Г. Демкин, С. Акчурин - Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов. Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов (Г. П. Демкин) Краткие лекции по патологической анатомии

ЛЕКЦИЯ № 10 Топографическая анатомия и оперативная хирургия органов таза Под «тазом» в описательной анатомии подразумевается та его часть, которая называется малым тазом и ограничена соответствующими частями подвздошной, седалищной, лобковой костями, а также крестцом

ЛЕКЦИЯ № 11 Топографическая анатомия и гнойная хирургия Гнойно-септические заболевания или осложнения наблюдаются примерно у трети общего хирургического контингента больных, ни один практикующий врач не может избежать встречи с гнойными заболеваниями и их

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Этиопатогенез психических нарушений при СПИДе связан с двумя факторами: 1) общей интоксикацией и нарастанием поражения нейронов головного мозга; 2) психическим стрессом, развивающимся после получения известия о наличии

Этиопатогенез, патологическая анатомия Единой причины возникновения нервной анорексии и булимии не установлено. В этиопатогенезе заболевания принимают участие различные факторы. Большую роль играет предиспозиция личности (преморбидные акцентуации), семейные

11. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ 11.1. Возможные патологоанатомические изменения у мужчин О патологоанатомических изменениях половых органов у мужчин, как последствии онанизма, может идти речь постольку, поскольку вызванные онанизмом воспалительные процессы в

6.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, неповрежденной поверхности эмали, второй - образованием дефекта тканей (кариозной полости).Второй этап нашел довольно полное

Колесникова М. А.

Представленный вашему вниманию конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по патологической анатомии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.

ЛЕКЦИЯ № 1. Патологическая анатомия

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Задачи патологической анатомии:

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);

6) изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к летальному исходу;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Процент несовпадения клинического и патологоанатомического диагноза колеблется в пределах 12–19 %. Причины: редкие заболевания со стертой клинической или лабораторной картиной; запоздалое обращение больного в лечебное учреждение. Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом состоянии больного – в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клинике проводят клинико-анатомическую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат».

В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

Закрытые биопсии:

1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щитовидной железе, лимфатических узлах и т. д.);

2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального дерева);

3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей);

4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. получение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и гинекологии);

5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осуществляется забор слизистой желудка).

Скрытые биопсии:

1) исследование операционного материала (берется весь материал);

2) экспериментальное моделирование болезни.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6-7-е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных красителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) радиография.

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Коротко об истории патологической анатомии.

Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша, Ж. Корвизара и Ж. Крювелье, который создал первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Р. Бейль был первым автором полного учебника по частной патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом А. И. Костомаровым. К. Рокитанский впервые систематизировал патологические процессы систем организма при различных заболеваниях, а также стал автором первого руководства по патологической анатомии.

В России впервые вскрытия начали производить с 1706 г., когда по приказу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Но духовенство препятствовало проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться регулярно.

В 1849 г. была открыта первая в России кафедра патологической анатомии. Сменяли друг друга на посту заведующего кафедрой: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. И. Кедровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

ЛЕКЦИЯ № 2. Общее учение о дистрофиях

Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

Дистрофии классифицируются:

1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накоп-ления. Дети, имеющие данные заболевания, погибают на 1-ом году жизни. Чем больше недостаток необходимого фермента, тем быстрее происходит развитие болезни и тем раньше наступает смерть.

Дистрофии подразделяются:

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация – это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация – это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. Существует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизнедеятельности, получает избыточное количество какого-либо вещества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильтрации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятельности клетки, в результате она не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция – характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроскопом.

4. Извращенный синтез – происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид. У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах) начинает происходить синтез чужеродных белков, из которых в дальнейшем формируется так называемый алкогольный гиалин.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с извращением функции, т. е. появляются черты, несвойственные нормальной клетке. Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени, а при заболеваниях сердца – изменение сердечных тонов.

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия – это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического исследования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и интоксикации. Почка, пораженная зернистой дистрофией, увеличивается в размерах, становится дряблой, может быть определена положительная проба Шорра (при приведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы мозгового и коркового вещества смазаны или вообще могут быть неразличимы. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки. В нормальных канальцах почек наблюдаются ровные просветы, а при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разрушениям, и просвет становится звездчатой формы. В цитоплазме эпителия почечных канальцев находятся многочисленные зерна (розового цвета).

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный исход наступает при продолжающемся воздействии патологического фактора – процесс становится необратимым, дистрофия преобразуется в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии печени – непостоянное наличие белковых зерен. Необходимо обращать внимание – имеется или разрушена балочная структура. При этой дистрофии белки разделяются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило название дискомплексация печеночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макроскопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием данной дистрофии является базофилия. Волокна миокарда различно воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно красятся эозином в синий.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках (поражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия характеризуется значительным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые капли, часто заполняющие клетку.

Жировая дистрофия . Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мем-бран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции – опорную, защитную и т. д.

Жиры определяются при помощью специальных красителей:

1) судан-III обладает способностью окрашивать жир в оранжево-красный цвет;

2) шарлах окрашивает в красный цвет;

3) судан-IV (осмиевая кислота) окрашивает жир в черный цвет;

4) нильская голубая имеет метахромазию: она окрашивает нейтральные жиры в красный, а все остальные жиры под ее воздействием приобретают синий или голубой цвет.

Непосредственно перед окрашиванием исходный материал обрабатывают при помощи двух способов: первый – спиртовая проводка, второй – замораживание. Для определения жиров используется замораживание срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации – развивающиеся при сахарном диабете.

Примером инфекции, которая провоцирует жировую дистрофию, является дифтерия, так как дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая – в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепатоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз – вокруг очага некроза возникает инфильтрация лейкоцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз – рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

Микроскопическая характеристика: жир имеется в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мозаичный характер – патологическое поражение распространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен. Исход может быть благоприятным, когда происходит возвращение к норме (если устранить причину), а если причина продолжает воздействовать, то наступает гибель клетки, и на ее месте происходит формирование рубца.

В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы закупорен-ным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение. Мышечные волокна претерпевают давление ожиревшей стромы и атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается толща правого желудочка, в результате этого в большом круге кровообращения развиваются застойные явления. Помимо этого, ожирение сердца может закончиться разрывом миокарда. В литературных источниках такое ожиревшее сердце характеризуется как синдром Пиквика.

В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной печени», как и при дистрофии. Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окрашивать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии – в синий.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (имеется в виду обмен холестерина): при инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку происходит поступление холестерина, который затем откладывается на сосудистой стенке. Часть его вымывается обратно, а часть перерабатывается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром, получили название ксантомные клетки. Над отложениями жира происходит разрастание соединительной ткани, которая выпячивается в просвет сосуда, таким образом образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины ожирения:

1) генетически обусловленные;

2) эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга);

3) гиподинамия;

4) переедание.

Углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его количества в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения выражены при сахарном диабете, а также при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах.

При сахарном диабете происходит недостаточное потребление глюкозы тканями, увеличение ее количества в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени происходит нарушение синтеза гликогена, что приводит к инфильтрации ее жирами – возникает жировая дистрофия печени. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые» и «пустые» ядра). При глюкозурии в почках появляются изменения, проявляющиеся в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена обнаруживаются и в просвете канальцев. Канальцы почек становятся более проницаемыми для белков плазмы и сахаров. Развивается одно из проявлений диабетической микроангиопатии – интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, который участвует в расщеплении депонированного гликогена, и относится к наследственным ферментопатиям (болезням накопления).

При углеводных дистрофиях, связанных с нарушением обмена гликопротеидов, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми и слизеподобными веществами (слизистая дистрофия). Причины различны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек. Системная дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания – муковисцидоза. Поражаются эндокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, половые и слизистые железы. Исход различный – в одних случаях происходит регенерация эпителия и полное восстановление слизистой оболочки, а в других она атрофируется, склерозируется, и нарушается функция органа.

Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибринозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание – это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. Аминогликаны находятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани. За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цвет красителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании – розовый или сиреневый. Муцин (слизь) состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются. Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

Представленный вашему вниманию конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя курс лекций по патологической анатомии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.

С. В. Акчурин, Г. П. Демкин
Общая патологическая анатомия. Конспект лекций для вузов

Лекция 1. Патологическая анатомия

1. Задачи патологической анатомии

4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

1. Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

2. Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

3. Краткая история развития патанатомии

Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.

В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.

В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи "О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом", где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.

В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением "болезнетворной материи" в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.

Лекции по общей патологической анатомии. Учебное пособие./

Под ред. академика РАН и РАМН, профессора М.А.Пальцева.

© ММА им. И.М.Сеченова, 2003 © Оформление ООО “Издательский дом “Русский врач”, 2003

ПРЕДИСЛОВИЕ

Издание курса лекций по патологической анатомии, прочитанного сотрудниками одноименной кафедры Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, представляется важным в качестве дополнительного материала к учебнику М.А.Пальцева

и Н.М.Аничкова, изданного в 2001 г. в издательстве “Медицина”. Эти лекции помогут студентам в усвоении курса патологической анатомии, а также молодым лекторам в подборе и обработке лекционного материала.

Курс лекций составлен с учетом программы по патологической анатомии для студентов медицинских вузов, принятой в 2002 г. В конце каждой лекции приводится список рекомендуемых иллюстраций.

и М.А.Пальцева (М.: Медицина, 1996) и “Патологическая анатомия. Курс лекций” под редакцией В.В.Серова и М.А.Пальцева (М.: Медицина, 1998).

Лекция № 1

ВВЕДЕНИЕ В КУРС ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ.

Термин “патология”, составленный из двух греческих слов, означает “наука о болезни”. Дисциплина, которая в настоящее время обозначается этим термином в большинстве стран, имеет и ряд других наименований: патологическая анатомия, патоморфология, морбидная анатомия, анатомическая патология, гистопатология, хирургическая патология и др. В отечественной медицине принято называть указанную дисциплину “патологическая анатомия”.

Патологическая анатомия - научно-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом, микроскопического исследования изменений, возникающих в клетках и тканях.

Под патологическим процессом понимают любое нарушение структуры и функции, а болезнь - это сочетание одного или нескольких патологических процессов, приводящих к нарушению нормального состояния и жизнедеятельности организма.

В истории развития патологической анатомии выделяют четыре периода: анатомический (с древности до начала XIX в.), микроскопический (с первой трети XIX в. до 50-х гг. XX в.), ультрамикроскопический (после 50-х гг. XIX в.); современный четвертый период развития патологической анатомии можно охарактеризовать как период патологической анатомии живого человека.

Возможность изучения патологических изменений органов человеческого тела появилась в XV-XVII вв. благодаря возникновению и развитию научной анатомии. Наиболее значительную роль

в создании метода анатомического исследования, описании строения всех важнейших органов и их взаиморасположения сыграли в середине XVI в. работы А.Везалия, Г.Фаллопия, Р.Коломбо и Б.Евстахия.

Анатомические исследования второй половины XVI-начала XVII вв. не только укрепили позиции анатомии, но и способствовали появлению интереса к ней у врачей. Значительное влияние на развитие анатомии в этот период оказали философ Ф.Бэкон и анатом У.Гарвей.

В 1676 г. Т.Боне сделал первую попытку на значительном материале (3000 вскрытий) показать существование связи между обнару-

женными морфологическими изменениями и клиническими проявлениями болезни.

В XVII в. в Европе появились богатейшие анатомические музеи (Лейден), в которых были широко представлены патологоанатомические препараты.

Важнейшим событием в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стало издание в 1761 г. основного труда Дж.Б.Морганьи “О местоположении

и причинах болезней, выявленных анатомом”.

В конце XVIII в. были опубликованы многочисленные работы, построенные на принципе клинико-анатомических сопоставлений, предложенном Дж.Б.Морганьи.

На рубеже XVIII и XIX вв. во Франции Ж.Корвизар, Р.Лаэннек, Г.Дюпюитрен, К.Лобштейн, Ж.Буйо, Ж.Крювелье широко внедрили патологическую анатомию в клиническую практику, а М.К.Биша указал дальнейший путь ее развития - изучение повреждений на тканевом уровне. Ученик М.К.Биша Ф.Бруссе создал учение, которое отвергало существование болезней, не имеющих материального субстрата. Ж.Крювелье выпустил в 1829-1835 гг. первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.

В середине XIX в. наибольшее влияние на развитие этой отрасли медицины оказали труды К.Рокитанского, в которых он не только представил изменения в органах на различных этапах развития заболеваний, но и уточнил описание патологических изменений при многих болезнях. В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, создал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологической анатомии в самостоятельную научную дисциплину и врачебную специальность. Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии.

В России первые попытки организации прозекторского дела относятся к XVIII в. Они связаны с деятельностью видных организаторов здравоохранения - И.Фишера и П.З.Кондоиди. Эти попытки не дали ощутимых результатов в связи с низким уровнем развития российской медицины и состоянием медицинского образования, хотя уже в то время проводились вскрытия с контрольно-диагности- ческими и исследовательскими целями.

Становление патологической анатомии как научной дисциплины началось лишь в первой четверти XIX в. и совпало по времени с улучшением преподавания нормальной анатомии в университетах.

Одним из первых анатомов, обращавших внимание студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.

Впервые вопрос о необходимости включения патологической анатомии в число обязательных предметов преподавания на медицинском факультете Московского университета был поставлен

в 1805 г. М.Я.Мудровым в письме к попечителю университета М.Н.Муравьеву. По предложению Ю.Х.Лодера преподавание патологической анатомии в виде курса при кафедре нормальной анатомии было отражено в университетском уставе 1835 г. В соответствии с этим уставом преподавание самостоятельного курса патологической анатомии было начато в 1837 г. проф. Л.С.Севруком на кафедре нормальной анатомии. Профессора Г.И.Сокольский и А.И.Овер начали использовать новейшие патологоанатомические сведения

в преподавании терапевтических дисциплин, а Ф.И.Иноземцев и А.И.Поль - при чтении лекций по курсу хирургии.

В 1841 г. в связи с созданием нового медицинского факультета

в Киеве Н.И.Пирогов поставил вопрос о необходимости открытия кафедры для преподавания патологии в Университете Св. Владимира. В соответствии с уставом этого университета (1842) было предусмотрено открытие кафедры патологической анатомии и патологической физиологии, которая начала функционировать в 1845 г. Ее возглавил Н.И.Козлов - ученик Н.И.Пирогова.

7 декабря 1845 г. было принято “Дополнительное постановление о медицинском факультете Императорского Московского университета”, которое предусматривало создание кафедры патологической анатомии и патологической физиологии. В 1846 г. профессором этой кафедры был назначен Ю.Дитрих - адъюнкт факультетской терапевтической клиники, которой заведовал А.И.Овер. После смерти Ю.Дитриха в конкурсе на замещение вакантной должности приняли участие четыре адъюнкта терапевтических клиник Московского университета - Самсон фон Гиммельштерн, Н.С.Топоров, А.И.Полунин и К.Я.Млодзиевский. В мае 1849 г. профессором кафедры патологической анатомии и патологической физиологии был избран А.И.Полунин - адъюнкт госпитальной терапевтической клиники И.В.Варвинского.

Для современной медицины характерен постоянный поиск наиболее объективных материальных критериев диагностики и познания сущности болезни. Среди этих критериев морфологический приобретает исключительное значение как наиболее достоверный.

Современная патологическая анатомия широко использует достижения других медико-биологических дисциплин, обобщая фак-

тические данные биохимических, морфологических, генетических, патофизиологических и других исследований с целью установления закономерностей работы того или иного органа и системы при различных заболеваниях.

Благодаря задачам, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, она занимает особое место среди медицинских дисциплин. С одной стороны, патологическая анатомия - это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, непосредственно служит клинической практике, с другой - это клиническая морфология для диагноза, дающая материальный субстрат теории медицины - общей и частной патологии человека (Серов В.В., 1982).

Под общей патологией понимают наиболее общие, т.е. свойственные всем болезням закономерности их возникновения, развития

и исходов. Уходя своими корнями в частные проявления различных болезней и основываясь на этих частностях, общая патология одновременно синтезирует их, дает представление о типовых процессах, характерных для той или иной болезни. Дальнейший прогресс общей патологии не может быть поставлен в зависимость от развития какой-либо одной дисциплины или их группы, так как общая патология представляет собой концентрированный опыт всех отраслей медицины, оцененный с широких биологических позиций.

Каждая из современных медицинских и медико-биологичес- ких дисциплин вносит свою лепту в построение теории медицины. Биохимия, эндокринология и фармакология раскрывают тонкие механизмы процессов жизнедеятельности на молекулярном уровне; в патологоанатомических исследованиях законы общей патологии получают морфологическую интерпретацию; патологическая физиология дает их функциональную характеристику; микробиология

и вирусология являются важнейшими источниками разработки этиологического и иммунологического аспектов общей патологии; генетика раскрывает секреты индивидуальности реакций организма

и принципы их внутриклеточного регулирования; клиническая медицина завершает оформление законов общей патологии человека на основе собственного богатейшего опыта и окончательной оценки получаемых экспериментальных данных под углом зрения психологических, социальных и других факторов.

Для современного этапа развития медицины характерно то, что дисциплины, ранее бывшие преимущественно или даже исключительно экспериментальными (генетика, иммунология, биохимия, эндокринология, патологическая физиология и др.), становятся в равной мере и клиническими.

Быстрое развитие клинической физиологии, клинической морфологии, клинической иммунологии, клинической биохимии

и фармакологии, медицинской генетики, принципиально новых методов рентгенологического исследования, эндоскопии, эхографии

и др. чрезвычайно обогатило знания о фактических деталях и общих закономерностях развития болезней человека. Все более широкое использование неинвазивных методов исследования (компьютерная томография, ультразвуковая диагностика, эндоскопические методы

и др.) позволяет визуально определять локализацию, размеры и даже в известной степени характер патологического процесса, что по существу открывает пути развития прижизненной патологической анатомии - клинической морфологии, которой посвящен курс частной патологической анатомии .

Сфера применения морфологического анализа в клинике постоянно расширяется благодаря все возрастающей хирургической активности и успехам медицинской техники, а также в связи с совершенствованием методических возможностей морфологии. Совершенствование медицинских инструментов привело к тому, что практически не осталось таких областей организма человека, которые были бы недоступны для врача. При этом особое значение для совершенствования клинической морфологии приобретает эндоскопия, позволяющая клиницисту заниматься морфологическим изучением болезни на макроскопическом (органном) уровне. Эндоскопические исследования служат и целям биопсии, с помощью которой патологоанатом получает материал для морфологического исследования и становится полноценным участником решения вопросов диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогноза заболевания. Используя материал биопсии, патологоанатом решает и многие теоретические вопросы патологии. Поэтому биоптат становится основным объектом исследования при решении практических и теоретических вопросов патологической анатомии.

Методические возможности современной морфологии удовлетворяют стремления патологоанатома ко все возрастающей точности морфологического анализа нарушенных процессов жизнедеятельности и все более полной и точной функциональной оценке структурных изменений. Современные методические возможности морфологии огромны. Они позволяют изучать патологические процессы

и болезни на уровне организма, системы органов, органа, ткани, клетки, клеточной органеллы и макромолекулы. Это макроскопические и светооптические (микроскопические), электронно-мик- роскопические, цито- и гистохимические, иммуногистохимические

и авторадиографические методы. Наблюдается тенденция к комплексированию ряда традиционных методов морфологического исследования, в результате чего возникли электронно-микроскопи- ческая гистохимия, электронно-микроскопическая иммуноцитохимия, электронно-микроскопическая авторадиография, существенно расширившие возможности патологоанатома в диагностике и познании сущности болезней.

Наряду с качественной оценкой наблюдаемых процессов и явлений при использовании новейших методов морфологического анализа существует возможность количественной оценки . Морфометрия дала в руки исследователей возможности применения электронной техники и математики для суждения о достоверности результатов

и правомочности трактовки выявленных закономерностей.

С помощью современных методов исследования патологоанатом может обнаружить не только морфологические изменения, свойственные развернутой картине того или иного заболевания, но

и начальные изменения при болезнях, клинические проявления которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенсаторноприспособительных процессов (Саркисов Д.С., 1988). Следовательно, начальные изменения (доклинический период болезни) опережают их ранние клинические проявления (клинический период болезни). Поэтому главным ориентиром в диагностике начальных стадий развития заболевания служат морфологические изменения клеток и тканей.

Патологическая анатомия, располагая современными техническими и методическими возможностями, призвана решать задачи как клинико-диагностического, так и научно-исследовательского характера.

Несмотря на то, что в последние годы во всех странах число вскрытий неуклонно снижается, патологоанатомическое исследование остается одним из главных методов научного познания болезни. С его помощью осуществляется экспертиза правильности диагноза

и лечения, устанавливаются причины смерти. В связи с этим вскрытие трупа как завершающий этап диагностики необходимо не только клиницисту и патологоанатому, но и медицинскому статистику

и организатору здравоохранения. Этот метод является базой научных исследований, преподавания фундаментальных и прикладных медицинских дисциплин, школой врача любой специальности. Анализ результатов вскрытия играет важную роль в решении ряда крупных научно-практических проблем, например проблемы изменчивости, или патоморфоза, болезней.

Объекты, изучаемые патологоанатомом, можно разделить на три группы: 1) трупный материал, 2) субстраты, полученные от больных при их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части, продукты секреции, жидкости) и 3) экспериментальный материал.

Трупный материал. Традиционно органы и ткани трупов умерших являются предметом изучения в ходе патологоанатомических вскрытий (аутопсий, секций) лиц, умерших от болезней. Случаи смерти, произошедшей не от болезней, а в результате преступлений, катастроф, несчастных случаев или неясных причин, исследуют судебные медики.

Трупный материал изучают на анатомическом и гистологическом уровнях. Реже используются рентгенологические, микробиологические и биохимические методы. В патологоанатомическое отделение вместе с покойником доставляется история болезни

и вся имеющаяся медицинская документация. Перед вскрытием патологоанатом обязан все это изучить, а затем пригласить на аутопсию лечащих врачей. Клиницисты должны удостовериться в тех находках, которые подтверждают или опровергают их представления о процессах и изменениях, произошедших в организме при жизни больного. Результаты аутопсии патологоанатом заносит в протокол вскрытия, а причины смерти больного указывает в свидетельстве о смерти, которое затем выдает родственникам покойного.

Вскрытие. Основная цель аутопсии - установление окончательного диагноза и причин смерти больного. Оцениваются также правильность или ошибочность клинического диагноза, эффективность лечения. Существуют критерии оценки расхождений клинического

и патологоанатомического диагнозов, а также классификация причин расхождений. Другая цель вскрытия - взаимное обогащение научно-практического опыта клиницистов и патологоанатомов. Значение секционной работы патологоанатома состоит не только в контроле за качеством лечебно-диагностической деятельности клиницистов (контроль этот сложен и осуществляется не только патологонатомами), но и в накоплении статистических и научнопрактических данных о болезнях и патологических процессах.

Если секционная работа организована высокопрофессионально

и адекватно оснащена методически, то выполнение ее в полном объеме обходится очень дорого. Это и стало одной из причин значительного сокращения числа госпитальных вскрытий в ряде промышленно развитых стран. Тенденция к сокращению количества вскрытий наметилась и в России.

Лекция 1

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ЕЕ МЕСТО СРЕДИ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН

Патологическая анатомия является составной частью пато­логии - науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и со­стояний.

В истории развития патологической анатомии выделяют че­тыре основных периода: анатомический (с древности до начала XIX века), микроскопический (с первой трети XIX века до 50-х годов XX века), ультрамикроскопический (после 50-х годов XIX века); современный, четвертый период развития патологи­ческой анатомии можно охарактеризовать как период патологи­ческой анатомии живого человека.

Возможность изучения патологических изменений органов человеческого тела появилась в XV-XVII веках благодаря воз­никновению и развитию научной анатомии. Наиболее значитель­ную роль в создании метода анатомического исследования, опи­сании строения всех важнейших органов и их взаиморасположе­ния сыграли в середине XVI века работы А.Везалия, Г.Фаллопия, Р.Коломбо и Б.Евстахия.

Анатомические исследования второй половины XVI - нача­ла XVII веков не только укрепили позиции анатомии, но и спо­собствовали появлению интереса к анатомии у врачей. Значи­тельное влияние на развитие анатомии в этот период оказали фи­лософ Ф.Бэкон и анатом У.Гарвей.

В 1676 г. Т.Боне сделал первую попытку на значительном ма­териале (3000 вскрытий) показать существование связи между обнаруженными при этом морфологическими изменениями и клиническими проявлениями болезни.

В XVII веке в Европе появились богатейшие анатомические музеи (Лейден), в которых были широко представлены патолого-анатомические препараты.

Важнейшим событием в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стал вы­ход в свет в 1761 г. основного труда Дж.Б.Морганьи "О местопо­ложении и причинах болезней, выявленных анатомом".

На рубеже XVIII и XIX веков во Франции Ж.Корвизар, Р.Ла-эннек, Г.Дюпюитрен, К.Лобштейн, Ж.Буйо, Ж.Крювелье широ­ко внедрили патологическую анатомию в клиническую практи­ку; М.К.Биша указал дальнейший путь ее развития - изучение повреждений на тканевом уровне. Ученик М.К.Биша Ф.Бруссе создал учение, которое отвергало существование болезней, не имеющих материального субстрата. Ж.Крювелье выпустил в 1829-1835 гг. первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.

В середине XIX века наибольшее влияние на развитие этой отрасли медицины оказали труды К.Рокитанского, в которых он не только представил изменения в органах на различных этапах развития заболеваний, но и уточнил описание патологических из­менений при многих болезнях. В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, соз­дал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологи­ческой анатомии в самостоятельную научную дисциплину и вра­чебную специальность.

Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии.

В России первые попытки организации прозекторского дела относятся к XVIII веку. Они связаны главным образом с деятель­ностью видных организаторов здравоохранения - И.Фишера и П.З.Кондоиди. Эти попытки не дали ощутимых результатов в связи с низким уровнем развития российской медицины и состоя­нием медицинского образования, хотя уже в то время проводи­лись отдельные вскрытия с контрольно-диагностическими и ис­следовательскими целями.

Становление патологической анатомии как научной дисцип­лины началось лишь в первой четверти XIX века и совпало по времени с улучшением преподавания нормальной анатомии в университетах. Одним из первых анатомов, обращавших внима­ние студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.

Впервые вопрос о необходимости включения патологической анатомии в число обязательных предметов преподавания на ме­дицинском факультете Московского университета был постав­лен в 1805 г. М.Я.Мудровым в письме к попечителю университета М.Н.Муравьеву. По предложению Ю.Х.Лодера, преподавание патологической анатомии в виде курса при кафедре нормальной анатомии было отражено в университетском уставе 1835 г. В со­ответствии с этим уставом преподавание самостоятельного курса патологической анатомии было начато в 1837 г. проф. Л.С.Сев-руком на кафедре нормальной анатомии. Профессора Г.И.Со­кольский и А.И.Овер начали использовать новейшие патолого-анатомические сведения в преподавании терапевтических дисци­плин, а Ф.И.Иноземцев и А.И.Поль - при чтении лекций по кур­су хирургии.

В 1841 г. в связи с созданием нового медицинского факульте­та в Киеве Н.И.Пирогов поставил вопрос о необходимости от­крытия кафедры для преподавания патологии в Университете Св. Владимира. В соответствии с уставом этого университета (1842) было предусмотрено открытие кафедры патологической анатомии и патологической физиологии, которая начала функ­ционировать в 1845 г.: ее возглавил ученик Н.И.Пирогова Н.И.Козлов.

7 декабря 1845 г. было принято "Дополнительное постановле­ние о медицинском факультете Императорского Московского университета", которое предусматривало создание кафедры па­тологической анатомии и патологической физиологии. В 1846 г. профессором этой кафедры был назначен Ю.Дитрих - адъюнкт факультетской терапевтической клиники, которой заведовал А.И.Овер. После смерти Ю.Дитриха в конкурсе на замещение ва­кантной должности приняли участие четыре адъюнкта терапев­тических клиник Московского университета - Самсон фон Гиммелыптерн, Н.С.Топоров, А.И.Полунин и К.Я.Млодзиевский. В мае 1849 г. профессором кафедры патологической анатомии и патологической физиологии был избран А.И.Полунин - адъ­юнкт госпитальной терапевтической клиники И.В.Варвинского.

Для современной медицины характерен постоянный поиск наиболее объективных материальных критериев диагностики и познания сущности болезни. Среди этих критериев морфологи­ческий приобретает исключительное значение как наиболее дос­товерный.

Современная патологическая анатомия широко использует достижения других медико-биологических дисциплин, обобщая фактические данные биохимических, морфологических, генети­ческих, патофизиологических и других исследований с целью ус­тановления закономерностей, касающихся работы того или ино­го органа, системы при различных заболеваниях.

Благодаря задачам, которые решает в настоящее время пато­логическая анатомия, она занимает особое место среди медицин­ских дисциплин. С одной стороны, патологическая анатомия - это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, непосредственно служит клинической практике, с другой - это клиническая морфология для диагноза, дающая ма­териальный субстрат теории медицины - общей и частной пато­логии человека [Серов В.В., 1982].

Под общей патологией понимают наиболее общие, т.е. свой­ственные всем болезням, закономерности их возникновения, раз­вития и исходов. Уходя своими корнями в частные проявления различных болезней и основываясь на этих частностях, общая па­тология одновременно синтезирует их, дает представление о ти­повых процессах, характерных для той или иной болезни.

В результате прогресса медико-биологических дисциплин (физиология, биохимия, генетика, иммунология) и сближения с ними классической морфологии стало очевидным существование единого материального субстрата проявлений жизнедеятельно­сти, включающего весь диапазон уровней организации - от мо­лекулярного до организменного, и никакие, даже ничтожные функциональные нарушения не могут возникнуть и исчезнуть, не отразившись в соответствующих структурных изменениях на мо­лекулярном или ультраструктурном уровне. Таким образом, дальнейший прогресс общей патологии не может быть поставлен в зависимость от развития какой-либо одной дисциплины или их группы, так как общая патология сегодня представляет собой концентрированный опыт всех отраслей медицины, оцененный с широких биологических позиций.

Каждая из современных медицинских и медико-биологиче­ских дисциплин вносит свою лепту в построение теории медици­ны. Биохимия, эндокринология и фармакология раскрывают тонкие механизмы процессов жизнедеятельности на молекуляр­ном уровне; в патологоанатомических исследованиях законы об­щей патологии получают морфологическую интерпретацию; па­тологическая физиология дает их функциональную характери­стику; микробиология и вирусология являются важнейшими ис­точниками разработки этиологического и иммунологического аспектов общей патологии; генетика раскрывает секреты инди­видуальности реакций организма и принципы их внутриклеточ­ного регулирования; клиническая медицина завершает оформле­ние законов общей патологии человека на основе собственного богатейшего опыта и окончательной оценки получаемых экспе­риментальных данных под углом зрения психологических, соци­альных и других факторов. Итак, общая патология подразумева­ет такой подход к оценке наблюдаемых явлений, который харак­теризуется их широким медико-биологическим анализом.

Для современного этапа развития медицины характерно то, что дисциплины, ранее бывшие преимущественно или даже ис­ключительно экспериментальными (генетика, иммунология, биохимия, эндокринология, патологическая физиология и др.), становятся в равной мере и клиническими.

Таким образом, современная общая патология включает:

▲ обобщение фактических данных, полученных с помощью методов исследования, используемых в различных медико-биологических дисциплинах;

▲ изучение типовых патологических процессов (см. лекцию 2); а разработку проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза бо­лезней человека;

▲ развитие философско-методологических аспектов биологии и медицины (проблемы целесообразности, соотношения структу­ры и функции, части и целого, внутреннего и внешнего, социаль­ного и биологического, детерминизма, целостности организма, нервизма и др.) на основе осмысления всей совокупности фактов, полученных в различных областях медицины; а формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности.

Быстрое развитие клинической физиологии, клинической морфологии, клинической иммунологии, клинической биохимии и фармакологии, медицинской генетики, принципиально новых методов рентгенологического исследования, эндоскопии, эхогра­фии и др. чрезвычайно обогатило наши знания о фактических де­талях и общих закономерностях развития болезней человека. Все более широкое использование неинвазивных методов исследова­ния (компьютерная томография, ультразвуковая диагностика, эн­доскопические методы и др.) позволяет визуально определять ло­кализацию, размеры и даже в известной степени характер патоло­гического процесса, что по существу открывает пути развития прижизненной патологической анатомии - клинической морфологии, которой посвящен курс ча­стной патологической анатомии.

Сфера применения морфологического анализа в клинике по­стоянно расширяется благодаря все возрастающей хирургиче­ской активности и успехам медицинской техники, а также в связи с совершенствованием методических возможностей морфологии. Совершенствование медицинских инструментов привело к тому, что практически не осталось таких областей организма человека, которые были бы недоступны для врача. При этом особое значе­ние для совершенствования клинической морфологии приобре­тает эндоскопия, позволяющая клиницисту заниматься морфоло­гическим изучением болезни на макроскопическом (органном) уровне. Эндоскопические исследования служат и целям био­псии, с помощью которой патологоанатом получает материал для морфологического исследования и становится полноценным участником решения вопросов диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогноза заболевания. Используя материал биопсии, патологоанатом решает и многие теоретиче­ские вопросы патологии. Поэтому биоптат становится основным объектом исследования при решении практических и теоретиче­ских вопросов патологической анатомии.

Методические возможности современной морфологии удов­летворяют стремления патологоанатома ко все возрастающей точности морфологического анализа нарушенных процессов жизнедеятельности и все более полной и точной функциональ­ной оценке структурных изменений. Современные методические возможности морфологии огромны. Они позволяют изучать па­тологические процессы и болезни на уровне организма, системы, органа, ткани, клетки, клеточной органеллы и макромолекулы. Это макроскопические и светооптические (микроскопические), электронно-микроскопические, цито- и гистохимические, иммуногистохимические и авторадиографические методы. Наблюда­ется тенденция к комплексированию ряда традиционных методов морфологического исследования, в результате чего возникли электронно-микроскопическая гистохимия, электронно-микро­скопическая иммуноцитохимия, электронно-микроскопическая авторадиография, существенно расширившие возможности пато­логоанатома в диагностике и познании сущности болезней.

Наряду с качественной оценкой наблюдаемых процессов и яв­лений появилась возможность количественной оценки при использовании новейших методов морфологического анализа. Морфометрия дала в руки исследователей возможности применения электронной техники и математики для суждения о достоверности результатов и правомочности трактовки выявлен­ных закономерностей.

С помощью современных методов исследования патологоана­том может обнаружить не только морфологические изменения, свойственные развернутой картине того или иного заболевания, но и начальные изменения при болезнях, клинические проявле­ния которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенса­торно-приспособительных процессов [Саркисов Д.С., 1988]. Сле­довательно, начальные изменения (доклинический период болез­ни) опережают их ранние клинические проявления (клинический период болезни). Поэтому главным ориентиром в диагностике начальных стадий развития заболевания служат морфологиче­ские изменения клеток и тканей.

Патологическая анатомия, располагая современными техни­ческими и методическими возможностями, призвана решать за­дачи как клинико-диагностического, так и научно-исследова­тельского характера.

Вырастает значение экспериментального направления, когда ответы на сложные вопросы этиологии и патогенеза заболеваний ищут и клиницист, и патолог. Эксперимент используется пре­жде всего для моделирования патологических процессов и болез­ней, с его помощью разрабатываются и испытываются новые ме­тоды лечения. Однако морфологические данные, полученные в экспериментальной модели болезни, должны быть соотнесены с подобными данными при той же болезни у человека.

Несмотря на то что в последние годы во всех странах число вскрытий неуклонно снижается, патологоанатомическое иссле­дование остается одним из главных методов научного познания болезни. С его помощью осуществляется экспертиза правильно­сти диагноза и лечения, устанавливаются причины смерти. В свя­зи с этим вскрытие трупа как завершающий этап диагностики не­обходимо не только клиницисту и патологоанатому, но и меди­цинскому статистику и организатору здравоохранения. Этот ме­тод является базой научных исследований, преподавания фунда­ментальных и прикладных медицинских дисциплин, школой вра­ча любой специальности. Анализ результатов вскрытия играет важную роль в решении ряда крупных научно-практических про­блем, например проблемы изменчивости, или патоморфоза, бо­лезней. Значение этой проблемы постоянно возрастает, так как все чаще и чаще перед клиницистом и патологоанатомом встает вопрос: где кончается патоморфоз и где начинается патология терапии?

Лекция 2

Около 70 лет назад выдающийся отечественный патолог И.В.Давыдовский писал: "... современная медицина ушла почти целиком в анализ; синтез отстает, отстают обобщающие предста­вления, на которых только и можно построить более или менее стройное учение о болезнях". Эти слова в наше время, пожалуй, еще более значимы. Однако И.В.Давыдовский не только призы­вал к созданию стройного учения о болезнях, но сам построил это учение, название которому "общая патология человека". Он сде­лал то, к чему стремились, но что так и не смогли осуществить выдающиеся патологи прошлого.

Еще В.В.Пашутин (1878) видел в патологии ту отрасль зна­ния, в которой должно сконцентрировать все, что выработано различными медицинскими науками и что "может служить к уяс­нению патологических процессов во всей их полноте", причем "с целями более философскими", поэтому он считал, что "обобща­ющие полеты ума в сфере патологических явлений совершенно необходимы". Л.А.Тарасевич (1917) полагал, что общая патоло­гия как естественное завершение медицинского образования есть "объединение разрозненных знаний и фактов в одно стройное це­лое к установке связи между этим целым и общей биологией, к установке единого и цельного биологического мировоззрения". В.К.Линдеман (1910) смотрел на общую патологию еще шире; он полагал, что общая патология "касается явлений всего органиче­ского мира", ее конечная цель - "установление основных зако­нов жизни".

И.В.Давыдовский считал, что настала пора противопоставить рассредоточению современной медицины попытку создания ее теоретических основ, уделив особое внимание общим закономер­ностям, лежащим в основе патологических процессов. При созда­нии этих теоретических основ он исходил из положения, что па­тологические процессы и болезни - "не что иное, как частные проявления общих, а именно биологических закономерностей", что патология как неотъемлемая часть биологии может пролить свет на многие принципиальные вопросы жизни. При этом общая патология должна опираться прежде всего на патологию челове­ка как существа, стоящего на высоте эволюционного развития и преломившего в себе всю сложность отношений животного мира с внешней средой. Развивая эти положения И.В.Давыдовского, Д.С.Саркисов считает, что дальнейший прогресс общей патоло­гии не может быть поставлен в зависимость от развития какой-либо одной дисциплины или даже группы их. Общая патология, пишет он, представляет собой концентрированный опыт всех от­раслей медицины, оцененный с широких биологических позиций.

И.В.Давыдовский формулирует ряд общих положений, опре­деляющих методологию изучения общей патологии человека.

1. Человека следует изучать прежде всего как представителя животного царства, т.е. как организм, и затем как социальную личность, причем изучение человека как социальной личности не должно заслонять изучение биологии организма человека и его специфической экологии. Это требование вытекает хотя бы из того, что закономерности, характеризующие патологию челове­ка, являются общебиологическими, поскольку они присущи всем высшим млекопитающим.

2. Кардинальные свойства всех живых систем по сути дела от­ражают широчайший диапазон приспособительных возможно­стей живого тела, все структуры и функции его в конечном сче­те отражают этот диапазон. Поэтому "все, что мы называем фи­зиологическим или патологическим, является бесконечным ря­дом "плюс"- и "минус"-вариантов приспособительных актов".

3. Изменчивость по существу и есть приспособляемость, т.е. закон эволюции, которому подчинены все жизненные процессы, физиологические и патологические.

4. Единство структуры (формы) и функции подразумевает их принципиальную неделимость. Форма есть закономерное и необ­ходимое выражение функции: если функция образует форму, то и форма образует данную функцию, стабилизирует и наследст­венно ее закрепляет. Следует подчеркнуть, что этот тезис отста­ивали выдающиеся отечественные клиницисты, патологи, фи­зиологи и философы как прошлого - А.И.Полунин (1849), М.М.Руднев (1873), так и настоящего - И.П.Павлов (1952), Н.Н.Бурденко (1957), А.И.Струков (1978). Вопрос о сопряжении структуры и функции решается в настоящее время на основе принципа структурности, если структурность рассматривать как генетически детерминированное свойство жизни, как одно из все­общих объективных свойств материальных систем и процессов. И тем не менее нередко еще можно встретить, особенно среди клиницистов, обсуждение так называемых функциональных бо­лезней.

5. Теоретическая мысль не может пассивно следовать за эм­пирическим знанием. "Прагматический уклон в науке, фактиче­ски отвергающий изучение общих закономерностей явлений при­роды, выхолащивает идейное содержание науки, закрывает путь к познанию объективной истины" - писал И.В.Давыдовский.

Методология изучения общей патологии определяет стоящие перед ней в настоящее время следующие задачи: а обобщение фактических данных биологических, патофизио­логических, генетических, морфологических и других исследова­ний для формирования представлений о закономерностях работы органа, системы и организма при различных заболеваниях; а дальнейшее изучение типовых общепатологических процес­сов;

а разработка общих проблем этиологии и патогенеза болезней человека;

а углубление учения о нозологии;

а дальнейшее развитие философских и методологических аспе­ктов биологии и медицины: соотношение структуры и функции, части и целого, внутреннего и внешнего, детерминизма, целост­ности организма и т.д.; а разработка вопросов истории медицины; а формирование учения о болезни и теории медицины как ко­нечная цель общей патологии.

Если же, исходя из задач и конечной цели общей патологии, постараться дать ей определение, то можно сказать, что общая патология - это учение о наиболее общих закономерностях па-

тологических процессов, которые лежат в основе любого син­дрома и любой болезни, независимо от вызывающей их причины, индивидуальных особенностей организма, условий окружающей среды и т.д. Эти процессы и составляют сущность общепатологических.

Общепатологические процессы необычайно разнообразны, коль скоро объемлют всю патологию человека. Среди них выде­ляют следующие группы: повреждение, нарушения крово- и лимфообращения, дистрофии, некроз, воспаление, иммунопатологи­ческие процессы, регенерация, процессы приспособления (адап­тации) и компенсации, склероз, опухоли.

Повреждение представлено патологией клетки, ткане­выми дистрофиями и некрозом.

К нарушениям кровообращения относят пол­нокровие, малокровие, кровотечение, плазморрагию, стаз, тром­боз, эмболию, а к нарушениям лимфообращения - различные виды недостаточности лимфатической системы (ме­ханическую, динамическую, резорбционную).

Среди дистрофий выделяют паренхиматозные (белко­вые, жировые, углеводные), стромально-сосудистые (белковые и жировые) и смешанные (нарушения обмена хромопротеидов, ну-клеопротеидов и минералов).

Формы некроза разнообразны; это касается как этиоло­гических, так и клинико-морфологических его форм.

Воспаление как комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение чрезвычайно разнообразно, и это разнообразие зависит не только от причинного фактора и структурно-функциональных особенностей органов и тканей, где развивается воспаление, но и от особенностей реактивности ор­ганизма человека, наследственной предрасположенности.

Иммунопатологические процессы представ­лены как реакциями гиперчувствительности, так и аутоиммунизацией и иммунодефицитными синдромами.

Регенерация при патологии человека может быть как репаративной, так и адаптивной; к ней причисляют также зажив­ление ран.

Приспособление (адаптация) в патологии человека проявляется гипертрофией (гиперплазией) и атрофией, организа­цией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией, тогда как проявлением компенсации бывают чаще всего гипертро­фические процессы.

Склероз - разрастание соединительной ткани, которое завершает многие патологические процессы, связанные с ткане­вой деструкцией.

Опухоли объединяют все вопросы опухолевого роста (морфогенез, гистогенез, прогрессия опухоли, противоопухолевая защита), а также структурные особенности и классификацию всех новообразований, встречающихся у человека.

В последнее время предпринята попытка подвергнуть ревизии эту классическую схему систематизации общепатологических процессов (Д.В.Саркисов). Предлагается рассматривать общепатологические процессы под одним углом зрения - причастны ли они к полому (повреждение) или к реакции на этот полом, т.е. к компенсаторно-приспособительным реакциям, причем эти пос­ледние рассматриваются в плане "абсолютной" или "относитель­ной" их целенаправленности. Однако отнесение общепатологических процессов к повреждению или компенсаторно-приспосо­бительным реакциям не всегда имеет достаточно прочное обос­нование. Например, из расстройств кровообращения полнокро­вие (видимо, венозное) предлагается отнести к повреждению, а тромбоз - к компенсаторно-приспособительным реакциям. Тромбоз рассматривается как реакция на повреждение внутрен­ней оболочки (интимы) сосуда, поэтому-то это компенсаторно-приспособительная реакция, но не следует забывать, что с тром­бозом связано развитие некроза ткани (инфаркта), который ни приспособлением, ни компенсацией не назовешь. Венозное пол­нокровие автор также рассматривает как реакцию на поврежде­ние вены или сердца, ведущее к нарушению оттока крови. Но ве­нозное полнокровие, относимое к повреждениям, может быть причиной таких процессов, как отек, стаз, кровотечение, атро­фия, дистрофия, некроз, которые отнесены также в группу тка­невых повреждений. Нет оснований причислять к компенсатор­но-приспособительным процессам и воспаление, которое невоз­можно без альтерации (повреждения) и зачастую является осно­вой нередко смертельных заболеваний. К компенсаторно-при­способительным реакциям (реакциям на повреждение), помимо тромбоза и воспаления, отнесен в предлагаемой классификаци­онной схеме и иммунитет, который, как известно, отражает не­восприимчивость организма к различным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами. Возникает вопрос: может ли "невосприимчивость" реагировать на повреждение? Видимо, не может. Невосприимчивость может лишь предупреждать по­вреждение.

Думается, что разделение всех общепатологических процес­сов на повреждение и компенсаторно-приспособительные реак­ции решает вопросы патологии слишком прямолинейно, исклю­чает диалектику "добра и зла", столь ярко выраженную при раз­личных заболеваниях. Рекомендуемое переименование типовых общепатологических процессов в "типовые защитные, компенса­торно-приспособительные реакции организма" (Д.С.Саркисов) не оправдано.