Intoxicación por gripe: ¿qué hacer cuando el virus intenta envenenarte? Síndrome de intoxicación: signos y síntomas de intoxicación Intoxicación del cuerpo después de la gripe

Quizás la mayoría de nosotros haya escuchado el veredicto de un médico al menos una vez en la vida: enfermedad viral respiratoria aguda. Si es así, entonces todo el mundo está familiarizado con los molestos dolores en todos los músculos del cuerpo, los dolores de cabeza y las molestas náuseas.

Todos estos síntomas aparecen desde los primeros días después del inicio de la enfermedad. Sin embargo, no todos los pacientes saben que todos estos son signos de intoxicación por influenza, que se desarrolla en el contexto de la reproducción masiva de virus patógenos.

Qué es la intoxicación por gripe, qué tan peligrosa es esta intoxicación y cómo evitarla o cómo ayudar al paciente cuando la enfermedad ya ha atacado el organismo. Estos son los temas que se abordarán en este artículo de hoy.

El envenenamiento por influenza o el proceso de intoxicación sigue el mismo “escenario” que otros tipos de envenenamiento.

Los agentes nocivos, los virus de la influenza, ingresan al cuerpo, luego ingresan a las células y comienza la etapa de su reproducción activa.

Como resultado de esto, la mayor parte de la célula muere y la segunda mitad es destruida por las fuerzas protectoras del propio cuerpo (inmunidad). Las células defensoras también mueren en una “dura batalla”.

Como resultado del "procesamiento" del virus de la influenza, se forman muchos guerreros muertos, que comienzan a descomponerse y, por lo tanto, representan una grave amenaza para todos los órganos y sistemas, pero el hígado y los riñones son especialmente afectados por la intoxicación, ya que es a través de ellos. que todos los compuestos nocivos para el organismo sean neutralizados y eliminados.

El cerebro y los músculos del corazón son los tejidos más sensibles del cuerpo humano, por lo que la acumulación de toxinas también les afecta a ellos.

Según la gravedad de la enfermedad de la influenza, se distinguen varias etapas de intoxicación del cuerpo. Por hoy practica medica Hay 4 grados de gravedad del virus de la influenza:

1. luz;
2. gravedad moderada;
3. forma grave de influenza;
4. hipertóxico.

La fuerza con la que el virus comienza a atacar el cuerpo está influenciada por la edad del paciente, su estado de salud general y la frecuencia con la que se ha encontrado previamente con dolencias similares.

Cabe destacar que la liberación de toxinas se observa en cualquier grado de gravedad de la enfermedad. La única excepción es la etapa leve, porque durante esta última la temperatura corporal no supera los 38 o C.

La intoxicación por influenza tiene una característica específica: el virus de la influenza se transmite fácilmente por gotitas en el aire, comienza a multiplicarse en el cuerpo a la velocidad del rayo, penetra rápidamente en la sangre y se propaga por todo el cuerpo.

Los productos tóxicos resultantes de la acción de la enfermedad son muy peligrosos para los humanos, ya que el veneno afecta los tejidos vitales del hígado, los riñones, el músculo cardíaco, la corteza cerebral y los tejidos bronquiales.

¡IMPORTANTE! No todo el mundo conoce la otra cara de la moneda del envenenamiento por gripe: la automedicación con productos farmacéuticos. Recuerde que tomar medicamentos contra la gripe que su médico no le haya recetado no es solo una pérdida de dinero, sino también una amenaza inmediata para la salud o incluso la vida. El seguimiento del proceso de tratamiento debe realizarse en un entorno clínico.

Prevención de intoxicaciones por gripe.

Las medidas adoptadas para prevenir la intoxicación por gripe le ayudarán a superar la enfermedad con un daño mínimo a su salud.

Sin embargo, si la enfermedad comienza a progresar, en este caso solo la medicación ayudará, ya que ya no se puede evitar el envenenamiento.

lo mas método efectivo La prevención de la intoxicación por influenza consiste en evitar la enfermedad misma. Para protegerse contra la influenza durante la temporada baja y durante las epidemias, se utilizan los siguientes:

• tomando medicamentos antivirus;
• llevar una venda de gasa;
• aumentando la cantidad de vitamina C consumida.

También eficaz y método moderno La protección contra el virus de la influenza es la vacunación.

Signos de intoxicación por gripe

Durante la gripe, el cuerpo presenta los mismos síntomas de intoxicación que en caso de intoxicación por otras enfermedades infecciosas:

• sensación de pesadez y mareos en la cabeza;
• aumento de la debilidad en todo el cuerpo, dolores en músculos y articulaciones;
• alteración del sueño;
• las enfermedades del hígado y los riñones empeoran;
• aumenta la sudoración.

Un curso más grave de influenza se caracteriza por la adición de los siguientes síntomas a los síntomas de intoxicación:

• náuseas y vómitos;
• arritmia;
• cambios repentinos de presión;
• signos que indican daño a las membranas del cerebro, llegando a la contracción muscular.

¡¡¡Importante!!! Los médicos advierten que para la gripe solo los vómitos son característicos, pero otros trastornos digestivos, como la diarrea o la diarrea, indican que hay otras enfermedades presentes en el cuerpo.

Como regla general, los síntomas de la gripe desaparecen entre 6 y 7 días después de que se detectan los primeros signos, y el período más severo ocurre al tercer día de la enfermedad.

¿Qué hacer si tienes una intoxicación por influenza?

La primera prioridad cuando se detecta una intoxicación por gripe es eliminar las sustancias tóxicas del organismo lo más rápido posible. Inmediatamente después de esto, es necesario comenzar a restablecer el equilibrio agua-sal.

Entonces, qué hacer si tiene una intoxicación por influenza:

1. Estricto cumplimiento del reposo en cama. La gripe, como cualquier otra enfermedad acompañada de fiebre, no se debe llevar en los pies. Acostarse durante unos días es lo que realmente ayudará a que tu cuerpo centre todas sus fuerzas en combatir las bacterias dañinas. Al mismo tiempo, también se debe limitar la visualización de televisión o el trabajo en el PC. Si no tiene esta oportunidad, al menos debe reducir al mínimo la actividad física.
2. Bebe mucho. Beber muchos líquidos puede ayudar a eliminar las toxinas de su cuerpo. Debes beber no solo agua, sino también verde y infusiones de hierbas, zumos, bebidas de frutas, decocciones y agua mineral alcalina con leche. Si la temperatura corporal es alta y se le suma diarrea, entonces es necesario tomar adicionalmente productos farmaceuticos para restaurar los niveles de líquido (por ejemplo, Regidron). En este caso, la temperatura de los líquidos ingeridos debe ser cercana a la temperatura corporal.
3. Seguir una dieta ayudará al hígado a afrontar la eliminación de toxinas más rápidamente. A menudo los pacientes no tienen ningún apetito. 1-2 días de ayuno, pero beber mucho líquido no hará daño. Si quieres comer. Entonces deberías comer gachas, productos lácteos y verduras y frutas frescas. Coma poco y con frecuencia.
4. Los tratamientos con agua ayudarán a eliminar el sudor cargado de toxinas. Por supuesto, si tu temperatura corporal es alta, puedes sufrir hipotermia, pero una vez que vuelva a la normalidad, descuida tu ducha diaria.
5. La intoxicación grave requiere intervención médica.

Medicamentos para aliviar la intoxicación por influenza.

Para empezar, debe comprender claramente que todos los medicamentos contra la gripe deben ser recetados exclusivamente por un médico, ya que el uso incontrolado de medicamentos solo creará un estrés adicional en los riñones y el hígado, después de lo cual la intoxicación empeorará.

Un esquema aproximado para aliviar el síndrome de intoxicación es:

1. En los dos primeros días está indicada la recepción. agentes antivirales(interferón, "remantadina").
2. Tomar medicamentos para aliviar la fiebre (paracetamol, ibuprofeno).
3. Aliviar la congestión nasal con gotas.
4. Tomar expectorantes (mucaltin, raíz de malvavisco o regaliz).
5. Medicamentos para la tos (Pertussin, Broncholitn, preparaciones para el pecho).
6. Adsorbentes para tracto gastrointestinal.

Medicina tradicional contra la intoxicación por gripe.

Medio medicina tradicional tienen éxito en la lucha contra la intoxicación del cuerpo debido a la influenza. Las siguientes decocciones e infusiones de hierbas son las más efectivas.

• procedimientos de inhalación a base de manzanilla, caléndula, hierba de San Juan, romero silvestre, menta, yemas de pino;
• en lugar del té normal, se toma té elaborado con tilo, escaramujo, miel y limón;
• Los cítricos, el limón y las grosellas negras ayudarán a restaurar el nivel requerido de vitamina C durante un período difícil. Puede hacer una mezcla de estos productos moliéndolos con una licuadora o moliéndolos con una cucharada de miel.

La lista de las siguientes infusiones y decocciones ayuda a que todo funcione: órganos internos y así acelerar el proceso de eliminación de compuestos tóxicos:

• decocción de viburnum (se utilizan tanto hojas como frutos);
• tintura de rosa mosqueta aderezada con miel;
• hojas de grosella;
• color tanaceto elaborado.

En el período verano-otoño, los frutos de la sandía son un excelente diurético natural. La pulpa de esta baya, además de una gran cantidad de agua, contiene vitaminas saludables y minerales que ayudan a limpiar el hígado y los riñones.

Incluso las cáscaras de sandía se pueden hervir en agua y beber con miel y limón.

La infección que sufre el organismo no desaparece sin dejar rastro, y durante varias semanas más se hace sentir la intoxicación, expresada en irritabilidad, debilidad, alteraciones del sueño y mareos.

Para ayudar a su cuerpo a recuperarse por completo, debe hacer ejercicio por la mañana, comer bien y adecuadamente, dormir lo suficiente por la noche y pasar más tiempo al aire libre durante el día y la noche.

Con base en lo anterior, podemos decir que después de la descomposición de las células virales de la influenza y las partículas del propio cuerpo, casi siempre se observan procesos de intoxicación. Esto es inevitable, ya que el sistema inmunológico resiste activamente a los agentes extraños.

La intoxicación por influenza no se diferencia en síntomas de cualquier otro tipo de exposición a venenos: dolores de cabeza, dolores corporales y musculares, náuseas y sudoración.

Para restaurar completamente el cuerpo, es necesario destruir lo antes posible la causa del envenenamiento: el virus mismo, reponer las reservas de agua y acelerar el proceso de eliminación de toxinas del cuerpo, para lo cual es importante beber mucho, comer. derecha y tomar una ducha.

Gripe- una enfermedad respiratoria causada por los virus de la influenza A, B, C y que se caracteriza por un síndrome de intoxicación y daño a las membranas mucosas. vías respiratorias.

Etiología

La gripe es causada por virus de ARN neuvotrópicos con envoltura de la familia Orthomyxoviridae. La familia recibió su nombre debido a la capacidad de sus virus de adsorberse en la membrana externa de las células epiteliales respiratorias productoras de moco. Los viriones de la influenza son partículas esféricas (u ovaladas) con un diámetro de 80 a 120 nm. El genoma del virus está representado por una hélice de ARN monocatenaria segmentada (fragmentada) (el ARN de los virus A y B consta de 8, y el del virus C, de 7 segmentos). Cada segmento de ARN codifica la síntesis de una única proteína y, en consecuencia, cada virión contiene una cantidad similar de proteínas.

Hay proteínas "internas" y "de superficie" (envoltura) del virión. Los internos incluyen proteínas de matriz y membrana (M), proteínas centrales - nucleoproteína (NP) y enzimas del complejo de polimerasa (P1, P2, P3). Las proteínas de superficie de los virus de tipo A y B están representadas en la supercápside del virus por dos proteínas glicoproteicas complejas: hemaglutinina (H) y neuroamindasa (N).

Las moléculas de hemaglutinina y neuroaminidasa sintetizadas en la célula epitelial se integran en la membrana lipídica de la célula en forma de “espigas” y luego, durante el proceso de gemación del virus, pasan a formar parte de su supercápside. El virus de la influenza tipo C no contiene neuroaminidasa en su supercápside.

neuroamindasa- una enzima viral que escinde el ácido N-acetilneuramínico (siálico) de los glicolípidos sialilados de las membranas de las células epiteliales, convirtiéndolos en receptores de hemaglutinina. Antes de esto, la neuroamindasa neutraliza el ácido siálico en la mucina secretada por las células epiteliales del tracto respiratorio, facilitando así el movimiento del virus a la superficie de la célula diana. ácido siálico Es un inhibidor de la neuroamindasa. En el período invierno-primavera, su secreción disminuye, lo que explica en parte la correspondiente estacionalidad de la enfermedad.

hemaglutinina se une a receptores en las membranas plasmáticas de las células sensibles, por lo que el virus primero se fija y luego penetra en la célula con la ayuda de la neuraminidasa. La gemación de los viriones recién formados a partir de la célula epitelial también se produce bajo el control de la neuraminidasa, que evita su agregación a la salida de la célula.

Las células diana de la mayoría de las cepas de virus de la influenza eran predominantemente células del epitelio ciliado (ciliar) de múltiples filas de una sola capa de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior (fosas nasales, tráquea, bronquios), lo que estaba determinado por la complementariedad de sus hemaglutininas con receptores celulares, representados por oligosacáridos que contienen galactosa de a-2", 6". El virus penetra en las células epiteliales mediante endocitosis dependiente de receptores.

En el medio ambiente, el virus de la influenza es moderadamente resistente. Los virus son sensibles a las temperaturas altas (más de 60˚ C), a la irradiación ultravioleta y a la exposición a disolventes grasos. Se puede almacenar por algún tiempo. bajas temperaturas(no mueren en una semana a una temperatura de +4°C). Los virus son sensibles a los desinfectantes utilizados tradicionalmente. Epidemiología La fuente de infección es una persona enferma (4-5 días), bajo ciertas condiciones, mamíferos (cerdos) y aves. La ruta de transmisión de la infección son las gotitas en el aire. El mecanismo de transmisión de la infección es el aerosol. Actualmente, los médicos están discutiendo la posibilidad de implementar una vía de transmisión del virus de la influenza por contacto en el hogar. La estacionalidad de la influenza en países con climas templados es de diciembre a marzo. La susceptibilidad de la población a la influenza es absoluta para las personas que no tienen inmunidad contra el serotipo del virus que provocó el siguiente aumento de incidencia. La influenza ocurre en brotes y epidemias. Las pandemias de influenza ocurren periódicamente (cada 10 a 15 años), asociadas con la formación de nuevas variantes antigénicas del virus. Se trata principalmente del virus de la gripe A; las epidemias de gripe B se propagan más lentamente y no afectan a más del 25% de la población. La influenza C se registra a nivel esporádico. Una epidemia de influenza, por regla general, comienza gradualmente durante la estación fría (otoño-invierno o invierno-primavera), alcanza su punto máximo a las 2-3 semanas y dura otras 6-10 semanas. La inmunidad posinfecciosa para la influenza es específica del tipo y dura toda la vida. Patogenesia. Anatomía patológica La puerta de entrada del virus de la influenza es la membrana mucosa del tracto respiratorio, porque Las células epiteliales que lo recubren tienen receptores complementarios a las adhesinas del virus y son células diana del mismo. La dosis infecciosa es de 10 a 100 viriones. Periodo de incubación (de 12 horas a 3 días). 1. La infección ocurre cuando la membrana mucosa de la nasofaringe y la parte superior de la tráquea se exponen a pequeñas partículas de moco que contienen virus en el aerosol generado cuando los pacientes con influenza tosen y estornudan. 2. Superación por el virus de la influenza factores de resistencia inespecífica de la membrana mucosa en la zona de la puerta de entrada de la infección, representada por lisozima, lactoferrina, defensinas, inmunoglobulinas secretoras, interferones, sialoides, macrófagos, etc. contenidos en secreciones constantes. Los factores de resistencia inespecífica también incluyen el aclaramiento mucociliar del epitelio ciliado: el contraflujo de la secreción mucosa, causado por el movimiento constante de los cilios del epitelio multicapa de una sola capa y las propiedades viscosas del moco. 3. Introducción y replicación del virus en las células diana inicialmente infectadas de la capa epitelial de la mucosa. La tasa de replicación es muy alta. Cada virión inicia la producción de hasta 1027 nuevos viriones en un plazo de 24 horas desde el momento de la infección de la célula diana. Las primeras generaciones del virus recién sintetizado emergen brotando a través de la membrana apical de las células epiteliales hacia el moco secretado por las células epiteliales dentro de las 8 horas posteriores al momento de la infección de la célula y contaminan las células epiteliales intactas cercanas. La replicación viral en el período de incubación de la enfermedad es resistida sólo por factores de inmunidad antiviral inespecífica: reacciones tempranas de citocinas, producidas por células epiteliales infectadas, células dendríticas y macrófagos de la capa epitelial de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior de los interferones tipo 1, que tienen un efecto protector contra las células epiteliales vecinas intactas, así como la actividad citotóxica de las células asesinas normales (NK) activadas por los interferones. La activación de factores inmunitarios inespecíficos se produce en cuestión de minutos y horas y en algunos casos puede interrumpir el desarrollo. proceso infeccioso en esta etapa. Si estos mecanismos de defensa fallan, la replicación del virus en el área de la puerta de entrada de la infección continúa y aumenta la cantidad de virus producido por las células infectadas a partir de células infectadas en la secreción nasal. La infección aerogénica se produce en las partes subyacentes del tracto respiratorio (tráquea, bronquios y, en el caso de la gripe causada por pN 1H1, bronquiolos y alvéolos). La reproducción principal del virus de la influenza se produce en las células epiteliales de la tráquea y los bronquios, lo que se debe en cierta medida a la pronunciada capacidad de las proteasas en las células de estas partes particulares del tracto respiratorio para activar las hemaglutininas virales. Al mismo tiempo, se ponen en marcha los mecanismos para la formación de inmunidad antiviral específica. La alta tasa de replicación del virus explica tanto el corto período de incubación como el posterior desarrollo agudo y rápido de la enfermedad. Periodo de manifestaciones clínicas avanzadas (hasta 7 días). Replicación continua del virus en las células de la membrana mucosa de la nasofaringe, tráquea, bronquios, entrada de una gran cantidad del patógeno en la luz del tracto respiratorio, infección de células intactas de la membrana mucosa del tracto respiratorio. La reproducción intensiva del virus en una variedad de células diana conduce a la destrucción del epitelio ciliar, la descamación de las células afectadas por el virus, su fagocitosis por los macrófagos y la infiltración de la capa epitelial por células mononucleares que producen citocinas pirógenas endógenas. Las citoquinas proinflamatorias que se acumulan en la capa epitelial penetran la membrana basal y activan una amplia gama de células ubicadas en la capa suelta. tejido conectivo propia capa de la mucosa. Estos se concentran alrededor de los vasos sanguíneos y vasos linfáticos linfocitos, macrófagos, neutrófilos, mastocitos, fibroblastos y luego las propias células endoteliales. Las células activadas por citocinas producen grandes cantidades amplio espectro biológicamente sustancias activas: heparina, histamina, serotonina, dopamina, cininas, leucotrienos y prostaglandinas; hidrolasas, radicales de oxígeno, radicales de óxido nítrico; enzimas lisosomales, etc. Hay un aumento en los procesos de citólisis de las células epiteliales infectadas (ya en primeras etapas replicación del virus en ellos) debido a la acción de linfocitos citotóxicos específicos de antígeno que reconocen péptidos virales en complejos con GCS en la superficie de las células infectadas. La actividad citotóxica de NK aumenta como resultado de la producción temprana de 1gM específico, iniciada por antígenos T independientes del virus, que desencadenan mecanismos de ADCT. El aumento de las reacciones citolíticas conduce a la formación de una cantidad significativa de productos de descomposición celular biológicamente activos. La reabsorción a través de la membrana basal desde la capa epitelial hasta la submucosa de la membrana mucosa del tracto respiratorio de todas las sustancias biológicamente activas anteriores provoca el desarrollo de una reacción inflamatoria local. La inflamación es de naturaleza serosa-hemorrágica, que se manifiesta por hiperemia de la membrana mucosa del tracto respiratorio como resultado de la vasodilatación de los vasos sanguíneos en el área de la inflamación, aumento de la permeabilidad vascular, edema, plétora, infiltración linfomonocítica, metabolismo local. trastornos y un cambio en el pH en la dirección ácida. En las formas graves de la enfermedad, la inflamación se acompaña de una alteración de la microcirculación con formación de pequeños coágulos de sangre y hemorragias. En 24 horas, la reacción inflamatoria se propaga a todas las capas de la membrana mucosa y conduce al desarrollo del síndrome respiratorio, que se manifiesta por el cuadro clínico de laringotraqueobronquitis aguda. En áreas de descamación extensa del epitelio, quedan expuestas secciones enteras de la capa submucosa. Como resultado de una disminución en el umbral de irritabilidad. terminaciones nerviosas Se produce una tos seca refleja, una sensación de "picazón", "dolor", "ardor" detrás del esternón. La metaplasia del epitelio respiratorio, que debilita el aclaramiento mucociliar, puede contribuir a la aparición de una infección bacteriana secundaria o a la activación de una ya existente. Un aumento de la permeabilidad vascular conduce a la entrada en la sangre de una gran cantidad de citocinas proinflamatorias, productos biológicamente activos del metabolismo celular y la descomposición de los tejidos, provocando el desarrollo agudo del síndrome de intoxicación en forma de reacción febril, encefalopatía tóxica, algia, debilidad, fatiga, disminución del rendimiento, anorexia y trastornos hemodinámicos. El síndrome de intoxicación se acompaña de alteraciones de la microcirculación en todos los órganos y tejidos y del desarrollo. La vasodilatación parética aumenta la permeabilidad de la pared vascular, lo que conduce al desarrollo de síndrome hemorrágico en forma de hemorragia nasal, aparición de erupciones petequiales en la piel y las membranas mucosas y hemorragias en los tejidos. Un aumento significativo en la permeabilidad de las membranas alveolocapilares bajo la influencia de metabolitos biológicamente activos puede conducir al desarrollo de edema pulmonar hemorrágico clínicamente manifestado. Debido al daño a los alveolocitos tipo II, la producción de surfactante disminuye y su composición cambia. Como resultado, los alvéolos no pueden permanecer abiertos y se desarrolla atelectasia, lo que conduce a una mayor disminución del volumen corriente y al deterioro del intercambio gaseoso. Debido a una disminución en la distensibilidad de los pulmones, los músculos respiratorios desarrollan un mayor esfuerzo durante la inhalación, lo que resulta en fatiga de los músculos respiratorios, lo que, junto con la hinchazón de la mucosa bronquial y el broncoespasmo, conduce aún más a una disfunción de la respiración externa y a un empeoramiento. hipoxemia. En la gripe grave, un aumento de la permeabilidad vascular a nivel del sistema nervioso central se acompaña de una hipersecreción de líquido cefalorraquídeo con desarrollo de hipertensión intracraneal (meningismo); Posible desarrollo de edema cerebral. Los trastornos microcirculatorios en el hipotálamo y la hipófisis provocan trastornos neuroendocrinos y neurovegetativos y agravan la patología neuroendocrina preexistente. En este sentido, el grupo de riesgo de gripe grave incluye pacientes con síndrome metabólico y mujeres embarazadas. Simultáneamente con el síndrome de intoxicación, se desarrolla viremia, que puede provocar la diseminación hematógena del patógeno a las partes terminales del tracto respiratorio con el desarrollo de enfermedad primaria. La viremia puede persistir hasta 10-14 días desde el inicio de la enfermedad. La gravedad del síndrome de intoxicación determina la gravedad de la gripe. Periodo de convalecencia(después de 6-7 días desde el inicio de la enfermedad). Formación de inmunidad humoral y celular de tipo específico. Eliminación del patógeno (sanogénesis) debido a los efectos citotóxicos de linfocitos, macrófagos y anticuerpos específicos. Procesos reparadores en la mucosa del tracto respiratorio. Normalización de la homeostasis. Formación de la memoria inmunológica. Como resultado del efecto inmunosupresor de la influenza, es posible activar la microflora oportunista con el desarrollo de complicaciones bacterianas secundarias de la influenza (neumonía, sinusitis, etc.), exacerbación de infecciones virales y bacterianas crónicas. Los cambios patomorfológicos, dependiendo de la gravedad de la gripe, varían desde laringotraqueobronquitis catarral aguda hasta inflamación serosa-hemorrágica y necrosis de la membrana mucosa, extendiéndose el proceso en casos graves al epitelio alveolar. Una biopsia de la membrana mucosa del segmento superior del tracto respiratorio y los bronquios de pacientes con influenza en el apogeo de la enfermedad revela la muerte del epitelio ciliar, su descamación y metaplasia. En pacientes que murieron por síndrome de dificultad respiratoria del adulto, los alvéolos se encuentran llenos de líquido seroso-hemorrágico edematoso que contiene fibrina, células mononucleares y granulocitos neutrófilos, a veces con la formación del síndrome de "membrana hialina", lo que explica la causa de la alteración irreversible de los gases. intercambio, hipoxia, hipoxemia, que no se alivia con la oxigenoterapia, lo que lleva a desenlace fatal. Un estudio virológico puede detectar grandes cantidades de virus de la influenza en el citoplasma del epitelio bronquial y alveolar. Los procesos inflamatorios, necrobióticos y descamativos en los pulmones se combinan con los regenerativos. En los órganos internos hay una combinación. cambios distróficos con trastornos circulatorios causados ​​por el síndrome DIC. Síntomas y clasificación. Clasificación clínica de la influenza: I. Gripe, curso sin complicaciones Gravedad: leve, moderada, grave II. Gripe, curso complicado Complicaciones causadas patogenéticamente: shock infeccioso-tóxico; meningitis, meningoencefalitis (serosa); síndrome de dificultad respiratoria. Complicaciones causadas por la activación de la flora bacteriana secundaria: neumonía; otitis, sinusitis frontal, sinusitis; meningitis, meningoencefalitis (purulenta); condiciones sépticas (desde endocarditis bacteriana hasta sepsis criptogénica). El período de incubación es corto, de 12 horas a 3 días. Lo más típico y completo. cuadro clínico La influenza se presenta en casos de gravedad moderada de la enfermedad. La influenza se caracteriza por una combinación de tres síndromes principales: intoxicación, respiratorio, hemorrágico. El síndrome de intoxicación incluye siguientes síntomas: fiebre, efectos tóxicos generales, cambios en sistema cardiovascular. La enfermedad comienza de forma aguda, con escalofríos y promoción rápida temperatura corporal durante varias horas a 38-40,0°C. La fiebre alcanza su punto máximo a las 12 horas del inicio de la enfermedad y se fija en niveles elevados. La fiebre con influenza es la principal síntoma primario, por regla general, es de naturaleza constante, de onda única y se vuelve intermitente solo cuando se toman medicamentos antipiréticos, que tienen un efecto insignificante y a muy corto plazo. Con la influenza no complicada, la fiebre dura de 1 a 5 días, en promedio su duración es de 3 días. Desde el momento en que aumenta la temperatura, el paciente desarrolla una enfermedad grave. dolor de cabeza, localizado en las áreas frontotemporal, parietal y retroorbitaria, arcos superciliares, músculo intenso y dolor en las articulaciones. Desaparece el apetito, la debilidad es intensa, se producen náuseas, mareos, hiperestesia auditiva y visual, la piel de la cara y el cuello está hiperémica, mientras que la piel del cuerpo está pálida, con dermografismo rojo pronunciado, caliente y seca al tacto. Se caracteriza por aumento del lagrimeo, inyección de vasos esclerales, acompañado de fotofobia. Por parte del sistema cardiovascular, por regla general, hay una tendencia a hipotensión arterial en un contexto que, por regla general, corresponde a la altura de la reacción de temperatura. Se observa bradicardia relativa en el 40% de los pacientes. En la gripe, el aumento de los síntomas de intoxicación se produce en paralelo al aumento de la temperatura; con la normalización de la temperatura, estos síntomas desaparecen. El síndrome respiratorio incluye una tos seca y agotadora, acompañada de una sensación de "dolor", "ardor" detrás del esternón, aparición de ronquera y secreción serosa leve de la nariz. La auscultación puede revelar sibilancias secas aisladas y respiración difícil en la región interescapular. El síndrome respiratorio alcanza su mayor gravedad en los días 3-4 de enfermedad. En los días siguientes, la tos se vuelve productiva, mucosa, luego aparece esputo mucopurulento. Durante el examen, se llama la atención sobre la hiperemia de la membrana mucosa de la nasofaringe y la orofaringe, sin reacciones exudativas pronunciadas, las membranas mucosas se ven "secas", lisas, brillantes con múltiples hemorragias. EN proceso patologico todos los departamentos directores pueden estar involucrados sistema respiratorio(laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos), lo que conduce a una fuerte alteración de las funciones de evacuación del tracto traqueobronquial, que puede persistir incluso con gripe no complicada de 10 a 14 días a 3 a 4 semanas, según la zona afectada. Clínicamente, esto se manifiesta por una tos seca que persiste hasta los 14-21 días de la enfermedad. El síndrome hemorrágico es variado y se caracteriza por la aparición de hemorragias en las mucosas de la puerta de entrada (conjuntiva, nasofaringe) y hemorragias nasales. La lengua está cubierta con una capa blanca, el abdomen es suave, indoloro a la palpación, el hígado y el bazo no están agrandados. Las heces se retienen con mayor frecuencia, pero durante la última pandemia de influenza, los médicos registraron síndrome diarreico en el 15% de los pacientes observados. Dependiendo de la intensidad de las manifestaciones de varios síndromes, la influenza se divide según su gravedad en formas leves, moderadas y graves. Con un curso típico y sencillo. En la influenza, la gravedad de la afección del paciente está determinada por la gravedad de la intoxicación y los síndromes catarrales, la presencia o ausencia de síndrome hemorrágico y las complicaciones. Para flujo suave La enfermedad se caracteriza por febrícula, malestar general, algia, dolor de garganta, tos y, en algunos pacientes, vómitos. Manifestaciones insuficiencia respiratoria, no hay síndrome hemorrágico ni encefalopatía tóxica. El curso grave de la enfermedad se caracteriza por un deterioro progresivo del estado del paciente, fiebre hiperpirética, encefalopatía tóxica con alteración de la conciencia, síntomas de meningismo (aumento de dolores de cabeza, vómitos, hiperestesia, etc.), aparición de signos de insuficiencia respiratoria, disminución de la actividad cardiovascular, empeoramiento de las manifestaciones hemorrágicas (hemorragias nasales, hemorragias en la piel, hemoptisis, posibilidad de desarrollar hemorragia abdominal). Complicaciones Complicaciones patogénicas (específicas) de la influenza Choque infeccioso-tóxico. Los principales signos clínicos del shock infeccioso-tóxico son el aumento de la taquicardia en el contexto de una caída de la temperatura y la presión arterial, estupor y palidez. piel, cianosis y otros signos de trastornos de la microcirculación, a veces la aparición de una erupción petequial en la piel, el libre muere debido al desarrollo de insuficiencia cardiovascular y orgánica aguda. En casos severos Debido a la hipoxemia y la hipoxia del tejido cerebral y los trastornos microcirculatorios en pacientes con influenza, es posible que se produzca un control cerebral, cuyas primeras manifestaciones clínicas son dolor de cabeza intenso, mareos, vómitos, convulsiones, letargo, pérdida del conocimiento, aumento de las meninges. y síntomas focales. El edema cerebral también puede desarrollarse en la fase terminal de la enfermedad, complementando el cuadro de insuficiencia cardiovascular y/o shock infeccioso-tóxico. En cuanto al momento de aparición desde el inicio de la enfermedad, el síndrome de dificultad respiratoria, el edema cerebral, la insuficiencia cardiovascular aguda y el shock infeccioso-tóxico, por regla general, son complicaciones tempranas que a menudo ocurren en los primeros días y, a veces, en las horas de la enfermedad. . El reconocimiento oportuno de estas complicaciones reduce significativamente la mortalidad por influenza. Pero cabe señalar que, básicamente, estas complicaciones de la gripe estacional son típicas de niños en los primeros años de vida, personas mayores de 65 años, pacientes con lesión crónica sistema cardiovascular y diabetes. Meningitis serosa y meningoencefalitis.. El daño al sistema nervioso central debido a la influenza, además de dolor de cabeza, insomnio e hiperestesia, puede manifestarse en el desarrollo del síndrome meníngeo en el paciente, confusión y delirio. La cuestión de la posibilidad de meningitis serosa por influenza todavía se considera discutible, ya que, en principio, el virus de la influenza no causa daño inflamatorio a las membranas del cerebro y el origen del síndrome meníngeo puede explicarse por trastornos de la microcirculación y hemorragias diapédicas. síndrome meníngeo aparece de forma aguda, a menudo desde los primeros días de la enfermedad aparecen síntomas meníngeos moderadamente pronunciados, la naturaleza de los dolores de cabeza cambia (adquieren un carácter estallante y apremiante) y vómitos repetidos. Durante la punción lumbar, el líquido cefalorraquídeo fluye bajo mayor presión, se expresa moderadamente pleocitosis mononuclear (20-30 células) y un mayor contenido de proteínas. Para meningoencefalitis caracterizado por la aparición de un trastorno de la conciencia, convulsiones epileptiformes, síndrome meníngeo, síntomas focales inestables (paresia nervio facial, ), síndrome vestibular (mareos, náuseas, nistagmo, ataxia). La meningoencefalitis hemorrágica por influenza es grave con alteración de la conciencia (antes del desarrollo del coma) y termina en la muerte. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto, ocurriendo en el 40% de los casos de gripe grave y, sobre todo, entre los pacientes de riesgo. Se caracteriza por un rápido aumento de los signos de insuficiencia respiratoria aguda en el punto álgido de las manifestaciones clínicas de la influenza ya en las primeras 12 a 36 horas desde el inicio de la enfermedad. Los síntomas clínicos de esta complicación son dificultad para respirar que aumenta rápidamente (RR superior a 30 respiraciones/min.) con la adición de respiración ruidosa, cianosis difusa, taquicardia, ansiedad del paciente, seguida rápidamente por apatía, luego posible pérdida del conocimiento, caída de la sangre. presión inferior a 90 mm Hg, tos con esputo escaso y sanguinolento (citosis mononuclear en el esputo). El cuadro auscultatorio cambia rápidamente de dinámica: primero, estertores secos y sibilantes se extienden por toda la superficie de los pulmones, luego aparecen estertores crepitantes y luego estertores húmedos con burbujas finas, la respiración se debilita. La hipoxemia, inicialmente insignificante, alcanza niveles críticos (PaC>2 menos de 50 mm Hg) y se vuelve refractaria a la oxigenoterapia. En algunos casos, se desarrolla CID; el cuadro clínico se caracteriza por signos de edema pulmonar hemorrágico y shock infeccioso-tóxico. La radiografía de tórax revela opacidades infiltrativas confluentes bilaterales que se extienden desde las raíces de los pulmones, que pueden simular el cuadro de edema pulmonar cardiogénico. En el período terminal no se escuchan sibilancias ni respiración, aumentan la agitación psicomotora (agitación) y la disnea. Las complicaciones inespecíficas de la influenza causadas por la participación de la flora bacteriana en el proceso infeccioso surgen como resultado de la alteración de la función de barrera natural del epitelio respiratorio durante el proceso de replicación del virus. Pueden ocurrir diversas complicaciones bacterianas (otitis, neumonía, meningitis purulenta secundaria y afecciones sépticas). El cuadro clínico de tales complicaciones no es patognomónico de la influenza, pero tiene sus propias características, determinadas en cada caso específico por las propiedades de la flora bacteriana estratificada. Las complicaciones causadas por la adición de flora bacteriana secundaria incluyen neumonía viral-bacteriana (que ocurre antes del día 4-5 de la enfermedad) y bacteriana. Neumonía viral-bacteriana puede ser una continuación de los trastornos discirculatorios primarios a nivel pulmonar o ocurrir de forma independiente. Aparece una tos productiva con esputo purulento o con sangre purulenta, escalofríos intensos y dolor pleural. La neumonía bacteriana (posgripe) ocurre en el período de convalecencia temprana con la aparición de una segunda ola de fiebre, escalofríos, intoxicación, dolor en el pecho de naturaleza pleural, tos con esputo purulento o con sangre purulenta. Los signos de lesiones focales se determinan física y radiológicamente. En el esputo se encuentran bacterias y leucocitos polimorfonucleares. Un análisis de sangre general reveló leucocitosis neutrofílica. En cuanto a la frecuencia de aparición, se observa el segundo lugar entre las complicaciones bacterianas. complicaciones de los órganos otorrinolaringológicos ( sinusitis, otitis). Menos comunes son la pielonefritis y la glomerulonefritis. La meningitis bacteriana y la meningoencefalitis suelen ser el resultado de una neumonía bacteriana o viral-bacteriana con causas etiológicas idénticas. Complicaciones no bacterianas Un grupo especial está formado por las llamadas complicaciones no bacterianas, que incluyen meningitis aséptica, mielitis, encefalopatía y polirradiculoneuritis ascendente (síndrome de Guillain-Barré), que se cree que se basan en procesos autoinmunes. La aparición de miositis y rabdomiólisis de los músculos de las extremidades y de los músculos anteriores se describe como una complicación rara. pared abdominal con un fuerte aumento de la creatinina quinasa sérica, así como el desarrollo de enfermedades graves. insuficiencia renal debido a mioglobulinuria, pero la patogénesis de estas complicaciones no se ha estudiado suficientemente.

Gripe - enfermedad aguda con corto período de incubación, un curso cíclico y de aparición repentina, que se caracteriza por toxicosis grave y daño al tracto respiratorio superior y a los pulmones.

La duración del período de incubación de la influenza varía de varias horas a 3 días, la mayoría de las veces es de 1 a 2 días.

El cuadro clínico de la influenza puede variar significativamente según la edad del paciente, la condición. sistema inmunitario, serotipo del virus, su virulencia y similares. Es recomendable considerar lo siguiente formas clínicas influenza: normal (típica) y atípica (afebril, acatarral); según la presencia de complicaciones: sencillas y complicadas. La gravedad de la gripe no complicada está determinada por la gravedad y la duración de la intoxicación.

Curso típico de la influenza

En el cuadro clínico se distinguen dos síndromes principales: intoxicación y catarral (con daño al tracto respiratorio).

Síndrome de intoxicación

Los síntomas de intoxicación pasan a primer plano: escalofríos o escalofríos, dolor de cabeza agudo con localización abrumadora en la región frontal y las sienes, dolor en los músculos, a veces en las articulaciones, dolor al moverse. globos oculares o al presionarlos, fotofobia, lagrimeo, debilidad y fatiga severas, letargo; estos síntomas dominan el síndrome catarral el primer día de la enfermedad. La debilidad en casos severos puede llegar a la adinamia. Suele ir acompañado de mareos y desmayos.

Ya en las primeras horas de la enfermedad, la temperatura corporal alcanza su máximo: 39-40°C. El nivel de fiebre refleja el grado de intoxicación, pero en general estos conceptos no pueden identificarse.

A veces, a temperaturas suficientemente altas, los signos de intoxicación no son pronunciados, lo que se observa principalmente en pacientes jóvenes con influenza causada por el virus A (H1N1). Su hipertermia es de corta duración y posteriormente la enfermedad se manifiesta con una gravedad moderada. La reacción térmica a la influenza se caracteriza por su gravedad y su duración relativamente corta. La fiebre dura de 2 a 5 días en la influenza A, un poco más en la influenza B, y luego la temperatura disminuye por lisis acelerada. En el 10-15% de los pacientes, la fiebre tiene dos ondas, lo que se asocia con complicaciones causadas por la flora bacteriana o exacerbación de enfermedades crónicas.

El dolor de cabeza es el principal signo de intoxicación y uno de los primeros síntomas de la enfermedad. El dolor suele localizarse en la región frontal, especialmente en la zona de las cejas, y en ocasiones tiene un carácter retroorbitario. En pacientes de edad avanzada, el dolor de cabeza suele ser difuso, su grado puede variar, pero en la mayoría de los casos es moderado.

En pacientes con enfermedad grave se observa dolor de cabeza intenso combinado con insomnio, delirio y vómitos repetidos y puede ir acompañado de síndrome meníngeo. El examen del líquido cefalorraquídeo no revela cambios. En los adultos, a diferencia de los niños, las convulsiones rara vez ocurren.

síndrome catarral

Es uno de los dos síndromes principales y, a menudo, pasa a un segundo plano. En algunos casos, no se expresa lo suficiente o está completamente ausente. Se manifiesta como sequedad y dolor de garganta, congestión nasal. Pero el síntoma más típico del síndrome catarral es la traqueobronquitis. Se manifiesta como una sensación de cosquilleo o dolor en el pecho, que es provocado por el proceso inflamatorio de la mucosa de la tráquea y los bronquios, una tos seca y áspera, a veces paroxística con una pequeña cantidad de esputo. Esto puede provocar un aumento de la presión en el sistema de la vena cava superior y, en caso de una mayor fragilidad de los vasos sanguíneos, puede contribuir a las manifestaciones del síndrome hemorrágico (sangrados nasales, pequeñas hemorragias en la mucosa de la orofaringe, a veces en la piel). . Durante una tos seca incontrolable, que se acompaña de vómitos, se produce un dolor muy intenso en la secciones superiores recto abdominal y músculos intercostales a lo largo de la línea de unión del diafragma al tórax. Posteriormente, la tos se vuelve húmeda. A menudo se asocian ronquera y sensación de opresión en el pecho. Algunos expertos creen que el dolor "rascador" en el pecho es un signo patognomónico de influenza. El síndrome catarral dura entre 7 y 10 días, la tos es la que dura más.

Durante un examen objetivo de los pacientes en los primeros días de la influenza, se observan hiperemia e hinchazón de la cara, hiperemia del cuello, inyección de los vasos esclerales, humedad en los ojos, lagrimeo y conjuntivitis moderada. Estos síntomas en conjunto se asemejan al rostro de un niño que llora. A partir del día 3 o 4 de la enfermedad, pueden aparecer erupciones herpéticas en los labios y las alas de la nariz. En casos graves de la enfermedad, se observa piel pálida con un tinte cianótico (como manifestación de hipoxia e hipoxemia).

En la mucosa del paladar, arcos, pared trasera faringe: hiperemia brillante, que en pacientes con enfermedad grave tiene un tinte cianótico (debido a trastornos circulatorios), la inyección de los vasos del paladar blando es más pronunciada. En algunos pacientes, se detecta granularidad del paladar blando, con menos frecuencia, de la úvula y los arcos. La pared posterior de la faringe tiene apariencia seca y tiene folículos linfáticos agrandados. A los 3-4 días de la enfermedad, la hiperemia de las membranas mucosas disminuye y solo queda la inyección vascular. En este contexto, la granularidad del paladar blando se vuelve más notoria y, a menudo, se notan hemorragias puntuales.

La mucosa nasal suele estar hiperémica con un tinte cianótico, edematosa, por tanto, desde el primer día de la enfermedad. respiración nasal Es difícil, pero la cantidad de secreción nasal es pequeña. Puede haber congestión e hinchazón de la cornisa nasal inferior, sequedad y, a veces, sangrado de la membrana mucosa. Posteriormente, como se ha señalado, aparece una ligera secreción serosa o mucosa. La rinorrea profusa no es típica de la influenza. La lengua está húmeda, cubierta uniformemente con una fina capa blanca. A veces puede haber un ligero aumento. ganglios linfáticos cervicales, pero normalmente la linfadenopatía no es característica.

El daño al sistema respiratorio con la influenza es natural. Durante el período febril puede haber dificultad para respirar. Al percutir los pulmones, a menudo se detecta un sonido de caja. Al auscultar los pulmones (en ausencia de complicaciones), la respiración es vesicular, de tinte duro, y ocasionalmente se escuchan estertores secos. Los Rg-gramas visualizan un aumento en el patrón vascular y la expansión de las raíces de los pulmones, lo que puede diagnosticarse erróneamente como neumonía.

Por parte del sistema cardiovascular, se observan los siguientes cambios: el pulso al principio corresponde más a menudo a la temperatura y con menos frecuencia se observa bradicardia o taquicardia relativa. La taquicardia persistente en el momento álgido de la enfermedad tiene un pronóstico desfavorable, especialmente en personas mayores y seniles con enfermedades crónicas del corazón, los vasos sanguíneos y el sistema respiratorio. En muchos pacientes se escuchan ruidos cardíacos amortiguados, especialmente en las formas graves de la enfermedad. Los pacientes mayores, a diferencia de los más jóvenes, pueden quejarse de dolor en el corazón y ataques de angina. La presión arterial tiende a disminuir durante el apogeo de la enfermedad. El ECG revela cambios típicos de la toxicosis: reducción e irregularidad de la onda P, reducción de la onda T en varias derivaciones, alargamiento relativo del intervalo Q-T, alargamiento Intervalo PQ. Esto indica daño tóxico difuso al miocardio. Los cambios descritos desaparecen en 1-2 semanas. Sin embargo, la naturaleza del daño miocárdico durante la influenza aún no está clara. Algunos investigadores lo consideran una manifestación de miocarditis gripal, otros atribuyen los cambios en el corazón a trastornos distróficos inespecíficos y otros conceden una importancia primordial a las lesiones vasculares.

El uso de la ecocardiografía en la dinámica de la enfermedad gripal amplía las opiniones existentes sobre la naturaleza de los cambios miocárdicos durante esta infección. La ecocardiografía le permite identificar cambios en el miocardio en los casos en que no es posible diagnosticar cambios en el miocardio clínicamente y mediante ECG. Los cambios ecocardiográficos se manifiestan por los siguientes signos: expansión moderadamente pronunciada de las cavidades ventriculares (principalmente la derecha), aparición de alteraciones locales en la función contráctil del miocardio, cambios en la hemodinámica central con tendencia al tipo hipercinético. Estos procesos se basan en el deterioro de la circulación sanguínea en la circulación pulmonar, aumento de la presión en a. pulmonalis como resultado de un aumento de la resistencia periférica en los vasos de los pulmones, un aumento de la carga en el lado derecho del corazón.

Los cambios en el tracto gastrointestinal no son típicos de la influenza. En las formas graves, el apetito se reduce hasta el punto de provocar anorexia. La lengua permanece húmeda y cubierta con una capa blanca. El abdomen es blando, indoloro a la palpación. El hígado y el bazo no aumentan de tamaño. Las heces a menudo se retienen y rara vez se aflojan. A veces con diagnósticos tan erróneos como “gripe con síndrome intestinal", "forma intestinal de influenza", suele ser una patología causada por adenovirus o virus intestinales Coxsackie y ECHO, Shigella y Salmonella, y en ocasiones por la acción medicamentos. A veces, la diarrea de corta duración con gripe puede asociarse con una exacerbación de enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal. Estos cambios son inespecíficos; están asociados con cambios en el tono del sistema autónomo. sistema nervioso bajo la influencia de toxinas. La opinión de algunos médicos sobre " forma intestinal"la gripe son completamente infundados.

Los daños al sistema nervioso central en casos graves de la enfermedad se manifiestan por mareos, alteraciones del sueño, vómitos y manifestaciones de meningismo. Cuando el sistema nervioso periférico está dañado, se produce hiperestesia local y parestesia de la piel, neuralgia. nervio trigémino, intercostal y otros nervios. Los trastornos funcionales del sistema nervioso autónomo se observan especialmente en forma de hiperemia facial, sudoración y labilidad del pulso.

No hay signos clínicos de daño al sistema urinario en la influenza no complicada.

De clínica general investigación de laboratorio importante para la influenza análisis general sangre. El primer día, 1/3 de los pacientes desarrolla leucocitosis (hasta 10-12x10 9 /l) con un desplazamiento de banda moderado causado por un aumento en el número de neutrófilos circulantes. En el segundo día, la cantidad de neutrófilos disminuye rápidamente y se desarrolla leucopenia, que persiste hasta el final del período febril y, a veces, más tiempo.

La dinámica del contenido de linfocitos en estos pacientes es diferente. Cuando los voluntarios fueron infectados con influenza, varias horas antes del inicio de la enfermedad se detectó una disminución significativa en el número de linfocitos en la sangre circulante. La linfopenia absoluta es característica de la influenza y se observa durante todo el período de la enfermedad. En el apogeo de la enfermedad, se produce una linfocitosis relativa (debido a la neutropenia). Al inicio de la convalecencia hay una tendencia a la normalización del recuento sanguíneo. La VSG en la mayoría de los casos se mantiene cerca de lo normal. Los indicadores de hemoglobina, glóbulos rojos y hematocrito generalmente no cambian.

Disminución de los niveles de neutrófilos en sangre periférica se explica por su migración al foco de inflamación, así como por el aumento de la producción de cortisol en una situación estresante, que es una infección gripal para el organismo.

Los cambios en la orina no son típicos. Pero en el punto álgido de la fiebre, es posible una ligera proteinuria como consecuencia de la toxicosis y los trastornos circulatorios.

Según el grado de toxicosis y la gravedad del síndrome catarral, se distinguen las formas de influenza leve, moderada, grave y fulminante (fulminante, hipertóxica). Muchos expertos consideran que esta última forma es una complicación de la gripe.

En forma leve La temperatura corporal de la gripe no supera los 38°C y se normaliza después de 2-3 días. Los síntomas de intoxicación general y síndrome catarral son leves. En algunos casos clínicos, esta forma no se diferencia mucho de las infecciones respiratorias agudas de otras etiologías.

forma moderada La gripe se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal hasta los 39°C, una intoxicación grave y daños al sistema respiratorio. La fiebre dura hasta 4-5 días. Esta forma de influenza es la que se reporta con más frecuencia.

forma severa La influenza se manifiesta por un rápido desarrollo y una gravedad significativa de la intoxicación, fiebre y síntomas catarrales. Característica:

• inicio agudo;
• fiebre alta y prolongada (39-40°C) con intoxicación pronunciada;
• debilidad severa hasta adinamia completa;
• dolor muscular intenso y dolor de cabeza;
• somnolencia o insomnio, mareos;
• posible delirio, alucinaciones, pérdida del conocimiento, convulsiones;
• náuseas, vómitos repetidos;
• tono de piel terroso;
• dificultad para respirar constante, que empeora con el movimiento;
• síntoma positivo de “pellizco”;
• a menudo se desarrollan síndromes meníngeos y postencefalíticos;
• A menudo se observan complicaciones del sistema respiratorio, y principalmente neumonía viral-bacteriana.

Formas complicadas de influenza.

Forma fulminante (hipertóxica).

Una manifestación extrema de una forma grave de influenza, que se caracteriza por una neurotoxicosis grave con desarrollo de edema cerebral; insuficiencia cardiovascular, respiratoria (edema pulmonar hemorrágico agudo, bronquiolitis, estenosis laríngea, etc.); síndrome de DWI progresivo; caracterizado por un deterioro rápidamente progresivo del estado del paciente, taquipnea, taquicardia, dolor punzante en el pecho, esputo "oxidado", aumento de la dificultad para respirar, piel azulada con un tinte gris. Se observa gravedad extrema y rápida progresión de la enfermedad.

El síndrome más común en las formas graves y complicadas de influenza es la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Puede deberse a:

• reducción de la superficie respiratoria de los pulmones;
• obstrucción del árbol bronquial por esputo;
• violación de propiedades difusas;
• reducción de áreas funcionales (atelectasia, colapso);
• función inadecuada de los músculos respiratorios;
• alteración en el sistema tensioactivo;
• disfunción del centro respiratorio o bloqueo de enlaces aferentes en la regulación de los músculos respiratorios;
• Desajuste entre ventilación y perfusión.

Los principales signos clínicos de la IRA son dificultad para respirar, acrocianosis, sudoración, taquicardia, alteraciones del ritmo respiratorio y estado neuropsíquico, que depende del grado de hipoxemia e hipercapnia, acidosis metabólica o mixta. El cuadro clínico de la IRA se divide en tres grados.

me titulo Se caracteriza por quejas de falta de aire, ansiedad y euforia. La piel está húmeda, pálida, con ligera acrocianosis. Hay una dificultad para respirar cada vez mayor (25-30 respiraciones por minuto), un aumento moderado de la presión arterial. Pa02 reducida a 70 mm Hg. Art., PaCO2 aumentó a 50 mm Hg. Arte.

II grado. Delirio, agitación, alucinaciones, sudor profuso, cianosis (a veces con hiperemia), dificultad para respirar significativa (35-40 respiraciones por minuto), taquicardia, hipertensión arterial.

Pa02 reducida a 60 mmHg. Art., PaCO2 aumentó a 60 mm Hg. Arte.

III grado. Aparece el coma con convulsiones clónicas y tónicas, pupilas dilatadas, cianosis significativa, la respiración es superficial, frecuente (más de 40 por minuto) y solo antes del paro cardíaco la respiración se vuelve rara. La presión arterial se reduce drásticamente. Pa02 inferior a 50 mm Hg. Art., PaC02 superior a 70 mm Hg. Arte.

El segundo síndrome, no menos común, en las formas graves y complicadas de influenza es la insuficiencia circulatoria aguda, que, en particular, se desarrolla en pacientes con shock infeccioso-tóxico. El papel principal en el desarrollo de esta complicación lo desempeñan las toxinas virales y bacterianas, que provocan una alteración de la regulación de la circulación periférica.

La clínica ITS se divide en 3 etapas.

1ra etapa:

• intoxicación sin signos clínicos de shock. Hay escalofríos seguidos de un aumento de la temperatura a niveles febriles, náuseas, vómitos y posible diarrea;
• hiperventilación: alcalosis (respiratoria), trastornos cerebrales en forma de ansiedad o letargo;
• La presión arterial es normal o ligeramente reducida, a veces puede estar ligeramente elevada.

2da etapa:

• etapa de “hipertensión cálida”, que se caracteriza por una baja resistencia periférica y un alto gasto cardíaco;
• síntomas: taquicardia, taquipnea, hipotensión, palidez de las extremidades con acrocianosis, oliguria y trastornos cerebrales. La mortalidad de los pacientes alcanza el 40%.

3ra etapa:

• “hipotensión fría”: shock con alta resistencia periférica y bajo gasto cardíaco;
• un estado de sopor que progresa hasta el coma. La piel está pálida, fría; Puede haber una erupción petequial. Taquicardia, taquipnea, oligoanuria. Violación de la termorregulación - hipotermia. Acidosis metabólica profunda. La mortalidad de los pacientes alcanza el 60%.

Dependiendo de la fase y la profundidad del shock, el volumen minuto de sangre circulante puede ser normal, aumentado o disminuido.

En las primeras etapas del shock, una disminución de la presión arterial conduce a un aumento compensatorio del tono del sistema simpático-suprarrenal con un aumento del contenido de adrenalina y norepinefrina en la sangre, que provocan vasoespasmo de los órganos parenquimatosos (hígado, riñones). ), intestinos, músculos esqueléticos. El resultado es la estabilización de la presión arterial y la mejora de la circulación sanguínea en el cerebro y el corazón.

En las últimas etapas del shock, cuando los mecanismos compensatorios son insuficientes, el vasoespasmo puede provocar una isquemia prolongada y el desarrollo de cambios irreversibles en los tejidos y el sistema de homeostasis.

En la fase terminal de la enfermedad, puede ocurrir una complicación como hinchazón del cerebro, que es consecuencia de hipoxia del tejido cerebral, hipercapnia, acidosis metabólica e hipertermia. Las primeras manifestaciones clínicas son dolor de cabeza intenso y difuso, mareos, náuseas, vómitos, presencia de signos meníngeos, congestión en el fondo de ojo, pérdida del conocimiento, convulsiones, aumento de la presión arterial, bradicardia. La bradicardia es la más temprana y la oligopnea, por el contrario, es uno de los últimos síntomas del edema cerebral. Al brindar asistencia para reducir presión intracraneal Está indicada una punción lumbar, que debe realizarse con mucho cuidado, debido al peligro de hernia del cerebelo o del bulbo raquídeo hacia el agujero magno.

El edema pulmonar hemorrágico tóxico puede aparecer ya en los primeros días de la enfermedad y ser causa de muerte en formas graves y fulminantes de influenza. En el contexto de una intoxicación grave, aparece dificultad para respirar y aumenta la cianosis; La alteración de la respiración se acompaña de agitación. Aparece una mezcla de sangre en el esputo, aunque esta mezcla no provoca el desarrollo de edema pulmonar hemorrágico. Al auscultar los pulmones se escucha un número importante de estertores húmedos de diversos tamaños; La dificultad para respirar y la taquicardia aumentan. En tales casos, la muerte se produce muy rápidamente debido a una insuficiencia respiratoria grave.

La hinchazón de las cuerdas vocales y el espasmo reflejo de los músculos laríngeos pueden provocar el desarrollo de un falso crup. Esta condición ocurre en niños y jóvenes y se caracteriza por la aparición repentina de un ataque de asfixia. El ataque suele ocurrir por la noche y se acompaña de ansiedad y taquicardia. Si no proporcionas ayuda urgente, la enfermedad puede provocar la muerte.

Una amplia variedad de cambios en el músculo cardíaco, desde miocarditis leve, que sólo se detecta en un ECG, hasta, aunque raramente, infarto de miocardio, pueden causar trastornos vasculares. El curso grave de la influenza y la edad del paciente desempeñan un papel importante en el desarrollo de tales complicaciones. En una fecha posterior puede ocurrir endocarditis de origen infeccioso-alérgico.

Las complicaciones de la influenza pueden ser causadas por la flora bacteriana. Más a menudo aparecen después del día 4-5 de la enfermedad, a veces antes. La más característica de ellos es la neumonía de varios tipos: focal, segmentaria, confluente. No todo el mundo reconoce la presencia misma de neumonía viral. Se supone que los virus causan alteraciones en el sistema de defensa pulmonar local (deficiencia de células T, alteración de la actividad fagocítica, daño al aparato ciliar), lo que contribuye a la aparición de neumonía bacteriana. La neumonía viral (o “postviral”) a menudo no se reconoce ni siquiera en pacientes que tienen un “curso prolongado” de infecciones virales respiratorias agudas, desarrollan signos de obstrucción bronquial y detectan cambios en la sangre. A estos pacientes a menudo se les diagnostica efectos residuales de una infección viral respiratoria aguda. En este caso, el cuadro clínico está dominado por manifestaciones de la correspondiente infección viral- gripe. Los síntomas físicos y radiológicos de la neumonía viral son generalmente escasos.

Clínicamente, la neumonía se manifiesta como tos, y una tos seca parecida a la gripe a menudo se reemplaza por una tos con esputo (mucopurulenta, purulenta). Los pacientes suelen quejarse de dolor en el pecho y dificultad para respirar. Objetivamente, se determina un cambio en el sonido de percusión sobre la fuente de inflamación; se escuchan crepitaciones o estertores finos en el contexto de una respiración debilitada. El pulmón derecho es el más afectado.

El curso grave de tal complicación se observa con mayor frecuencia en la neumonía, que ocurre en los primeros días de la infección por influenza, a diferencia de la neumonía, que se desarrolla más tarde. La neumonía especialmente grave es causada por estafilococos, que se sabe que tienen tendencia a formar abscesos en pacientes debilitados. El factor etiológico de la neumonía también puede ser otra flora (enterobacterias, estreptococos, neumococos, Haemophilus influenzae).

Las formas graves de neumonía pueden complicarse con el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), que tiene una alta tasa de mortalidad de hasta el 60%. Se sabe que el SDRA tiene tres etapas:

1. preclínico, que se caracteriza por signos morfológicos de daño a los capilares de las membranas alveolares;
2. la etapa aguda, que se desarrolla durante la primera semana después de la acción del factor dañino, se caracteriza por el desarrollo de edema intersticial y alveolar, cambios inflamatorios con un gran número leucocitos polimorfonucleares y fibrina tanto en el exudado del interior de los alvéolos como en los infiltrados de tejidos y membranas hialinas;
3. etapa de organización del exudado y proliferación de neumocitos de segundo orden, que conducen a fibrosis intersticial. Los procesos de organización comienzan al segundo o tercer día de la enfermedad.

El cuadro clínico del RDSD se divide en 4 períodos.

Período: latente o el período de acción del factor etiológico (dura aproximadamente 24 horas). Durante este período no hay manifestaciones clínicas ni radiológicas. Sin embargo, a menudo se observa taquipnea (respiraciones más de 20 por minuto).

Período II: cambios iniciales que ocurren entre el primer y segundo día desde el inicio de la acción del factor etiológico. Los principales síntomas clínicos de este período son dificultad para respirar moderada y taquicardia. La auscultación de los pulmones puede revelar respiración vesicular áspera y estertores secos dispersos. Las radiografías de los pulmones muestran un patrón vascular aumentado, principalmente en las partes periféricas. Estos cambios indican la aparición de edema pulmonar intersticial. Un estudio de la composición de los gases en sangre no muestra desviaciones de la norma o se detecta una disminución moderada de la Pa02.

III período: expandido o el período de manifestaciones clínicas pronunciadas, que se caracteriza por síntomas graves de insuficiencia respiratoria aguda. Aparece dificultad para respirar severa, los músculos auxiliares participan en el acto de respirar, la hinchazón de las alas de la nariz y la retracción de los espacios intercostales son claramente visibles y se observa cianosis difusa pronunciada. Durante la auscultación del corazón, se observan taquicardia y ruidos cardíacos amortiguados y la presión arterial disminuye significativamente.

La percusión de los pulmones revela embotamiento del sonido de percusión, más en las partes posteriores inferiores, auscultación: se pueden escuchar respiración difícil y sibilancias fuertes. La aparición de estertores húmedos y crepitaciones indica la aparición de líquido en los alvéolos (edema pulmonar alveolar de diversos grados).

Las radiografías de los pulmones revelan un pronunciado edema pulmonar intersticial, así como sombras infiltrativas bilaterales de forma irregular en forma de nube, que se fusionan con la raíz de los pulmones y entre sí. Muy a menudo, en las partes marginales de los lóbulos medio e inferior, aparecen sombras focales en el contexto de un patrón vascular mejorado.

Una característica de este período es una caída significativa de la Pa02 (menos de 50 mm Hg, a pesar de la inhalación de oxígeno).

Período IV - terminal. Se caracteriza por una progresión pronunciada de insuficiencia respiratoria, el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia arterial grave, acidosis metabólica y la formación de enfermedad cardíaca pulmonar aguda como resultado del aumento de la hipertensión pulmonar.

Principal síntomas clínicos de este período son:

• dificultad para respirar severa y cianosis;
• sudoración profusa;
• taquicardia, embotamiento de los ruidos cardíacos, a menudo diversas arritmias;
• una fuerte caída de la presión arterial hasta el colapso;
• tos con esputo rosado y espumoso;
• una gran cantidad de estertores húmedos de varios tamaños en los pulmones, crepitación profusa (signos de edema pulmonar alveolar);
• desarrollo de signos de hipertensión pulmonar creciente y síndrome cardíaco pulmonar agudo (división y énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar; signos de ECG: ondas P de pico alto en las derivaciones II, III, avL, VI-2; desviación pronunciada del eje eléctrico del corazón hacia la derecha; signos radiológicos de aumento de presión en la arteria pulmonar, protrusión de su cono);
• desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple (alteración de la función renal, que se manifiesta por oligoanuria, proteinuria, cilindruria, microhematuria, aumento de los niveles de urea y creatinina en la sangre; alteración de la función hepática en forma de ictericia leve, aumento significativo de los niveles sanguíneos de alanina aminotransferasa, fructosa-1-fosfato aldolasa, lactato deshidrogenasa, disfunción del cerebro en forma de letargo, dolor de cabeza, mareos, posible; signos clínicos accidentes cerebrovasculares).

Un estudio de la composición de los gases en sangre revela hipoxemia arterial profunda, hipercapnia; estudio del equilibrio ácido-base - acidosis metabólica.

Con la influenza, también es posible desarrollar aracnoiditis. Su desarrollo se basa en una violación de la dinámica del líquido cefalorraquídeo como consecuencia de una sobreproducción de líquido cefalorraquídeo y daño vascular con la formación de un proceso adhesivo focal que altera la absorción de líquido cefalorraquídeo. red venosa, lo que, a su vez, aumenta la alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo. Las manifestaciones clínicas de este proceso son ataques recurrentes de dolor de cabeza, mareos, así como náuseas y debilidad. Estos síntomas pueden aparecer tan pronto como 2 o 3 semanas después de la gripe.

La gripe grave, especialmente en personas con antecedentes médicos complicados (hipertensión, aterosclerosis), puede ir acompañada de hemorragia en el tejido cerebral con el posterior desarrollo de parálisis.

El síndrome de Guillain-Barré también puede ocurrir con la influenza. Se caracteriza por el desarrollo de parálisis periférica de los músculos de las extremidades manteniendo la sensibilidad superficial. El proceso puede extenderse de abajo hacia arriba y afectar los músculos de la cara, la faringe y la laringe. En este caso, se detecta disociación proteína-célula en el líquido cefalorraquídeo. Afortunadamente, este síndrome es muy raro. Se supone una génesis alérgica infecciosa de su desarrollo.

Los daños al sistema nervioso durante la influenza también pueden estar representados por radiculitis, neuralgia de diversas localizaciones y polineuritis. Estas complicaciones se desarrollan con mayor frecuencia durante el período de convalecencia y pueden durar desde varios días hasta varias semanas.

Una complicación peculiar y poco común de la influenza es el síndrome de Reye, que se describió en 1963. Se caracteriza por el desarrollo de encefalopatía aguda y degeneración grasa de los órganos internos. El síndrome de Reye se asocia con mayor frecuencia con la influenza A y ocurre casi exclusivamente en niños menores de 16 años. Esta complicación comienza tras el deterioro de la enfermedad subyacente durante el período de convalecencia inicial. El primer síntoma son los vómitos repentinos. La encefalopatía que luego crece se manifiesta por aumento de la agitación, irritabilidad extrema y agresividad, pero al mismo tiempo hay intervalos brillantes de comportamiento adecuado. Este síndrome puede desarrollarse muy rápidamente: a veces, pocas horas después del inicio de los vómitos, el niño cae rápidamente en coma. En el 30% de los pacientes, al comienzo de la enfermedad, también se detecta un ligero agrandamiento del hígado, pero no se desarrolla ictericia. Esto se caracteriza por un aumento de la actividad de las transaminasas y un aumento de la concentración de amoníaco en la sangre en combinación con hipoglucemia. Es importante señalar que el síndrome de Reye es difícil de diferenciar de encefalopatías agudas de otras etiologías. El diagnóstico se considera incuestionable sólo después de ser confirmado por los resultados de una biopsia de hígado. Los pacientes presentan trastornos del metabolismo de los aminoácidos y las grasas. Las razones del desarrollo del síndrome siguen siendo desconocidas. Posible predisposición genética. Lo único que no se cuestiona es que para el desarrollo de la enfermedad es condición previa una infección viral previa. La mortalidad es muy alta y oscila entre el 20 y el 56%.

La presencia de síntomas de distopía vegetativa y astenia general es uno de los más rasgos característicos Infección por gripe. Por lo general, todas estas alteraciones desaparecen rápidamente después de que la temperatura se normaliza, pero en algunos pacientes persisten después de que todas las manifestaciones clínicas de la infección han desaparecido, a veces hasta por un mes, es decir, adquieren el carácter de una complicación de la influenza. Síntomas de astenia (debilidad general, sudoración, mal sueño, disminución del apetito, insomnio, aumento de la fatiga, atención distraída) se combinan con labilidad del pulso, inestabilidad presión arterial, latidos cardíacos rápidos. A menudo hay alteraciones en la esfera emocional (los pacientes se quejan y se irritan). En este sentido, en medicina se formó el concepto de “síndrome de astenia posviral” (SPA), que fue descrito allá por los años 60 por P. Kendell. La astenia está asociada a la acción de un agente biológico. Muchos investigadores creen que la persistencia a largo plazo de los virus es probablemente la causa principal del desarrollo del PAS. La viremia se acompaña de infección de macrófagos y otras subpoblaciones de linfocitos, que durante mucho tiempo siguen siendo portadores del patógeno, lo que conduce al desarrollo de inmunosupresión. La SPA suele ocurrir dentro de un mes después de una enfermedad viral. La duración de este síndrome puede ser de años y depende tanto del propio virus persistente como del estado del macroorganismo y su sistema inmunológico, así como de la calidad del tratamiento de la infección viral que se haya realizado.

El SPA también puede ir acompañado de trastornos mentales, desde una depresión leve hasta importantes trastornos del comportamiento. Los síntomas neurológicos en SPA incluyen alteraciones sensoriales, trastornos autonómicos y mialgias. A menudo, los pacientes están preocupados por la hiperestesia en forma de "calcetines y guantes", un ligero aumento leve de la temperatura corporal.

El fenómeno de la neuromialgia atrae la mayor atención. El dolor se produce en un grupo de músculos aislado y se acompaña de debilidad muscular y fatiga incluso con poca actividad física.

Los resultados de las pruebas clínicas de orina y sangre fluctúan dentro de los límites normales y el examen serológico a menudo permite diagnosticar una infección viral previa. La evaluación del estado inmunológico indica cambios en la función de los linfocitos, cambios en el sistema del complemento y células supresoras. La gripe provoca la inhibición de la actividad de los macrófagos y neutrófilos, lo que da lugar a la formación del síndrome de disfunción de la fagocitosis. En este contexto, la fatiga desmotivada y el aumento de la labilidad emocional provocan malentendidos entre el médico, que los considera un agravante.

Además del sistema nervioso central, también son posibles complicaciones de otros órganos internos. Por lo tanto, la sensibilización de la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios directamente por el virus de la influenza y los productos de descomposición de las células infectadas con el virus es la base para el desarrollo. asma bronquial. La sensibilización de los riñones por este virus, sus antígenos y complejos inmunes es la causa del desarrollo de glomerulonefritis 1-2 meses después de la enfermedad. La autenticidad de la aparición de tal complicación debe ser determinada por un médico que, para prevenirla, puede recomendar que el paciente evite la hipotermia en los próximos meses.

La vasculitis es la base de los efectos residuales a largo plazo después de la influenza.

La gripe, dada la disminución de la reactividad inmunológica (anergia), puede provocar una exacerbación de las enfermedades crónicas que padecía el paciente: tuberculosis, reumatismo, amigdalitis, colecistocolangitis, pielonefritis y similares.

Por otra parte, cabe señalar la posibilidad de complicaciones de la influenza en mujeres embarazadas, que en el segundo y tercer trimestre del embarazo pueden provocar abortos espontáneos, muerte fetal y defectos congénitos. Pueden desarrollarse entre 9 y 14 días después de la gripe. Si una mujer ha tenido gripe en la primera mitad del embarazo, el riesgo de que el niño desarrolle esquizofrenia aumenta significativamente en el futuro.

Gripe en diferentes grupos de edad.

Hay algunas características de la clínica de gripe en diferentes grupos de edad.

Ud. niños edad temprana Síntomas de neurotoxicosis con vómitos repetidos, síntomas de meningismo, convulsiones en el contexto de bajo grado o temperatura normal cuerpos. A veces, estos pacientes desarrollan bronquiolitis, laringitis y crup. La tos durante el crup es áspera, ladradora, la respiración es ruidosa y hay tensión en los músculos respiratorios accesorios. A diferencia del crup diftérico, los síntomas de la estenosis laríngea son leves.

Para personas mayores y seniles La influenza es peligrosa principalmente porque empeora la enfermedad crónica. enfermedades cardiovasculares y enfermedades respiratorias, se activan otros focos crónicos. Clínicamente, estos pacientes presentan un estado de hiperactividad. La influenza ocurre en pacientes de este grupo con mayor frecuencia con baja temperatura cuerpo, pero con síntomas graves de intoxicación, complicados con neumonía grave. También aumenta la susceptibilidad a otras enfermedades.

Convalecencia

La fiebre en la influenza no complicada es de corta duración y dura de 2 a 5 días, y mucho menos, de 6 a 7 días. La temperatura corporal disminuye críticamente o por lisis acelerada, acompañada de sudoración. En el futuro, la fiebre leve puede persistir. Una disminución o incluso una normalización de la temperatura corporal no significa recuperación de la gripe. Desde el momento en que baja la temperatura, el estado general de los pacientes mejora y el síndrome de intoxicación disminuye rápidamente. Los dolores de cabeza y los síntomas catarrales desaparecen, se recupera el apetito y mejora el sueño. En ese momento, la tos se vuelve más suave, aparece esputo mucoso, que la alivia, y desaparece la sensación de cosquilleo en el pecho. Por lo general, la tos, que disminuye gradualmente, dura otros 2 a 4 días, pero si persiste por más tiempo y aparece esputo purulento, esto ya es un indicador de la aparición de una complicación bacteriana.

El período de convalecencia de la influenza dura de 1 a 2 semanas. Muchos convalecientes experimentan astenia, que dura desde varios días hasta 2-3 semanas (fatiga, irritabilidad, alteraciones del sueño, sudoración, excitabilidad sensorial a la luz, al sonido). Pueden producirse trastornos diencefálicos: febrícula, trastornos vestibulares.

En su mayoría, la gripe termina con una recuperación completa. En las últimas décadas, la mortalidad por influenza no ha superado los 1-3 casos por 100.000 habitantes. Pero existe la llamada “tasa de mortalidad ajustada” durante las epidemias, que no está directamente relacionada con la influenza y equivale a diferentes paises de 76,7 a 540 casos por 100.000 habitantes. El grupo de riesgo, como ya se señaló, incluye principalmente personas mayores y seniles con enfermedades del sistema cardiovascular y procesos inflamatorios crónicos. Por ejemplo, se sabe que los pacientes hipertensión Durante el período de influenza, las crisis hipertensivas ocurren con mayor frecuencia, trastornos agudos circulación cerebral.

Cabe señalar que una característica de la infección por influenza es también su capacidad para "revelar" focos secretos de infección, independientemente de su ubicación (enfermedades inflamatorias del sistema urinario, nervioso, etc.). La adición de una infección secundaria en cualquier etapa de la enfermedad (el apogeo de la enfermedad, la convalecencia) empeora significativamente la condición del paciente y aumenta la frecuencia de resultados adversos. En esta ocasión, los médicos franceses llegan a decir que “la gripe pronuncia la sentencia y la flora bacteriana la ejecuta”.

El resultado de la enfermedad en relación con el transporte del virus no se ha estudiado suficientemente. Se sabe que la formación de persistencia del virus de la influenza se ve facilitada por estado de inmunodeficiencia cuerpo. Todavía es necesario establecer si la inmunodeficiencia es la principal y una condición necesaria para tal resultado de enfermedad.

Debido a la falta de criterios claros para distinguir entre formas moderadas y graves de influenza, es necesaria una monitorización activa dinámica del paciente el día después del examen inicial y en el futuro. Al guardar temperatura alta e intoxicación, falta de mejoría y detección de complicaciones de la enfermedad, el paciente está sujeto a hospitalización obligatoria en un hospital de enfermedades infecciosas.

• Objetivos del tratamiento

  El objetivo del tratamiento es el inicio oportuno de la terapia etiotrópica (en las primeras horas de la enfermedad), la terapia patogénica (en los dos primeros días desde el inicio de la enfermedad), la eliminación de la intoxicación, la prevención de complicaciones bacterianas y el aumento de la reactividad inmunológica. del cuerpo, prevención de complicaciones de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

El tratamiento de las formas leves y moderadas de influenza sin complicaciones se realiza de forma ambulatoria (en casa).

La hospitalización en un hospital de enfermedades infecciosas se realiza según indicaciones clínicas y epidemiológicas.

• Indicaciones de hospitalización.
  • Indicaciones clínicas de hospitalización.
    • Gripe grave.
    • Desarrollo condiciones de emergencia(shock tóxico infeccioso, encefalopatía, insuficiencia respiratoria o cardiovascular aguda).
    • Presencia de complicaciones.
    • Pacientes de gravedad moderada con antecedentes premórbidos desfavorables (presencia de enfermedades crónicas de los sistemas pulmonar, cardiovascular, endocrino).
  • Indicaciones epidemiológicas de hospitalización.
    • Pacientes de grupos organizados y cerrados (militares, estudiantes de internados, estudiantes que viven en dormitorios) si es imposible aislarlos de los demás en su lugar de residencia.
    • Pacientes para quienes es imposible organizar una supervisión médica constante (residentes en zonas remotas y de difícil acceso).

• Métodos de tratamiento
  • No tratamiento de drogas
    • Modo. El reposo en cama está indicado durante todo el período febril y de intoxicación, así como hasta que se elimine el período agudo de complicaciones. Una vez que la temperatura se ha normalizado y los síntomas de intoxicación han desaparecido, se prescribe reposo medio en cama y, después de tres días, un régimen general.
    • Dieta. Mecánica y químicamente cuidadoso. En los primeros días de la enfermedad la dieta es predominantemente láctea-verdura; a medida que avanza la recuperación se va ampliando la dieta aumentando su valor energético. Ingesta de líquidos hasta 1500-2000 ml, fraccionada, en pequeñas porciones. El líquido debe contener vitaminas C y P (solución de glucosa al 5% con ácido ascórbico, té (preferiblemente verde), jugo de arándano, infusión o decocción de rosa mosqueta, compotas, jugos de frutas, especialmente pomelo y chokeberry). La dieta debe contener alimentos ricos en vitaminas con cantidades suficientes de proteínas.
    • Fisioterapia. Los métodos de tratamiento fisioterapéuticos consisten en la terapia con aerosoles (inhalaciones cálidas y húmedas con prescripción de broncodilatadores).
  • Tratamiento farmacológico Terapia etiotrópica. Consiste en la prescripción de medicamentos antivirales.
    • El fármaco de elección es Arbidol (0,05 mg de Arbidol), que se prescribe a niños de 2 a 6 años, 1 tableta 3 a 4 veces al día durante 3 a 5 días;
      Se prescribe Arbidol 0,1 g a niños de 6 a 12 años, 1 tableta 3-4 veces al día durante 3-5 días.
      niños mayores de 12 años y adultos: 2 comprimidos 3-4 veces al día antes de las comidas durante 3-5 días o
    • Ingavirina: para adultos (no utilizada en niños y adolescentes menores de 18 años) 1 cápsula al día durante 5 a 7 días.
    • Remantadine (Remantadine) para adultos y niños mayores de 14 años el primer día, 100 mg 3 veces al día, el segundo y tercer día: 100 mg 2 veces al día, después de las comidas, con una cantidad suficiente de líquido o
    • Remantadina (Orvirem) en forma de jarabe para niños de 1 a 3 años el día 1 - 10 ml (2 cucharaditas) de jarabe (20 mg) 3 veces al día, días 2-3 - 10 ml 2 veces al día, 4 Día 1 – 10 ml una vez al día; niños de 3 a 7 años el primer día 15 ml (30 mg) 3 veces al día, 2-3 días - 15 ml 2 veces al día, cuarto día - 15 ml 1 vez al día, niños de 7 a 14 años dosis diaria hasta 150 mg/día o
    • Oseltamivir (Tamiflu) por vía oral para adultos, 1-2 cápsulas, para niños mayores de 12 años – 1 cápsula cada 12 horas durante 5 días.
    • Zanamivir. Se utiliza en forma de inhalaciones por la boca utilizando un diskhaler, 2 inhalaciones de 5 mg 2 veces al día durante 5 días.
    • Tiloron (Amiksin) 0,125 g 1 vez al día por vía oral después de las comidas durante los dos primeros días, luego 0,125 g cada 48 horas durante una semana (no más de 6 comprimidos por ciclo de tratamiento), niños mayores de 7 años: 0,06 g en el los dos primeros días, luego 0,06 g cada 48 horas (3-4 comprimidos en total) o
    Inductores de interferón.
    • Preparaciones de interferón alfa:
      • Interferón alfa-2b (Gripferon) gotas nasales en cada conducto nasal para niños de 0 a 1 año, 1 gota 5 veces al día, de 1 a 3 años, 2 gotas 3-4 veces al día, de 3 a 14 años, 2 gotas 4-5 veces al día, adultos 3 gotas 5-6 veces al día; o
      • Interferón alfa (interferón leucocitario humano con baja actividad antiviral (hasta 10.000 UI)) 3-5 gotas en las fosas nasales 4-6 veces al día o en forma de inhalaciones 2 veces al día (durante 2-3 días) cuando el los primeros síntomas aparecen síntomas de gripe;
      • Interferón alfa-2 en supositorios: Viferon-1 se usa para tratar a recién nacidos y niños menores de 7 años, Viferon-2 se usa para tratar a adultos: 1 cada uno supositorio rectal 2 veces al día durante 5 días.
    • Inductores de interferón endógeno.
      • Cridanimod (Neovir) se prescribe por vía intramuscular en las primeras etapas de la enfermedad, 2 ml de una solución al 12,5% (250 mg) durante 1 a 4 inyecciones con un intervalo de 24 a 48 horas, dependiendo de la gravedad de la enfermedad; o
      • Cycloferon para la gripe no complicada: el día 1, 4 comprimidos a la vez, los días 2, 4 y 6: 2 comprimidos una vez al día antes de las comidas (un total de 10 comprimidos por ciclo). Para el tratamiento de formas graves y complicadas de influenza, se utiliza una solución inyectable de Cycloferon, se administran por vía intramuscular 2 ampollas de Cycloferon al 12,5% (4 ml) los días 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16. , 19 y 22 tratamiento.
    Terapia patogenética.
    • Terapia antihemorrágica:
      • Ácido ascórbico (tabletas efervescentes de ácido ascórbico o polvos de ácido ascórbico) hasta 1000 mg/día;
      • Rutósido (Rutina) 1 tableta 3 veces al día;
      • Gluconato de calcio (gluconato de calcio) 2-6 comprimidos 2-3 veces al día.
      • En caso de hemorragia nasal, el taponamiento anterior del conducto nasal se realiza con tampones humedecidos con una solución de peróxido de hidrógeno al 3% y se aplica frío en la zona nasal.
      • Bisulfito de sodio de menadiona (Vikasol) por vía intramuscular, 1 ml durante 3-4 días adicionales con fines hemostáticos.
    • Agentes desensibilizantes:
      • Mebhidrolina (Diazolin) 1 tableta 3 veces al día; o
      • Clemastina (Tavegil) por vía oral para adultos y niños mayores de 12 años, 1 tableta, para niños de 6 a 12 años, 1/2 tableta; o
      • Cloropiramina (Suprastin) para adultos y adolescentes mayores de 14 años, 1 comprimido 3-4 veces al día, niños de 7 a 14 años, 1/2 comprimido 3 veces al día, de 2 a 6 años, 1/3 comprimido 2-3 veces al día, para niños de 1 a 12 meses, 1/4 comprimido 2-3 veces al día, triturado hasta obtener forma de polvo; o
      • Jarabe de ciproheptadina (Peritol) para niños de 6 meses a 2 años 0,4 mg/kg por día, 2-6 años 6 mg en 3 tomas divididas, mayores de 6 años y adultos 4 mg 3 veces al día; o
      • Ebastina (Kestin) para adultos y niños mayores de 15 años, 1-2 comprimidos o 10-20 ml de jarabe una vez al día, niños de 6 a 12 años, 1/2 comprimido o 5 ml de jarabe una vez al día, niños de 12 a 15 años: 1 comprimido o 10 ml de jarabe una vez al día; o
      • Loratadina (tabletas de Claritin) para adultos y niños mayores de 12 años, 1 tableta o en forma de jarabe (jarabe de Claritin), 10 ml de jarabe 1 vez al día, para niños de 2 a 12 años, 5 ml de jarabe o 1/2 comprimido 1 vez al día (con un peso corporal inferior a 30 kg), con un peso corporal de 30 kg o más, 10 ml de jarabe o 1 comprimido una vez al día.
    • Antitusivos y expectorantes:
      • Bromhexina (tabletas de bromhexina o grageas de bromhexina) 8-16 mg 2-3 veces al día; o
      • Ambroxol (tabletas de Lazolvan, tabletas de Ambrohexal, tabletas de Ambrosan, tabletas de Halixol) para adultos: 1 tableta 3 veces al día, para niños menores de 12 años: 1/2 tableta 3 veces al día, o
      • Jarabe de Lazolvan, jarabe de Ambrohexal, jarabe de Chalixol 4 ml 3 veces al día, jarabe para niños menores de 2 años 2,5 ml, mayores de 5 años 5 ml 2-3 veces al día, adultos en los primeros 2-3 días 10 ml 3 veces por día, luego 5 ml 3 veces al día; o
      • Prenokdiazine (Libexin) - 1 tableta 2-3 veces al día; o
      • Codelac 1 tableta 2-3 veces al día o jarabe Codelac Phyto por vía oral para niños de 2 a 5 años - 5 ml por día, niños de 5 a 8 años - 10 ml por día, niños de 8 a 12 años - 10 -15 ml por día, niños de 12 a 15 años y adultos - 15-20 ml por día; o
      • “Tabletas para la tos” por vía oral, 1 tableta 2-3 veces al día, o
      • Acetilcisteína (ACC 100) 1 sobre por vaso agua caliente o 1 tableta efervescente, disuelto en 100 ml de agua, de 2 a 5 años, 100 mg 2-3 veces al día, hasta 2 años, 50 mg 2-3 veces al día, ACC 200 comprimidos.
    • o ACC 200 granulado para adultos y adolescentes mayores de 14 años 200 mg 3 veces al día, niños de 6 a 14 años 200 mg 2 veces al día o ACC largo 600 mg 1 vez al día.
      • Gotas vasoconstrictoras (aerosoles) en la nariz.
      • Nafazolina (Sanorin en forma de emulsión o solución Sanorin al 0,1%, o solución Naphthyzin al 0,05% para niños o solución Naphthyzin al 0,1% para adultos), o
      • aerosoles de soluciones de clorhidrato de oximetazolina al 0,05% (Nazol; o Nazivin en dosis relacionadas con la edad), o gotas vasoconstrictoras para solución fisiológica "Aqua-Maris" en forma de gotas para niños menores de 1 año, 2 gotas en cada fosa nasal 4 veces al día, o "Aqua-Maris" en forma de spray para niños de un año a 7 años, 2 inyecciones en cada conducto nasal 4 veces al día, de 7 a 16 años 4-6 veces al día, 2 inyecciones, adultos 4-8 veces al día, 2-3 inyecciones y/o gotas de aceite de Pinosol, 1-2 gotas en cada fosa nasal 3-4 veces al día.
    • Antipiréticos y analgésicos: Antiinflamatorios no esteroides: Coldrex o ácido acetilsalicílico (Upsarin Upsa o Upsarin Upsa con vitamina C); o paracetamol (Panadol 1 tableta 2-3 veces al día, para niños - Panadol en forma de jarabe; o "Calpol" en forma de jarabe); o ibuprofeno "Nurofen" en forma de jarabe según el esquema según la edad.
    • Agentes patogénicos combinados.
      • "Antigrippin" 1 polvo 3 veces al día durante 3-4 días;
      • "Antigrippin-Anvi" se utiliza en niños mayores de 12 años; o
      • "Theraflu" 1 sobre por vaso de agua caliente 2-3 veces al día.
    • Remedios homeopáticos.
      • Gránulos de Oscillococcinum en etapa inicial enfermedad 1 dosis una vez, si es necesario repetir 2-3 veces con un intervalo de 6 horas, etapa grave de la enfermedad - 1 dosis por la mañana y por la noche durante 1-3 días o
      • Gotas de Aflubin para niños menores de 1 año, 1 gota, para niños de 1 a 12 años - 5 gotas, para adultos y adolescentes - 10 gotas 3 veces al día durante 5 a 10 días.
    Terapia vitamínica. Consiste en la prescripción de preparados vitamínicos complejos: Adaptógenos origen vegetal
    • . En caso de síndrome asténico durante el período de convalecencia, se prescriben adaptógenos a base de hierbas:
    • Tintura de Aralia, o
    • limoncillo chino, o
    Tintura de eleuterococo, 1 gota por año de vida (hasta 30 gotas) 3 veces al día 30 minutos antes de las comidas. Terapia antibacteriana (antibióticos amplia gama
    

    acciones) se prescriben a personas mayores que padecen enfermedades crónicas concomitantes, pacientes con inmunodeficiencia y gripe complicada.	Patógeno aislado	Antibióticos de primera línea
    Antibióticos de la segunda etapa (alternativa).	Neumonía estrangulada	Bencilpenicilina, Amoxicilina, Oxacilina
    Cefalosporinas de tercera generación, macrólidos, fluoroquinolonas, lincomicina, ampiox, cotrimoxazol	Str.pyogenes
    Bencilpenicilina, Oxacilina Staph.aureus: - sensible a la bencilpenicilina; - resistente a la bencilpenicilina;	resistente a la meticilina La cantidad de terapia administrada depende de la gravedad de la gripe y de la presencia de complicaciones. Para las formas leves a moderadas de la enfermedad en ausencia de complicaciones, se prescribe reposo en cama, beber abundante líquido (hasta 1-1,5 litros por día) que contenga vitaminas C y P, una dieta mecánica y químicamente suave, uno de los medicamentos antivirales, remedios sintomáticos y vitaminas complejas. En casos graves, el tratamiento farmacológico incluye lo siguiente: Terapia etiotrópica. La terapia antiviral o para las formas graves de gripe acompañadas de bronquiolitis y neumonía, la ribavirina se utiliza por vía oral después de las comidas en adultos 0,2 g 3-4 veces al día, en niños 10 mg/(kg*día) en 4 dosis durante un ciclo de 3-5 días. Para pacientes con ventilación mecánica, ribavirina se administra por inhalación a través de un nebulizador a una dosis de 20 mg/(kg*día) (6,0 g en 300 ml de agua esterilizada) durante 2 horas, 2 veces al día durante un ciclo de 3 a 5 días. Inmunoglobulinas. En caso de toxicosis grave, a todos los pacientes con formas graves de influenza, independientemente de la duración de la hospitalización, se les administra gammaglobulina de un donante antigripal por vía intramuscular a adultos en dosis de 3 a 6 ml, a niños, de 0,15 a 0,2 ml/kg de peso corporal hasta 1 ml (1 dosis) Una vez al día durante 3 días, o inmunoglobulina humana normal para administración intravenosa, que contiene títulos elevados de anticuerpos antigripales y antiestafilocócicos, se administran 25-50 ml junto con una solución isotónica de cloruro de sodio en una proporción de 1:5 por vía intravenosa (no más de 20 gotas por minuto) cada 1-2 días. Contrical (trasylol 10.000-20.000 unidades) en combinación con heparina 5.000 unidades simultáneamente, luego 500-1.000 unidades cada hora bajo control de la coagulación sanguínea; plasma fresco congelado, calentado a 37 ° C (el primer día - 600-800 ml por vía intravenosa, luego 300-400 ml cada 6-8 horas, los días siguientes - 400-800 ml por día. Con cada transfusión para activar la antitrombina - III, se deben administrar 2500 unidades de heparina por 400 ml de plasma; agentes antiplaquetarios: curantil 100-300 mg 3 veces al día, ácido acetilsalicílico 0,25 g 1 vez al día. En la fase de hipocoagulación, se realiza la administración intravenosa de plasma fresco congelado. prescrito, se prescriben inhibidores de la proteólisis. Se suspenden la heparina y los agentes antiplaquetarios. Analépticos respiratorios. Para normalizar la hemodinámica en la circulación pulmonar: sulfocanfocaína al 10% 2 ml por vía subcutánea o intramuscular, 2-3 veces al día; Cordiamina 2-4 ml por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa 3 veces al día para hipotensión arterial grave. Glucósidos cardíacos. Prescrito en caso de una disminución significativa de la contractilidad del ventrículo izquierdo (con el desarrollo de miocarditis alérgica infecciosa): corglicon 0,06% a 1 ml; estrofantina 0,05% a 1 ml por vía intravenosa en pequeñas dosis. Sedantes. Cuando se producen convulsiones o agitación psicomotora, se administra por vía intramuscular una “mezcla lítica”: 1 ml de solución de aminazina al 2,5%, solución de difenhidramina al 1%, solución de promedol al 1% o solución de hidroxibutirato de sodio al 20%, 10 ml por vía intravenosa lentamente. Cuando se desarrolla neumonía, además del tratamiento etiopatogenético complejo de la influenza, a estos pacientes se les prescribe un tratamiento racional desde el momento en que se establece el diagnóstico de neumonía. terapia antibacteriana basado en datos anamnésicos, cuadro clínico y radiológico y la naturaleza probable de la inflamación, ya que el examen bacteriológico arroja resultados tardíos y a veces inciertos. Reglas de alta Quienes han padecido gripe son dados de alta tras recuperación clínica completa con resultados normales análisis de sangre y orina, pero no antes de 3 días después de establecer la temperatura corporal normal. El período de incapacidad temporal para una forma leve de influenza es de al menos 6 días, para quienes han tenido formas moderadas de influenza, al menos 8 días, para quienes han sufrido formas graves, de al menos 10 a 12 días. Al alta del hospital Para las personas que han tenido formas no complicadas de influenza, no se establece observación en el dispensario. Quienes han sufrido formas complicadas (neumonía, sinusitis, otitis, mastoiditis, miocarditis, daños al sistema nervioso: meningitis, meningoencefalitis, neuritis tóxica) están sujetos a un examen médico durante al menos 3 a 6 meses. Para las personas que han sufrido una complicación como neumonía, se llevan a cabo medidas de rehabilitación (en un ambulatorio o sanatorio), y están sujetas a un examen médico obligatorio durante 1 año con exámenes clínicos y de laboratorio de control 1, 3, 6 y 12. meses después de la enfermedad. Criterios de efectividad del tratamiento. El criterio para la eficacia de la terapia es la desaparición de los síntomas de la enfermedad. La duración de la fiebre durante la influenza durante más de 5 días puede indicar la presencia de complicaciones.

La influenza (Grippus, Influenza) es una enfermedad infecciosa aguda con mecanismo de transmisión por aerosol, caracterizada por propagación masiva, fiebre breve, intoxicación y daño a las vías respiratorias, así como una alta incidencia de complicaciones.

Códigos según ICD -10
J10. Influenza causada por un virus de influenza identificado.
J10.0. Gripe con neumonía, virus de la influenza identificado.
J10.1. Influenza con otras manifestaciones respiratorias, virus influenza identificado.
J10.8. Influenza con otras manifestaciones, virus de la influenza identificado.
J11. Influenza, el virus no ha sido identificado.
J11.0. Influenza con neumonía, el virus no ha sido identificado.
J11.1. Influenza con otras manifestaciones respiratorias, el virus no ha sido identificado.
J11.8. Influenza con otras manifestaciones, el virus no ha sido identificado.

Etiología (causas) de la influenza.

Patógenos de la influenza- ortomixovirus (familia Orthomyxoviridae) - virus complejos que contienen ARN. Obtuvieron su nombre debido a su afinidad por las mucoproteínas de las células afectadas y la capacidad de unirse a las glicoproteínas, los receptores de la superficie celular. La familia incluye el género Influenzavirus, que contiene virus de 3 serotipos: A, B y C.

El diámetro de la partícula viral es de 80 a 120 nm. El virión es esférico (con menos frecuencia filamentoso). La nucleocápside se encuentra en el centro del virión. El genoma está representado por una molécula de ARN monocatenario, que tiene 8 segmentos en los serotipos A y B y 7 segmentos en el serotipo C.

La cápside está formada por una nucleoproteína (NP) y proteínas del complejo polimerasa (P). La nucleocápside está rodeada por una capa de proteínas de matriz y membrana (M). Fuera de estas estructuras hay una capa externa de lipoproteínas, que transporta proteínas complejas (glicoproteínas) en su superficie: hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).

Por tanto, los virus de la gripe tienen antígenos internos y de superficie. Los antígenos internos están representados por proteínas NP y M; estos son antígenos de tipo específico. Los anticuerpos contra los antígenos internos no tienen un efecto protector significativo. Los antígenos de superficie (hemaglutinina y neuraminidasa) determinan el subtipo del virus e inducen la producción de anticuerpos protectores específicos.

Los virus del serotipo A se caracterizan por una variabilidad constante de los antígenos de superficie y los cambios en los antígenos H y N ocurren independientemente uno del otro. Hay 15 subtipos conocidos de hemaglutinina y 9 subtipos de neuraminidasa. Los virus del serotipo B son más estables (hay 5 subtipos). La estructura antigénica de los virus del serotipo C no está sujeta a cambios; carecen de neuraminidasa.

La extraordinaria variabilidad de los virus del serotipo A se debe a dos procesos: deriva antigénica (mutaciones puntuales en sitios del genoma que no se extienden más allá de la cepa) y desplazamiento (un cambio completo en la estructura del antígeno con la formación de una nueva cepa). La causa del cambio antigénico es la sustitución de un segmento de ARN completo como resultado del intercambio de material genético entre los virus de la influenza humana y animal.

Según la clasificación moderna de los virus de la influenza, propuesta por la OMS en 1980, se acostumbra describir el serotipo del virus, su origen, el año de aislamiento y el subtipo de antígenos de superficie. Por ejemplo: virus de la influenza A, Moscú/10/99/H3 N2.

Los virus del serotipo A tienen la mayor virulencia y la mayor importancia epidemiológica. Están aislados de humanos, animales y aves. Los virus del serotipo B se aíslan únicamente de humanos; en términos de virulencia e importancia epidemiológica, son inferiores a los virus del serotipo A. Los virus de la influenza C se caracterizan por una baja actividad reproductiva.

La resistencia a los virus en el medio ambiente es media. Son sensibles a las altas temperaturas (más de 60 °C), a la radiación ultravioleta y a los disolventes de grasas, pero conservan sus propiedades virulentas durante algún tiempo a bajas temperaturas (no mueren en una semana a una temperatura de 40 °C).

Sensible a los desinfectantes estándar.

Epidemiología de la influenza

Fuente principal del virus.- una persona con gripe con formas clínicamente pronunciadas o borradas de la enfermedad. La importancia epidemiológica de una persona enferma está determinada por la cantidad de virus en las secreciones del tracto respiratorio superior y la gravedad del síndrome catarral. Durante el período de incubación de la enfermedad, la dispersión de virus no es intensa. La ausencia de síntomas catarrales limita la propagación de virus en el medio ambiente (por lo tanto, el peligro epidemiológico para el paciente es insignificante). Los niños enfermos con enfermedades graves son la fuente más intensa del virus. Sin embargo, presentan un peligro epidemiológico menor que los adultos con un curso más leve de la enfermedad, ya que los adultos pueden tener múltiples contactos en casa, en el transporte y en el trabajo. Después de 7 días de la enfermedad, en la mayoría de los casos no es posible aislar el virus del paciente.

El aislamiento prolongado del virus se detecta en pacientes con un curso grave y complicado de la enfermedad. En determinadas condiciones, los virus de los serotipos H1N1, H2N2 y H3N2 se pueden aislar de los pacientes en un plazo de 3 a 4 semanas, y los virus de la influenza B, hasta 30 días. Los efectos catarrales residuales en el tracto respiratorio contribuyen a la transmisión del patógeno a otras personas, por lo que los convalecientes pueden servir como fuente del virus en grupos sanos. La fuente del virus también pueden ser personas con una forma clínicamente no expresada del proceso infeccioso y portadores transitorios del virus.

La importancia epidemiológica de una persona infectada depende directamente de la gravedad de los síntomas catarrales. Según estudios de laboratorio, entre el 50% y el 80% de los adultos infectados con el virus de la influenza (como lo demuestra un aumento en el título de anticuerpos específicos) no buscan tratamiento. atención médica(en niños este porcentaje es menor). Muchas personas infectadas con el virus de la influenza no muestran signos de enfermedad o solo experimentan una enfermedad leve. Este grupo de pacientes representa la fuente epidemiológicamente más importante del patógeno.

Mecanismo de transmisión del virus.- aerosoles. La ruta de transmisión es aérea. El papel del camino del polvo en el aire es pequeño. Desde las células epiteliales dañadas del tracto respiratorio, el virus ingresa al aire con gotas de saliva, moco y esputo al respirar, hablar, llorar, toser y estornudar. La seguridad del virus de la influenza en el aire depende del grado de dispersión del aerosol que contiene partículas virales, así como de su exposición a la luz, la humedad y las altas temperaturas. La infección es posible a través de objetos contaminados con las secreciones del paciente (juguetes, platos, toallas, etc.).

El virus conserva su viabilidad y virulencia en las viviendas durante 2 a 9 horas. Con una disminución de la humedad relativa del aire, el tiempo de supervivencia del virus aumenta y cuando la temperatura del aire aumenta a 32 ° C, disminuye a 1 hora. El tiempo de supervivencia del virus de la influenza es importante en los objetos ambientales. Los virus de la influenza A (Brasil) 11/78 (H1N1) y B (Illinois) 1/79 sobrevivieron en metal y plástico durante 24 a 48 horas, y en papel, cartón y telas durante 8 a 12 horas. Los virus permanecieron viables y virulentos. en las manos de la persona durante 5 minutos. En el esputo, el virus de la influenza permanece virulento durante 2 a 3 semanas y en la superficie del vidrio hasta 10 días.

Por lo tanto, el peligro de infectar a las personas con el virus de la influenza a través de gotitas en el aire persiste en promedio durante 24 horas después de su aislamiento del cuerpo del paciente.

Las personas son muy susceptibles a la influenza. Hasta la fecha no existen datos convincentes sobre la presencia de una resistencia genéticamente determinada de las personas a los virus de la influenza A y B. Sin embargo, esto es cierto en el caso del primer contacto con el patógeno.

Debido a la propagación generalizada del virus de la influenza, en los recién nacidos se detectan anticuerpos específicos del virus de la influenza, obtenidos de la madre a través de la placenta y la leche, que causan una resistencia temporal. Los títulos de anticuerpos antivirales en la sangre del niño y de la madre son casi los mismos. Se detectan anticuerpos maternos contra el virus de la influenza en niños que reciben leche materna, hasta los 9 a 10 meses de vida (sin embargo, su título disminuye gradualmente) y con alimentación artificial, solo hasta los 2 a 3 meses. La inmunidad pasiva recibida de la madre es incompleta, por lo que durante los brotes de esta enfermedad en las maternidades, la incidencia de la enfermedad en los recién nacidos es mayor que entre sus madres. La inmunidad posinfecciosa es específica del tipo: con la influenza A dura al menos tres años, con la influenza B, de 3 a 6 años.

La influenza se caracteriza por una propagación epidémica y, a menudo, pandémica en un período de tiempo relativamente corto, que depende de los siguientes factores:

Alta frecuencia de formas leves de la enfermedad y corto período de incubación;
- mecanismo de transmisión del patógeno por aerosoles;
- alta susceptibilidad de las personas al patógeno;
- la aparición en cada epidemia (pandemia) de un nuevo serotipo de un patógeno contra el cual la población no tiene inmunidad;
- especificidad de tipo de inmunidad posinfecciosa, que no proporciona protección contra otras cepas del virus.

La deriva antigénica determina la periodicidad de las epidemias (duración de 6 a 8 semanas). Los aumentos epidémicos en el período otoño-invierno están asociados a factores generales que determinan la desigualdad estacional de la incidencia de infecciones respiratorias agudas. El resultado del cambio antigénico es la aparición de pandemias.

Patogenia de la influenza

El virus de la influenza tiene propiedades epiteliotrópicas. Una vez en el organismo, se reproduce en el citoplasma de las células epiteliales columnares de la mucosa del tracto respiratorio. La replicación del virus se produce rápidamente, en un plazo de 4 a 6 horas, lo que explica el corto período de incubación. Las células afectadas por el virus de la gripe degeneran, se necrosan y son rechazadas. Las células infectadas comienzan a producir y secretar interferón, lo que previene una mayor propagación del virus. La defensa del cuerpo contra los virus se ve facilitada por inhibidores B inespecíficos termolábiles y anticuerpos secretores de la clase IgA. La metaplasia del epitelio columnar reduce su función protectora.

El proceso patológico involucra tejidos, membranas mucosas que recubren y la red vascular. La epiteliotropía del virus de la influenza se expresa clínicamente en forma de traqueítis, pero la lesión puede afectar los bronquios grandes, a veces la laringe o la faringe. Ya en el período de incubación, la viremia es pronunciada y dura aproximadamente 2 días. Las manifestaciones clínicas de la viremia son reacciones tóxicas y alérgicas tóxicas. Este efecto lo ejercen tanto las partículas virales como los productos de descomposición de las células epiteliales. La intoxicación durante la influenza es causada principalmente por la acumulación de sustancias biológicamente activas endógenas (prostaglandina E2, serotonina, histamina). Se ha establecido el papel de los radicales libres de oxígeno, apoyando proceso inflamatorio, enzimas lisosomales, así como la actividad proteolítica de los virus en la implementación de su acción patógena.

El vínculo principal en la patogénesis es la derrota. sistema circulatorio. Los vasos de la microvasculatura son más susceptibles a los cambios. Debido al efecto tóxico del virus de la influenza y sus componentes sobre la pared vascular, aumenta su permeabilidad, lo que provoca la aparición del síndrome hemorrágico en los pacientes. El aumento de la permeabilidad vascular y el aumento de la "fragilidad" de los vasos sanguíneos provocan hinchazón de la membrana mucosa del tracto respiratorio y del tejido pulmonar, múltiples hemorragias en los alvéolos y el intersticio de los pulmones, así como en casi todos los órganos internos.

En caso de intoxicación y las alteraciones resultantes en la ventilación pulmonar y la hipoxemia, se altera la microcirculación: la velocidad del flujo sanguíneo venulocapilar se ralentiza, aumenta la capacidad de los eritrocitos y plaquetas para agregarse, aumenta la permeabilidad vascular, disminuye la actividad fibrinolítica del suero sanguíneo y la sangre. aumenta la viscosidad. Todo esto puede conducir a una coagulación intravascular diseminada, un vínculo importante en la patogénesis del ITS. Las alteraciones hemodinámicas, la microcirculación y la hipoxia contribuyen a la aparición de cambios distróficos en el miocardio.

La alteración de la circulación sanguínea causada por daño vascular juega un papel importante en el daño a las funciones del sistema nervioso central y del sistema nervioso autónomo. El efecto del virus sobre los receptores del plexo coroideo contribuye a la hipersecreción del LCR, la hipertensión intracraneal, los trastornos circulatorios y el edema cerebral. La alta vascularización en la zona del hipotálamo y la glándula pituitaria, que llevan a cabo la regulación neurovegetativa, neuroendocrina y neurohumoral, provoca la aparición de un complejo de trastornos funcionales del sistema nervioso.

EN periodo agudo En la enfermedad, se produce simpaticotonía, lo que conduce al desarrollo de hipertermia, sequedad y palidez de la piel, aumento de la frecuencia cardíaca y aumento de la presión arterial. Cuando la toxicosis disminuye, se notan signos de excitación. división parasimpática sistema nervioso autónomo: letargo, somnolencia, disminución de la temperatura corporal, disminución del pulso, disminución de la presión arterial, debilidad muscular, adinamia (síndrome astenovegetativo).

Un papel importante en la patogénesis de la influenza y sus complicaciones, así como en el desarrollo de cambios inflamatorios en el tracto respiratorio, pertenece a la microflora bacteriana, cuya activación contribuye al daño del epitelio y al desarrollo de la inmunosupresión. Reacciones alérgicas en la influenza, surgen de los antígenos tanto del virus como de la microflora bacteriana, así como de los productos de descomposición de las células afectadas.

La gravedad de la enfermedad está determinada en parte por la virulencia del virus de la gripe, pero en mayor medida por el estado del sistema inmunológico del huésped.

Cuadro clínico (síntomas) de la influenza.

La influenza es una enfermedad aguda con un período de incubación corto (de 10 a 12 horas a varios días).

Clasificación

El cuadro clínico de la influenza puede variar significativamente según la edad de los pacientes y el estado de su sistema inmunológico; serotipo del virus, su virulencia, etc.

Destacar:
- gripe no complicada;
- gripe complicada.

Según la gravedad del flujo, se distinguen:
- luz;
- gravedad moderada;
- pesado.

A veces la enfermedad tiene un curso fulminante. La gravedad de la gripe no complicada está determinada por la gravedad y la duración de la intoxicación.

Los principales síntomas de la influenza y la dinámica de su desarrollo.

La enfermedad siempre comienza de forma aguda. Hay sensación de debilidad, dolor en músculos y articulaciones y escalofríos. La temperatura puede aumentar desde valores subfebriles hasta hipertermia durante varias horas, alcanzando un máximo el primer día de la enfermedad. La gravedad de la fiebre refleja la gravedad de la intoxicación, pero estos conceptos no pueden identificarse por completo. A veces, a altas temperaturas, los signos de intoxicación son leves (a menudo en jóvenes que tienen influenza causada por el virus de la influenza A, H1N1). Su hipertermia es de corta duración y posteriormente la enfermedad avanza con gravedad moderada.

La duración del período febril es de 2 a 5 días, rara vez de hasta 6 a 7 días, y luego la temperatura disminuye rápidamente.

El dolor de cabeza es el principal signo de intoxicación y uno de los primeros síntomas de la enfermedad. El dolor de cabeza suele localizarse en la región frontal, especialmente en la zona de las cejas, y en ocasiones tiene un carácter retroorbitario. En las personas mayores, los dolores de cabeza suelen ser difusos. Su gravedad varía, pero en la mayoría de los casos es moderada. En pacientes con enfermedad grave se produce dolor de cabeza intenso combinado con insomnio, alucinaciones y vómitos repetidos, a menudo acompañado de síndrome meníngeo. En los adultos, a diferencia de los niños, el síndrome convulsivo rara vez se desarrolla. Durante una tos seca dolorosa, combinada con vómitos, se produce un dolor muy intenso en las partes superiores de los músculos rectos del abdomen y los músculos intercostales en la línea de unión del diafragma al tórax.

El síndrome catarral es el segundo síndrome principal de la influenza (en la mayoría de los pacientes está representado por traqueítis), pero a menudo pasa a un segundo plano. En algunos casos, este síndrome es leve o está ausente. La duración de la manifestación del síndrome catarral es de 7 a 10 días, la tos es la que dura más. La membrana mucosa de la nasofaringe está seca, hiperémica y edematosa. La hinchazón de los cornetes dificulta la respiración. La rinorrea en los primeros días es escasa o ausente, luego aparece secreción nasal serosa, mucosa o sanguínea. Desde el primer día de la enfermedad, se produce dolor y sequedad en el pecho. La mucosa de la pared faríngea posterior está hiperémica y seca.

Los ruidos cardíacos son amortiguados y, a veces, se escucha un soplo sistólico en el vértice. En un tercio de los pacientes se produce bradicardia relativa; en el 60% de los pacientes, el pulso corresponde a la temperatura corporal. A veces se detecta taquicardia. La taquicardia persistente en el momento álgido de la enfermedad da un pronóstico desfavorable, especialmente en grupos de mayor edad con enfermedades crónicas del corazón, los vasos sanguíneos y los órganos respiratorios. En pacientes con influenza, se detecta una disminución de la presión arterial. En pacientes con hipertensión durante el período de convalecencia, puede desarrollarse una crisis hipertensiva.

La lengua está cubierta de una espesa capa blanca, no espesa. Se reduce el apetito. La presencia de síndrome dispéptico en el contexto de fiebre e intoxicación excluye la presencia de influenza y se debe al desarrollo de otra enfermedad infecciosa etiología viral (enterovirus, rotavirus, virus norwalk) o bacteriana. El hígado y el bazo no aumentan de tamaño con la influenza. Los problemas urinarios no ocurren en la influenza no complicada.

En la influenza no complicada, la leucopenia con eosinopenia y neutropenia a menudo ocurre con un ligero desplazamiento de la banda hacia la izquierda, así como linfocitosis y monocitosis relativas. El grado de leucopenia es directamente proporcional a la gravedad de la toxicosis. La VSG es normal en la mayoría de los pacientes. Un examen de rayos X de los pulmones en el período agudo de la enfermedad revela un aumento en el patrón vascular.

Complicaciones de la influenza

La neumonía es una de las complicaciones comunes de la influenza. La neumonía que se desarrolla en el contexto de una infección viral se clasifica como viral-bacteriana primaria (con mayor frecuencia estreptocócica y etiología estafilocócica). Se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes del tipo “ alto riesgo»: con enfermedades crónicas de los pulmones y el corazón, personas mayores. La neumonía estafilocócica y neumocócica en el contexto de la toxicosis grave característica de la influenza es difícil de diagnosticar.

La neumonía estafilocócica se caracteriza por una naturaleza "rastrera" y una tendencia a la destrucción del tejido pulmonar.

La neumonía posinfluenza, que se desarrolla al final de la primera semana de la enfermedad y al comienzo de la segunda, es más fácil de diagnosticar. El tratamiento antibacteriano da buenos resultados. La neumonía puede ser intersticial o focal. La neumonía posinfluenza es peligrosa para las personas de grupos de mayor edad. En estos pacientes, la enfermedad puede desarrollarse como una neumonía pseudolobar confluente.

Una forma fulminante de la enfermedad con un curso grave puede provocar la muerte en los días 2 a 3 (se desarrolla edema pulmonar hemorrágico agudo en el contexto de una intoxicación grave). Desde las primeras horas aparece fiebre alta, la dificultad para respirar y la cianosis aumentan rápidamente. Aparece una gran cantidad de esputo con sangre, a veces espumoso. Las radiografías revelan áreas de oscurecimiento que son redondas o de forma irregular. El amortiguamiento del sonido de percusión falta o es ligeramente expresado. En los días siguientes, en un contexto de alta temperatura y dificultad para respirar severa, el DN aumenta, se desarrolla coma hipóxico y colapso.

Una complicación grave de la influenza es el edema cerebral. Se caracteriza por: dolor de cabeza intenso, vómitos, estupor, pérdida del conocimiento, aumento de la presión arterial, disminución de la respiración, bradicardia, síndrome meníngeo, congestión del fondo de ojo.

Las complicaciones frecuentes de la influenza son la sinusitis y la otitis media; la pielonefritis y la pielocistitis ocurren con menos frecuencia. También son posibles otras complicaciones: síndrome diencefálico, meningoencefalitis y síndrome astenovegetativo. La gravedad y el resultado de la enfermedad están influenciados por patologías crónicas concomitantes y trastornos neuroendocrinos.

Mortalidad y causas de muerte.

Durante las grandes epidemias, la tasa de mortalidad no supera el 1-2%. La causa de muerte en caso de influenza grave puede ser: edema cerebral, edema pulmonar hemorrágico, insuficiencia vascular aguda.

Diagnóstico

Diagnosticar la influenza durante un brote epidémico no es difícil. Se basa en identificar las manifestaciones típicas de la enfermedad (intoxicación, síndrome catarral principalmente en forma de traqueítis).

Para diagnosticar rápidamente la influenza, se utiliza el método de inmunofluorescencia (los antígenos del virus se detectan en hisopos y huellas nasales). Para realizar un diagnóstico final, es necesario aislar el patógeno del material clínico obtenido de un paciente mediante la infección de cultivos celulares o embriones de pollo e identificar el virus aislado. Retrospectivamente, el diagnóstico se establece mediante un aumento en el título de anticuerpos en los sueros sanguíneos pareados de los pacientes.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la influenza se realiza con dos grupos de enfermedades infecciosas:
- enfermedades que ocurren con el síndrome respiratorio catarral;
- enfermedades caracterizadas por el desarrollo temprano del síndrome de intoxicación febril.

El primer grupo incluye otras infecciones virales respiratorias agudas, en las que (a diferencia de la influenza), la tos, la secreción nasal, el dolor y el dolor de garganta preceden al aumento de la temperatura y no van acompañados. síntomas generales intoxicación (ausente o ocurre entre el segundo y tercer día de la enfermedad; moderada, pero puede durar más que con la influenza). La combinación de fiebre, intoxicación y linfadenopatía con síntomas catarrales permite excluir la influenza y asumir la presencia de sarampión, yersiniosis o mononucleosis infecciosa. Dado que los órganos digestivos de la influenza no participan en el proceso patológico, esto permite excluir esta enfermedad cuando la fiebre y los síntomas catarrales se combinan con el síndrome dispéptico. En este caso, es posible la presencia de diarrea viral (rotavirus, virus de Norwalk), así como yersiniosis o sarampión en adultos.

con muchos formas agudas En los primeros 1 a 2 días de enfermedades infecciosas, se expresa un cuadro clínico similar a la gripe. Se debe tener en cuenta características distintivas influenza: rara vez se detectan escalofríos intensos; pico de intoxicación entre el primer y segundo día de la enfermedad; nunca se produce linfadenopatía, agrandamiento del bazo y del hígado; a partir de 2–3 días se expresa la traqueítis; duración de la fiebre (en forma no complicada): de 3 a 4 días (no más de 5 a 6 días); caracterizado por bradicardia relativa o correspondencia de la frecuencia cardíaca con el nivel de temperatura corporal.

En la práctica, la influenza se diagnostica erróneamente en enfermedades estafilocócicas (escarlatina, dolor de garganta, erisipela), neumonía adquirida en la comunidad (antes de la aparición de los síntomas característicos), infección meningocócica, malaria, pielitis, rickettsiosis, fiebre tifoidea y salmonelosis (antes de la aparición). del síndrome dispéptico), leptospirosis (en años de clima cálido), VHA, HF, triquinosis.

En casos de difícil diagnóstico, el médico debe evaluar la gravedad del estado del paciente, la necesidad y el momento de un nuevo examen o de una hospitalización de emergencia. En este caso, se debe evitar prescribir antibióticos y medicamentos antipiréticos, ya que pueden complicar significativamente el diagnóstico y crear la ilusión de una mejora en la condición del paciente.

Un ejemplo de formulación de diagnóstico.

J11.0. Gripe, grave. Complicación: neumonía del lóbulo inferior derecho.

Indicaciones de hospitalización.

Los pacientes con gripe grave o complicada, así como una serie de enfermedades concomitantes: formas severas diabetes mellitus, cardiopatía isquémica crónica, enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, enfermedades de la sangre, enfermedades del sistema nervioso central.

Las indicaciones sindrómicas de hospitalización incluyen:
- fiebre alta (más de 40 °C);
- alteraciones de la conciencia;
- vómitos repetidos;
- síndrome meníngeo;
- síndrome hemorrágico;
- síndrome convulsivo;
- ND;
- insuficiencia cardiovascular.

La hospitalización y aislamiento de pacientes también se realiza según indicaciones epidemiológicas. (Residencias universitarias, internados, orfanatos, hoteles, transporte, grupos militares, instituciones del sistema penitenciario).

Tratamiento de un paciente con gripe.

Modo. Dieta para la gripe

Prescribir una dieta completa, que incluya productos con ácido láctico, frutas y jugos de vegetales. Para la desintoxicación, utilice abundantes bebidas calientes, hasta 1,5-2 l/día (té, zumos, decocción de rosa mosqueta, decocción de flor de tilo, aguas minerales alcalinas, leche).

Tratamiento farmacológico

Los medicamentos antivirales están indicados para enfermedades de moderadas a graves, así como para pacientes con patologías concomitantes, cuya exacerbación puede poner en peligro la vida. El tratamiento etiotrópico incluye el nombramiento de medicamentos de la serie adamantano (por ejemplo, rimantadina). Remantadina (rimantadina) tiene actividad antiviral contra las cepas del virus de la influenza A. Es eficaz cuando se prescribe en los primeros 2 días de la enfermedad. Tomar por vía oral después de las comidas (con agua) según el siguiente esquema: el primer día: 300 mg en tres dosis; el segundo y tercer día: 200 mg en dos dosis; el cuarto día: 100 mg a la vez. Algirem (rimantadina): solución de rimantadina al 0,2% en almíbar (para el tratamiento de la influenza A en niños). Curso de tratamiento: 4 días de acuerdo con el régimen posológico de edad.

En el tratamiento de la gripe causada por virus de los serotipos A y B, los fármacos del grupo de los inhibidores de la neuraminidasa son eficaces (por ejemplo, oseltamivir, prescrito 150 mg en dos dosis durante 5 a 7 días).

El fármaco de elección es el arbidol (un grupo de indoles), un fármaco antiviral con propiedades inductoras de interferón, inmunomoduladoras y antioxidantes. Eficaz contra los virus A y B. Prescribir 600 mg/día divididos en 3 tomas durante 5 a 7 días.

Los medicamentos alternativos son los interferones y los inductores de interferón. Las preparaciones de interferón más comunes son el interferón de leucocitos humanos y los compuestos recombinantes (interferón alfa-2). También se utilizan inductores de interferón: tilorón, cicloferón (acetato de acridona de meglumina), acetato de oxodihidroacridinilo de sodio - compuestos sintéticos; Kagocel, ridostina (ribonucleato de sodio) son compuestos naturales.

La desintoxicación se lleva a cabo: con una solución de glucosa al 5% o reopoliglucina [dextrano (peso molecular medio 30.000-40.000)]. Se prescriben fármacos vasoprotectores y cardioprotectores. Para prevenir o tratar el edema incipiente del cerebro (o de los pulmones), se prescribe furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día.

Con el mismo fin, se administra prednisolona en dosis de 300 a 500 mg/día. Para eliminar la CID se utilizan heparina, dipiridamol, pentoxifilina y plasma fresco congelado. Para la hipertermia, están indicados medicamentos. ácido acetilsalicílico y paracetamol con cuidadosa consideración de las contraindicaciones.

Es recomendable utilizar fármacos antiproteasa (por ejemplo, aprotinina).

Para mejorar la circulación cerebral, se prescribe pentoxifilina.

Los pacientes con formas graves de la enfermedad requieren oxigenoterapia (inhalación con una mezcla de oxígeno y aire).

Debe controlar constantemente la permeabilidad del tracto respiratorio superior y aspirar el esputo y la mucosidad mediante succión eléctrica. Es necesaria la corrección de los trastornos del estado ácido-base de la sangre. Cuando se produce insuficiencia cardíaca, se utilizan glucósidos cardíacos (glucósido de la hierba de lirio de los valles, ouabain) y una solución de sulfocamphocaína al 10%.

Se prescriben bloqueadores de los receptores H2. Para reducir la permeabilidad vascular - ácido ascórbico, rutósido.

Períodos aproximados de incapacidad laboral

En un curso sin complicaciones: de 5 a 7 días y de 14 a 21 días en caso de neumonía.

Medidas de prevención de la gripe

Específico

Para la prevención específica de la influenza se utilizan vacunas vivas o inactivadas. La vacunación se realiza en el período otoño-invierno. El efecto protector dura al menos un año. Actualmente se utilizan vacunas antigripales inactivadas, que tienen baja reactogenicidad, alto grado de seguridad y suficiente inmunogenicidad. La vacunación reduce la tasa de incidencia y contribuye a un curso más leve y sin complicaciones de la enfermedad.

Prevención inespecífica de la influenza.

La prevención de la influenza se reduce a aislar a los pacientes, brindarles atención médica en casa cuando se producen brotes epidémicos. Durante la epidemia, se cancelan las visitas a los pacientes en los hospitales y se limita la asistencia de los niños a los eventos de entretenimiento. Las personas en contacto constante con el paciente deben utilizar vendajes de gasa de 4 capas (mascarillas) tanto en los hospitales como en casa.

Para prevención no específica aplicar:

Medicamentos de quimioterapia [rimantadina, oseltamivir, arbidol (metilfeniltiometil-dimetilaminometil-hidroxibromindol) ácido carboxílicoéter etílico)];
- medicamentos de inmunoterapia (preparaciones de interferón e inductores de interferón).

Utilizan métodos y medios para prevenir infecciones (adaptógenos, vitaminas, endurecimiento).

Es necesario ventilar la habitación donde se encuentran los pacientes. Se recomienda la irradiación ultravioleta y el tratamiento húmedo de las instalaciones con una solución de cloramina B al 0,2-0,3% u otros. desinfectantes. Se deben hervir la ropa de cama, toallas y pañuelos de los pacientes y tratar los pisos y muebles con soluciones desinfectantes.