Las infecciones intestinales infantiles son una característica común. Infecciones intestinales en niños pequeños - Kharchenko G.A. Terapia antibacteriana para infecciones intestinales agudas en niños

Entre todas las enfermedades en la práctica pediátrica, la infección intestinal aguda en niños ocupa el segundo lugar después del resfriado común. La enfermedad es estacional, alcanzando su punto máximo en verano y otoño. Esto se ve facilitado por la larga estadía de los niños en la calle, el uso de verduras y frutas sin lavar, el almacenamiento inadecuado de alimentos cocinados.

Las infecciones intestinales agudas en niños son un grupo completo de enfermedades de naturaleza infecciosa con un mecanismo enteral (oral) para la transmisión de microorganismos patógenos y condicionalmente patógenos. Las vías de transmisión más comunes:

• alimentario o alimentario: las bacterias se transmiten con los productos consumidos;
• agua - beber agua contaminada;
• contacto-hogar: los microorganismos ingresan al tracto gastrointestinal a través de platos sucios, manos sin lavar, artículos para el hogar.

Clasificación de las infecciones intestinales agudas (AII) en pediatría

Todos enfermedades infecciosas que afectan a los intestinos suelen clasificarse según el tipo de patógeno, cuya presencia se confirma mediante pruebas de laboratorio. Si no se detectan microorganismos patógenos, pero hay todos los signos. enfermedad grave, entonces la afección se diagnostica como "infección intestinal de etiología desconocida". Asegúrese de indicar qué parte tracto digestivo dañado (intestino delgado o grueso).

En caso de hospitalización de emergencia de un niño, cuando no es posible esperar los resultados del diagnóstico, pero es necesario realizarlo con urgencia. medidas medicas, recurren a la clasificación por tipo de diarrea, donde todas las infecciones intestinales se dividen en tres grandes grupos.

Invasor

El primer grupo es invasivo. Este tipo de infección es causada por bacterias que pueden multiplicarse no solo en la mucosa intestinal (epitelio), sino también en el interior de las células en las que penetran. Los agentes causales son salmonella, clostridios, shigella. En casos severos, estos microorganismos ingresan al torrente sanguíneo y causan sepsis. La infección invasiva indica que la inflamación se desarrolla en el intestino delgado o grueso (o cubre toda el área del órgano).

La gravedad del tipo invasivo varía de inflamación leve(enterocolitis catarral), ante la formación de úlceras y necrosis de las paredes intestinales. Síntomas distintivos:

• vómito;
• peristaltismo acelerado y liberación del contenido intestinal;
• violación de la función de absorción de oligoelementos y agua, deshidratación del cuerpo;
• aumento de la formación de gases debido a la dispepsia fermentativa:
• en las heces, numerosas impurezas: moco, sangre, verduras.

Este grupo de OKI provoca una intoxicación grave en un niño. La gravedad del curso y el resultado de la enfermedad dependen de ello.

no invasivo

Solo el intestino delgado está involucrado en el proceso patológico, mientras que su mucosa no se inflama. El síntoma principal es la diarrea profusa. La silla es líquida, acuosa, pero sin impurezas. Signos asociados:

• la temperatura corporal aumenta ligeramente, máximo 37,8 °;
• el vómito se une;
• deshidratación rápida cuerpo de niño.

Osmótico

El segundo grupo es osmótico. Agentes causales: virus o cryptosporidium (infección por rotavirus o adenovirus). Al multiplicarse activamente en las células de la mucosa, los virus evitan la descomposición y absorción de carbohidratos y agua. Con la participación de la microflora intestinal, el azúcar comienza a fermentar y se acumulan muchos gases en los intestinos (flatulencia).

La enfermedad se fija en niños pequeños. Es más común en la estación fría (otoño-invierno). El síntoma principal es un dolor agudo e intenso en el abdomen. El peristaltismo acelerado provoca diarrea profusa y líquida. Heces amarillas o verdes, con espuma, varias impurezas. Frecuencia de las deposiciones hasta 15 veces al día. En los bebés, los síntomas de AII osmótica ocurren repentinamente, la temperatura corporal aumenta a 39 °. Hay vómitos repetidos.

Causas de infección en niños.

La susceptibilidad a la infección es diferente y depende de varios factores: edad, inmunidad, estatus social y calidad de vida. Una infección intestinal aguda en un niño se desarrolla cuando las bacterias entran por la boca. Para que ocurra una infección, una cierta cantidad de microbios patógenos debe ingresar al cuerpo.. Al implementar cuerpo extraño el sistema inmune el niño incluye una función protectora, las bacterias mueren bajo la acción de la saliva, el jugo gástrico, las inmunoglobulinas en el intestino. Los bebés menores de 5 años son más susceptibles a las infecciones, ya que aún no se han formado las defensas de su organismo.

Factores que contribuyen al desarrollo de una enfermedad infecciosa:

• beber agua que no está suficientemente filtrada o hervida (disentería);
• almacenamiento inadecuado de alimentos (violación del régimen de temperatura), incumplimiento de la tecnología de cocción de platos culinarios, el uso de una tabla de cortar para alimentos que se consumen crudos y carne, pescado;
• frutas, bayas, verduras sin lavar (Salmonel Staphylococcus aureus, Streptococcus, Escherichiosis);
• incumplimiento de la higiene personal: manos sin lavar después de caminar por la calle, ir al baño, antes de cada comida (shigelosis, infección por rotavirus, hepatitis A);
• contacto en instituciones preescolares: juguetes compartidos, toallas, procesamiento insuficiente de platos, personal de transporte;
• nadar en lugares prohibidos, embalses contaminados.

Síntomas de una infección intestinal aguda

En los niños, el período de incubación de la enfermedad es corto, de 30 minutos a varias horas.. En la adolescencia, las primeras manifestaciones de infección pueden ocurrir un día después de la infección (dependiendo del patógeno, el grado de daño, la inmunidad del cuerpo).

Los signos de infección intestinal aguda en niños son los mismos, independientemente del tipo de microflora patógena. La enfermedad comienza de forma aguda. Los primeros síntomas de sistema digestivo, entonces la deshidratación de todo el organismo aumenta en los niños. La clínica se desarrolla en el contexto de una intoxicación grave.

Lesión gastrointestinal

El proceso patológico se desarrolla en la mucosa intestinal y conduce a trastornos funcionales y cambios morfológicos.

Cambios funcionales:

• las fallas en la producción de enzimas implican una descomposición insuficiente de los alimentos;
• debido a la membrana mucosa inflamada, se interrumpe la absorción de nutrientes, agua y electrolitos;
• violación de la motilidad y el peristaltismo de todas las partes del intestino.

Cambios morfológicos o estructurales: hiperemia de la mucosa, adelgazamiento del epitelio, formación de úlceras en las paredes, muerte (necrosis) de pequeñas áreas de la membrana interna.

El síndrome intestinal en los niños se manifiesta por la reacción de los órganos digestivos a un agente infeccioso:

• en la parte del estómago (gastritis) - náuseas, vómitos únicos o repetidos que no alivian, pesadez en la región epigástrica, aparición de un reflejo nauseoso al intentar tomar agua o comida, en bebés, regurgitación instantánea después de tomar la leche materna o fórmula infantil;
• desde el lado intestino delgado(enteritis): hinchazón, dolor de intensidad variable en el ombligo al presionar la pared abdominal, ruidos en los intestinos;
• por parte del intestino grueso: diarrea profusa, heces blandas, contiene impurezas, dolor durante las deposiciones, dolor alrededor del perímetro del abdomen, irradia hacia el recto, espasmos, falsas ganas de defecar.

Deshidración

Deshidratación rápida - síntoma peligroso para el cuerpo del niño. La falta de agua conduce a la inhibición de los riñones, el hígado y el cerebro. La composición cuantitativa y cualitativa de la sangre cambia rápidamente, lo que conduce a la interrupción del metabolismo intracelular. La falta de líquido contribuye a un aumento en la concentración de sustancias tóxicas en el cuerpo, y el envenenamiento por intoxicación puede causar un desenlace fatal de la enfermedad.

Cómo reconocer los signos de deshidratación en niños pequeños:

• membrana mucosa seca de la boca y la nariz, labios resecos, debido a la producción insuficiente de saliva, los movimientos de deglución son pronunciados, la lengua sobresale;
• saliva viscosa;
• falta de líquido lagrimal: el niño llora sin lágrimas;
• debido a la alteración de los riñones, orinar menos de 1 vez en 2 horas;
• vómitos, diarrea, sudoración son signos de deshidratación;
• piel seca, se pliega sola.

Intoxicación

Las toxinas producidas por las bacterias entran rápidamente en el torrente sanguíneo y se esparcen por todo el cuerpo del niño. La presencia de sustancias tóxicas en la sangre provoca un aumento de la temperatura corporal, provoca dolores y molestias en los músculos y huesos. Los bebés pueden desarrollar contracciones convulsivas en las extremidades. Debido al aumento del tono muscular, la cabeza se echa hacia atrás, los párpados no cierran bien. Un síntoma importante de intoxicación es un cambio en el color de la piel. El tegumento se vuelve pálido, con un tinte azul, frío al tacto. Pueden aparecer manchas en la piel.

La falla de los riñones provoca un aumento de acetona en la sangre. Esto afecta el centro de vómitos en el cerebro y provoca vómitos que no están asociados con daño al tracto gastrointestinal. En casos severos, los nervios y troncos grandes se ven afectados: neurotoxicosis. Esta condición se caracteriza por una violación de la conciencia, hasta su pérdida, fuertes dolores de cabeza, alteración de la actividad motora, sensibilidad aguda a los sonidos y la luz.

Sarpullido

Si la infección intestinal dura mucho tiempo, aparecen erupciones en la piel de los niños:

• pustular: formaciones pustulares de forma redondeada, una formación blanca o amarillenta (pus) se encuentra en la superficie, localizado principalmente en la cara, cuello, espalda, manifestado en infección por estafilococos ;
• maculopapular: una erupción que se eleva ligeramente por encima de la piel, roja, rosada, a veces con un tinte marrón, los elementos pueden fusionarse y formar manchas grandes, se localiza no solo en la piel, sino también en las membranas mucosas, se manifiesta cuando infección por rotavirus;
• escarlatiniforme: una pequeña erupción punteada en todo el cuerpo, de color rojo brillante, más concentrada en la cara y el cuello, se manifiesta con una infección causada por bacterias gramnegativas (shigella).

En el contexto de los síntomas principales, el niño tiene un hígado y un bazo agrandados. Se desarrolla anemia, hipovitaminosis.

Complicaciones del proceso infeccioso.

Dependiendo del curso de la enfermedad, las complicaciones de las infecciones intestinales pueden ser reversibles o representar una amenaza real para la vida del niño.

La mayoría consecuencias frecuentes enfermedad pasada:

1. La disbacteriosis es una deficiencia de microflora condicionalmente patógena que vive en el intestino y está involucrada en el proceso digestivo. Tal desequilibrio en la composición cuantitativa de la flora ocurre como resultado de un proceso inflamatorio a largo plazo debido a la terapia con medicamentos antibacterianos.
2. Perforación de la pared intestinal (ruptura): la infección adelgaza y destruye la pared. La perforación se caracteriza dolores agudos, que no se puede tolerar, pérdida de sangre, desarrollo de peritonitis. Eliminación sólo por cirugía.
3. El sangrado intestinal es una complicación común de las infecciones intestinales. Su intensidad varía. Más a menudo, con AII, la pérdida de sangre es insignificante y no representa una amenaza para la vida de los pacientes pequeños, siempre que se detengan de manera oportuna. Al teñir las heces en la sangre, determine la localización del problema. Si hay sangre escarlata en la superficie de las heces, las secciones inferiores del intestino grueso están dañadas. Cuando sangra del intestino delgado, las heces están todas saturadas de sangre. Si durante las defecaciones las heces son de color burdeos vaya marron oscuro, esto indica sangrado en duodeno o estómago.
4. Adhesión de una infección bacteriana del oído medio y del tracto respiratorio superior: se produce una complicación en los bebés. Escherichia coli, los estafilococos a menudo causan el desarrollo de otitis media. Infectan los folículos canal auditivo. Esto se ve facilitado por una disminución de la inmunidad durante la enfermedad subyacente.
5. La intususcepción del intestino es un tipo de obstrucción cuando una parte se introduce en otra. Ocurre en el 90% de los casos en lactantes durante el primer año de vida. Las razones son una violación del peristaltismo y la presencia de un proceso inflamatorio. Ataques agudos alternan con la desaparición repentina de los síntomas. Eliminación de complicaciones tanto quirúrgica como médicamente.

La complicación más formidable para un niño es el shock infeccioso-tóxico. Más a menudo se desarrolla con salmonelosis. La razón del desarrollo es la muerte masiva y la descomposición de las bacterias patógenas, que se acompaña de la liberación de una gran cantidad de toxinas.

El niño está en estado de shock. Hay fiebre fuerte, baja la presión arterial, los latidos del corazón se ralentizan. El niño tiene dificultad para respirar. La condición empeora cada minuto.

Entonces la agitación psicomotora es reemplazada por estupor. Hay confusión. La temperatura corporal comienza a disminuir, la piel adquiere tinte azul. La cantidad de orina excretada disminuye bruscamente (parada renal). Las hemorragias son claramente visibles debajo de la piel.

Signos de progresión del shock:

• hipotermia;
• cianosis total;
• falta de pulso;
• presión por debajo de 70 mm Hg. Art., o no definido.

con ausencia resucitación el shock pasa a un coma.

Diagnóstico diferencial de AII

Para identificar correctamente un agente infeccioso, es importante recopilar una anamnesis y determinar la historia del desarrollo de la enfermedad: cuando aparecieron los primeros síntomas, la enfermedad se desarrolló de forma lenta o aguda, si el tratamiento se realizó en el hogar y cómo esto afectado el bienestar del niño.

Luego proceden a la recolección de un historial epidemiológico: averiguan la fuente potencial de infección, cuál fue el mecanismo de transmisión, y establecen la vía de infección.

Examen objetivo del niño: examen visual, identificación de síntomas y síndromes.. Con base en estos datos, se realiza un diagnóstico preliminar. Para confirmarlo se realizan pruebas de laboratorio de heces, orina, sangre y vómito.

Métodos de diagnóstico de laboratorio:

1. Método microscópico o bacterioscópico: el material biológico tomado del paciente se examina bajo un microscopio. El frotis de impresión se tiñe con un tinte especial, lo que permite identificar el patógeno. La ventaja es la rapidez, el resultado está listo en pocas horas.
2. Método inmunofluorescente: el uso de sueros específicos que contienen anticuerpos contra el presunto patógeno. Se refiere al diagnóstico precoz.
3. El método bacteriológico es el aislamiento (crecimiento) de un cultivo puro, seguido del estudio de las características y propiedades de la microflora patógena. En promedio, la duración del estudio es de 4 días. Para que el resultado del cultivo sea fiable, el material extraído debe ser entregado al laboratorio de forma inmediata (en un plazo máximo de 2 horas).
4. Método serológico: detección de anticuerpos contra el patógeno en el suero sanguíneo del niño. El estudio es fiable y preciso.

Realizado según indicaciones. diagnóstico instrumental– Ecografía de órganos abdominales, colonoscopia, sigmoidoscopia, laparoscopia.

Métodos de tratamiento de la infección intestinal en niños.

El diagnóstico y tratamiento modernos de infecciones intestinales agudas incluye medidas complejas. Las guías clínicas que regulan las actividades de un médico incluyen tres áreas en el tratamiento de infecciones intestinales agudas.

En primer lugar, está la terapia etiotrópica: el uso de medicamentos específicos destinados a destruir el patógeno. La base son los antibióticos de origen natural y los medicamentos quimioterapéuticos, sustancias aisladas por síntesis química.

Grupos de fármacos aplicados:

• penicilinas;
• cefalosporinas;
• macrólidos;
• tetraciclina;
• cloranfenicol;
• aminoglucósidos;
• Sulfonamidas.

En segundo lugar está la terapia patogénica. Su objetivo es eliminar violaciones y mal funcionamiento de los órganos internos. Además, este tratamiento mejora los mecanismos de protección del cuerpo del niño: desintoxicación, rehidratación, terapia antiinflamatoria.

En último lugar está tratamiento sintomático. Pero para eliminar proceso infeccioso no afecta Su tarea principal es facilitar el bienestar del niño.

Las tácticas de terapia para infecciones intestinales agudas incluyen no solo el uso de medicamentos, sino también medidas organizativas y de régimen, cuidado de niños durante el período de rehabilitación.

Una infección intestinal en un niño se trata sin dificultad. Esto se debe a la susceptibilidad del cuerpo del niño y la inestabilidad de las bacterias a los antibióticos. Con la derecha y tratamiento oportuno resultado favorable de la enfermedad. En una cuarta parte de los casos, se pueden formar trastornos funcionales del páncreas, las vías biliares y la dispepsia. Estas condiciones se corrigen fácilmente con medicamentos (enzimas), y con el crecimiento y maduración del niño desaparecen.

Prevención de infecciones intestinales agudas

La prevención de infecciones intestinales agudas incluye las siguientes actividades:

• observancia de las normas sanitarias e higiénicas tanto por parte del niño como de los padres;
• implementación de reglas tecnológicas para el procesamiento y cocción de alimentos;
• adecuada venta y almacenamiento de alimentos.

Pautas para prevenir la propagación del foco de infección: la detección de la enfermedad en primeras etapas, aislamiento de un niño con infección intestinal, hospitalización. Si es epidemiológicamente necesario, se debe proporcionar al paciente un box separado (pabellón especial).

Para prevenir y prevenir recaídas después del alta, el primer mes se debe observar activamente al niño en la clínica (examen médico).

El tratamiento de la infección intestinal aguda en niños, incluso si el niño se siente bien, no debe realizarse en casa. La falta de control profesional por parte de los médicos sobre el estado de salud puede acarrear consecuencias negativas.

15.01.2011 46465

Infección intestinal en niños.

Disentería

Clínica
El período de incubación es de 1 a 7 días (más a menudo, 2-3 días). En el cuadro clínico de disentería, se distingue un síndrome de intoxicación general, que se manifiesta por fiebre de gravedad variable, vómitos, disfunción del sistema cardiovascular y nervioso central (SNC) y síndrome de colitis (dolor abdominal tipo cólico, espasmo y dolor en el sigmoide). colon, tenesmo, frecuentes heces líquidas con la presencia en las heces de impurezas patológicas - moco y sangre). La naturaleza y la gravedad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad están determinadas por el tipo de patógeno y la dosis de infección. Shigella Grigoreza-Shiga determina formas severas de disentería y Shigella Sonne - ligera. Con la infección masiva de productos alimenticios con el bacilo de la disentería de Sonne, se desarrollan formas graves de la enfermedad según el tipo de infección tóxica. Según A.A. Koltypin (1938), la disentería se divide en:

1. Formas típicas: con predominio de fenómenos tóxicos; con predominio del proceso inflamatorio local; formas mixtas.
2. Formas atípicas: borrado (colitis); dispéptico e hipertóxico.
Según la gravedad, se distinguen las formas: leve (borrado, asintomático o latente), moderado y grave. El curso de la disentería puede ser: agudo (hasta 1 mes), prolongado (1-3 meses) y crónico (más de 3 meses).

forma de luz La disentería se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal hasta 37,5 ° C, vómitos únicos, dolor abdominal leve. Silla 4-6 veces al día. Cal es líquido o blando, con una mezcla de moco y verdor pi solo en algunos pacientes: una veta de sangre. Se palpa el colon sigmoide.

forma moderada la disentería comienza con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C, vómitos, dolor tipo cólico en el abdomen antes de defecar. Silla 10-15 veces al día. heces líquidas , escaso, con una mezcla de mucosidad turbia, vegetación y vetas de sangre. Algunos pacientes pueden tener tenesmo. El colon sigmoide es denso, espasmódico. El pulso es rápido. La presión arterial (PA) está algo reducida.

Forma severa la disentería tiene un comienzo violento. La temperatura corporal aumenta bruscamente a 39.5-40 ° C, escalofríos, vómitos repetidos y dolor severo en un estomago La intoxicación grave se desarrolla rápidamente, el sistema nervioso central se ve afectado: adinamia, agitación, espasmos fibrilares de músculos individuales. Son posibles convulsiones, pérdida de conciencia, síndrome meníngeo; la actividad cardiovascular está alterada: palidez, cianosis, extremidades frías, llenado frecuente y débil del pulso, disminución de la presión arterial. La silla es frecuente, hasta 20 veces al día. Las heces son delgadas, escasas, con una mezcla de moco, sangre y pus. Dolores de calambres en el abdomen, tenesmo, el colon sigmoide es denso, espasmódico, muy doloroso. Una forma grave de disentería puede ser con predominio del síndrome tóxico general o local.

formulario borrado la disentería procede sin intoxicación y con disfunción intestinal leve. Heces 3-4 veces al día, heces blandas o líquidas, con una pequeña cantidad de moco. El diagnóstico se confirma bacteriológicamente.
La forma asintomática (latente) de disentería no se manifiesta clínicamente. El aislamiento de shigella y el aumento del título de anticuerpos antidisentéricos con el tiempo indican la presencia de un proceso infeccioso.

La disentería crónica puede presentarse de forma continua, recurrente y asintomática. Actualmente, la proporción de disentería crónica es del 1 al 2% entre todas las formas de disentería.

En los niños pequeños, la disentería tiene una serie de características clínicas:
1. los fenómenos de intoxicación general prevalecen sobre el síndrome de colitis;
2. a menudo desarrolla toxicosis intestinal;
3. hay una tendencia a un curso prolongado y crónico de la enfermedad y al desarrollo de complicaciones.

salmonelosis

El período de incubación dura de algunas horas a 2-3 días con la vía alimenticia de infección y hasta 6-8 días - con la casa de contacto. El cuadro clínico es polimórfico. Es costumbre distinguir entre las siguientes formas de salmonelosis:
1. gastrointestinales;
2. similar a la tifoidea;
3. séptico;
4. similar a la gripe;
5. borrar;
6. asintomático.

Según la gravedad del curso de la salmonelosis, se distinguen formas leves, moderadas y graves de la enfermedad; por duración: aguda (hasta 1 mes), prolongada (1-3 meses) y crónica (más de 3 meses).

forma gastrointestinal la salmonelosis es la más común (hasta el 90% de los casos) y se presenta en forma de gastritis, enteritis, gastroenteritis, enterocolitis, gastroenterocolitis. En los niños del primer año de vida, la salmonelosis en la mayoría de los casos es causada por cepas "hospitalarias" de Salmonella. La enfermedad comienza de forma subaguda, con el máximo desarrollo de los síntomas entre los 3 y 7 días de la enfermedad. La temperatura sube a números febriles. El niño está letárgico, pálido; 50% de los pacientes tienen vómitos; las heces son abundantes, líquidas, fecales, de color marrón verdoso (como "lodo de pantano"), con una mezcla de moco, verdor, en el 75% de los pacientes, sangre que aparece al final de la primera semana de enfermedad. Se revela el síndrome hepatolienal. La gravedad del proceso infeccioso está determinada tanto por la presencia de un síndrome de intoxicación y una violación del metabolismo del agua y los minerales, como por la aparición de focos secundarios (meningitis, osteomielitis, neumonía), anemia, CID.

La forma gastrointestinal de salmonelosis en niños mayores de 1 año ocurre más a menudo como una intoxicación alimentaria. La enfermedad se caracteriza por temperatura corporal alta, vómitos repetidos, síndrome de intoxicación diversos grados de severidad. Con frecuencia a los enfermos son aumentadas las dimensiones del hígado y el bazo. Heces frecuentes, heces acuosas, verdes, con mucosidad. La mitad de los pacientes tienen una variante de salmonelosis similar a la disentería con inicio agudo, fiebre durante 1-2 días, síndrome de intoxicación y signos de colitis distal. Pueden ocurrir formas graves de salmonelosis con ulceración de shock hemodinámico, meningismo, convulsiones y cambios en la actividad refleja del sistema nervioso central. En sangre se observa leucocitosis, neutrofilia, aneosinofilia, monocitosis, hiloproteinemia con disproteinemia (aumento relativo del número de globulinas), hiponatrio y potasio. La forma gastrointestinal de salmonelosis termina con la recuperación. En niños del primer año de vida, con el desarrollo de toxicosis intestinal grave, es posible un resultado letal.

forma tifoidea la salmonelosis es rara (en el 2% de los niños). Se caracteriza por la persistencia de temperatura corporal alta durante mucho tiempo (hasta 3-4 semanas), un síndrome de intoxicación pronunciado, síntomas de disfunción del sistema cardiovascular(taquicardia y bradicardia), cambios en la sangre: leucopenia, aneosinofilia, aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG). La forma tifoidea de salmonelosis puede ocurrir en formas moderadas y severas.

forma séptica La salmonelosis se observa principalmente en recién nacidos, niños de los primeros meses de vida con antecedentes premórbidos desfavorables. Su participación es del 2-3% entre todas las formas de salmonelosis. La enfermedad se caracteriza por un curso severo, remitiendo la temperatura corporal, síntomas de septicemia o septicopiemia, deterioro varios tipos metabolismo, especialmente agua-mineral. Las heces son líquidas, de color marrón verdoso, con una mezcla de moco. Quizás el desarrollo de hepatitis parenquimatosa con ictericia severa; neumonía, meningitis, otitis media purulenta, antrosis, osteomielitis.

forma similar a la gripe la salmonelosis también ocurre con poca frecuencia (en 4-5% de los niños). La enfermedad se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal a números febriles, síndrome de intoxicación (dolor de cabeza, dolor muscular y articular), rinitis, faringitis, conjuntivitis, dolor de garganta, tos, cambios en los pulmones. Son posibles cambios en la función del sistema cardiovascular: taquicardia, debilitamiento de los sonidos cardíacos, hipotensión arterial. A Sangre periférica- aneosinofilia, un aumento moderado de la VSG, a veces trombocitopenia. Con un estudio serológico cuidadosamente realizado, se puede hacer un diagnóstico correcto. Al sembrar moco de la faringe, se encuentran salmonelas. En términos de gravedad, las formas de salmonelosis similares a la influenza pueden ser de leves a moderadas.

formulario borrado la salmonelosis es más común en niños mayores. Manifestaciones clínicas insignificante. La temperatura corporal aumenta solo en algunos niños (hasta cifras subfebriles) y dura de 1 a 2 días. Disfunción intestinal a corto plazo (1-2 días), heces sueltas, 3-4 veces al día, sin impurezas patológicas.

forma asintomática La salmonelosis ocurre en niños de cualquier edad. Diagnóstico clínico esta forma de la enfermedad es imposible. El diagnóstico se establece sobre la base investigación de laboratorio(siembra de Salmonella a partir de heces, reacción positiva de hemaglutinación indirecta (RNHA) en título sérico superior a 1:200). La base para realizar un examen de laboratorio suele ser los datos epidemiológicos que indican el contacto de un niño con una infección intestinal enferma o excreción bacteriana.

Descripción diversas formas salmonelosis, lo anterior no agota la variedad de opciones para el curso clínico de esta enfermedad. Con la infección por salmonela, pueden aparecer síntomas característicos de apendicitis, pancreatitis, colecistitis y pielonefritis.

estafilococos

comida envenenada

Esta forma es la forma más accesible de la enfermedad para el diagnóstico. El período de incubación es corto, de 3 a 6 horas. La enfermedad ocurre: de forma aguda, después de comer alimentos infectados con Staphylococcus aureus. Durante el primer día después de un error alimentario, los niños desarrollan toxicosis severa (aumenta la temperatura corporal, aparecen vómitos repetidos); hay frecuentes heces líquidas y acuosas con una pequeña mezcla de moco (raramente - con sangre). Los fenómenos de toxicosis están creciendo rápidamente: hay una ansiedad aguda, a veces pérdida de conciencia, sed intensa. El grave estado de los niños requiere medidas urgentes para combatir el desarrollo de toxicosis y exsicosis. Con asistencia oportuna, se produce la recuperación de los pacientes.
rápido.

Enteritis y enterocolitis en niños pequeños

Esta forma de daño intestinal puede ser primaria (el estafilococo ingresa al cuerpo con los alimentos) y secundaria (el patógeno se propaga desde otros focos).
La enterocolitis primaria comienza de manera aguda: aumenta la temperatura corporal, aparecen vómitos, heces frecuentes (copiosas, acuosas, de color amarillo verdoso); desarrollan exsicosis y toxicosis, expresadas en diversos grados. Los niños debilitados que reciben predominantemente alimentación artificial o mixta están enfermos. A menudo, esta enfermedad está precedida por una infección viral. Staphylococcus aureus patógeno se excreta de las heces desde los primeros días de la enfermedad, por regla general, en grandes cantidades. Un análisis de sangre tiene un valor considerable, ya que la bacteriemia estafilocócica es bastante común y se puede observar durante mucho tiempo.

La enteritis secundaria y la enterocolitis en niños pequeños son una manifestación de una infección estafilocócica generalizada o son el resultado de una disbacteriosis intestinal. En estos casos, la lesión del tracto gastrointestinal no es aislada, sino que se une a otros focos de infección estafilocócica, y estos últimos suelen ser los protagonistas del curso clínico de la enfermedad (neumonía, otitis media, estafilodermia). La enfermedad puede incluso comenzar con fenómenos catarrales en el tracto respiratorio superior, vómitos, deposiciones frecuentes de 3-6 a 10-15 veces al día. Las heces son líquidas, con presencia de moco, vegetación, con menos frecuencia, una racha de sangre. Temperatura corporal subfebril, con elevaciones separadas. Los niños no aumentan bien de peso. La enfermedad sigue un curso largo y ondulante con períodos de mejoría y deterioro. Las complicaciones (otitis, neumonía) son raras. Con inicio oportuno y tratamiento apropiado viene la recuperación.

Flora condicionalmente patógena

Se caracterizan por el mismo tipo (síntomas de enteritis, enterocolitis), pero pueden tener algunas características. La clínica de infección intestinal de etiología proteus se caracteriza por el desarrollo de enteritis o síndrome de gastroenteritis, flatulencia pronunciada, olor pútrido de las heces; Etiología de lebsiella: enterocolitis o síndrome de enteritis, formas pulmonares y sépticas pueden ocurrir en casos graves de la enfermedad.

Clostridium

La forma grave de Clostridium puede ocurrir en tres variantes clínicas:
1. con la manifestación de toxicosis severa y sepsis anaeróbica;
2. forma similar al cólera;
3. con el desarrollo de enteritis necrótica, a veces complicada con perforación intestinal y peritonitis.

infecciones intestinales causadas por Escherichia y Rotazirus ocurren con el síndrome de diarrea secretora. La diarrea secretora tiene su propia características clínicas permitiendo diferenciarlas de otras enfermedades del tracto gastrointestinal.

Esquerichiosis causada por EPKD

La mayoría de las enfermedades causan 4 serotipos: O 18, O 111, O 55, O 26. Predominan los niños enfermos de edad temprana, que son alimentados con biberón.

Estacionalidad: invierno-primavera. Vías de contagio: contacto-doméstico (a menudo nosocomial) y alimentos. Es posible un camino endógeno para el desarrollo de la diarrea, como lo demuestra la frecuencia de transporte de Escherichia en individuos sanos y la frecuente aparición de heces patológicas durante enfermedades intercurrentes, por ejemplo, infecciones respiratorias agudas (IRA). Dependiendo de la vía de infección y la edad de los niños, la enfermedad puede presentarse en tres variantes clínicas.

La primera, la "variante similar al cólera" del curso de la enfermedad, es más típica para los niños del primer año de vida. La enfermedad tiene un inicio gradual con la aparición de síntomas, vómitos, diarrea y la adición de otros síntomas de la enfermedad en los próximos 3 a 5 días.

La temperatura corporal en la mayoría de los pacientes es normal o subfebril, casi no se observa hipertermia. El vómito (regurgitación) es el síntoma más permanente que aparece desde el primer día de enfermedad y es persistente, prolongado. Las heces son acuosas, chorreantes, de color amarillo anaranjado, con una cantidad moderada de mucosidad mezclada con las heces. Su frecuencia crece y alcanza el máximo en 5-7 día de la enfermedad. Rara vez hay dolores de calambres en el abdomen.

Según la frecuencia de formas graves de la enfermedad en infantes la escherichiosis del grupo enteropatógeno ocupa el tercer lugar después de la yersiniosis y la salmonelosis (S. thyphimurium). Las enfermedades causadas por EPKD O 55 y O 111 son las más graves. La gravedad de la afección en los pacientes no se debe a síntomas de intoxicación, sino a trastornos graves del metabolismo del agua y los minerales y al desarrollo de grados II y III de echsicosis. En algunos casos, se nota un choque hipovolémico; disminución de la temperatura corporal, extremidades frías, acrocianosis, disnea tóxica, oscurecimiento de la conciencia, taquicardia, cambios en el estado ácido-base (SCA). Las membranas mucosas están secas y brillantes, el pliegue de la piel no se endereza, se hunde una fontanela grande. Puede desarrollarse oligoanuria. Así, la forma de EPE "similar al cólera" en niños pequeños tiene síntomas específicos y en la mayoría de los casos no presenta dificultades para diagnóstico diferencial: inicio gradual, diarrea acuosa, vómitos persistentes poco frecuentes, fiebre moderada, exsicosis en ausencia de síntomas graves de intoxicación.

La segunda variante del curso de la esquerichiosis del grupo EPE, que ocurre en el 30% de los pacientes, es una enteritis leve que ocurre en el contexto de infecciones respiratorias agudas en niños pequeños. En este caso, se puede pensar en una infección endógena secundaria con Escherichia cuando la inmunorreactividad del cuerpo se debilita debido a la enfermedad subyacente.

La tercera variante clínica de la enfermedad es la intoxicación alimentaria (PTI). La vía alimenticia de infección, característica para niños mayores de 1 año, conduce a su desarrollo. Este síndrome se caracteriza por vómitos, diarrea acuosa. Sin embargo, también existen diferencias con infecciones tóxicas de otra etiología (disentería, salmonella, estafilococos):
1. La mayoría de los niños tienen un inicio subagudo y gradual con el desarrollo de todos los síntomas al tercer o cuarto día de la enfermedad;
2. curso predominantemente leve de la enfermedad;
3. la ausencia de síntomas de intoxicación, la gravedad de la enfermedad está determinada por los fenómenos de exicosis.

Esquerichiosis causada por ETEC

A pesar de la diversidad de patógenos en este grupo, la mayoría de las enfermedades son causadas por cinco de ellos: O 8, O 6, O 9, O 75 y O 20. La esquerichiosis de este grupo está muy extendida entre los niños de todos los grupos de edad y es el factor etiológico de cada tercio, descifrado en laboratorio, gastroenteritis o enteritis. Este grupo de enfermedades se caracteriza principalmente por la estacionalidad estival (julio-agosto).

Sin embargo, en el curso clínico de la enfermedad son muy similares a la esquerichiosis causada por la EPKD. En los niños del primer año de vida, las enfermedades del grupo ETE se presentan en forma de diarrea "similar al cólera", y en niños mayores de 1 año, en forma de PTI, que se asocia con la acción de " enterotoxina termolábil similar al cólera, que se encuentra con la misma frecuencia en ambos grupos de Escherichia.

Diferencias clínicas entre enfermedades causadas por EPEC y ETEC:

1. con la esquerichiosis del tipo ETE, puede haber no solo un inicio gradual, sino también agudo, que se observa con mucha más frecuencia en niños mayores de 1 año;
2. la esquerichiosis del grupo ETE se caracteriza por un curso más leve en niños menores de 1 año;
3. en caso de escherichiosis causada por ETEC, junto con la derrota del intestino delgado, el intestino grueso a menudo está involucrado en el proceso infeccioso, lo que conduce al desarrollo de enterocolitis;
4. Tanto en EPE como en ETE, no hay "cambios inflamatorios" en el coprograma, y ​​las violaciones detectadas indican cambios funcionales acompañados de esteatorrea, una disminución del pH y un aumento en la excreción de carbohidratos con heces.

La infección por rotavirus es la principal causa de gastroenteritis infecciosa en niños. La enfermedad es altamente contagiosa, ocurre tanto esporádicamente como en forma de brotes epidémicos con una vía de distribución predominantemente de contacto doméstico y agua. Los niños de todas las edades se enferman, pero con mayor frecuencia, a la edad de 1 a 3 años. Esta infección se caracteriza por una marcada estacionalidad otoño-invierno con una ausencia casi total de enfermedades en los meses de verano del año.

El cuadro clínico de la enfermedad es el mismo en niños. diferentes edades y se manifiesta en forma de gastroenteritis, que puede tener dos variantes de aparición:

1. aguda: la enfermedad comienza con fiebre, vómitos y diarrea el primer día de la enfermedad;
2. subaguda - caracterizada por la apariencia temperatura elevada cuerpo y diarrea (más a menudo en niños pequeños) o vómitos y diarrea (en niños mayores) en los primeros días y la adición de otros síntomas en el 2-3er día de enfermedad.

La mayoría de los niños en periodo inicial las enfermedades se determinan simultáneamente y los síntomas de daño en el tracto respiratorio, que se desarrollan simultáneamente con diarrea, con menos frecuencia, preceden a la disfunción intestinal en 3-4 días. El síndrome respiratorio en la infección por rotavirus se caracteriza por hipertermia moderada y granularidad de las membranas mucosas del paladar blando y los arcos palatinos, congestión nasal. En comparación con las infecciones respiratorias agudas, es menos pronunciada y breve (3-4 días).

La temperatura corporal en la mayoría de los pacientes con infección por rotavirus ya aumenta el primer día de la enfermedad, rara vez alcanza el nivel de hipertermia, y se normaliza al tercer o cuarto día de la enfermedad.

El vómito es un síndrome cardinal de la enfermedad en niños del primer año de vida. Los vómitos repetidos suelen aparecer ya el primer día de la enfermedad y no duran más de 1-2 días, siendo principalmente un síntoma de intoxicación.

Síntomas moderados de intoxicación en forma de palidez. piel y el letargo se observan con bastante frecuencia en niños de todas las edades; escalofríos, dolor de cabeza, mareos son mucho menos comunes. Un curso severo de infección por rotavirus no es típico. La severidad está determinada principalmente por el desarrollo de exsicosis grado I-II.

La infección por rotavirus se caracteriza por el desarrollo de enteritis o gastroenteritis; las heces son líquidas, fecales, sin impurezas, con menos frecuencia con una pequeña mezcla de moco. La frecuencia máxima de las heces generalmente no supera las 4-9 veces al día, en promedio, 3-4 veces.

Las heces patológicas aparecen en la mayoría de los pacientes el primer día y alcanzan rápidamente su máxima gravedad en el segundo día de la enfermedad. La duración de la diarrea no supera la semana, en la mitad de los pacientes las heces vuelven a la normalidad en los primeros 3 días de enfermedad.

En niños con infección por rotavirus, se observa enteritis o gastroenteritis aguda moderada con una reversión rápida de los síntomas. A la palpación del abdomen, se determinan ruidos y salpicaduras a lo largo de los intestinos. La flatulencia es muy rara. A veces, los niños se quejan de dolor abdominal tipo cólico: moderado, espontáneo, sin una localización clara. En el análisis de sangre, no se observan cambios inflamatorios, a menudo se determina una gran cantidad de grasa neutra en el coprograma.

Así, la infección por rotavirus se caracteriza por: un inicio agudo de la enfermedad, síntomas moderados de gastroenteritis o enteritis, ausencia de cambios inflamatorios en la sangre y en el coprograma, una combinación frecuente de síndromes intestinales y respiratorios en el período inicial de la enfermedad. . Pueden surgir dificultades en el diagnóstico diferencial con la esquerichiosis, que también se caracteriza por lesiones divisiones superiores Tracto gastrointestinal (Tabla 1).

Criterios de diagnóstico diferencial para enfermedades que ocurren con el síndrome de diarrea secretora
tabla 1

Los principales signos de la enfermedad.	Esquerichiosis	Infección por rotavirus
	EPE - predominantemente 1er medio año de vida, ETE todas las edades	Variable, generalmente de 1 a 3 años
estacionalidad	EPE - invierno-primavera, ETE - verano	Otoño invierno
Formas de infección	Alimentos, con menos frecuencia contacto con el hogar (nosocomial) y endógeno	Contacto hogar, alimentos, agua
El inicio de la enfermedad	Más a menudo gradual
Localización del proceso infeccioso en el tracto gastrointestinal.	Gastroenteritis; con ETE - enterocolitis es posible, con EPE - colitis	gastroenteritis, enteritis
Gravedad de la enfermedad	Misceláneas; con EPE - en niños del 1er año de vida - grave	Mayormente de leve a moderado
Síndrome líder que determina la gravedad de la enfermedad.	exsicosis Grado P-Sh	Exsicosis 1-11 grado
Temperatura (altura, día de ocurrencia, duración)	Normal o subfebril desde el 1er. día de enfermedad, con un aumento al 2-5 día, duración - 1-5 días	Febril o subfebril desde el 1° día, con aumento al 3-5° día, . duración - 2-3 días
Heces (naturaleza, frecuencia, momento de aparición, duración de la diarrea)	Abundante, acuoso, amarillo brillante colores, sin impurezas; rara vez transparente limo. Frecuencia - 3-7 veces al día. Duración - 3-14 días	A partir del 1er día, abundante, ligeramente coloreado, sin impurezas; 2-7 veces al día, duración - 2-7 días
Vómitos (frecuencia, intensidad, momento de aparición, duración)	En la mayoría de los niños, múltiples desde el primer día de enfermedad, la duración es de 3 a 7 días. En niños de 1 año dura más	En la mayoría de los niños, repetido y múltiple desde el primer día de enfermedad, duración - 2-7 días
Dolor de estómago	raro, moderado	raro, moderado
hemograma	Linfocitosis, VSG moderadamente acelerada, con ETE - desplazamiento de la fórmula a la izquierda	Sin cambios

Las infecciones intestinales agudas son las segundas más comunes después del SARS y la influenza. Los niños están en un grupo de riesgo especial.

Este grupo bastante extenso de enfermedades es causado por varios microbios, la mayoría de las veces los patógenos son E. coli, gusanos, salmonela, bacilo de disentería, bacilo de fiebre tifoidea, estafilococos y estreptococos. Las infecciones intestinales a menudo se denominan "enfermedades de las manos sucias": así es como ingresan al cuerpo con mayor frecuencia. Pero también pueden ingresar al tracto gastrointestinal con alimentos y agua contaminados con bacterias, si no se siguen las reglas de higiene y, a menudo, las moscas que transmiten la infección se convierten en los culpables.

Se observa que en familias socialmente desfavorecidas, donde la higiene no es una prioridad, los niños tienen más probabilidades de contraer infecciones intestinales y las consecuencias después de la enfermedad pueden ser bastante graves, porque estos niños tienen una inmunidad más débil. En general, las infecciones intestinales gustan especialmente a los niños menores de 7 años, pero si un niño está acostumbrado a las reglas de higiene desde la infancia y se observa el culto a la limpieza en la familia, entonces es probable que el bebé crezca. sin saber qué tipo de "bestia" es esta: infección intestinal.

Signos de una infección intestinal

La mayoría de los virus, habiendo penetrado en el intestino, comienzan a multiplicarse activamente allí. El resultado de su actividad es la inflamación de las células de la mucosa intestinal y las alteraciones en el proceso digestivo, como resultado de lo cual aparece el síntoma principal de una infección intestinal: la diarrea. Pero hay excepciones, por ejemplo, la enfermedad de Botkin ( hepatitis viral A) - en el caso de esta enfermedad, el hígado está bajo ataque y la diarrea, por regla general, no está presente.

En la mayoría de los casos (pero no siempre), aparecen otros signos: calor, dolor abdominal, náuseas, vómitos y debilidad general. Hablemos de algunas de las infecciones intestinales más comunes con más detalle.

giardiasis

Aquí, de hecho, el síntoma principal son las heces líquidas y acuosas, mientras que el vaciamiento puede ocurrir hasta 6-7 veces al día. Y cuanto más pequeño es el niño, más a menudo le sucede. Y el peligro es precisamente que la diarrea provoque una gran pérdida de líquido, lo que hace que la enfermedad sea más grave. Una capa gris sucia en la lengua, boca seca, ojos hundidos dan testimonio de una gran pérdida de líquido. Otros síntomas incluyen pérdida de apetito y náuseas. Se recomienda tratar la giardiasis en un hospital, donde se eliminará rápidamente la deshidratación, se prescribirán antibióticos apropiados, preparaciones biológicas y se prescribirá una dieta especial.

Disentería

El bacilo de la disentería ataca primero colon. La reacción del cuerpo es frecuente (hasta 10 veces al día) heces con impurezas de sangre y moco. En ningún caso se debe ignorar la enfermedad: la vida activa de las bacterias puede conducir al desarrollo de cambios inflamatorios en el intestino, con la formación de erosiones en él. Y si los productos de descomposición de la actividad bacteriana ingresan a la sangre, a medida que se acumulan, pueden ocurrir daños en los sistemas cardiovascular y nervioso central.

Es característico que con la disentería, la temperatura corporal puede permanecer normal y la enfermedad no afecta el estado general. En el tratamiento se prescriben antibióticos, preparados enzimáticos, abundante líquido y dieta.

enfermedad de Botkin

Esta enfermedad, coloquialmente denominada ictericia, puede dejar huella de por vida, a saber: un hígado enfermo. La enfermedad también afecta los trastornos metabólicos, porque el hígado está directamente involucrado en este proceso. ¿De dónde viene el nombre "ictericia"? Con esta enfermedad, los ácidos biliares y los pigmentos ingresan a la sangre en grandes cantidades, por lo que la piel humana adquiere un característico color amarillo intenso.

En general, los síntomas de la ictericia son muy similares a los de la gripe: dolor de cabeza, escalofríos, secreción nasal, debilidad general, dolor de garganta, dolor en las articulaciones.

Los pacientes con enfermedad de Botkin son necesariamente hospitalizados. Esto es importante porque la ictericia no tratada puede provocar las complicaciones más graves, como el coma hepático. La dieta juega un papel importante en el tratamiento de esta enfermedad; si no se sigue, ningún antibiótico ayudará.

Botulismo

La bacteria anaeróbica ingresa al cuerpo con productos contaminados: verduras enlatadas, carne, pescado y champiñones, salchichas, jamón. Al ingresar al tracto gastrointestinal con alimentos contaminados, las bacterias y sus venenos se absorben en las paredes del intestino y penetran en la sangre. La intoxicación se manifiesta por daño a los músculos de la faringe, los ganglios nerviosos del corazón, los músculos respiratorios y el sistema nervioso central.

La terapia para esta enfermedad incluye antibióticos, medicamentos cardiovasculares y diuréticos, vitaminas B y C, refuerzos inmunológicos y, por supuesto, dieta. No existe una prevención específica contra esta enfermedad, simplemente no le dé comida enlatada a los niños y compre solo salchichas frescas.

Métodos de prevención

Son tan antiguos como el mundo y conocidos por todos. Lávese las manos con más frecuencia, y especialmente antes de comer y después de ir al baño, no beba agua cruda, asegúrese de cocinar los alimentos, no compre alimentos en tiendas dudosas y exija un certificado de calidad en el mercado. Cuando hay niños pequeños en la casa, estas reglas deben observarse estrictamente, y el amor por la limpieza debe inculcarse en los niños lo antes posible, recordándoles que no solo la vergüenza y la desgracia, sino también una variedad de bacterias esperan a los deshollinadores sucios.

Infecciones intestinales agudas (AII) - grupo grande enfermedades infecciosas de diversa etiología, caracterizadas por lesiones del tracto gastrointestinal, diarrea, síntomas de intoxicación y deshidratación.

La diarrea en los niños es una de las más causas comunes padres que buscan atención médica tanto en países desarrollados como en desarrollo. Según la OMS, más de mil millones de personas en el mundo sufren infecciones intestinales agudas cada año, y más de la mitad de ellas son niños. La diarrea aguda mata entre 2 y 5 millones de niños al año.

Según el Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación Rusa, la incidencia de AII en adultos y niños en nuestro país es alta. Así, en 2004 se registraron oficialmente 372.834 casos de diarrea infecciosa en niños. La incidencia de disentería es de 147,5 por 100.000, salmonelosis - 78,05 por 100.000, AII de etiología establecida - 424,7 por 100.000, AII de etiología desconocida - 961,3 por 100.000 niños.

Los niños pequeños son más susceptibles a AII. Esto se debe a las características anatómicas y fisiológicas de sus órganos digestivos (por ejemplo, baja acidez del jugo gástrico) y la imperfección de los mecanismos de protección (por ejemplo, baja concentración de IgA). La alimentación artificial y la falta de habilidades sanitarias e higiénicas en el niño aumentan la probabilidad de la enfermedad. Los niños pequeños soportan AII más que el resto del contingente de pacientes. La enfermedad en ellos conduce a la desnutrición, inmunidad reducida, el desarrollo de disbacteriosis y deficiencia enzimática secundaria. Los episodios frecuentes de diarrea afectan negativamente el desarrollo físico y neuropsíquico de los niños. Por lo tanto, los problemas de reducir la incidencia de infecciones intestinales agudas, mejorar los resultados del tratamiento y rehabilitar a los niños después de la diarrea son muy relevantes para la atención médica en muchos países del mundo.

ETIOLOGÍA

Los agentes causales más comunes de la diarrea aguda son las enterobacterias patógenas Gram-negativas [Shigella (Shigella flexneri,

S. sonneietc.), salmonela (Salmonella typhimurium, S. enteritidis etc.), Campylobacter (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus etc.), Escherichia (enteropatogénica, enterotoxigénica, enteroinvasiva, etc.), Yersinia (Yersinia enterocolítica 03, 05, 06, 09)] y microorganismos condicionalmente patógenos (Klebsiella, Proteus, Clostridium, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa). También se detectan diarreas causadas por virus (enterovirus, rotavirus, adenovirus, calicivirus), protozoos (cryptosporidium, coccidia, giardia, dysentery ameba) y hongos. El espectro de patógenos está en constante expansión, en los últimos años se ha demostrado el papel etiológico Aeromonas, Plesiomonas y vibriones halófilas en la aparición de AII.

La estructura etiológica de AEI no es la misma en niños de diferentes grupos de edad. Así, las enfermedades causadas por salmonella, escherichia patógena, campylobacter, patógenos oportunistas y rotavirus se detectan con mayor frecuencia en niños pequeños, mientras que la shigellosis, salmonelosis y yersiniosis predominan en niños mayores.

EPIDEMIOLOGÍA

Todos los niños tienen características epidemiológicas comunes:

Alta contagiosidad de patógenos (generalizado);

Mecanismo de infección fecal-oral, realizado a través de alimentos, agua, manos contaminadas, artículos domésticos, etc.;

Alta resistencia a patógenos. varios factores ambiente externo;

Conservación a largo plazo de patógenos en el suelo, agua, diversos productos alimenticios.

La infección de los niños se produce a través de manos contaminadas (tanto del niño como de la madre), platos, juguetes, tetinas, ropa blanca; alimentos no cocinados (leche, productos lácteos y cárnicos, pescado, verduras), agua, zumos de frutas. Los insectos (por ejemplo, moscas) y roedores (ratones, ratas) juegan un cierto papel en la contaminación de alimentos y utensilios. El reservorio natural de patógenos de muchas AII son los animales domésticos y de granja, las aves y los peces. En los niños predominan las vías de infección alimentarias y de contacto. La AEI causada por virus y salmonella también se puede propagar a través de gotitas en el aire. En niños pequeños debilitados, por baja protección inmunológica, no se descarta la posibilidad de infección endógena con microorganismos oportunistas. En la gran mayoría de los casos de infecciones intestinales agudas, la fuente de infección es un paciente con una forma manifiesta o borrada de la enfermedad, un portador o animales.

La incidencia esporádica de las infecciones intestinales agudas se registra con mayor frecuencia, los brotes epidémicos y las pandemias se notan con menos frecuencia (por ejemplo, con el cólera). Existe cierta especificidad en la implementación de diferentes mecanismos de infección de los niños: los casos esporádicos ocurren más a menudo con la vía de transmisión de la infección por contacto con el hogar, los casos grupales con alimentos y los brotes epidémicos con agua. Actualmente se observa un aplanamiento de los picos estacionales en la mayoría de los AEI. Se registra una marcada estacionalidad solo para algunas bacterias y infecciones virales. Por ejemplo, la disentería se caracteriza por un aumento en verano y otoño, mientras que la infección por rotavirus se caracteriza por un aumento en invierno.

La inmunidad en AEI es específica de especie e inestable.

PATOGÉNESIS

Gravedad y duración de la enfermedad periodo de incubación Los AEI dependen de la cantidad de patógenos que han ingresado al cuerpo (dosis infectantes), su patogenicidad, serotipo y el estado del macroorganismo. Los principales factores de patogenicidad de los patógenos bacterianos de las infecciones intestinales agudas incluyen su capacidad para adherirse y sintetizar endo y exotoxinas (enterotoxinas).

El efecto enteropatógeno de los patógenos de la diarrea aguda puede ser diferente.

En algunos casos, la enteropatogenicidad de un microorganismo se debe a su invasión a la pared intestinal y reproducción intracelular (por ejemplo, en enterocitos, macrófagos) con liberación de enterotoxinas. Estos últimos destruyen las membranas de las células epiteliales, contribuyendo a la invasión de agentes infecciosos y al desarrollo de cambios inflamatorios y necróticos en la mucosa intestinal. La toxina Shiga y las toxinas similares a Shiga (verotoxina) pertenecen a este grupo. Todas las derivadas de la infección por microorganismos invasores se manifiestan clínicamente por heces blandas con impurezas patológicas (moco, sangre). Estos incluyen shigelosis, salmonelosis, yersiniosis, campilobacteriosis, esquerichiosis (causada por escherichia enteroinvasiva y enterohemorrágica), así como AEI de etiología desconocida, que ocurre con daño a la membrana mucosa del colon.

En la diarrea secretora, el patógeno coloniza solo la superficie de los enterocitos, proceso inflamatorio expresado débilmente. El papel principal en la patogenia de la diarrea lo desempeña la alteración de la secreción y la reabsorción de agua y sales en el intestino bajo la influencia de las enterotoxinas, como el cólera y las toxinas similares al cólera (termolábiles y termoestables). La toxina estimula la adenilato ciclasa en las células del epitelio intestinal, por lo que la

retención de cAMP intracelular, lo que conduce a la secreción de una gran cantidad de líquido isotónico en la luz del intestino delgado, que no tiene tiempo para ser reabsorbido en el intestino grueso. Con tal diarrea, las heces son inicialmente de naturaleza fecal y luego se vuelven acuosas y pueden contener una pequeña cantidad de moco transparente o verdoso. Este grupo incluye el cólera, la esquerichiosis (debido a la escherichia enterotoxigénica y enteropatógena) y las enfermedades causadas por la flora condicionalmente patógena.

La división en diarrea secretora e invasiva es muy arbitraria, ya que ambos mecanismos son posibles con las mismas infecciones, pero suele predominar uno de ellos.

Mejora la secreción de líquidos y electrolitos en el intestino y endotoxinas (lipopolisacáridos), resultantes de la muerte de patógenos gramnegativos. Con la penetración de endotoxinas a través de barreras protectoras en la sangre (endotoxinemia), se produce un síndrome de intoxicación (fiebre, vómitos, hipotensión, etc.), que puede conducir al desarrollo de un shock por endotoxinas.

En las infecciones intestinales agudas de etiología viral (rotavirus, calicivirus, etc.), los patógenos se adhieren a los receptores de las células epiteliales que recubren parte superior vellosidades de la membrana mucosa del intestino delgado y penetran en las células. La reproducción del virus dentro de las células conduce a su destrucción. Hay una exposición de la superficie libre de la parte superior de las vellosidades y la pérdida de células que absorben líquido del intestino y sintetizan disacaridasas. Los disacáridos no digeridos se acumulan en el contenido del intestino, aumenta la presión osmótica, lo que atrae líquido hacia la luz intestinal y provoca diarrea. En los últimos años se ha descubierto actividad enterotoxigénica en rotavirus. La proteína no estructural NSP-4 de los rotavirus actúa de manera similar a las enterotoxinas de las enterobacterias gramnegativas.

Con todos los mecanismos de desarrollo de la diarrea en los niños, se alteran las funciones intestinales (secreción, absorción, motilidad), así como la síntesis y secreción de enzimas y hormonas por parte del intestino.

CUADRO CLINICO

La duración del período de incubación de las infecciones intestinales agudas varía de varias horas (con la forma de infección alimentaria) a 7 días, más a menudo de 2 a 3 días. El inicio de la enfermedad suele ser agudo. subaguda

el desarrollo de la enfermedad se observa en niños pequeños con salmonelosis, yersiniosis, algunas escherichiosis y enfermedades causadas por patógenos oportunistas.

En el punto álgido de la enfermedad, la mayoría de las AII se caracterizan por fiebre, letargo, pérdida de apetito, dolor abdominal, vómitos y/o diarrea. AII se caracteriza por una amplia variedad de formas: desde latente (borrado) hasta extremadamente grave. Existen formas típicas (leve, moderada y grave) y atípicas (borradas, hipertóxicas). La gravedad de la enfermedad se evalúa mediante tres parámetros principales: la gravedad de la intoxicación, la deshidratación y el grado de daño en el tracto gastrointestinal.

Las manifestaciones clínicas del síndrome local en las infecciones intestinales agudas dependen en gran medida de las características del patógeno (su tropismo, capacidad de secretar exotoxinas, grado de invasividad), las rutas de infección y el sitio de mayor daño del tracto gastrointestinal (estómago, intestino delgado). o intestino grueso). Según el tema del tracto gastrointestinal, se distinguen gastritis, enteritis, gastroenteritis, enterocolitis, gastroenterocolitis, colitis.

Una característica distintiva del curso de AEI en niños, especialmente bebés y niños debilitados, es el desarrollo no solo de formas localizadas, sino también generalizadas con el patógeno diseminándose más allá de los intestinos (por ejemplo, con salmonelosis, yersiniosis, disentería de Grigoriev-Shiga, campilobacteriosis).

De acuerdo con el curso de AEI en niños, se acostumbra distinguir formas abortivas, agudas (hasta 1,5 meses), prolongadas (más de 1,5 meses) y crónicas (más de 5-6 meses). En los últimos años, el término "diarrea prolongada" se ha vuelto más utilizado en Rusia, que se usa en el extranjero para denotar una violación de las funciones de los intestinos del niño durante 2-2,5 meses o más.

Debajo están Signos clínicos AII, más frecuentemente registrada en niños.

Disentería (shigellosis)

Los niños de 3 a 10 años que asisten a grupos infantiles se enferman con mayor frecuencia. La incidencia es todo el año con un aumento en julio y agosto. La inmunidad específica es inestable.

La duración del período de incubación es de 1 a 7 días. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal (hasta 38,5-40,0 ? C), aumento de la debilidad, letargo y dolor de cabeza. En el contexto de la fiebre, se notan escalofríos, son posibles las infracciones de la conciencia, el delirio, las convulsiones, los síntomas del meningismo. El apetito está reducido o ausente. En los primeros días, puede haber vómitos. Son característicos los calambres en el abdomen, localizados en la región ilíaca izquierda, y los síntomas de colitis distal: espasmo y dolor en el colon sigmoide, dolores insoportables en el abdomen, tenesmo (falso dolor

ganas de defecar), esfinteritis y distensibilidad anal. Las heces son líquidas, escasas, con una mezcla de mucosidad turbia y vetas de sangre (como "escupir rectal").

En los niños del primer año de vida, que rara vez sufren de disentería, generalmente se desarrolla una forma dispéptica de la enfermedad: un inicio subagudo o gradual, un aumento moderado de la temperatura corporal, heces blandas o blandas, a menudo sin impurezas patológicas. El síndrome de colitis distal no se expresa. La gravedad de la enfermedad se debe a violaciones de la hemodinámica, el agua, la sal y el metabolismo de las proteínas.

La disentería en niños mayores de un año se caracteriza por el desarrollo simultáneo de síntomas de intoxicación y síndrome local, así como por la corta duración de la enfermedad. Con la disentería de Sonne, la duración de los vómitos suele ser de 1 día, fiebre, de 1 a 2 días, diarrea, no más de 1 semana, sangrado con heces, de 1 a 3 días. Con la disentería de Flexner, la duración de todos los síntomas y la gravedad del síndrome local son más largas: defecación más frecuente, signos más claros de colitis distal y síndrome hemorrágico, hasta sangrado intestinal. La disentería de Grigoriev-Shiga en niños es extremadamente rara.

salmonelosis

En las últimas dos décadas, la salmonelosis se ha convertido en un AII común en los niños. Esto se debe a la aparición de nuevas cepas hospitalarias de Salmonella (S. typhimurium), Poseer resistencia a los medicamentos y la capacidad de causar brotes (incluidos los nosocomiales) con transmisión por contacto en el hogar. Salmonelosis causada por cepas hospitalarias S. typhimurium, los niños del primer año de vida están más a menudo enfermos. Segunda cepa dominante S.enteritidis causa la enfermedad principalmente en niños mayores, más a menudo transmitida a través de los huevos y la carne de ave. El cuadro clínico de la enfermedad, en mayor medida que con otras AII, depende de la edad del paciente, la vía de infección, el tipo y las propiedades del patógeno.

En los niños del primer año de vida, el inicio de la enfermedad suele ser subagudo o gradual, con el máximo desarrollo de todos los síntomas entre los 3 y 7 días desde el inicio de la enfermedad. Los síntomas de intoxicación aumentan gradualmente (fiebre, letargo, palidez, pérdida de apetito, taquicardia) y trastornos intestinales (enterocolitis, gastroenterocolitis). Los vómitos persistentes pueden comenzar tanto desde el primer día de la enfermedad como más tarde. Las heces son abundantes, líquidas, tienen un carácter fecal, de color marrón verdoso (como "barro de pantano"), con una mezcla de sangre (en el día 5-7 de la enfermedad). heces también puede ser acuosa. Flatulencia expresada, agrandamiento del hígado y el bazo. Enfermedad

corre durante mucho tiempo, el curso es ondulado. La gravedad de la afección depende del grado de intoxicación y violación del equilibrio agua-sal (grados de exixosis I-III). Es posible generalizar el proceso con la formación de focos secundarios y el desarrollo de complicaciones (neumonía, meningitis, osteomielitis, etc.), así como bacterioportador a largo plazo (hasta 1 año) en convalecientes.

En niños mayores de un año, la enfermedad es menos grave, principalmente en dos variantes clínicas, según el tipo de ITP (con predominio de gastroenteritis o gastroenterocolitis) o enterocolitis. En niños mayores, la enfermedad puede limitarse al desarrollo de gastritis con sus síntomas principales: dolor en la región epigástrica, vómitos repetidos, etc. La enfermedad suele comenzar de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-40 °C (la fiebre persiste durante 1-5 días, rara vez tiene un carácter ondulatorio), vómitos, a menudo repetidos, síntomas de intoxicación, dolor abdominal moderado y abundante heces con impurezas patológicas. El síndrome hepatolienal ocurre raramente. En formas moderadas y severas, se desarrolla toxicosis con exicosis e insuficiencia cardiovascular. Con el inicio oportuno de la terapia, los síntomas de la enfermedad se detienen rápidamente.

En algunos casos, se desarrolla una forma similar a la tifoidea, caracterizada por una fiebre prolongada (hasta 10-14 días) de tipo constante, ondulante o irregular. Notan letargo, adinamia, fuerte dolor de cabeza, dolor muscular y articular, alteración del sueño, hipotensión arterial, bradicardia. En el examen, se revelan agrandamiento del hígado y el bazo, distensión abdominal. La silla es patológica, a veces hay estreñimiento. En el análisis de sangre, la leucopenia es posible.

Las formas sépticas y respiratorias (similares a la gripe) de salmonelosis en los niños rara vez se desarrollan.

Esquerichiosis (infección coli)

Según la clasificación existente de la OMS, todas las Escherichia, causante de enfermedades en humanos, dividida en 6 subgrupos. En los niños, la esquerichiosis es más común, causada por escherichia enteropatógena y enterotoxigénica, que ocupan una posición de liderazgo en la estructura etiológica de las infecciones intestinales agudas en niños del primer año de vida. Las Escherichia no patógenas son habitantes comunes del intestino.

Esquerichiosis causada por Escherichia enteropatógena(más a menudo serovariedades 018, 026, 055, 0111). El período de incubación dura de 2 a 7 días. Característicamente subaguda, raramente aparición aguda de la enfermedad. La temperatura corporal es normal o subfebril. Se notan letargo, debilidad, pérdida del apetito. vómitos persistentes

(regurgitación) y flatulencia - la mayoría síntomas persistentes, aparecen desde el primer día de enfermedad. Las heces de diarrea acuosa son características (salpicaduras, profusión, color amarillo, con una cantidad moderada de moco). La frecuencia de la defecación aumenta en el día 5-7 de la enfermedad. La pérdida de líquido con vómitos y heces blandas conduce rápidamente al desarrollo de los grados I (pérdida de peso corporal del 5%), II (pérdida de peso corporal de hasta el 10%) y III (pérdida de peso corporal de más del 10%). Se desarrolla sequedad de la piel y las membranas mucosas, una disminución de la turgencia del tejido y la elasticidad de la piel hasta la formación de un síntoma de "pliegue cutáneo de pie", retracción de la fontanela grande y los globos oculares. Se altera la actividad del sistema cardiovascular (taquicardia, latidos cardíacos apagados, caída de la presión arterial), disminuye la diuresis (oliguria o anuria). El sistema nervioso central sufre, lo que se expresa en la ansiedad del niño, que se reemplaza con exicosis del grado II-III por inhibición hasta el desarrollo del coma. En niños mayores, este tipo de esquerichiosis puede proceder según el tipo de PTI.

Esquerichiosis causada por Escherichia enterotoxigénica(los serovares más significativos son 06, 08, 09, 020, 075). El período de incubación dura desde varias horas hasta 3 días. En los niños mayores, la enfermedad comienza de forma aguda y evoluciona según el tipo de PTI. Caracterizado por vómitos indomables persistentes, dolor en la región epigástrica, heces sueltas sin impurezas. La recuperación ocurre al final de la primera semana de la enfermedad. En los niños pequeños, la esquerichiosis causada por la escherichia enterotoxigénica procede según el tipo de diarrea de tipo colérico: inicio agudo o subagudo de la enfermedad, vómitos repetidos, heces acuosas frecuentes; posible desarrollo de exicosis. La reacción de temperatura no es típica.

Esquerichiosis causada por Escherichia enteroinvasora(serotipos 028, 0124, 0144, 0151). La duración del período de incubación es en promedio de 1 a 3 días. La enfermedad se asemeja clínicamente a la shigelosis aguda, comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a valores febriles o subfebriles. Los pacientes se quejan de dolor abdominal tipo cólico (ocasionalmente tenesmo). Durante un examen objetivo, se palpa un colon sigmoide doloroso espasmódico. Las heces son escasas, con mucosidad y verdor, pueden aparecer vetas de sangre.

Esquerichiosis causada por Escherichia enterohemorrágica, se clasifican como infecciones poco estudiadas. Entre los agentes etiológicos predomina el serogrupo 0157:H7 de Escherichia. Los niños de todas las edades están enfermos, con excepción de los niños en los primeros meses de vida. Por lo general, el inicio de la enfermedad es agudo, independientemente de la edad. Hay dolores de calambres en el abdomen y diarrea acuosa a corto plazo, que se vuelve sanguinolenta. En el apogeo de la enfermedad, las deposiciones son frecuentes,

abundante, líquido, que contiene importantes impurezas de sangre y mucosidad. Los síntomas de intoxicación son moderados, la temperatura corporal es normal o subfebril, el 50% de los pacientes se quejan de náuseas y vómitos repetidos. La gravedad de la enfermedad se debe al desarrollo frecuente del síndrome urémico hemolítico, que se manifiesta por una fuerte disminución en el contenido de Hb y plaquetas, un aumento en la concentración de creatinina y urea en sangre, el desarrollo de anemia y insuficiencia renal aguda. falla. El desarrollo del síndrome hemolítico-urémico se evidencia por la tríada "siniestra": anemia, anuria, trombocitopenia. Con el desarrollo del síndrome hemolítico-urémico, se indica una transferencia a hemodiálisis.

Enfermedades causadas por enteroadhesivos y Escherichia unida de forma difusa, aún no registrado en Rusia.

yersiniosis

La yersiniosis se detecta entre pacientes con infecciones intestinales agudas en el 3-9% de los casos. La enfermedad se caracteriza por el polimorfismo de las manifestaciones clínicas. Los niños de 2 a 7 años se enferman con mayor frecuencia. Registrar formas localizadas y generalizadas de la enfermedad. El período de incubación dura de 5 a 19 días.

Con formas localizadas manifestaciones comunes las intoxicaciones (fiebre, dolor de cabeza, debilidad, trastornos del sueño) se expresan moderadamente, el cuadro clínico de la enfermedad está dominado por manifestaciones locales con el desarrollo de gastrointestinales, abdominales, formas catarrales y yersinia hepatitis.

Las principales manifestaciones clínicas de formas generalizadas: fiebre, exantema, dolor abdominal prolongado, vómitos repetidos, diarrea moderada. Los síntomas de intoxicación (letargo, adinamia, letargia, trastornos del sueño, palidez o marmoleado de la piel, dificultad para respirar, taquicardia) determinan la gravedad de la enfermedad y prevalecen sobre los síntomas de las lesiones gastrointestinales, presentándose con mayor frecuencia como gastroenterocolitis (en niños menores de un año) y gastroenteritis o enteritis (en niños mayores de un año). Las heces suelen ser hasta 10 veces al día, profusas, espumosas, fétidas, de color marrón verdoso, a veces con vetas de sangre.

El exantema es un síntoma patognomónico de la yersiniosis. La erupción a menudo es maculopapular, con menos frecuencia punteada, a veces con elementos hemorrágicos, en algunos niños es festoneada, anular, confluente. Localización favorita: la piel del tronco y las extremidades, con menos frecuencia, en la cara. Es característica la aparición de una erupción en la piel de manos y pies, hasta su hiperemia difusa. La erupción aparece en el día 2-4 de la enfermedad, aumenta dentro de 1-2 días y desaparece después de 2-5 días. Tal vez el desarrollo de la hepatitis por yersinia (generalmente anictérica),

eritema nudoso, artritis. La duración de la enfermedad no suele ser superior a 2 semanas.

La forma abdominal se acompaña de fiebre intensa, intoxicación y dolor abdominal. Las manifestaciones clínicas de esta forma de yersiniosis están determinadas por el desarrollo de mesadenitis, apendicitis, ileítis terminal o pancreatitis, lo que explica la distinta naturaleza de localización y gravedad. síndrome de dolor. La peritonitis es posible, los abscesos interintestinales y la enfermedad adhesiva se detectan con menos frecuencia.

Las formas generalizadas con predominio de síntomas de intoxicación general incluyen formas tipo tifoidea, séptica y tipo mononucleosis.

campilobacteriosis

La campilobacteriosis es una enfermedad zoonótica causada por Campylobacter. (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis). La proporción de campilobacteriosis en la estructura de AII es del 6-8%, en los meses de verano hasta el 24%.

La enfermedad comienza de forma aguda y se manifiesta por fiebre, intoxicación, diarrea y síndrome abdominal (dolor abdominal paroxístico intenso y constante localizado en las regiones ilíaca derecha y umbilical). A menudo, la enfermedad avanza según el tipo de PTI, especialmente en niños mayores. En este caso cuadro clinico incluye fiebre, vómitos repetidos, debilidad, dolor de cabeza, pérdida de apetito, dolor abdominal, heces blandas y acuosas sin impurezas patológicas, menos a menudo con vetas de sangre. En los niños pequeños, la campilobacteriosis se caracteriza por un inicio agudo de la enfermedad, una temperatura corporal subfebril y el desarrollo de hemocolitis en el contexto de una intoxicación moderada. La silla es frecuente (7-10 veces al día), abundante, líquida, con una mezcla de moco, verdor y vetas de sangre. En algunos niños, se observa un aumento en el hígado, con menos frecuencia en el bazo. Posible desarrollo de apendicitis necrótica ulcerosa, peritonitis y aparición de focos extraintestinales (hepatitis parenquimatosa anictérica, pancreatitis reactiva, mesadenitis, artritis, miocarditis).

Criptosporidiosis

La criptosporidiosis es una infección causada por representantes del género criptosporidio, caracterizada por diarrea crónica. La proporción de criptosporidiosis en la estructura etiológica de las infecciones intestinales agudas en niños es del 3-8%.

La duración del período de incubación es de 3 a 8 días. El inicio es agudo, similar a la enteritis o la gastroenteritis, con frecuentes (hasta 10 veces al día) copiosas heces acuosas, a menudo con una mezcla de

moco. La diarrea es más pronunciada el primer día de la enfermedad, con menos frecuencia el segundo o tercer día. Simultáneamente con esto, aparecen vómitos persistentes repetidos, se desarrolla cetoacidosis. Hay una disminución del apetito hasta anorexia, dolor en la región epigástrica, flatulencia. La temperatura corporal suele ser subfebril. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad es leve. Posible portación asintomática. En niños inmunocomprometidos, la criptosporidiosis puede volverse crónica o grave, con diarrea acuosa profusa que conduce a la caquexia.

Infección por rotavirus

Las especies patógenas para los humanos causan enteritis aguda en recién nacidos y niños pequeños. Estas especies pertenecen al género rotavirus familias Reoviridae. La infección por rotavirus es una de las principales causas de gastroenteritis infecciosa, especialmente en niños menores de 3 años.

El período de incubación varía de 15 horas a 3-5 días, generalmente 1-3 días. El inicio es agudo, todos los síntomas de la enfermedad se desarrollan dentro de un día. En el 60-70% de los pacientes, se detecta una combinación de lesiones del tracto gastrointestinal y los órganos respiratorios y, a veces, los fenómenos catarrales preceden a la diarrea. El síndrome respiratorio se manifiesta por hiperemia moderada y granularidad de las paredes de la faringe, paladar blando y arcos palatinos, congestión nasal, tos. Paralelamente, se desarrolla la gastroenteritis. Al mismo tiempo, las heces son líquidas, acuosas, espumosas, ligeramente coloreadas, sin impurezas patológicas o con una ligera mezcla de moco. La frecuencia de las deposiciones no suele superar las 4-5 veces al día, pero en niños pequeños puede aumentar hasta 15-20 veces. La duración de la diarrea en niños mayores es de 3 a 7 días, en bebés a menudo de 10 a 14 días. Los vómitos a menudo ocurren simultáneamente con la diarrea o la preceden, se repiten y duran de 1 a 2 días. La temperatura corporal por lo general no supera los 38,5-39 °C y se normaliza al tercer o cuarto día de la enfermedad. Los signos más típicos de intoxicación general incluyen debilidad, letargo, adinamia, dolor de cabeza, mareos. La gravedad de la enfermedad está determinada por el desarrollo de exsicosis I-II, con menos frecuencia de grado III.

Infecciones intestinales causadas por patógenos oportunistas

El papel de la microflora condicionalmente patógena como factor etiológico en AII es más significativo en los niños de los primeros 3 meses de vida, especialmente en los recién nacidos. En este contingente, el inicio de la enfermedad es gradual. La temperatura corporal puede ser subfebril, se producen vómitos y heces blandas. Los síntomas empeoran durante varios

días de deshidratación. Después de gastroenteritis, puede desarrollarse colitis o hemocolitis, la generalización del proceso infeccioso es posible con fiebre prolongada severa, diarrea, vómitos persistentes, bacteriemia, aparición de focos extraintestinales y desarrollo de complicaciones. En niños mayores de 1 año, la enfermedad a menudo se presenta en forma de PTI con vómitos repetidos e intoxicación grave. Al inicio de la enfermedad, se produce gastroenteritis, luego se puede desarrollar enterocolitis.

Infección intestinal estafilocócica

La contaminación por estafilococos, incluidos los patógenos, es elevada tanto en niños sanos como en pacientes con otras AII confirmadas por laboratorio. Sin embargo, el papel etiológico del estafilococo en la aparición de AEI es insignificante, lo que se asocia con la presencia de inmunidad antitóxica específica en la mayoría de los niños en el momento de la infección.

Hay infección intestinal estafilocócica primaria y secundaria, que se desarrolla en el contexto de sepsis o neumonía estafilocócica, así como como resultado de disbacteriosis con tratamiento antibacteriano prolongado de cualquier otra enfermedad. Además, los estafilococos pueden causar PTI.

COMPLICACIONES

En infecciones intestinales agudas graves, los pacientes pueden desarrollar exsicosis II-III, shock hipovolémico, edema pulmonar, CID, insuficiencia renal aguda, síndrome hemolítico-urémico, insuficiencia cardiaca aguda, etc. En formas generalizadas de la enfermedad, neumonía, otitis media, meningitis , pielonefritis, hepatitis, shock infeccioso-tóxico. Las consecuencias de una AII pueden ser insuficiencia disacaridasa secundaria (por ejemplo, deficiencia de lactasa), disbacteriosis intestinal, etc.. El prolapso del recto, la artritis, la neuritis, la encefalitis se registran como complicaciones raras en la disentería.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLa interpretación etiológica de AII según datos clínicos en casos esporádicos es difícil. Durante el examen inicial, solo es posible un diagnóstico preliminar sobre la base de un conjunto de datos clínicos y epidemiológicos: la época del año, la edad del paciente, la supuesta fuente de infección, la presencia de infecciones intestinales agudas en el ambiente de el paciente, el síndrome clínico principal, la combinación de síntomas y la secuencia de su aparición, localización proceso patológico(gastritis, enteritis, colitis y sus combinaciones), etc.

En el diagnóstico preliminar, el síndrome principal se distingue con mayor frecuencia, lo que indica la localización del proceso en el tracto gastrointestinal, la etiología, la etapa (fase) de la enfermedad y la naturaleza de su curso (cuando se ingresa tarde en la enfermedad), así como como el grado y tipo de deshidratación (deshidratación) y la presencia de complicaciones. Si la pérdida de agua y electrolitos se produce en proporciones fisiológicas, se produce una deshidratación de tipo isotónico. Dependiendo del predominio de las pérdidas de agua o electrolitos, principalmente K + y Na +, se distinguen tipos de deshidratación por deficiencia de agua y sal.

El diagnóstico final se basa en la mayoría de los casos en los datos de estudios clínicos y de laboratorio: la dinámica posterior de la enfermedad, la gravedad de los síntomas, el aislamiento del patógeno o su antígeno, la detección de anticuerpos específicos en la sangre del paciente. En brotes grupales de la enfermedad con una etiología establecida, el diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos.

El método principal para confirmar el diagnóstico es el examen bacteriológico (virológico) de las heces. El muestreo de material para la investigación debe llevarse a cabo tanto como sea posible. fechas tempranas antes de iniciar la terapia etiotrópica.

Los métodos serológicos tradicionales (RPHA, RSK, etc.) también tienen valor diagnóstico. Con su uso, la precisión del diagnóstico de laboratorio de AEI aumenta entre 1,5 y 2 veces. Debe recordarse que el análisis de sangre de un paciente para detectar la presencia de anticuerpos contra el agente causante de la enfermedad se lleva a cabo no antes del quinto día desde el inicio de la enfermedad.

La aglutinación de látex, la coaglutinación, así como los métodos modernos altamente sensibles: PCR, ELISA se pueden usar como métodos rápidos simples, accesibles e informativos para diagnosticar AII.

El valor auxiliar en el diagnóstico es el examen microscópico de heces (coprograma y coprocitograma) y sangre.

El diagnóstico diferencial de AII se presenta en la tabla. 29-1. TRATAMIENTO

El tratamiento de las infecciones intestinales agudas en niños debe ser integral y por etapas. Se necesita un enfoque individual para la elección de los medicamentos, teniendo en cuenta la etiología, la gravedad, la fase, forma clinica enfermedad, la edad del niño y el estado del macroorganismo en el momento de la enfermedad. El resultado de AII, especialmente en niños pequeños, depende en gran medida de la oportunidad y adecuación de la terapia. Actualmente, las formas leves de AII a menudo se tratan de forma ambulatoria, en cuyo caso las visitas diarias del pediatra local y enfermera al paciente

Tabla 29-1.Los principales criterios de diagnóstico diferencial de las infecciones intestinales agudas en niños

	Enfermedad
	Disentería	Salmonela	yersiniosis	Esquerichiosis	campilobacteriosis	Infección por rotavirus	Enfermedades causadas por UPMF*
Años	En su mayoría mayores de 3 años	Variable, generalmente hasta 1 año	Variable, generalmente 2-7 años	Variable, generalmente de 1 a 3 años	Variable, generalmente de 1 a 3 años	Variable, generalmente de 1 a 3 años	Variable, generalmente hasta 6 meses
estacionalidad	Verano Otoño	Durante todo el año	Vacaciones de invierno	Vacaciones de invierno	primavera verano	Otoño invierno	durante un año
El inicio de la enfermedad	Agudo	En niños mayores de un año, aguda, en niños menores de un año, cualquier	Agudo	Más a menudo gradual	Agudo	Agudo	En niños mayores de un año, agudo, en niños menores de un año, gradual
Síndrome que determina la gravedad de la enfermedad	neurotoxicosis	Toxicosis, exsicosis, en niños menores de un año, generalización del proceso.	Intoxicación	exsicosis p-sh	Exsicosis P-Sh	Exsicosis I-III	Intoxicación, exsicosis I-III, generalización del proceso en niños pequeños
Temperatura corporal	Febril, hipertermia	Febril	Febril	Normal o subfebril	En niños menores de un año, normal, en niños mayores de un año, subfebril	Febril o subfebril	Febril o subfebril

	Enfermedad
	Disentería	Salmonela	yersiniosis	Esquerichiosis	campilobacteriosis	Infección por rotavirus	Enfermedades causadas UPMF*
Dolor de estómago	Calambres moderados, ocurren antes de la defecación, en la región ilíaca izquierda	Moderado, en las regiones epigástrica y umbilical	Muy intenso, en la región umbilical	raro, moderado	intenso, derramado	raro, moderado	raro, moderado
Vómito	En la mitad de los pacientes 1-2 veces al día.	En la mitad de los pacientes 1-3 veces al día, persistente	En la mayoría de los pacientes, múltiples	En la mayoría de los pacientes, repetida, en niños hasta un año persistente	Raramente hasta un año, en la mayoría de los niños mayores de un año 1-3 veces al día	En la mayoría de los pacientes, repetido y repetido	En la mayoría de los pacientes, repetidas
Flatulencia	no típico	A menudo en niños menores de un año.	no típico	En la mitad de los pacientes	no típico	Perdido	no típico
hepatología nasal síndrome	no típico	A menudo en niños menores de un año.	Poco frecuentemente	Perdido	Poco frecuentemente	Perdido	Poco frecuentemente

	Enfermedad
	Disentería	Salmonela	yersiniosis	Esquerichiosis	campilobacteriosis	Infección por rotavirus	Enfermedades causadas por UPMF*
personaje de la silla	Escaso, como "escupir rectal": moco, sangre, pus	Como "barro de pantano", a menudo con sangre	Profusa, ofensiva, con mucosidad y verdor	Abundante, acuoso, amarillo brillante	Líquido, con mucosidad, verdor, en niños menores de un año a menudo con sangre	Abundante, ligeramente coloreado, sin impurezas	Líquido, sin impurezas, menos a menudo con moco, verdura y sangre.
Coprograma	Cambios inflamatorios: gran cantidad de leucocitos y eritrocitos	Varía, dependiendo de la variante clínica	Los cambios inflamatorios son raros, eosinofilia	Los cambios inflamatorios no son típicos.	Los cambios inflamatorios son comunes en niños menores de un año, rara vez en niños mayores.	Sin cambios inflamatorios	Los cambios inflamatorios son raros.
exantemas	no típico	no típico	A menudo, varios	Perdido	no típico	no típico	no típico

* UPMF - microflora condicionalmente patógena.

Terapia etiotrópica

La terapia etiotrópica incluye el uso de antibióticos y antimicrobianos sintéticos (estrictamente según las indicaciones), bacteriófagos específicos y enterosorbentes. Los antibióticos y antimicrobianos sintéticos están indicados para la AII invasiva en los siguientes casos:

En AII grave: todos los niños (independientemente de la edad);

Con OKA de gravedad moderada: niños menores de 2 años;

A forma leve enfermedades: para niños menores de un año que están en riesgo (con patología congénita del sistema nervioso central y otros órganos y sistemas, inmunodeficiencias, niños enfermos de grupos cerrados de niños, etc.), así como con hemocolitis.

Al elegir un medicamento, es necesario tener en cuenta las características de su farmacocinética, el espectro de acción antimicrobiana, las posibles reacciones secundarias y la resistencia a los medicamentos de los patógenos AEI. Todos los antibióticos y antimicrobianos sintéticos recetados para niños generalmente se dividen en los siguientes grupos.

Medicamentos de primera línea (generalmente prescritos de forma ambulatoria en los primeros días de la enfermedad): kanamicina, polimixina, nifuroxazida, furazolidona, cotrimoxazol, Intetrix.

Fármacos de segunda línea: ácido nalidíxico, rifampicina, amikacina, netilmicina, amoxicilina + ácido clavulánico. Los medicamentos de segunda línea están indicados para pacientes con formas moderadas y graves de la enfermedad, así como para la ineficacia de los medicamentos de primera línea.

Medicamentos de tercera línea (medicamentos de “reserva”): ceftibuten, ceftazidime, meropenem, imipenem + cilastatina, norfloxacino, ciprofloxacino (los dos últimos medicamentos solo para niños mayores de 12 años); se utilizan en formas graves y generalizadas de infecciones intestinales agudas en la unidad de cuidados intensivos.

También se utilizan drogas espectro estrecho comportamiento. El cloranfenicol, ampliamente utilizado antes, se recomienda solo para el tratamiento de la yersiniosis y la fiebre tifoidea, y la eritromicina para la campilobacteriosis y el cólera. Los medicamentos antimicrobianos se prescriben en dosis de edad. La duración del curso no suele superar los 5-7 días. Se usan más medicamentos a largo plazo para la yersiniosis y la fiebre tifoidea. Si no hay efecto dentro de 2-3 días, un medicamento se reemplaza por otro.

En la resiembra de patógenos patógenos, así como para el tratamiento de formas leves y obliteradas de AII, se recomienda el uso de bacteriófagos específicos, lactoglobulinas (salmonella, disentería, coliproteus, Klebsiella, etc.) e Ig (rotavirus, yersiniosis, etc.) .).

En el tratamiento de la infección por rotavirus y la yersiniosis, el medicamento "Anaferon para niños" es efectivo, se prescribe de acuerdo con el siguiente esquema: hasta 8 trucos el primer día, luego 1 tableta 3 veces al día, un curso de 5 días.

Las indicaciones para la terapia con antibióticos se han reducido en los últimos años debido al uso generalizado de enterosorbentes que tienen un efecto higienizante, desintoxicante y antialérgico. En la mayoría de los casos, se prescriben enterosorbentes naturales (por ejemplo, esmectita dioctaédrica, etc.). Su eficacia aumenta con el ingreso temprano (desde las primeras horas de enfermedad).

Terapia patogenética y sintomática.

En el tratamiento de infecciones intestinales agudas, se presta mucha atención a la terapia patogénica, que necesariamente incluye la rehidratación oral en combinación con la nutrición adecuada de los pacientes.

Rehidratación oral. Uno de los principales métodos de tratamiento de infecciones intestinales agudas que ocurren con exicosis I, I-II y, en algunos casos, grado II. La rehidratación oral tiene como objetivo restaurar el metabolismo del agua y la sal, alterado como resultado del aumento de la secreción y la reducción de la reabsorción de agua y electrolitos en el intestino. Para este propósito, se utilizan soluciones de glucosa y sal que contienen sales de glucosa, sodio y potasio en diferentes proporciones (por ejemplo, dextrosa + cloruro de potasio + cloruro de sodio + citrato de sodio - "Regidron") (la elección de la proporción depende del tipo de deshidratación ). La glucosa promueve la transición de los iones de sodio y potasio a los epiteliocitos, la restauración del equilibrio alterado del agua y la sal y la normalización de los procesos metabólicos. La rehidratación oral es más efectiva cuando se administra temprano (desde las primeras horas de la enfermedad). Para evitar la deshidratación, desde las primeras horas de la enfermedad, se debe prescribir al niño una bebida abundante (té ligeramente endulzado, compota de frutas secas, rosa mosqueta, arroz, etc.) seguida de una transición obligatoria a una solución estándar de glucosa y sal con un composición de sal que es óptima para este paciente. En casa, como sustituto temporal, puede preparar una solución de tratamiento de este tipo: en 1 litro de agua hervida, disuelva 4 cucharadas de azúcar granulada, 1 cucharadita sal de mesa y 1 cucharadita de bicarbonato de sodio.

La rehidratación oral se realiza en dos etapas. La etapa I (las primeras 6 horas desde el inicio del tratamiento) tiene como objetivo eliminar la deficiencia de agua y sal que tiene el niño al inicio del tratamiento. El cálculo de la cantidad de líquido para la rehidratación primaria en la primera etapa se realiza de acuerdo con la fórmula:

donde V es el volumen de líquido administrado al paciente por hora, ml/hora; P - peso del paciente, kg; n - el déficit de la masa del cuerpo del niño, %; 10 - coeficiente de proporcionalidad.

I grado de exsicosis corresponde a una pérdida del 5% del peso corporal, II grado - 7-9%, III grado - 10% o más. En ausencia de datos precisos sobre la pérdida de peso de un niño durante la enfermedad, el grado de deshidratación puede determinarse mediante datos clínicos y de laboratorio. También puede utilizar datos aproximados sobre la cantidad de líquido que necesita el paciente durante las primeras 6 horas de rehidratación, según el peso corporal del niño y el grado de deshidratación (cuadro 29-2).

Tabla 29-2.Volúmenes aproximados de líquido de rehidratación oral en niños de diferentes edades

Etapa II - terapia de mantenimiento. Se realiza en función de la pérdida progresiva de líquidos y sales con vómitos y heces. El volumen promedio de líquido administrado en esta etapa es de 80 a 100 ml/kg por día. La duración de la rehidratación es hasta que cesa la pérdida de líquido.

La eficacia de la rehidratación oral depende en gran medida de la técnica correcta para su aplicación. El principio básico es la introducción fraccionada de líquido. En la etapa I, el niño toma fraccionadamente la cantidad de líquido calculada para cada hora de administración, según la edad, una cucharadita o una cucharada cada 5-10 minutos. En presencia de vómitos simples o dobles, la rehidratación no se detiene, sino que se interrumpe durante 5 a 10 minutos y luego se continúa nuevamente. Es igualmente importante determinar correctamente la composición óptima del líquido. Por lo tanto, en niños menores de 3 años, es recomendable combinar soluciones de glucosa y sal con soluciones sin sal (por ejemplo, té, agua, agua de arroz, caldo de rosa mosqueta, etc.) en las siguientes proporciones: 1: 1 - con diarrea acuosa severa; 2:1 - con pérdida de líquido principalmente con vómitos; 1:2 - con pérdida de líquido, principalmente con transpiración (con hipertermia en el contexto de diarrea moderada). La introducción de soluciones con sal y sin sal se alterna (¡no se pueden mezclar!).

La rehidratación oral se puede realizar no solo en un hospital, sino también en el hogar (bajo la supervisión de un médico y una enfermera).

La rehidratación oral no debe suspenderse por la noche, mientras el niño duerme. En este momento, se puede inyectar líquido a través del pezón con una jeringa o pipeta. Si se niega a beber, la rehidratación oral se puede realizar mediante un sistema de administracion intravenosa líquido conectándolo a una sonda o tetina gástrica. Criterios para la eficacia de la rehidratación oral:

La desaparición o reducción de los síntomas de deshidratación;

Cese de la diarrea acuosa o reducción del volumen de las heces;

Aumento de peso de un niño enfermo;

Normalización de la diuresis, indicadores del equilibrio ácido-base, concentración de Hb y hematocrito;

Mejorar la condición del niño.

La rehidratación oral adecuada y oportuna permite evitar la rehidratación parenteral en el 80-90% de los pacientes con infecciones intestinales agudas y reducir al menos 2 veces el número de niños que requieren hospitalización. Después de la introducción generalizada de este método de tratamiento, la mortalidad por AEI entre los niños disminuyó de 2 a 14 veces.

Terapia dietética.En la actualidad, no se recomienda prescribir un descanso de té de agua y una dieta de inanición, ya que se ha demostrado que incluso en formas graves de AII, la función digestiva de la mayor parte del intestino se conserva y una dieta de inanición debilita significativamente funciones protectoras organismo y ralentiza los procesos de reparación. El volumen y la composición de la nutrición dependen de la edad del niño, la naturaleza de la alimentación anterior, la gravedad de la enfermedad y la presencia de enfermedades concomitantes.

Los niños que están en amamantamiento, junto con la rehidratación oral, continuar amamantando o extrayendo leche 6-8 veces al día, aplicándose en el seno por un período más corto de lo habitual. Los niños alimentados con fórmula reciben sus sustitutos habituales de la leche materna, mientras que se prefieren las mezclas de leche agria. Si antes de la enfermedad el niño recibía alimentos complementarios adecuados a su edad, en los días siguientes se van introduciendo alimentos complementarios en el volumen de edad. Estos son los principios de nutrición para niños mayores de un año: aumentar la frecuencia de las comidas, reducir la cantidad de alimentos por comida, usar productos lácteos fermentados, cereales y puré de papas con caldo de verduras, manzanas ralladas o al horno, huevos revueltos y más tarde. - queso cottage. La carne se somete a un procesamiento especial y se da en forma de soufflés, quenelles. Para el día 3-5 de la enfermedad, en la mayoría de los casos, es posible cambiar a una dieta fisiológica apropiada para la edad con una restricción de irritantes químicos y mecánicos de la mucosa gastrointestinal. Excluya platos que mejoren la fermentación y estimulen la secreción.

ción y secreción de bilis (leche entera, pan de centeno, verduras crudas, frutas y bayas ácidas, caldos de carne, etc.).

Con diarrea posinfecciosa prolongada (más a menudo en bebés), es necesaria una corrección nutricional adicional, dependiendo de los trastornos funcionales.

La lisozima, la pancreatina, los antihistamínicos (cloropiramina, clemastina, ciproheptadina, ketotifeno), los agentes sintomáticos (indometacina, Tanalbin, etc.) también se usan ampliamente en la terapia compleja de infecciones intestinales agudas. En el período de convalecencia, se corrige la disbacteriosis [bifidobacterias, Linex, lactobacilli acidophilus + hongos kéfir (Acipol], Khilak-forte, lactulosa, etc.], también se prescriben infusiones de hierbas (manzanilla, hierba de San Juan, cinquefoil, corteza de roble, piñas de aliso, etc.), vitaminas y fisioterapia.

PREVENCIÓN

La prevención de infecciones intestinales agudas se basa en medidas sanitarias e higiénicas. En el hogar, estos incluyen el tratamiento térmico adecuado y el almacenamiento de carne y productos lácteos, el procesamiento separado de carne cruda y hervida, así como vegetales; rechazo de cremas y platos, incluidos los huevos crudos; proteger el agua y los alimentos de la contaminación y la infección; mantener la casa limpia; detección temprana y aislamiento de pacientes, etc. Una madre que cuide a un niño debe observar reglas básicas de higiene (tratamiento de las glándulas mamarias antes de alimentarlo, lavarse las manos después de lavar y envolver al niño, y también antes de tomar una tetina, biberón, etc.).

En las instituciones infantiles, el lugar principal en la prevención de AII es la correcta organización del régimen sanitario. Rodeado de pacientes (en instituciones infantiles, en el hogar o en un hospital), se lleva a cabo la desinfección actual o final. Los niños que tuvieron contacto con un paciente con AII están sujetos a supervisión médica durante 7 días y un único examen bacteriológico. Se aplican medidas similares a los empleados de empresas alimentarias y otras personas de grupos decretados.