синдрома, отечественный интерферон-бета оказался даже более безопасным, чем зарубежный.

Всеми ведущими российскими исследователями был подписан отчет о клиническом исследовании, содержащий рекомендации разрешить медицинское применение препарата человеческого рекомбинантного интерферона-бета.

В начале сентября 2009 г. завершились процедуры государственной экспертизы качества, эффективности и без­опасности препарата рекомбинантного человеческого интерферона-бета-1b, а 17 сентября 2009 г. Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития РФ выдала регистрационное удостоверение. Данный препарат является высокотехнологичным лекарственным средством, полученным с использованием биотехнологий и методов генной инженерии. Полный цикл разработки и производства препарата осуществлен на территории России, причем всего за четыре года.

В декабре 2009 г. препарат рекомбинантного человеческого интерферона-бета-1b победил на аукционе в рамках программы «Семь нозологий» на период март-декабрь 2010 г., в феврале начались первые поставки препарата в рамках указанной программы.

В настоящее время ведутся активные пострегистрационные клинические исследования в семи исследовательских центрах, которые будут продолжаться еще как минимум 2-3 года.

По информации www.dislife.ru

Рассеянным склерозом называется хроническая патология ЦНС. Рассеянный склероз воздействует на спинной и головной мозг, а также на зрительные нервы, способствуя развитию естественных отклонений в тех участках организма, за которые несут ответственность пораженные зоны.

Обычно рассеянный склероз начинает свое развитие у человека ещё в молодом возрасте, поэтому может проявляться у лиц от пятнадцати и до шестидесяти лет. Как правило, болезнь чаще поражает женщин, чем представителей мужского пола, а также людей, проживающих в умеренных климатических условиях.

Причины

Болезнь не передается по наследству. Кроме того основные причины рассеянного склероза до сих пор не были точно установлены. Существует мнение, что развитие болезни соотносится с вирусным поражением организма, которое могло случиться в детском возрасте.

Некоторые ученые полагают, что причинами рассеянного склероза могут стать отклонения работы ЦНС. В случае обострения заболевания происходит формирование воспалительных очагов, для которых свойственно набухание нейлоновой оболочки. Через определенное время, примерно один месяц, воспалительный процесс проходит, оставляя на месте поражения бляшки и рубцы. Отростки нервных клеток при этом должны сохраняться для наступления полного выздоровления пациента. Но развитие нового воспалительного очага рядом со старым свидетельствует о затяжном процессе болезни.

Симптомы

К симптомам, возникающим у больного раньше всего можно отнести неустойчивость походки, быструю утомляемость, проблемы с равновесием и чувствительностью - температурной, вибрационной, тактильной и т.д. Пациенты с рассеянным склерозом обычно жалуются на ухудшение зрение и сужение его полей.

Обычно первоначальная симптоматика обладает переходящим характером, а развитие признаков болезни происходит одновременно с респираторным вирусным поражением организма или при условии его перегрева. Все это способствует недооценки сложности проблемы заболевания рассеянным склерозом и запоздалому диагностированию болезни.

К числу поздно проявляющихся симптомов рассеянного склероза относятся:

Выборочная повышенная утомляемость в конечностях;

Паралич мышц;

Ухудшение зрения только одного глаза;

Раздвоение зрительных образов;

Нарушение работы речевого аппарата;

Головокружение;

Расстройство процессов глотания, опорожнения кишечника и мочеиспускания.

Признаки рассеянного склероза

В медицине рассеянный склероз делится на несколько разновидностей при учете типа течения болезни. Выделяются редкие и часто возникающие варианты течения рассеянной формы склероза. К основным типам патологии относятся:

Ремитирующее течение – выявляется в 90% всех случаев болезни. Классифицируется на стадию развития первичной симптоматики и значительного усиления уже развившихся признаков на протяжении суток и более, а также стадию ремиссии проявлений болезни.

Вторично прогрессирующее течение – наступает после завершения ремитирующего течения склероза, продолжительность которого отличается для каждого случая болезни в отдельности. Начинается этап хронического развития заболевания, в процессе которого стадия обострения сменяется стадией стабильного состояния и наоборот.

Первично-прогрессирующее течение – наблюдается в 12 – 15% всех случаев болезни. При этом происходит нарастание признаков патологий в работе нервной системы без стадий обострения или ремиссии в течении болезни.

Лечение

Получение положительных результатов от лечения рассеянного склероза становится основной проблемой неврологии на современном этапе развития на фоне того, что до сих пор не были точно установлены методы профилактики и предотвращения развития болезни.

Как правило, для лечения обострения патологии используются кортикостероиды, которые подбираются в индивидуальной дозировке для каждого больного. Цель такой терапии заключается в снижении интенсивности воспалительного процесса в спинном мозге и уменьшении продолжительности атаки организма.

В качестве дополнительной терапии пациентам показан прием антиоксидантов, ангиопротекторов и антиагрегантов и т.д.

С целью профилактики новых обострений рассеянного склероза применяются модуляторы иммунитета, которые помогают уменьшить частоту обострений данного заболевания.

Симптоматическое лечение предполагает проведение физиотерапевтических процедур с целью частичного возобновления сенсорных и двигательных функций человека. Для повышения уровня жизни пациента, пострадавшего от рассеянного склероза, требуется восстановление его социальной активности и нормализация психического здоровья, в связи с чем, проводится реабилитация психики больного.