Лимфатическая система: строение и функционирование

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

Нарушения лимфообращения . Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс).

Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений.

При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Артериальное малокровие бывает общим (анемия, рассматриваемая в разделе “Заболевания системы крови”) и местным (ишемия, от греч. ischo - задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причин и условий возникновения:

ангиоспастическое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов, таких как ангиотензин-1, вазопрессин, катехоламины и пр. Всегда острое по течению;

обтурационное артериальное малокровие развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

 компрессионное артериальное малокровие возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне(жгут, отек, опухоль и пр.);

артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое.

Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, а, следовательно, и гипоксии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокровию является головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - легкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются значительной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия приводит к распаду в клетках креатининфосфата и АТФ, активизации процессов анаэробного окисления, приводящей к накоплению молочной и пировиноградной кислот (ацидоз), жирных кислот, усиливающей перекисное окисление липидов, повреждающее мембраны митохондрий. Усугубляющийся энергетический дефицит способствует деструкции эндоплазматической сети, накоплению в цитоплазме ионов кальция, в свою очередь активизирующих клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, обусловливающие развитие некроза и апоптоза клеток. При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза) тканевые изменения пораженных тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической - преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.

При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются от сохранных некоторой бледностью, иногда практически незаметной. Поэтому для макроскопического выявления ишемии применяют окраску теллуритом калия, придающего тканям, содержащим дыхательные ферменты (дегидрогенезы), сероватый или черный цвет. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разрушены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопически ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окислительно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках. В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической болезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза.

Принятое название “неокклюзионный инфаркт кишечника”, диагностируемый в 20-50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микроциркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, артериол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока.

Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Б е л ы й (и ш е м и ч е с к и й б е с к р о в н ы й) и н ф а р к т возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани . Между ними располагается демаркационная зона , представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7-10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной

ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта , его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда

заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ.

Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия плазменных факторов свертывания крови. В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы, тесно связанные между собой и объединяющиеся на стадии образования активного фактора Х.

Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда-Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана - ХIIа, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего факторы Х, II. В результате возникает стандартный полимер фибрина.

Фактор ХII вследствие своей мультидоменной структуры активирует плазминоген, подобно калликреину освобождает брадикинин из высокомолекулярного кининогена, активирует фактор VII, вызывает агрегацию нейтрофилов и освобождение их эластазы, участвующей в повреждении эндотелия. При различных заболеваниях, связанных с активацией внутренней системы коагуляции (брюшной тиф, нефротический синдром, септицемия и др.), уровень фактора ХII значительно снижается из-за перехода его в активную форму ХIIа, что способствует нарушению свертывания крови.

Внешняя система коагуляции “запускается” при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающем тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеинолипидный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах).

При этом происходит связывание факторов VII, Х и IV (ионов кальция), активация фактора Х, что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора

ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.

Основные плазменные факторы гемостаза.

Фактор	Место синтеза	Функция активной формы
I. Фибриноген	Гепатоциты	Образует полимер фибрина
II. Протромбин	Гепатоциты	Образование тромбина, активирует факторы V,VII,XII, хемотаксис моноцитов, синтез простациклина, протеина С и S
III. Тканевой фактор	Эндотелиоциты, фибробласты, легкие мозг, плацента	Кофактор фактора VIIа (тромбопластин)
IV. Кальций		Связь с фосфолипидами, полимеризация фибринмоно- мера, активация тромбоцитов
V. Проакцелерин, эндотелиоциты, тромбоциты, моноциты	Гепатоциты	Кофактор фактора Ха
VII. Проконвертин	Гепатоциты	Активация фактора Ха (внешняя система коагуляции)
VIII. Антигемофильный фактор А	селезенка эндотелиоциты, мегакариоциты	Кофактор фактора IXа, способствует адгезиитромбоцитов. В плазме в комплексе с фактором Виллебранда.
IX. Антигемофильный фактор В (Кристмаса)	Гепатоциты	Адгезия тромбоцитов, активация фактора Х
X. Фактор Стюарда-Проуэра	Гепатоциты	Образование тромбина
XI. Предшественник плазменного тромбопластина	Макрофагальная система	Активация фактора IX, освобождение брадикинина
XII. Фактор Хагемана	Гепатоциты	Активация факторов XI, VII, перехода прекалликреина в калликреин, системы комплемента (С1), агрегации нейтрофилов, освобождения эластазы
XIII. Фибрин, стабилизирующий фактор (Лаки-Лоранда)	Гепатоциты,тромбоциты	Полимеризация фибрина

Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S

(образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.

Фибринолиз - это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови. Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном.

Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса,

а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей и в фибринолизе.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как 2-плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин. Возникает тромбогеморрагическое равновесие .

Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезии . Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два

последующих процесса: их секрецию и агрегацию.

Анти- и протромботические продукты эндотелия

Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из -гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, -тромбомодулина. В это же время из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутренюю систему коагуляции.

Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2 - сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

Агрегация тромбоцито в регулируется тромбоксаном А2, аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриоген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов (но не их адгезии) является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2, который обладает сильным

и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием. Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведет к тромбозу или кровотечению.

Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в

гемостазе и регуляции кровотока.

Вещество	Направленность действия
Регуляция коагуляции
Факторы V, VIII, III	Факторы коагуляции
Гепариноподобные молекулы, тромбомодулин, белок S	Направлены на антикоагуляцию
Фактор, активирующий тромбоциты Коллаген базальных мембран	Обеспечивают активацию тромбоцитов
Простациклин Аденозиндифосфатаза Оксид азота	Способствуют инактивации тромбоцитов
Тканевой инактиватор плазминогена	Обеспечивает фибринолиз
Ингибитор активатора плазминогена	Тормозит фибринолиз
Регуляция кровотока
Эндотелин I Ангиотензинпревращающий	Вазоконстрикторы
Оксид азота Простациклин	Вазодилататоры

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах) . Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают

множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования . Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости).

Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение

функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуля-

ции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования :

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие

следующей стадии.

Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый

фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

Агглютинация эритроцитов.

Преципитация плазменных белков. Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

Лимфатическая система состоит из лимфатических узлов, лимфатических сосудов, капилляров и межклеточной жидкости. Она идёт «снизу-вверх» и никогда в обратном порядке! То есть с кончиков пальцев - и до грудного лимфатического протока. Лимфа в виде межклеточной жидкости, подобно воде в ручейках, омывает каждую клетку нашего организма, затем по лимфатическим сосудам-рекам попадает в лимфатические узлы. Выходя из лимфоузлов и сливаясь между собой, лимфатические сосуды формируют главные лимфатические протоки, из которых лимфа вновь попадает в кровеносное русло. В крови и печени завершаются процессы обезвреживания, начатые в лимфатических узлах.

Ключевое место в лимфатической системе занимают именно узлы. Лимфоузлы — это очистные сооружения всего организма. В нашем организме ежедневно естественным путем отмирает около 1 миллиарда клеток, одновременно иммунной системой уничтожаются вирусы и бактерии, а с пищей, воздухом и водой проникают ненужные токсичные вещества. Всё это частично обезвреживается в лимфоузлах. На выходе из узлов лимфа появляется уже очищенной.

В лимфоузлах вырабатываются лимфоциты и антитела, защищающие организм от инфекций.
Лимфоузлы способствуют равномерному продвижению лимфы по сосудам, облегчая поступление в ткани внутренних органов питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток.
Иначе говоря, лимфатическая система отвечает за транспорт и чистоту внутренней среды организма.

Нетрудно представить, что происходит, когда эта очистительная система выходит из строя. Все отходы жизнедеятельности клеток устремляются через дополнительные пути, например, кожные покровы. В результате, может появиться угревая сыпь, ухудшиться цвет лица и общее состояние кожи. Внезапно появляющиеся на коже покраснения и пигментные пятна тоже могут быть последствиями сбоев в работе лимфатической системы.

При нарушении функций лимфатической системы до 83% вредных веществ скапливается в межклеточном пространстве и в результате формируется загрязнение лимфатического русла — лимфотоксикоз. При этом повышается нагрузка на все органы выведения и детоксикации: печень, кишечник, почки. Получается, что чистота внутренней среды нашего организма напрямую взаимосвязана с сетью лимфатических сосудов.

Чтобы все эти токсические факторы не повреждали клетки, необходим постоянный отток межклеточной жидкости, или дренаж. Как же помочь лимфатической системе справиться со всё нарастающим потоком отравляющих наш организм веществ?

Пункты очищения лимфы

Лимфатическая система - единственная система, кроме почек и ЖКТ, которая имеет выброс через слизистые оболочки наружу!
Это совершенно уникальное явление, потому что через кожу мы ничего выбросить не можем! Выброс ядов может быть только через слизистые оболочки, потому что они не имеют твёрдого мёртвого защитного барьера эпидермиса.

Итак, первый плацдарм лимфатической эвакуации - первое место высадки трупов бактерий наружу - влагалище (у женщин) и уретра (у мужчин)!
Как только в организм что-то попало - сразу это «что-то» здесь и обнаруживается: начинается некомфортное состояние внизу, боли, рези и пр.

Как правило, получается неплохо: три дня выделений нет - а потом начинаются снова (молочница, например). А что такое молочница, что такое выделения при молочнице? - это «трупики» грибка, которые были уничтожены нашим организмом с помощью лейкоцитов!
Поэтому не с «трупиками» надо бороться, а с живыми грибками! И бороться можно только одним способом - поднимая иммунитет. Потому что иными методами ничего не получится: всё живое в организме не убьёшь…

Второй плацдарм высадки — кишечник, через него выделяется огромное количество ядов! Лимфоузлов, открытых внутрь кишечника, тысячи - вот они и выделяют всё это!

Третий плацдарм - это потовые железы, особенно в подмышечных впадинах. Человек просто должен потеть - все яды (гормоны, токсические яды) организм выводит через кожу.

А что мы делаем, чтобы они не выводились никогда? Правильно, разрекламированный 24-часовой дезодорант! И все проблемы с потом решены: хоть пугай вас, хоть катай на горках - а потоотделения больше не будет! А куда пойдут яды? В ближайшее место - в молочную железу!
А отсюда и мастопатия, загрязнения лимфатического бассейна: лимфа гнала всё наружу - а вы сбрызнули (помазали), и теперь вы бесстрашный, никогда не потеющий (зато потенциально больной) Джеймс Бонд!

Никогда не пользуйтесь 24-часовым дезодорантом! Только 6-часовым, а потом дайте возможность организму потеть - и всё смывайте! К сожалению, химические вещества, брызнутые на кожу, сужают сосуды по заданной программе - на 12 - 24 — 48 часов. А сейчас появились супер-дезодоранты - 7-дневные. Потом у вас просто заблокируется механизм работы потовых желез - и вообще конец…

Всё очень просто: вот сустав коленный - две кости с гладкой опорной поверхностью, а вокруг них - суставная сумка (капсула). У некоторых отекают суставы… казалось бы, чему тут отекать?

А оказывается, сзади этого сустава - огромный лимфоузел, и если он затромбирован (бактериями, например, бета-гемолитическим стрептококком), который живёт в крови, то здесь и получится артрит (ревматоидный, инфекционно-аллергический, полиартрит - если поражено много суставов).

Может подняться температура, но задайтесь вопросом: для чего она? Да чтобы бороться с бактериями!
Или появляется отёк. Почему? А лимфоузел не пропускает жидкость. Что мы делаем обычно: греем, мазями-грязями мажем, гормоны, растирки - и думаете, поможет? Да никогда! - потому что, прежде всего, надо чистить лимфу!

Но сначала надо определить, кто там «живёт». Пока мы не узнаем этого, ни суставы, ни кожу, ни почки вылечить не удастся! Для избавления от разных «жителей» нужны разные лекарства: допустим, там живет грибок, а нам назначают курс антибиотиков, а они против грибка абсолютно не работают и даже его подкармливают! И возникает мощнейший грибковый артрит, вылечить который очень сложно! А после него начинается и болезнь Бехтерева (когда у человека в один момент покрутит все суставы), и всё, что хотите…

Четвёртый плацдарм - нос, через него выводится основное количество воздушно-капельной инфекции. Аденоиды вырезали - убили свой защитный рубеж!

Пятый плацдарм - миндалины. Постоянно распухали, мешали - отрезали и похоронили ещё один защитный рубеж!

Шестой плацдарм - гортань - это ларингиты.

Седьмой плацдарм - трахея - развитие трахеитов.

Восьмой плацдарм - бронхи - развитие бронхитов.

Девятый плацдарм - лёгкие - развитие пневмонии.

Всё, защитных барьеров больше нет… Человеку можно заблокировать или отрезать всё, вот только чем он потом будет выделять яды - совершенно непонятно!

Лимфа в порядке — спасибо зарядке!

Для того чтобы очистить лимфу, нужно целенаправленно воздействовать не только на лимфатическую систему, но и на работу печени и кишечника.

Наш кишечник окутывает очень богатая лимфатическая сеть. Через неё проходит транспорт всех жиров, жирорастворимых веществ и осуществляется выведение шлаков. В печени активно протекает процесс обезвреживания веществ, принесённых лимфой.

При неправильной работе кишечника и печени интоксикация организма может нарастать. Вследствие этого, лимфатические узлы могут не справляться с нарастающим потоком и выходить из строя. При этом в тех участках организма, которые «обслуживаются» этими лимфатическими узлами, будут образовываться застои лимфы, сопровождающиеся отёчностью.

В 1955 году немецкий врач Г.Г. Рекевег сформулировал теорию зашлакованности организма человека. Суть её состоит в том, что болезнь — это проявление реакции организма на воздействие различных токсинов.

Почему у тех, кто уделяет внимание зарядке, обычно с лимфосистемой всё в порядке? У человека нет отдельного сердца для лимфосистемы, но как создаётся движущийся поток лимфы? Вот лимфатический сосуд, а вокруг него - мышцы. Мышца сокращается - лимфа проталкивается, а обратно её не пропускают клапаны в лимфо-сосудах. Но если мышца вокруг сосуда не работает, откуда взяться движению лимфы?..

Правила, которые нужно знать

Во-первых, никогда не позволяйте лимфатической системе забиваться токсинами, так как со временем она настолько зашлакуется, что восстановить её будет очень трудно. Если ситуация выйдет из-под вашего контроля, своевременно обратитесь к знающему специалисту.

Во-вторых, всегда следите за состоянием тонкого и толстого кишечника, за их полным и регулярным опорожнением. Для этого строго соблюдайте режим питания. Полезно также массировать центральную область ладоней рук, где расположено много биологически активных точек, связанных с органами брюшной полости. Во время опорожнения полезно массировать весь кишечник.

В-третьих, регулярно, не реже двух раз в год, проводите сеансы лимфадренажного массажа — самостоятельно или, по возможности, у опытных специалистов. Если такой возможности не представляется, регулярно во время посещения бани или при приёме горячей ванны жёсткой щёткой или мочалкой по 10 - 15 раз с усилием проводите по телу по ходу лимфатической системы: на конечностях, в тазовой, брюшной и грудной областях — снизу вверх и снаружи внутрь; на голове и шее — сверху вниз и сзади вперёд. При самомассаже можно применять специальные массажные кремы, втирая их в кожу руками круговыми движениями.

В-четвёртых, периодически контролируйте свой вес. При появлении избыточного веса необходимо обратить внимание на работу печени и жёлчного пузыря, тонкого и толстого кишечника, обязательно активизировать физические движения для усиления движения застоявшейся лимфы с токсинами, сбалансировать приём пищи и расходование полученной энергии, не допускать переедания. Помните, что появление избыточного веса — это верный признак старения организма.

Чего нельзя делать

Лимфосистему нельзя греть, забудьте про кварц на всю жизнь!

На лимфосистему нельзя класть никаких компрессов, во время массажа лимфоузлы обходите стороной: там живут лейкоциты, и если вы их прижмёте, пройдёте против хода потока - вы их просто уничтожите…

Если вы повредите лимфоузел под коленкой - она всю жизнь будет отекать! Есть такое заболевание, как слоновость - лимфа течёт изнутри, все наружные процедуры ничем не помогут! Лимфу можно почистить изнутри, но заставить её двигаться могут только активные движения, сокращения мышц - гимнастика.

Чтобы лимфа не застаивалась

Чувствуете, что устали, сидя на работе - значит, застоялась лимфа! Кто хоть немного двигает руками-ногами (скрытая гимнастика для тела) - у того мышцы сокращаются и появляется движение лимфы.

А чтобы не было геморроя - «подскочите» раз 30 — 50 на ягодичных мышцах: это массаж лимфатических коллектором малого таза. А не будет такого массажа - будет простатит, аденома…

Секс - это тоже ритмичное и упорядоченное движение, и если он активный, то происходит отработка лимфатической системы, обильное потоотделение…

Народные методы чистки лимфосистемы

Проводите такую очистку регулярно: сначала раз в три месяца, потом — раз в полгода, а затем раз в год. Наилучший эффект достигается весной. Особенно полезно очистить лимфу перед эпидемией гриппа.

Для профилактики полезно периодически пить чай, приготовленный из яблочного уксуса. Для этого разведите 1 — 2 ч. л. яблочного уксуса в 1 стакане тёплой воды, добавьте немного мёда и пейте по 2 — 3 стакана в день.

Для очистки лимфы горсть фиолетовых цветков репейника заварите в 1 л кипятка, остудите и пейте как чай в течение месяца. При первом приёме съешьте 3 — 4 сырых корня лопуха и 1 корень сельдерея средних размеров. Очищению лимфы способствует также приём отвара перегородок грецких орехов. 1 ч. л. перегородок грецкого ореха залить 1 стаканом кипятка. Кипятить 10 минут, настоять час, процедить и пить по 1 ст. л. 3 раза в день.

100 г грецких орехов пропустить через мясорубку, смешать со 100 г мёда. Смесь настоять 2 недели в тёмном прохладном месте и пить по 2 ч. л. 3 раза в день до еды. И так — 40 дней.

Ветки пихты — 1 кг (смолотых в порошок), малина лесная, корни (осенне-весенние) — 0,5 кг (порошок). Смешать. Затем сложить слоями в стеклянную посуду с мёдом. На 1,5 кг смеси надо 0,5 кг мёда и 200 мл кипячёной воды. Настоять сутки, затем томить на водяной бане 8 часов, ещё настоять 2 суток. Сок слить. Очень ароматный, вкуснейший напиток.
Пить детям до 14 лет — по 1 ч. л., 5 раз в день перед едой. Взрослым — по 1 ст. л. 5 раз перед едой.
Употреблять курсами по 12 дней: 12 дней пьём — 10 дней отдыхаем и т. д.

Настойка из чеснока. 200 г молодого сочного чеснока пропустить через мясорубку и залить 200 мл медицинского спирта.
Плотно закрыть и поставить в прохладное место на 10 дней, после чего процедить и отжать.
Принимают по схеме.
1 день - за 20 минут до завтрака 1 каплю в 50 мл молока, перед обедом - 2 капли, перед ужином - 3 капли в таком же количестве молока.
2 день - принимают соответственно 4, 5 и 6 капель перед завтраком, обедом и ужином.
3 день - 7, 8 и 9 капель.
4 день - 10, 11 и 12 капель
5 день - 13, 14 и 15
(6 - 10) день число капель уменьшают в обратном порядке: 15, 14, 13 и так далее по десятый день. В следующие дни принимать по 25 капель в 50 мл молока до использования всей настойки чеснока.

Срежьте 1 кг отростков хвойных деревьев (ели, сосны, пихты, кедра или лиственницы) и накопайте 0,5 кг корней малины. Промойте, просушите, измельчите, перемешайте и сложите в банку, добавив 0,5 кг мёда. Складывайте слоями: слой растительной смеси и слой мёда. Все это залейте горячей водой и дайте настояться сутки. Затем 8 часов томите эту смесь на водяной бане на слабом огне и дайте снова настояться двое суток. Принимать следует по 1 ст. л. (детям — по 1 ч. л.) 4 — 5 раз в день 2 недели подряд.

При болезнях лимфоузлов, для укрепления иммунитета хорошо помогает настойка корней сабельника (100 г — на 500 г водки, настаивать 8 дней, принимать по 30 капель 3 раза в день). А для наружного применения годится любое сухое тепло. Самое простое и, пожалуй, самое эффективное — это сухая суконная тряпочка, натёртая хозяйственным мылом. Приложить её к лимфоузлам, сверху накрыть чем-то тёплым.

Для поддержания лимфатической системы в нормальном состоянии необходимо правильно питаться. Старайтесь избегать пищи, которая не может быть переработана организмом, вследствие чего может начаться интоксикация организма через кишечник. К такой пище относятся всевозможные консервированные продукты, ненатуральные напитки, продукты, загрязненные окружающей средой, овощи и фрукты, содержащие избыточное количество нитратов.

Показателем очистки лимфы будет сокращение миндалин, аденоидов, прекращение насморка и кашля, уменьшение кожных сыпей и выделений из половых путей. Но сначала надо удалить из пищи избыток слизеобразующих веществ: крахмал, хлеб, свинину, колбасу, цельное молоко.

Массаж, ванны и ароматерапия

Для уменьшения отёков и активизации движения лимфы эффективны специальные формы массажа, особенно с такими эфирными маслами, как герань, можжевельник и розмарин. Когда процедуры нужно проводить долго, то розмарин можно заменить маслом чёрного перца, а некоторые специалисты включают также масло берёзы или пачули.

Массировать следует в направлении от пальцев рук к области ключицы, туда, где лимфа поступает в подключичную вену. Поскольку при этом массаже увеличивается количество лимфы, поступающей в кровоток, количество жидкости, выделяемой из организма, также увеличивается. В результате после лимфатического массажа отмечается повышенное мочеотделение, усиливающееся ещё и за счёт того, что используемые масла обладают мочегонным действием.

Такой массаж может принести ещё больше пользы, если сочетать его с ванной с добавлением некоторых из тех же самых масел. После ванны следует промассировать тело с помощью сухой щётки в том же направлении, что и при обычном массаже, то есть в направлении от пальцев к ключице. Возможно, понадобится также очищающая диета.

Противопоказанием для лимфатического массажа является рак. Лимфатическая система — это маршрут, по которому клетки злокачественной опухоли могут передвигаться от одной части организма к другой и вызывать вторичные раковые образования (метастазы). Поэтому любые процедуры, затрагивающие лимфатическую систему, при раке недопустимы.

Смотри в себя!

С точки зрения психосоматики неполадки в лимфосистеме — предупреждение о том, что следует переориентироваться на самое главное в жизни: любовь и радость. Это порицание, вина и огромный страх того, что «недостаточно хороши». Безумная гонка доказать своё Я — до тех пор, пока в крови не останется субстанции, чтобы поддерживать себя. В этой гонке за тем, чтобы вас приняли, забывается радость жизни.

Что такое лимфа? Лимфа — соединительная ткань, прозрачная бесцветная жидкость, в которой много лимфоцитов (в народе сукровица) в организме человека 1-2 литра лимфы. Лимфа течёт снизу-вверх. На пути лимфатических сосудов расположены лимфатические узлы, выполняющие барьерную и иммунную роль, многие продукты жизнедеятельности клеток сначала поступают в лимфу, а затем уже в кровь.

Лимфатические капилляры переходят в мелкие сосуды, которые увеличиваясь в диаметре, образуют два главных лимфатических протока — грудной и правый. Эти протоки впадают в правую и левую безымянные вены шеи, где лимфа, смешиваясь с венозной кровью, поступает в общий кровоток. Когда давление крови в венах повышается (что может быть связано с нарушением оттока венозной крови и развитием отека), объем лимфы увеличивается. Лимфатические же сосуды не сдавливаются даже при отеке тканей и выводится избыток жидкости, таким образом выполняет дренажную функцию.

Эндокринные железы обогащают лимфу гормонами, кишечник — питательными веществами, прежде всего жирами, в лимфе, оттекающей от печени, содержится много белка. Кроме того, в лимфу из клеток и тканей попадают те вещества, которые не могут всосаться в венозный капилляр (например, крупные белковые молекулы, эти белки могут оказаться и бактериями, и микробами, и токсинами), для них стенка венозного капилляра непроницаема, поскольку в ней поры мелкие, а в лимфатическом капилляре они побольше.

Лимфатические узлы похожи на контрольно-пропускные пункты (около 500). В них происходит фильтрация лимфы, оседают частицы пыли, попадающие с воздухом в легкие, а также крупные обломки клеточных мембран, крохотные кусочки различных тканей, которые, проникнув в кровь, могли бы стать причиной образования тромбов, закупорки кровеносных сосудов, задерживаются многие болезнетворные микробы и их токсины. Лимфатические узлы полны лимфоцитами (отличать «свое» от «чужого» и обезвреживают).

Врач — ангиолог

Заболевания – лимфангиомы, лимфедема

Диагностика — лимфография

Функции лимфы

• возврат электролитов, белков и воды в кровь;
• переносит вещества, которые всасываются в органах пищеварения, в том числе жиры;
• некоторые ферменты (например, липаза или гистаминаза) попадают в кровь только через лимфатическую систему;
• лимфа забирает из тканей эритроциты, которые там накапливаются после травм, а также токсины и бактерии;
• она обеспечивает связь между органами и тканями, а также лимфоидной системой и кровью;
• поддержание микросреды клеток.

Полезно для лимфы:

• любая суставная гимнастика
• массаж (следует делать по ходу движения лимфы снизу-вверх, массаж надо делать только в сторону лимфоузлов, но не трогая сами лимфоузлы)
• лимфу нельзя чрезмерно греть

Противопоказанием для лимфатического массажа является рак. Лимфатическая система - это маршрут, по которому клетки злокачественной опухоли могут передвигаться от одной части организма к другой и вызывать вторичные раковые образования (метастазы). Поэтому любые процедуры, затрагивающие лимфатическую систему, при раке недопустимы.

Методы очищения лимфы

Лимфа – это живая вода нашего организма! Играет существенную роль в поддержании баланса тканевых жидкостей и организма в целом!

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс). Могут возникатьхилезные кисты ,лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом),лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы , состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов,лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Оснащение лекции

Макропрепараты: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почки, цианотическая индурация селезенки, гематома головного мозга, петехии (диапедезные кровоизлияния) головного мозга, “ржавая” киста головного мозга, шоковая почка.

Микропрепараты: венозное полнокровие кожи, мускатная печень (гематоксилин и эозин), мускатная печень (эритрозин), бурая индурация легких (гематоксилин и эозин), бурая индурация легких

(реакция Перлса), кровоизлияние в головной мозг, гиалиноз сосудов селезенки, фибриноидный некроз артериолы почки, некроз эпителия извитых канальцев почки, шоковое легкое.

Электронограммы: капилляризация синусоидов, пиноцитоз, плазматическое пропитывание сосудистой стенки.

Лекция № 5

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ,

ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ

Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов (схема 5.1).

Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия плазменных факторов свертывания крови (табл.5.1). В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы, тесно связанные между собой и объединяющиеся на стадии образования активного фактора Х.

Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда-Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана - ХIIа, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего факторы Х, II. В результате возникает стандартный полимер фибрина.

Фактор ХII вследствие своей мультидоменной структуры активирует плазминоген, подобно калликреину освобождает брадикинин из высокомолекулярного кининогена, активирует фактор VII, вызывает агрегацию нейтрофилов и освобождение их эластазы, участвующей в повреждении эндотелия. При различных заболеваниях, связанных с активацией внутренней системы коагуляции (брюшной тиф, нефротический синдром, септицемия и др.), уровень фактора ХII значительно снижается из-за перехода его в активную форму ХIIа, что способствует нарушению свертывания крови.

Система свертывания крови

Внутренняя система (путь)

Наружная

коагуляции

Фосфолипид

Калликреин

Фибринолиз

Обоз начения:

Высокомолекулярный кининоген

Эндотелий

Тромбоцит

Предшественник калликреина

	Основные плазменные факторы гемостаза
		Место синтеза	Функция активной формы
	Фибриноген	Гепатоциты	Образует полимер фибрина
	Протромбин	Гепатоциты	Образование тромбина,
			активирует факторы V,VII,XII,
			хемотаксис моноцитов, синтез
			простациклина, протеина С и S
III. Тканевой фактор		Эндотелиоциты,	Кофактор фактора VIIа
	(тромбопластин)	фибробласты,
		мозг, плацента,
			Связь с фосфолипидами,
			полимеризация фибринмоно-
			мера, активация тромбоцитов
	Проакцелерин	Гепатоциты,	Кофактор фактора Ха
	эндотелиоциты,
	тромбоциты,
	моноциты
VII. Проконвертин		Гепатоциты	Активация фактора Ха
			(внешняя система коагуляции)
VIII. Антигемо-			Кофактор фактора IXа,
		селезенка,	способствует адгезии
			тромбоцитов. В плазме
		эндотелиоциты,	в комплексе с фактором
	Виллебранда)	мегакариоциты	Виллебранда
	Антигемо-	Гепатоциты	Адгезия тромбоцитов,
			активация фактора Х
	(Кристмаса)
		Гепатоциты	Образование тромбина
	Стюарда-Проуэра
	Предшествен-	Макрофагальная	Активация фактора IX,
	ник плазмен-		освобождение брадикинина
	ного тромбо-
	пластина
XII. Фактор		Гепатоциты	Активация факторов XI, VII,
	Хагемана		перехода прекалликреина
			в калликреин, системы компле-
			мента (С1 ), агрегации нейтро-
			филов, освобождения эластазы
XIII. Фибрин-		Гепатоциты,	Полимеризация фибрина
	стабилизирующий	тромбоциты
	(Лаки-Лоранда)

Внешняя система коагуляции “запускается” при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающем тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеино-липид- ный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах). При этом происходит связывание факторов VII, Х и IV (ионов кальция), активация фактора Х, что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.

Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина

и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S (образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.

Фибринолиз - это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови.Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса, а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей

и в фибринолизе.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как α 2 -плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С

в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин (табл.5.2). Возникает тромбогеморрагическое равновесие (схема 5.2). Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия

в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило названиеадгезии . Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два последующих процесса: их секрецию и агрегацию.

Анти- и протромботические продукты эндотелия

Простациклин		Фактор, активирующий
Тромбомодулин		тромбоциты
Гепарино-подобные		Тканевой фактор
молекулы		Факторы коагуляции
Активаторы		Фактор фон Виллебранда
плазминогена		Фибронектин
		Ингибиторы активаторов
		плазминогена
Антитромботические
		Протромботические
продукты		продукты

Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в гемостазе и регуляции кровотока

Вещество	Направленность действия
Регуляция коагуляции
Факторы V, VIII, III	Факторы коагуляции
Гепариноподобные молекулы,	Направлены на антикоагуляцию
тромбомодулин, белок S
Фактор, активирующий тромбоциты	Обеспечивают активацию
Коллаген базальных мембран	тромбоцитов
Простациклин	Способствуют инактивации
Аденозиндифосфатаза	тромбоцитов
Оксид азота
Тканевой инактиватор плазминогена	Обеспечивает фибринолиз
Ингибитор активатора плазминогена	Тормозит фибринолиз
Регуляция кровотока
Эндотелин I	Вазоконстрикторы
Ангиотензинпревращающий фермент
Оксид азота	Вазодилататоры
Простациклин

Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из α-гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, β-тромбомодулина. В это же время из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутренюю систему коагуляции. Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2 - сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

Агрегация тромбоцито в регулируется тромбоксаном А2 , аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриноген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов (но не их адгезии) является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2 , который обладает сильным и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием. Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведет к тромбозу или кровотечению.

Стаз (от лат. stasis - остановка) -остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах) . Остановке крови обычно предшествует ее замедление(престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) -прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хро-

нической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

А г г л ю т и н а ц и я т р о м б о ц и т о в. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан

А2 , обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана

А2 , что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

К о а г у л я ц и я ф и б р и н о г е н а. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс

становится необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

А г г л ю т и н а ц и я э р и т р о ц и т о в.

П р е ц и п и т а ц и я п л а з м е н н ы х б е л к о в.

Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, в значительной мере определяемого особенностями и скоростью тромбообразования, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Б е л ы й т р о м б, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. К р а с н ы й т р о м б, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. С м е ш а н н ы й т р о м б включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой стенкойголовки (по строению белый тромб),тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интимехвоста (красный тромб). Последний может отрываться и служить причиной тромбоэмболий. Ги а л и - н о в ы е т р о м б ы обычно множественные и в отличие от предыдущих формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжелой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу со слабой положительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках) иобтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении, хотя, как правило, по току крови, например, при тромбофлебитах. По течению можно выделитьлокализованный ипрогрессирующий тромбы.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. - marasmas - изнурение, упадок сил), обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, как правило, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев у стариков, тогда их называют старческими;опухолевые тромбы , образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические

Лимфатическая система выполняет в организме функции очищения тканей, клеток от чужеродных агентов (инородных тел), защиты от токсических веществ. Входит в состав кровеносной системы, но по строению отличается от нее и рассматривается как самостоятельная структурно-функциональная единица, имеющая собственную сеть сосудов и органов. Главная особенность лимфосистемы состоит в ее незамкнутом строении.

Что такое лимфатическая система

Комплекс специализированных сосудов, органов, структурных элементов называется лимфосистемой. Основные элементы:

1. Капилляры, стволы, сосуды, по которым перемещается жидкость (лимфа). Основное отличие от кровеносных – большое количество клапанов, позволяющих разогнать жидкость во всех направлениях.
2. Узлы – единичные или организованные группами образования, выполняющие роли фильтров лимфы. Они задерживают вредоносные вещества, перерабатывают путем фагоцитоза микробные и вирусные частицы, антитела.
3. Центральные органы – вилочковая железа, селезенка, красный костный мозг, в которых образуются, созревают и «обучаются» специфические иммунные клетки крови – лимфоциты.
4. Отдельные скопления лимфоидной ткани - аденоиды.

Функции

Лимфосистема человека выполняет ряд важнейших задач:

1. Обеспечение циркуляции тканевой жидкости, вместе с которой из ткани выходят токсические вещества, метаболиты.
2. Транспорт жиров, жирных кислот из тонкого кишечника, благодаря чему обеспечивается быстрая доставка питательных веществ к органам, тканям.
3. Защитная функция фильтрации крови.
4. Иммунная функция: производство большого количества лимфоцитов.

Строение

В лимфосистеме выделяют следующие структурные элементы: лимфатические сосуды, узлы и собственно лимфа. Условно в анатомии к органам лимфосистемы относят некоторые части иммунной системы, которые обеспечивают постоянный состав лимфы человека, утилизацию вредоносных веществ. Лимфосистема у женщин имеет, по данным некоторых исследований, более крупную сеть сосудов, а у мужчин наблюдается увеличенное количество лимфоузлов. Можно сделать вывод, о том, что лимфосистема, благодаря особенностям своего строения, помогает работе иммунной системы.

Схема

Ток лимфы и строение лимфатической системы человека подчиняются определенной схеме, которая предоставляет лимфе возможность поступать из межтканевого пространства к узлам. Основное правило лимфотока – движение жидкости от периферии к центру, проходя при этом фильтрацию в несколько этапов через местные узлы. Отходя от узлов, сосуды образуют стволы, называемые протоками.

От левой верхней конечности, шеи, левой доли головы, органов ниже ребер, вливаясь в левую подключичную вену, лимфоток образует грудной проток. Проходя через правую верхнюю четверть тела, включая голову и грудь, минуя правую подключичную вену, лимфоток образует правый проток. Такое разделение помогает не перегружать сосуды и узлы, лимфа свободно циркулирует из межтканевого пространства в кровь. Любая закупорка протока грозит отеком или опухолью тканей.

Движение лимфы

Скорость, направление движения лимфы при нормальном функционировании постоянны. Движение начинается с момента синтезирования в лимфатических капиллярах. С помощью сократительного элемента стенок сосудов и клапанов, жидкость собирается и двигается к определенной группе узлов, фильтруется, затем, очищенная вливается в крупные вены. Благодаря подобной организации, функции лимфатической системы не ограничиваются циркуляцией межтканевой жидкости, и она может работать как инструмент иммунной системы.

Заболевания лимфатической системы

Самыми распространенными заболеваниями являются лимфадениты – воспаления ткани, вследствие скопления большого количества лимфатической жидкости, в которой концентрация вредоносных микробов и их метаболитов очень велика. Зачастую, патология имеет вид абсцесса. К запуску механизмов лимфаденита могут привести:

• опухоли, как злокачественные, так и доброкачественные;
• синдром длительного сдавливания;
• травмы, воздействующие непосредственно на лимфатические сосуды;
• бактериальные системные болезни;
• разрушение эритроцитов

К заболеваниям лимфосистемы относят локальные инфекционные поражения органов: тонзиллиты, воспаления отдельных лимфатических узлов, лимфангит ткани. Возникают такие проблемы из-за несостоятельности иммунной системы человека, чрезмерной инфекционной нагрузки. Народные методы лечения предполагают различные способы очистки узлов, сосудов.