Чем опасна эпидуральная гематома: диагностика и лечение. Эпидуральная гематома головного мозга последствия Клиника эпидуральной гематомы

Жидкая кровь и ее свертки оказывают не только непосредственное механическое давление на нервную ткань, вызывая ее повреждение, но и способствуют внутричерепной гипертензии.

Под гематомой головного мозга подразумевают обычно кровоизлияние в саму паренхиму органа. Причиной чаще всего становятся сосудистые катастрофы – инсульты, разрыв аневризм или мальформаций. Такие изменения не связаны с травмой, возникают спонтанно, нередко на фоне имеющейся гипертонии или атеросклероза.

Отдельную группу составляют внутричерепные гематомы, когда кровь скапливается не в самом мозге, а между его оболочками. В этих случаях в числе причин доминирует черепно-мозговая травма, а среди больных встречаются и молодые люди, и даже дети.

Внутричерепные гематомы, кроме внутримозгового, включают также эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное кровоизлияние. Происходящее при этом сдавление головного мозга создает большую угрозу жизни, поэтому такие гематомы требуют экстренного лечения в нейрохирургическом стационаре.

Субдуральная гематома головного мозга считается одной из наиболее частых форм кровоизлияния, происходящего внутри черепа на фоне черепно-мозговой травмы, на ее долю приходится до 2% всех кровоизлияний травматического характера. Ввиду распространенности уделим ей наибольшее внимание, кратко остановившись на других разновидностях заболевания.

Субдуральные гематомы мозга

Субдуральная гематома - это накопление кровяного содержимого под твердой мозговой оболочкой. Как правило, причиной такого рода кровоизлияния становится травма, сопровождающаяся сотрясением мозга, травма по типу «ускорения-торможения», встряхивания, когда на черепную коробку действуют разнонаправленные силы.

В результате встряски содержимого черепной коробки происходит разрыв так называемых пиальных вен, кровь из которых и устремляется в пространство между твердой и сосудистой оболочками. Твердая и мягкая мозговые оболочки не снабжены какими-либо перемычками, не имеют границ по поверхности мозга, поэтому жидкость легко распространяется по всему подоболочечному пространству, занимая обширные участки, а объем ее может достигатьмл.

При черепно-мозговой травме нередко обнаруживаются парные субдуральные кровоизлияния – в месте приложения травмирующего фактора и с противоположной стороны. Последствия таких гематом определяются объемом скопившейся крови и характером других повреждений мозга. Наиболее опасными считаются субдуральные гематомы, возникающие вместе с ушибом мозга.

Предрасполагающие факторы

Развитию субдуральных гематом способствуют:

• Пожилой и детский возраст;
• Алкоголизм;
• Атрофия мозга;
• Прием антикоагулянтов.

У пожилых людей и при алкоголизме происходит некоторое уменьшение объема головного мозга с растяжением пиальных вен, которые способны разорваться даже при, казалось бы, незначительной по силе травме. С возрастом нарастают изменения сосудистых стенок, они становятся хрупкими и риск их разрыва выше, нежели у молодых людей.

Атрофия мозга на фоне различных поражений центральной нервной системы (инфекции, атеросклероз, старческая деменция) также приводит к уменьшению размеров мозга, расширению субдурального пространства, удлинению и увеличению подвижности пиальных сосудов.

Вариантом нетравматического субдурального кровоизлияния может стать самопроизвольное истечение крови из сосудов на фоне приема антикоагулянтов, поэтому такой категории лиц необходимо тщательно контролировать гемостаз на протяжении всего периода приема препаратов.

Особую группу пациентов с субдуральной гематомой составляют дети, у которых этот вид кровоизлияния вынесен в отдельное заболевание – синдром детского сотрясения. У ребенка субдуральное пространство шире, нежели у взрослого, а сосуды довольно хрупкие, поэтому неосторожное обращение с малышом способно привести к серьезным последствиям.

Субдуральная гематома у маленького ребенка может возникнуть даже в момент игры, когда взрослый подбрасывает малыша, либо в случае, если мама или папа «встряхнут» долго плачущего младенца, желая лишь «привести его в чувство», а не навредить. Об этом нужно помнить всем родителям маленьких детей, у которых еще недостаточно развита скелетная мускулатура, позволяющая держать голову в правильном положении.

Виды субдуральных кровоизлияний

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

Острая субдуральная гематома формируется очень быстро, ее возникновению способствуют сильные травмы черепа, часто сочетающиеся с ушибом головного мозга. Обычно такие кровоизлияния возникают при падениях, ударах головы о тупые предметы, ДТП.

Большой объем крови в считанные часы заполняет субдуральное пространство, сдавливает головной мозг и вызывает выраженную внутричерепную гипертензию. Клинические проявления заболевания появляются уже в первые двое суток с момента повреждения головы. Острая гематома под твердой оболочкой мозга – угрожающее жизни состояние, требующее экстренной медицинской помощи, без которой почти всегда наступает смерть больного.

Подострая гематома субдурального пространства сопровождает меньшие по силе травмы, когда кровь медленнее поступает в подоболочечное пространство, а нарастание объема кровоизлияния происходит в промежуток до двух недель.

Хроническая субдуральная гематома может формироваться в течение нескольких недель и месяцев от момента травмы, при этом не все пациенты способны указать на сам факт наличия повреждения области головы. Заболевание сопровождается медленным «подтеканием» крови в субдуральное пространство из разорванных вен. Иногда такое происходит на протяжении месяцев и даже нескольких лет после травмы.

Хроническая гематома субдурального пространства имеет склонность к самопроизвольному рассасыванию при небольшом размере, кровотечение останавливается самостоятельно.

Другие виды внутричерепных гематом

Эпидуральная гематома головного мозга состоит в появлении кровянистого содержимого между костями черепной коробки и твердой оболочкой мозга. Наиболее частой локализацией ее являются височные области. Поскольку твердая оболочка мозга соединена с костями в участках швов черепа, то этот вид гематомы обычно носит локализованный характер.

Эпидуральное кровоизлияние образуется в месте удара головы тупым предметом, а механизм ее появления связан с повреждением сосудов твердой оболочки фрагментами поврежденных черепных костей.

Объем эпидурального кровоизлияния может достигатьмл с наибольшей толщиной до нескольких сантиметров. Образовавшееся скопление крови вызывает компрессию нервной ткани, смещение мозга относительно продольной оси (дислокация) и внутричерепной гипертензией.

Кровоизлияние в мозг (паренхиматозное) и его желудочки возможно и на фоне травмы, и при некоторых заболеваниях. Травматические внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния обычно сочетаются с ушибом мозга, переломами костей черепа, кровоизлиянием под оболочки мозга.

Нетравматические гематомы головного мозга связаны с патологией сосудов. Основную массу их составляют инсульты, возникающие при артериальной гипертензии в момент гипертонического криза, при разрыве сосуда в месте сформированной атеросклеротической бляшки. Аневризмы и сосудистые мальформации представляют основную причину внутричерепных кровоизлияний у молодых людей.

аневризма сосудов мозга (справа), мальформация (в центре) - сосудистые причины кровоизлияний и образования гематом мозга

Проявления гематом мозга

Признаки гематомы внутри черепа определяются ее месторасположением и скоростью нарастания размеров, а сводятся они к гипертензионно-дислокационному синдрому, вызванному повышением внутричерепного давления и смещением мозга относительно нормального положения, а также к очаговой неврологической симптоматике, обусловленной вовлечением определенных нервных структур.

Симптомы острой субдуральной гематомы нарастают быстро, не дают «светлого» промежутка и сводятся к:

• Нарушению сознания, нередко - коме;
• Судорогам;
• Очаговой неврологической симптоматике - парезы и параличи;
• Нарушению дыхания, увеличению артериального давления.

Характерным признаком кровоизлияния под твердую оболочку мозга считается анизокория (разная величина зрачков), которая сменяется при отсутствии терапии двусторонним мидриазом (расширением зрачков). Больные испытывают головные боли, возможно – с рвотой, что говорит об увеличении давления внутри черепа. Возможны психические нарушения в виде выраженного возбуждения, «лобной» психики и др.

При субдуральной гематоме, сочетающейся с ушибом головного мозга, возможны стволовые проявления, вызванные отеком и дислокацией нервных структур – отсутствие спонтанного дыхания, брадикардия и другие нарушения со стороны сердечной деятельности.

Эпидуральная гематома проявляется отчетливым гипертензионно-дислокационным синдромом: резкая головаяй боль, рвота, угнетения сознания (сопор, кома), брадикардии, увеличение артериального давления. Особенностью течения эпидуральных кровоизлияний считается «светлый» промежуток, когда самочувствие пострадавшего после травмы несколько улучшается, а затем наступает быстрое и значительное ухудшение. Такое мнимое улучшение может длиться до нескольких часов.

Внутричерепные гематомы в веществе мозга также проявляются признаками увеличения давления внутри черепа (головная боль, рвота, нарушение сознания), но при этом, как правило, выражена и местная неврологическая симптоматика, связанная с вовлечением конкретного отдела мозга (парезы, параличи, нарушение чувствительной сферы, признаки поражения черепных нервов).

Лечение внутричерепных гематом

Говоря о лечении внутричерепных гематом, следует сразу же уточнить, что оно должно проводиться в экстренном порядке в нейрохирургическом отделении. Чем быстрее больному будет оказана квалифицированная помощь, тем больше шансов сохранить жизнь, хотя последствий в виде нарушений деятельности мозга в дальнейшем избежать трудно.

Основные лечебные мероприятия направлены на эвакуацию излившейся крови за пределы черепной коробки в целях снижения внутричерепного давления и уменьшения степени компрессии мозговой ткани. Операция по удалению гематомы преследует цель нормализовать внутричерепное давление, а также устранить сдавление и смещение мозга.

Трепанация черепа

Хирургическое лечение эпидуральных гематом состоит в трепанации черепа и создании условий для их дренирования. При эпидуральных кровоизлияниях, сопровождающих оскольчатые переломы костей черепной коробки, производят удаление фрагмента кости с формированием трепанационного окна, достигающего в иных случаях 10 см в диаметре. Сквозь образованное отверстие удаляют кровяные свертки и ищут причину кровоизлияния.

Очень важно во время операции найти кровоточащие сосуды, поскольку в дальнейшем они могут быть источником повторного кровоизлияния. Твердую мозговую оболочку не вскрывают, а после осмотра места вмешательства фрагмент кости возвращают на место, оставляя в полости эпидуральной гематомы дренаж на 1-2 дня.

Если операция проводится в экстренном порядке и при тяжелом состоянии больного, то есть смысл во вскрытии и твердой оболочки с осмотром субдурального пространства и прилегающих участков мозга, где возможны повреждения.

При подостром и хроническом течении внутричерепных гематом у врача есть время для более полноценного обследования, определения места расположения и размера кровоизлияния, а предпочтительным видом операции считается костно-пластическая трепанация. Если объем гематомы небольшой, она не вызывает сдавливания мозга, то можно ограничиться наблюдением с постоянным КТ-контролем.

Пациенты с острым субдуральным кровоизлиянием нуждаются в экстренной операции, предпочтительной считается костно-пластическая трепанация. При этом после вскрытия полости черепа производят осмотр и разрез твердой оболочки мозга, извлечение крови, скопившейся под ней, после чего осматривают поверхность мозга, особое внимание придавая лобным и височным зонам, где наиболее часто происходит размозжение.

При благоприятном стечении обстоятельств после эвакуации крови возможно восстановление пульсации мозга, что служит хорошим признаком. Операция заканчивается укладыванием костного фрагмента на прежнее место.

Если выражен отек мозга, который не спадает после эвакуации крови, есть признаки размозжения нервной ткани, подозрения на образование гематом внутри головного мозга, то костный лоскут удаляют, временно консервируя его в формалине либо подшивая на переднюю брюшную стенку до того момента, как будет возможно восстановление с его помощью целостности черепной коробки.

При подострых и хронических субдуральных кровоизлияниях возможно применение эндоскопического метода лечения, когда кровь извлекается посредством эндоскопа через небольшое отверстие в костях черепа. Операция малотравматична и довольно эффективна.

После операции по удалению крови из полости черепа пациент должен находиться в реанимационном отделении под тщательным наблюдением. Регулярный КТ-контроль позволяет вовремя выявить повторное кровоизлияние. Необходимо медикаментозное лечение для поддержания деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При судорогах назначаются антиконвульсанты.

Важным моментом консервативной терапии является контроль артериального давления. Поскольку в ответ на кровоизлияние происходит его повышение для обеспечения кровотока в сдавленных участках мозга, то снижение АД до нормальных цифр может повлечь ишемию и сильную гипоксию в зоне кровоизлияния. Исходя из этого, пациентам не рекомендуется снижать давление до момента эвакуации крови и восстановления нормального кровотока в мозге.

Лечение гематомы мозга, локализованной внутри органа либо в желудочках, тоже состоит в трепанации черепа и извлечении скопившейся крови. При небольших очагах кровоизлияний (до 3 см) возможно только консервативное лечение, направленное на профилактику отека мозга и уменьшение степени его повреждения (диуретики, ноотропы).

Видео: пример удаления острой эпидуральной гематомы

Видео: пример удаления острой субдуральной гематомы

Последствия внутричерепных гематом почти всегда очень серьезные. Без лечения кровоизлияния под оболочки мозга заканчиваются смертью более чем в половине случаев. Наиболее опасны выраженный дислокационный синдром с повреждением ствола мозга, инфекционно-воспалительные процессы (менингоэнцефалиты), судороги, рецидив гематомы. Тяжелыми последствиями считаются грубые неврологические нарушения, сопровождающие гематомы с повреждением головного мозга, ушибом, размозжением нервной ткани. Любая черепно-мозговая травма – повод к обращению к специалисту, а при суб- и эпидуральных гематомах больной должен быть доставлен в стационар незамедлительно.

Гематома головного мозга и ее последствия - симптомы и эффективное лечение травмы

Довольно часто при сильных ударах головы возникает гематома головного мозга.

Если пострадавший вовремя не обратится за медицинской помощью, то эта травма может иметь самые плачевные последствия.

Рассмотрим подробнее все, что необходимо знать о гематоме подобного рода.

Механизм возникновения гематомы головного мозга

Находящийся в черепе мозг окружен специальной жидкостью, которая выполняет защитную функцию.

Но при ударах большой силы спинномозговая жидкость не может полностью защитить мозг. В результате резкого встряхивания он ударяется о стенки черепа, повреждая сосуды в самом мозге и вокруг него. В результате возникает гематома.

Проявиться травма может как сразу, так и через определенное время.

Причины травмы

Гематома мозга может возникать вследствие таких факторов:

• травмы головы;
• опухоль головного мозга;
• аномалия развития кровеносных сосудов – аневризмы, мальформации сосудов;
• постоянная гипертония;
• заболевания печени;
• инфекционные заболевания мозга;
• аутоиммунные заболевания – красная волчанка, узелковый периартериит;
• неврологические патологии;
• заболевания крови, при которых нарушается ее свертываемость – лейкемия, гемофилия, серповидно-клеточная анемия, вирусная геморрагическая лихорадка;
• сепсис (заражение крови);
• прием антикоагулянтов, способствующих угнетению функции свертываемости крови.

Иногда встречается гематома мозга у новорожденных. Ее причиной становятся:

• осложненные роды;
• травмы, полученные ребенком в результате прохождения родовыми путями;
• внутриутробная гипоксия (кислородное голодание);
• нарушение свертываемости крови.

Симптомы болезни

Гематому головного мозга можно распознать по таким симптомам:

• головная боль, тошнота, рвота;
• сонливость и спутанность сознания;
• головокружение;
• один зрачок больше другого в несколько раз;
• нарушения речи или ее потеря;
• половина тела характеризуется резким проявлением слабости;
• нарушение координации движений.

После перенесенной травмы у больного симптомы гематомы головного мозга могут проявиться не сразу, поэтому в течение некоторого времени нужно следить за его состоянием и при первых же тревожных признаках немедленно обращаться в больницу, так как гематома подобного рода может привести к тяжелым последствиям для здоровья потерпевшего.

Классификация гематом

В зависимости от локализации различают несколько видов гематом головного мозга.

Субдуральная гематома головного мозга

Субдуральная – основной чертой такой травмы является разрыв сосудов, в основном, вен. Размещается она между паутинной и твердой оболочками мозга.

Излившаяся в ткани кровь образует гематому, которая оказывает давление на мозг. При ее прогрессивном увеличении сознание больного угасает, и это может привести к необратимым последствиям.

В свою очередь, субдуральная гематома бывает трех типов:

1. Острый – проявляется непосредственно после получения травмы в течение трех суток.
2. Подострый – симптоматика проявляется через 4 – 14 дней.
3. Хронический – травма дает о себе знать через несколько дней или месяцев после ее возникновения.

В группу риска по возникновению субдуральной гематомы входят люди, регулярно принимающие лекарственные препараты из группы антиагрегантов (в т.ч. аспирин) и антикоагулянтов, а также молодые и пожилые люди, которые злоупотребляют алкоголем.

Эпидуральная гематома головного мозга

Эпидуральная – возникает при повреждении артерии, располагающейся между черепом и твердой оболочкой мозга. Часто причиной такой травмы становится перелом черепа. Кровь, затекая между ним и мозговой оболочкой, создает давление на ткани мозга.

При подобной гематоме высока степень риска летального исхода. Характерной чертой эпидуральной гематомы является сонное, оглушенное, а порой и коматозное состояние больного. В группе риска находятся дети и подростки.

Внутримозговая гематома

При такой травме кровь, вытекшая из сосудов, попадает в ткани головного мозга. Довольно часто при этом поражается белое вещество и нейриты, осуществляющие передачу импульсов от нейронов мозга к органам.

Гематома у детей

Что касается гематомы головного мозга у новорожденных, то ее симптомы несколько отличаются от клинической картины взрослых: возникает анемия, беспокойство, напряжение большого родничка, его набухание, меняется крик ребенка, он часто срыгивает независимо от приемов пищи.

Его состояние резко ухудшается, наблюдаются периоды возбуждения и угнетения.

Обследование и постановка диагноза

Когда есть подозрение на гематому мозга, для точного диагноза больной проходит следующие процедуры:

• сбор анамнеза (истории болезни);
• анализ клинических симптомов, которые есть в наличии;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография;
• эхоэнцефалография (ЭЭГ) – метод, при котором используется ультразвук;
• церебральная ангиография, а также ангиография сосудов спинного мозга.

Лечение гематом

Только после установления окончательного диагноза больному назначается соответствующее лечение гематомы головного мозга.

Оно может быть консервативным (режим дня, медикаменты) и хирургическим (проводится операция). Методика лечения гематомы мозга напрямую зависит от характера и степени тяжести травмы, от самочувствия больного.

Лечение субдуральной и эпидуральной гематом головного мозга отличаются, но основные одни и те же.

Консервативные методики

При ушибах мозга, имеющих небольшие размеры, не представляющие угрозы для жизни больного, а также после операции проводится консервативное лечение. Оно заключается в следующем: соблюдение постельного режима.

Симптоматическое лечение

• если присутствуют головные боли, то назначаются анальгетики (кетан, анальгин);
• при рвоте используют церукал (метоклопрамид);
• при чрезмерном возбуждении больного выписывают нейролептики и транквилизаторы;
• справиться с угнетенным дыханием поможет вентиляция легких искусственным методом;
• при отеках мозга врач назначает маннитол;
• для профилактики спазма сосудов принимаются блокаторы кальциевых каналов;
• чтобы улучшить микроциркуляцию крови, вводят гепарин или пентоксифиллин;
• для восстановления состояния больного применяются ноотропные препараты, а также витамины группы В, поливитамины.

Также при незначительных субдуральных и эпидуральных гематомах обычно прикладывается холод и накладываются давящие повязки. Уже через месяц небольшая гематома рассасывается.

Хирургическое удаление

При внутричерепной гематоме больших размеров проводится операция по трепанации черепа и удалению гематомы. Последствия после удаления гематомы головного мозга могут быть самыми тяжелыми и такая операция требует длительной реабилитации.

При субдуральной гематоме проводится костно-пластическая или резекционная трепанация. При этом в черепе делается отверстие, вскрывается твердая оболочка мозга, удаляется кровь со сгустками, после чего устанавливается дренаж на сутки и оболочка зашивается.

Также может проводиться эндоскопическое удаление гематомы с использованием маленького отверстия.

Эпидуральное кровоизлияние, которое имеет тяжелый характер, требует срочной операции. При этом делается фрезевое отверстие, через которое удаляется часть гематомы. После этого проводится костно-пластическая трепанация, полностью извлекается гематома, а кровотечение останавливается.

Последствия травмы

Субдуральная и эпидуральная гематомаы головного мозга имеют тяжелые последствия:

• астения – хроническая усталость, гиперчувствительность к изменениям атмосферного давления, депрессия и расстройства сна;
• повышенная раздражительность, плаксивость, беспричинная агрессия или страх, смех, который может внезапно смениться плачем;
• расстройства речи – больному может быть сложно понимать, о чем с ним говорят, возникают проблемы с чтением, письмом и счетом;
• невроз, психоз;
• когнитивные расстройства, характеризующиеся нарушениями памяти и мышления, ухудшением умственной деятельности;
• может возникать слабость в конечностях, паралич, нарушается координация движений;
• проблемы с восприятием: обладающий хорошим зрением человек может не понимать, что именно он видит;
• посттравматические судороги;
• недержание мочи, неконтролируемая дефекация;
• нарушение функции глотания;
• в отдельных случаях наблюдается развитие травматического слабоумия.

Что касается гематом у новорожденных, то они имеют как благоприятный, так и неблагоприятный прогноз. Во втором случае могут возникать такие последствия:

• психические расстройства;
• гидроцефалия;
• задержка умственного и физического развития;
• нарушение координации движений;
• детский церебральный паралич;
• двигательные навыки формируются с опозданием;
• возникают эпилептиформные судороги.

Реабилитационные меры

Период восстановления у взрослого человека занимает примерно полгода, дети выздоравливают скорее и лучше.

Для того, чтобы несколько ускорить этот процесс, необходимо придерживаться следующих мер:

1. Основному сну, а также дневному отдыху стоит уделять как можно больше внимания.
2. Питание больного должно быть сбалансированным и обеспечивать его организм необходимыми полезными веществами.
3. Возвращаться к нормальной деятельности нужно постепенно.
4. Необходимо избегать любой возможности повторной травмы головы: не занимайтесь активными видами спорта до тех пор, пока полностью не выздоровеете.
5. Прежде чем садиться за руль, управлять велосипедом или какими-либо приборами, вам необходимо проконсультироваться на этот счет с врачом, поскольку ваша реакция может быть нарушена.
6. Не принимайте препаратов кроме тех, что вам назначил врач.
7. Употребление алкоголя должно быть исключено до полного восстановления здоровья.
8. Перед принятием важных решений всегда советуйтесь с семьей или близкими друзьями, чтобы избежать неадекватных по причине болезни действий.

Итак, можно заключить, что гематома головного мозга – это серьезное, а порой и опасное для жизни испытание.

Так как в основном она возникает в результате травмы, в небезопасных ситуациях всегда нужно проявлять осторожность, а при падениях стараться защитить голову.

Помните, что предупредить травму мозга гораздо легче, чем лечить ее.

Видео: Удаление хронической субдуральной гематомы

Как проходит операция по удаления субдуральной гематомы, - все подробности процесса на видео.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Здравствуйте а сколько лет живут с гематомой в голове

я живу с ней уже 5 лет и 4 месяца

я живу с ней уже 5 лет и 3 месяца, и ничего, просто память нарушена и стал метеочувствителен

Что опасней субдуральная или эпидуральная гематома головы?

Травма головы это всегда опасно, но наибольшую опасность для человека представляет субдуральная (наиболее распространенная) или эпидуральная гематома (диагностируемая в 1-2% случаев от общего количества травм). Опасность данных гематом заключается в сдавливании головного мозга, в результате чего могут возникнуть осложнения с психикой больного, а в особо критичных случаях возможен летальный итог.

Где скрывается опасность?

Как правило, при травме головы происходит сотрясение головного мозга, однако в случае разрыва венозных или артериальных сосудов могут развиться субдуральные и эпидуральные гематомы, отличающиеся друг от друга характером сдавливания головного мозга и локализацией.

Возникновение кровоподтека почти всегда связано с травмой головы, а характер ее получения может быть отличный, так субдуральная или эпидуральная гематома возникает вследствие:

1. Удар тупым предметом в область черепа, приводит к вдавливанию или перелому костей черепной коробки, в результате может произойти разрыв венозных или артериальных сосудов, что приведет к кровоизлиянию.
2. Удар головой в процессе падения с движущегося транспортного средства, выпадения из окна и тп, которое также сопровождается вдавливанием костей черепа приводит к аналогичным последствиям.

Субдуральная

Наиболее распространенная форма. Субдуральная гематома головного мозга характеризуется возможностью затрагивать несколько участков головного мозга, как правильно локализуется между паутинной оболочкой мозга и твердой. В большинстве процентов случаев возникает в результате разрыва венозных сосудов головы, в частности при разрыве мостиковых вен.

Мостиковые вены соединяют твердую мозговую оболочку с мягкой.

Острая – возникает в первые несколько часов после травмы.

Подострая – проявляется через несколько дней (не позднее 2 недель).

Хроническая – дает о себе знать через несколько недель.

Если в случае с острым типом основной причиной является первичное кровоизлияние, то подострая субдуральная гематома или же хроническая могут возникать при вторичном кровоизлиянии.

Кроме того, существует опасность развития обратного кровоизлияния, которое представляет собой кровоподтек, образовавшийся на противоположной от места удара стороне.

Эпидуральная

Эпидуральная гематома возникает вследствие травмы головы, однако в данном случае происходит вдавливание костей черепа, что и объясняет локализацию кровоподтека. В отличие от субдуральной она практически всегда образовывается в месте удара, а не с противоположной стороны.

Помимо местной, эпидуральная гематома головного места может быть общей – то есть затрагивать несколько отделов мозга.

Хронического течения данной болезни не отмечалось.

Как правило, гематома образуется вследствие кровотечения из средней менингеальной артерии (в большинстве случаев) или из передней решетчатой атерии, поэтому локализация отмечается в височной и лобной долях головного мозга. Кровь же скапливается между черепной коробкой и твердой мозговой оболочкой.

Средняя менингеальная артерия – самый крупный кровеносный сосуд, который отходит от верхнечелюстной артерии

Передняя решетчатая артерия – одна из артерий глазного отдела

Данной гематоме подвержены чаще взрослые люди, так как у маленьких детей имеются особенности строения черепной коробки, которые физически не позволят произойти подобному кровоизлиянию.

Объем скапливающейся крови, в среднем составляет от 40 до 200 мл, диаметр, как правило – 7-8 мм.

Характерные симптомы

Субдуральные и эпидуральные гематомы имеют некоторое различие в симптомах проявления. Самое основное, это наличие и длительность, так называемого «светлого» периода после получения травмы. При эпидуральной гематоме головного мозга присутствует такой период, после чего происходит постепенная либо мгновенная утрата сознания. Субдуральная гематома головного мозга, в свою очередь характеризуется последовательно увеличивающейся головной болью и нарастанием беспокойности человека.

Общие симптомы, свидетельствующие о наличии гематомы:

• головокружение;
• головная боль;
• слабость;
• потеря памяти (кратковременна либо долговременная);
• рвота;
• потеря сознания;
• коматозное состояние;
• повышение артериального давления;
• возбужденное состояние.

Кроме того, для субдуральная гематома головного мозга характеризуется следующими признаками:

• невнятная речь;
• паралич;
• ухудшение или потеря зрения;
• судороги;
• слабость в конечностях;
• онемение.

К тому же эпидуральные гематомы, также имеют симптомы, характерные только для данного вида, например – расширение зрачка и опущение века, на той стороне, где диагностирована гематома. На противоположной стороне отмечается мышечная слабость или пирамидальная недостаточность.

Пирамидальная недостаточность – нарушение пирамидальных клеток пятого слоя коры головного мозга. Проявляется в гипертонусе мышц, частичном или полном параличе частей тела, судорогами, снижении рефлекторной деятельности.

Пора определиться, что за гематома…

Так как эпидуральная гематома головного мозга возникает вследствие травмы головы, невозможно предсказать какой объем крови находится в гематоме, поэтому обязательно назначают рентгенографию головы.

Кроме того, для того чтобы определить какая именно гематома у человека назначают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), так как по общеклиническим симптомам поставить верный диагноз нельзя.

При проведении КТ и МРТ исследований врачу будет ясна полная картина происходящего. Чаще, эпидуральные гематомы на снимке, полученной при КТ образуют двояковыгнутую линзу, притом как субдуральные – серп. Причем неважно какой вид – подострая субдуральная гематома или острая, в любом случае будет серп.

Кроме того, специалист назначает стандартный набор анализов:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ мочи.

К примеру, наличие пониженного содержания эритроцитов в крови больного – указывает на потерю крови, и чем их меньше, тем больше гематома.

Также, доктор обязан проверить сердцебиение больного и его давление, что поможет установить или опровергнуть наличие внутреннего кровотечения из артерии.

Кроме того, в качестве дополнительной диагностики может выступать офтальмоскопия, в процессе которой доктор анализирует глазное дно пациента и наличие там частичной атрофии зрительных нервов.

Без интенсивной терапии не обойтись…

Неважно, эпидуральная или субдуральная гематома для ее устранения показано хирургическое вмешательство.

Безоперационное лечение возможно, однако не всем оно показано. Кому назначают консервативное лечение:

1. Больным с гематомой менее 5 мм в диаметре, увеличение которых не отмечено.
2. Пациентам, пребывающим в коме, при условии, что объем гематомы не превышает 40 мм в диаметре.

Во всех остальных случаях – хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение заключается в приеме больным следующих препаратов:

• кровоостанавливающие;
• мочегонные;
• препараты, способствующие рассасыванию кровоподтека.

В случае ухудшения состояния больного, лечение прекращают и проводят операцию.

Операция по удалению кровоподтека в головном мозгу заключается в:

• проведение трепанации черепа (вскрытии черепной коробки);
• удаление (отсос) непосредственно гематомы;
• поиск источника кровотечения;
• купирование данного источника;
• зашивание раны..

В крайне тяжелых случаях возможно удаление части головного мозга при проведении оперативного вмешательства.

К сожалению, головной мозг имеет сложную структуру, и не всегда получается отыскать все источники кровотечения, поэтому возможно повторное кровоизлияние, а значит и повторная операция.

Успех проведенного вмешательства зависит от многих факторов, в том числе от остроты течения болезни, к примеру, хроническая гематома головного мозга имеет более благоприятные прогнозы, чем острая.

После оперативного вмешательства больному назначают поддерживающую терапию.

Что дальше?

Несомненно при таком серьезном недуге имеются последствия или осложнения, однако не всегда.

К примеру, при хроническом течении болезни и своевременном и правильном лечении последствий можно избежать вообще, но чем острее проходило заболевание, тем ярче будут последствия.

Так, для людей, перенесших данный недуг характерно:

• судорожный синдром;
• параличи конечностей;
• слабость в мышцах;
• кома или смерть.

Причем летальный итог возможен после проведения оперативного вмешательства, в случае если было упущено достаточное количество времени.

Итак, так как субдуральная или эпидуральная гематома возникает вследствие ударов по голове, ДТП или т.п., не стоит халатно относиться к своему здоровью и отказываться от осмотра специалиста. Возможно, легкое головокружение после падения и не будет являться гематомой мозга, но проверить это стоит, так как неизвестно, как себя проявит болезнь в будущем.

• | E-mail |
• | Печать

Эпидуральная гематома - травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Эпидуральная гематома развивается при травме головы различной интенсивности, чаще среднетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, молотком и т. д.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (при падении на улице, на лестнице, с велосипеда, вследствие толчка движущимся транспортом, при ударе о косяк двери, об угол полки и т. п.). Местом приложения травмирующего предмета чаще бывает боковая поверхность головы, преимущественно височная и нижнетеменная области. Возникшая при этом временная локальная деформация черепа, нередко с импрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для образования эпидуральной гематомы в области удара. Частота встречаемости эпидуральной гематомы по отношению ко всем случаям ЧМТ колеблется в пределах 0,5-0,8%. Объем эпидуральной гематомы варьирует в пределах 30-250 мл, наиболее часто составляет 80-120 мл. Эпидуральная гематома, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей мозга. Ее излюбленное расположение - височная, височно-теменная, височно-лобная, височно-базальная области; диаметр эпидуральной гематомы обычно составляет 7-8 см. Для эпидуральной гематомы характерно то, что центральная ее часть толще (2-4 см), чем периферические отделы. Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови и ее свертков, эпидуральная гематома отдавливает подлежащую твердую мозговую оболочку и вещество мозга, образуя вмятину соответственно своей форме и величине. Характерным и наиболее часто выявляемым источником кровотечения при эпидуральной гематоме являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, иногда оболочечные вены, синусы и сосуды диплое.

Клиника эпидуральной гематомы.

Выделяют 3 основных варианта течения острых эпидуральных гематом:

1. Классический вариант с развернутым светлым промежутком. Встречается часто. После ЧМТ (обычно ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания, происходит полное его восстановление или остается лишь умеренное оглушение. Пострадавший отмечает умеренную головную боль, общую слабость, головокружение. Выявляется кон- и ретроградная амнезия. Могут быть обнаружены умеренная асимметрия носогубных складок, анизорефлексия, спонтанный нистагм , умеренные менингеальные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину легкой ЧМТ. Сравнительно благополучное состояние при острых ЭГ продолжается от нескольких десятков мин до нескольких час. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых, обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Возникает рвота, которая может повторяться. Лицо становится гиперемированным. Общее состояние больного значительно ухудшается, развивается сонливость, возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой умеренного оглушения глубоким оглушением, сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия , а также тенденция к повышению АД. Иногда кома развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются. Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных с эпидуральной гематомой начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего углубляется (до степени глубокого пареза) контралатеральная брахиофациальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции зрачка на свет. Иногда при ЭГ развитие симптомов местного сдавления мозга может значительно опережать появление признаков общей его компрессии. Когда выключение осознания достигает комы, нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.
2. Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Фазность клинического течения ЭГ, описанная в классическом варианте, сохраняется, но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно ЧМТ является тяжелой, первичная утрата сознания достигает степени комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения жизненно важных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем, однако (через несколько часов), коматозное состояние сменяется сопором, глубоким оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще всего с помощью объективизирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с схватыванием головы руками, поиски антальгического положения, психомоторное возбужденней др.). Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда сутки) сменяется повторным углублением нарушения сознания (оглушение переходит в сопор, сопор - в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, рвотой, появлением или углублением расстройств жизненно важных функций, развитием горметонии , тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Усиливается и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным.
3. Вариант без светлого промежутка. Встречается сравнительно редко. К нему относятся те случаи течения острых ЭГ, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется сопорозное или коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.

Клиническая картина подострых ЭГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острых ЭГ. Но наступающий через 10-20 мин после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отличие от острых, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 сут. В этом периоде общее состояние больного обычно не внушает серьезных опасений, жизненно важные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению АД. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеется умеренное оглушение. Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным углублением его выключения до глубокого оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как неуклонно прогрессирующему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психоморное возбуждение. При подостром течении ЭГ, в отличие от острого, может развиваться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Хронические ЭГ встречаются редко.

Эпидуральная гематома чисто лобной или теменной локализации часто отличаются относительно медленным развитием компрессионного синдрома и мягкостью очаговой симптоматики. При эпидуральной гематоме полюса лобной доли клиническая картина характеризуется подострым развитием компрессии мозга с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики: психопатологические нарушения имеют лобную окраску. При ЭГ парасагиттальной локализации в очаговой симптоматике на фоне подострого течения компрессионного синдрома преобладают пирамидные нарушения, среди которых наиболее выражен контралатеральный парез стопы. ЭГ полюса затылочной доли характеризуется постепенным развитием общемозговой симптоматики в сочетании с контралатеральной гомонимной гемианопсией.

Диагностика эпидуральной гематомы.

Для распознавания ЭГ используют триаду симптомов: светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, нередко дополняемую брадикардией и артериальной гипертензией. Существенны оболочечный оттенок и локальная избирательность головой боли, в том числе при перкуссии. Учитывают механизмы ЧМТ и особенно наличие перелома костей свода черепа, пересекающего борозды оболочечных сосудов (по данным краниографии). Диагноз ЭГ уточняют с помощью АГ, выявляющей характерную бессосудистую зону. Исчерпывающую информацию о локализации и размерах ЭГ, а также реакциях мозга на компрессию дает КТ. Для распознавания ЭГ эффективна также МРТ, особенно при изоденситивных ЭГ. При отсутствии методов инструментального уточнения наличия и локализации ЭГ используют поисковые фрезевые отверстия , которые накладывают прежде всего в местах типичного расположения ЭГ.

Лечение эпидуральной гематомы.

При установлении диагноза ЭГ обычно показано неотложное хирургическое вмешательство. В области расположения ЭГ производят костнопластическую или резекционную трепанацию. После образования костного окна с помощью аспиратора, шпателя или ложечки полностью удаляют жидкую кровь и свертки. После удаления эпидуральной гематомы отыскивают источник кровотечения и осуществляют тщательный гемостаз. Операцию, если нет необходимости в декомпрессии, заканчивают укладкой костного лоскута на место и послойным ушиванием раны. Иногда возможно самопроизвольное дренирование ЭГ через трещины прилежащих костей в подапоневротическое пространство; в таких случаях достаточно пункционного опорожнения скапливающейся под апоневрозом крови. При небольших по объему эпидуральных гематомах (до 30 мл) и отсутствии выраженных дислокационных явлений в условиях КТ-контроля допустимо воздерживаться от хирургического вмешательства. Через 3-4 нед. - на фоне консервативного лечения - происходит рассасывание ЭГ.

Прогноз при эпидуральной гематоме.

При хирургическом удалении изолированных ЭГ в клинических фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации, как правило, наблюдаются хорошие функциональные исходы, а летальность минимальна. При оперировании пострадавших с острыми ЭГ в фазе грубой клинической декомпенсации функциональные исходы значительно хуже, а летальность достигает 30-40% из-за дислокационных изменений в стволе мозга. При консервативном лечении по строгим показаниям небольших подострых ЭГ обычно удается добиться выздоровления пострадавших.

31653 1

Эпидуральная гематома представляет обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным литературы частота эпидуральных ге­матом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпи­тализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭД ниже там, где принимают всю ост­рую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ. В среднем, удельный вес ЭДГ в структуре ЧМТ не превышает 1,5—2%. На изолированные ЭДГ приходится до 1/4 всех случаев компримирующих мозг внутричереп­ных кровоизлияний.

Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптом­ных и малосимптомных форм их клинического те­чения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.

В возрастном спектре ЭДГ преобладают моло­дые 16-25 лет. F.A. Guitierrez и соавт утвержда­ют, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ при­ходится на лиц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встреча­ется у пациентов до 40 лет. Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой обо­лочки с внутренней пластинкой костей черепа. По этой же причине у пожилых и стариков удельный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.

Отражая общую структуру ЧМТ по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни-тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспор­том и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.

Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с имггрессионным пе­реломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в облас­ти удара.

ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв се ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в те­менном, теменно-затьтлочном, лобном и базалъ-ном направлениях.

Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные си­нусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» рас­положения.

Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая ТМО, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сра­щена с внутренней костной пластинкой. По этой причине имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75-90% наблюдений, могут возникать и при целости черепа, особенно у детей.

Представляя собой несжимаемую массу, состоя­щую из жидкой крови или ее сгустков, отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмя­тину, соответствующую их форме и величине) и запускают%роцесс местной и общей компрессии.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Объем крови, излившейся в эпидуральное простран­ство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных эпидуральных гематом чаще всего являются менингеальные арте­рии. По данным J. Hardman (1991), максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл; в среднем, объем ЭДГ обычно составляет 80-120 мл. Кровоизлияния из вен наружной поверхности твер­дой мозговой оболочки и вен, пересекающих эпи­дуральные щели при их переходе в кости черепа, чаще всего бывают небольшими.

Клинические симптомы эпидуральной гемато­мы могут проявиться уже при 25-50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и, как следствие, возникновению ново­го источника кровотечения. Нарастающий объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные воз­можности мозга, выдавливая ЦСЖ и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неуда­ленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.

Массивные могут пред­ставлять пластины толщиной до 2,5 см, занимаю­щие обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3x4 до 10* 12 см). Чаще диаметр эпидуральных гематом составляет 7-8 см.

В случаях, когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообраз­ная гематома. Тогда на поверхности мозга обычно определяется блюдце о б разное вдавление, соответ­ствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы ЭДГ, центральная часть которых толще периферических отделов и может достигать 2-4 см.

Исходы эпидуральных кровоизлияний различ­ны. Небольшие ЭДГ, не более 50 мл, обычно пол­ностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа иног­да возникает инфицирование ЭДГ.

Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном крвоизлиянии, сходны с аналогич­ными процессами, наблюдающимися при субдудалъном кровоизлиянии.

Гистологически в очагах больших кровоизлия­ний прослеживаются стадии организации гемато­мы. Кровь в гематоме свертывается, форменные элементы распадаются, гемоглобин из эритроци­тов постепенно выщелачивается, превращаясь в ге-мосидерин. Эти изменения отражаются и на мак­роскопической характеристике гематомы. Оставаясь в течение первых суток преимущественно в жид­ком состоянии и с небольшими свертками крови, на 2-3 сутки уже полностью формируется темно-крас­ный, блестящий, эластичный сверток. Гистологиче­ская картина крови в течение первых 24 часов пред­ставлена неизмененными эритроцитами и нитями фибрина. В конце первых суток и начале вторых появляются сегментоядерные лейкоциты, сменя­ющиеся макрофагами на 2-5 сутки после крово­излияния.

В эти же сроки времени обнаруживаются еди­ничные фибробласты, врастающие в сверток с на­ружной поверхности твердой мозговой оболочки.

С распадом форменных элементов и появлени­ем гемосидерина связано изменение цвета свертка крови, приобретающего буроватый оттенок. На 4-7 сутки после эпидурального кровоизлияния обнару­живается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возникает грануляци­онная ткань, источником которой являются элемен­ты наружной поверхности твердой мозговой обо­лочки. Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже через 3 недели после ЧМТ. Тогда как фиброзно- сое уди стая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается через 4 недели или более после ЧМТ. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь.

В результате организации свертка крови остают­ся «ржавые» рубцовые утолщения твердой мозго­вой оболочки, а также сращения мозговой оболочки с костями черепа. В участках рубцевания твердой мозговой оболочки, как правило, обнаруживают­ся отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация, а изредка и оссификация участка, расположенного между твердой мозговой оболочкой и грануляционной тканью. Несмотря на хорошо вы­раженные репаративные процессы, замещающие в подавляющем большинстве случаев эпидурально излившуюся кровь, известны случаи хронического течения ЭДГ. Так, в наблюдениях J. Rivas и соавт., около 8% от всех случаев эпидуралъных кро­воизлияний составили хронические ЭДГ.

КЛИНИКА

Клиническая картина эпидуральных гематом мно­гообразна. Она зависит от целого рада факторов - источника кровотечения, локализации и величи­ны кровоизлияния, темпа развития компрессион­ного синдрома, тяжести сопутствующих повреж­дений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма. И все же среди симптоматики, наблюдающейся при эпиду­ральных гематомах, можно выделить, хотя и не­специфичные, но достаточно характерные для них клинические признаки.

В клинике эпидуральных гематом при их типич­ной (височной, височно-теменной, височно-лоб-ной) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатерально-му мидриазу, брадикардии, а также перелому сво­да черепа на стороне гематомы.

Для эпидуральных гематом наиболее типично трехфазное изменение сознания: первичная крат­ковременная утрата его в момент травмы, после­дующее полное восстановление и, спустя тот или

иной срок, повторное выключение. Однако такая классическая динамика состояния сознания наблю­дается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать пер­вичная утрата сознания.

Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми эпидуральными гематомами измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых эпиду­ральных гематомах светлый промежуток может длится более 3 суток.

Больные с эпидуральными гематомами, доступ­ные контакту, как правило, жалуются на голов­ную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность це-фальгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над ге­матомой.

Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яб­локи, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими ре­акциями.

Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподоб-ными обострениями. Некоторые больные из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровожда­ется многократной рвотой.

При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у "/2 больных частота пульса не превышает 60 уда­ров в минуту) Примерно в 1/4 наблюдений отме­чается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

У пострадавших с эпидуральными гематомами почти вегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полуша­рий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной - от анизорефлексии до гемиплегии. В преобладаю­щем большинстве случаев пирамидная недостаточ­ность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолате-ральный пирамидный гемисиндром - вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга.

При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосред­ственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мерс нарастания компрессии мозга слабость в ноге так­же усиливается и различия в глубине пареза верх­ней и нижней конечности сглаживаются.

Имеется известная корреляция между величиной эпидуральной гематомы и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлек­сов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отме­чается при массивных гематомах (80 мл и более). Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндро­ма, почти всегда выступая в сочетании с брахиалъной недостаточностью. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной па­тологии. Обычно слабость VII нерва отмечается на противоположной гематоме стороне, но иногда обнаруживается и гомолатерально.

При локализации эпидуральных гематом на сто­роне доминантного полушария обычно почти в половине наблюдений при целенаправленном ис­следовании удается выявить те или иные наруше­ния речи, чаще с преобладанием элементов мо­торной афазии, реже - сенсорной и амнестической. Афатические расстройства возникают через различные промежутки времени после трав­мы как он&говое проявление нарастающего сдавления головного мозга.

Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпи­лептических припадков. Для последних характер­но, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатсральной гематоме.

Среди краниобазальных симптомов, наблюда­ющихся при эпидуральных гематомах, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Многие авторы считают односторонний мидриаз ведущим симптомом в клинической картине эпидуральных гематом, оценивая его топическое значение выше пирамидного гемисиндрома. Однако ани-зокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности. В частности, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, она наблюдалась толь­ко у У4 больных; по данным P.Guillermain - от 30 до 60%. Обычно зрачок расширяется на сто­роне расположения эпидуральной гематомы. Но в 11 - 15% наблюдений мидриаз оказывается контрлатеральным ей - за счет сдавления противопо­ложной гематоме ножки мозга в отверстии моз­жечкового намета.

Перелом черепа в зоне пробега средней оболо-чечной артерии считается одним из основных при­знаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контрлатераль­ными или вообще отсутствовать в 10-15% наблю­дений.

Линия перелома, гомолатералъного эпидураль­ной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на две соседние кости свода черепа (височную и темен­ную, несколько реже - височную и лобную). Иног­да перелом проходит почти параллельно основанию черепа через 3 или даже все 4 кости свода. Преобла­дают линейные трещины, но нередко встречаются также вдавленные и оскольчатые переломы.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69-85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdalc, Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину и др. авторам -в пер­вые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9-39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3-14 суток и хронические ЭДГ (5-15%), клиническая мани­фестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guiller-main и K.G. Jemisson - спустя 7 суток.

Острые

Можно выделить четыре основных варианта тече­ния острых эпидуральных гематом

1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степе­ни), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10-20 минут), происхо­дит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. В этом периоде боль­ные отмечают умеренную головную боль, общую слабость, иногда жалуются на тошноту, голово­кружение. Они несколько вялы, повышенно утом­ляемы, но полностью контактны. У них четко выяв­ляется конградная амнезия. Состояние жизненно важных функций не вызывает никаких опасений.

В неврологическом статусе во время светлого про­межутка не определяется сколько-нибудь выражен­ной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие при­знаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар.

Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые бороз­ды, служит показателем тяжести травмы.

Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, по­рой до нестерпимых и обусловливающих психомо­торное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиггеремированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, неред­ко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального дав­ления, прежде всего на стороне тела, контрлате­ральной гематоме.

Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивайся настолько стремительно, что про­межуточные Стадии выключения сознания не улав­ливаются.

Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нара­стать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлате­ральная брахиофациальная недостаточность. Воз­никает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.

В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавлен ия головно­го мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.

Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жиз­ненно важных функций. Если ситуация не разре­шается хирургическим путем, наступает агональ-ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мы­шечного тонуса.

Иллюстрацией классического варианта клини­ческого течения эпидуральных гематом может слу­жить следующее наблюдение.

Больной В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высо­ты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное са­мочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено. Направлен с диагнозом: множествен­ные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на ле­вом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на ле­вых конечностях. Пульс 52-56 ударов в минуту, ар­териальное давление 120/70 мм рт. ст., дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномер­ны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сен­сорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах - трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидурзльная гематома височно-теменной области слева.

В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: про­изошло углубление афатических расстройств; возник­ло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзоф­тальм слева, рефлекторный парез взора вверх, пра­восторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях.

Экстренно под эндотрахеальным наркозом про­изведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области. Передним краем костного лоскута послужила трещина свода, распро­страняющаяся на основание черепа. В теменно-ви­сочной области эпидурально обнаружена обширная гематома размером 12У-10 см, толщиной до 3 см, состоящая из жидкой крови и ее свертков. Гематома объемом около 200 мл удалена шпателями и элект­роотсосом. Кровотечение из поврежденной задней ветви средней оболочечной артерии остановлено электрокоагуляцией. Появилась ранее отсутствовав­шая пульсация мозга, мозг частично расправился. В субдуральном пространстве крови не обнаруже­но. В послеоперационном периоде в первые сутки сопор с гипертермией, артериальной гипертонией, одышкой при умеренном мидриазе слева и грубом гемипарезе справа. В последующие дни - проясне­ние сознания, нормализация жизненно важных функ­ций, регресс очаговых нарушений. Выписан через пять недель в удовлетворительном состоянии с не­значительным преобладанием сухожильных рефлек­сов справа.

2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­чается редко. Отдельные случаи острых эпидуральных гематом, в которых первичная утрата сознания

в момент травмы отсутствовала, протекают анало­гично классическому варианту. Важно отметить, что у этих больных в период светлого промежутка не устанавливается ни конградной амнезии, ни ка­ких-либо жалоб. В течение какого-то времени пос­ле травмы они могли продолжать свою привычную

деятельность. Лишь по мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать диском­форт; при этом одним из первых симптомов явля­

ется нарастающая головная боль.

3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Трехфазность клинического те­чения эпидуральных гематом, описанная в классиче­

ском варианте, сохраняется у больных со стертым свет­лым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В даль­нейшем, однако (через несколько часов), коматоз­ное состояние сменяется сопором или глубоким

оглушением с возможностью минимального словес­ного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помо­щью объективирующих се признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски антальгического положения, пси­хомоторное возбуждение и др.). Смягчаются рас­стройства жизненно важных функций. Общие на­рушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнез­дная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по из­менениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга.

Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется по­вторным углублением нарушений сознания (оглу­шение переходит в сопор, сопор - в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуж­дения, многократной рвотой, появлением или углуб­лением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появ­ляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным. В от­дельных случаях прогрессирования гнездной сим­птоматики уловить не удается.

4. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. К нему относятся те случаи течения ост­рых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестичес­ки, ни при наблюдении в стационаре не устанавли­вается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множествен­ными повреждениями черепа и мозга. У них кон­статируется коматозное состояние с момента трав­мы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.

Подострые

Случаи отставленного от момента травмы кли­нического проявления эпидуральных гематом дол­гое время описывались в литературе как казуис­тика. Однако наблюдения последних десятилетий, в том числе и наши, показали, что нередко протекают подостро.

Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличают­ся от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреж­дения венозных сосудов. Эти факторы, повидимому, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития сдавления головного мозга, подобно тому как это происходит при подострых субдуральных гематомах.

Клиническая картина подострых ЭДГ в пери­од, следующий непосредственно за травмой, ана­логична таковой при классическом варианте ост­рых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10-20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отли­чие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 суток.

В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериаль­ного давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного яс­ное или же имеются лишь элементы оглушения.

Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волно­образным углублением его угнетения до умерен­ного или глубокого оглушения и сравнительно бы­стрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающе­му, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умерен­ное психомоторное возбуждение.

При подостром течении ЭДГ, в отличие от ост­рого, успевает развиться такой объективный при­знак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая пато­логия преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способ­ствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ.

Следует выделять два основных варианта кли­нического течения подострых эпидуральных гема­том:

1. Классический вариант (с развернутым свет­лым промежутком); встречается чаще.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.

Хронические эпидуральные гематомы

Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой наход­кой, благодаря КТ и М РТ стали выявляться гораз­до чаще.

P. Guillcrmain в серии из 648 эпидуральных ге­матом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarcllo и соавт, которые относили к хроническим ЭДГ, выявлен­ные спустя 13 сут после ЧМТ, составили 4%.

Хронические ЭДГ характеризуются малосимп-томным или асимптомным течением в остром пе­риоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифициро-ваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с разви­тием синдрома внутричерепной гипертензии (го­ловные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.

Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипично­му расположению.

Отсроченные

К ним относятся ЭДГ, возникшие лишь спустя несколько часов или суток после ЧМТ. Для суждения о позднем или отсроченном от мо­мента травмы развитии ЭДГ недостаточно благо­получных клинических или краниографических данных. Только КТ или МРТ, а также ангиография могут адекватно обосновывать это утверждение: отсутствие ЭДГ при первичном исследовании и ее появление при повторном под влиянием различ­ных факторов, провоцирующих отсроченную от момента травмы геморрагию. До 10% всех эпиду­ральных гематом являются поздними.

Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.

ТОПОГРАФО-КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Латеральные эпидуральные гематомы

Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогр-фических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височно-теменную локализацию нередко с частичным фрон­тальным распространением. Близкие данные приво­дят другие авторы. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны перело­мы чешуи височной кости, артериальный источ­ник кровотечения и острая форма проявления.

Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации

Основные закономерности клинической манифес­тации и течения ЭДГ типичной локализации - височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном - вневисочном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений. Наряду с этим име­ются и определенные клинические различия. В час­тности, чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации не­редко отличаются относительно медленным разви­тием компрессионного синдрома и умеренной оча­говой симптоматикой. Перелом свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующе­го агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают височную костъ, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удель­ный вес венозных источников кровотечения, а так­же подострого и хронического их клинического проявления.

Эпидуральные гематомы полюса лобной доли

ЭДГ, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний, обусловливающих компрессию мозга.

Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематомах является передняя или передне-боковая поверхность лобной области головы; обычно отмечается перелом лоб­ной кости. Клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной иррита­ции и внутричерепной гипертензии при скудности очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь контрлатеральную умеренную недо­статочность лицевого нерва, незначительную ани-зорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда легкую анизокорию. Может наблюдаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Приведем наблюдение.

Больной Б., 23 лет в состоянии алкогольного опь­янения получил удар стаканом в правую лобную об­ласть; упал, отмечалась утрата сознания. Появившу­юся на следующее утро головную боль связал с приемом алкоголя. Отправился на завод, но рабо­тать не смог. Спустя 3 дня обратился в поликлинику, откуда с диагнозом «ушиб головы» был направлен в нейрохирургическое отделение.

При поступлении жалуется на сильную головную боль. Временами мечется в постели в поисках анталгического положения. Ориентирован в месте и вре­мени, адекватно отвечает на вопросы, но несколько заторможен и вял. Пульс 54 удара в минуту, ритмич­ный, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., дыха­ние 18 в минуту. Ссадина в правой надбровной облас­ти. Лежит в постели с закрытыми глазами. Локальная болезненность при перкуссии передних отделов лоб­ной области справа. Небольшое снижение корнеального рефлекса справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет; мышеч­ный тонус не изменен; незначительное преобладание сухожильных рефлексов слева; умеренное снижение брюшных рефлексов слева. Намек на ригидность затылка при легком двустороннем симптоме Кернига. Гиперемия соска зрительного нерва справа.

На краниограммах - линейная трещина, косо пе­ресекающая лобную кость справа в направлении от нижней трети коронарного шва к дну передней че­репной ямки с переходом на основание черепа вбли­зи средней линии.

Диагностирована подостро развившаяся гемато­ма в передних отделах правого полушария. Произве­дена костно-пластическая трепанация. Обнаружена свернувшаяся эпидуральная гематома, окружавшая полюс лобной доли сверху, спереди и с основания передней черепной ямки; толщина гематомы у полюса 3 см с истончением ее к конвекситальной поверхности до 3-4 мм. Удалено около 70 мл свертков крови, плот­но припаявшихся к твердой мозговой оболочке. При ревизии найдено кровотечение из околосинусных вен переднего отдела верхнего продольного синуса. Ге­мостаз.

Послеоперационное течение гладкое. Спустя 2 недели выписан с хорошим восстановлением.

Эпидуральные гематомы полюса затылочной доли

Характеризуются длительно нарастающими обще­мозговыми емптомами. Двигательных нарушений обычно не наблюдается. Отмечается незначитель­ная анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Перелом костей свода может отсутство­вать.

При ЭДГ, сдавливающих затылочную долю, воз­можна контрлатсральная гомонимная гемианопсия.

Эпидуральные сагиттально-парасагиттальные гематомы

Встречаются редко. Они склонны к подострому течению. Характерно прохождение линии перелома вдоль сагиттального шва с повреждением верхнего продольного синуса, который является ис­точником кровотечения. В очаговой симптоматике преобладают пирамидные нарушения вплоть до ниж­ней параплегии. При латерализации местной ком­прессии типичен контрлатеральный парез стопы.

Эпидуральные гематомы базально-височной локализации

Они встречаются в 4-6% ЭДГ и располагаются ис­ключительно под височной долей, не выходя на ее конвекситальную поверхность. Среди них преобладают подострые формы течения обычно с мягкими признаками компрессии мозга, наруше­ниями психики и гомолатеральным мидриазом, а иногда и другими слагаемыми поражения глазо­двигательного нерва.

Эпидуральные гематомы задней черепной ямки

На долю субтенториальных ЭДГ приходится 1-7% надоболочечных гематом. задней черепной ямки в большин­стве случаев располагаются над одним из полушарий мозжечка. Иногда, особенно при повреждениях места слияния синусов (torcular sinuum), они могут быть двусторонними. Распространенность эпидуральных гематом весьма вариабельна. В одних случаях они за­нимают сравнительно обширное пространство от по­перечного синуса до большого затылочного отверстия (в сагиттальном направлении) и от средней линии до сигмовидного синуса (в поперечнике). Чаще же встре­чаются гематомы меньшего объема, диаметром 4-5 см; обычно они примыкают к поперечному синусу, где имеют наибольшую толщину. Иногда масса эпидураль-ной гематомы располагается вблизи большого затылоч­ного отверстия, не достигая -поперечного синуса.

Толщина эпидуральных гематом задней череп­ной ямки варьирует от 0,3 до 3 см; они могут иметь как пластинчатую, так и шарообразную форму. задней черепной ямки порой распространяются и супратенториалъно, при этом обнаруживается оттеснение поперечного си­нуса от затылочной кости.

ЭДГ задней черепной ямки встречаются либо в сравнительно «чистом» виде, либо в сочетании с различной иной травматической патологией (уши­бы мозга, гематомы супратенториальной локали­зации и т.д.).Шаряду с другими факторами, это в значительной мере объясняет вариабельность кар­тины их клинического проявления.

Подчеркнем: на ЭДГ задней черепной ямки рас­пространяются все главные черты компримирую-щего мозг процесса, свойственные внутричереп­ным гематомам. И все же при общности основных закономерностей развития в клинике эпидуральных гематом задней черепной ямки можно выделить ряд особенностей, отличающих их от надо бол очечных гематом супратенториального расположения.

Если образование супратенториал.ьно эпидураль­ных гематом обычно связано с артериальным кро­вотечением (из довольно мощных стволов оболочечных артерий), то источником субтенториальных гематом чаше является венозное кровотечение (из поперечного синуса, вен твердой мозговой оболоч­ки и т.д.). Указанное обстоятельство накладывает своеобразный отпечаток на динамику клинического проявления эпидуральных гематом задней череп­ной ямки, нередко обусловливая подострый темп их развития с развернутым или стертым варианта­ми светлого промежутка после травмы.

В отличие от супратенториальных надоболочеч-ных гематом задней череп­ной ямки располагаются в непосредственной бли­зости к основным путям оттока ликвора. Поэтому даже при сравнительно небольшом объеме излив­шейся крови они способны вызывать значитель­ные нарушения ликвороциркуляции с избыточным скоплением ЦСЖ в желудочках мозга и разверты­ванием окклюзионной гидроцефалии.

Для эпидуральных гематом задней черепной ямки наиболее характерны и постоянны следую­щие клинические признаки:

1) локализация места приложения травмирую­щего агента в шейно-затылочной области; наличие перелома затылочной кости, под­тверждаемого КТ и краниографией (точнее всего - задним полуаксиальным снимком) или, косвенно, отеком и уплотнением мяг­ких тканей в шейно-затылочной области;

2) локальные боли в шейно-затылочной облас­ти; тесная связь усиления головной боли, возникновения рвоты и головокружения с переменой положения головы и тела в простран­стве; выраженная тенденция к фиксированно­му положению головы с предпочтительным положением больного на боку, соответстующем стороне расположения гематомы; от­четливая ригидность мышц затылка;

3) развертывание на фоне клиники синдрома компрессии головного мозга, имеющего ран­ний окклюзионньтй оттенок, мозжечково-стволовой симптоматики в качестве очаговой гипотонии в конечностях, нарушений коорди­нации, бульбарных расстройств, спонтанного нистагма, поражения каудальньтх черепно-моз­говых нервов, пирамидных знаков; при этом может отмечаться преобладание выраженной мозжечковой патологии на стороне распо­ложения гематомы, а контралатерально - сравнительно мягкой пирамидной симпто­матики.

Приведем пример.

Больной П., 37лет был сбит электропоездом. От­мечалась потеря сознания, рвота. Через 30 минут после травмы доставлен в нейрохирургическое от-днление. В сознании, но вял, заторможен; ретрог­радная амнезия. На фоне алкогольного опьянения четкой очаговой симптоматики дежурным врачом не выявлено. В затылочной области ушибленная рана размером 7,5x1 см с разлитой припухлостью и уп­лотнением окружающей зоны, распространяющихся и на мягкие ткани шеи. Перелом костей правой голе­ни в нижней трети. Через 72 часов заметное усиле­ние головных болей в затылочной области. Голову держит фиксированно; перемена положения головы и тела, особенно при повороте на спину и приподни­мании, вызывает резкое обострение головной боли, головокружение и рвоту. Проявилась очаговая симп­томатика поражения мозжечка и ствола мозга на уров­не задней черепной ямки: тоничный горизонтальный и вертикальный нистагм; дизартрия, носовой оттенок речи, поперхивание при питье; диффузная мышечная гипотония, преобладающая в правых конечностях, атаксия, дизметрия, больше справа; снижение кор-неального рефлекса справа; легкий периферический парез VII нерва справа при левосторонней пирамид­ной недостаточности; выраженная ригидность заты­лочных мышц, умеренный двусторонний симптом Кернига. На краниограммах обнаружены две трещи­ны чешуи затылочной кости справа, распространяю­щиеся книзу до большого затылочного отверстия. Пульс, дыхание, артериальное давление без выра­женных нарушений. Затем отмечено некоторое смяг­чение общемозговой патологии: уменьшение сомно-лентности, головных болей.

Спустя 7 сут состояние больного ухудшилось: уси­лилась головная боль, стали более выраженными но­совой оттенок речи и поперхивание, яркая зависимость головных болей и рвоты от перемены положения тела и головы (больной совершенно не может лежать на затылке, предпочитает лежать на правой стороне, иногда лежит на левой). Выявлены начальные явления застоя на глазном дне, больше справа. Диагностиро­вана эпидуральная гематома задней черепной ямки.

Произведена трепанация задней черепной ямки. Обнаружены множественные трещины затылочной кости справа. Через наложенное фрезевое отверстие выпирают сгустки темной крови. После выкусывания чешуи затылочной кости справа удалена обширная эпидуральная гематома толщиной до 1, 5-2 см, рас­пространявшаяся вверх до поперечного синуса, вниз почти до края большого затылочного отверстия, кна­ружи до правого сосцевидного отростка, кнутри до средней линии; общий объем удаленных свертков крови 70 мл. Появилась отчетливая пульсация мозга. Больной еще на операционном столе стал активнее, заметно уменьшились дизартрические явления.

Послеоперационное течение гладкое, с регрес­сом общемозговой, стволовой и другой очаговой сим­птоматики. Выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольных осмотрах через 3 месяца и через 4 года практически здоров; работает.

Следует помнить, что наряду с постепенным развертыванием клинической картины эпидураль­ных гематом задней черепной ямки вслед за «свет­лым» промежутком наблюдается и стремительное развитие сдавления ствола мозга с утратой созна­ния, тоническими судорогами и грубыми наруше­ниями жизненноважных функций.

ДИАГНОСТИКА

Мы полагаем, что несмотря на возможность исинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных ге­матом с помощью КТ и МРТ, следует уделить внимание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимость знать клинику и обоснованно предпо­лагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных, актуально и сегодня в любом стационаре. Во-вторых, нередки еще ситуации, особенно в районных и городских больницах, когда для распознавания ургентной хирургической черепно-мозговой пато­логии, к каковой относятся ЭДГ, отсутствуют со­временные инструментальные методики, а врач обязан оказаться состоятельным.

Для распознавания эпидуральных гематом с конца XIX века широко используется описанная W. Jacobson триада симптомов, на которую ссыла­ются в большинстве учебников и руководств, - светлый промежуток, гомолатералъный мидриаз, контралатеральный гемипарез.

Выделяют и другую триаду - светлый промежу­ток, мидриаз и брадикардия. Однако полное прояв­ление классических триад в клинике эпидуральных гематом встречается далеко не всегда. Патогномо-ничных клинических тестов для их распознавания нет. Несмотря на известное своеобразие клиничес­кой картины ЭДГ, редкость выявления строго очер­ченных симптомокомплексов обусловливает частые затруднения в клинической диагностике эпидураль­ных гематом, особенно в раннем периоде. Однако почти всегда можно отыскать симптомы, хотя бы ориентировочно позволяющие предполагать разви­тие именно эпидуральной гематомы.

Диагностика изолированных ЭДГ, не сочетающих­ся с тяжелым ушибом головного мозга, основывает­ся прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы - светлый промежуток различной длитель­ности - вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, по­ступившего в стационар в ясном сознании или в состоянии умеренного оглушения, в течение бли­жайших часов, реже дней, усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамичес­ком наблюдении отмечается тенденция к замедле­нию пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой.

Механизм повреждения - по типу локальной импрессии - с приложением травмирующего аген­та к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии оча­говой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы. Это предположение может подкрепляться и характером гнездной пато­логии, если она проявляется пирамидным геми-синдромом с доминированием пареза руки и сла­бости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом). Одностороннее расшире­ние зрачка в стадии компенсированного сдавле-ния мозга встречается гораздо реже и обычно не бывает грубо выраженным.

В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при них соотношение степени выраженности об­щемозговой и очаговой симптоматики вариабельно. Наряду с параллелизмом в развитии часто встреча­ется и диссоциация. При этом у одних пострадав­ших очаговые проявления значительно опережают общемозговые, у других, напротив, в клиничес­кой картине заболевания общие симптомы комп­рессии мозга доминируют над признаками мест­ного поражения.

При эпидуральных гематомах коматозное состо­яние иногда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее продолжительный период ттрогрессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. Следует по­мнить, что нарастающая головная боль, повтор­ная рвота, возникновеие сонливости, психомотор­ного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания.

Выявлсние описанных симптомов у пострадав­шего с черепно-мозговой травмой позволяет своев­ременно (т.е. до наступления глубокого нарушения сознания) предположить наличие эпидуральной гематомы, а также определить показания к опера­ции с неотложным уточненением диагноза с по­мощью КТ или МРТ (а при их отсутствии прибег­нуть к ЭхЭГ, ангиографии или прямо к наложению поисковых фрезевых отверстий).

Наиболее сложно распознавание эпидуральных гематом у больных, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях име­ются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток, иногда отмечается и сверхо­строе развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации предположению о внутричерепной гема­томе способствует выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу, что приобрета­ет такое же важное диагностическое значие, как и их констатация в стационаре.

Брадикардия, порой кратковременная, повыше­ние артериального давления, часто с асимметрией, даже у коматозных больных настораживает на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углуб­ление угрожающего состояния, при котором нару­шение основных витальных функций сопровожда­ется возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффуз­ные изменения мышечного тонуса, стволовые су­дороги и др.), может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.

Если к тому же обнаруживаются следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височ­ной области, а также перелом височной или темен­ной кости, то есть основание предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглу­шении и сопоре по мимическим реакциям.

Выявление в очаговой симптоматике преобла­дания брахиофациального пареза, контрлатераль­ного стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об эпи­дуральной гематоме. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрес­сирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.

Описанная структура и динамика симптомати­ки у коматозных больных обосновывают необхо­димость срочного уточнения диагноза и оператив­ного вмешательства.

Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, линейная эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили полностью своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазвной визуализации внутричереп­ного содержимого.

Краниография при выявлении линейных пере­ломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для пос­ледних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессион­ного синдрома она может рассматриваться как по­казатель разрыва этой артерии. В 90% эпидуральных гематом их расположение соответствует месту кост­ного перелома. Это в равной мерс относится к эпидуральным гематомам типичной локализации (височной, височно-теменной, височно-лобной) и атипичного расположения.

Линия перелома, проходящая через лобную кость на основание черепа в переднюю черепную ямку, должна настораживать на возможность фор­мирования эпидуральной гематомы в области лоб­ной доли и ее полюса.

Перелом, проходящий вдоль стреловидного шва, указывает на возможность развития оболочечной гематомы сагиттально-парасагиттальной локализа­ции. Трещина затылочной кости в совокупности, разумеется, с клиническими данными позволяет предположить образование гематомы задней череп­ной ямки, прежде всего эпидуральной. Линейные переломы большой протяженности, уходящие да­леко за пределы височной кости - до сагитталь­ного шва и далее, могут косвенно указывать на возможность сочетания эпидуральной и субдуральной гематом. Множественные оскольчатые и вдав­ленные переломы свода или свода и основания черепа часто сопровождаются образованием эпидуральных или смешанных гематом. В случаях обыз­вествления шишковидной железы по се смещению в противоположную сторону краниография позво­ляет латерализовать гематому.

Одномерная эхоэнцефалография - простой ме­тод скрининга при ЧМТ для выявления, латсрали-зации и прослеживания сдавления мозга. Особое значение ЭхЭГ приобретает при отсутствии КТ и МРТ. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание сме­щения срединных структур в противоположную «здоровую» сторону до 6-15 мм. Непосредствен­ное отражение ультразвукового луча от гематомы (Н-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульсирующий сигнал, расположенный между конечным комплексом и пульсирующими низко­амплитудными сигналами от стенок боковых же­лудочков.

При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, характерном оттеснении сосудистого ри­сунка полушарий от костей свода черепа, дефор­мации сифона внутренней сонной артерии, а так­же в отдельных случаях выхождении контрастного вещества за пределы сосудистого русла. Своеобра­зие ангиографической картины зависит от величи­ны и локализации гематомы, а также от сроков ее формирования. При типичном - височном и те­менном - расположении ЭДГ ангиографическая картина, как правило, содержит достаточно убеди­тельные данные для топической и нозологической диагностики.

Ведущее значение обычно приобретают прямые снимки; при этом изменение положения средней мозговой артерии преимущественно отражает сдавление конвекситальных отделов мозга, а измене­ние положения передней мозговой артерии - сме­щение срединных структур.

При атипичной локализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагитталъно) боковые снимки могут играть основную роль в ди­агностике. В отдельных случаях для распознавания гематом лобной и затылочной областей требуется выполнение ангиограмм в специальных косых про­екциях. Для более точного сведения об отношении гематомы к оболочкам, веществу мозга, ее разме­рах важно сопоставление артериальной фазы с ка­пиллярной и венозной фазами.

Для ЭДГ характерна аваскулярная зона за счет оттеснения сосудистого рисунка сдавленного по­лушария мозга от внутренней поверхности костей черепа, часто по форме напоминающая выпуклую линзу. Контур эпидуральных гематом изредка мо­гут очерчивать сосуды смещенной твердой мозго­вой оболочки, а не коры полушарий.

При ЭДГ преимущественно височной локали­зации на прямых снимках выявляется смещение ангиографической сильвиевой точки вверх и ме­диально, а на боковых снимках - дислокация про­бега средней мозговой артерии вверх и вперед с одновременной развернутостью сифона внутрен­ней сонной артерии.

При преимущественно лобно-теменной локализа­ции на прямых снимках, помимо смещения передней мозговой артерии в противоположную сторону, име­ет место опускание ангиографической сильвиевой точки вниз, а на боковых ангиограммах - отдавливание книзу средней мозговой артерии при не­котором уплощении сифона внутренней артерии.

При эпидуральных гематомах в области полюса лобной доли на боковых ангиограммах выявляется бессосудистая зона кпереди от коронарного шва и деформация восходящей части передней мозговой артерии, а на прямых снимках - незначительное смещение в противоположную сторону ограничен­ного отрезка передней мозговой артерии вблизи основания черепа.

При локализации ЭДГ на основании средней черепной ямки на прямых ангиограммах может наблюдаться смещение кверху и медиально гори­зонтальной части средней мозговой артерии, а на боковых - седугообразный пробег.

Для эпидуральных сагиттальных гематом типично оттеснение верхнего продольного синуса от свода черепа, что с убедительностью может быть выявлено только на боковых ангиограммах в венозной фазе.

При эпидуралъных гематомах задней черепной ямки каротидная или вертебральная ангиография может выявить характерное оттеснение места слияния пря­мого и пеперечного синусов от затылочной кости.

Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже только при клиническом подозрении на ее фор­мирование люмбальная пункция в диагностичес­ких целях противопоказана.

На КТ острые характе­ризуются двояковыпуклой (рис. 10-1, 10-2, 10-3, 10-За), реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа.

Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двой­ные, линзообразные, неправильные, сливные, рас­пространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гиперденсивной ЭДГ участков изоденсивных или гиподенсивных свидетельствует о продолжающемся кровотечении.

Вариабельность формы ЭДГ зависит от харак­тера и места кровотечения, объема излившейся крови, времени между ЧМТ и КТ. ЭДГ, содержа­щие свежую несвернувшуюся кровь или лизированную кровъ сроком свыше 2 недель, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих случаях воз­можна визуализация смещенной гематомой твердой мозговой оболочки, иногда только после внутри­венного введения контрастного вещества. Толщина ЭДГ зависит от эластичности ТМО, конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лоб­ные, височные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину. В своем большинстве на КТ простираются между ко­ронарным и лямбдовидным швами.

Рис. 10-1. КТ динамика острой эпидуральной гематомы правой височной области у пострадавшего 39 лет. А, Б, В, Г - при поступлении. Линзообразная гиперденсивная зона с чёткими границами, занимающая правую височную область, с переходом на основание. В левой височной области - очаг геморрагического ушиба.

В зависимости от своей локализации и размеров ЭДГ характеризуется большим или меньшим масс-эффектом с соответствующим смещением срединных структур в противоположную сторону, деформацией желудочковой системы, сдавленисм конвекситальных субарахноидальных пространств и базальных цистерн.

Данные КТ обычно коррелируют с клиничес­кой фазой сдавления головного мозга, а порой, что тактически важно, ее опережают.

Критические цифры смещения прозрачной пе­регородки (>15 мм), развитие дислокационной гидроцефалии с компрессией гомолатсрального ЭДГ бокового желудочка и резким расширением кон­трлатерального, наконец, грубая деформация или отсутствие визуализации охватывающей цистерны - являются четкими КТ-критериями угрожающего жизни состояния пострадавшего.

Рис. 10-1 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 - спустя 2 сут после костнопластической трепанации и удаления гематомы. На ее месте расправившееся вещество мозга.

В диагностике ЭДГ особенно важна КТ в дина­мике, которая позволяет выявить опасное увели­чение объема кровоизлияния или формирование отсроченных ЭДГ.

Если в толще гиперденсивной ЭДГ обнаружи­ваются пузырьки воздуха, то эти данные КТ сви­детельствуют о переломе основания черепа или ячей сосцевидного островка.

КТ позволяет выявлять ЭДГ любой локализа­ции и размеров, кроме изоденсивных и малых, если последние тоже изоденсивны. Кроме того, КТ хорошо определяет сопутствующие ЭДГ моз­говые и черепные повреждения; см. также рис. 10-1, 10-5.

Рис. 10-1 (продолжение). И, К, Л, М - спустя 3 нед после операции. Очаг ушиба слева резорбировался. Клиническое выздоровление.

На МР-томограмм ах определяются как объемные сферические образо­вания, отслаивающие твердую мозговую оболоч­ку, которая выглядит как тонкая полоска пони­женной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом (см. рис. 10-6). Как и на КТ для ЭДГ на МРТ характерна линзообразная фор­ма, большая толщина по сравнению с субдуральными гематомами; края ЭДГ обычно не пересека­ют лямбдовидный и коронарный швы. Острые выглядят изоинтенсивны-ми на томограммах по Т2, в подострой и хрони­ческой стадиях они становятся гиперинтенсивны­ми в обоих режимах сканирования. В дальнейшем контрастность эпидуральных гематом практичес­ки не меняется.

Рис. 10-2. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в пра­вой теменно-затылочной области у пострадавшей 37 лет. А - до операции. Б - на следующий день после костно-пластической трепанации и удаления гематомы. В - спустя 1,5 мес пос­ле операции. Нормализация КТ картины. Клиническое выздо­ровление.

МРТ превосходит КТ по выявляемое™ изоденсив-ных и малых эпидуральных гематом и часто позволяет дифференцировать от субдуральных по характерному полосчатому изменению ин­тенсивности сигнала от оттесненной кровью твердой мозговой оболочки. МРТ незаменима для визуализа­ции состояния ствола мозга и базальньгх цистерн.

Особенно важно использовать КТ и МРТ для контроля за результатами лечения ЭДГ (рис. 10-3, 10-4, 10-5).

Рис. 10-3. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в правой лобной области у пострадавшей 15 лет. А, Б - до операции. В, Г - на следующий день после костно-пластической трепанации и удаления гематомы. Д, Е - спустя 12 сут после операции. Расправление боковых желудочков и субарахноидальных шелей. На месте удаленной гематомы небольшое скопление жидкости. Клиническое выздоровление.

Рис. 10-За. Острая эпидуральная гематома в правой лобной области слева у 17-летнего пострадавшего. А - КТ перед срочной операцией. Видна характерная гомогенная гиперденсивная «двояковыпуклая линза». Б. Общий вид гематомы перед ее удалением.

Рис. 10-4. КТ динамика подстрой эпидуральной гематомы задней черепной ямки с сулратенториальным распространением. A, Б - до операции. Линзообразная гиперденсивная зона гомогенной структуры и четкими контурами, примыкающая к чешуе затылочной кости слева. Сдавление IV желудочка. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков (Б). B, Г - через 10 сут после удаления гематомы. Полное расправление ранее сдавленного левого полушария мозжечка и визуали­зация IV желудочка (В). Регресс окклюзионной гидроцефалии (Г). Клиническое выздоровление.

Рис. 10-5. КТ динамика острой эпидуральной гематомы полюса затылочной доли слева у пострадавшей 28 лет (консервативное лечение). А - при поступлении. Небольшая эпидуральная гематома в полюсе затылочной доли слева. Отечные и мелкие геморра­гические очаги ушиба по механизму противоудара в лобных долях, больше справа. Очажок ушиба под гематомой. Сдавление передних рогов боковых желудочков. Б - спустя б сут. В - спустя 29 сут. Резорбция эпидуральной гематомы с незначительным локальным расширением субарахноидальных щелей; полная резорбция очагов ушиба мозга. Клиническое выздоровление.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В подавляющем большинстве наблюдений острых и подострых ЭДГ имеются абсолютные показания для неотложного хирургичского вмешательства. При ус­тановленном диагнозе ЭДГ к ним относятся:

1) выраженные клинические признаки сдавления яшювного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дис­локационному;

2) повторное нарушение или углубление угне­тения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;

3) объем ЭДГ: (по данным КТ или МРТ) супратенториальных - более 50 мл, субтенториальных - более 20 мл, либо толщина ЭДГ более

1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомных гематомах;

4) наличие хотя бы одного из следующих КТ или МРТ-признаков: латерального смещения срединных структур более чем на 5-7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатсрального боко­вого желудочка, дислокационной гидроцефа­лии, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями чере­па и мозга;

5) наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гема­тома и т.п.), требующих хирургического вме­шательства независимо от объема ЭДГ; 6) задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если они обус­ловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ или МРТ данным. Хирургические вмешательства при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симп­томатики сначала через фрезевое отверстие удаля­ют часть гематомы, уменьшая тем самым компрес­сию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровоте­чения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь, струей физиологического раствора, шпате­лем или ложечкой отделяют фиксированные к ТМО свертки.

При эпидуралъных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию до­полняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фибрин-тромбинового клея), а также подшивани­ем ТМО. Повреждение синуса требует применения микрохирургической техники для пластики дефекта его стенки одновременно с тампонадой гемоста-тической губкой или кусочками мышцы. Кровоте­чение из губчатого вещества кости останавливают с помощью хирургического воска.

При наличии линейных и оскольчатых перело­мов в зоне операции предпочтительно сшивание костных фрагментов с надежной их фиксацией. Если в проекции ЭДГ имеется открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, при­бегают к резекционной трепанации. Вскрытие ТМО после удаления ЭДГ проводят только при обосно­ванных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому. В связи с организацией подострой ЭДГ при ее удалении может возникнуть диффузное кровотечение из ТМО. В этих случаях используют биполярную коагуляцию, аппликацию гемостатической губки или других кровоостанавливающих материалов. Небольшие фрагменты организованной части гематомы, плотно сращенные с ТМО не сле­дует стремиться обязательно удалить, чтобы не вызвать профузнос кровотечение из твердой обо­лочки. Если ТМО «западает», необходимо подши­вание ее к краям костного окна.

Следует подчеркнуть, что в хирургии ЭДГ надо избегать необоснованно широкого применения ре­зекционной трепанации (даже при линейных и ос­кольчатых переломах) и вскрытия ТМО без по­следующего ее ушивания или пластики,

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В ряде наблюдений острых и подострых ЭДГ допус­тимо консервативное лечение. Показаниями к нему служат:

1) объем ЭДГ менее 30 мл при их височной лока­лизации и менее 40-50 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях ми­

нимальной не нарастающей общемозговой и оча­говой симптоматики и при отсутствии клини­ческих признаков дислокации мозга; при этом

допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызы­вает дислокационной гидроцефалии;

2) объем ЭДГ менее 20 мл при их субтенториальной локализации в условиях минималь­ной не нарастающей неврологичской симп­томатики и при отсутствии признаков блокады ликворных путей;

3) малые ЭДГ, если клиническая декомпенса­ция и КТ-МРТ изменения обусловлены со­путствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга;

4) асимптомные ЭДГ объемом не более 50 мл.

Следует подчеркнуть, что консервативная так­тика лечения ЭДГ обязательно требует динамиче­ского неврологического контроля, повторных КТ или МРТ (рис, 10-6). Поэтому консервативное ле­чение ЭДГ, как правило, допустимо проводить только в современно оснащенных нейрохирурги­ческих стационарах

Рис. 10-6. МРТ-динамика подострой эпидуральной гематомы и левой теменной области и пластинчатой субдуральной гематомы над правым полушарием. А - 10 сутки после ЧМТ (томограммы в режиме Т2). В левой теменной области определяется гиперин­тенсивное образование линзообразной формы, его внутренний контур подчеркнут ободком гипоиптенсивного сигнала (уплот­ненной твердой мозговой оболочкой) - эпидуральная гематома. Узкая протяженная зона повышенной интенсивности сигнала, распространяющаяся над затылочной, теменной и лобными долями справа - субдуральная гематома. Б - 28 сутки. Уменьшение размеров гематомы. В - 46 сутки после ЧМТ. Резорбция эпидуральноЙ и субдуральной гематом. Хорошее восстановление.

Приведем пример консервативного лечения ЭДГ.

Больной М., 59 лет. Получил ЧМТпри неизвестных обстоятельствах и был доставлен в неспециализиро­ванный стационар. В течение первых суток находился в коме (7 баллов по ШКГ) с выраженной менингеаль-ной симптоматикой; отмечалась легкая анзокория D>S. На вторые сутки выход из комы. На 10 сутки пе­реведен в Институт нейрохирургии. При поступлении оглушение (12-13 баллов по ШКГ}, небольшое ог­раничение взора вверх, горизонтальный спонтанный нистагм, незначительная анизокория D>S, легкая пирамидная симптоматика слева, умеренные менингеальные симптомы. Жизненноважные функции без уклонений.КТи МРТвыявили ушибы мозга 1 типа ос­нования лобных долей и в полюсных отделах височ­ных долей. В левой теменной области обнаружена эпидуральная гематома толщиной 12 мм, объемом 40 мл. Правый боковой желудочек умеренно сдавлен в области заднего рога и тела бокового желудочка. Срединные структуры не смещены.

Учитывая положительную клиническую динамику, небольшой объем ЭДГ и явную ответственность за первоначально грубые нарушения сознания и менингеальные симптомы множественных ушибов основа­ния мозга, решено воздержаться от хирургического вмешательства. Динамическое МРТ исследование выявило постепенное уменьшение размеров гемато­мы при параллельном улучшении клинического состо­яния пострадавшего. На 46 сутки после ЧМТ отмеча­ется практически полная резорбция ЭДГ (рис. 10-6).

Катамнестическое исследование через 1 год после травмы показало хорошее восстановление пациента.

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ИСХОДЫ

Прогноз и исходы лечения ЭДГ зависят от многих факторов: величины и локализации гематомы, ис­точника кровотечения и темпа развития компрес­сии мозга, тяжести сопутствующих повреждений, возраста и отягошенности анамнеза пострадавших, сроков диагностики и оперативного вмешательства, организации и качества медицинской помощи и ДР.

КТ и МРТ, а также успехи нейрореаниматологии, способствуя раннему распознаванию и адек­ватному лечению эпидуральных гематом, внесли наиболее существенный вклад в улучшение исхо­дов ЭДГ. По данным P. Giiillennain, это обу­словило снижение летальных исходов при ЭДГ с 33% до 22%, по данным F. Cordobes и соавт с 29% до 12%. Анализируя реальные возможности, G. Teasdale и S. Galbraith, I.I. Rivas считают, что суммарно летальность при ЭДГ не должна превышать 10-12%. Впрочем, подобных результа­тов отдельные авторы достигали и в докомпьютер­ную эру.

Исходы лечения острых ЭДГ напрямую зависят от сроков хирургического вмешательства: чем раньше оно произведено, тем лучше результаты. По данным A.D. Mendelow и соавт., среди оперированных по поводу острых эпи­дуральных гематом спустя 8 часов после их клини­ческой манифестации летальность составила 33%, а спустя 1 час - только 9%.

При подострых ЭДГ, когда они выступают пре­имущественно в чистом виде, и компрессия мозга развертывается в медленном темпе, частота леталь­ных исходов резко снижается - до 5-14%, а при операциях, произведенных спустя 7 и более дней после ЧМТ, становится нулевой.

Естественно, что на прогноз и исходы даже ран­них операций резко влияют сопутствующие очаговые и диффузные повреждения мозга, а также сочетанная экстракраниальная травма, особенно обусловлива­ющие коматозное состояние пострадавших, тяже­лые ушибы мозга, сателлитные субдуральные или внутримозговые гематомы увеличивают летальность при ЭДГ в три раза по сравнению с «чистыми» эпидуральными гематомами.

Летальность резко возрастает при оперировании пострадавших с ЭДГ в коматозном состоянии, осо­бенно при глубокой коме, когда смертельные ис­ходы достигают 90-95%. Результаты ухудшает и дотравматическая отягощенность пострадавших.

Также очевидна роль объема ЭДГ. В серии из 648 наблюдений эпидуральных гематом P. Guillermain констатировал, что при объеме ЭДГ до 50 мл леталь­ность составила 12%, при объеме от 50 до 100 мл - 33%, а при объеме ЭДГ свыше 100 мл - 66%.

Диаграмму (рис. 9-7), четко выявляющую зави­симость исходов ЭДГ от их объема с учетом харак­тера лечения представили Э.И. Гайтур и соавт.

Подобную динамику летальности при ЭДГ по мере увеличения их объема отметил и R. Firsching.

Существенное значение в прогнозировании ис­ходов ЭДГ приобретает возрастной фактор. Леталь­ность при эпидуральных гематомах наименьшая (8- 12,5%) у детей и наибольшая (50-90%) у стариков.

При отсутствии отягчающих обстоятельств при хирургическом и консервативном лечении ЭДГ часто достижимо клиническое выздоровление сре­ди выживших пострадавших.

Рис.10-7. Объем ЭДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавщих

А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур

Травма головы это всегда опасно, но наибольшую опасность для человека представляет субдуральная (наиболее распространенная) или эпидуральная гематома (диагностируемая в 1-2% случаев от общего количества травм). Опасность данных гематом заключается в сдавливании головного мозга, в результате чего могут возникнуть осложнения с психикой больного, а в особо критичных случаях возможен летальный итог.

Как правило, при травме головы происходит сотрясение головного мозга, однако в случае разрыва венозных или артериальных сосудов могут развиться субдуральные и эпидуральные гематомы, отличающиеся друг от друга характером сдавливания головного мозга и локализацией.

В чем разница между субдурально и эпидуральной гематомой

Возникновение кровоподтека почти всегда связано с травмой головы, а характер ее получения может быть отличный, так субдуральная или эпидуральная гематома возникает вследствие:

1. Удар тупым предметом в область черепа, приводит к вдавливанию или перелому костей черепной коробки, в результате может произойти разрыв венозных или артериальных сосудов, что приведет к кровоизлиянию.
2. Удар головой в процессе падения с движущегося транспортного средства, выпадения из окна и тп, которое также сопровождается вдавливанием костей черепа приводит к аналогичным последствиям.

Субдуральная

Наиболее распространенная форма. Субдуральная гематома головного мозга характеризуется возможностью затрагивать несколько участков головного мозга, как правильно локализуется между паутинной оболочкой мозга и твердой. В большинстве процентов случаев возникает в результате разрыва венозных сосудов головы, в частности при разрыве мостиковых вен.

Мостиковые вены соединяют твердую мозговую оболочку с мягкой.

Классификация:

• острая;
• подострая;
• хроническая.

Острая – возникает в первые несколько часов после травмы.

Подострая – проявляется через несколько дней (не позднее 2 недель).

Хроническая – дает о себе знать через несколько недель.

Если в случае с острым типом основной причиной является первичное кровоизлияние, то подострая субдуральная гематома или же хроническая могут возникать при вторичном кровоизлиянии.

Субдуральная гематома на снимке

Кроме того, существует опасность развития обратного кровоизлияния, которое представляет собой кровоподтек, образовавшийся на противоположной от места удара стороне.

Эпидуральная

Эпидуральная гематома возникает вследствие травмы головы, однако в данном случае происходит вдавливание костей черепа, что и объясняет локализацию кровоподтека. В отличие от субдуральной она практически всегда образовывается в месте удара, а не с противоположной стороны.

Помимо местной, эпидуральная гематома головного места может быть общей – то есть затрагивать несколько отделов мозга.

Классификация:

• острая;
• подострая.

Хронического течения данной болезни не отмечалось.

Как правило, гематома образуется вследствие кровотечения из средней менингеальной артерии (в большинстве случаев) или из передней решетчатой атерии, поэтому локализация отмечается в височной и лобной долях головного мозга. Кровь же скапливается между черепной коробкой и твердой мозговой оболочкой.

Средняя менингеальная артерия – самый крупный кровеносный сосуд, который отходит от верхнечелюстной артерии

Передняя решетчатая артерия – одна из артерий глазного отдела

Данной гематоме подвержены чаще взрослые люди, так как у маленьких детей имеются особенности строения черепной коробки, которые физически не позволят произойти подобному кровоизлиянию.

Объем скапливающейся крови, в среднем составляет от 40 до 200 мл, диаметр, как правило – 7-8 мм.

Характерные симптомы

Субдуральные и эпидуральные гематомы имеют некоторое различие в симптомах проявления. Самое основное, это наличие и длительность, так называемого «светлого» периода после получения травмы. При эпидуральной гематоме головного мозга присутствует такой период, после чего происходит постепенная либо мгновенная утрата сознания. Субдуральная гематома головного мозга, в свою очередь характеризуется последовательно увеличивающейся головной болью и нарастанием беспокойности человека.

Расположение менингеальной артерии

Общие симптомы, свидетельствующие о наличии гематомы:

• головокружение;
• головная боль;
• слабость;
• потеря памяти (кратковременна либо долговременная);
• рвота;
• потеря сознания;
• коматозное состояние;
• повышение артериального давления;
• возбужденное состояние.

Кроме того, для субдуральная гематома головного мозга характеризуется следующими признаками:

• невнятная речь;
• паралич;
• ухудшение или потеря зрения;
• судороги;
• слабость в конечностях;
• онемение.

К тому же эпидуральные гематомы, также имеют симптомы, характерные только для данного вида, например – расширение зрачка и опущение века, на той стороне, где диагностирована гематома. На противоположной стороне отмечается мышечная слабость или пирамидальная недостаточность.

Пирамидальная недостаточность – нарушение пирамидальных клеток пятого слоя коры головного мозга. Проявляется в гипертонусе мышц, частичном или полном параличе частей тела, судорогами, снижении рефлекторной деятельности.

Пора определиться, что за гематома…

Так как эпидуральная гематома головного мозга возникает вследствие травмы головы, невозможно предсказать какой объем крови находится в гематоме, поэтому обязательно назначают рентгенографию головы.

Кроме того, для того чтобы определить какая именно гематома у человека назначают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), так как по общеклиническим симптомам поставить верный диагноз нельзя.

При проведении КТ и МРТ исследований врачу будет ясна полная картина происходящего. Чаще, эпидуральные гематомы на снимке, полученной при КТ образуют двояковыгнутую линзу, притом как субдуральные – серп. Причем неважно какой вид – подострая субдуральная гематома или острая, в любом случае будет серп.

Слева эпидуральная, справа субдуральная

Кроме того, специалист назначает стандартный набор анализов:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ мочи.

К примеру, наличие пониженного содержания эритроцитов в крови больного – указывает на потерю крови, и чем их меньше, тем больше гематома.

Также, доктор обязан проверить сердцебиение больного и его давление, что поможет установить или опровергнуть наличие внутреннего кровотечения из артерии.

Кроме того, в качестве дополнительной диагностики может выступать офтальмоскопия, в процессе которой доктор анализирует глазное дно пациента и наличие там частичной атрофии зрительных нервов.

Без интенсивной терапии не обойтись…

Неважно, эпидуральная или субдуральная гематома для ее устранения показано хирургическое вмешательство.

Безоперационное лечение возможно, однако не всем оно показано. Кому назначают консервативное лечение:

1. Больным с гематомой менее 5 мм в диаметре, увеличение которых не отмечено.
2. Пациентам, пребывающим в коме, при условии, что объем гематомы не превышает 40 мм в диаметре.

Во всех остальных случаях – хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение заключается в приеме больным следующих препаратов:

• кровоостанавливающие;
• мочегонные;
• препараты, способствующие рассасыванию кровоподтека.

В случае ухудшения состояния больного, лечение прекращают и проводят операцию.

Операция по удалению кровоподтека в головном мозгу заключается в:

• проведение трепанации черепа (вскрытии черепной коробки);
• удаление (отсос) непосредственно гематомы;
• поиск источника кровотечения;
• купирование данного источника;
• зашивание раны..

В крайне тяжелых случаях возможно удаление части головного мозга при проведении оперативного вмешательства.

К сожалению, головной мозг имеет сложную структуру, и не всегда получается отыскать все источники кровотечения, поэтому возможно повторное кровоизлияние, а значит и повторная операция.

Успех проведенного вмешательства зависит от многих факторов, в том числе от остроты течения болезни, к примеру, хроническая гематома головного мозга имеет более благоприятные прогнозы, чем острая.

После оперативного вмешательства больному назначают поддерживающую терапию.

Что дальше?

Несомненно при таком серьезном недуге имеются последствия или осложнения, однако не всегда.

К примеру, при хроническом течении болезни и своевременном и правильном лечении последствий можно избежать вообще, но чем острее проходило заболевание, тем ярче будут последствия.

Так, для людей, перенесших данный недуг характерно:

• судорожный синдром;
• параличи конечностей;
• слабость в мышцах;
• кома или смерть.

Причем летальный итог возможен после проведения оперативного вмешательства, в случае если было упущено достаточное количество времени.

Итак, так как субдуральная или эпидуральная гематома возникает вследствие ударов по голове, ДТП или т.п., не стоит халатно относиться к своему здоровью и отказываться от осмотра специалиста. Возможно, легкое головокружение после падения и не будет являться гематомой мозга, но проверить это стоит, так как неизвестно, как себя проявит болезнь в будущем.

Гематома головного мозга – это такое нарушение, которое связано с кровоизлиянием во внутричерепную полость и скоплением в ней крови. Гематомы мозга – угрожающие жизни человека состояния, которые могут привести к смерти, к инвалидизации.

Синонимом термина “гематома” является слово “синяк”. Но в данном случае использовать его не совсем корректно.

Чтобы понять, какими бывают гематомы, нужно немножко разобраться со строением оболочек головного мозга.

Под кожей головы находится череп, внутри которого и располагается головной мозг (ГМ). Он покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной (арахноидальной) и мягкой (сосудистой). Под ними, собственно, располагаются пять отделов ГМ: продолговатый мозг, задний, промежуточный, средний и передний.

Кроме выше описанных образований, в ГМ есть еще четыре желудочка, представляющих собой полости, в которых синтезируется и находится ликвор (спинномозговая жидкость), заполняющий подпаутинное пространство головного и спинного мозга.

Между разными оболочками ГМ находятся пространства:

1. Эпидуральное – находится между твердой мозговой оболочкой (МО) и черепом.
2. Субдуральное – пространство между твердой оболочкой ГМ и паутинной МО.
3. Субарахноидальное (подпаутинное) – располагается между паутинной МО и мягкой.

Во всех этих пространствах, а также в желудочках ГМ находится соответствующая жидкость.

Классификация

Гематомы ГМ классифицируются в зависимости от их локализации, от степени тяжести состояния пациента и по другим параметрам.

В зависимости от места локализации различают гематомы:

• Эпидуральные.
• Субдуральные.
• Субарахноидальные.
• Внутримозговые (в ткани ГМ).
• Внутрижелудочковые.

Они отличаются не только местом, где находятся, но и симптомами. Об этом позже.

По степени тяжести они подразделяются на:

1. Острые – характеризуются бурной клинической картиной в течение первых 3 суток после образования. Это состояние может иметь летальный исход.
2. Подострые – симптомы проявляются через 4 – 15 суток. Для таких гематом ГМ обычным бывает довольно продолжительный светлый промежуток и следующее за ним постепенное усугубление состояния.
3. Хронические – ее проявления могут начать появляться через 2 недели и более (до нескольких месяцев) после кровоизлияния, вплоть до начала светлого промежутка.

В зависимости от своего размера гематома мозга бывает:

1. Малая – если объем очага составляет менее 50 мл.
2. Средняя – при объеме от 50 до 100 мл.
3. Крупная – если образовавшаяся гематома занимает объем более 100 мл.

Кроме этого, гематомы бывают единичными, а также и множественными.

Причины появления

К причинам появления гематом в ГМ относятся:

• Черепно-мозговая травма (ЧТМ) возникает при ударе головой или по голове и при падении, из-за чего нарушается целостность сосудов ГМ.
• Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия), особенно гипертонические кризы.
• Аномалии в сосудах (например, аневризмы, а также подобные артериовенозным мальформациям), уменьшающие стойкость стенок сосудов, в т. ч. капилляров.
• Нарушения в организме, сопровождающиеся снижением свертываемости крови (такие, как гемофилия, и др.).
• Прием препаратов антикоагулянтного действия (угнетающих процессы свертывания крови).
• Болезни аллергической природы и/или инфекционно-аллергические (такие, как ревматизм, системная красная волчанка, а также другие).
• Опухоли ГМ.
• Родовые травмы.

Наиболее распространенными среди причин являются ЧМТ, а также гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия). Во время гипертонического криза, сопровождающегося подъемом давления до высоких цифр, сосуды ГМ могут лопнуть, не выдержав напряжения.

Какой-то закономерности, например, между появлением гематомы и ее величиной в зависимости от тяжести травмы не найдено.

Симптомы гематом

Симптомы гематомы головного мозга зависят, прежде всего, от ее локализации, а также от размера.

Формирование гематомы в тех или иных отделах ГМ приводит к сдавлению определенных его участков (эпидуральные, субдуральные кровоизлияния). При внутримозговых скоплениях крови происходит пропитывание тканей ГМ кровью, поэтому клиническая картина будет иной. В результате нарушается деятельность конкретных участков мозга, что и проявляется соответствующими симптомами.

Гематомы головного мозга проявляются нарушениями сознания, речи, различными мозговыми симптомами. Часто происходит так называемый светлый промежуток - некоторое время, в течение которого у больного нет или практически нет никаких симптомов нарушения функции мозга.

Рассмотрим разные гематомы ГМ (в зависимости от их локализации).

Эпидуральная гематома

Гематомы этого вида часто являются результатом травмы: удара головой или по голове, падения.

Анатомически твердая МО имеет соединения с черепом в виде швов. Поэтому кровь, излившаяся в эпидуральное пространство, оказывается зажатой между двумя швами в полости, в связи с чем занимает ограниченный объем. По этой же причине не бывает эпидуральных гематом на основании мозга, где твердая МО плотно сращивается с костями черепа.

Если образующее гематому кровотечение артериальное, то она будет быстро увеличиваться, а, значит, размер такой гематомы окажется довольно обширным. И это станет причиной быстро развивающейся симптоматики и ухудшения состояния пациента.

Если формирующее гематому кровотечение венозное, то она увеличивается намного медленнее, а значит, и симптоматика при ней станет развиваться постепенно.

Присущими всем эпидуральным гематомам признаками являются:

• Светлый промежуток (период времени после травмы, в течение которого почти отсутствуют какие-либо проявления заболевания). Он продолжается от нескольких минут до 2 дней. После кратковременной потери сознания после травмы состояние больного восстанавливается. Разве что присутствуют жалобы на умеренно сильную боль в голове, небольшое головокружение, а также на тошноту и слабость. Но спустя время состояние больного может начать прогрессивно ухудшаться;
• Расширение глазного зрачка (мидриаз) и птоз (опущение века глаза), происходящие на стороне скопления крови;
• Появление симптомов пирамидной недостаточности (усиление сухожильных рефлексов, появление мышечной слабости, а также патологический рефлекс Бабинского – сгибание большого пальца) происходит на стороне тела, противоположной той, где находится скопление крови в мозге.

Из-за кровоизлияния сдавливаются ткани ГМ. Это приводит к увеличению внутричерепного давления. Кроме того, структуры мозга смещаются одна относительно другой. В результате возникает психомоторное возбуждение, после которого приходит угнетение сознания вплоть до постепенного погружения пострадавшего в кому. Пациенты, которые в сознании, могут жаловаться на достаточно выраженную боль в голове. Еще имеет место неукротимая рвота.

Затем повышается АД (артериальное давление), дыхание у больного учащается, а частота его сердечных сокращений, наоборот, снижается. Зрачок глаза на стороне образования поражения расширяется, а на другой проявляются пирамидные расстройства, о которых говорилось выше.

Нарушения функций со стороны органов кровообращения и дыхания могут стать причиной смерти больного человека.

Субдуральная гематома

Субдуральные – наиболее частые по локализации из всех видов гематом. Обычно они возникают в результате нарушений венозных сосудов.

В отличие от эпидуральной, которая рассматривалась ранее, субдуральная гематома головного мозга не имеет ограничения в распространении. Они могут растекаться под твердой оболочкой ГМ, из-за чего обычно имеют большой объем поверхности. Довольно часто наблюдается формирование сразу двух очагов, где собирается кровь, – в месте действия повреждающего фактора и на противоположной скоплению крови стороне вследствие действия противоударной волны.

Развитие симптомов при этом нарушении зависит от остроты процесса. При остром течении светлого промежутка может и не быть, при подостром он растягивается до 14 дней, а при хроническом – на несколько недель и даже месяцев. Симптоматика развивается постепенно.

В момент разрыва сосуда, когда начинается кровоизлияние, у больного происходит временная потеря сознания. Потом, спустя какое-то время или же сразу, общее состояние начинает ухудшаться.

При остром течении субдуральная гематома головного мозга вначале проявляется выраженной болью в голове. Возникает тошнота, а также неоднократная рвота. Спустя время появляется анизокория (различия в размере зрачков), нарушается чувствительность, наблюдаются речевые расстройства, проявляется пирамидная недостаточность (двигательные нарушения – от слабости в мышцах до параличей, гипертонус мышц, нарушения сухожильных и кожных рефлексов и др.). Из-за раздражения гематомой коры ГМ могут возникать судорожные припадки. По мере развития патологического процесса проявляются симптомы, указывающие на сдавление ствола мозга: повышается АД, учащается дыхание, частота сокращений сердца замедляется. Им на смену приходят падение АД, тахикардия, аритмичное дыхание.

При подостром течении после временной утраты сознания, возникающей при травме, начинается светлый промежуток, длящийся до 14 дней (двух недель). Обнаруживается лишь головная боль умеренной степени, а также больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, общую слабость. Кроме того, возможно небольшое повышение кровяного давления и легкая брадикардия.

После окончания светлого промежутка у пациента начинается психомоторное возбуждение, начинаются судороги, он теряет сознание. Проявляются и другие симптомы, такие как нарушения речи, а также мышечная слабость, которая фиксируется в конечностях пациента на стороне, противоположной очагу нарушения. На стороне гематомы диагностируется мидриаз (расширение зрачка глаза), реакция на свет у зрачка отсутствует. Начинается неукротимая рвота, пульс у больного замедляется (брадикардия), повышается АД. Вероятны нарушения сознания, глубина которых может быть вплоть до комы. При сдавлении мозга, достигающем ствола ГМ, возникают нарушения функций сердечной деятельности и в органах дыхания, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью.

Хронические субдуральные скопления крови проявляются не сразу, а спустя недели или даже месяцы после происшедшей травмы. Характерно это для людей, возраст которых больше 50 лет. Во время светлого промежутка больного почти ничего не беспокоит. Человек продолжает вести свой обыкновенный образ жизни. Потом внезапно для больного появляются признаки поражения ГМ: слабость в конечностях, нарушения речи, судороги. Картина симптомов напоминает инсульт. О произошедшей несколько недель назад травме больной может уже и не помнить. Состояние продолжает ухудшаться, проявляются расстройства сознания разной степени, нарушаются сердечная деятельность, дыхание.

Субарахноидальная гематома

Кровоизлияние в субарахноидальном пространстве может возникнуть как вследствие травмы, так и спонтанно (например, при разрыве аневризмы сосуда).

Важным диагностическим признаком, указывающим на субарахноидальную гематому, является появившаяся у больного резкая боль в голове, напоминающая по ощущениям удар. Отмечается также пульсация в области затылка, рвота (может быть многократная), реже – судороги. Примерно через 6 часов после манифестации первых проявлений возникает ригидность мышц затылка. Повышается АД, нарушается сознание вплоть до впадения в кому. Проявление других симптомов зависит от того места, где находится гематома, и некоторых других факторов.

В 50 % случаев субарахноидальных кровоизлияний гематомы заканчиваются смертью пациента.

Внутрижелудочковые гематомы

В этих местах ГМ гематомы встречаются редко. По статистике, внутрижелудочковые гематомы, в частности, при ЧМТ обнаруживаются в 1,5 – 3 % случаев. Кровотечение возникает или из сосудов, проходящих в этом месте, или кровь в желудочки может затекать из соседних отделов мозга.

По локализации скопление крови может находиться как в одном из желудочков, так в двух и более.

Проявляются эти нарушения повышением температуры тела до 38 – 40 °С, а иногда и выше, горметонией (увеличение тонуса мышц, сменяющееся расслаблением). Часто у больных практически сразу после травмы нарушается сознание. Быстро может наступить кома. АД повышено. Дыхание учащенное, а иногда неритмичное. Часто имеет место так называемая автоматическая жестикуляция руками, могут быть судорожные движения ног, другие симптомы.

Смертность при внутрижелудочковых гематомах очень высокая.

Внутримозговая гематома

Возникнуть такая гематома может в результате разрыва аневризмы, нарушения целостности сосуда из-за высокого АД или травмы.

Были случаи, когда небольшие внутрижелудочковые гематомы проходили сами собой. Но надеяться на это не стоит.

Светлый промежуток при этом виде мозговой гематомы может продолжаться от нескольких часов до нескольких лет. Состояние сознания у больного, ясное или оглушенное, может ухудшаться вплоть до комы.

Как и при других видах гематом, клиническая картина, проявления будут зависеть от местонахождения кровоизлияния, а также объема гематомы. Головная боль локализуется там, где находится гематома. Она проявляется при наклоне головы и непроизвольно может провоцировать некоторые мимические выражения у пациента. Среди симптомов слабость мышц на одной стороне тела вплоть до паралича (гемипарез), судороги (иногда напоминающие эпилептические припадки), а также нарушения речи (афазия), даже психические расстройства (особенно у пожилых больных).

Диагностика

Диагностика гематомы может быть сложной. По клинической картине можно, как правило, сделать определенные предположения. А для подтверждения диагноза нужна визуализация процесса. Ее осуществляют с помощью компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Лечение

Для лечения гематом в головном мозге чаще прибегают к хирургическим методам, в некоторых случаях эффективны терапевтические. Препараты могут применяться различные: по жизненным показаниям, в зависимости от симптомов заболевания и т. д.

Однако чаще всего удаление гематомы проводят хирургическим путем: делают к ней доступ (если необходимо) и откачивают кровь, удаляют сгустки.

При своевременном вмешательстве больной имеет все шансы выжить, а в ряде случаев даже на полное выздоровление.

Восстановление после оперативного вмешательства проходит не сразу. До месяца после операции больной еще проходит восстановительную терапию. Используются препараты разных групп: противовоспалительные, глюкокортикоиды, улучшающие мозговое кровообращение и другие.

Прогноз для больного зависит от того, насколько своевременно была оказана помощь, а также от тяжести его состояния, локализации и размера гематомы головного мозга. Последствия могут быть благоприятными. Хоть бывает это, увы, не всегда.

В заключение статьи хочется еще раз обратить внимание на то, что мозговая гематома – не игрушка, и промедление в оказании помощи, а также самолечение могут привести к самым серьезным последствиям, вплоть до смерти больного.