Regeneración de la pared celular y reversión a formas celulares. Infección viral persistente Aspecto clínico de los estudios de biopelículas.

“Entorno interno del cuerpo” - El cuerpo humano contiene unos 20 litros. Ambiente interno cuerpo Tejido Sangre Linfa Líquido (intercelular). La relación entre los componentes del entorno interno del cuerpo. Ambiente interno del cuerpo. El ambiente interno del cuerpo es un conjunto de fluidos que participan en los procesos metabólicos y mantienen la constancia del ambiente interno.

“Órganos del cuerpo”: el corazón humano late una media de 70 veces por minuto. Bacterias. ¿Qué reglas para proteger los sentidos están “encriptadas” en los dibujos? 3. ¿Qué ciencia estudia las plantas? Helechos. 7. ¿Qué tipo de planta nunca florece? Pulmones. Cerebro. 3er grado “Nosotros y nuestra salud estamos abrumados por la somnolencia, reacios a movernos.

“Biología Inmunidad” - Equipamiento: Consolidación de conocimientos. Si lo desea, prepare un mensaje "De la historia de las transfusiones de sangre". Esquema “Tipos de inmunidad”. ¿Qué tipos de inmunidad existen? Cuadro “Sangre”, retratos de I.I Mechnikov, L. Pasteur. Las personas son especialmente portadoras del bacilo de la tuberculosis. Pasivo. Fagocitosis La fagocitosis y la producción de anticuerpos son un único mecanismo protector llamado inmunidad.

“Proporciones humanas”: datos sobre cambios en las proporciones corporales relacionados con la edad en los niños: normalmente presión arterial por encima de lo normal. Tipo braquimórfico. Proporciones corporales y edad humana. El corazón está posicionado transversalmente debido al diafragma elevado. Mayor riesgo hipotensión arterial. Cambios relacionados con la edad en las proporciones corporales. Tipo dolicomorfo.

“Estructura humana” - ¿Cómo funciona nuestro cuerpo? Bajamos la mano al comando “dos”. Entonces miramos la casa y el avión. Corazón. El sol nos levanta para hacer ejercicio, levanten las manos al comando “uno”. Sin aire, una persona sólo puede vivir poco tiempo. Cerebro. Los alimentos procesados ​​ingresan a los intestinos. ¿Cómo está arreglada la casa? ¿Cuál es el secreto de nuestra salud?

“La constancia del ambiente interno del cuerpo” - Cinta de glóbulos rojos. Glóbulos blancos. I.I. Méchnikov. Plasma sanguíneo. Plaquetas. Sangre. El concepto de “ambiente interno del cuerpo”. Glóbulos rojos. Hemoglobina. Leucocitos. Fluidos del cuerpo humano. Elementos moldeados sangre. Protrombina. Muestra microscópica de sangre humana. Líquido tisular. Componentes. Ambiente interno del cuerpo.

Un estudio de la reversión de protoplastos de bacterias y hongos reveló similitudes en el curso de este proceso en ellos. Convencionalmente, se puede dividir en tres etapas: 1) regeneración de la pared celular, 2) reversión, aparición de células revertidas, 3) restauración de la citocinesis normal y aparición de células de la forma original.

Al mismo tiempo, cada grupo de microorganismos tiene sus propias características de reversión de protoplastos, asociadas con la estructura de las células y paredes celulares, la naturaleza del metabolismo y la citocinesis.

Reversión de protoplastos bacterianos.. Si, cuando se trata con lisozima o penicilina en un ambiente isotónico, la pared celular de la célula bacteriana no se elimina por completo, cuando estos agentes se excluyen del ambiente, recuperación rápida células. Si la pared celular se elimina por completo, el verdadero protoplasto resultante no puede regenerarla en condiciones normales. Una de las condiciones que permite que dichas formas vuelvan a su estado original es la presencia de una base sólida o semisólida en el medio de cultivo. Puede ser gelatina (5-30%), agar (0,7-2%), filtros de membrana, muertos células bacterianas o paredes celulares. Además, es preferible el uso de un sustrato sólido.

Reversión de protoplastos de hongos filamentosos.. La reversión a formas miceliales en los protoplastos de hongos ocurre tanto en líquido como en la superficie de un medio sólido, o en una capa de agar semilíquido. Muchos investigadores han demostrado que la reversión de los protoplastos de los hongos puede ocurrir de tres maneras, que se diferencian en la naturaleza de la formación del micelio primario. Con el primer método Los protoplastos inicialmente forman una cadena de células similares a levaduras (hasta 20 células). Luego la terminal, ya osmóticamente estable, produce una hifa primaria que forma micelio. Segunda manera la reversión comienza con la regeneración de la pared celular por parte de los protoplastos, como resultado de lo cual se vuelven resistentes al shock osmótico. Luego, el protoplasto forma un tubo germinal. Tercera vía La reversión de los protoplastos fúngicos es inusual. El protoplasto, manteniendo su forma esférica, forma una nueva capa en forma de estante, luego el contenido del protoplasto madre se transfiere allí. Si aparece una cadena de tales membranas, entonces el citoplasma se mueve a lo largo de esta cadena, dejando "sombras" de las paredes celulares. La última célula de la cadena forma la hifa primaria. Los protoplastos de los hongos pueden revertirse de tres maneras, o una especie exhibe los tres modos de reversión. Es difícil decir qué influye en la elección del método de reversión, quizás las características específicas del organismo, el tipo de citocinesis, el método de obtención y las condiciones de incubación de los protoplastos o la composición del medio de regeneración.

Los protoplastos en crecimiento y reversión son un buen modelo para estudiar la biosíntesis de la pared celular y la relación entre el crecimiento celular y la división nuclear.

4.2. Cultivo de células vegetales

La idea de la posibilidad de cultivar células fuera del cuerpo se expresó a finales del siglo XIX. Período de 1892 a 1902 Puede considerarse la prehistoria del desarrollo del método de cultivo de células y tejidos vegetales. En ese momento, los científicos alemanes H. Fechting, K. Rechinger y G. Haberlandt intentaron cultivar trozos de tejido, grupos de células y pelos aislados de plantas. Sin lograr éxito experimental, estos primeros investigadores, sin embargo, expresaron una serie de ideas que luego se implementaron.

Durante los siguientes 20 años, se obtuvieron los primeros resultados del cultivo de tejidos animales en medios nutritivos con la adición de suero. Pero en el mundo vegetal no se ha logrado ningún éxito significativo, a pesar de los intentos de crear medios nutritivos óptimos capaces de garantizar la existencia y reproducción a largo plazo de las células vegetales in vitro.

En 1922, W. Robbins y Cotte demostraron de forma independiente la posibilidad de cultivar células meristemáticas de la punta de la raíz de tomate y maíz en medios nutritivos sintéticos. Estos experimentos marcaron el comienzo del uso del método de cultivo de células y órganos vegetales aislados.

En los años 30-60, gracias al trabajo de un gran número de científicos (F. White, R. Gautre y otros), el número de especies de plantas cuyas células y tejidos se cultivaron in vitro alcanzó un número significativo (más de 150). . Se describieron las composiciones de los medios nutritivos, se determinaron las necesidades de los cultivos en vitaminas y estimulantes del crecimiento, se desarrollaron métodos para obtener y cultivar grandes masas de suspensiones celulares, así como cultivar una sola célula aislada de una suspensión. F. Steward, trabajando con un cultivo de floema de zanahoria aislado, obtuvo plantas enteras en 1958. La investigación de R. G. Butenko y sus colaboradores, que utilizaron estos métodos para estudiar la fisiología de las células vegetales y la morfogénesis de las plantas, hicieron una contribución significativa al desarrollo del cultivo de células y tejidos vegetales.

En los años siguientes se propusieron métodos para obtener protoplastos aislados a partir de tejidos vegetales y se encontraron condiciones de cultivo en las que son capaces de formar una nueva pared celular, dividirse y dar lugar a líneas celulares. Utilizando protoplastos aislados, se han desarrollado métodos para la hibridación de células somáticas fusionando protoplastos con PEG (polietilenglicol) e introduciendo en ellos ARN viral, orgánulos celulares y células bacterianas. Mediante el método de cultivo de meristemas se obtuvieron plantas libres de virus, económicamente importantes y con altas tasas de reproducción.

Actualmente, continúa activamente el desarrollo de métodos para el cultivo celular profundo, métodos de electrofusión de protoplastos aislados, etc.

El uso de métodos para obtener variantes somaclonales, haploides experimentales y la detección de mutantes bioquímicos ha llevado a la aparición de cepas celulares más productivas adaptadas a las condiciones de cultivo, que se utilizan para crear nuevas formas y variedades de plantas agrícolas, medicinales, ornamentales y otras.

Aquellas que han perdido total o parcialmente la pared celular o los precursores de su biosíntesis, creciendo en forma de pequeñas colonias características. Descubierto por primera vez en 1935 por E. Klieneberger en el cultivo de Streptobacillus moniliformis, aislado por K. Levaditi et al. en 1932 del líquido articular de un paciente con eritema articular epidémico. Streptobacillus moniliformis es un bacilo gramnegativo hemoglobinófilo con distintas hinchazones en los extremos, que crece bien en agar sangre (10-20%) y suero coagulado.

Al estudiar la infección experimental en ratas, Klineberger aisló varias cepas que contenían, además de las típicas formas bacterianas, microorganismos polimórficos, muy similares en apariencia de colonias y morfología a organismos similares a pleuropneumoniae (P PL O). Estos microorganismos recibieron el nombre del Instituto que lleva su nombre. Listera - Forma de L.

Durante muchos años, Klineberger consideró las formas L como representantes de los simbiontes PPLO de la bacteria Streptobacillus moniliformis. La evidencia de la existencia simbiótica de dos microorganismos diferentes fue la ausencia de reversión de bacterias de las formas L durante 13 años (350 resiembras).

Varios experimentos de Amer. El investigador L. Dienes y otros demostraron la falacia del concepto de Klineberger. Se ha demostrado que las formas L de Streptobacillus moniliformis, Fusiformis necrophorus y otras bacterias son capaces de volver a las especies bacterianas originales. La formación de formas L de bacterias se describe con los nombres de “transformación L”, “conversión L”, “inducción de formas L”.

V. D. Timakov y G. Ya. Kagan obtuvieron formas L de muchos tipos de bacterias, estudiaron su biol, sus propiedades y su papel en la patología (carditis reumática, endocarditis séptica, meningoencefalitis, hron, gonorrea, etc.).

La conversión a la forma L es una propiedad probablemente compartida por todas las bacterias. Los fármacos que tienen un efecto L-transformador bloquean determinadas partes de la biosíntesis de las paredes celulares, principalmente el peptidoglicano (mureína), o las destruyen. Los fármacos que inducen las formas L de bacterias incluyen: 1) antibióticos del espectro de acción adecuado, por ejemplo, penicilina, cicloserina, lisostafina, etc.; 2) enzimas murolíticas: lisozima, endoacetilhexosaminidasa de lisina fagoasociada de estreptococos del grupo C, etc.; 3) ciertos aminoácidos (glicina, etc.).

La inducción de formas L de bacterias depende de las condiciones y medios de cultivo: es necesario crear físico-químico. un entorno que ayuda a estabilizar la membrana bacteriana osmóticamente frágil y protege a las formas L de la muerte.

La composición del medio y condiciones de cultivo varían dependiendo del tipo de bacteria; una concentración de agar gel semisólido y semilíquido, la presencia de suero normal de caballo y la selección de la concentración osmótica de sales que ayudan a mantener la integridad de Se requieren la membrana citoplasmática de las bacterias en forma L.

Hay formas L de bacterias inestables y estables. Las formas inestables retienen ciertos elementos de la pared celular o sus precursores y, cuando se pasan por medios sin un agente inductor de L, vuelven a la forma original de bacteria. Las formas estables pierden completamente los componentes de la pared celular y no pueden restaurarla, por lo que no vuelven a la forma original de la bacteria, incluso con pases repetidos en medios sin un agente inductor, así como en medios que contienen succinato de sodio o gelatina, que promueven la reversión de bacterias de formas L.

Las formas L de bacterias crecen en forma de dos tipos de colonias: A. y B. Las colonias de tipo A son más características de las formas L estables de bacterias, son muy pequeñas (50-100 micrones) y crecen en agar. , crecen bien en grupos; las colonias individuales a menudo no producen crecimiento. Los elementos reproductores mínimos de las colonias de tipo A, que están completamente desprovistas de pared celular, no tienen receptores de fagos. Las colonias de tipo B son más características de las formas L inestables de bacterias; son más grandes, de 0,5 a 2 mm de tamaño, con un borde de encaje delicado y un centro que crece hacia el medio. Las colonias están dominadas por cuerpos esféricos de diferentes densidades ópticas; Contienen menos elementos submicroscópicos que en las colonias de tipo A. Conservan ciertos elementos de la pared celular, receptores sensibles a fagos y pueden ser aglutinados por el suero de la especie original.

La diferenciación de colonias en tipos A y B es condicional, al igual que el fenómeno de estabilización de las formas L. Los cultivos de formas L estables de bacterias pueden contener colonias de tipo B, y los cultivos de formas L inestables pueden contener colonias de tipo A.

Las colonias de bacterias en forma L contienen: 1) cuerpos esféricos de diferentes densidades y tamaños ópticos; 2) cuerpos elementales o gránulos, ubicados en grupos, así como intracelularmente en formaciones esféricas o vacuolas más grandes; 3) cuerpos mal contorneados, informes y en constante crecimiento; 4) formas complicadas; 5) cuerpos grandes con inclusiones en forma de vacuolas. Las formas L de bacterias difieren en el polimorfismo (Fig. 1, 1-6) y al mismo tiempo son fundamentalmente iguales en diferentes tipos bacterias / que no permite diferenciarlas por características morfológicas.

Junto con la pérdida de la pared celular, las bacterias en forma L pierden mesosomas, lo que conduce a la unión directa de la membrana citoplasmática al nucleoide; no se observa restauración de mesosomas durante el proceso de reversión.

La ausencia de pared celular provoca desorganización de la división y multiplicidad de morfologías, manifestaciones durante la reproducción de las formas L de bacterias. Las formas L de bacterias se reproducen por división, gemación o desintegración de la célula en pequeños gránulos.

Las características fisiológicas, antigénicas y patógenas de estas formas están determinadas por la estructura de su membrana citoplasmática y, posiblemente, del citoplasma.

Las formas L de bacterias se forman no solo in vitro, sino también in vivo; pueden persistir en el cuerpo y revertirse a la forma bacteriana original;

La Figura 2 muestra los resultados de la obtención de formas L de S. typhi in vivo bajo la influencia de penicilina. Se administraron bacterias y antibióticos simultáneamente por vía intraperitoneal a ratones. Con la introducción de 100 unidades de penicilina por 1 g de peso, se formaron formas L inestables, volviendo a las formas bacterianas originales al cabo de 24-48 horas, lo que provocó la muerte de los animales. Con la introducción de 2000 unidades de penicilina por 1 g de peso durante 24-48 horas. se formaron formas L estables y se sometieron a fagocitosis; Muerte de animales en los próximos 5 días. no fue observado. Se obtuvieron datos similares al estudiar la inducción in vivo de formas L de otras bacterias.

Se ha desarrollado un esquema original para aislar formas L de material patol, que permitió aislar e identificar formas L de bacterias del líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis purulenta y carditis reumática.

La Figura 3 muestra microfotografías de las formas L aisladas de la sangre de un paciente con carditis reumática y sus reversiones, formadas como resultado de la reversión a estreptococos, posteriormente identificadas como Streptococcus hemolyticus grupo A.

Se encontraron anticuerpos contra las formas L estables de Streptococcus hemolyticus en el 87,9% de los pacientes con reumatismo, en el 77% de los pacientes con miocarditis alérgica infecciosa y sólo en el 11%. gente sana(V.D. Timakov, G.Ya. Kagan, 1973). Las formas L de diferentes tipos de bacterias se encuentran en enfermedades crónicas, bacteriuria, pielonefritis, formas abacterianas de tuberculosis, carditis reumática, etc.

Se ha demostrado experimentalmente la patogenicidad de las formas L de bacterias, hron, artritis causada por la administración intraarticular de formas L de Streptococcus hemolyticus, amigdalitis de monos, complicada con miocarditis intersticial, inducida. administración intravenosa Formas L de Streptococcus hemolyticus, pielonefritis de ratas y conejos causadas por formas L de bacterias del género Proteus y Streptococcus faecalis, meningoencefalitis de conejos asociada con formas L de meningococos y listeriosis de ovejas y conejos causada por la introducción de L -formas de Listeria monocytogenes. Patol, los procesos causados ​​por formas L de bacterias se distinguen por el desarrollo gradual de patol. fenómenos, curso prolongado y persistencia del patógeno en la forma L, que apoyan la transición de la enfermedad a una forma crónica. La persistencia de las formas L de bacterias se estableció experimentalmente en las formas L de Mycobacterium tuberculosis y Streptococcus hemolyticus.

Con una única infección intraperitoneal de ratones blancos con formas L estables de Streptococcus hemolyticus y observación posterior durante un año, el antígeno en forma L permanece en todos órganos internos. La Figura 4, 1 muestra un ejemplo de la localización de las formas L de Streptococcus hemolyticus en el bazo después de 3 semanas. después de la infección, en la Figura 4, 2 - después de 27 semanas. La persistencia prolongada de las formas L en el cuerpo va acompañada de un aumento del efecto dañino; desarrollo de miocarditis intersticial y glomerulonefritis grave.

La formación de formas L de bacterias in vivo, su conexión con muchos procesos crónicos, la posibilidad de reversión de formas bacterianas con restauración de su virulencia y la aparición como resultado de intratables. terapia efectiva Las recaídas se antepusieron a la miel. microbiología, el problema de encontrar formas de combatir variantes de microorganismos que han perdido su pared celular (esferoplastos, protoplastos, formas L). La búsqueda se realiza desde dos posiciones diametralmente opuestas: 1) impedir la posibilidad de inducción de formas L in vivo (vía difícil de controlar); 2) el uso de agentes que inducen la formación de formas L, seguido del uso de otros fármacos que son ineficaces contra las células intactas, pero que penetran intracelularmente solo en las formas L de bacterias y las destruyen. Este camino es el más prometedor. Existe evidencia de la eficacia de las combinaciones de penicilina y kanamicina utilizadas para el tratamiento de la pielonefritis. La penicilina induce la formación de formas L de bacterias, que se destruyen mediante la penetración intracelular de kanamicina, que no tiene ningún efecto sobre las bacterias intactas.

Bibliografía: Peshkov M. A. Citología de bacterias, p. 151, M.-L., 1955; Timakov V.D. y Kagan G.Ya. Formas L de bacterias y la familia Mycoplasmataceae en patología, M., 1973, bibliogr.; también conocido como formas L de bacterias, la familia Mycoplasmataceae y el problema de la persistencia microbiana, Zhurn, mikr., epid, i imm., No. 4, p. 3, 1977, bibliografía; Di enes L. La morfología del Li de Klieneberger y su relación con streptobacillus monoliformis, J. Bact., v. 54, pág. 231, 1947; D i e-nes L. a. Weinberger H. Las formas L de las bacterias, Bact. Rev., v. 15, pág. 245, 1951; Klieneberger E. La aparición natural de organismos similares a la pleuroneumonía, su aparente simbiosis con streptobacillus moniliformis y otras bacterias, J. Path. Bact., v. 40, pág. 93, 1935; Kli eneb erger-N obel E. Organismos similares a la pleuroneumonía (PPLO) mycoplasmataceae, L.-N.Y., 1962; Protoplastos microbianos, esferoplastos y formas L, ed. por LB Guze, Baltimore, 1968.

V. D. Timakov, G. Ya.

Persistencia De lat. persisto - permanecer constantemente, permanecer, existencia a largo plazo, presencia de una infección durante mucho tiempo en el cuerpo de animales y humanos o sin manifestaciones clínicas patológicas (curso latente, remisión proceso infeccioso), o capaz en determinadas condiciones (desequilibrio inmunológico e inmunodeficiencia de diversas etiologías: estrés, hipotermia, infecciones intercurrentes, exacerbación enfermedad crónica etc.) hasta la activación con resultado en la enfermedad (curso activo, exacerbación del proceso infeccioso).

Mecanismos de persistencia: - Formación de formas L Mimetismo antigénico Cobertura de inmunoglobulinas Capacidad de secretar sustancias que interfieren con la acción factores inmunes Sorción de proteínas del huésped en la superficie celular y protección contra sistema inmunitario huésped Factores antifagocíticos: Cápsulas Microcápsulas Vainas mucosas Sustancias que reducen la quimiotaxis Fagocitosis incompleta, etc.

Acción de las bacterias sobre las citocinas: Acción Destruye las citocinas Bacteria H. aeruginosa con la ayuda de enzimas L. pneumophila Se une a las citocinas E. coli Suprime la síntesis de citocinas Citocinas IL-2, TNF-a, IF-γ IL-2 IL-1, IL-2, TNF-a, GMCSF S. typhimurium, S. flexneri TNFa M. tuberculosis TRF (3 M. avium IL-6 L. monocytogenes IL-3, CSF-1 E. coli IL-2, IL-4, IL-5, IF-γ Y. enterocolitica, B. suis, V. TNFa cholerae, B. anthracis P. aeruginosa TNFa, IL-1, IF-γ S. typhimurium IL-2

Actividad antilisozima y antilactoferrina: Microorganismos n Actividad antilactoferrina, Actividad antilisozima ng/ml, μg/ml M ± DE S. aureus S. haemolyticus S. epidermidis E. coli Klebsiella spp. 15 22,72 ± 1,88 10,1 ± 2,17* 16 20,08 ± 1,41 4,40 ± 1,12 15 11,50 ± 1,45* 9,91 ± 0,82* 16 22 . 1,64 ± 0,15 12 19,40 ± 2,47 3,24 ± 0,27* 14 18,13 ± 0, 64 1,83 ± 0,28 Pacientes con enfermedades reumáticas Control *Estadísticamente significativo

La formación de la forma L son bacterias que carecen parcial o completamente de pared celular, pero conservan la capacidad de desarrollarse. La aparición de formas L se debe a la exposición a agentes que bloquean la producción de la pared celular: 1. antibióticos (penicilinas cicloserina, cefalosporinas, vancomicina), 2. enzimas (lisozima, amidasa, endopeptidasa), 3. ultravioleta y x- rayos, 4. aminoácido glicina.

Antecedentes: La letra L es la primera letra del nombre del Instituto Lister de Londres, donde por primera vez el doctor en ciencias Emmy Kleineberger-Nobel llamó la atención en 1935 sobre el desarrollo de células morfológicamente muy inusuales en un cultivo de bacterias. Streptobacillus moniliformis, aislado del líquido del oído de una rata.

vacuolas forma L de Bacillus subtilis, escala - 500 nm. Diversidad de formas L de Bacillus subtilis, a una escala de 10 µm.

Formas L Características de las formas L: 1. La síntesis de una pared celular completa es imposible Volver a forma vegetativa al normalizar los factores ambiente Volver a una forma vegetativa es imposible. Existencia adicional como en micoplasmas Propiedades culturales similares. 3. Transformación gradual de estructuras grampositivas a gramnegativas. Formación de formas L estables e inestables. 5. Cambio en las propiedades antigénicas (pérdida de antígenos K y O). Adquirir la capacidad de persistir. 6. Virulencia reducida debido a la pérdida. varios factores patogenicidad (adhesión, invasión, endotoxina, etc.) estable Sistema de control genético de la síntesis de la pared celular (peptidoglicano) 2. 4. inestable Similitud de cambios morfológicos: formación de formas filamentosas, fibrosas, en forma de salchicha, esféricas y granulares.

Mecanismo de fagocitosis: quimiotaxis Fuerzas de interacción fisicoquímica gradiente de concentración 2. Etapa de adhesión Osonización (AT, C 3 b, fibronectina, surfactano) Interacción fisicoquímica 3. Endocitosis 4. Microbicida Independiente de oxígeno Depende de oxígeno

macroorganismo 1. Fusión alterada del fagosoma con lisosoma (mycobacterium tuberculosis, protozoos, toxoplasma) 2. Resistencia a las enzimas lisosomales (gonococos, estreptococos gr A, micobacterias, ersinia) 3. Persistencia a largo plazo en el citoplasma (clamidia, rickettsia) del microorganismo

Mecanismo de persistencia de clamidia Inclusiones típicas que contienen cuerpos elementales y reticulares 48 horas después de la incubación Modelo patomorfológico de persistencia. Después de sufrir un choque térmico, inclusiones más pequeñas contienen grandes formas patológicas de clamidia

El macrófago no presenta el antígeno principal (MOMP) Expresión de productos génicos tempranos lisosoma Sobrecarga antigénica Hiperproducción de Ig A, G HRT Mimetismo antigénico Vesículas exocitóticas que contienen esfingomielina, CG hps 60 - proteínas de choque térmico Lipopolisacárido. No expresado Estado entre cuerpos Reticular y Elemental MOMP- no expresado

+ Actividad antifagocítica: 1. Pared celular densa de cuerpos elementales (enlaces disulfuro entre estructuras de proteínas MOMP) 2. Fuerza de cuerpos reticulares (cápsula de polisacárido) “fracaso” de la explosión respiratoria Activación de SPOL y daño a las membranas de las propias células

TNFα γIF IL-1 1. Aumento de la expresión de membranas celulares Ag (GCs, Fc) Activación de fibroblastos y células epiteliales (fagocitos no profesionales) 2. Estimulación de IL 1 e IL 2 3. Activación del acto fagocítico 4. Estimulación de Ig producción 5. Inducción de radicales libres

Mediadores de persistencia Chlamydia trachomatis Efecto mediador Bajas concentraciones de interferón g Disminución pronunciada de la cantidad de triptófano endógeno (activación de la enzima indoleamina-2, 3-dioxigenasa, que descompone el triptófano en N-formilquinurenina) TNF-a Deficiencia de triptófano endógeno Indirecta, por activación de b-IF (bloquea la reproducción intracelular de microorganismos, al potenciar la expresión de proteínas de la membrana celular) Necesaria para la construcción de Deficiencia de MOMP c. HMF y alta cantidad de c. AMP Falta de activación de enzimas necesarias para la diferenciación de RT en ET Deficiencia y/o acción de antagonistas de Ca 2+ Deterioro de la agregación de vacuolas endosómicas

Mediadores de la persistencia de Chlamydia trachomatis (continuación) L-isoleucina El efecto puede deberse a la inclusión de un producto metabólico de a-metilbutarilo. Entonces. Y en la síntesis de ácidos grasos por C. trachomatis con la posterior incorporación de triglicéridos “extraños” a la membrana celular, provocando su desestabilización. Un aminoácido esencial que controla la diferenciación de RT en ET (incluido en ET). los 3 más importantes para la diferenciación de proteínas), una disminución en el número de puentes disulfuro de los factores de fuerza de las paredes celulares.

“Deriva genética”, o mimetismo antigénico: Secuencia de aminoácidos 264 -286 del principal factor sigma de la ARN polimerasa de clamidia (Chl. trachomatis). L 7 (péptido II), una de las proteínas ribosómicas AT Reumática enfermedades autoinmunes

Persistencia de la vía insensible a citocolasina de Francisella tularensis Caspasa 3 y 9 TNF, IL 1 23 -k. da endosomas

+ Antiisozima Antilactoferrina Actividad anticomplementaria del LPS francisella tularentis S-LPS R-LPS Virulencia residual virulenta Baja Sensibilidad del huésped Proteína fijadora de LPS – LBP LPS inerte Eliminación rápida Alta Sensibilidad del huésped Muerte del organismo persistencia

Persistencia y mutagénesis adaptativa en biopelículas: la resistencia de las biopelículas a las influencias externas se caracteriza por el término "persistencia" (del inglés persistencia - resistencia, vitalidad). Células muertas

La importancia de la persistencia de las biopelículas Según el Centro para el Control de Enfermedades (CDC USA), alrededor del 65% de todas las infecciones son causadas por la formación de biopelículas en el macroorganismo. La formación de biopelículas en todos los dispositivos médicos introducidos en el macroorganismo (catéteres, prótesis, stents, etc.); Formación de biopelículas en instrumentos medicos…

bacterias + adn. J (síntesis de chaperonas) y. E. coli pmr. C (síntesis de fosfolípidos) y. S. typhimurium Condiciones desfavorables Expresión de genes SOS gen rmf, inhibidor de la traducción Genes de choque de calor y frío rec. A, umu. DC, uvr. AB, sul. A Células persistentes htr. A, htp. X, csp. H, clp. B, cbp. AB Genes del sistema toxinantitoxina din. J/yaf. P, sí. M, rel. SER, maz. E.F.

Gen A Gen T Gen P antibiótico antitoxina ribosoma Proteína defectuosa Proteína normal Complejo TA Sin persistencia de la síntesis de proteínas.

Las principales toxinas y su lugar de aplicación en E. Coli: actividad objetivo de la toxina Proceso Ccd B ADN girasa Roturas de doble hebra Replicación Rel E Ribosomas traductores Escisión de ARN m Traducción Maz F ARN Endoribonucleasa Traducción Par E ADN girasa Roturas de doble hebra Replicación Doc Traducción de ribosomas Escisión de ARN m Traducción Vap C ARN Endoribonucleasa Desconocido Ξ-toxina Desconocido Fosfotransferasa Desconocido Hip A EF-TU Proteína quinasa Traducción Hip B Traducción ribosomas M. Escisión de ARN Traducción

Factor sigma de la ARN polimerasa Rpo. S Mutagénesis adaptativa: ? Las “adaptativas” son mutaciones que surgen en una población de un microorganismo que se reproduce lentamente o latente durante un período de estrés prolongado y que contrarrestan las causas de este estrés. Veillonella parvula Streptococcus mutans Resistencia a los antibióticos

Lewis K. 2008 cree que la principal forma de combatir la persistencia de las biopelículas son los "pacientes distraídos" ...