Фоне которого развивается перитонит прободная. Перфоративный перитонит. Прогноз на выздоровление

Перитонит – это острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания с нарушением функции органов и систем организма (Кузин М.И., 1982).

Перитонит – это одно из тяжелейших осложнений разнообразных заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Прогрессирующее развитие нагноительного процесса в замкнутой, анатомически сложной полости живота, быстрый рост интоксикации и обусловленные этим серьезные нарушения гемодинамики и дыхания, резко нарушенный метаболизм, чрезвычайно осложняет лечение гнойного перитонита. Отсюда и высокие показатели летальности. По данным М.И.Кузина (1982) показатель летальности колебался в пределах 25-90%, другие авторы указывают предел 50 - 60% (Савчук Б.Д., 1979; Шалимов А.Н., 1981; Савельев В.С. и др., 1986) . По данным Ш.И. Каримова показатель летальности составил 13 – 60% .

В изучении и разработки методов лечения пациентов с перитонитом существенный вклад и отечественной школы хирургов. В 1881 году А.И. Шмидт произвел первую в мире лапаратомию, а в 1924 году С.И. Спасокукоцкий впервые зашил лапаратомную рану наглухо. Более ста лет перитонит привлекает внимание хирургов, но и сегодня согласно выражению А.Н. Бакулева – « Перитонит остается никогда не стареющей проблемой».

Эпидемиология, классификация и этиологическая структура перитонита

Частота встречаемости перитонита составляет 3 – 4,5% от количества больных с хирургическими заболеваниями. По данным аутопсий этот показатель больше и составляет 11 – 13% . Острые хирургические заболевания органов брюшной полости в 80% случаев являются причиной перитонита, 4-6% составляют закрытые травмы живота и в 12% случаев перитонит возникает, как осложнение после операции. Летальность при разлитых формах перитонита в России более 33%.

Современная классификация перитонита была предложена В.С. Савельевым и др. (2002):

Классификация перитонита

1.Первичный перитонит

А. Спонтанный перитонит у детей

B. Спонтанный перитонит у взрослых

С. Перитонит у больных с постоянным перитониальным диализом

D. Туберкулезный перитонит

2.Вторичный перитонит

А. Вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости

B. Послеоперационный перитонит

C. Посттравматический перитонит

D. Перитонит в следствии несостоятельности анастомоза

3.Третичный перитонит

А. Перитонит без идентификации возбудителя

B. Перитонит, вызванный грибковой инфекцией

C. Перитонит, вызванный микроорганизмами с низкой патогенностью

4.Интраабдоминальные абсцессы

А. Связанные с первичным перитонитом

B. Связанные с вторичным перитонитом

C. Связанные с третичным перитонитом

Первичный перитонит крайне редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитониального источника. Наиболее часто возникает у больных с циррозом печени, а также при генитальной патологии женщин. Очень часто возбудитель не верифицируется. У детей первичный перитонит возникает либо в неонатальный период, либо в 4-5 лет на фоне системных заболеваний (красная системная волчанка). Наиболее частый возбудитель стрептококк и пневмококк.

Вторичный перитонит - наиболее частая форма абдоминальной инфекции. В 80% случаев он возникает вследствие деструкции органов брюшной полости и 20% приходится на послеоперационный перитонит.

Термин третичный перитонит был введен O.D. Potstein, J.L. Meakius (1990) для характеристики распространенного поражения брюшины в тех случаях, когда не удается четко локализовать источник, а из перитониальной жидкости высевается нетипичная для перитонита флора, резистентная ко многим антибиотикам. Практически 100% летальность.

До последнего времени в своей работе мы пользовались классификацией Б.Д. Савчук, которую приводим ниже.

Стадии гнойного перитонита

1. Реактивная (первые 24 часа, для перфоративных форм до 6 часов)

2. Токсическая (24-72часа, для перфоративных форм 6 - 24 часа)

3. Терминальная (более 72 часов для перфоративных форм более 24 часов)

Согласно данной классификации местный ограниченный перитонит имеет четкую внутрибрюшинную локализацию в одной или нескольких областях брюшной полости, местный неограниченный перитонит занимает не более двух анатомических областей брюшной полости. При диффузном перитоните патологический процесс занимает 2-5 областей, а при разлитом воспалении распространяется более чем на 5 областей брюшной полости.

По характеру экссудата различают:

Серозный;

Серозно – фибринозный;

Серозно-геморрагический

• Ферментативный;

  Химический перитониты.

Последние 4 формы относят к абактериальным.

Также выделяют особые формы перитонита: карциноматозный и фибропластический (ятрогенный).

По характеру флоры, высеваемой из брюшной полости, различают перитонит, вызванный:

Патогенной флорой. Причем чаще это смешанная аэробно – анаэробная флора. При всех типах перитонита доминирует грамотрицательная флора (Enterobacteriacaeas), как правило, в сочетании с анаэробами (Bacteriodes spp., Clostridium spp. и др.), реже выделяются стафилококки и энтерококки.

2. Туберкулезная инфекция, гонококк, пневмококк

Причины развития перитонита:

1. Деструктивный аппендицит- 15 – 60%;

2. Деструктивный холецистит - 3,7 – 10%;

3. Перфоративные гастродуоденальные язвы- 7 - 24%;

4. Травма органов брюшной полости- 8 - 10%;

5. Перфорация кишки - 3%;

6. О. панкреатит - 3 - 5%;

7. ОКН - 13%;

8. Мезентериальный тромбоз - 2%;

9. Гинекологический перитонит - 3%

Перитонит

Перитонит (peritonitis; анат. peritoneum брюшина + -itis) - воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем. П. может быть первичным и вторичным. Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы. Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе) и в настоящей статье не рассматривается.

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы (пептококки) стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. - см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза (туберкулезный П. - см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный)) и др. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2-3 возбудителей. Все чаще встречается П., вызванный неклостридиальной анаэробной флорой. Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4-6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. - острый деструктивный Аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый Холецистит, острый Панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания (сальпингит, эндо- и параметрит, разрыв кисты яичника, перфорация матки и др.), острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов, например после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда при герметичных швах анастомозов вследствие интраоперационного загрязнения брюшной полости или наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза - реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) - комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы - развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

В процессе развития заболевания происходит последовательное или одновременное включение механизмов защиты. К ним относятся: механизм клеточной защиты (скопление лейкоцитов и макрофагов в очаге воспаления); механизм иммунологической защиты, осуществляемой лимфатической системой брюшной полости, клетками мезотелия и иммуноглобулинами; механизм местной защиты (отек, инфильтрация и слипание сальника, брыжейки, кишок друг с другом и с пораженным органом в очаге воспаления, который благодаря этому может стать полностью отграниченным от остальных отделов брюшной полости). При достаточной выраженности защитных механизмов и интенсивном лечении возможно постепенное стихание, а затем и купирование воспалительного процесса или формирование абсцесса. При угнетении защитных механизмов воспалительный процесс продолжает распространяться по брюшине, и П. из местного становится диффузным. Помимо слабости защитных сил организма и высокой вирулентности микроорганизмов прогрессированию и распространению перитонита способствуют необоснованно длительное динамическое наблюдение и запоздалое оперативное лечение.

Диффузный П. может развиться первично, т.е. минуя стадию местного процесса, например при прорыве абсцесса, перфорации или разрыве полого органа, когда в свободную брюшную полость быстро поступает большое количество гноя или содержимого желудочно-кишечного тракта. Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

Патологическая анатомия. В начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента - бактериального, химического, ферментного, механического и т.п. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата определяются позднее по мере прогрессирования заболевания.

В зависимости от характера экссудата различают П. серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический характер экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости. При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или кишечного содержимого, желчи и др.

Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости (рис. 1). Обычно такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Микроскопически (рис. 2) в ранней стадии П. наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отек соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла. Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда более выражены вблизи источника П., например прободного отверстия органа. При распространенном П. особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы. Воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах мышечно-кишечного (ауэрбаховского) сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей.

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 мл до 3 л и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном П., как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника П. Так, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Диффузный П. протекает по-разному в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий П. или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 2-3 недели и более прорвался в свободную брюшную полость. Если П. в первом случае протекает с формированием межкишечных абсцессов, т.е. секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпеченочного, периаппендикулярного, панкреатогенного и др.) почти всегда приводит к развитию общего перитонита.

Фибринозный П. с малым количеством жидкого экссудата (сухой П.) нередко протекает бурно. При этом обнаруживают картину ангидремии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Своеобразием отличается желчный П., развивающийся при прободении желчного пузыря или внепеченочных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами острого бактериального П., однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на операции не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном П., имея в виду возможность проникновения желчи через ходы Лушки в стенке желчного пузыря при желчной гипертензии.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном П., значительно слабее - при асептическом, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы и инородным материалом (например, тальком).

Так называемый анаэробный П. обычно наблюдается как осложнение в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости обнаруживают серозный бурый или геморрагический выпот, однако брюшина всегда остается гладкой, без признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется анаэробной инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости. Анаэробный П. также может быть вызван анаэробной неклостридиальной микрофлорой или аэробно-анаэробными микробными ассоциациями. В брюшной полости при этом выявляют серозный бурого цвета экссудат с резким зловонным запахом, на висцеральной и париетальной брюшине обнаруживают обильные фибринозные наложения, нередко серовато-черного цвета. Характерно развитие тяжелых осложнений в виде обширных флегмон брюшной стенки, множественных многокамерных абсцессов брюшной полости.

Клиническая картина перитонита многообразна. Анамнез, жалобы и объективные симптомы существенно варьируют в зависимости от причины П., распространенности и стадии процесса. Клиническая картина диффузного П. складывается из ряда симптомокомплексов, характерных для определенной стадии заболевания. Различают три стадии диффузного П., хотя такое разделение в значительной мере условно.

Первая стадия - реактивная (первые 24 ч от начала заболевания) характеризуется выраженными местными симптомами (резкий болевой синдром в определенной части живота, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота). Больной обычно находится в вынужденном положении (лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами), щадит живот при дыхании, кашле. При ряде заболеваний, вызывающих П. (перфорация полых органов, ранение, тромбоз сосудов брыжейки, панкреонекроз и др.), возможен шок. Наблюдающиеся в этой стадии учащение пульса до 120 ударов в 1 мин, дыхания, иногда повышение АД объясняются болевым шоком. Возможен подъем температуры тела до 38°. В крови - увеличение числа лейкоцитов и умеренно выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При осмотре живота обнаруживается отставание при дыхании участков брюшной стенки, а при пальпации определяется болезненность и защитное напряжение мышц брюшной стенки в зоне, соответствующей очагу воспаления. При перфорации или разрыве полого органа мышечное напряжение может охватывать всю брюшную стенку и быть очень резким («живот как доска»). При локализации источника воспаления в полости малого таза отмечаются ложные позывы на дефекацию, иногда учащенное болезненное мочеиспускание, иррадиация болей в область крестца, промежность. Напряжение мышц может почти полностью отсутствовать при локализации П. в полости малого таза (Пельвиоперитонит), полости сальниковой сумки, при алкогольном опьянении, а также у очень слабых и истощенных больных. Характерный признак П., определяемый при пальпации, - положительный симптом Блюмберга - Щеткина. Соответственно степени распространения П. этот симптом может определяться только в одной области (например, в правой подвздошной при остром аппендиците) или по всей брюшной стенке. Могут выявляться и другие симптомы раздражения брюшины - усиление боли в животе при кашле и движениях, при поколачивании по передней брюшной стенке. Перкуссия живота позволяет установить участок максимальной болезненности, как правило, выраженной в зоне источника П. Перкуторно можно определить наличие свободной жидкости или газа в брюшной полости по исчезновению печеночной тупости. При аускультации живота, как правило, выслушиваются обычные, реже несколько ослабленные кишечные шумы. Важное значение имеют ректальное и вагинальное исследования, позволяющие обнаружить болезненность тазовой брюшины или выявить патологию органов малого таза, являющихся причиной перитонита.

Вторая стадия - токсическая (24-72 ч) характеризуется некоторой сглаженностью местных симптомов и превалированием общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожного покрова, малоподвижность, эйфория, пульса свыше 120 ударов в 1 мин, снижение АД, рвота, гектический характер температурной кривой, резкий гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Уменьшается болевой синдром и защитное напряжение мышц. Перистальтические шумы кишечника исчезают («гробовая тишина»), развивается задержка стула и газов. Выражены расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Сухость слизистой оболочки языка, губ, щек свидетельствует о выраженной гипогидратации. Наблюдается олигурия, отмечается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, что свидетельствует о начинающейся почечной недостаточности.

Третья стадия - терминальная (свыше 72 ч) проявляется глубокой интоксикацией: выражение лица безучастное, щеки втянуты, глаза напавшие, кожа бледно-серого цвета с землистым оттенком, покрыта каплями пота (лицо Гиппократа), обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, падение температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. У больных развиваются тахикардия до 140 и более ударов в 1 мин, респираторная одышка до 30-40 дыханий в 1 мин, АД снижается. Местные изменения выражаются в значительном вздутии живота, полном отсутствии кишечных шумов, разлитой болезненности по всему животу при слабо выраженных защитном напряжении мышц и симптоме Блюмберга - Щеткина. Т.о., в терминальной стадии П. происходит декомпенсация нарушений, возникших во время токсической стадии заболевания.

При отграниченном П. клиническая симптоматика определяется характером заболевания, послужившего его причиной (например, острым холециститом, острым аднекситом и др.). При этом боли в животе чаще соответствуют локализации воспалительного очага в брюшной полости. При отсутствии абсцедирования может формироваться воспалительный отграниченный инфильтрат брюшной полости (например, перипузырный инфильтрат в подпеченочном пространстве при остром флегмонозном холецистите). При образовании инфильтрата больного беспокоят умеренные боли, слабость, иногда тошнота, редко рвота, субфебрильная температура тела. При этом, как правило, прощупывают воспалительный инфильтрат. При пальпации в этой области болезненность обычно весьма умеренная, а защитное напряжение мышц выражено слабо. Иногда выздоровление может произойти и без оперативного вмешательства вследствие отграничения и постепенного стихания воспалительного процесса в брюшной полости. Однако нередко происходит абсцедирование воспалительного инфильтрата. При образовании абсцесса в брюшной полости (независимо от его локализации) состояние больного резко ухудшается, исчезает аппетит, появляются общая слабость, разбитость, ознобы, проливные поты, гектическая лихорадка. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Другие симптомы абсцесса брюшной полости зависят от его локализации. При межкишечном (межпетлевом) абсцессе возникает локальная болезненность в том или ином участке брюшной стенки, где иногда пальпируется воспалительный инфильтрат, над которым определяется притупление перкуторного звука. При этом в остальных отделах живот остается безболезненным и мягким.

Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.

При правосторонней локализации поддиафрагмального абсцесса гной скапливается между диафрагмой и правой долей печени, при левосторонней - между диафрагмальной и левой долей печени, дном желудка и селезенкой. Больные отмечают тупые боли и чувство тяжести в соответствующем подреберье и нижних отделах грудной клетки, но преобладают признаки общей гнойной интоксикации. При физикальном исследовании выявляют притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в нижней доле легкого с соответствующей стороны, увеличение границ печеночной тупости, иногда болезненность в подреберье, как правило, при отсутствии болезненности и защитного напряжения мышц брюшной стенки.

У лиц пожилого и старческого возраста, у ослабленных и длительно получающих гормональные препараты больных нередко наблюдается стертая клиническая картина П., особенно в реактивной стадии. Болевой синдром часто выражен слабо, напряжение мышц живота незначительно или может отсутствовать, а симптом Блюмберга - Щеткина отрицательный или сомнительный. Все это обусловливает частые диагностические ошибки, и поэтому данная категория пациентов требует активной тактики и раннего применения всего комплекса диагностических инструментальных методов исследования, включая лапароскопию.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования. При первичном осмотре больного чрезвычайно важно подробно и полноценно собрать анамнез заболевания, обращая внимание на время возникновения болей в животе, их локализацию, характер иррадиации и т.д. Для осмотра целесообразно снять одежду вверху до сосков молочных желез и внизу до середины бедер. Необходимо осмотреть те места брюшной стенки, где могут локализоваться грыжевые ворота и ущемленная грыжа. Отмечают ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, преимущественно в пораженной области, иногда - асимметрию живота за счет локального пареза и вздутия кишечника. При пальпации определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, локализацию болезненности, наличие инфильтратов в брюшной полости. Определяют наличие симптомов раздражения брюшины. Обязательно проводится ректальное пальцевое исследование (и вагинальное - у женщин), позволяющее исключить патологию органов малого таза. Вспомогательную роль играет определение числа лейкоцитов, сахара крови, диастазы мочи. В большинстве случаев, пунктуально проведенное физикальное обследование позволяет достоверно выявить П. или острое заболевание органов брюшной полости, прогрессирование которого может привести к развитию перитонита. Дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования применяют по показаниям в условиях отделения экстренной хирургии.

Рентгенодиагностика П. включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации П. в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.

При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости часто выявляют раздутую газом петлю кишки, прилежащую к источнику П.; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном П. в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической непроходимости кишечника (Непроходимость кишечника) с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.

Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.

В диагностике отграниченных форм П. ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию (см. Ультразвуковая диагностика) и компьютерной томографии (Томография) - методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.

Формирующийся отграниченный П. и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.

В диагностике послеоперационных П., обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.

В диагностически сложных случаях, особенно у больных со стертой клинической картиной (пожилой и старческий возраст, алкогольное опьянение и др.), показана лапароскопия. Она позволяет обнаружить воспаление брюшины, иногда увидеть пораженный орган, получить экссудат из брюшной полости для микроскопического и бактериологического исследования, в ряде случаев провести лечебные манипуляции (дренирование брюшной полости при остром панкреатите, чрескожную чреспеченочную пункцию желчного пузыря при остром холецистите и др.).

Диагноз П. или обоснованное подозрение на него являются абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в отделение экстренной хирургии. При подозрении на П. транспортировка больного должна осуществляться в положении лежа. Недопустимо применение на догоспитальном этапе грелок, клизм, обезболивающих препаратов, т.к. это может способствовать возникновению дополнительных осложнений и значительно затушевать клиническую симптоматику. Больному нельзя пить и принимать пищу.

Дифференциальный диагноз . При яркой клинической картине разлитого или диффузного П. недопустимо проведение дифференциального диагноза для установления заболевания, вызвавшего П. Это связано со значительной потерей времени, в течение которого состояние больного прогрессивно ухудшается. При неяркой сомнительной картине П. проводят дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при лечении которых не требуется экстренной операции и проводится консервативное лечение. К ним относятся печеночная колика (см. Желчно-каменная болезнь (Желчнокаменная болезнь)), почечная колика (см. Мочекаменная болезнь), обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острый панкреатит и др. Защитное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины, возникающие иногда при этих заболеваниях, позволяют заподозрить развитие П. Дифференциальный диагноз при этом должен строиться не на результатах длительного динамического наблюдения с отсрочкой оперативного вмешательства, а на данных объективного обследования, прежде всего лапароскопии, позволяющей в большинстве случаев подтвердить или отвергнуть диагноз П.

Дифференциальный диагноз также проводят с заболеваниями органов, располагающихся вне брюшной полости, и патологическими состояниями, которые могут протекать под маской перитонита (см. Псевдоабдоминальный синдром). Диагностика этих заболеваний базируется на характерной клинической симптоматике и методах инструментального исследования (рентгенографии, электрокардиографии и др.). В сомнительных случаях показана лапароскопия. Выявление острых заболеваний органов брюшной полости, которые требуют экстренного оперативного вмешательства (например, тромбоэмболия брыжеечных сосудов, острая непроходимость кишечника) не влияет на тактику ведения больных, даже при отсутствии перитонита. Диагностика этих заболеваний базируется на характерных клинических симптомах, данных рентгенологического исследования и лапароскопии.

Лечение. Общие принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хирургическом вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание брюшной полости антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспирации содержимого через назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия.

При вторичном П. показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном П. специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном П. предоперационную подготовку проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии в течение 2-3 ч. Ведущая роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500-2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики - преднизолон или гидрокортизон.

Все операции по поводу П. проводят под общей анестезией. При местном неотграниченном и отграниченном (абсцессе брюшной полости) П. хирургический доступ соответствует локализации его предполагаемого источника. Поддиафрагмальный абсцесс чаще вскрывают внебрюшинно и внеплеврально при правосторонней ею локализации разрезом в правом подреберье или в правой поясничной области. При расположении его слева в большинстве случаев приходится использовать чрезбрюшинный доступ. Межкишечный абсцесс вскрывают, стараясь не попасть в свободную от сращений брюшную полость, разрезом в соответствующем участке брюшной стенки непосредственно над гнойником. После вскрытия абсцесса производят его дренирование с последующей послеоперационной санацией гнойной полости. Абсцесс дугласова пространства вскрываю», как правило, через разрез передней стенки прямой кишки трансанальным доступом. При диффузном П. необходима срединная лапаротомия (см. Живот). Во время операции выявляют источник П., удаляют экссудат или инфицированное содержимое брюшной полости, устраняют или отграничивают источник П. путем удаления пораженного органа или его части, ушивания дефекта стенки полого органа, выведения его на переднюю брюшную стенку или дренирования соответствующего отдела брюшной полости. Декомпрессию желудочно-кишечного тракта осуществляют путем назогастральной или назоинтестинальной интубации, введения зонда в гастростому, илеостому, прямую кишку и др. После промывания брюшной полости раствором фурацилина, хлоргексидина производят ее дренирование. При отграниченном П. вводят 1-2 дренажа, а при распространенном или общем П. - 4-5 дренажей для проточного промывания всех отделов брюшной полости и орошения ее растворами антибактериальных препаратов.

В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000-4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

В послеоперационном периоде продолжают санацию очага воспаления или всей брюшной полости путем введения в нее антибактериальных препаратов и выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость н зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (3-4 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитонеального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (6-10 л) с антибиотиками.

При тяжелом разлитом гнойном П. все шире применяется метод программированной ревизии и санации брюшной полости (управляемая лапаростомия). По программе (ежедневно или через день) под наркозом выполняют релапаротомию, тщательную ревизию и санацию брюшной полости. Операционную рану ушивают провизорными швами. Эту процедуру выполняют несколько (до 5) раз, что позволяет добиться выздоровления иногда даже при крайне тяжелом течении разлитого перитонита.

После выписки из стационара больных, перенесших П., на 1-2 месяца освобождают от работы, проводят реабилитационное лечение, состоящее из общеукрепляющих мероприятий, рационального питания, физиотерапевтического лечения и лечебной физкультуры.

Прогноз зависит от распространенности патологического процесса, характера экссудата, сроков проведения оперативного вмешательства от начала заболевания, возраста больного и сопутствующих заболеваний. При местном П. прогноз, как правило, благоприятный. При диффузных формах прогноз всегда серьезный, летальность достигает 20-30%.

Профилактика заключается в своевременном лечении, в т. ч. и оперативном, хронических заболеваний органов брюшной полости, обострение которых может привести к возникновению П., а также в ранней госпитализации и своевременном оперативном лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Особенности перитонита у детей . У детей П. имеет ряд специфических особенностей. Такие распространенные причины его возникновения у взрослых, как холецистит, панкреатит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, у детей встречаются крайне редко. У новорожденных почти в 80% случаев П. обусловлен перфорацией стенки желудочно-кишечного тракта (главным образом толстой кишки) при некротическом энтероколите или пороках развития кишечника, значительно реже - гематогенным, лимфогенным или контактным (при периартериите и перифлебите пупочных сосудов и воспалении органов забрюшинного пространства) инфицированием брюшины. Среди воспалительных заболеваний органов брюшной полости, осложняющихся перитонитом, у детей, как и у взрослых, первое место по частоте занимает острый аппендицит. Значительно реже его возникновение может быть связано с перфорацией дивертикула Меккеля.

В зависимости от происхождения П., длительности заболевания и возраста ребенка значительно меняются течение и прогноз. Особенно злокачественно П. протекает в раннем возрасте, когда в основном встречаются разлитые формы воспаления брюшины. Возникновение разлитых форм П. обусловлено анатомо-физиологической особенностью детского организма, в частности коротким сальником, который достигает нижних отделов брюшной полости только к 5-7 годам и не может способствовать отграничению процесса. Происходит инфицирование реактивного выпота, появляющегося очень быстро и в значительном количестве. Играют роль также незрелость иммунной системы и особенности всасывающей способности брюшины (чем меньше возраст больного, тем длительнее происходит резорбция из брюшной полости).

Из многочисленных причин нарушения гомеостаза при П. у детей наибольшее значение имеют водно-солевой дисбаланс и гипертермический синдром (синдром Омбреданна). Потеря воды и солей при П. у детей, особенно раннего возраста, связана с рвотой, жидким стулом, скоплением жидкости и электролитов в свободной брюшной полости и в кишечнике в результате его пареза. Большое значение имеет также увеличение неощутимой перспирации - потери жидкости и солей через легкие (учащенное дыхание) и кожу, особенно при значительном повышении температуры тела.

В происхождении гипертермического синдрома имеет значение непосредственное воздействие на центр терморегуляции токсинов и других продуктов воспаления, снижение теплоотдачи через кожу в результате расстройства периферической гемодинамики.

Наибольшее практическое значение имеют аппендикулярный, криптогенный (первичный) П. и перитонит новорожденных.

Аппендикулярный перитонит . При осмотре ребенка отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожный покров бледный, иногда имеет мраморный оттенок. Глаза блестящие, губы и язык сухие, с белым налетом. Обычно имеется одышка, выраженная тем больше, чем младше ребенок. Живот вздут, при пальпации определяется разлитое мышечное напряжение, болезненность и положительный симптом Блюмберга - Щеткина, особенно выраженные в правой подвздошной области. Иногда бывают тенезмы, жидкий учащенный стул небольшими порциями, болезненное и учащенное мочеиспускание. При ректальном исследовании можно выявить резкую болезненность и нависание стенки прямой кишки.

У детей раннего возраста общее состояние вначале может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы. На первый план могут выступать явления дыхательной недостаточности. Через некоторое время развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, в результате чего состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность такого грозного осложнения, как П., и затрудняет диагностику не только аппендицита, но и перитонита. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните часто бывает жидкий стул, иногда зеленого цвета, со слизью.

Криптогенный (первичный) перитонит возникает чаще у девочек, преимущественно в возрасте 3-6 лет. Он обусловлен проникновением возбудителей инфекции в брюшную полость из влагалища. В более старшем возрасте во влагалище появляются палочки Дедерлейна, которые создают кислую среду, препятствующую размножению микрофлоры.

Криптогенный П. начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. У ребенка появляются острые боли в животе, поднимается температура тела, быстро нарастает интоксикация. При осмотре в нижних отделах живота определяют болезненность и симптомы раздражения брюшины. В крови повышается количество лейкоцитов. Для локализованной формы заболевания характерны стертая клиническая картина, невыраженная интоксикация, боли в правой половине живота. При токсической форме стремительно нарастает интоксикация, отмечаются выраженные перитонеальные явления.

Как локализованную, так и токсическую форму заболевания трудно дифференцировать с аппендицитом, поэтому при традиционной тактике больные подвергаются аппендэктомии. Лапароскопия позволяет уточнить характер заболевания, а при наличии криптогенного П. отказаться от операции.

Перитонит новорожденных разделяют на перфоративный и неперфоративный. Главной причиной перфоративного П. (более 60% случаев всех перфораций) является некротический энтероколит. Его возникновение связывают с перинатальной гипоксией, а также с внутриутробным или постнатальным сепсисом, сопровождающимся развитием тяжелого дисбактериоза. В основе патогенеза некротического энтероколита лежат выраженные нарушения кровообращения и микроциркуляции в стенке желудочно-кишечного тракта в ответ на гипоксию и бактериальную интоксикацию.

У новорожденных с некротическим энтероколитом отмечаются перемежающееся вздутие живота, рвота желчью, кровянистые выделения из прямой кишки. Состоянию предперфорации соответствует локальная болезненность по ходу толстой кишки (чаще в области илеоцекального или селезеночного угла), иногда определяется инфильтрат, болезненный при пальпации. Рентгенологическое исследование позволяет выявить пневматоз кишечной стенки и межпетлевые затемнения, соответствующие локализации инфильтрата. В случае перфорации в свободную брюшную полость развивается картина разлитого П., при рентгенологическом исследовании в ней выявляется свободный газ.

Неперфоративный перитонит возникает остро на фоне омфалита, пупочного сепсиса. Состояние ребенка ухудшается: рвота с желчью, вздутие живота, отечность и гиперемия передней брюшной стенки, задержка газов, отсутствие стула. На обзорной рентгенограмме - гидроперитонеум, кишечные петли выпрямлены, стенки их утолщены.

Лечение . При подозрении на П. ребенка необходимо срочно доставить в хирургическое отделение. На догоспитальном этапе и во время транспортирования проводят следующие мероприятия: при гипертермии с целью снижения температуру тела до 38° назначают антипиретики, обтирание тела спиртом, холодные компрессы; проводят инфузионную терапию (капельно вводят 5-10% раствор глюкозы, гемодез, солевые растворы); по показаниям осуществляют оксигенотерапию, применяют сердечно-сосудистые средства. На госпитальном этапе проводят обследование и предоперационную подготовку. Характер оперативного вмешательства зависит от формы П., тяжести заболевания и возраста больного.

Библиогр.: Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей, с. 293, 297, Л., 1983; Гнойный перитонит, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1979; Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А. и Краковская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей, с. 252, М., 1988; Комаров Б.Д и Ишмухаметов А.И. Клинико-физиологические методы исследования в неотложной хирургии, с. 158, М., 1985; Опухоли желудочно-кишечного тракта, под ред. А.А. Клименкова, в. 2, с. 69, 1981; Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости, под ред. В.С. Савельева, с. 438, М., 1986; Гошовски В. Острые процессы в брюшной полости у детей, пер. с чеш., Прага, 1987; Хирургические болезни, под ред. М.И. Кузина, с. 672, М., 1986. Шалимов А.А., Шапошников В.И. и Пинчук М.П. Острый перитонит, Киев, 1981.

воспаление брюшины.

Перитонит адгезивный (р. adhaesiva) - см. Перитонит слипчивый.

Перитонит аппендикулярный (р. appendicularis) - острый П., развившийся как осложнение анпендицита.

Перитонит билиарный (р. biliaris) - см. Перитонит желчный .

Перитонит брюшнотифозный (р. abdominotyphosa) - острый П., возникший как осложнение у больных брюшным тифом в результате перфорации брюшнотифозной язвы, чаще тонкой кишки.

Перитонит внутриутробный (р. intrauterina) - см. Перитонит фетальный.

Перитонит гематогенный (р. haematogena) - П., возникающий вследствие попадания возбудителей инфекции в брюшину из другого органа с током крови.

Перитонит геморрагический (р. haemorrhagica) - острый П., при котором в брюшинной полости скапливается геморрагический экссудат.

Перитонит генерализованный (р. generalisata) - см. Перитонит общий.

Перитонит генитальный (р. genitalis) - П., возникший как осложнение воспаления внутренних женских половых органов (сальпингита, оофорита и др.).

Перитонит гнилостный (р. putrida) - острый П., при котором в брюшинной полости скапливается гнилостный экссудат.

Перитонит гнойный (р. purulenta) - П., при котором в брюшинной полости скапливается гнойный экссудат.

Перитонит диффузный (р. diffusa) - см. Перитонит общий.

Перитонит жёлчный (р. biliaris; син. П. билиарный) - острый П., вызванный попаданием в брюшинную полость инфицированной желчи, например при перфоративном холецистите.

Перитонит мекониевый (р. meconica) - фетальный П., вызванный выхождением мекония в брюшинную полость при перфорации кишечной стенки.

Перитонит местный (р. localise) - П., локализованный лишь в какой-либо части брюшинной полости.

Перитонит общий (р. generalisata; син.: П. генерализованный, П. диффузный, П. разлитой) - П., распространившийся на всю поверхность брюшины.

Перитонит острый (р. aciita) - П., характеризующийся внезапным началом и быстрым развитием процесса.

Перитонит отграниченный (р. circumscripta) - местный П., при котором область скопления экссудата отграничена спайками от остальной брюшинной полости.

Перитонит перфоративный (р. perforativa; син. П. прободной) - П., обусловленный перфорацией полого органа в брюшинную полость.

Перитонит плода (р. fetalis) - см. Перитонит фетальный.

Перитонит пневмококковый - гематогенный П., вызванный Diplococcus pneumoniae.

Перитонит прободной - см. Перитонит перфоративный.

Перитонит разлитой - см. Перитонит общий.

Перитонит септический (р. septica) - острый П. при септикопиемии, обусловленный наличием гнойных метастазов в брюшине.

Перитонит серозный (р. serosa) - П., при котором в брюшинной полости скапливается серозный экссудат.

Перитонит сифилитический (р. syphilitica) - хронический П. при сифилисе, характеризующийся образованием гумм.

Перитонит склерозирующий (р. sclerosans) - слипчивый П. с образованием плотных рубцовых сращений.

Перитонит слипчивый (р. adhaesiva; син.: перивисцерит, перитонит адгезивный) - хронический П., характеризующийся образованием сращений какого-либо органа брюшной полости с окружающими органами и тканями.

Перитонит туберкулёзный (р. tuberculosa) - хронический слипчивый или экссудативный П. при туберкулезе.

Перитонит фетальный (р. fetalis; син.: П. внутриутробный, П. плода) - П., развивающийся во внутриутробном периоде; возникает при разрыве кишки или мочевого пузыря, а также при фетальном сепсисе.

Перитонит фибринозный (р. fibrinosa) - острый П., характеризующийся значительными отложениями фибрина на брюшине.

Перитонит фиброзный (р. fibrosa) - хронический слипчивый П. с образованием фиброзных спаек в виде обширных тяжей и перемычек в брюшинной полости.

Перитонит хронический (р. chronica) - П., характеризующийся постепенным развитием и продолжительным течением.

Перитонит экссудативный (р. exsudativa) - П., сопровождающийся скоплением экссудата в брюшинной полости.

грозное осложнение ранений брюшной полости и заболеваний ее органов, представляющее собой острый гнойный общий П.; проявляется резкими болями в животе, напряжением брюшной стенки, тахикардией, лихорадкой и другими признаками интоксикации.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП: БРЭ-94 г., ММЭ: МЭ.91-96 г.

Обычно перитонит является осложнением каких-либо заболеваний и ранений живота, поэтому в начале развития заболевания на первый план выходят симптомы основного заболевания (на фоне которого развился перитонит).

Впоследствии, при прогрессировании процесса, в клинической картине доминируют симптомы самого перитонита.

• Интенсивные боли в животе, часто без четкой локализации (расположения), которые усиливаются при движении, кашле, чихании. В самом начале заболевания боли могут появляться со стороны пораженного органа (например, при аппендиците (воспалении червеобразного отростка слепой кишки - аппендикса) – справа), а потом распространяться по всему животу (разлитá я боль). При отсутствии лечения боль может вообще стихать или исчезать, что является неблагоприятным прогностическим признаком и следствием некроза (омертвения) нервных окончаний брюшины.
• Тошнота, рвота (в начале заболевания содержимым желудка, позже – с примесью желчи и каловых масс (« каловая» рвота)). Рвота не приносит больному облегчения, может быть очень обильной и приводить к дегидратации (обезвоживанию).
• Метеоризм (вздутие живота).
• Отсутствие перистальтики (двигательной активности) кишечника.
• Характерная поза больного – с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»). Это обусловлено тем, что в таком положении снижается напряжение брюшной стенки и, следовательно, несколько уменьшается интенсивность боли.
• Бледность (мраморность) кожи.
• Сухость кожи и губ.
• Повышение температуры тела до 39° С и более. Иногда температура тела остается нормальной или даже снижается.
• Тахикардия (учащение сердечных сокращений) до 100-120 ударов в минуту.
• Приглушение тонов сердца.
• Снижение артериального давления.
• Больной беспокоится, кричит от боли, корчится, у него появляется чувство страха.

При прогрессировании заболевания могут появляться судороги, потеря сознания, кома (тяжелое состояние, связанное с угнетением центральной нервной системы, приводящее к потере сознания и нарушению функций жизненно важных органов).

Причины

• Самая частая причина перитонита – это перфорация (разрыв) органа и выход его содержимого в брюшную полость, из-за чего развивается химическое (например, при прободении (разрыве) язвы желудка агрессивное желудочное содержимое выходит в брюшную полость) или инфекционное поражение листков брюшины (например, при перфорации червеобразного отростка – аппендикса). Перфорация может развиваться из-за:
  • перфорации (разрыва) аппендикса (является осложнением острого аппендицита (воспаления червеобразного отростка кишечника - аппендикса));
  • прободения язвы желудка или 12-перстной кишки (при язвенной болезни (образовании язв (дефектов стенки) в желудке и/или кишечнике));
  • разрыва стенки кишечника проглоченным инородным телом (например, частей игрушек);
  • перфорации дивертикула кишечника (выпячивания стенки полого органа);
  • перфорации злокачественной опухоли.

• Инфекционно-воспалительный перитонит:
  • острый аппендицит (воспаление червеобразного отростка слепой кишки - аппендикса);
  • холецистит (воспаление желчного пузыря);
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы).

• Послеоперационный перитонит:
  • инфицирование (заражение) брюшины во время операции;
  • травматизация брюшины во время грубого высушивания марлевыми тампонами;
  • обработка брюшины агрессивными химическими веществами (йод, спирт) во время операции.
• Травматический – после ранения, травмы живота.

Диагностика

• Анализ жалоб (жалобы на сильную боль в животе, повышение температуры тела, появление рвоты, тошноты) и анамнеза заболевания (когда (как давно) появились симптомы заболевания, на фоне чего, проводилось ли ранее какое-либо лечение, в том числе хирургическое, отмечает ли пациент изменение интенсивности боли (усиление, уменьшение), изменение характера рвоты и др.).
• Анализ анамнеза жизни (были ли у пациента какие-либо заболевания органов брюшной полости и малого таза, злокачественные опухоли и др.).
• Физикальный осмотр. Состояние обычно тяжелое. Весьма характерна « поза эмбриона» – с согнутыми в коленях и приведенными в животу ногами, любое изменение положения тела приводит к усилению боли. При пальпации (прощупывании) живота отмечается усиление болей. При осмотре врач обращает внимание на специфические симптомы, которые могут указать на воспаление брюшины.
• Измерение температуры тела. Повышение температуры тела свидетельствует о прогрессировании заболевания, тяжелом состоянии больного.
• Измерение артериального давления. Снижение артериального давления говорит об ухудшении состояния больного.
• Динамическое (почасовое) наблюдение за больным. Врач оценивает состояние пациента, нарастают ли клинические симптомы (боли в животе, тошнота, рвота и др.) заболевания и др.
• Лабораторные методы исследования.
  • Общий анализ крови (для выявления возможной анемии (« малокровия», снижения содержания эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (белка-переносчика кислорода)), обычно присутствуют признаки воспалительного процесса (повышение СОЭ, лейкоцитов (белых клеток крови)).
  • Общий анализ мочи при подозрении на присоединение инфекции.
  • Посев крови, мочи – проводятся для выявления инфекции.
  • Биохимический анализ крови - определение печеночных ферментов (особых белков, участвующих в химических реакциях в организме): аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ)), общего белка и белковых фракций, ионограммы (калий, кальций, натрий), сахара, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и др.
• Инструментальные методы исследования.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) для выявления патологических (ненормальных) изменений органов брюшной полости.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) – метод регистрации электрический полей, которые образуются в процессе работы сердца.
  • Обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления возможного источника перитонита (« первичного очага»).
  • УЗИ органов малого таза при подозрении на воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит).
  • Лапароскопия – эндоскопическое обследование и оперативное вмешательство на органах брюшной полости и малого таза. Процедуру проводят через небольшие отверстия в передней брюшной стенке, через которые вводится аппарат - эндоскоп - для осмотра органов брюшной полости и инструмент, с помощью которого проводится операция, если это необходимо.
  • Лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с целью получения экссудата (жидкости брюшной полости)).

Лечение перитонита

Лечение перитонита необходимо проводить в стационаре. Не допускается самостоятельного применения обезболивающих препаратов, грелок, горячих ванн, так как эти меры могут « стереть» клиническую картину заболевания и значительно затруднить раннюю диагностику и лечение.

Перитонит является показанием для оперативного (хирургического) лечения.
Целью операции является обнаружение и устранение источника перитонита (удаление аппендикса (червеобразного отростка слепой кишки), ушивание желудка, кишечника и др.).

После обнаружения (и удаления) источника перитонита брюшную полость многократно промывают антисептическими растворами (для устранения инфекции) и обеспечивают дренирование брюшной полости и малого таза (обеспечение оттока содержимому брюшной полости).
Кроме того, через установленные во время операции дренажные трубки проводят промывание брюшной полости антисептическими растворами.

До и после операции проводят консервативную терапию, которая заключается в назначении:

• антибактериальной терапии (для лечения инфекции);
• промывания желудка;
• обезболивания (устранения болевого синдрома);
• инфузионной терапии (для лечения обезвоживания):
• коррекции нарушенной функции внутренних органов (при необходимости – сердца, почек, печени и др.);
• препаратов, связывающих и выводящих токсические (вредные) вещества из организма (сорбенты);
• препаратов витамина К при развитии кровотечения;
• поливитаминных препаратов (комплекс витаминов);
• противорвотных препаратов при появлении тошноты и рвоты;
• жаропонижающих препаратов;
• седативных (успокоительных) препаратов;
• противосудорожных препаратов;
• эстракорпоральной детоксикации для удаления циркулирующих в кровотоке токсических веществ (плазмаферез, гемосорбция).

Осложнения и последствия

• Абсцесс брюшной полости (развитие гнойника – ограниченного воспалительного процесса).
• Гепатит (воспаление печени).
• Энцефалопатия (поражение нервной системы токсическими (вредными, ядовитыми) продуктами, которые всасываются в кровь).
• Полиорганная недостаточность (нарушение функции многих органов – почек, печени, сердца и др.).
• Отек мозга.
• Пневмония (воспаление легких).
• Дегидратация (обезвоживание организма).
• Парез (отсутствие перистальтики - двигательной активности) кишечника.
• Эвентерация (расхождение срединной раны).
• Кишечные свищи (образование отверстий в стенке кишки, которые соединяются с поверхностью тела (наружный свищ) или каким-либо органом (внутренний свищ)).

Профилактика перитонита

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний (например, прободения язвы желудка или 12-перстной кишки (при язвенной болезни (образовании язв (дефектов стенки) в желудке и/или кишечнике)), острого аппендицита (воспаления червеобразного отростка слепой кишки - аппендикса)), которые привели к развитию перитонита.

Бывает при прорыве в брюшную полость гноя из гнойников тазовой клетчатки и брюшины, из гнойных опухолей придатков матки или нагноившейся кисты яичника при ее перекручивании. Причиной перфорации гнойников может быть травма (падение, удар, грубо выполненное гинекологическое исследование, чрезмерное физическое напряжение). Однако более частой причиной прободения гнойников является расплавление пиогенной оболочки. Прободению предшествует острое воспаление или обострение хронического воспаления. Это так называемая преперфоративная стадия. Ухудшается общее состояние больной, повышается температура, нарастают явления раздражения брюшины. В преперфоративной стадии лучше всего произвести операцию, не ожидая прободение гнойника.

Когда гной попадает в брюшную полость, больная ощущает резкую режущую боль и впадает в состояние коллапса. На первом этапе боль распространяется по всему животу, затем локализуется в месте излития гноя. Наблюдается рвота, икота, тошнота. Брюшная стенка становится ригидной. Отмечается задержка мочеиспускания, вздутие живота. Исследования матки очень болезненно, смещение шейки матки, пальпация боковых и особенно заднего свода вызывает резкую боль. Иногда задний свод выпячивается во влагалище, консистенция его мягко-эластическая.

Послеабортные перитониты в настоящее время встречаются очень редко. Принципы их лечения те же, что и перитонитов вообще. Диффузный послеродовой и послеабортый перитонит развивается при слабо выраженной способности организма отграничивать воспаления. При лимфогенном пути распространения он развивается на 3-8 и день после родов или аборта. Клиническая картина иная, чем при перитоните другого происхождения (продения полых органов, после операций, при прободении гнойника). Напряжение брюшной стенки бывает выраженным незначительно, иногда живот остается мягким. Симптомы раздражения брюшины выражены слабо или отсутствуют. Характерны периодическая рвота, тошнота, метеоризм. Перистальтика кишечника прослушивается. Язык сухой. Пульс 120-140 в мин, становится малым. Наблюдается озноб. Температура высокая (39-40 С). Общее состояние больной постоянно ухудшается. Иногда затемняется сознание. Из-за резкой интоксикации в предсмертный период развивается эйфория, лицо Гиппократа. Клиническая картина зависит от интоксикации организма и паралича чревного нерва. Большое количество жидкости пропотевает в кишечник, слизистая которого ее плохо всасывает. Рвота ведет к обезвоживанию организма. Малый и частый пульс зависит от обезвоживания. Мочи тоже мало. В заднем Дугласе определяется выпот, в матке слабо выраженный метроэндометрит.

Перитонит, развившийся после разрыва матки или кесарева сечения, проявляется на 1-2 день после операции или травмы. В крови исчезают эозинофилы, отмечается лимфопения и лейкоцитопения. СОЭ повышается до 70 мм/ч. Выражен сдвиг нейтрофилов влево. Развивается токсическая анемия.

Перитонит на фоне антибиотиков протекает антипично. Картина перитонита развивается медленно, его симптомы выражены слабо. Общее состояние больной может оставаться удовлетворительным. Температура 37,5-38 С. Пульс 110 в 1 мин. Живот несколько вздут, симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать. Боль в животе незначительная, бывает тошнота, иногда рвота. В дальнейшем картина перитонита нарастает.

Прежде всего нужно своевременно произвести операцию. Если проявляется эйфория и лицо Гиппократа, операция уже зачастую уже не дает эффекта. Из брюшной полости удаляю экссудат отсосом или с помощью марлевых салфеток, удаляют очаг инфекции- матку, иногда придатки, дренируют брюшную полость. Проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия под контролем ряда биохимических показателей.

Перитонит

Термином «перитонит» обозначается воспаление брюшины. Перитонит по своему течению может быть острым и хроническим, а по распространению – общим (генерализованным) и местным (ограниченным). Естественно, острый может переходить в хронический, а местный – становиться общим; с другой стороны, общий иногда принимает локальный характер. В последнем случае происходит обильная продукция фибрина, на отдельных участках или участке брюшины образуются ложные пленки, и воспаленный очаг осумковывается.

Этиология

В этиологии перитонитов на первое (по частоте) место, должна быть поставлена инфекция , исходящая непосредственно из органов, с которыми соприкасается брюшина, на второе – гематогенное распространение инфекции и, наконец, на третье – инфекция вследствие травмы.

I) В первом случае дело идет о перфорации внутрибрюшного органа, чаще всего червеобразного отростка слепой кишки (гангренозный аппендицит), язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желчных путей (перфоративные желчные перитониты), дизентерийных, тифозных и т. п. изъязвлений, о прорыве абсцесса в полость брюшины с обсеменением ее гноем, например, при абсцессах печени, почек, селезенки, или о контактном распространении воспаления с внутрибрюшных органов (женских половых и кишечника и т. д.) и забрюшинной клетчатки.

II) При гематогенном заражении очаг инфекции может находиться в любом участке организма, инфекция поступает по току крови; так возникают перитониты при ангинах, воспалениях среднего уха, пневмониях, плевритах, абсцессах; часть инфекций, обладая свойством преимущественной локализации на серозных оболочках, захватывает, в частности, брюшину (полисерозиты, некоторые формы туберкулеза и др.).

III) При травматических повреждениях брюшины (ранениях) инфекция вносится извне или исходит из пищеварительных органов вследствие их перфорации; при послеоперационных перитонитах заражение возникает гематогенно или по лимфатическим путям.

Возбудители перитонита

Возбудители острого перитонита могут принадлежать или к облигатным и факультативным микробным обитателям кишечника, или к чуждым микроорганизму патогенным микробам. В первом случае наиболее часто возбудителем перитонита является кишечная палочка, во втором – разнообразные стафило- и стрептококки, гонококки. Вас. pyocyaneus , пневмококки; анаэробы обусловливают особенно тяжкие гнилостные перитониты. Часто заболевание вызывается несколькими видами микроорганизмов одновременно.

Патологическая анатомия и формы острого перитонита

Различают следующие формы экссудата при острых перитонитах:

1) фибринозную , при которой количество жидкости ничтожно и содержится в виде незначительных серозных прозрачных скоплений между кишечными петлями;

2) серозно-фибринозную , при которой между кишечными петлями находится обильное количество лимфы и желтоватой серозно-фибринозной жидкости; к ней могут быть примешаны в случаях прободении частицы кала или пищи;

3) гнойную – с большим количеством элементов гнойного распада, придающим экссудату зеленовато-желтый или бело-желтый цвет и консистенцию сливок;

4) гнилостную , характеризующуюся водянистым серовато-зеленым цветом жидкости и гнилостным запахом; такая форма бывает при прободном и послеродовом перитоните; в первом случае – особенно тогда, когда перфорация вызвана раковой опухолью;

5) геморрагическую , при которой экссудат имеет кровянистый цвет и содержит элементы крови; такая форма чаще всего бывает при обострении раковых и туберкулезных перитонитов, а также при перитонитах вследствие ранений.

При наиболее остро протекающих перитонитах (peritonitis acutissima), относимых в отдел «токсических», на аутопсии иногда не находят резких изменений в брюшине; они не успевают развиться, так как вся болезнь длится 1-2 суток . Зато в брюшной полости бактериоскопически и на посевах определяется громадное количество микроорганизмов.

• Патологическая картина различна в зависимости от того, как скоро после возникновения перитонита произведено вскрытие брюшной полости;
• в ранних случаях на брюшине обнаруживается обильная васкуляризация, брюшина диффузно гиперемирована, имеет тусклый цвет (вследствие гибели эпителия);
• количество экссудата ничтожно; в далеко зашедших случаях беловато-желтые пленки покрывают кишечные петли;
• последние оказываются спаянными как между собой, так и с брюшной стенкой, сальником и внутренними органами;
• обильный экссудат скапливается в соответствии с законами тяжести;
• иногда образуются гнойные или серозно-гнойные мешки. В особенно тяжких случаях смерть наступает раньше, чем успевают образоваться заметные патологоанатомические изменения.

Исходом воспалительного поражения брюшины могут быть:

1) прогрессирование процесса, влекущее за собой общую токсемию, нарастающую слабость сердечно-сосудистой системы и смерть;

2) нагноение с прорывом гноя в полость брюшины, следствием чего нередко является смерть;

3) нагноение с выходом гноя в органы, сообщающиеся с внешней средой (кишки, влагалище) или наружу через стенку живота – в этих случаях возможно выздоровление;

4) переход в хроническую форму;

5) обратное развитие с образованием сращений и спаек, в той или иной мере нарушающих деятельность кишечника.

Острый генерализованный перитонит

Гнойный перитонит

Начало заболевания наступает или внезапно, или специфическим явлениям перитонита предшествуют характеризующие первичное, обусловившее перитонит заболевание.

Наиболее ранним симптомом перитонита является распространенная по всему животу острая боль, склонная к приступообразным усилениям и все время прогрессирующая;

всякое давление на живот, прикосновение к нему простыни, одеяла или руки становится невыносимым; чувствительность достигает таких пределов, что простое сотрясение кровати вызывает усиление болей. Одновременно с появлением боли или несколько позже температура поднимается до 39-40 и возникает озноб; впрочем, при очень тяжелых формах перитонита этот симптом может выпасть; перитониты, обусловленные кишечной палочкой, вообще часто протекают безлихорадочно.

Больной сразу же после начала заболевания вынужден лечь; весь облик его свидетельствует о тяжести заболевания. Чаще всего больной неподвижно лежит на спине, полусогнув ноги и всячески оберегая себя от движения. Дыхание поверхностно, носит верхнереберный характер; лицо бледно, черты его заострены, глаза западают и окружаются темными тенями; выражение лица беспокойное, но при тяжелых формах может быть безразличным или даже эйфоричным, что зависит от затемнения сознания; голос монотонный, тихий, при разговоре больной старается не сокращать диафрагмы.

Ранним симптомом являются рвота, а затем – мучительная и неукротимая икота. Рвотные массы содержат сначала пищевые остатки, затем к ним примешивается желчь, они становятся желтыми, зеленоватыми, темными, иногда носят каловый характер или содержат примесь крови. Больного мучает неутолимая жажда, и вместе с тем он боится пить, так как питье усиливает боли, рвоту и икоту. Аппетит отсутствует. Вследствие рефлекторного пареза кишечника наступают запоры; газы не отходят вовсе или отходят с большим трудом.

В начальных стадиях перитонитов рефлекторное возбуждение перистальтики может обусловить поносы, которые в некоторых случаях держатся и в дальнейшем, хотя, в конце концов, все же сменяются запорами. Количество мочи уменьшается, она становится темной; мочеиспускание затруднено, а если в процесс вовлекается брюшинный покров пузыря – весьма болезненно; дело может дойти до мучительной странгурии или анурии.

На высоте болезни в моче находят белок, форменные элементы, много индикана. Язык, первоначально влажный, становится сухим, покрывается бурым или черным налетом. Брюшные стенки в первые часы заболевания втянуты, ригидны и резко напряжены; напряжение брюшных покровов возникает рефлекторно благодаря воспалительному процессу брюшины, вызывающему висцеромоторный рефлекс; прикосновение к животу усиливает боль; появляется симптом Блюмберга; брюшные рефлексы исчезают или при сохранении резко болезненны.

В дальнейшем происходит вздутие живота при сохранении напряжения стенок, развивается распространенный метеоризм, печеночная тупость исчезает. При скоплении экссудата боковые части живота расширяются, в них возникает притупление перкуторного звука.

Перистальтика отсутствует; при аускультации не слышно никаких кишечных шумов; в брюшной полости – «гробовая тишина».

Весьма важным и ранним симптомом является состояние пульса. Число пульсовых ударов учащается, причем частота их выше, чем это соответствует данной температуре; пульс малый, мягкий, на высоте развития болезни аритмичный; только в редких случаях учащение пульса отсутствует.

По мере приближения к летальному исходу происходит прогрессивное усиление симптомов. Рвоты становятся постоянными, обильными и все более мучительными; благодаря им, а равно и общей интоксикации возникают бессонница и явления ангидремии; кожа становится синюшной, покрывается холодным липким потом.

Температура или стоит ни начальном уровне, или далее падает до нормальных и субнормальных цифр. Лицо становится землистым, свинцовым, скулы краснеют; темные круги, обводящие глаза, выступают все отчетливее, черты лица заостряются.

Развиваются сердечно-сосудистые симптомы ; пульс становится совсем нитевидным, резко аритмичным, тоны сердца глухи, кровяное давление падает. Температура в прямой кишке может быть на 1-2 выше, чем в подмышечной впадине, что зависит от паралича сосудов в области n. splanchnici и скопления в них крови. В крови – лейкоцитоз, который может перед смертью сменяться лейкопенией; иногда лейкопения возникает с самого начала заболевания, особенно тогда, когда последнее носит тяжелый токсический характер.

Сознание часто остается ясным до самой смерти, реже – затемненным; в некоторых случаях перед самой смертью больной впадает в состояние эйфории, резко дисгармонирующей с общим коллапсом. Развитие симптомов и их нарастание обычно совершаются весьма быстро, так что практически граница между «ранними» и «поздними» признаками оказывается стертой.

Смерть наступает на 6-10-й день заболевания, а при особенно тяжелых токсических формах – на 2-3-й день.
Описанная картина перитонита подвержена значительным модификациям: иногда явления интоксикации выражены незначительно; в других случаях они превалируют над прочими симптомами: поэтому из многих форм перитонита представляется целесообразным выделить те, которые имеют некоторую специфичность.

Перфоративный перитонит

Перфоративный перитонит характеризуется наступающей в момент перфорации редчайшей местной болью (уничтожающей, «дьявольской» болью), ригидностью брюшной стенки и общим перфоративным шоком, который обычно непосредственно переходит в стойкий коллапс.

Боли при перфорации настолько сильны, что вызывают даже у самых терпеливых больных бурную реакцию; только при затемненном сознании, например, при брюшном тифе, момент перфорации проходит незамеченным; впрочем, и у таких больных он вызывает иногда моторное возбуждение.

Перитонеальные симптомы несколько отступают, уступая место явлениям общей интоксикация. Особенно сильна боль при прободении язвы желудка; нередко она возникает внезапно, пронизывая живот как удар кинжала.

Громадное значение в симптоматологии прободного перитонита имеет второй симптом – контрактура мышц брюшной стенки , которая называется также ригидностью, мышечной защитой. Живот при этом обыкновенно втянутый, твердый, как дерево; контрактура может быть местная, локализованная в определенном квадранте живота, или общая (живот, как стенка).

Неподвижность живота создается не только контрактурой мышц передней брюшной стенки; в этом процессе принимает также активное участие диафрагма, особенно в тех случаях, когда перфоративный процесс локализуется в верхнем квадранте живота. Контрактура, или спазм, диафрагмы является необходимым симптомом того же порядка. Таким образом, перфорированный орган (желудок или желчный пузырь) является зажатым и иммобилизированным между двумя сокращенными мышечными стенками: брюшной стенкой и диафрагмой.

Общее состояние и качество пульса после момента перфорации быстро выдвигаются на сцену в клинической картине прободного перитонита. Пульс начинает прогрессивно учащаться и слабеть, больной быстро теряет силы, глаза его выражают ужас и беспокойство, вваливаются и тухнут, нос и черты лица заостряются, лицо приобретает тот специальный вид, который носит название перитонеального.

Аппендицит – болезнь, наиболее часто осложняющаяся перитонитом и иногда протекающая латентно, особенно у детей; при ней чрезвычайно важно не упустить развития перфоративного перитонита. Нужно знать, что аппендицит и без перфорации, и без некроза может дать картину диффузного перитонита; поэтому правильнее рассматривать каждый приступ аппендицита как угрозу перитонита.

Реже наблюдается прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, однако картине этого процесса, несмотря на внезапное развитие, предшествует в большинстве случаев длительный болевой анамнез с желудочной диспепсией.

Еще реже острый перитонит возникает путем прободения желчного пузыря или распространения инфекции из него без прободения.

Признаки перитонита те же: отчаянные боли с преимущественной правосторонней локализацией; контрактура мышц брюшной стенки и диафрагмы, затруднение и ограничение дыхательных движений с правой стороны, иногда желтуха, указания на печеночные колики в анамнезе и пр.

Существуют и другие более редкие причины перфорации кишечника – перфорации язв при брюшном тифе, туберкулезе и сифилисе, язвы над местом растяжения при стенозе кишечника, перфорации мочевого пузыря. Клинически картина перфоративного состояния при брюшном тифе часто бывает неполной, так как здесь имеется развитие септического перитонита у больного, находящегося в подавленном состоянии, с ослабленной реактивностью.

Поэтому необходимо тщательное наблюдение за тифозным больным, особенно начиная с третьей недели болезни. Симптомы перфорации сводятся к следующему: падение температуры, коллапс, ознобы, диффузные боли в животе, задержка мочи и газов, одышка, икота, надтреснутый голос, кожная гиперестезия, контрактура брюшной стенки, неподвижность диафрагмы, верхне-грудной тип дыхания, тимпанит над печенью и пр.

Близко к описанному выше, стоит перитонит вследствие ранения живота. Воспаление здесь развивается не столько от проникновения микробов из внешнего мира, сколько от поражения желудка или кишок. Клиническая картина часто осложняется симптомами внутреннего кровотечения.

Гинекологический перитонит

Особое место занимают гинекологические перитониты , либо вызванные перфорацией, как, например, разрыв кисты яичника или гнойной трубы, прорыв гнойника из малого таза или абсцесса яичника, либо септические перитониты, которые наблюдаются при послеродовой инфекции: наконец, брюшина может поражаться без прободения: проникновение инфекции из половых органов лимфатическими путями (гонококковые, туберкулезные и септические перитониты).

Гонококковый перитонит обусловливается распространением гонококковой инфекции из органов малого таза (обычно по лимфатическим путям).

Он отличается доброкачественным течением и не склонен к распространению по брюшине (генерализации). Начало болезни, иногда примыкающее к менструациям, весьма бурное, с резким учащением пульса, высокой температурной реакцией, метеоризмом и сильной болью.

Боль локализуется в нижних частях живота, стенки которого в этих областях напряжены. Рвота или незначительна, или отсутствует вовсе. Во влагалищном секрете иногда удается обнаружить гонококков; если можно сделать вагинальное исследование, оно устанавливает болезненность и инфильтрацию внутренних половых органов. Спустя несколько дней бурные явления стихают, и при рациональной терапии наступает выздоровление.

Пневмококковые перитониты

Эта форма перитонитов наблюдается почти исключительно у маленьких девочек и возникает или вслед за пневмококковой инфекцией – пневмонией, менингитом и т. п., или чаще без видимого первичного источника инфекции вне брюшины.

Отличительными свойствами такого перитонита является образование пневмококкового гнойника , в котором находится густой, сливкообразный, лишенный запаха гной, богатый фибрином; гнойник склонен к инкапсулированию и, если не произведено оперативного вскрытия, к самопроизвольному вскрытию через брюшные покровы в области пупка.

Болезнь начинается бурно – сильными и внезапными болями по всему животу, повышением температуры до 39° и выше, рвотами и чаще поносами, чем запорами. Происходит вздутие живота, стенки которого напряжены, но умеренно. В течение ближайших 2-3 дней температура падает, общее состояние больного улучшается, боли утихают.

В то же время и в дальнейшие 3-5 дней в субумбиликальной области образуется гнойник , пупок сглаживается и растягивается поднимающейся кверху опухолью, которая вскрывается через кожу с обильным истечением гноя; вскрытию могут предшествовать колебания температуры и явления быстро развивающегося истощения и общей слабости.

Истечение гноя заканчивается быстро, и рана затягивается. Нередко пневмококковый перитонит развивается у почечных больных с хроническим асцитом. Описанные специфические свойства особых форм перитонитов не исключают общих признаков острого воспаления брюшины, описанных выше.

Послеоперационный перитонит

Этот вид перитонита иногда развивается чрезвычайно быстро и в 1-2 дня заканчивается смертью. Чаще всего явления развиваются постепенно, вначале симулируя раздражение брюшины с рефлексом на сердце, что нередко наблюдается после чревосечений. И лишь мало-помалу выясняется картина гнойного перитонита: характерная рвота, икота, изменение лица, частый и малый пульс и т. д.

Локализованные перитониты

Локализованный перитонит

Как указано, ограниченные перитониты возникают или вследствие локализации генерализованного первоначально воспаления вокруг какого-нибудь очага инфекции – воспаленных придатков матки, желчного пузыря, аппендицита и т. п., – или же с самого начала воспаление обнаруживает склонность к локализации, захватывая только часть брюшины.

Наиболее часто местные перитониты носят характер пельвеоперитонитов, аппендикулярных перитонитов и поддиафрагмальных абсцессов.

Начало местных перитонитов характеризуется чаще всего такой же картиной, как при острых генерализованных перитонитах.

• Однако в течение 2-3 дней все явления, присущие начальным стадиям генерализованного перитонита, стихают;
• боли принимают местный характер, локализуясь над очагом инфекции;
• напряжение мышц сохраняется тоже только там; перистальтика и перистальтические шумы отсутствуют в области поражения;
• вне его они сохранены и иногда даже рефлекторно усилены;
• отсутствие (хотя бы местно ограниченной) перистальтики обусловливает задержку газов и испражнений.

В ближайшие же дни от начала болезни на месте воспаления возникает вздутие , а в дальнейшем прощупывается уплотнение и получается тупость при перкуссии. В областях, расположенных относительно низко в брюшной полости, благодаря силе тяжести, скапливается экссудат.

В начале болезни температура повышается, причем в случаях образования осумкованного внутрибрюшного гнойника и задержки гноя температура может долго оставаться на высоком уровне; в остальных же случаях она вскоре падает. Гнойники при их приближении к брюшной стенке дают тупой звук, газовые гнойники – тимпанический. Кровь обнаруживает в той или иной мере изменения, свойственные генерализованным перитонитам.

Наибольшего внимания заслуживает возможность образования поддиафрагмального абсцесса . Клиническая картина поддиафрагмального абсцесса характеризуется следующими признаками: поджатие нижней доли соответствующего легкого (притупленно-тимпанический звук и усиленный выдох). При наличии и жидкости, и газа (что наблюдается почти всегда) можно получить флюктуацию и те же физические признаки тимпанита и иногда амфорического дыхания, как при полостях в груди («пиопневмоторакс в животе»). Диагнозу помогает рентгеновское исследование.

Диагностика перитонитов

Распознавание выраженного перитонита обыкновенно не представляет затруднений. Ведущим клиническим симптомом острого и подострого перитонита является напряжение брюшных покровов, далее болезненность и так называемая мышечная защита при надавливании на живот, – симптом Блюмберга . Для диагноза большое значение имеют воспалительные явления (повышение температуры, пульс, дыхание, нейтрофильный лейкоцитоз, РОЭ) и общие признаки, описанные выше.

Для дифференциального диагноза имеют значение дальнейшие местные признаки (появление выпота, паралитический илеус и т. д.). Однако в таком периоде, когда совершенно ясен диагноз, ясен и прогноз (при развившемся разлитом перитоните смертность доходит до 40%).

Труднее распознавание в начале процесса, когда не все симптомы налицо. Иногда же распознавание перитонита представляет немалые трудности. Почти все главные симптомы могут быть не выражены. Даже учащение пульса не так редко может оказаться довольно поздним явлением.

Перитонит следует отличать от так называемого перитонизма . Под перитонизмом следует понимать всякое раздражение брюшины, не соответствующее собственно воспалению, а представляющее собой иррадиации в нервной системе, или в результате действия на расстоянии явлений, передаваемых по нервной системе, или в результате влияния воспалительного процесса по соседству.

Перитонизм наблюдается весьма часто и вследствие предположения действительного перитонита ведет к ложным диагнозам и необоснованным оперативным вмешательствам, почему знание его имеет особенное значение. Если воспалительный процесс лежит в экстраперитонеальных органах и ведет к лихорадке, учащению пульса, лейкоцитозу, то было бы неправильно, вследствие болей в животе, напряжения живота и ослабления рефлексов, искать воспаление только в брюшине.

Нужно думать также и о следующих поражениях:

• инфаркте миокарда,
• заболеваниях дыхательного аппарата (особенно пневмонии правой нижней доли и экссудативном плеврите),
• острых (неперфоративных) заболеваниях желудка,
• желчного пузыря и печени,
• остром панкреатите,
• инфаркте селезенки,
• односторонних поражениях почек,
• заболеваниях генитальных органов,
• поражениях висцеральной нервной системы (менингит, табетические кризы, летаргический энцефалит и др.),
• аддисоновой болезни,
• praecoma diabeticum,
• инфекциях кишечника (тиф, туберкулез, аллергические реакции),
• свинцовой колике.

При паралитическом и механическом илеусе в ранних стадиях также может возникнуть картина, очень похожая на перитонизм, но со временем тяжесть картины болезни значительно усиливается и появляются другие характерные признаки илеуса.

Прогноз

Прогноз при острых перитонитах всегда серьезен; он весьма грозен при разлитых, особенно послеоперационных перитонитах, лучше при местных воспалениях.

• Ограниченные острые перитониты дают более благоприятные исходы;
• при них надо обращать особенное внимание на степень общей интоксикации и на состояние сердца, со стороны живота особенно важно определение перистальтики;
• если кишечные шумы выслушиваются стетоскопом или иногда ухом на расстоянии, то это с несомненностью указывает на отграничение процесса.

Наличие перистальтики и отсутствие рвоты при соответствии пульса и температуры дают возможность предполагать благоприятный прогноз, конечно, при условии рациональной терапии.

Лечение острых перитонитов

Лечение острых перитонитов имеет целью устранение первичного очага воспаления; достигается это оперативным путем и применением антибиотиков. От своевременности проведенного лечения, а, следовательно, диагноза, в огромном количестве случаев зависит участь больного.