Las principales formas nosológicas de destrucción pulmonar infecciosa son el absceso pulmonar y la gangrena. Absceso pulmonar: fusión purulenta del tejido pulmonar, delimitada de pulmón sano Membrana piógena en forma de una capa de tejido de granulación cicatricial. Gangrena del pulmón: necrosis extensa y descomposición icórica del tejido pulmonar.

Frecuencia. La enfermedad ocurre de 3 a 5 veces más a menudo que en la población general entre hombres de mediana edad, principalmente entre alcohólicos.

Causas de la destrucción infecciosa de los pulmones.

Los agentes causales son con mayor frecuencia bacterias piógenas. Entre los anaerobios: bacterioides, fusobacterias, cocos anaerobios gramnegativos. Aerobios: Staphylococcus aureus, Streptococcus aureus, coli, Klebsiella, enterobacterias, legionella, actinomicetos, etc. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo, desórdenes neurológicos(violaciones circulación cerebral, deglución, miastenia gravis, epilepsia), anestesia general, operaciones de esófago y estómago, vómitos prolongados, tumores y cuerpos extraños en los bronquios, enfermedad por reflujo gastroesofágico, diabetes, estados de inmunodeficiencia.

El patógeno penetra en el tejido pulmonar con mayor frecuencia de forma broncogénica (aspiración del contenido de la orofaringe, obstrucción del tracto respiratorio, bronconeumonía), con menos frecuencia, de forma hematógena, linfogénica o después de una lesión (incluido el cerrado, contusión, conmoción cerebral, compresión). cofre).

patomorfología. El absceso pulmonar se caracteriza por una infiltración inflamatoria con la formación de una cavidad redonda, limitada del tejido circundante por tejido fibroso y de granulación. Con la gangrena del pulmón, se detecta una necrosis generalizada con múltiples cavidades de forma irregular, que pasa sin límites claros al tejido pulmonar edematoso e infiltrado de leucocitos circundante.

Clasificación. Los abscesos pueden ser purulentos y gangrenosos (forma intermedia entre el absceso y la gangrena generalizada del pulmón), agudos y crónicos (duración de la enfermedad: más de 2 meses), primarios y secundarios (embolia séptica o penetración del empiema pleural en el pulmón), unilaterales y bilateral, única y múltiple, periférica y central (basal).

Síntomas y causas de la destrucción infecciosa de los pulmones.

Durante un absceso pulmonar, se distinguen 2 períodos: antes de la penetración de pus en los bronquios, cuando hay una temperatura alta con escalofríos, sudores abundantes, tos seca. Por encima del área afectada, aumenta el temblor de la voz, el sonido de la percusión se apaga, la respiración vesicular se debilita, a menudo auscultada respiración bronquial estertores secos o húmedos. Después de una irrupción de pus en el bronquio, se nota un ataque de tos con gran cantidad a menudo esputo maloliente (desaparece con la "boca llena"), la temperatura disminuye, el bienestar general mejora significativamente. La intensidad y las dimensiones de la sordera del sonido de percusión disminuyen, puede aparecer un tono timpánico. Varios estertores húmedos, respiración bronquial (o su variedad, anfórica) están determinados por auscultación. En el curso crónico de un absceso, los síntomas de intoxicación (fiebre, escalofríos, debilidad, sudoración, dificultad para respirar) persisten, la tos con una cantidad moderada de esputo fétido es preocupante. Las falanges terminales toman la forma de "baquetas" y las uñas, "vidrios de reloj", hay signos de insuficiencia ventricular derecha.

con gangrena síntomas pulmonares la intoxicación es más pronunciada, no hay apetito, el esputo es de naturaleza putrefacta, se descarga en grandes cantidades. A la auscultación, la respiración vesicular está debilitada, se escucha respiración bronquial y estertores húmedos.

Diagnóstico de destrucción infecciosa de los pulmones.

Los datos del examen de laboratorio revelan leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, aumento de la VSG y disproteinemia. En casos severos, se observan anemia y proteinuria. El esputo al ponerse de pie forma dos o tres capas.

Bajo microscopía, se determina una gran cantidad de leucocitos y fibras elásticas.

Complicaciones y destrucción infecciosa de los pulmones: empiema pleural, pioneumotórax, sepsis, hemoptisis y hemorragia pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen clínico, radiológico y de laboratorio. Puede utilizar para confirmar el diagnóstico. tomografía computarizada(le permite determinar con precisión la localización y prevalencia del proceso, evaluar la participación de la pleura) y broncoscopia (ayuda a aislar el patógeno y desinfectar vías aéreas).

Pronóstico. Con abscesos del pulmón, la transición a forma crónica observado en 10-15% de los pacientes, y la mortalidad en las complicaciones alcanza el 10%. La gangrena generalizada del pulmón es mortal en el 40% de los casos.

Tratamiento y prevención de la destrucción infecciosa de los pulmones.

base tratamiento conservador es la terapia con antibióticos, que se lleva a cabo durante mucho tiempo (con un curso sin complicaciones, hasta dos meses), en dosis óptimas, medicamentos bactericidas, preferiblemente por vía intravenosa. La elección del medicamento está determinada por la naturaleza de la microflora aislada y su sensibilidad a los agentes antibacterianos. Hasta obtener los resultados del cultivo, se realiza terapia antibacteriana, sintomática y de desintoxicación según principios generales(ver tratamiento Mon). Para mejorar la función de drenaje de los bronquios está indicada la broncoscopia terapéutica. A casos necesarios(la presencia de complicaciones, un gran absceso o su curso crónico, la ineficacia de la terapia con antibióticos), se realiza un tratamiento quirúrgico.

Prevención. Como parte de la prevención, 3 meses después del alta hospitalaria, el paciente es examinado por un neumólogo en el lugar de residencia y se le realiza una radiografía de tórax.

Proceso patológico caracterizado por necrosis y descomposición del tejido pulmonar como resultado de la acción de microorganismos patógenos. Hay tres formas de la enfermedad: absceso pulmonar, gangrena pulmonar y absceso pulmonar gangrenoso.

La destrucción infecciosa de los pulmones es causada por varias bacterias de la flora piógena: estafilococo aureus, estreptococos, anaerobios no clostridios, klebsiella, enterobacterias, etc. Los factores predisponentes son: tabaquismo, bronquitis crónica, asma bronquial, diabetes mellitus, influenza, alcoholismo. La ruta de infección más común es broncogénica: aspiración (contenido gástrico, moco, sangre, cuerpos extraños) e inhalación: la entrada de flora patógena en el tracto respiratorio. Menos comunes son las vías hematógena, linfogénica y traumática.

Un absceso pulmonar comienza con la supuración de un bronquio previamente bloqueado o con un infiltrado neumónico, en cuyo centro el parénquima sufre una fusión purulenta. Después de 2-3 semanas, un foco purulento irrumpe en el bronquio; con buen drenaje, las paredes de la cavidad se hunden con la formación de una cicatriz o área de neumoesclerosis.

Con la gangrena de los pulmones, después de un período de infiltración inflamatoria bajo la acción de los productos de desecho de la microflora y la trombosis vascular, se desarrolla una extensa necrosis del tejido pulmonar sin límites claros. Numerosos focos de descomposición se forman en el tejido necrótico.

Un factor patogénico muy importante de la destrucción infecciosa de los pulmones es una disminución de la inmunidad general y la protección broncopulmonar local. En el absceso pulmonar agudo se forma una cavidad que contiene pus y detritus, delimitada del tejido sano por una membrana piogénica, la cual está formada por tejido de granulación, un eje de infiltración celular y una cápsula de tejido conjuntivo. La característica morfológica de un absceso pulmonar agudo, que lo distingue de la gangrena pulmonar, es el tejido de granulación, es decir, se conserva la microcirculación alrededor de la zona de descomposición.

Según la clasificación de N.V. Putova (1998) la destrucción infecciosa de los pulmones se divide en:

1. Por etiología (según el tipo de patógeno): 1. flora aeróbica o condicionalmente anaeróbica; 2. flora anaerobia obligada; 3. flora mixta aeróbica-anaeróbica; 4. patógenos no bacterianos.
2. Por patogenia (broncogénica, hematógena, traumática, linfogénica).
3. Por tipo de proceso patológico (absceso purulento, absceso gangrenoso, gangrena pulmonar).
4. Hacia raíz pulmonar(central, periférico).
5. Según la prevalencia de la lesión (segmento, segmentos, lóbulo, más de un lóbulo o todos los pulmones, solitario, múltiple, derecho o izquierdo).
6. Según la gravedad del curso (ligero, moderado, severo, extremadamente severo).
7. Sin complicaciones, con complicaciones (neumotórax, hemorragia pulmonar, sepsis, etc.).
8. Por la naturaleza del curso (aguda, subaguda, crónica).

Debe recordarse que los abscesos crónicos pueden ser el resultado tanto de abscesos purulentos agudos como de destrucciones de tipo gangrenoso, que pierden su originalidad durante la transición a la forma crónica. Es importante aislar las formas persistentes subagudas de los abscesos pulmonares significación clínica, ya que caracteriza la situación cuando pasa el período más difícil de la enfermedad, se produce alguna mejoría: la condición se estabiliza durante semanas e incluso meses con síntomas clínicos y radiológicos suficientemente pronunciados y signos de laboratorio proceso necrótico.

Síntomas de destrucción infecciosa de los pulmones.

Antes de la irrupción del estiércol en los bronquios: temperatura corporal alta, escalofríos, sudor profuso, insuficiencia respiratoria, dolor torácico del lado de la lesión, con percusión de los pulmones - acortamiento del sonido de percusión por encima de la lesión, auscultatoria - la respiración se debilita con un tono duro, a veces bronquial.

Después de un avance en el bronquio: un ataque de tos con liberación de una gran cantidad de esputo (100-150 ml), purulento, con mal olor. La temperatura corporal desciende, el estado general mejora rápidamente. Con la percusión de los pulmones: sobre la lesión, el sonido se acorta, con menos frecuencia timpánico debido al aire en la cavidad, se notan sibilancias auscultativamente. Dentro de 6-8 semanas, los síntomas del absceso desaparecen. Con drenaje deficiente, el estado del paciente no mejora, la temperatura corporal permanece alta, escalofríos, sudoración, tos, dificultad para respirar, síntomas de intoxicación, pérdida de apetito, engrosamiento de las falanges terminales en forma de "baquetas" y uñas en la forma de "vidrios de reloj" molesta.

Datos de laboratorio.
En la sangre: leucocitosis, cambio de la fórmula a la izquierda, granularidad tóxica de los neutrófilos, VSG significativamente acelerada. En el curso crónico de un absceso - signos de anemia.
Análisis bioquímico de sangre: un aumento en el contenido de ácidos siálicos, seromucoide, fibrina, haptoglobina, a2 y g-globulinas, en el curso crónico de un absceso, una disminución en el nivel de albúmina. El esputo es purulento, con un olor desagradable, cuando está de pie se divide en dos capas, con microscopía: gran cantidad de leucocitos, fibras elásticas, cristales de hematoidina, ácidos grasos.
Examen de rayos X: antes de la penetración del absceso en el bronquio, oscureciéndose con contornos borrosos, más a menudo en los segmentos II, VI, X del pulmón derecho, después de la penetración en el bronquio, una cavidad con paredes gruesas infiltradas, que contiene un líquido con un nivel horizontal.

Complicaciones: pioneumotórax, enfisema mediastínico y subcutáneo, empiema pleural, hemorragia pulmonar, sepsis, absceso cerebral metastásico.
Consecuencias de la enfermedad:
Recuperación, formación de una cavidad residual, transición a una forma crónica, absceso pulmonar con amiloidosis secundaria complicada. Gangrena pulmonar: necrosis extensa progresiva y deterioro por putrefacción del tejido pulmonar, no propenso a una demarcación clara.

El síndrome principal es la intoxicación severa por podredumbre y la insuficiencia pulmonar aguda. El estado general del paciente es grave, temperatura corporal agitada, escalofríos, pérdida de peso, falta de apetito, dolor intenso en el pecho del lado de la lesión, que se agrava con la tos. La percusión al comienzo de la enfermedad está determinada por la embotamiento, cuyo área crece rápidamente; luego, en el contexto de la monotonía, aparecen áreas de sonido más alto debido a la formación de cavidades. En los primeros días, el aumento del temblor de la voz se determina por palpación. Auscultatoria: la respiración sobre el área afectada está debilitada o bronquial. Con la formación de cavidades, tanto el temblor de la voz como los ruidos respiratorios se debilitan bruscamente como resultado de la exclusión del área afectada del proceso de respiración.

Tratamiento de la destrucción infecciosa de los pulmones.

El tratamiento de la destrucción infecciosa de los pulmones se lleva a cabo solo en un hospital, preferiblemente en el departamento de cirugía torácica. Enfermería cuidadosa y nutrición de alta calidad que proporcione suficientes proteínas y vitaminas, administración parenteral de vitaminas y hormonas anabólicas, infusión de mezclas alimenticias.

La terapia antibacteriana comienza después de la toma de muestras de material biológico para el examen bacteriológico. La vía predominante de administración de antibióticos es la intravenosa a través de un catéter colocado en la vena subclavia. Para la monoterapia, solo se usan carbapenémicos (thienam, meronem) y el fármaco de fluoroquinolona tavanic (levofloxacino). Tienam es nombrado en dosis diaria 2-4 g cada uno, tavanik - 0.5-1 g cada uno. terapia de combinación son las generaciones de cefalosporinas III-IV, aminoglucósidos modernos y fluoroquinolonas. Cada uno de estos medicamentos debe combinarse con lincosamidas y metronidazol. Los medicamentos se prescriben en dosis terapéuticas medias y altas. Debe combinarse con medicamentos antimicóticos y significa prevenir la disbacteriosis.

Para la terapia de infusión destinada a reducir la intoxicación, corregir los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base, se utiliza la administración de soluciones isotónicas de glucosa y sales minerales hasta 3 litros por día. Con gangrena pulmonar, la terapia de infusión intensiva se complementa con métodos de desintoxicación extracorpórea: sesiones de plasmaféresis y hemosorción. La plasmaféresis se puede realizar diariamente (por curso - 5-8 procedimientos). Las pérdidas de proteínas se compensan con la introducción de plasma nativo, hidrolizados de proteínas y soluciones de aminoácidos.

Si los medios conservadores fallan, Intervención quirúrgica(5-8% de los pacientes). Las indicaciones para ello son las complicaciones de los abscesos pulmonares agudos: hemorragia o hemoptisis masiva, pioneumotórax, empiema pleural, gangrena generalizada, sospecha de tumor. Los abscesos pulmonares crónicos están sujetos a tratamiento quirúrgico en aquellos casos en que, con una cavidad definida radiológicamente, las manifestaciones clínicas se almacenan durante 3-6 meses después de la eliminación del período agudo. Predominantemente se realiza resección del lóbulo afectado y de la mayor parte de los pulmones. Todos los abscesos medianos y grandes, especialmente con su localización periférica, están sujetos a Tratamiento quirúrgico. En la fase de remisión y remisión del proceso inflamatorio, así como en periodo postoperatorio los métodos de rehabilitación funcional (terapia de ejercicios, masajes, fisioterapia) y el tratamiento de spa son de gran importancia.

La recuperación completa se observa en el 25-35% de los pacientes; recuperación clínica - en el 50% de los pacientes. La corriente crónica del absceso pasa en 15-20 %, el fin letal - en 3-10 % de los casos. La mortalidad global por gangrena pulmonar oscila entre el 9 y el 20%.

La bronquitis aguda es una inflamación aguda del árbol bronquial. Etiología: virus y bacterias. Los factores predisponentes son la hipotermia, factores químicos y polvo, así como el estado general sistema inmunitario. anatomía patológica. La membrana mucosa de los bronquios se llena de sangre y se hincha. Son posibles pequeñas hemorragias y ulceraciones. Hay mucho moco en la luz de los bronquios. desarrollarse en la mucosa diversas formas catarro (seroso, mucoso, purulento y mixto), fibroso y fibroso-hemorrágico. Posible destrucción del bronquio con ulceración en la membrana mucosa (bronquitis destructiva-ulcerosa). El engrosamiento de la pared bronquial se debe a su infiltración por linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y proliferación del endotelio.

El resultado depende de la profundidad de la lesión de la pared del bronquio. Cuanto más profundo, menor es el porcentaje de regeneración; el resultado también depende del tipo de catarro y la duración de la estancia del patógeno.

2. Enfermedades inflamatorias agudas de los pulmones (neumonía)

Hay neumonía primaria y secundaria (como complicaciones de muchas enfermedades). La neumonía primaria se divide en intersticial, parenquimatosa y bronconeumonía, neumonía secundaria, en aspiración, hipostática, postoperatoria, séptica e inmunodeficiencia. Según la prevalencia de las neumonías, se dividen en miliar, acinosa, lobulillar, confluente, segmentaria, polisegmentaria y lobular. Por la naturaleza del proceso inflamatorio, la neumonía puede ser serosa, serosa-leucocítica, serosa-descamativa, serosa-hemorrágica, purulenta, fibrinosa y hemorrágica.

Neumonía cruposa

La neumonía cruposa es una enfermedad infecciosa-alérgica aguda. Patológicamente, se distinguen 4 etapas:

1) la etapa de la marea dura un día y se caracteriza por una hiperemia aguda, edema microbiano del lóbulo afectado y aumenta la permeabilidad de la pared vascular. Primero, la impregnación diapedética ocurre en la luz de los alvéolos. El pulmón está compacto y lleno de sangre;

2) la etapa de hepatización roja se forma el segundo día de la enfermedad. Se intensifica la diapédesis de los eritrocitos, se les unen los neutrófilos y se desprenden hebras de fibrina. Una gran cantidad de patógeno; los vasos linfáticos se desbordan de linfa, el tejido pulmonar se vuelve denso y adquiere un color rojo oscuro. Los ganglios linfáticos regionales están agrandados y pletóricos;

3) la etapa de hepatización gris ocurre en el día 4-6 de la enfermedad. En la luz de los alvéolos se acumulan fibrina y neutrófilos que, junto con los macrófagos, fagocitan las bacterias. Los eritrocitos sufren hemólisis. El pulmón adquiere color gris y compactado. Los ganglios linfáticos raíces pulmonares blanco-rosadas y agrandadas;

4) la etapa de resolución ocurre en el día 9-11 de la enfermedad. El exudado fibrinoso bajo la influencia de enzimas proteolíticas y macrófagos sufre fusión y reabsorción, y luego se excreta a través del drenaje linfático del pulmón y del esputo.

A manifestaciones comunes la neumonía cruposa incluye cambios distróficosórganos parenquimatosos, su plétora, hiperplasia del bazo y médula ósea, plétora y edema cerebral.

Bronconeumonía

La bronconeumonía es una inflamación de los pulmones que se desarrolla en el contexto de bronquitis o bronquiolitis. Puede ser focal (primario) y común (secundario), como una complicación de muchas enfermedades. A diferencia de la neumonía lobular, la bronconeumonía siempre se acompaña de proceso inflamatorio en los bronquios. Como regla general, el exudado se distribuye de manera desigual y los tabiques interalveolares están impregnados de infiltrado celular.

La neumonía intersticial (intersticial) se caracteriza por el desarrollo de un proceso inflamatorio en el estroma del pulmón. La causa de esta neumonía pueden ser virus, bacterias piógenas y hongos. Hay tres tipos de neumonía intersticial.

1. Neumonía peribronquial: ocurre cuando el proceso inflamatorio comienza en la pared del bronquio, pasa al tejido peribronquial y se propaga a los tabiques interalveolares adyacentes. Las paredes de los tabiques se espesan. Los macrófagos y los neutrófilos individuales se acumulan en los alvéolos.

2. Neumonía interlobulillar: ocurre cuando el proceso inflamatorio se propaga a los tabiques interlobulillares desde el lado del tejido pulmonar, la pleura visceral y la pleura mediastínica. Cuando el proceso adquiere un carácter flemonoso, el pulmón se estratifica en lóbulos: hay una neumonía intersticial estratificante o secuestrante.

3. La neumonía interalveolar es una morfología de la enfermedad pulmonar intersticial.

3. Procesos destructivos agudos en los pulmones.

Absceso

Un absceso es una cavidad llena de exudado inflamatorio. El absceso pulmonar puede ser de naturaleza neumógena, luego primero hay necrosis del tejido pulmonar y su fusión purulenta. La masa purulenta-necrótica fundida se excreta a través de los bronquios con esputo, se forma una cavidad. Con la naturaleza broncogénica del absceso, primero se destruye la pared del bronquio, seguida de una transición al tejido pulmonar. La pared del absceso está formada tanto por bronquiectasias como por tejido pulmonar compactado.

Gangrena

La gangrena pulmonar se caracteriza como un resultado grave de cualquier proceso inflamatorio en los pulmones. El tejido pulmonar sufre necrosis húmeda, se vuelve gris sucio y tiene un olor fétido.

4. Enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas

El mecanismo de su desarrollo es diferente. Broncogénico: es una violación de la función de drenaje de los pulmones y conduce a un grupo de enfermedades llamadas enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El mecanismo neumogénico conduce a la enfermedad pulmonar crónica no obstructiva. El mecanismo neumonitogénico conduce a la enfermedad pulmonar intersticial crónica.

bronquitis crónica

La bronquitis crónica es una enfermedad crónica bronquitis aguda. El cuadro microscópico es variado. En algunos casos, predominan los fenómenos de catarro crónico mucoso o purulento con atrofia creciente de la membrana mucosa, transformación quística de las glándulas, metaplasia del epitelio prismático tegumentario en epitelio escamoso estratificado y aumento del número de células caliciformes. En otros casos, en la pared del bronquio y especialmente en la membrana mucosa, se manifiesta una infiltración inflamatoria celular y una proliferación de tejido de granulación, que se hincha en la luz del bronquio en forma de pólipo (bronquitis poliposa). Cuando el tejido de granulación madura y el tejido conjuntivo crece en las paredes de los bronquios, la capa muscular se atrofia y los bronquios se deforman (se deforman). bronquitis crónica).

bronquiectasias

La bronquiectasia es una expansión de los bronquios en forma de cilindro o bolsa, que puede ser congénita o adquirida, única o múltiple. Microscópicamente: la cavidad de las bronquiectasias está revestida de epitelio prismático o estratificado. En la pared de las bronquiectasias, hay signos de inflamación crónica. Las fibras elásticas y musculares son reemplazadas tejido conectivo. La cavidad está llena de pus. El tejido pulmonar que rodea las bronquiectasias se altera drásticamente. En él aparecen abscesos y campos de fibrosis. La esclerosis se desarrolla en los vasos. Con bronquiectasias múltiples, se produce hiperplasia en la circulación pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho del corazón. Así, la formación corazón pulmonar.

Enfisema

enfisema - condición patológica, caracterizado por un exceso de contenido de aire en los pulmones y un aumento de su tamaño. Hay 6 tipos de enfisema.

1. Enfisema pulmonar obstructivo difuso crónico. La causa suele ser la bronquitis crónica o bronquiolitis. Macroscópicamente: los pulmones están agrandados de tamaño, cubren el mediastino anterior con sus bordes, hinchados, pálidos, blandos, no se caen y se cortan con un crujido. Las paredes de los bronquios están engrosadas, en su luz hay un exudado mucopurulento. Microscópicamente: la mucosa bronquial es pletórica, con infiltrado inflamatorio y un gran número de células caliciformes. Hay una expansión de la pared de los acinos. Si se expanden por completo, se produce enfisema panacinar, y si solo se expanden las secciones proximales, enfisema central. El estiramiento de los ácinos produce estiramiento y adelgazamiento de las fibras elásticas, expansión de los conductos alveolares y cambios en los tabiques alveolares. Las paredes de los alvéolos se vuelven más delgadas y rectas, los tabiques interalveolares se expanden y los capilares se vacían. Así, los bronquiolos se expanden, los sacos alveolares se acortan y las fibras de colágeno crecen en los capilares interalveolares (esclerosis intracapilar). Hay un bloqueo alvéolo-capilar, que conduce a la hipertensión de la circulación pulmonar y la formación de un cor pulmonale.

2. Enfisema focal crónico o enfisema cicatricial perifocal. Todos los cambios patológicos anteriores ocurren en el área local de los pulmones. Por regla general, está precedido por un proceso tuberculoso o por la presencia de cicatrices postinfarto. La hipertrofia de la circulación pulmonar no es típica.

3. El enfisema vicario (compensatorio) ocurre después de la extirpación de una parte o lóbulo del pulmón. Hay hipertrofia e hiperplasia de los elementos estructurales del tejido pulmonar.

4. El enfisema panacítico primario (idiopático) está representado morfológicamente por atrofia de la pared alveolar, reducción de la pared capilar e hipertensión severa de la circulación pulmonar.

5. El enfisema senil se manifiesta patológicamente como obstructivo, pero ocurre como resultado del envejecimiento fisiológico del cuerpo.

6. El enfisema intersticial se diferencia de los demás en la aparición de rupturas en los alvéolos y la entrada de aire en el tejido intersticial, y luego se disemina al mediastino y tejido subcutáneo cuello.

Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad caracterizada por ataques de disnea espiratoria, que se producen como resultado de una alteración de la permeabilidad bronquial. Causas de ocurrencia esta enfermedad son alérgenos o agentes infecciosos, o una combinación de los mismos. No debemos olvidarnos de medicamentos, que, actuando sobre los receptores ?, puede causar obstrucción bronquial. Estos medicamentos incluyen un grupo de bloqueadores beta. La anatomía patológica en los pulmones en el asma puede ser diferente. Si en período agudo(durante un ataque) hay una plétora aguda de vasos de la microvasculatura y un aumento en su permeabilidad. Se desarrolla edema de las capas mucosa y submucosa. Están infiltrados por mastocitos, basófilos, eosinófilos, linfoides y células plasmáticas. La membrana basal de los bronquios se espesa y se hincha. Hay hipersecreción de moco debido a las células caliciformes y las glándulas mucosas. En la luz de los bronquios se acumula un secreto mucoso con una mezcla de eosinófilos y células del epitelio descamado, que impide el paso del aire. Si hay reacción alérgica, luego el estudio inmunohistoquímico revela la luminiscencia de IgE en la superficie de las células. Con ataques repetidos, se desarrolla inflamación crónica difusa, engrosamiento e hialinosis de la membrana basal, esclerosis de los tabiques interalveolares y enfisema pulmonar obstructivo crónico en la pared bronquial. Se produce hipertensión de la circulación pulmonar, lo que conduce a la formación de un cor pulmonale y, como resultado final, a una insuficiencia cardiopulmonar.

absceso crónico

A lo largo de la salida de la linfa desde la pared de un absceso crónico hasta la raíz del pulmón, aparecen capas blanquecinas de tejido conectivo, lo que conduce a la fibrosis y deformación del tejido pulmonar.

neumonía crónica

En esta enfermedad se combinan áreas de carnificación y fibrosis con cavidades de abscesos neumogénicos crónicos. inflamación crónica y se desarrolla fibrosis a lo largo de los vasos linfáticos, en los tabiques interlobulillares, en el tejido perivascular y peribronquial, lo que produce enfisema del tejido pulmonar. En la pared vascular de pequeño y mediano calibre aparecen procesos inflamatorios y escleróticos, hasta su obliteración. Como regla general, se forman bronquiectasias y focos de inflamación, que luego esclerosis y deforman el tejido pulmonar.

Las enfermedades pulmonares intersticiales incluyen un grupo de enfermedades caracterizadas por un proceso inflamatorio primario en el intersticio pulmonar interalveolar. Morfológicamente, hay tres etapas. En la etapa de alveolitis, hay una infiltración difusa creciente del intersticio de los alvéolos, los conductos alveolares, las paredes de los bronquiolos respiratorios y terminales con neutrófilos, linfocitos, macrófagos y células plasmáticas: así es como se ve la alveolitis difusa. En la alveolitis granulomatosa, el proceso es de naturaleza local y se caracteriza por la formación de gránulos de macrófagos tanto en el intersticio como en la pared del vaso. La infiltración celular produce engrosamiento del intersticio alveolar, compresión capilar e hipoxia. La etapa de desorganización de las estructuras alveolares y neumofibrosis se manifiesta por un daño profundo de las estructuras alveolares. Se destruyen las membranas endoteliales y epiteliales y las fibras elásticas, aumenta la infiltración celular del intersticio alveolar y se forman fibras de colágeno, se desarrolla neumoesclerosis difusa. En la etapa de formación de un pulmón en panal, se desarrolla un enfisema panácico, se producen bronquiectasias y aparecen quistes con paredes alteradas fibrosamente en lugar de los alvéolos.

neumofibrosis

La neumofibrosis es una condición patológica que se manifiesta por el crecimiento de tejido conectivo en el pulmón. La neumofibrosis completa el desarrollo de varios procesos en los pulmones. En otras palabras, todo el sistema broncopulmonar es reemplazado por tejido conectivo, lo que conduce a la deformación de los pulmones.

Cáncer de pulmón

Existe la siguiente clasificación de cáncer de pulmón.

1. Por localización:

1) radical (central), que proviene del tallo, lobar y parte inicial del bronquio segmentario;

2) periférico, procedente de la sección periférica del bronquio segmentario y sus ramas, así como del epitelio alveolar;

3) mixto.

2. Por la naturaleza del crecimiento:

1) exofítica (endobronquial);

2) endófitas (exobronquiales y peribronquiales).

3. Por forma microscópica:

1) en forma de placa;

2) poliposis;

3) difusa endobronquial;

4) nudoso;

5) ramificado;

6) con nudos ramificados.

4. Por apariencia microscópica:

1) escamoso (epidermoide);

2) adenocarcinoma, cáncer anaplásico indiferenciado (células pequeñas y grandes);

3) carcinoma glandular de células escamosas;

4) carcinoma de las glándulas bronquiales (adenoides quísticas y mucoepidérmicas).

El cáncer radical se desarrolla en la membrana mucosa del tallo, lobar y partes iniciales del segmento bronquial. Inicialmente, se forma una placa y luego, dependiendo de la naturaleza del crecimiento, adquiere una forma microscópica. El cáncer radical a menudo tiene una estructura de tipo escamoso que otros tipos. El cáncer periférico suele tener un aspecto glandular y se desarrolla a partir del epitelio alveolar, por lo que es indoloro y se detecta de forma incidental durante las exploraciones de rutina o cuando se desplaza a la pleura. El carcinoma epidérmico de células escamosas altamente diferenciado se caracteriza por la formación de queratina por muchas células y la formación de perlas cancerosas. El cáncer moderadamente diferenciado se caracteriza por mitosis y polimorfismo celular. El cáncer poco diferenciado se manifiesta por un polimorfismo celular aún mayor, una gran cantidad de mitosis, la queratina se determina solo en células individuales. En el adenocarcinoma bien diferenciado, las células de las estructuras acinares, tubulares o papilares producen moco. El adenocarcinoma moderadamente diferenciado tiene una estructura glandular-soloide, contiene una gran cantidad de mitosis. Pobremente diferenciado consiste en estructuras sólidas, y sus células poligonales producen moco. Anaplásico indiferenciado cáncer de pulmón Hay células pequeñas y grandes. El carcinoma de células pequeñas consiste en pequeñas células linfoides o en forma de avena con un núcleo hipercrómico, las células crecen en láminas o hebras. El carcinoma de células grandes está representado por grandes células polimórficas y multinucleadas que producen moco. El cáncer de pulmón de células escamosas glandulares es un cáncer mixto, ya que es una combinación de adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas.

Pleuritis

La pleuresía es la inflamación de la pleura. La etiología puede ser muy diversa; por ejemplo, con pleuresía tóxica o alérgica, la pleura visceral se vuelve opaca con la presencia de hemorragias puntiformes. A veces está cubierto con superposiciones fibrosas. Con pleuresía, se acumula exudado seroso, seroso-fibrinoso, fibrinoso, purulento o hemorrágico en la cavidad pleural. Cuando hay superposiciones fibrinosas en la pleura y no hay derrame, se habla de pleuresía seca. La acumulación de exudado purulento se denomina empiema pleural.

La descomposición destructiva del pulmón es la destrucción del tejido sano (parénquima) debido a procesos infecciosos supurativos. Se producen cambios constitucionales (anatómicos) irreversibles en el órgano afectado, que posteriormente conducen a trastornos funcionales. Esta es una condición patológica que es difícil para una persona, ya que la inflamación y la supuración de los tejidos pulmonares se acompañan de alta temperatura, dolor severo, intoxicación de todo el organismo.

Razones para el desarrollo de la patología.

Para que se forme un proceso purulento-destructivo, se necesitan ciertas condiciones. La misma razón puede causar diferentes formas proceso necrótico patológico. Por lo tanto, no existen divisiones claras en la etiología de la enfermedad.

La mayoría causa común La descomposición destructiva del pulmón es la introducción de un agente infeccioso.

Flora aeróbica y anaeróbica, que causa supuración en el órgano:

• estafilococo dorado dorado;
• Pseudomonas aeruginosa;
• klebsiella;
• Proteo;
• enterobacterias.

Con la aspiración (llevar el contenido del estómago a los bronquios), la inflamación puede ser causada por fusobacterias. Estas bacterias son oportunistas y viven en las membranas mucosas de las vías respiratorias y sistema digestivo. Pero algunos tipos de microbios pueden conducir a la destrucción de los pulmones y al desarrollo de procesos gangrenosos purulentos.

En países con clima subtropical y tropical, la enfermedad es causada por protozoos. También ha habido casos infección micótica seguida de fusión purulenta y muerte del parénquima.

Los científicos asumen que los virus juegan un papel importante en la etiología de los procesos destructivos. En el curso de observaciones a largo plazo, se encontró que el 60% de los pacientes diagnosticados con infecciones respiratorias frecuentes.

A razones no infecciosas que causa cambios destructivos es una violación de la permeabilidad bronquial con el posterior desarrollo de atelectasia (disminución de la parte del órgano). La necrosis del sitio del parénquima puede desencadenarse por una violación o insuficiencia de la circulación sanguínea regional.

Factores predisponentes que aumentan el riesgo de desarrollar patología:

• enfermedades crónicas sistema respiratorio- bronquitis, asma bronquial;
• de fumar;
• trastornos endocrinos - diabetes mellitus;
• estados de inmunodeficiencia - VIH, SIDA;
• vómitos prolongados, reflujo, tratamiento quirúrgico divisiones superiores tracto gastrointestinal;
• neoplasias benignas o malignas;
• lesión mecánica, daño, la presencia cuerpos extraños;
• patología del sistema nervioso central, epilepsia;
• alcoholismo, drogadicción;
• hipotermia frecuente del cuerpo;
• Terapia hormonal.

La patogénesis de la enfermedad y el desarrollo de cambios en los pulmones.

La infección penetra en los pulmones de varias maneras: en el aire, hematógena, linfogénica. Pero la mayoría de las veces es un mecanismo transbronquial, cuando el patógeno se propaga desde las partes centrales del sistema respiratorio a partes distantes de los bronquios y los pulmones. Esto se proporciona por inhalación o aspiración.

Después de la penetración de bacterias, se produce una infección de los tejidos blandos y se desarrolla gradualmente una supuración. Durante la aspiración del árbol bronquial, se altera la función de drenaje, parte del órgano colapsa, lo que impulsa el desarrollo de la desintegración infeccioso-necrótica del parénquima.

La destrucción hematógena de los pulmones está asociada con condiciones sépticas del cuerpo. Material infeccioso: pequeños coágulos de sangre que se forman en las extremidades superiores o inferiores durante la terapia de infusión prolongada (infusión de líquidos por vía intravenosa) y se envían a los pulmones con el flujo sanguíneo. Allí se asientan y dan lugar a la formación de focos purulentos, abscesos y un avance de contenido purulento en los bronquios.

Los órganos del sistema respiratorio tienen un poderoso mecanismo que resiste la infección:

• aclaramiento mucociliar: protección local no específica de la membrana mucosa de los efectos negativos externos;
• - células del sistema inmunitario que protegen los pulmones de cuerpos extraños;
• inmunoglobulinas en la secreción bronquial: una proteína específica que se produce en respuesta a la introducción de un agente infeccioso.

Para que se inicien los procesos destructivos, se deben superar los mecanismos de defensa. Esto se ve facilitado por factores internos como los cambios locales en la permeabilidad de los bronquios de diferentes calibres, la acumulación de moco patológico y el bloqueo de la luz de las vías respiratorias.

Si la destrucción se desarrolla de acuerdo con el tipo de gangrena, entonces el foco patológico no tiene límites claros entre el tejido necrótico y el sano. Una gran cantidad de productos de descomposición ingresan al torrente sanguíneo general, lo que conduce a una intoxicación grave del cuerpo.

Al comienzo de la formación de un absceso de inflamación. tejidos blandos compactado (infiltración). Luego comienza su fusión purulenta, se forma gradualmente una cavidad que se llena con pus de diferente consistencia.

Con gangrena, se produce una necrosis masiva y extensa del parénquima, sin límites pronunciados con inflamación y edema pulmonar. . Se forman numerosas cavidades de forma irregular, que posteriormente se fusionan.

Clasificación de las transformaciones destructivas.

La destrucción pulmonar tiene 4 formas principales de cambios estructurales:

• Neumonía por absceso: la formación de focos purulentos en el contexto de la neumonía. Las neoplasias patológicas son múltiples, de pequeño diámetro (0,3-0,5 mm), ubicadas con mayor frecuencia en 1-2 segmentos, que progresan raramente. Cerca de los focos, el parénquima está fuertemente compactado.
• Absceso de los pulmones - necrosis y descomposición de los tejidos contra el fondo inflamación purulenta seguido por la formación de una, con menos frecuencia varias cavidades que se llenan de pus. Foco patológico delimitada de los tejidos sanos por una cápsula piógena (tejido de granulación y fibras fibrosas). Formado en un segmento.
• Absceso gangrenoso: lesión purulenta-necrótica del parénquima en 2-3 segmentos al mismo tiempo. Existe una clara delimitación de tejido sano y patológico. Existe el riesgo de regeneración de los secuestradores: un fragmento de formación necrótica, que se encuentra libremente entre el parénquima intacto, apoya constantemente el proceso de inflamación y supuración. Si los secuestradores se fusionan, se puede formar un absceso extenso o gangrena. Depende de la reactividad de cada organismo individual.
• La gangrena pulmonar es un proceso necrótico difuso en el contexto de cambios tisulares purulentos-putrefactivos, con progresión dinámica y deterioro del estado general. Acompañado de intoxicación severa, complicaciones pleurales, sangrado. La necrosis se extiende a grandes áreas del cuerpo.

La destrucción es aguda, subaguda y crónica. Por prevalencia, el proceso se diagnostica como unilateral o bilateral, único o múltiple, según el flujo, no complicado o complicado.

Clasificación según complicaciones:

• empiema pleural - inflamación bacteriana de la pleura (visceral y parietal) y acumulación de pus en la cavidad pleural;
• pioneumotórax: apertura espontánea de un absceso en la cavidad pleural con inflamación grave del tejido y colapso pulmonar;
• flemón en el tórax - inflamación difusa purulenta del tejido conectivo;
• sepsis: infección de la sangre y de todo el cuerpo;
• el choque bacteriano es una complicación de la infección con alteración de la circulación sanguínea en los tejidos, lo que conduce a una deficiencia aguda de oxígeno;
• sangrado pulmonar

Cuadro clínico de la enfermedad.

El proceso supurativo se forma en promedio dentro de 10-12 días. Los primeros signos de la enfermedad son de carácter general: debilidad, letargo, malestar general, disminución actividad física. La temperatura corporal aumenta a valores subfebriles, aparecen escalofríos, lo que se asocia con un aumento de la intoxicación.

Con la formación de pequeños focos patológicos, se produce dificultad para respirar, tos no expresada. El esputo es escaso. Al defender la mucosidad del árbol bronquial, se ven claramente 3 capas:

• parte superior - espuma blanca con un tinte amarillo;
• medio - líquido turbio que contiene pus;
• inferior - masa serosa con fragmentos de tejido pulmonar y sus productos de descomposición.

A medida que se desarrolla la patología, la temperatura alcanza los 39 ° C, aparecen dolores en el área del tórax, que se localizan en el sitio de la lesión del parénquima. Con la respiración profunda, se vuelven agudos e insoportables. Por lo tanto, los pacientes intentan respirar superficialmente. A menudo se observa hemorragia.

Signos subjetivos:

• piel pálida con un tinte azul;
• rubor cianótico en la cara, que es más pronunciado del lado del órgano afectado;
• cardiopalmo;
• presión arterial ligeramente baja.

Si el paciente tiene gangrena, entonces todos los síntomas son más pronunciados, la condición es extremadamente grave. Temperatura corporal agitada (cambios repentinos, de índices bajos a altos).

Cuando se rompe un absceso, se observa excreción un número grande esputo purulento por la boca. Por día produjo de 0,25 a 0,5 litros de exudado patológico. PAGS Con gangrena, la cantidad de pus producida en los pulmones es de 1 a 1,5 litros.

Métodos de tratamiento y eliminación de la patología.

El tratamiento de la destrucción pulmonar se lleva a cabo solo en un hospital. Incluye dos áreas principales: terapia antibiótica, según indicaciones extirpación quirúrgica tejidos necróticos.

El tratamiento conservador tiene como objetivo combatir la infección. Se muestra en procesos sin complicaciones. La duración promedio del uso de antibióticos es de 6 a 8 semanas. Antes de prescribir el tratamiento, se realizan un examen bacteriológico del esputo y pruebas de sensibilidad.

La vía de administración de los agentes antimicrobianos es parenteral, más a menudo intravenosa. Preparativos:

• amoxicilina;
• tiracilina;
• azitromicina;
• Claritromicina.

El tratamiento quirúrgico incluye las siguientes opciones:

• resección pulmonar: eliminación de áreas necróticas;
• pleuropulmonectomía: escisión del pulmón y la pleura afectados;
• lobectomía - extirpación de un lóbulo completo de un órgano.

La descomposición destructiva del pulmón es pesada. enfermedad grave, que puede conducir a la muerte. A diagnóstico oportuno y atención calificada, la evolución de la enfermedad es favorable. La gangrena extensa a menudo da un mal pronóstico.

Enfermedades supurativas de los pulmones o destrucción infecciosa aguda de los pulmones. – proceso patológico, caracterizado por una infiltración inflamatoria y la subsiguiente descomposición (destrucción) purulenta o putrefacta del tejido pulmonar como resultado de la exposición a microorganismos patógenos no específicos (las destrucciones específicas incluyen neumonía caseosa tuberculosa, goma sifilítica, etc.). Dependiendo de la naturaleza de la destrucción, se distinguen absceso pulmonar, gangrena y absceso gangrenoso.

absceso pulmonar- fusión purulenta localizada del tejido pulmonar con la formación de una cavidad purulenta, limitada por una membrana piógena. En la práctica del terapeuta, los abscesos pulmonares son más comunes, ocurriendo según el tipo de "neumonía abscesora" con la formación de pequeñas cavidades purulentas en la zona del foco neumónico, fusionándose entre sí.

Gangrena del pulmón- Necrosis masiva y descomposición putrefacta del tejido pulmonar, no propensa a la delimitación.

absceso gangrenoso se caracteriza por una descomposición menos extensa y más propensa a la delimitación que con la gangrena pulmonar, putrefacción del tejido pulmonar con la formación de una cavidad purulenta con secuestros de tejido parietales o libres.

Epidemiología. Los datos suficientemente completos sobre la frecuencia de las destrucciones infecciosas de los pulmones no están disponibles ni en la literatura nacional ni en la extranjera. En los países occidentales desarrollados, la incidencia de destrucción pulmonar ha disminuido significativamente y tiene casos aislados. En Rusia, este problema sigue siendo muy relevante. Así, según A.G. Chuchalin (2002), en 1999, más de 40 mil pacientes con enfermedades pulmonares purulentas se registraron en instituciones médicas en Rusia, lo que es un indicador muy desfavorable. La mortalidad en el absceso pulmonar alcanza el 20% y en la gangrena, el 40% o más.

Etiología. Durante mucho tiempo, se consideró el principal agente causal de las destrucciones infecciosas agudas de los pulmones. estafilococo aureus(debido a la ingestión frecuente de staphylococcus aureus, saprofito en la nasofaringe, en el esputo de un paciente). En los últimos años, el papel etiológico principal del estafilococo se ha establecido solo en los abscesos pulmonares posneumónicos y hematógenos-embólicos en la sepsis.

Los abscesos pulmonares por aspiración son causados ​​por Microorganismos gramnegativos(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacilo de Fridlander), Proteus, Escherichia coli) y anaerobios(bacteroides, fusobacterias, cocos anaerobios). La gangrena del pulmón, por regla general, es causada por una asociación de microorganismos, entre los cuales está necesariamente presente la microflora anaeróbica. Los anaerobios son saprofitos de la cavidad oral, con su patología (pulpitis, enfermedad periodontal), el contenido de anaerobios aumenta muchas veces.

Patogénesis. Vía más común de infección pulmonar broncogénico, incluido aerogénico (inhalación)- cuando la flora patógena ingresa a las secciones respiratorias con flujo de aire y aspiración- con aspiración de moco infectado, saliva, vómito, sangre de la nasofaringe. La aspiración contribuye a la intoxicación alcohólica profunda, la pérdida del conocimiento asociada con una lesión cerebral traumática, violación aguda circulación cerebral, crisis epiléptica o anestesia, hernia de esófago y otras patologías del esófago. El material infectado provoca la obstrucción de los bronquios con el desarrollo de atelectasias del tejido pulmonar, lo que crea condiciones favorables para la actividad vital de la flora anaeróbica.

La aspiración de cuerpos extraños (prótesis dentales, botones, semillas y otros) es posible con la adición de una infección secundaria. Con la regurgitación del contenido gástrico ácido y su entrada en los bronquios (síndrome de Mendelssohn), se produce daño químico en el parénquima pulmonar, seguido de infección.

Las formas de infección hematógena, linfogénica y traumática son menos comunes. Los abscesos pulmonares hematógenos se desarrollan, por regla general, con sepsis como resultado de la embolia de material infectado en los vasos de la arteria pulmonar. La fuente de émbolos puede ser coágulos de sangre infectados en las venas extremidades inferiores y pelvis, vegetación en la válvula tricúspide en endocarditis infecciosa en usuarios de drogas inyectables, etc. Tal vez infección broncogénica de infartos pulmonares que se han desarrollado como resultado de una embolia pulmonar con coágulos de sangre principalmente estériles.

En la patogenia de las destrucciones infecciosas de los pulmones interactúan las propiedades patógenas de los microorganismos y los mecanismos de defensa antiinfecciosos del paciente. La mayoría de los patógenos de destrucción no son capaces de adherirse a las células del epitelio bronquial normal debido al sistema perfecto de protección broncopulmonar local: aclaramiento mucociliar, factores protectores humorales producidos en los alvéolos y bronquios (lisozima, complemento, interferón), surfactante alveolar, actividad fagocítica de macrófagos, tejido linfoide broncoasociado.

El desarrollo de procesos destructivos se ve facilitado por la supresión de la reactividad general y local como resultado del impacto en el paciente de diversos factores infecciosos y no infecciosos. Éstos incluyen:

1. Infecciones virales respiratorias, provocando necrosis del epitelio bronquial y supresión de la inmunidad local, lo que contribuye a la activación de microorganismos oportunistas, Staphylococcus aureus, etc.

2. Neumonía neumocócica, contribuyendo a la siembra secundaria del tejido pulmonar afectado con microorganismos piógenos.

3. Bronquitis crónica, incluidos los asociados al tabaquismo, violando los mecanismos de protección antiinfecciosa y la función de drenaje de los bronquios.

4. Bronquiectasias, que son la fuente de infección del parénquima pulmonar.

5. Terapia con glucocorticosteroides, teniendo un efecto inmunosupresor.

6. Diabetes, SIDA y otras condiciones de inmunodeficiencia, reduciendo los mecanismos de defensa del paciente

7. Abuso de alcohol, que juega un papel especial debido a la alta probabilidad de aspiración de vómito durante la intoxicación alcohólica, disminución de la reactividad general y local del cuerpo, alta contaminación de la cavidad oral con flora anaeróbica debido al mal cuidado dental, presencia de crónica bronquitis fumador.

8. Hipotermia.

En presencia de factores etiológicos, provocadores y predisponentes, se desarrolla una necrosis infecciosa del tejido pulmonar, seguida de su fusión purulenta o putrefacta bajo la influencia de exotoxinas de microorganismos. En la gangrena pulmonar, la microtrombosis de los vasos pulmonares en el área afectada juega un papel patogénico importante, lo que dificulta la formación de tejido de granulación para delimitar la zona de necrosis.

Anatomía patológica. Con un absceso pulmonar en el centro del infiltrado neumónico, se produce una fusión purulenta del tejido pulmonar con la formación de una cavidad de absceso que contiene detritos purulentos y en la etapa de drenaje de la cavidad: pus y aire. La cavidad está separada del tejido pulmonar viable por una membrana piógena. A medida que se resuelve el proceso, la cavidad del absceso se limpia de pus y se encoge o permanece como un quiste de aire del pulmón.

Con la gangrena del pulmón, se desarrolla una necrosis putrefacta masiva, sin límites claros, que pasa al tejido pulmonar edematoso circundante. El pulmón gangrenoso es una masa de color verde grisáceo con múltiples cavidades de descomposición con líquido fétido. La aparición de una membrana piógena alrededor de la necrosis indica la transformación de la gangrena pulmonar en un absceso gangrenoso.

Clasificación. En la práctica clínica, la clasificación de destrucciones infecciosas agudas de los pulmones según N.V. Putov (2000) es la más utilizada.

Por patogenia:

posneumónico

Aspiración

hematógeno - embólico

traumático

Supuración de infarto pulmonar

Por clínica:

Abscesos pulmonares periféricos

Abscesos pulmonares centrales:

a) simple, b) múltiple

Gangrena del pulmón

Por severidad:

grado leve

Extremadamente severo

Por la naturaleza del flujo:

subaguda

Crónico

Complicaciones:

Insuficiencia respiratoria

Choque infeccioso-tóxico

Síndrome de dificultad respiratoria

Sangrado pulmonar

pioneumotórax

empiema pleural

Septicopemia

Daño al pulmón opuesto en un proceso unilateral primario

Flemón del pecho

Amiloidosis de órganos internos

corazón pulmonar

Clínica. La destrucción infecciosa de los pulmones a menudo se desarrolla en hombres en edad laboral que abusan del alcohol. La enfermedad a menudo va precedida de hipotermia en un estado de intoxicación por alcohol (en 50 - 75% de los casos).

A cuadro clínico de absceso pulmonar Tradicionalmente hay dos períodos:

1. El período de formación de abscesos hasta que los productos de descomposición penetran en el bronquio.

2. El período posterior al avance del absceso en el bronquio.

El absceso pulmonar generalmente tiene un inicio agudo. en el primer periodo Hallazgos clínicos compatibles con neumonía grave. Se observan fiebre, escalofríos, sudoración intensa, tos seca, dolor de pecho en el lado afectado, dificultad para respirar. En el examen, se revela acrocianosis leve, retraso de la mitad afectada del tórax en el acto de respirar. Se determina sordera del sonido de percusión, respiración bronquial o vesicular dura, contra la cual se escuchan estertores húmedos secos y finamente burbujeantes, a veces crepitación y roce pleural.

Análisis de sangre generales revela leucocitosis neutrofílica hasta 18-20 mil con un cambio de leucofórmula hacia la izquierda a formas jóvenes, granularidad tóxica de neutrófilos (+++), un aumento en ESR hasta 40-50 mm/hora. A examen bioquimico de sangre se determina un mayor contenido de α 2 - y γ - globulinas, fibrinógeno, seromucoides, proteína C reactiva. Posible proteinuria por daño renal tóxico. bajo microscopía esputo se encuentran leucocitos, durante su examen bacteriológico, varios tipos de bacterias.

Radiografía de pecho revela un intenso oscurecimiento infiltrante de varias longitudes, que se asemeja a una neumonía focal, segmentaria o lobar confluente. El límite de la lesión es convexo hacia el lóbulo sano, así como la aparición de focos más densos en el contexto del oscurecimiento. Muy a menudo, el absceso se localiza en el segmento posterior del lóbulo superior (S 2) y en el segmento apical (S 6) del lóbulo inferior.

El tratamiento antibacteriano prescrito no tiene ningún efecto. Persiste la fiebre purulenta-resortiva, aumenta la intoxicación. En la segunda semana desde el inicio de la enfermedad, cuando comienza la fusión purulenta de la pared del bronquio, pasando por el foco de destrucción, el esputo del paciente adquiere un olor fétido, que también se siente cuando el paciente respira. A la entrada de la sala se siente un olor desagradable que emana de un paciente con un absceso pulmonar.

En este momento, radiográficamente, en el contexto de la infiltración del tejido pulmonar, se revelan áreas de iluminación del tejido pulmonar (zonas de descomposición) asociadas con la acumulación de gas producido por la microflora anaeróbica.

Segundo período La enfermedad comienza con un avance de los productos de descomposición del pulmón hacia el bronquio. El paciente desarrolla repentinamente una tos paroxística con secreción de esputo fétido profuso (0,5 litros o más), a menudo con la "boca llena". El esputo es purulento, a menudo con una mezcla de sangre. Al asentarse, se divide en tres capas: la inferior es gruesa, de color grisáceo, contiene pus, fibras elásticas; medio - turbio, viscoso, consiste en saliva; superior - espumoso, viscoso, con una mezcla de pus.

Después del avance del absceso en el caso de un buen drenaje del absceso, la condición del paciente mejora rápidamente: la temperatura corporal disminuye, aparece el apetito y la cantidad de esputo disminuye. Se reduce el área de embotamiento de la percusión. Con abscesos localizados superficialmente, aparece un sonido de percusión timpánica, a veces respiración anfórica. El número de estertores húmedos en la apertura del absceso aumenta y luego disminuye rápidamente.

radiografía en el segundo período de un absceso pulmonar, la iluminación del tejido pulmonar adquiere una forma redondeada con un nivel horizontal de líquido que, con un buen drenaje, se determina en el fondo de la cavidad. La zona de infiltración se reduce al tamaño de un absceso.

A fibrobroncoscopia se determina la endobronquitis, sale pus espeso de la luz del bronquio de drenaje. Análisis de sangre van mejorando poco a poco.

En el futuro, la infiltración de las paredes del absceso disminuye, el nivel de líquido desaparece y la cavidad misma disminuye y se oblitera (recuperación completa) o se convierte en un quiste de paredes delgadas (recuperación clínica). Con un curso favorable de la enfermedad, la recuperación completa ocurre en 1 a 3 meses en 25 a 40% de los pacientes.

Con drenaje deficiente de la cavidad del absceso, persiste la fiebre agitada con escalofríos, sudoración y falta de apetito. Durante varias semanas o meses, a pesar del tratamiento, los pacientes continúan produciendo abundante esputo purulento. Se desarrolla un agotamiento rápido. La tez se vuelve gris terrosa, los dedos toman la forma de "baquetas", las uñas - "vidrios de reloj".

radiografía en el contexto de la infiltración continua, se determina una gran cavidad con un alto nivel de líquido. A investigación de laboratorio Se detecta anemia, hipoproteinemia (debido a la pérdida de proteína en el esputo y alteración de la síntesis en el hígado), proteinuria. Se desarrolla amiloidosis de órganos internos. Este estado se interpreta como absceso pulmonar cronico y generalmente se trata con cirugía.

Clínica de gangrena pulmonar tiene un curso muy severo. Los períodos de la enfermedad, a diferencia del absceso pulmonar, no son pronunciados. Los principales síndromes son la intoxicación por putrefacción y la insuficiencia respiratoria aguda. La fiebre es de naturaleza agitada, acompañada de escalofríos debilitantes y sudoración intensa. Perturbado por la tos con separación de esputo fétido pútrido mezclado con sangre y dolor en el pecho. El olor fétido que emana de un paciente con gangrena de los pulmones ya se siente a la entrada del departamento.

Sobre el pulmón afectado está determinado por la sordera del sonido de percusión. Muy rápidamente, en un contexto de embotamiento, aparecen áreas de timpanitis debido a la formación de múltiples focos de descomposición. A la auscultación, la respiración se debilita o se escuchan estertores bronquiales y húmedos. Por encima del área afectada, se nota dolor en los espacios intercostales (síntoma de Kryukov-Sauerbruch), cuando se presiona con un estetoscopio, aparece tos (síntoma de Kiessling), lo que indica la participación de la pleura en el proceso.

radiografía se determina una infiltración masiva del tejido pulmonar sin límites claros, ocupando 1-2 lóbulos o la totalidad del pulmón, con aparición de múltiples cavidades confluentes de forma irregular sobre su fondo.

Análisis de sangre se caracterizan por cambios pronunciados en la leucofórmula (desplazamiento hacia la izquierda a jóvenes, metamielocitos, etc.), anemia, hipoproteinemia. El desarrollo de DIC es característico. podrido esputo contiene secuestradores de tejido pulmonar (tapones Dietrich), sangre.

La gangrena generalizada en más del 40% de los pacientes conduce a una mortalidad temprana (del 5 al 7 día de la enfermedad) debido al aumento de la intoxicación y al desarrollo de complicaciones graves.

Complicaciones de absceso y gangrena de los pulmones.:

1. Choque infeccioso-tóxico se desarrolla en el período agudo con una ingesta masiva de microorganismos infecciosos y sus toxinas en la sangre. Se manifiesta por insuficiencia vascular, respiratoria, cardíaca, renal aguda y el desarrollo de coagulación intravascular diseminada. Desenlace fatal El shock ocurre en más del 50% de los casos.

2. Síndrome de dificultad respiratoria aguda(choque pulmonar, edema pulmonar no cardiogénico) se desarrolla con choque infeccioso-tóxico o en ausencia de trastornos graves de la hemodinámica central. Se basa en trastornos de la microcirculación en el área de la membrana alvéolo-capilar, asociados con la exposición a toxinas infecciosas y mediadores inflamatorios endógenos biológicamente activos. La permeabilidad de los capilares pulmonares aumenta bruscamente, lo que conduce a edema pulmonar intersticial y alveolar.

3. Piopneumotórax y empiema pleural se desarrollan en más del 20% de los pacientes debido a la penetración del absceso pulmonar en la cavidad pleural. El paciente siente repentinamente Dolor agudo en el pecho y aumento de la disnea. La cantidad de esputo se reduce. La cavidad pleural se comunica con el medio externo a través del foco de destrucción y el árbol bronquial. El pulmón colapsa parcial o completamente. El estado del paciente se agrava considerablemente por la formación de un mecanismo de válvula en la región del mensaje broncopleural y el desarrollo de un intenso pioneumotórax.

Al examinar a un paciente, se determinan la cianosis, el aumento de la respiración y una posición sentada forzada en la cama. La percusión sobre las secciones superiores del pulmón afectado está determinada por la timpanitis, en las secciones inferiores: sordera del sonido con un borde superior horizontal. Los sonidos respiratorios desaparecen. Radiográficamente, en el contexto de un pulmón comprimido, se detecta aire y líquido en la cavidad pleural.

Con pioneumotórax intenso en el contexto de una creciente dificultad para respirar (hasta 40 respiraciones por minuto o más) y cianosis, hay un rápido aumento en el volumen del cuello, la cara y el tórax. La palpación en el área de hinchazón está determinada por crepitación asociada con enfisema subcutáneo. El enfisema puede extenderse a la parte inferior del cuerpo y los tejidos del mediastino con alteraciones hemodinámicas graves.

4. Sangrado pulmonar- con la liberación de 50 ml de sangre o más por día con tos. Por lo general, está precedido por hemoptisis (mezcla de sangre con el esputo). La causa del sangrado suele ser la arrosión de las ramas de la arteria pulmonar en la zona de destrucción. Con abundante pérdida de sangre, se desarrolla rápidamente un shock hipovolémico.

5. Sepsis con septicopiemia manifestado por fiebre agitada severa, agrandamiento del bazo, siembra de patógenos de la sangre. Las metástasis purulentas hematógenas ocurren en el cerebro, los riñones, el pericardio y otros órganos y tejidos.

6. Propagación broncogénica del proceso destructivo unilateral primario al lado opuesto ocurre en pacientes debilitados y pacientes que violan el régimen de tratamiento.

Diagnóstico diferencial realizado con las siguientes enfermedades :

1. Con tuberculosis pulmonar infiltrativa en fase de descomposición y formación. cavernas, que se caracterizan embriaguez menos pronunciada y curso tórpido. Esputo mucopurulento sin olor fétido, en una cantidad diaria no superior a 100 ml. Los datos físicos suelen ser escasos.

Los signos de rayos X de la tuberculosis pulmonar son mucho más pronunciados de acuerdo con la antigua regla de los médicos especialistas: "se escucha poco, pero se ve mucho". El oscurecimiento segmentario o polisegmentario de naturaleza heterogénea se determina principalmente en los lóbulos superiores de los pulmones con pequeños focos de “tamizado” en los segmentos vecinos debido a la diseminación broncogénica del proceso. Las cavidades formadas se revelan en forma de cavidades de paredes delgadas sin nivel de líquido.

El examen microscópico de esputo o lavados bronquiales por flotación puede detectar micobacterias. El diagnóstico se ve facilitado por los datos anamnésticos sobre el contacto con pacientes con tuberculosis y la falta de dinámica del tratamiento de prueba con antibióticos de amplio espectro.

2. Con una forma de cavidad de cáncer de pulmón periférico, que se desarrolla con mayor frecuencia en fumadores empedernidos mayores de 50 años. El inicio de la enfermedad es imperceptible. Tos rara con esputo escaso. Los datos físicos no se expresan, a excepción de los casos de desarrollo de neumonía perifocal. A veces, el diagnóstico se convierte en un hallazgo de rayos X: el examen revela una cavidad con paredes gruesas y tuberosas sin un nivel de líquido, que se confunde con un absceso pulmonar. La tomografía computarizada de los pulmones y la broncoscopia contribuyen a aclarar el diagnóstico.

3. Con cáncer de pulmón metastásico, que son múltiples sombras redondeadas homogéneas sobre todos los campos pulmonares. Muy a menudo, los tumores de los órganos genitales, los riñones, el estómago, el hígado y los huesos hacen metástasis en los pulmones.

Con hernia diafragmática que se manifiesta como una formación de paredes delgadas por encima del diafragma, a menudo con un nivel de líquido horizontal, sin ninguna manifestaciones clínicas destrucción pulmonar. El examen de rayos X del tracto gastrointestinal con un medio de contraste revela fácilmente que parte del estómago o ángulo esplénico del intestino grueso ingresa a la cavidad pleural a través del anillo herniario.

Tratamiento de destrucciones infecciosas de los pulmones. debe llevarse a cabo en departamentos especializados de cirugía torácica utilizando métodos conservadores, broncoscópicos y quirúrgicos. El tratamiento conservador incluye tres componentes obligatorios:

2. Drenaje óptimo de las cavidades de destrucción.

3. Tratamiento detoxificante y reparador, inmunoterapia específica.

1. Terapia antibacteriana llevado a cabo hasta la recuperación clínica y radiológica de los pacientes, a menudo durante 1,5 - 3 meses. Tiene una importancia decisiva en el período inicial de la enfermedad. Los antibióticos se administran por vía intramuscular o intravenosa, en casos graves, en la vena subclavia a través de un catéter. En la primera etapa del tratamiento, la elección de los agentes antibacterianos se realiza empíricamente, después de la identificación microbiológica del patógeno, se corrige el tratamiento. La terapia antibiótica parenteral se lleva a cabo hasta que se logra un efecto clínico (reducción de la fiebre, reducción de la tos y dificultad para respirar, reducción de la leucocitosis), después de lo cual se produce una transición a ingesta oral drogas

Los antibióticos prescritos deben ser suficientemente efectivos contra los principales patógenos de destrucción: estafilococo áureo, microflora gramnegativa y anaeróbica. .

A destrucciones estafilocócicas El tratamiento de primera línea pulmonar es el inhibidor de la β-lactamasa "protegido" amoxicilina/clavulonato ( amoxiclav- 1,2 g por vía intravenosa 3 veces al día) y cefalosporinas II y IV generaciones ( cefuroxima- 0,75-1,5 g 3-4 veces al día y cefepima- 0,5-1 g 2 veces al día). Las cefalosporinas de III generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima) son menos activas contra los estafilococos grampositivos. También se puede aplicar oxacilina en la dosis máxima permitida, dividida en 3-4 inyecciones por día. Las lincosamidas también son fármacos antiestafilocócicos eficaces ( lincomicina, clindamicina– 0,3 - 0,6 g por goteo intramuscular o intravenoso 2 veces al día) y fluoroquinolonas "respiratorias" - levofloxacino ( tavanic-– 0,5 g por vía intravenosa 1-2 veces al día) y moxifloxacino ( avelox).

La terapia combinada generalmente se lleva a cabo, combinando los medicamentos anteriores con aminoglucósidos ( gentamicina, amikacina) o metronidazol (metagilo– 0,5 g por vía intravenosa 3 veces al día).

Si el tratamiento falla, se utilizan antibióticos de reserva, carbapenémicos. tienam– 0,5 g por vía intravenosa 3-4 veces al día) o vancomicina(1 g por vía intravenosa 2 veces al día), que tiene una alta actividad contra todas las cepas de estafilococos resistentes a la penicilina.

En el tratamiento de destrucciones infecciosas de los pulmones, causada por la microflora gramnegativa, prescribir aminopenicilinas "protegidas", cefalosporinas de generaciones II-IV, fluoroquinolonas "respiratorias", en casos graves, en combinación con aminoglucósidos de generaciones II y III (gentamicina, amikacina, tobramicina). En ausencia de efecto, está indicada la monoterapia con carbapenémicos.

Con abscesos de aspiración y gangrena de los pulmones, medicamentos antibacterianos con alta actividad contra microflora anaeróbica. En la primera etapa del tratamiento, se da preferencia a clindamicina(por vía intravenosa a 0,3-0,9 g 3 veces al día con la transición a la administración oral a 0,3 g 4 veces al día durante 4 semanas). Menos efectivo lincomicina administrado a la misma dosis. Para influir en los anaerobios, también se puede prescribir metronidazol 0,5 g por vía intravenosa 3 veces al día.

Dada la etiología predominantemente combinada de las destrucciones pulmonares infecciosas, los medicamentos anteriores generalmente se prescriben en combinación con aminopenicilinas "protegidas", cefalosporinas de generaciones II-IV, fluoroquinolonas "respiratorias" y aminoglucósidos, que tienen un amplio espectro de acción contra la mayoría de los gramnegativos. patógenos y Staphylococcus aureus.

Los carbapenémicos son muy activos contra los anaerobios ( tienam), que puede prescribirse como monoterapia o en combinación con aminoglucósidos.

2. Drenaje de cavidades de destrucción. se lleva a cabo de acuerdo con el principio fundamental de la cirugía purulenta: "Donde haya pus, vacíelo". Para el drenaje óptimo de las cavidades purulentas de los pulmones, se toman las siguientes medidas:

Drenaje postural (adopción por parte del paciente de una posición corporal en la que el bronquio de drenaje se dirige verticalmente hacia abajo, al menos 8-10 veces al día, mientras tose al máximo);

Broncoscopia terapéutica con lavado del bronquio de drenaje y la cavidad con antisépticos;

Cateterización a largo plazo de la tráquea y bronquio de drenaje mediante microtraqueotomía para el saneamiento del árbol bronquial;

Punción transtorácica de un absceso de localización periférica y su drenaje para el posterior saneamiento de la cavidad purulenta.

La mejor separación del esputo purulento se ve facilitada por la ingesta de mucolíticos ( yoduro de potasio, bromhexina, mukaltin, acetilcisteína, ambroxol) y broncodilatadores, así como masaje vibratorio del tórax.

Con el desarrollo de empiema pleural o pioneumotórax, se realizan punciones pleurales repetidas para eliminar el contenido purulento y el aire, o se instala un tubo de drenaje.