Лечение лихорадки у детей pdf. Протокол лечения лихорадки у детей. Гипертермия и конъюнктивит

Значение лихорадки зависит от клинического контекста, а не пиковой температуры; некоторые минорные заболевания вызывают высокую температуру, в то время как при некоторых серьезных патологиях возникает лишь незначительное повышение температуры. Несмотря на то что родительская оценка часто бывает искажена страхом перед лихорадкой, история измерений температуры дома должна быть принята во внимание, так же как и температура, измеренная в больнице.

Нормальная температура тела колеблется в течение дня на 0,5 "С, а у ребенка с лихорадкой на - целый 1,0 °С.

Лихорадка возникает в ответ на высвобождение эндогенных провоспалительных медиаторов, называемых цитокинами. Цитокины стимулируют выработку простагландинов гипоталамусом, который корректирует и повышает заданную температуру.

Лихорадка играет важную роль в борьбе с инфекциями, и хотя и доставляет неудобства, не требует лечения у здорового в других отношениях ребенка. Некоторые исследования даже показывают, что понижение температуры может продлить некоторые заболевания.Тем не менее лихорадка увеличивает скорость метаболизма и нагрузку на сердечно-легочную систему. Таким образом, повышение температуры может быть вредно для детей с легочными или сердечными рисками или неврологическими нарушениями. Оно также может быть пусковым фактором фебрильных судорог, обычно доброкачественного состояния, у детей.

Центральным патогенетическим звеном лихорадки является повышенное образование цитокинов (эндогенных пирогенов) - интерлейкинов 1 и 6, интерферона β, фактора некроза опухоли. Последние опосредованно через простагландины индуцируют центр терморегуляции (дно III желудочка) на повышение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи. Лихорадка - всегда ответ организма на инфекционный или неинфекционный (иммунный) воспалительный процесс. Клинически лихорадка может протекать либо по «белому» (холодному), либо «розовому» типу (теплому). Белая лихорадка возникает при наличии циркуляторных нарушений, приводящих к централизации кровообращения. При этом ректальная температура превышает аксиллярную более, чем на 1°С. При розовой лихорадке кожные покровы гиперемированные, конечности горячие на ощупь.

Гипертермия (Г) - повышение температуры тела, происходящее без перестройки температурного гомеостаза, то есть функция терморегуляции организма недостаточна для поддержания температуры тела в рамках гомеостаза. Это происходит либо в результате несоответствия степени воздействия внешних факторов возможностям организма (перегревание), либо вследствие нарушения функционирования центра терморегуляции (поражения ЦНС).

Градации повышения температуры тела:

• субфебрилъная (не превышающая 38 °С);
• фебрильная (умеренная - 38,1-39 °С, высокая - 39,1-41 °С);
• гиперпирексическая (выше 41 °С).

По характеру температурной кривой выделяют следующие типы Л:

• постоянная, при которой суточные колебания температуры тела не превышают 1 °С, что характерно для тифов и крупозной пневмонии;
• ремиттирующая, протекающая с колебаниями температуры тела в пределах суток от 1 до 1,5 °С, без снижения ее до нормальных цифр. Такой тип лихорадки встречается при инфекционных заболеваниях;
• атипичная, протекающая без всякой закономерности, что наиболее часто встречается при банальных вирусных инфекциях;
• гектическая, характеризующаяся суточным размахом температуры тела, превышающим 3 °С. При этом наблюдается быстрый подъем температуры тела и литическое снижение ее. Эти эпизоды могут повторяться 2-3 раза в сутки. Характерна для септических состояний;
• интермиттирующая, проявляющаяся чередованием в течение суток высокой и нормальной температуры тела. Нормализация температуры может происходить либо в утренние часы, либо в вечерние. В последнем случае говорят об инверсии. Данный тип характерен для гнойной инфекции, а также для системных вариантов течения иммунопатологических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и пр.);
• возвратная, характеризующаяся чередованием лихорадочных приступов в течение 2-7 дней с периодами нормальной температуры тела, продолжающимися 1-2 дня. Данный тип характерен для малярии, периодической болезни, а также иммунопатологических заболеваний.

В большинстве случаев в практике причину повышения температуры тела удается установить в первые дни заболевания ребенка. Если повышенная температура тела сохраняется не менее 7 суток, а причина ее остается неясной, то можно говорить о лихорадке неясного происхождения (ЛНП). Данный диагноз целесообразен только в случаях документировано подтвержденного повышения температуры тела (возможность симуляции и аггравации), причина которого не установлена в результате рутинного обследования. При этом лихорадка не должна сопровождаться отчетливо выраженными локальными симптомами, то есть повышение температуры тела должно быть единственным или почти единственным симптомом.

Причины лихорадки у детей

Причины лихорадки различаются в зависимости от того, является она острой (<7 дней) или хронической (>7 дней). Реакция на жаропонижающие и высота температуры не имеют прямой связи с этиологией заболевания или его серьезностью.

Острая . Большинство острых лихорадок у младенцев и маленьких детей обусловлено инфекцией. Наиболее распространены:

• ОРВИ или желудочно-кишечные инфекции (самые распространенные причины);
• некоторые бактериальные инфекции.

Тем не менее потенциальные причины меняются в зависимости от возраста ребенка. Новорожденные (младенцы <28 дней) и маленькие дети имеют ослабленную иммунную защиту и, следовательно, подвержены большему риску инфекций, в том числе перинатальных. Общие перинатальные инфекции включают вызванные стрептококками группы В, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, и вирусом простого герпеса; эти организмы могут вызывать бактериемию, пневмонию, менингит или сепсис.

Дети с лихорадкой в возрасте до 3 лет подвергаются особому риску оккультных бактериемий (патогенные бактерии в крови, но без очаговых симптомов или признаков). Наиболее распространенные возбудители скрытой бактериемии - Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae-, вакцинация против обоих патогенов сейчас широко распространена в США и Европе, что делает оккультную бактериемию более редкой.

Редкие неинфекционные причины острой лихорадки включают тепловой удар и прием токсичных веществ (например, препаратов с антихолинергическим действием). Некоторые прививки могут вызвать лихорадку в течение нескольких дней (при вакцинации против коклюша) и даже 1 или 2 нед (например, при вакцинации против кори) после введения. Эти лихорадки обычно длятся от нескольких часов до суток. Прорезывание зубов не вызывает лихорадку.

Хроническая . Хроническая лихорадка предполагает различные возможные причины, включая аутоиммунные заболевания, коллагеновые сосудистые болезни (например, ювенильный ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника), рак (например, лейкозы, лимфомы) и хронические инфекции (например, остеомиелит, туберкулез). Кроме того, возможны самопроизвольная лихорадка и случаи с невыясненной этиологией.

Наиболее распространенные причины включают:

• доброкачественные инфекционные причины (длительные вирусные заболевания, возвращающиеся болезни).

Коллагеновые сосудистые заболевания, аутоиммунные болезни и рак встречаются гораздо реже.

Наиболее частые причины ЛНП у детей первого года жизни

• Генерализованные инфекции.
• Септицемия и септические состояния.
• Локализованные инфекции с тенденцией к септическому течению.
• Пиелонефрит, пневмония.
• Терморегуляторные нарушения.
• Транзиторный субфебрилитет.

Диагностика лихорадки у детей

История . В истории болезни следует отметить степень и продолжительность лихорадки, метод измерения, а также дозы и частоту приема жаропонижающих средств (если принимаются). Важные сопутствующие симптомы, которые предполагают серьезное заболевание, включают плохой аппетит, раздражительность, вялость и изменения в плаче (например, продолжительности, характера). Сопутствующие симптомы, которые могут указывать на причины, включают рвоту, диарею (в т.ч. с кровью или слизью), кашель, затруднение дыхания, вовлечение конечностей или суставов и обильную или зловонную мочу. История приема лекарственных препаратов должна быть пересмотрена в отношении признаков медикаментозной лихорадки.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфекции, выявлены. У новорожденных эти факторы включают недоношенность, поздний разрыв плодных оболочек, лихорадку у матери и положительные пренатальные тесты (как правило, на стрептококковую инфекцию группы В, цитомегаловирусную инфекцию или венерические заболевания). Для всех детей предрасполагающие факторы включают недавний контакт с инфекцией (в т.ч. в семье и у опекуна), длительно применяемые медицинские устройства (например, катетеры, вентрикулоперитонеальные шунты), недавние операции, путешествия и воздействия окружающей среды (например, клещи, комары, кошки, сельскохозяйственные животные).

Обзор систем должен отметить симптомы, предполагающие возможные причины, включая насморк и конгестию (вирусные инфекции верхних отделов респираторного тракта), головную боль (синусит, болезнь Лайма, менингит), боль в ухе или пробуждение по ночам с признаками дискомфорта (отит), кашель или одышку (пневмония, бронхиолит), боли в животе (пневмония, гастроэнтерит, инфекции мочевых путей, абдоминальный абсцесс), боли в спине (пиелонефрит), а также отек и покраснение суставов в анамнезе (болезнь Лайма, остеомиелит). Выявляют наличие повторных инфекций (иммунодефицит) или симптомов, указывающих на хронические заболевания, такие как плохое увеличение массы тела или ее потеря (туберкулез, рак). Некоторые симптомы могут помочь переориентировать оценку на неинфекционные причины, которые включают учащенное сердцебиение, потливость и непереносимость жары (гипертиреоз), рецидивирующие или циклические симптомы (ревматоидное, воспалительное или наследственное заболевание).

История перенесенных заболеваний. Следует отметить перенесенные лихорадки или инфекции и известные состояния, предрасполагающие к развитию инфекций (например, врожденный порок сердца, серповидно-клеточную анемию, рак, иммунодефицит). Выявляют семейный анамнез аутоиммунных расстройств или других наследственных состояний (например, семейная вегетососудистая дистония, семейная средиземноморская лихорадка). Историю вакцинации рассматривают, чтобы выявить пациентов с риском развития инфекций, которые можно предотвратить с помощью вакцинации.

Физикальный осмотр . Выявляют витальные знаки, отметая отклонения в температуре и частоте дыхания. У выглядящих больными детей также должно быть измерено АД. Для получения точных значений температуру следует измерять ректально. Любому ребенку с кашлем, тахипноэ или одышкой требуется пульсоксиметрия.

Общий внешний вид ребенка и его реакция на обследование являются важными показателями. Ребенок с лихорадкой,который чрезмерно покладист или вял, внушает большую тревогу, чем отказывающийся от общения. Тем не менее раздражительность младенца или ребенка, которого не удается успокоить, также вызывает обеспокоенность. Ребенок с лихорадкой, который выглядит плохо, особенно после снижения температуры, вызывает большое беспокойство и требует углубленной оценки и постоянного наблюдения. Однако дети, которые чувствуют себя более комфортно после жаропонижающей терапии, не всегда имеют доброкачественные расстройства.

При обследовании выявляют признаки причинных расстройств.

Настораживающие признаки . Следующие данные вызывают особую озабоченность:

• возраст меньше 1 мес;
• вялость, апатия или токсические проявления;
• дыхательная недостаточность;
• петехии или пурпура;
• безутешность.

Интерпретация результатов . Хотя серьезные заболевания не всегда вызывают высокую температуру и многие случаи серьезной лихорадки являются результатом самоограничивающихся вирусных инфекций, температура >39 °С у детей до 3 лет указывает на более высокий риск скрытой бактериемии.

Острая лихорадка в большинстве случаев имеет инфекционную природу, преимущественно вирусную. Сбор анамнеза и обследование являются адекватными подходами для постановки диагноза у детей старшего возраста, которые по остальным признакам здоровы, не имеют токсических проявлений. Как правило, это вирусное респираторное заболевание (недавний контакт с больным, насморк, хрипы или кашель) или желудочно-кишечное (контакт с больным, диарея и рвота). Другие результаты также предполагают специфичные причины.

Однако у младенцев в возрасте до 36 мес возможность скрытой бактериемии, а также частое отсутствие фокальных симптомов у новорожденных и маленьких детей с серьезной бактериальной инфекцией требуют другого подхода. Оценка зависит от возрастной группы. Принятые категории: новорожденные (<28 дней), маленькие младенцы (1-3 мес) и младенцы более старшего возраста (3-36 мес). Независимо от клинических данных новорожденные с лихорадкой требуют немедленной госпитализации и исследования для исключения опасных инфекций. Маленькие младенцы могут нуждаться в госпитализации в зависимости от результатов лабораторного скрининга и, вероятно, будут взяты под дальнейшее наблюдение.

Хроническая лихорадка может быть вызвана самыми разными причинами. Тем не менее некоторые симптомы позволяют предположить наличие конкретных заболеваний: хроническая мигрирующая эритема, интермиттирующий отек суставов и боли в шее - болезнь Лайма; интермипирующие головные боли с насморком или заложенностью носа - синусит, потеря массы, высокий риск контакта с источником заражения и ночная потливость - туберкулез; потеря веса или сложности с его набором, учащенное сердцебиение и потливость - гипертиреоз; потеря веса, отсутствие аппетита и ночная потливость -рак. Определенные состояния (например, гранулематозные заболевания) могут проявляться неспецифическими симптомами и иметь анамнез, включающий повторные инфекции (например, пневмонии, инфекции кожи, абсцессы, сепсис).

Тестирование . Тестирование зависит от течения лихорадки, острого или хронического.

При острой лихорадке направление тестирования инфекционных причин зависит от возраста ребенка.

Всем детям с лихорадкой в возрасте до 3 мес требуется подсчет лейкоцитов с дифференцировкой под микроскопом, посев крови, анализ и посев мочи (мочу получают с помощью катетеризации, не в открытый резервуар). Поясничная пункция является обязательной для детей до 28 дней; мнения экспертов о необходимости исследования у детей в возрасте от 29 дней до 2 мес расходятся. Рентген грудной клетки, мазок кала на наличие лейкоцитов, посев кала и острофазовый тест (например, СОЭ, определение С-ре-активного белка) проводятся в зависимости от симптомов и степени подозрения.

Детям с лихорадкой в возрасте 3-36 мес, хорошо выглядящим и за которыми возможно внимательное наблюдение, не требуется проведение лабораторных исследований. Если у ребенка есть симптомы или признаки специфических инфекций, врачи должны назначить соответствующие тесты (например, рентген грудной клетки при наличии гипоксемии, одышки или хрипов; анализ и посев мочи при выявлении зловонной мочи; спинномозговая пункция при ненормальном поведении или менингизме). Если ребенок выглядит больным или имеет температуру >39 °С, но не имеет локализирующих признаков, анализ и посев крови и исследования мочи должны рассматриваться так же, как спинномозговая пункция.

Для детей старше 36 мес направление тестирования при лихорадке должно зависеть от анамнеза и экспертизы; скрининговый посев крови и подсчет лейкоцитов не показаны.

При хронической лихорадке направление тестирования на неинфекционные причины должно зависеть от анамнеза, физикального обследования и подозреваемых расстройств (например, определение тиреотропного гормона [ТТГ) и тироксина [Т4] при подозрении на тиреотоксикоз; выявление антинуклеарных антител и резус-фактора при подозрении на ювенильный идиопатический артрит).

Детям без очаговых симптомов нужно провести начальные скрининговые тесты, в т.ч.:

• общий анализ крови с дифференциальным анализом и посевом мочи;
• СОЭ (С-реактивный белок также принимается во внимание, хотя один из этих показателей не обязательно предпочтительнее другого);
• пробу Манту для скрининга на туберкулез.

Повышенная СОЭ предполагает воспаление (инфекция, туберкулез, аутоиммунные расстройства, рак), и может быть проведено дальнейшее тестирование. Если число лейкоцитов в норме, медленная инфекция менее вероятна; однако если инфекция подозревается на основании клинических данных, могут быть проведены серологическое тестирование на возможные причины (например, болезнь Лайма, болезнь кошачьих царапин, мононуклеоз, цитомегаловирус), а также посев крови. Визуализирующие исследования могут быть полезны при выявлении опухолей, скоплений гнойного содержимого или остеомиелита. Тип теста определяется конкретными потребностями. Например, КТ головы применяют для диагностики синуситов; КТ и МРТ используют для идентификации опухоли и метастазов, сканирование костей - для выявления остеомиелита.

Аспирация костного мозга может быть проведена для выявления рака, такого как лейкемия.

Особенности обследования детей с АНП

Подтверждение факта ЛНП. Термометрию в нашей стране традиционно проводят в аксиллярной области, где температура должна быть не менее чем на 0,6 °С и не более чем на 1 °С ниже, чем в ректальной. Разница между левой и правой подмышечными впадинами не должна превышать 0,3 °С. Повышение температуры тела считают документированным, если измерение ее проводилось медицинским работником.
Анамнез. Выясняют длительность и характер Л, устанавливают ее связь с перенесенными ранее заболеваниями или приемом препаратов. Важно установить, измерялась ли температура тела родителями или самостоятельно ребенком без контроля взрослых.

Анализируют данные проведенного обследования, в том числе результаты пробы Манту за последний год. Выясняют факт контакта с животными (токсоплазмоз, токсокароз, бруцеллез). Оценивают эффективность ранее используемых антипиретиков, их эффективность характерна для воспалительных заболеваний и отсутствует при терморегуляторных нарушениях. Эффективность ранее используемых антибиотиков свидетельствует в пользу бактериального генеза Л.

Объективный осмотр. Необходимо тщательное обследование по всем органам и системам.

Лабораторные методы обследования. Скрининговые:

• клинический анализ крови;
• общий анализ мочи. Следует учитывать, что микрогематурия и микропротеинурия могут быть обусловлены не заболеванием, а самой лихорадкой;
• биохимические тесты: ACT, сиаловые кислоты, С-реактивный белок, фибриноген, общий белок, протеинограмма.

Если результаты полученных анализов не отклоняются от референтных, проводят термометрию через три часа с последующим аспириновым тестом: проводят термометрию в подмышечной впадине каждые 3 ч в течение суток с параллельным подсчетом пульса. При нарушении терморегуляции переносимость повышенной температуры тела удовлетворительная, во время сна температура тела всегда нормальная, отсутствует параллелизм между величиной температуры тела и частотой пульса.

При наличии в организме воспалительного процесса лихорадки отражается на самочувствии больного, во время сна часто сохраняется и более высоким цифрам температуры тела соответствует более высокая частота пульса и наоборот, то есть имеется параллелизм. На вторые сутки назначают аспирин из суточного расчета 0,2 г на год жизни ребенка, разделив эту дозу на 3-4 приема..-Параллельно продолжают термометрию, подсчет пульса при этом не обязателен.

При терморегуляторной дисфункции полного или даже частичного жаропонижающего эффекта не наблюдают, тогда как при воспалительном процессе отмечают отчетливый антипирический эффект аспирина. Чтобы исключить случайное совпадение самостоятельной нормализации температуры тела и эффекта аспирина, термометрию продолжают в течение суток после отмены аспирина. Если данные термометрии свидетельствуют в пользу терморегуляторной дисфункции, целесообразно проведение нейросонографии и снятие ЭЭГ с последующей консультацией невропатолога.

Если по данным показателям выявляют признаки воспалительного процесса, то показана госпитализация в диагностическое учреждение. В случае невозможности госпитализации обследование расширяют:

• посев мочи на флору;
• посев крови на флору;
• туберкулиновые пробы;
• УЗИ органов брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства, сердца;
• рентгенограмма органов грудной клетки, придаточных пазух носа, трубчатых костей;
• серологические тесты и тесты на выявление возбудителей для идентификации (3-гемолитического стрептококка, сальмонелле-за, иерсиниоза, вирусных гепатитов, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, бруцеллеза, токсоплазмоза, токсокароза, малярии. По показаниям - исследования костного мозга, ликвора, биоптатов тканей. При подозрении на ту или иную патологию целесообразна консультация специалистов: ЛОР, инфекциониста, фтизиатра, нефролога, кардиолога, пульмонолога, гематолога, невропатолога, онколога.

Длительная лихорадка у ребенка при неустановленном диагнозе обычно тревожит родителей, поэтому в большинстве случаев целесообразно госпитализировать ребенка либо направить его в диагностический центр.

Лечение лихорадки у ребенка

Лечение направлено на основное расстройство.

Лихорадка у здорового в остальных отношениях ребенка не обязательно требует лечения. Хотя жаропонижающее может обеспечить комфортное состояние, оно не изменяет течение инфекции. На самом деле лихорадка является неотъемлемой частью воспалительного ответа на инфекцию и может помочь ребенку в борьбе с ней. Тем не менее чаще всего применяют жаропонижающие средства, чтобы облегчить дискомфорт и снизить физиологическое напряжение у детей с сердечно-легочными, неврологическими расстройствами или фебрильными судорогами в анамнезе.
Жаропонижающие препараты, которые обычно используют, включают:

• ацетаминофен,
• ибупрофен.

Ацетаминофен, как правило, предпочтительнее, т.к. ибупрофен снижает защитный эффект простагландинов в желудке и, если используется длительно, может привести к развитию гастрита. Применение одного жаропонижающего в одно и то же время предпочтительнее, однако некоторые клиницисты чередуют 2 препарата для лечения высокой температуры (например, ацетаминофен в 6 утра, 12 и 6 вечера и ибупрофен в 9 утра, 3 и 9 вечера). Этот подход не рекомендуется, потому что опекуны могут запутаться и случайно превысить рекомендуемую суточную дозу. Применения аспирина следует избегать, поскольку это увеличивает риск развития синдрома Рейе при наличии некоторых вирусных заболеваний, таких как грипп и ветряная оспа.

Немедикаментозные подходы к лихорадке включают помещение ребенка в теплую или прохладную ванну, применение прохладных компрессов и раздевание ребенка. Обслуживающий персонал должен быть предупрежден, чтобы они не использовали холодную водяную баню, которая является неудобной и, вызывая дрожь, может парадоксально поднять температуру тела. До тех пор пока температура воды немного холоднее, чем температура ребенка, ванна обеспечивает временное облегчение.

Чего следует избегать. Обтирание тела изопропиловым спиртом настоятельно не рекомендуется, потому что алкоголь может впитываться через кожу и вызывать интоксикацию. Существует множество народных средств, начиная от безвредных (например, положить лук или картофель в носки) до дискомфортных (например, царапание кожи монетой и постановка банок).

Признаки, определяющие отличие первой и второй стадии лихорадки, часто используются для выделения клинических вариантов лихорадки – "бледной" и "розовой". Подобное деление синдрома является особенность отечественной педиатрической школы.

Педиатры под клиническим вариантом «розовая» лихорадка понимают «повышение температуры тела у детей в сочетании с клиническими признаками второй стадии лихорадки».

Клинически это проявляется нормальным поведением и самочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной окраской кожи, влажной и тёплой на ощупь («розовая лихорадка »).

Такое течение лихорадки считается прогностически благоприятным .

Другим клиническим вариантом является «бледная» лихорадка понимают «значительное повышение температуры тела, сочетающееся с клиническими признаками первой стадии лихорадки в течение длительного! времени (нескольких часов)».

Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, сохраняющийся озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони («бледная лихорадка »).

Эти клинические проявления свидетельствуют о патологическом течении лихорадки, прогностически неблагоприятны и являются прямым показанием для оказания неотложной помощи.

Признаки ограничения теплоотдачи в сочетании со значимым повышением температуры тела, сохраняющиеся в течение длительного времени (более часа), не имеют физиологической целесообразности и могут быть предвестниками фебрильных судорог у детей раннего возраста.

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермический синдром.

Гипертермический синдром рассматривается как патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

Гипертермический синдром в отличие от адекватной («благоприятной», «розовой») лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.

Причины длительной лихорадки

Диагноз «лихорадка неясного генеза» ставят, если подъём температуры тела выше 38 °С сохраняется более 2–3 нед, а причина лихорадки остается невыясненной даже после проведения общепринятых (рутинных) исследований. Обычно причиной повышения температуры тела служит серьёзное заболевание, часто излечимое. Необходимо тщательное обследование больного, предпочтительно в стационаре, для выявления причины лихорадки.

В основе длительной лихорадки неясного генеза в 70% оказывается «большая тройка»:

Инфекции - 35%,

Злокачественные опухоли - 20%,

Системные заболевания соединительной ткани - 15%.

Ещё 15-20% приходится на другие заболевания, и примерно в 10-15% случаев причина лихорадки неясного генеза так и остаётся неизвестной.

До проведения дальнейших исследований необходимо исключить следующие распространенные заболевания:

Пневмония (на основании рентгенографии органов грудной клетки и аускультации). При рентгенографии органов грудной клетки можно также выявить туберкулез легких, саркоидоз, альвеолит, инфаркт легкого или лимфому;

Инфекция мочевых путей (анализ мочи, ее бактериологическое исследование), по анализу мочи можно предположить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом или опухоль почки;

Гайморит (УЗИ или рентгенография черепа).

Перегревание у детей

Организм человека, являясь теплокровным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания . Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов теплокровности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной , обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.

Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе её развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер за счёт присоединения эндогенного компонента. При срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2°С нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара . Температура 43,3°С при перегревании считается летальной.

Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире. Расположен бурый жир в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников, он быстро истощается к окончанию неонатального периода. Лихорадка для ребенка более энергоёмкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.

Дифференциальная диагностика инфекционной лихорадки и неинфекционной гипертермии

Программа первичного обследования больных детей с лихорадкой строится в зависимости от того, какой у нее генез: инфекционный или неинфекционный.

К обязательным методам исследования больного с лихорадкой относят:

Термометрию в 3–5 областях тела;

Клинический анализ крови;

Общий анализ мочи;

Определение диуреза.

Дополнительные исследования ребенка с лихорадкой проводятся в зависимости от выявленного симптомокомплекса в процессе дифференциальной диагноcтики.

Дифференциальная диагностика лихорадки порой представляет трудную задачу. Прежде всего, необходимо определить характер лихорадки - «воспалительный» или «невоспалительный».

К признакам «воспалительной» лихорадки относятся: - связь дебюта заболевания с инфекцией (катаральные явления со стороны ВДП, наличие симптомов инфекционного заболевания, отягощённый эпиданамнез);

Воспалительные изменения со стороны крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровней фибриногена, С-реактивного белка, диспротеинемия);

Наличие симптомов интоксикации;

Нарушение самочувствия;

Тахикардия и тахипноэ;

Купирование лихорадки при применении жаропонижающих средств;

Положительный эффект при назначении антимикробных средств.

При «невоспалительной» лихорадке обычно отмечается хорошая переносимость фебриллитета, отсутствует учащение пульса, адекватное повышению температуры. Нет эффекта от применения жаропонижающих и антибактериальных препаратов. Температурная реакция центрального генеза может самопроизвольно нормализоваться по мере компенсации нарушенных функций ЦНС.

Что такое лихорадка? Стадии этого состояния, причины возникновения и симптомы будут рассмотрены ниже. Также мы расскажем вам о том, как лечить заболевание.

Определение медицинского термина

Неспецифические патологические процессы, характеризующиеся временным повышением температуры тела из-за динамической перестройки терморегуляционной системы под воздействием пирогенов (то есть элементов, вызывающих жар), называются лихорадкой. В медицине считается, что такое состояние возникло, как защитно-приспособительная реакция человека или животного на инфекцию. Нельзя не отметить и то, что лихорадка, стадии которой будут перечислены ниже, сопровождается не только повышением температуры тела, но и другими явлениями, характерными для инфекционного заболевания.

Суть лихорадочного синдрома

Ни для кого не является секретом, что многие инфекционные и вирусные болезни сопровождаются подъёмом температуры тела больного. Более того, раньше все заболевания, которые протекали таким образом, называли лихорадкой. Однако специалисты утверждают, что в современном научном понимании такое состояние не является болезнью. Но, несмотря на это, в некоторых названиях нозологических единиц термин всё же присутствует (например, геморрагическая паппатачи, пятнистая лихорадка Скалистых гор и прочее).

Почему поднимается температура при тех или иных заболеваниях? Суть лихорадки состоит в том, что аппарат терморегуляции человека и высших гомойотермных животных отвечает на специфические вещества, называемые пирогенами. В результате этого происходит временное смещение установочной точки гомеостаза (температурного) на более высокий уровень. При этом механизмы терморегуляции сохраняются. В этом и состоит принципиальное отличие гипертермии от лихорадки.

Причины возникновения лихорадки

Почему поднимается температура у человека или животного? Причин развития лихорадки существует великое множество. Однако наиболее распространёнными являются следующие:

Другие причины развития лихорадочного синдрома

Почему возникает лихорадка? Болезнь, провоцирующая может быть связана с расстройством теплообмена при нарушении вегетативной работы у подростков, детей и молодых женщин (то есть с термоневрозом). Также лихорадка может возникнуть под влиянием следующих факторов:

• Приём некоторых лекарственных средств. Специалисты утверждают, что ряд медикаментов может влиять на центр терморегуляции, вызывая незначительный подъём температуры тела.
• Наследственное нарушение в процессе терморегуляции. Например, некоторые вполне здоровые дети уже рождаются с температурой 37,2-37,4 градуса. Для них такое состояние является нормой.
• нередко возникает вследствие перегрева, регулярных физических нагрузок, нахождения в душном помещении и сильной жары.
• Эмоциональное перенапряжение и стрессовые ситуации очень часто сопровождаются повышением теплопродукции и активацией гипоталамуса, что способствует возникновению лихорадки.
• Увеличение гормона прогестерона у беременных женщин также вызывает незначительное повышение температуры. При этом другие признаки вирусного или инфекционного заболевания полностью отсутствуют. Такое состояние может удерживаться до конца первого триместра. Однако некоторых представительниц слабого пола субфебрильная температура сопровождает практически всю беременность.

Что такое пирогены?

Как было сказано выше, инфекционные и вирусные болезни очень часто способствуют повышению температуры тела. Происходит это под воздействием пирогенов. Именно эти вещества, попадающие в организм извне или же образуясь прямо внутри, вызывают лихорадку. Чаще всего экзогенные пирогены представляют собой элементы инфекционных возбудителей. Самыми сильными из них являются термостабильные капсульные липополисахариды бактерий (грамотрицательных). Такие вещества действуют опосредованно. Они способствуют смещению установочной точки в терморегуляционном центре гипоталамуса. Большинство из них имеет лейкоцитарное происхождение, что напрямую влияет и на другие важные симптомы заболевания. Источником пирогенов являются клетки иммунной системы человека, а также гранулоциты.

Лихорадка: стадии

В процессе развития лихорадка проходит три основные стадии. На первой - у человека повышается температура, на второй — она удерживается некоторое время, а на третьей — постепенно уменьшается, достигая исходной. О том, как происходят такие патологические процессы, и какие симптомы им присущи, мы расскажем далее.

Подъём температуры

Первая стадия лихорадки связана с перестройкой терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает значительно превышать теплоотдачу. Ограничение последнего происходит за счёт уменьшения притока тёплой крови в ткани и сужения сосудов на периферии. Больше значение при таком процессе имеет спазм кожных сосудов, а также прекращение потоотделения под влиянием симпатической нервной системы. Признаки лихорадки на первой стадии следующие: побледнение кожи и понижение её температуры, а также ограничение теплоотдачи за счёт излучения. Снижение образования пота не даёт теплу уходить через испарение.

Сокращение мышечных тканей приводит к проявлению феномена «гусиной кожи» у человека и взъерошиванию шерсти у животных. Субъективное чувство озноба связано со снижением температуры кожи, а также раздражением холодовых терморецепторов, расположенных на покровах. От них сигнал поступает в гипоталамус, который представляет собой интегративный центр терморегуляции. После этого он информирует кору головного мозга о ситуации, где и формируется поведение человека: он начинает укутываться, принимать соответствующие позы и т. д. Снижением температуры кожных покровов объясняется и мышечная дрожь человека. Она вызывается активацией центра дрожи, который локализован в продолговатом и среднем мозге.

Удержание температуры

Вторая стадия лихорадки начинается после достижения установочной точки. Она может протекать несколько часов или дней, а также быть длительной. При этом теплоотдача и теплопродукция уравновешивают друг друга. Дальнейшего повышения не происходит.

Кожные сосуды на второй стадии расширяются. Также уходит их бледность. При этом покровы становятся горячими на ощупь, а озноб и дрожь пропадают. Человек на этой стадии испытывает жар. В таком состоянии суточные колебания температуры сохраняются, но их амплитуда довольно резко превышает нормальную.

В зависимости от степени подъёма температуры тела лихорадка во второй стадии подразделяется виды:

• субфебрильная температура - до 38 градусов;
• слабая лихорадка - до 38,5;
• фебрильная или умеренная - до 39 градусов;
• пиретическая или высокая температура - до 41;
• гиперпиретическая или чрезмерная - свыше 41 градуса.

Следует отметить, что гиперпиретическая лихорадка крайне опасна для жизни человека, особенно для маленьких детей.

Падение температуры

Снижение температуры тела может быть резким или постепенным. Эта стадия лихорадки начинается после исчерпания запаса пирогенов или же прекращения их образования под воздействием естественных или лекарственных факторов. При падении температуры установочная точка достигает нормального уровня. Это приводит к расширению сосудов на коже. При этом избыточное тепло начинает постепенно выводиться. У человека происходит усиливается перспирация и диурез. Теплоотдача на третьей стадии лихорадки резко превышает теплопродукцию.

Виды лихорадок

В зависимости от изменений суточной температуры тела больного, лихорадка подразделяется на несколько видов:

• Постоянная — это длительное и устойчивое повышение температуры, суточные колебания которой не превышают 1 градус.
• Ремитирующая — заметные суточные изменения могут находиться в пределах 1,5-2 градуса. При этом температура не достигает нормальных цифр.
• Перемежающаяся — такая патология характеризуется быстрым и значительным подъёмом температуры. Она держится в течение нескольких часов, после чего сменяется довольно быстрым падением до нормальных значений.
• Изнуряющая или гектическая — при таком типе суточные колебания могут достигать 3-5 градусов. При этом подъёмы с быстрым спадом повторяются несколько раз на протяжении дня.
• Извращённая — для такой лихорадки характерно изменение суточного ритма с высокими подъёмами в утренние часы.
• Неправильная — характеризуется колебаниями температуры тела в течение дня без определённой закономерности.
• Возвратная — при таком типе чередуются периоды повышения температуры тела с периодами нормальных значений, что длятся в течение нескольких суток.

Следует также отметить, что температура - 35 градусов - не способствует появлению лихорадки. Для выяснения причин такого состояния следует обратиться к доктору.

Общие симптомы лихорадки

Низкая температура (35 градусов) не вызывает лихорадку, так как для неё характерен подъём более 37 градусов. Общими признаками такого патологического состояния являются:

• чувство жажды;
• покраснение кожи лица;
• учащённое дыхание;
• ломота в костях, головная боль, немотивированное хорошее настроение;
• плохой аппетит;
• озноб, дрожь, интенсивное потоотделение;
• бред (делирий) и спутанность сознания, особенно у пожилых пациентов;
• раздражительность и плач у детей.

Также следует отметить, что иногда подъём температуры может сопровождаться отёчностью и болевыми ощущениями в суставах, сыпью и появлением волдырей тёмно-красного цвета. В этом случае необходимо сразу же обратиться к доктору.

Лечение

Как избавиться от такого состояния, как лихорадка, стадии которой были перечислены выше? Для начала доктор должен установить причину подъёма температуры тела, после чего назначить соответствующую терапию. Если требуется, то врач может отправить пациента на дополнительное обследование. При подозрении на серьёзную патологию специалист рекомендует больному госпитализацию. Также для устранения лихорадки пациенту советуют соблюдать При этом запрещается одеваться слишком тепло.

Больному необходимо пить много жидкости. Что касается еды, то ему показана лёгкая и хорошо усваиваемая пища. Измерять температуру тела следует каждые 4-6 часов. При необходимости можно принять жаропонижающее средство. Но это лишь в том случае, если у пациента сильно болит голова, а также наблюдается температура более 38 градусов. Для улучшения состояния больному рекомендуют использовать «Парацетамол». Перед приёмом этого лекарства необходимо внимательно изучить инструкцию. Если лихорадка наблюдается у ребёнка, то ему запрещается давать ацетилсалициловую кислоту. Это связано с тем, что такой препарат может вызывать развитие синдрома Рейе. Это крайне тяжёлое состояние, приводящее к коме или даже к летальному исходу. Вместо этого, малышам для снятия жара рекомендуют медикаменты на основе парацетамола: «Эффералган», «Панадол», «Калпол» и «Тайленол».

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ У ДЕТЕЙ

Организм человека, являясь гомойотермным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания . Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов гомойотермности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной , обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.

Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе ее развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер, за счет присоединения эндогенного компонента, так как при срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2 о С нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Температура 43,3 о С при перегревании считается летальной.

В патогенезе гипертермии, кроме повышения температуры, важны: обезвоживание и нарушение солевого баланса; нарушение кровообращения; гипоксия. Ни одно из этих расстройств не наблюдается при нормэргическом протекании лихорадки (в отсутствие сопутствующих ей патологических процессов).

Лихорадка, в отличие от гипертермии, может длиться достаточно долго, нанося минимальный и обратимый ущерб гомеостазу, так как ее механизмы экономны и основаны на временном смещении равновесия теплопродукции и теплоотдачи с последующим его восстановлением на новом уровне.

Лихорадка – это этиологически неспецифический и патогенетически единый процесс, пусковыми сигналами для реализации которого служат пирогены (экзогенные – компоненты инфекционных возбудителей, эндогенные – цитокины самого организма). Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции гомойотермного организма, который характеризуется временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Система терморегуляции обеспечивает поддержание на постоянном уровне температуры теплового ядра (головной мозг, грудная и брюшная полость, таз), тогда как температура термической оболочки организма (кожа, слизистые, подкожно-жировая клетчатка, поверхностные мышцы) зависит от температуры ядра.

Измерение температуры поверхности тела, впервые поставленное на систематическую основу немецким врачом Х1Х века К. Вундерлихом, стало самым популярным клинико-лабораторным тестом. Нормальные показатели температуры в любой точке поверхности тела варьируют. Подмышечная температура у здоровых взрослых людей находится в пределах 36,4–37,2 о С, оральная – 37,2–37,7 о С, ректальная и вагинальная – 36,6–37,9 о С. У детей подмышечная температура во многом зависит от состояния кожных покровов и тонуса сосудов подкожной клетчатки, что определяется различными фоновыми состояниями. Суточный ритм температуры тела имеет минимум между 5 и 6 часами утра и максимум – ровно через 12 часов. Суточный ритм сохраняется при лихорадке, но исчезает при перегревании.

Температурный гомеостаз основывается на динамическом равновесии скорости теплопродукции и скорости теплоотдачи. Теплопродукция меняется в зависимости от мышечной работы и интенсивности метаболизма в органах теплового ядра. Теплоотдача складывается как сумма потерь тепла через термооболочку несколькими путями: конвекцией, кондукцией, испарительной и радиационной теплоотдачей.

Система центрального контроля температуры тела является самой эффективной из всех регуляторных систем, основанных на принципе обратной связи. Терморегуляционные центры расположены в гипоталамусе. Преоптическая область переднего гипоталамуса содержит термочувствительные серотонинэргические нейроны (термосенсоры), реагирующие на температуру омывающей их крови. Большая их часть возбуждается теплом, некоторые – холодом. Холодовые нейроны имеются, кроме гипоталамуса, в перегородке и ретикулярной формации среднего мозга. В заднем гипоталамусе, возле сосцевидных тел, находятся норадренэргические нейроны, принимающие информацию от периферических термосенсоров о температуре кожи и некоторых внутренних органов. На периферии в коже находятся, в основном, холодовые рецепторы. Периферические внутриорганные терморецепторы также, в основном, холодовые. Центры переднего гипоталамуса, чувствительные к температуре крови, контролируют эффекторные механизмы теплоотдачи; центры заднего гипоталамуса, принимающие периферическую термосенсорную информацию, контролируют теплопродукцию. В преоптической части переднего гипоталамуса имеются скопления холинэргических нейронов – генераторов стандартного сигнала сравнения для термосенсоров. Над ними расположен сосудистый орган концевой пластинки, в области которого гематоэнцефалический барьер высокопроницаем. Именно через это окно цитокины и другие регуляторы могут вмешиваться в температурный контроль и влиять на положение «установочной точки» температурного гомеостаза - температуру самого гипоталамуса (приблизительно 37,1 о С), при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены.

Эффекторные влияния на теплопродукцию осуществляются гипоталамусом через управление сократительным термогенезом (мышечная дрожь и другие формы мышечной активности) и несократительным термогенезом (интенсификация метаболизма за счет симпатоадреналовой реакции и гиперфункции щитовидной железы).

Этиология лихорадки связана с действием пирогенов. Экзогенные пирогены стимулируют выработку в макрофагальных и иных мезенхимальных клетках эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны и др.), которые запускают продукцию простагландинов в эталонных нейронах преоптической области переднего гипоталамуса. Главными медиаторами действия пирогенов являются простагландины Е-1 и Е-2, ц-АМФ и белковые трансмиттеры. Простагландины заставляют нейроны эталонного центра терять кальций, отчего они повышают установочную точку температурного гомеостаза. При этом нормальная температура воспринимается гипоталамусом как пониженная. Активизируются симпатические центры, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие сократительный и несократительный термогенез.

Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире (расположен в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников; быстро истощается к окончанию неонатального периода) и других органах под катехоламиновым влиянием. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Лихорадка для ребенка более энергоемкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.

В развитии лихорадочных состояний выделяют следующие периоды:

Statum incrementi (первая стадия лихорадки) при типичном течении и средней тяжести длится не более 3-4 часов от запуска метаболических процессов.

Statum fastigii (стадия стояния температуры, акматическая фаза) – означает, что новая установочная точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно; кожные сосуды расширены, температура кожи увеличилась, озноб и дрожь исчезли; дыхание учащено; диурез снижен. По высоте температуры во время этой фазы различают лихорадку субфебрильную (до 38 о С), слабую (до 38,5 о С), умеренную (до 39 о С), высокую (до 41 о С), гиперпиретическую (выше 41 о С). Длительность акматической фазы может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Statum decrementi (стадия угасания, падения температуры) наступает при исчерпании экзогенных пирогенов, прекращении продукции эндогенных и под действием естественных или ятрогенных антипиретиков. В эту стадию резко усиливается теплоотдача, так как установочная точка смещается вниз, а кожная температура и температура крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные. Стимулируется интенсивное потоотделение, перспирация и диурез. Падение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) и быстрым, критическим (за 1-2 часа), при этом резкое расширение кожных кровеносных сосудов может осложниться коллапсом.

Классический цикл из 3 фаз характерен для нелеченной лихорадки и наблюдается в настоящее время редко.

Изменения обмена веществ при лихорадке характеризуются значительной активацией окислительных процессов и всеми характерными гормонально-метаболическими особенностями ответа острой фазы.

Асептические лихорадки развиваются при иммунопатологических неинфекционных процессах, аллергических реакциях, травмах, онкологических заболеваниях, так как при всех этих состояниях присутствует немикробная стимуляция выделения эндогенных пирогенов. Пищевую лихорадку (повышение температуры и лейкоцитоз после приема пищи) связывают с ее неспецифическим динамическим действием, которое сводится к суммарному действию ряда гормонов энтериновой системы (вазоактивного интестинального полипептида и нейротензина). Понятия «солевая лихорадка», «стрессорная лихорадка», «мышечная лихорадка» связывают с различными формами эндогенного перегревания, признавая неправомочность употребления термина «лихорадка» в этих случаях. Своеобразной формой стрессорно-солевой лихорадки считается транзиторная гипертермия новорожденных. Генез этого переходного явления (подъем температуры до 38,5-39,5 о С на 3-5 день жизни) связан с несколькими факторами, включая гиперосмолярную дегидратацию и родовой стресс.

Лихорадка – генетически детерминированный стереотип, имеющий большой защитный потенциал. Многочисленными опытами доказано усиление противоинфекционного иммунитета при лихорадке, увеличение антигипоксической резистентности организма за счет сопровождающего лихорадку стресса. Ускорение фагоцитоза и образование иммуноглобулинов; синтез интерферонов и интерлейкинов, стимулирующих цитотоксические и другие защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов активизируют окислительную нейтрализацию токсинов.

Однако эти приспособительные механизмы могут приводить к развитию целого ряда осложнений – кетоацидоза, судорог, аритмий, коллапса, снижению умственной активности; эмбриопатии (при лихорадке у беременных).

Патологическим вариантом лихорадки является гипертермический синдром, при котором повышение температуры сопровождается значительными нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и нарастающей полиорганной недостаточностью.

Лихорадка может быть опасной у детей с острой респираторной вирусной инфекцией в следующих случаях:

при наличии тяжелого легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжелой пневмонии, умственной недостаточности, течение которых может ухудшиться при лихорадке,

при очень высокой температуре (более 41 о С),

у детей до 5-ти лет, особенно от 6 месяцев до 3-х лет, когда имеется риск развития фебрильных судорог, а также у детей первых 2-х месяцев жизни, которые тяжелее переносят лихорадку, чем дети более старшего возраста.

Лихорадку различают по длительности, степени повышения температуры тела и по типу температурной кривой:

I. По длительности:

острая (до двух недель),

подострая (до шести недель),

хроническая (свыше шести недель);

II. По степени повышения температуры:

субфебрильная (до 38 о С),

умеренная (до 39 о С),

высокая (до 41 о С),

гипертермическая (свыше 41 о С),

III. По типу температурной кривой:

постоянная (суточные колебания температуры до 1 о С),

послабляющая (суточные колебания до 2 о С),

неправильная или атипичная (суточные колебания различны и незакономерны),

изнуряющая, представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными размахами более 2-3 о С,

перемежающаяся (кратковременные периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии),

возвратная (чередование лихорадочных приступов от 2 до 7 дней с периодами апирексии).

Вопросы о пользе и вреде лихорадки и объеме необходимой антипиретической терапии решаются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом конституциональных особенностей, преморбидного фона и характера основного заболевания.

Падение температуры не является простым следствием исчерпания ресурса пирогенов, а имеет характер активной реакции, управляемой естественными антипиретиками .

Естественными антипиретиками служат некоторые гормоны, например аргинин-вазопрессин, адренокортикотропин, α-меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин и сами глюкокортикоиды. Многие аспекты ответа острой фазы ингибируются соматостатином и эндогенными агонистами опиоидных и барбитуровых рецепторов (эндорфины, энкефалины).

При лихорадочных состояниях идеальным следует считать подбор средств помощи, которые, максимально уменьшая неблагоприятные симптомы лихорадки или гипертермии, не нарушают течение физиологических процессов.

До начала проведения любых лечебных мероприятий следует, по возможности, определить основные конституциональные особенности детского организма. Чем старше ребенок, тем сложнее выявить его конституциональный тип, тем меньше клинических и социальных критериев «укладываются» в определенный конституциональный «портрет». Однако, генетически запрограммированные реакции организма на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды, определяются именно конституциональными особенностями (табл. 1).

Таблица 1

Основные конституциональные особенности в детском возрасте

Клинические признаки	Основные конституциональные типы
	Нервно-артритический	Лимфатико-гипопластический	Аллергический (атопический, экссудативно-катаральный)
Телосложение	Астеническое, нормостеническое	Гиперстеническое	Различные варианты
Темперамент (по Гиппократу)	Холерик, сангвиник	Флегматик	Сангвиник, меланхолик
Течение раннего неонатального периода	Выраженная транзиторная гипертермия на 3-5 сутки, большая потеря массы к 3-5 суткам	Выраженная транзиторная гипотермия в 1-е часы, гипогликемия на 1-2 сутки, затяжная желтуха	Токсическая эритема, шелушение кожи, экссудативные проявления
Исходный вегетативный тонус	Симпатикотония/ эйтония	Ваготония	Эйтония/ваготония
Вегетативная реактивность	Симпатикотоническая, гиперсимпатикотоническая	Симпатико-тоническая, симпатикоастеническая	Симпатико-астеническая, асимпатикотоническая
Особенность температурной реакции	Гипертермия при воспалительных процессах	Субфебрилитет	Лабильный признак, чаще -субфебрилитет
Кожные покровы	Сухие, горячие, смуглые	Влажные, прохладные, бледные	В зависимости от клинических проявлений, часто – дисхромия
Цвет волос		Светлый, рыжий
Зрачки	Относительно широкие	Относительно узкие	Лабильный признак
Сердечный ритм	Чаще тахикардия	Чаще брадикардия	Лабильный признак
Верхние дыхательные пути	Сухость слизистых	Гипертрофия лимфоидной ткани	Лабильный признак
Желудочно-кишечный тракт	Часто срыгивания, рвота, запоры атонические	Спастические/атонические запоры	Запоры/поносы

С учетом конституциональных особенностей становится понятным, почему у детей с нервно-артритическим типом конституции лихорадка, как правило, «розовая», у пациентов с лимфатико-гипопластическим типом – «бледная», а у детей с экссудативно-катаральным типом - во многом зависит от исходного состояния кожных покровов. Именно поэтому в комплекс мер, уравновешивающих механизмы теплопродукции – теплоотдачи, в первом случае должны входить физические методы охлаждения и седативные средства; во втором – периферические спазмолитики и ганглиоблокаторы (но-шпа, папаверин, пипольфен, бензогексоний), а в тяжелых случаях – глюкокортикоиды коротким курсом; в третьем – антигистаминные препараты. В отдельных случаях, при появлении симптомов нарушения коагуляционного гомеостаза, нарастании полиорганной недостаточности, показана контролируемая инфузионная и посиндромная терапия.

Жаропонижающие средства (антипиретики) являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП: аспирин, анальгин, диклофенак, индометацин, ибупрофен , бутадион, нимесулид, мефенамовая кислота) и парацетамол. Механизм их действия связан с угнетением синтеза простагландинов в периферических тканях и центральной нервной системе (центральный эффект максимально выражен у парацетамола). В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго определяется физиологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане, лейкотриенах и поддерживается определенным уровнем циклооксигеназы (ЦОГ-1).

При воспалении происходит резкое повышение интенсивности процессов метаболизма арахидоновой кислоты, что приводит к локализованному синтезу простагландинов и лейкотриенов под действием циклооксигеназы (ЦОГ-2) в местах повреждения. Одновременно отмечается повышенное высвобождение из фагоцитов брадикинина, гистамина, свободных радикалов кислорода, окиси азота, что ведет к повышению чувствительности болевых рецепторов. Блокада НПВП циклооксигеназы сопровождается угнетением синтеза простагландина и биогенных аминов (в том числе и в цереброспинальной жидкости), обуславливая, с одной стороны, снижение температуры, а с другой, нарушение равновесия процессов теплопродукции - теплоотдачи. Поэтому, оправданной следует признать тактику активного снижения температуры с применением НПВП при гипертермии (перегревании) и при лихорадке, развившейся у новорожденных и детей первых 2-х месяцев жизни, а также при отягощенном преморбидном фоне: фебрильные судороги в анамнезе, тяжелые неврологические, легочные или сердечно-сосудистые заболевания, значительные генетически обусловленные метаболические нарушения, высокая фебрильная лихорадка – выше 39,1 о С.

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей (WHO, 1993) в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве жаропонижающих лекарственных средств. Применение ацетилсалициловой кислоты в качестве анальгетика-антипиретика у детей до 15 лет недопустимо из-за высокого риска развития осложнений. Доказано, что применение у детей производных салициловой кислоты на фоне течения острой респираторной инфекции провоцирует развитие синдрома Рея – токсической энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов, в большей степени печени и головного мозга.

К числу серьезных осложнений, развивающихся на фоне приема НПВП, следует отнести желудочно-кишечные кровотечения, бронхоспазм, гематологические сдвиги (нарушение агрегации тромбоцитов, гипо- и агранулоцитоз в результате угнетения костномозгового кроветворения), гипогликемию, острую почечную недостаточность, анафилаксию. Именно поэтому анальгин (метамизол) разрешен к применению в детской практике только в случаях индивидуальной непереносимости препаратов выбора (парацетамол, ибупрофен ) и необходимости парентерального введения антипиретика под контролем врача в первые 4 часа после введения препарата.

Парацетамол является препаратом выбора при гипертермии и лихорадочных состояниях с умеренно выраженными воспалительными изменениями периферических органов и тканей. Блокируя ЦОГ в центральной нервной системе и воздействуя на центры боли и терморегуляции, парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг снижает температуру, не вызывая побочных эффектов, характерных для НПВП. Однако парацетамол противопоказан при повышенной чувствительности к парацетамолу и в случае генетического отсутствия глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. У больных с нарушением функции почек и хроническими заболеваниями печени наблюдается задержка выведения препарата и его метаболитов. Сочетанное применение Лив.52 и парацетамола минимизирует токсический эффект последнего даже при использовании высоких доз препарата. При этом Лив.52 не изменяет кишечную абсорбцию парацетамола и не влияет на его антипиретическое действие.

Необходимо учитывать, что в воспаленных тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного действия препарата и слабый антипиретический эффект при использовании парацетамола в клинических случаях, сопровождающихся выраженными воспалительными проявлениями в центральной нервной системе и периферических органах. В этих ситуациях препаратом выбора признан ибупрофен .

Жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг. Ибупрофен проявляет также двойное анальгетическое действие (центральное и периферическое). При всех положительных качествах ибупрофена могут проявляться и побочные действия. Подавляя активность ЦОГ-1 и угнетая синтез простагландина Е2, защищающего слизистую оболочку желудка, он может вызвать желудочно-кишечное кровотечение; снижая уровень образования простациклинов и тромбоксанов – нарушает регуляцию процессов гемостаза и микроциркуляции.

Отличным от вышеназванных антипиретическим средством, также относящимся к группе НПВП, является нимесулид (Нимулид), который селективно ингибирует ЦОГ-2 и, наряду с многочисленными положительными свойствами анальгетика-антипиретика, практически не оказывает угнетающего влияния на ЦОГ-1 и не вызывает побочных эффектов, связанных со снижением синтеза простагландинов в здоровых тканях. Нимесулид блокирует выход гистамина, проявляя значительный положительный эффект при аллергических заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой. Жаропонижающая и противовоспалительная способность нимесулида более выражена по сравнению с индометацином, ибупрофеном , аспирином, парацетамолом, сравнима с диклофенаком. Препарат применяется у детей с 3 месячного возраста в дозе 5 мг/кг/сут в 2-3 приема.

Температура человеческого организма в нормальных ситуациях строго контролируется нервной системой для того, чтобы не допустить выраженных сдвигов в метаболизме. Однако при экстремальных условиях, дабы ускорить протекание неблагоприятного периода, организм сам увеличивает температуру тела и усиливает протекание метаболических процессов, ускоряет реакции жизнедеятельности. Данный процесс носит название лихорадка.

Отличие лихорадки от перегревания

Существует второй вариант увеличения температуры тела - это перегревание. Гипертермия возникает в результате нарушения механизмов терморегуляции и преобладании теплопродукции над теплоотдачей ввиду ее недостаточности, в результате чего происходит повышение температуры тела. Причины перегревания могут быть как внешними (в результате усиления образования тепла под воздействием факторов физической или химической природы), так и внутренними (при нарушениях в гипоталамусе и проблемах, связанных с митохондриями клеток). Формирование гипертермии происходит без участия иммунной системы и не может протекать длительно, так как в дальнейшем возникают необратимые изменения в виде денатурации белков и нарушении гомеостаза, в результате чего происходит развитие , геморрагического синдрома, (при повышении температуры тела до 42оС). Летальный исход наступает при перегревании до 43оС.

Синдром лихорадки может достаточно долго иметь место, не причиняя существенного вреда организму, изменения гомеостаза носят обратимый характер, так как процессы его развития основаны на том, что возникает временное нарушение механизмов терморегуляции и восстановление их на более высоком уровне.

Понятие о лихорадке

Лихорадка – это процесс, носящий неспецифический характер и имеющий общий патогенез при любой патологии . Причины лихорадки (или пусковые факторы) – это пирогены, которые бывают как внешними (компоненты микроорганизмов), так и внутренними (вещества самого организма).

Принцип данного процесса заключается в том, что точка температурного равновесия временно переходит на более высокий уровень, механизмы терморегуляции при этом остаются неизменными.

Патогенез лихорадки

Терморегуляция необходима для того, чтобы температура ядра тела, которое составляют головной мозг, органы грудной, брюшной полостей и таза, постоянно поддерживалась на одном уровне. Это обеспечивается равновесием между скоростью образования тепла и скоростью его отдачи. Теплопродукция зависит от работы мышц и от обмена веществ, протекающего в органах. Теплоотдача происходит в результате потерь тепла путем конвекции, кондукции и теплоотдачи (испарительной и радиационной). Центры терморегуляции находятся в гипоталамусе. Передняя его часть контролирует теплоотдачу, центры в задней части отвечают за теплопродукцию. Управление теплопродукцией происходит через влияние на термогенез, который бывает сократительным (мышечная дрожь и активность) и несократительным (усиление обмена веществ путем активации функции щитовидной железы и деятельности симпатической нервной системы).

Установочная точка температурного баланса - это температура гипоталамуса (37оС), при этом процессы образования и отдачи тепла находятся в равновесии . Данный показатель может изменять свой уровень при воздействии на гипоталамус цитокинов и других веществ, которые проникают через участок, где проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена (в переднем гипоталамусе, в центре скоплений нейронов, производящих сигналы сравнения для температурных сенсоров).

У взрослых повышение температуры происходит в основном путем снижения теплоотдачи.

Патогенез лихорадки у ребенка

У маленьких детей основную роль в формировании играет недрожательный термогенез и усиление метаболизма (под влияние гормонов надпочечников) в буром жире, расположенном в комочках Биша щек, между лопатками, по ходу аорты и крупных сосудов, в медиастинуме, вдоль позвоночного столба, в полости живота. К концу первого месяца жизни его запасы практически расходуются. Так как ребенок при лихорадке тратит калорий значительно больше, чем взрослый, то дети быстро и часто худеют. Происходящий при этом распад жиров усиливает вероятность кетоацидоза и способствует утяжелению клинической картины лихорадки.

Причиной увеличения температуры тела ребенка являются, как правило, какие-либо , которые активируют иммунитет и неспецифическую защиту организма. Инфекционный фактор активирует клетки, отвечающие за фагоцитоз. При этом фагоциты активно продуцируют интерлейкин-1,который является пирогеном и обладает множеством эффектов: усиливает образование простагландинов, С - реактивного белка, повышает активность фагоцитоза, увеличивает продукцию Т-хелперов, образование и дифференцировку В-лимфоцитов, стимулирует секрецию иммуноглобулинов. Таким образом, лихорадка при инфекционном заболевании носит защитный характер, возникающий в результате активации врожденного иммунитета.

Периоды лихорадки

В развитии лихорадочного процесса выделяют следующие периоды:

Осложнения лихорадки

В настоящее время достоверно установлено то, что гипертермия способствует устранению возбудителя и препятствует его распространению путем активации неспецифического иммунитета. Но эта же лихорадка может стать причиной развития патологических процессов в результате того, что истощаются компенсаторные силы организма. Значение при этом имеют , его особенности и общее состояние.

Особенно опасным может стать гипертермический синдром, который имеет место при патологическом течении лихорадки. Характеризуется тем, что при увеличении температуры происходят выраженные изменения в микроциркуляторном русле, нарушения метаболизма и недостаточность всех органов и систем.

У детей гипертермия опасна в случаях:

• Если есть тяжелое и сердечно-сосудистой системы, тяжесть которого может увеличиться при лихорадке;
• Если температура высока (более 41С);
• Если дети до 5-ти лет имеют риск развития фебрильных судорог;
• Если ребенку еще не исполнилось ;

Лечение лихорадки

Наиболее оптимальными средствами при гипертермии считают те, которые способны снижать отрицательные симптомы лихорадки, не сильно угнетая физиологические процессы в организме. Также учитывая, что большинством пациентов являются дети, важным критерием выбора являются безопасность лекарственного препарата и его доказанная эффективность. Поэтому в настоящее время из всего перечня жаропонижающих средств ВОЗ рекомендуют к использованию у детей только парацетамол и ибупрофен.

Основными эффектами парацетамола являются: жаропонижающий, обезболивающий и невыраженный противовоспалительный. Механизм его действия основан на угнетении образования простагландинов и блокаде циклооксигеназы. Причем эффект реализуется, в основном, в ЦНС и периферическое действие слабо выражено. Метаболизм препарата имеет особенности, которые зависят от возраста и обусловлены степенью зрелости фермента цитохром Р-450. Лекарство эффективно в дозировке 50 мг на кг массы ребенка, при превышении данной дозы возможно токсическое действие на печень. Также при недостаточности ферментной системы препарат может вызывать гемолиз и гемолитическую анемию.

Ибупрофен обладает более выраженным действием (как центральным, так и периферическим), что объясняет его сильные жаропонижающий, противовоспалительный и обезболивающий эффекты. Клиническими исследованиями было установлено, что эффект снижения температуры гораздо выше у ибупрофена в дозе 7 мг/ кг, нежели чем у парацетамола с дозировкой 10 мг на кг массы тела ребенка. Данные подтверждались более значительным падением температуры тела через четыре часа после приема у большинства детей.

Значительный противовоспалительный эффект ибупрофена объясняется тем, что он вызывает блокаду циклооксигеназы не только в центральной нервной системе, но и в воспалительном очаге (выраженное периферическое действие).
Итогом этого является снижение выработки фагоцитарными клетками медиаторов и белков острой фазы воспаления. В числе прочих уменьшается и продукция интерлейкина-1, который относится к эндогенным пирогеном. Уменьшение его концентрации ускоряет снижение точки равновесия и нормализации температуры.

Обезболивающий эффект ибупрофена также носит двойной характер: как центральный, так и периферический. Болеутоляющее действие является дозозависимым, выраженно сильнее, чем у парацетамола и проявляет себя уже при применении препарата в дозировке 5 мг на кг массы тела ребенка. Интенсивность боли снижается в течение часа после приема лекарственного средства, максимальный эффект наступает через два часа. Аналгезирующее действие сохраняется на протяжении восьми часов, что позволяет использовать лекарственное средство при болях в горле умеренной и слабой интенсивности, боли при воспалении миндалин, среднего уха, выраженной зубной боли, а также для нивелирования нежелательных последствий и реакций, возникающих после прививок.