Infecciones intestinales de etiología estafilocócica en niños. Síntomas del estafilococo Causas y signos de enterocolitis en recién nacidos.

En la patogénesis de la infección estafilocócica, que ocurre en forma de intoxicación alimentaria, el papel principal lo desempeña una dosis masiva de infección. Una gran cantidad de estafilococos y sus productos metabólicos ingresan inmediatamente al cuerpo.
Enteritis, la enterocolitis se observa principalmente en niños pequeños.

Pueden ser primarios.
La puerta de entrada es el tracto gastrointestinal, donde se desarrollan los procesos patológicos.

Además, hay procesos secundarios. derivados de la penetración de estafilococos en el intestino desde otros focos en el cuerpo.

Como regla general, los niños de edad temprana, especialmente el primer año de vida, debilitados por enfermedades anteriores, se enferman. Las características anatómicas y fisiológicas del tracto gastrointestinal son importantes(leve vulnerabilidad de la mucosa, actividad motora, enzimática y bactericida insuficiente) jugo gastrico, secretos del páncreas, bilis, etc.), imperfección del sistema reticuloendotelial, inmadurez de la corteza cerebral, etc.
Con intoxicación alimentaria Bajo la influencia de los estafilococos y sus toxinas, se producen cambios inflamatorios agudos, principalmente en el intestino delgado.

Hay necrosis del epitelio, a veces capas más profundas de la membrana mucosa, infiltración de las membranas mucosas y submucosas, principalmente por linfocitos, con un trastorno circulatorio pronunciado (plétora, estasis, pequeñas hemorragias). Por lo general, se produce hiperplasia de los ganglios linfáticos; en los órganos parenquimatosos hay plétora, puede haber degeneración proteica y grasa. A pesar del curso rápido de la enfermedad, los cambios suelen revertirse rápidamente, las manifestaciones clínicas duran varios días y las muertes son raras.
En otras formas de infección intestinal estafilocócica, los cambios son menos violentos y más prolongados. Los estafilococos se multiplican en las membranas mucosas de los intestinos y en los ganglios linfáticos.
Las enzimas secretadas por Staphylococcus aureus (coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa) contribuyen a la penetración del patógeno en los tejidos y la generalización del proceso, especialmente en niños debilitados; a menudo se determina bacteriemia, se producen trombos sépticos en los capilares.
En el intestino aparecen cambios serosos-descamativos, fibrinosos-purulentos necróticos en la mucosa y submucosa, seguidos de la formación de úlceras. Existe cierto paralelismo entre la prevalencia y severidad de los cambios morfológicos y la severidad de las manifestaciones clínicas. Con lesiones más leves, el proceso puede limitarse a cambios catarrales, a medida que aumenta la gravedad, se producen lesiones ulcerativas fibrinoso-necróticas, puede haber inflamación diftérica con superposiciones membranosas fibrinosas. Los cambios morfológicos son más frecuentes y más pronunciados en el intestino delgado (enteritis), pero también pueden extenderse al intestino grueso (enterocolitis). Enteritis ulcerosa, la enterocolitis puede conducir a la perforación. En otros órganos se determina plétora, proteína y degeneración grasa.
Un complejo de toxinas, enzimas y otros productos de desecho del estafilococo ingresa desde el foco local a la sangre, al sistema nervioso central, como resultado de lo cual se producen fenómenos de intoxicación. Este último es promovido por la influencia de productos patológicos del metabolismo alterado.
Recuperación ocurre en relación con un aumento en el nivel de anticuerpos específicos, reacciones neurohumorales y protectoras de tejidos con la participación directa de fagocitos. A partir de anticuerpos específicos, se reveló un aumento en el título de antihemolisina, antitoxina, aglutininas, antiestafilolisina, antihialuronidasa.
la infección intestinal en niños a la infección estafilocócica es débil, corta, está determinada por anticuerpos antimicrobianos; "protección antitóxica" tiene algún significado.

Clínica de infección intestinal en niños

En la clínica, hay formas que ocurren en forma de intoxicación alimentaria (gastroenteritis, gastroenterocolitis), enteritis, enterocolitis.
comida envenenada(gastroenteritis aguda, gastroenterocolitis) ocurre principalmente en niños mayores después de un período de incubación muy corto (3-5 horas o menos).
Aparecer dolores agudos en la región epigástrica, vómitos repetidos y hasta indomables. La temperatura es predominantemente alta (39-40°C). En las primeras horas, en los casos más graves, puede haber convulsiones, alteración de la conciencia, cambios en la actividad cardiovascular: cianosis, sordera y luego sordera de los tonos cardíacos, disminución de la presión arterial(máximo y mínimo); hemorragias, pueden aparecer varias erupciones en la piel. Las heces suelen ser abundantes, delgadas, acuosas, pueden ser turbias, fétidas, a veces con una mezcla de mucosidad y vetas separadas de sangre. La diarrea puede aparecer unas horas después del inicio de la enfermedad, suele ir precedida de vómitos. A menudo es posible establecer la enfermedad simultánea de varios miembros de la familia o incluso un grupo de personas del mismo equipo después de comer la misma comida, lo que ayuda en el diagnóstico.
El curso posterior con la terapia adecuada, por regla general, es favorable, los síntomas de intoxicación pasan rápidamente, la temperatura disminuye, cesan los vómitos y en uno o dos días el estado de salud del paciente se vuelve satisfactorio; Tonos cardíacos apagados prolongados y diarrea. La silla se normaliza al final de la primera, con menos frecuencia la segunda semana.
En los niños pequeños se pueden observar enfermedades que evolucionan según el tipo de intoxicación alimentaria. En algunos casos, el curso es menos favorable, se produce un síndrome de dispepsia tóxica o enteritis aguda, cuando las heces se vuelven muy abundantes, fétidas, turbias, color gris. cambios intestinales, fiebre mantener durante mucho tiempo (hasta 2 semanas o más).
Enteritis estafilocócica, enterocolitis en niños pequeños ambos comienzan y proceden de manera diferente. Es posible un proceso estafilocócico primario aislado principalmente en el intestino, o una lesión combinada del intestino y procesos estafilocócicos inflamatorios de otra localización.
Las enfermedades del primer grupo (procesos aislados) son relativamente benignas. El inicio puede ser tanto agudo como gradual, a menudo con fenómenos catarrales precedentes o simultáneos desde la parte superior tracto respiratorio. La temperatura es moderadamente elevada, puede ser normal o subfebril. La silla se acelera hasta 3-4 veces, con menos frecuencia hasta 8-10, principalmente con cambios característicos de la enterocolitis. Las heces no son abundantes, a veces semi-espesas, a veces más líquidas, con moco, una mezcla de pus, a veces con vetas de sangre. La lengua a menudo está cubierta, el abdomen está moderadamente hinchado o sin cambios; a veces palpable
bazo. Los fenómenos de intoxicación son insignificantes: apetito algo reducido, regurgitación, a veces vómitos. El proceso es largo, se prolonga durante semanas e incluso meses, especialmente sin el tratamiento adecuado. Puede haber períodos de mejora. Los niños se vuelven malhumorados, anémicos, pálidos, pierden peso, pero por lo general no hay una pérdida de peso significativa.
La enteritis estafilocócica, la enterocolitis del segundo grupo, que forma parte de la infección estafilocócica generalizada general, es mucho más grave. Se caracterizan por cambios morfológicos severos y generalmente generalizados en el intestino (necrótico, ulcerativo, fibrinoso). El inicio puede ser agudo, con aparición de neumonía, otitis, diarrea. Al mismo tiempo, o 1 o 2 días antes, se pueden observar fenómenos catarrales del tracto respiratorio superior, muy probablemente debido a OVRI.
El inicio de la enfermedad puede ser más gradual y, además, en forma de una exacerbación, por así decirlo, de una "explosión", con la adición de neumonía, en el contexto de una diarrea estafilocócica leve anterior.
La silla se acelera hasta 6-8-10 veces, con moco, puede haber una mezcla de sangre. En los casos más graves, se expresan síntomas de enteritis, lo que indica un proceso generalizado que afecta al intestino delgado (heces líquidas, acuosas, fétidas). El abdomen está hinchado, la lengua está forrada; con frecuencia las dimensiones del hígado aumentan poco, se palpa a menudo el bazo. La intoxicación se manifiesta alta temperatura, vómitos, insuficiencia cardíaca y otros síntomas.
La recuperación es lenta, después de la eliminación de los focos inflamatorios. Dentro de 2-3 semanas, a menudo se observan condiciones subfebriles permanentes y periódicas. En las heces, una mezcla de moco persiste durante mucho tiempo. El proceso a menudo involucra el tracto biliar, donde los cambios inflamatorios son persistentes.
A Sangre periférica marcada leucocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda. Observado especialmente frecuente y durante más tiempo VSG elevada. El criterio para la recuperación es la eliminación de todos estos cambios, el desarrollo de la anemia es casi natural.
Los procesos intestinales estafilocócicos como resultado de una infección exógena a menudo se superponen con otras enfermedades: sarampión, tos ferina, AVRI, así como disentería, infección por coli y, a veces, disbacteriosis.
Este último surge en relación con el uso de antibióticos para la enfermedad subyacente, que interrumpe y destruye la flora "competitiva" y crea condiciones favorables para el crecimiento y reproducción de estafilococos.

La salmonelosis es la más difícil para el diagnóstico diferencial debido a la diversidad formas clinicas. La mayoría de los niños tienen una forma parecida a la disentería (colitis). Menos que con la disentería, la gravedad del síndrome de colitis y los síntomas de enteritis a menudo se presentan simultáneamente con él. En estos casos, hay una mezcla de moco en las heces, pero son abundantes, no pierden su carácter fecal, a menudo espumosas, a veces verdes en forma de lodo de pantano, en contraste con las escasas heces mucosas (muco-sanguinolentas). en la disentería. Otros síntomas de colitis (tenesmo, espasmo Colon sigmoide) están perdidos. Las diferencias en la proporción de temperatura y cambios clínicos son regulares. En la salmonelosis, las deposiciones a alta temperatura pueden ser relativamente raras, mientras que en la disentería existe inicialmente un paralelismo entre la frecuencia de las deposiciones y el grado de aumento de la temperatura. Tanto la fiebre como otros síntomas de intoxicación con salmonelosis duran más (una semana o más), mientras que con la disentería, la temperatura desciende a la normalidad o se vuelve subfebril después de 2 a 3 días desde el inicio de la enfermedad. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con salmonelosis tienen el hígado agrandado, a veces el bazo, el estómago generalmente está hinchado y la lengua está revestida.
Las formas dispépticas de salmonelosis deben diferenciarse principalmente de la infección por coli, que es clínicamente difícil. Los síntomas a menudo presentes de enteritis ayudan, a veces una mezcla de vegetación (exudado del pantano) en lugar de un color amarillo brillante de las heces con infección por coli. Las formas de TNFoid ocurren principalmente en niños mayores. Son más fáciles de distinguir de la disentería, pero son similares a las enfermedades tifoidea y paratifoidea.
Enterocolitis estafilocócica a menudo dan lugar a un diagnóstico erróneo de disentería. Sin embargo, a menudo tienen síntomas de enteritis, lo que indica una lesión simultánea del intestino delgado. Las heces, a diferencia de la disentería, son más abundantes, conservan un carácter fecal; tenesmo ausente; la mezcla de moco es más escasa, las vetas de sangre son raras y escasas. La temperatura puede adquirir un carácter séptico, hay una condición subfebril prolongada. En formas más graves, a menudo hay focos inflamatorios fuera de los intestinos (neumonía, otitis media, etc.). Con la infección estafilocócica, los cambios en la sangre periférica son más pronunciados (leucocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda y especialmente aumento de la VSG), que generalmente se observan en formas leves de la enfermedad.

La infección estafilocócica es un grupo de enfermedades causadas por bacterias del género Staphylococcus, caracterizadas por una variedad de localización. proceso patológico y polimorfismo clínico.

A partir de este artículo, aprenderá las principales causas y síntomas del estafilococo áureo en los niños, cómo se trata el estafilococo áureo en los niños y qué medidas preventivas puede tomar para proteger a su hijo de esta enfermedad.

Tratamiento del estafilococo en niños.

Tratamiento de enfermedades estafilocócicas en niños.

El tratamiento es complejo, encaminado a neutralizar el patógeno y eliminar sus productos tóxicos, aumentando la resistencia específica e inespecífica del macroorganismo.

Los niños con formas generalizadas y graves de la enfermedad, independientemente de la edad, así como los recién nacidos con cualquier forma de infección por estafilococos, están sujetos a hospitalización obligatoria. Los pacientes son aislados en boxes (semi-boxes), lo que contribuye a la prevención infección nosocomial.

La dieta se prescribe según la edad del niño, la gravedad, la forma y el período de la enfermedad. Los alimentos deben ser ricos en calorías con un contenido suficiente de proteínas completas y restricción de carbohidratos, que promueven el crecimiento de estafilococos. De particular importancia en el tratamiento del estafilococo es el uso de mezclas de ácido láctico, que tienen un efecto positivo sobre la eubiosis intestinal. Con lesiones del tracto gastrointestinal, acompañadas de fenómenos de toxicosis y exicosis, la terapia dietética se lleva a cabo de acuerdo con los mismos principios que en otras infecciones intestinales agudas.

Remedios para el tratamiento del estafilococo en niños

La regla principal de la terapia con medicamentos para pacientes con diversas formas de infección estafilocócica es una combinación racional medicamentos antibacterianos y medios específicos. El saneamiento del foco primario es de gran importancia y, en caso de infección generalizada, focos secundarios. De acuerdo con las indicaciones, se prescribe una terapia de desintoxicación y rehidratación, se realiza un tratamiento. condiciones de emergencia(shock infeccioso-tóxico, insuficiencia cardiovascular, respiratoria). La elección de los medicamentos antibacterianos depende de la forma y el período de la enfermedad, la gravedad del proceso, la edad y los antecedentes premórbidos del niño.

¿Cómo tratar el estafilococo aureus en un niño?

La terapia antibacteriana de pacientes con formas localizadas leves y moderadas de estafilococos se lleva a cabo con penicilinas semisintéticas (oxacilina, ampiox), macrólidos (eritromicina, roxitromicina), lincomicina. En formas graves de infección estafilocócica localizada, se prescriben aminoglucósidos (gentamicina), rifampicina, cefalosporinas de primera generación (cefazolina); en formas generalizadas, las cefalosporinas de las generaciones II y III (cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona, cefuroxima), los aminoglucósidos de generación III (netilmicina, tobramicina) se prescriben para el tratamiento del estafilococo áureo. Las preparaciones de nitrofurano (furazolidona, furadonina, furagina, nifuroxazida) se pueden usar en varias formas de enfermedades estafilocócicas.

En el tratamiento complejo de niños con infección estafilocócica, la terapia específica es importante. Con una naturaleza prolongada del curso del proceso estafilocócico (neumonía, enterocolitis, furunculosis, estafilodermia), el toxoide estafilocócico nativo se usa para el tratamiento, que se administra por vía subcutánea de acuerdo con los esquemas:

esquema - 7 inyecciones (0,1 ml - 0,2 ml - 0,3 ml - 0,4 ml - 0,6 ml - 0,8 ml - 1,0 ml; dosis del curso 3,4 ml), el fármaco de tratamiento estafilococo se administra a intervalos de 2-3 días;

esquema - 5 inyecciones (0,1 ml - 0,5 ml - 1,0 ml - 1,0 ml - 1,0 ml; dosis del curso 3,6 ml), el medicamento se administra con un intervalo de 1 día.

El bacteriófago estafilocócico se usa para el tratamiento local (para estafilodermia, forunculosis, osteomielitis, heridas infectadas), por vía oral (para enteritis aguda, enterocolitis), por vía subcutánea o intramuscular.

La inmunoglobulina antiestafilocócica hiperinmune está indicada para pacientes con formas graves y generalizadas de infección estafilocócica, especialmente para niños pequeños. El fármaco se administra por vía intramuscular a una dosis de 5-8 AU/kg de peso corporal al día o en días alternos; curso de terapia - 5-7 inyecciones. En casos severos, la dosis se aumenta a 20-50 AU / kg.

El plasma antiestafilocócico hiperinmune se ha utilizado desde los primeros días de la enfermedad en el tratamiento de la infección estafilocócica acompañada de toxicosis; administrado por vía intravenosa, diariamente oa intervalos de 1-3 días (5,0-8,0 ml/kg/día) durante 3-5 días.

Junto con el tratamiento etiotrópico, el nombramiento de fármacos inmunoestimulantes (metiluracilo, nucleinato de sodio), probióticos (bifidumbacterina, lactobacterina, bactisubtil, etc.), enzimas (creón, pancreatina, mezim-forte, abomina), vitaminas (C, A, E, grupos B) agentes sintomáticos.

observación dispensario. Los niños que han tenido alguna forma de infección estafilocócica están bajo observación de dispensario en la clínica u hospital donde se realizó el tratamiento. Período de examen médico - a partir de 1 mes. hasta 1 año o más.

Tratamiento del estafilococo aureus infantes

mejor método lucha contra el estafilococo terapia compleja destinado a aumentar funciones protectoras organismo. El sistema inmune el bebé no es perfecto, todavía está "sintonizando", por lo que la tierna edad del bebé debe protegerse por todos los medios. Trate de proteger a su bebé de personas potencialmente enfermas, trate de introducir más vitaminas y nutrientes en su alimentación.

En cuanto al tratamiento de un bebé que actualmente está aquejado de un virus, lo mejor que se te ocurre es la decocción de manzanilla. La manzanilla se puede dar de beber, se puede usar como enema, como inhalación o gotas para la nariz. Dependiendo de la ubicación y el tipo de lesión, también se selecciona el lugar de aplicación de los esfuerzos.

Un excelente remedio para el tratamiento del estafilococo es el aceite de alcanfor. No en vano, lejos de ser en vano, se utiliza como producto de higiene personal de los bebés. Tiene excelentes propiedades antisépticas y no seca en absoluto la piel del niño.

Staphylococcus es un legado para toda la vida. Una vez que resuelvas el problema, puedes lidiar con él por el resto de tu vida. Pero esto no significa que saber cómo y cómo tratar el estafilococo áureo bebé superfluo. Quizás su tratamiento sea tan efectivo que el bebé pueda olvidarse del problema durante mucho tiempo.

Prevención del estafilococo en niños.

Se debe realizar un trabajo preventivo en todos instituciones medicas. La clínica prenatal organiza un seguimiento y examen sistemáticos de las mujeres embarazadas, con especial atención al diagnóstico y tratamiento de formas "pequeñas" de infección estafilocócica (rinitis, conjuntivitis, estafilodermia).

De particular importancia es la detección temprana de cepas patógenas de estafilococos y enfermedades estafilocócicas en medicina y personal de servicio hospitales de niños. Los portadores identificados de estafilococos patógenos (y los pacientes) están sujetos a aislamiento y tratamiento; se retira al personal de atender a los niños. Al mismo tiempo, llevan a cabo medidas sanitarias e higiénicas destinadas a interrumpir la propagación de Staphylococcus aureus (desinfección de artículos para el hogar, limpieza de alta calidad de los locales, implementación estricta del régimen antiepidémico, almacenamiento adecuado de mezclas de leche, etc.). ). Las reglas de asepsia y antisepsia deben observarse estrictamente al realizar cualquier manipulación médica y operaciones quirúrgicas.

Un lugar importante en la prevención de la infección por estafilococos es el trabajo sanitario y educativo con mujeres embarazadas, así como la correcta organización y conducta de la alimentación racional del niño, el cumplimiento de las normas del régimen sanitario e higiénico en el hogar y en las guarderías. .

Síntomas del estafilococo en niños.

Periodo de incubación va desde varias horas (9-10) hasta 3-5 días.

Lesiones estafilocócicas de la piel y tejido subcutáneo son la localización más común del proceso patológico en los niños.

La estafilodermia es una de las formas más comunes, observándose a diferentes edades. En los recién nacidos, la vesiculopustulosis, el pénfigo de los recién nacidos (pénfigo) se registran con mayor frecuencia, con menos frecuencia, la dermatitis exfoliativa de Ritter.

La vesiculopustulosis se caracteriza por la aparición en el día 5-6 de la vida del niño de pústulas (de 2-3 mm de tamaño), que se localizan en el cuero cabelludo, tronco y pliegues cutáneos. Las burbujas estallan después de 2-3 días y se forman costras. A veces aparecen infiltrados alrededor de las pústulas, también es posible desarrollar múltiples abscesos y, con menor frecuencia, flemones.

El pénfigo de los recién nacidos se caracteriza por una alta contagiosidad. El estado general de los niños se altera, se vuelven letárgicos, aumenta la temperatura corporal, disminuye el apetito. En el área de pliegues inguinales, axilas, aparecen burbujas de varios tamaños en la piel del abdomen y el cuello, inicialmente llenas de seroso, y después de 2-3 días, contenido seroso-purulento. Al abrir las burbujas, se expone una superficie erosiva. El pénfigo de los recién nacidos puede presentarse con complicaciones (conjuntivitis, otitis media, neumonía) y ser el foco primario de sepsis.

La dermatitis exfoliativa de Ritter es la forma más grave de estafilodermia en los recién nacidos. La enfermedad comienza a los 5-6 días de vida del niño con la aparición de enrojecimiento y maceración de la piel en el ombligo o alrededor de la boca. Pronto, aparecen ampollas en la piel, que aumentan rápidamente de tamaño y se fusionan entre sí. Hay un desprendimiento de la epidermis y la formación de erosión. La enfermedad avanza con síntomas de intoxicación, temperatura corporal alta. Para el día 10-11 de la enfermedad, la dermatitis exfoliativa se vuelve pronunciada: la piel del niño se vuelve roja, aparecen erosiones extensas en el tronco y las extremidades. Al frotar zonas de piel prácticamente sana, la epidermis se arruga y exfolia (síntoma de Nikolsky).

Los abscesos cutáneos múltiples, por regla general, ocurren a una edad temprana en niños debilitados que sufren de raquitismo, anemia y desnutrición. Inicialmente, aparecen en la piel nodos de 0,5-2 cm de tamaño de un color rojo púrpura, luego se determina una fluctuación por encima de ellos. El curso de la enfermedad es tórpido, acompañado de un aumento prolongado de la temperatura corporal y síntomas de intoxicación.

La foliculosis se observa en niños mayores. Estos incluyen: foliculitis, furúnculo, ántrax, hidradenitis. El proceso inflamatorio en estos casos se localiza en la boca del folículo piloso. Las formas más graves son el furúnculo y el ántrax, en los que las capas profundas de la dermis están involucradas en el proceso, y con el ántrax, el tejido subcutáneo. La foliculosis se localiza con mayor frecuencia en superficie trasera cuello, región lumbar y axilas. La hidradenitis se observa principalmente en niños durante la pubertad y se localiza en la zona de las glándulas sudoríparas apocrinas. Se caracteriza por una tendencia al curso subagudo y crónico, a menudo recurrente.

La infección estafilocócica con un síndrome escarlatiniforme puede desarrollarse en cualquier localización del foco estafilocócico (herida infectada, superficie quemada, panaritium, flemón, furúnculo, osteomielitis). El inicio es agudo, la temperatura corporal aumenta a 38.5-39.5 ° C, a veces se observan vómitos. 3-4 días después de la aparición del foco estafilocócico primario, aparece una erupción punteada, que se localiza en superficie interior extremidades superiores e inferiores, abdomen inferior. La erupción se encuentra en un fondo hiperémico de la piel, se espesa alrededor de la lesión primaria y persiste durante 1-2 días. En la faringe se puede observar hiperemia difusa moderada; a partir del 4º día de enfermedad - lengua "papilar". El agrandamiento de los ganglios linfáticos corresponde a la localización de la lesión.

Es posible generalizar el proceso con la aparición de focos purulentos secundarios (otitis media, linfadenitis, sinusitis).

En el período de convalecencia se puede observar descamación lamelar de la piel.

Inflamación de los ganglios linfáticos (linfadenitis) y vasos linfáticos(linfangitis) de etiología estafilocócica se observan con mayor frecuencia en niños pequeños en presencia de lesiones cutáneas estafilocócicas. A cuadro clinico hay un aumento de la temperatura corporal, síntomas de intoxicación (pérdida de apetito, dolor de cabeza, alteración del sueño). El ganglio linfático regional afectado es denso, agrandado, muy doloroso a la palpación. En el futuro, la linfadenitis catarral se traduce en purulenta con fusión del ganglio linfático. Con linfangitis, se notan dolor e hiperemia de la piel con infiltración a lo largo de los vasos linfáticos.

Complicaciones del estafilococo en niños.

Daño a la mucosa

La conjuntivitis de etiología estafilocócica se observa tanto en recién nacidos como en niños mayores. Por lo general, la lesión es bilateral, con secreción purulenta de los ojos, hinchazón de los párpados, hiperemia conjuntival e inyección de vasos esclerales. El proceso inflamatorio puede llevar mucho tiempo. En algunos casos, en niños pequeños, se observan complicaciones graves (dacriocistitis purulenta, etmoiditis, flemón orbitario, sepsis). La estomatitis aftoso-ulcerosa se desarrolla en niños pequeños con antecedentes premórbidos cargados, debilitados comorbilidades. Más a menudo, la estomatitis está precedida por una infección herpética o respiratoria. En casos severos, la enfermedad comienza con fiebre y síntomas de intoxicación. Las úlceras de la membrana mucosa de la cavidad oral y la lengua están cubiertas de placas amarillas, que a menudo se fusionan. El niño durante la comida hay salivación abundante y dolor intenso. Como regla general, hay un aumento en los ganglios linfáticos submandibulares y sublinguales. La característica es la torpeza del proceso patológico y la baja eficiencia de la aplicación. agentes antibacterianos.

Daño a los órganos ENT

La rinitis y la nasofaringitis purulenta de etiología estafilocócica son formas comunes de infección estafilocócica. Caracterizado por un inicio gradual y un curso prolongado. La rinitis y la nasofaringitis son más graves en recién nacidos y lactantes. El niño se vuelve inquieto, se niega a comer, la respiración nasal es difícil, hay un aumento de la temperatura corporal. Por la nariz sale abundante secreción purulenta espesa de color verde. Quizás el desarrollo de otitis, neumonía, enteritis, sinusitis.

La amigdalitis estafilocócica ocurre en niños de diferentes edades. El inicio de la enfermedad suele ser gradual. En todos los pacientes, por regla general, la temperatura corporal aumenta a 37,5-39 ° C, aparecen síntomas de intoxicación, se observa un aumento de la salivación, vómitos y dolor de garganta. En la faringe hay hiperemia difusa, edema e infiltración de las mucosas. La angina puede ser lacunar, folicular y, con mayor frecuencia, tiene un carácter purulento-necrótico. Regional Los ganglios linfáticos agrandada, su palpación es agudamente dolorosa. El curso de la amigdalitis estafilocócica es tórpido, la duración de la fiebre es de 7-8 días; los cambios locales en la angina lacunar persisten durante 7-10 días.

La otitis estafilocócica ocurre con mayor frecuencia en niños pequeños. El proceso inflamatorio en el oído medio tiene un carácter purulento, una tendencia a un curso prolongado y crónico.

Daño a huesos y articulaciones

La osteomielitis de etiología estafilocócica puede presentarse primaria y secundariamente, como consecuencia de un proceso séptico. El proceso inflamatorio se localiza principalmente en el fémur y húmero. La osteomielitis se caracteriza inicio agudo, fiebre, intoxicación severa, vómitos, ansiedad, puede aparecer una pequeña erupción punteada. En los primeros días de la enfermedad, los cambios locales se expresan levemente, pero hay un dolor agudo al cambiar la posición del cuerpo, movilidad limitada de la extremidad afectada. Posteriormente aparecen síntomas locales en forma de aumento de la temperatura de la piel, hinchazón, tensión, dolor local a la palpación.

La artritis estafilocócica se caracteriza dolor severo, limitación de la función articular, su deformación, aumento de la temperatura local. En ausencia de un tratamiento adecuado, se desarrolla la destrucción del cartílago y del hueso subcondral.

Daño a los órganos del sistema respiratorio.

La laringitis y la laringotraqueítis son las formas más comunes de infecciones respiratorias estafilocócicas. Ocurren principalmente en niños pequeños en el contexto de infecciones virales respiratorias (gripe, parainfluenza, infección por adenovirus). En los niños enfermos, en el contexto de las manifestaciones clínicas típicas de una lesión viral de la laringe (tráquea), se observa un nuevo aumento de la temperatura corporal a 39 - 40 ° C, un deterioro del estado general. Se expresan los síntomas de la intoxicación y los indicios de la hipoxia (el niño está inquieto, se nota el vómito, la eflorescencia petequial). La laringoscopia revela cambios necróticos o ulcerativos-necróticos en la laringe y la tráquea. El curso de la laringotraqueítis es largo, con desarrollo frecuente de estenosis laríngea, bronquitis obstructiva y neumonía.

La neumonía estafilocócica se desarrolla en niños pequeños como primaria (la infección ocurre por gotitas en el aire) o como resultado de daño pulmonar secundario en varias formas de infección estafilocócica. El cuadro clínico se caracteriza por el polimorfismo de los síntomas. En los casos típicos, hay un comienzo violento, acompañado de fiebre intensa, intoxicación y cambios en los pulmones que aumentan rápidamente. El niño está letárgico, adinámico, se niega a comer; hay una tos dolorosa frecuente, dificultad para respirar. La dificultad para respirar aparece hasta 60-80 respiraciones por minuto con la participación de músculos auxiliares. La percusión está determinada por el acortamiento, a veces el tono timpánico. Auscultatorio, en el contexto de la respiración bronquial o debilitada, se escuchan pequeños estertores burbujeantes sonoros localizados, en el día 5-6 de la enfermedad: crepitantes. Se encuentran signos de insuficiencia cardiovascular (tonos cardíacos apagados, taquicardia, pulso pequeño y frecuente, acrocianosis), distensión abdominal, hepatoesplenomegalia, retención de heces. La piel es pálida, con un tinte gris, a veces hay una erupción polimórfica efímera.

Una de las características de la enfermedad pulmonar estafilocócica es el desarrollo de neumonía destructiva. En los niños, a menudo se observa la formación de cavidades de aire (toro). Las bullas pueden ser únicas o múltiples. Con mayor frecuencia, las cavidades de aire aparecen en el período de convalecencia y con mucha menos frecuencia, en el punto álgido de la enfermedad. Con percusión sobre la lesión, se determina timpanitis, auscultatoria - respiración debilitada o anfórica. En el examen de rayos X de los pulmones, las ampollas son formaciones en forma de anillo con contornos bien definidos. En la mayoría de los pacientes, el proceso de formación de toros avanza favorablemente, sin embargo, en algunos casos, es posible el desarrollo de neumotórax o enfisema.

En el caso de formación de abscesos, los abscesos pulmonares aparecen entre el quinto y sexto día de la enfermedad. Para los abscesos de etiología estafilocócica es característica la localización subpleural, predominando la localización en el pulmón derecho. La formación de un absceso avanza rápidamente, acompañada de un fuerte deterioro de la condición, hipertermia, aumento de la insuficiencia respiratoria y cardiovascular. Con la formación de grandes cavidades purulentas, la auscultación revela respiración anfórica, sibilancias con un tinte metálico.

Una de las manifestaciones graves de la infección estafilocócica es la pleuresía purulenta. El desarrollo de pleuresía purulenta se acompaña de un fuerte deterioro en la condición del paciente: aparece una expresión facial de sufrimiento, dolor en el pecho, tos dolorosa; la temperatura corporal se vuelve agitada, aumenta la dificultad para respirar, aumenta la cianosis. En pacientes que tienen un gran número de derrame purulento en la cavidad pleural, se observa asimetría cofre, suavidad de los espacios intercostales, retraso en el acto de respirar de la mitad enferma del tórax de la sana, los órganos mediastínicos pueden desplazarse. La percusión por encima de la zona de exudado está determinada por un claro embotamiento, debilitamiento de la voz, temblores, broncofonía. La gravedad de los datos físicos depende de la localización de la pleuresía (parietal, basal, interlobar).

Enfermedades gastrointestinales

Las enfermedades gastrointestinales de etiología estafilocócica en niños son comunes y se caracterizan por diversas variantes clínicas.

Clasificación de las infecciones intestinales agudas de etiología estafilocócica:

Escribe:

típico;

Gastrointestinal (intoxicación alimentaria):

• gastritis;
• gastroenteritis;
• gastroenterocolitis.

Diarrea (enteritis y enterocolitis) en niños pequeños:

• primario;
• secundario;
• como resultado de la disbacteriosis.

  Infecciones mixtas intestinales estafilocócicas.

  Atípico:

  • borrado;
  • asintomático

  Por severidad:

  Forma de luz.

  Forma mediana.

  Forma severa.

  Criterios de gravedad:

  • la severidad de los cambios locales.

  Con el flujo:

  A. Por duración:

  Agudo (hasta 1 mes).

  Prolongada (hasta 3 meses).

  Crónico (más de 3 meses).

  B. Por naturaleza:

  No liso:

  • con complicaciones;
  • con recaídas y exacerbaciones;

  formas típicas

  La forma gastrointestinal (gastritis, gastroenteritis, gastroenterocolitis) se desarrolla en niños mayores.

  El período de incubación es corto (varias horas). La enfermedad comienza de forma aguda, hay dolores agudos en la región epigástrica, vómitos repetidos, debilidad, mareos, hipertermia o hipotermia. Al mismo tiempo, se pueden observar cambios patológicos pronunciados por parte de sistema nervioso(convulsiones) y Desordenes cardiovasculares(acrocianosis, ruidos cardíacos apagados, pulso filiforme, disminución de la presión arterial). En algunos pacientes aparece un exantema punteado o petequial. La enfermedad puede proceder de acuerdo con la variante de gastritis (con daño solo en el estómago), sin embargo, en la mayoría de los pacientes, el intestino delgado (gastroenteritis) está involucrado en el proceso patológico y, con menor frecuencia, el intestino grueso (gastroenterocolitis). La silla suele ser frecuente, líquida, acuosa con una mezcla de moco. En casos severos, junto con la toxicosis, se desarrolla exsicosis. Cuando se realiza una terapia adecuada y oportuna después de 6 a 8 horas, los síntomas de intoxicación disminuyen y desaparecen al final del día. Al final de la primera semana de la enfermedad, las heces vuelven a la normalidad y se produce la recuperación. Las complicaciones son raras.

  Causas del estafilococo en niños

  Datos históricos sobre Staphylococcus aureus

  Información histórica. Las enfermedades purulentas e inflamatorias de la piel, los tejidos blandos y los órganos internos se conocen desde la antigüedad. En 1880, L. Pasteur descubrió por primera vez patógenos en el pus de un forúnculo y los llamó "vibriones piógenos". En 1884 fueron estudiados y descritos por F. Rosenbach bajo el nombre de "estafilococos". Un gran mérito en el estudio de las enfermedades estafilocócicas pertenece a los científicos nacionales: M. G. Danilevich, V. A. Tsinzerling, V. A. Khrushchova, O. I. Bazan, G. N. Vygodchikov, G. N. Chistovich, G. A. Timofeeva, A. K. Akatov, V. V. Smirnova, G. A. Samsygina.

  El agente causal del estafilococo.

  Etiología. Los agentes causantes de las enfermedades estafilocócicas son bacterias del género Staphylococcus, que incluye 19 especies.

  Los más importantes en patología humana son 3 tipos de staphylococcus aureus (S. aureus), epidérmico (S. epi-dermidis), saprofito (S. saprophytics). El tipo de Staphylococcus aureus incluye al menos 6 biovariedades (A, B, C, D, E, F). El agente causal de las enfermedades humanas es la biovar A, las variantes restantes son patógenas para varios animales y aves.

  Los estafilococos tienen una forma esférica, su diámetro es de 0,5 a 1,5 micrones, grampositivos. En frotis de un cultivo puro, los microorganismos se ubican en racimos que se asemejan a racimos de uvas; en frotis de pus, se encuentran cadenas cortas, cocos simples y pares. Los estafilococos no tienen flagelos y no forman esporas. Algunas cepas forman una cápsula o microcápsula, principalmente de naturaleza polisacárida. Los estafilococos crecen bien en medios nutritivos ordinarios con un pH de 7,2-7,4 a una temperatura de +37 ° C; forman enzimas que descomponen muchos carbohidratos y proteínas.

  En la patogenia de la infección por estafilococos, la plasmacoagulasa, la ADNasa, la hialuronidasa, la lecitinasa, la fibrinolisina y la proteinasa son de la mayor importancia.

  La plasmocoagulasa provoca la coagulación del plasma; hialuronidasa promueve la propagación de estafilococos en los tejidos; la lecitinasa destruye la lecitina, que forma parte de las membranas celulares; la fibrinolisina disuelve la fibrina, delimitando el foco inflamatorio local, contribuyendo a la generalización del proceso patológico.

  La patogenicidad del estafilococo se debe principalmente a la capacidad de producir toxinas: hemolisinas - alfa (a), beta (p), gamma (y), delta (5), épsilon (e), leucocidina, exfoliante, entero-toxinas (A , B, Cj , Cr, D, E, F), TOKCHH-1.

  El principal grupo de hemolisina es la a-hemolisina, producida por Staphylococcus aureus. Provoca daño tisular, efectos dermonecróticos, neurotóxicos y cardiotóxicos.

  • La α-hemolisina tiene un efecto citotóxico sobre las células amnióticas y los fibroblastos humanos, las células renales de mono, los cultivos de tejidos HeLa, las plaquetas y los macrófagos.
  • La p-hemolisina lisa los eritrocitos de humanos, conejos, ovejas, perros, pájaros y tiene un efecto lítico sobre los leucocitos.
  • y-hemolisina tiene una amplia gama la actividad citotóxica, en dosis bajas, como la toxina del cólera, provoca un aumento en el nivel de AMPc y un aumento en la secreción de iones Na+ y C1+ en la luz intestinal.

  La leucocidina tiene un efecto perjudicial sobre las células fagocíticas, principalmente leucocitos polimorfonucleares y macrófagos, y tiene una actividad antigénica pronunciada.

  Las toxinas exfoliativas causan el síndrome de "piel escaldada" estafilocócica en humanos.

  Las enterotoxinas estafilocócicas son termoestables, resistentes a las enzimas proteolíticas, provocan intoxicaciones alimentarias en los niños. Las enterotoxinas provocan el desarrollo de cambios en el intestino similares a la enterocolitis pseudomembranosa, causan el síndrome de shock tóxico, afectan las células inmunocompetentes y sus precursores.

  La toxina-1 (TSST-1) se encuentra solo en algunas cepas de Staphylococcus aureus y provoca el desarrollo del síndrome de shock tóxico.

  Las estructuras superficiales de las células microbianas de los estafilococos representan un sistema complejo de antígenos con una variedad de actividades biológicas. Los siguientes tienen propiedades antigénicas: peptidoglicano, ácidos teicoicos, proteína A, factor de floculación, aglutinógenos específicos de tipo, cápsula de polisacárido.

  El peptidoglicano tiene un efecto similar al de las endotoxinas (pirogenicidad, reproducción del fenómeno de Schwartzmann, activación del complemento, etc.).

  Los ácidos teicoicos provocan la activación del complemento de forma clásica, reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado.

  La proteína A está presente en la pared celular de S. aureus y es capaz de unirse de forma no específica al fragmento Fc de IgG, tiene las propiedades de un precipitinógeno y un aglutinógeno.

  El factor floculante previene la fagocitosis eficiente.

  La cápsula de polisacáridos no es un componente de la pared celular del estafilococo, pero está relacionada estructuralmente con ella y se considera un antígeno somático de superficie. La actividad biológica de los polisacáridos capsulares se expresa principalmente en su acción antifagocítica.

  Los estafilococos tienen una serie de plásmidos que tienen signos de resistencia a los antibióticos, la capacidad de sintetizar coagulasa, toxinas hemolíticas, fibrinolisina, pigmentos. Los plásmidos de resistencia se transfieren fácilmente de Staphylococcus aureus a la epidermis, de estafilococos a Escherichia coli, heno bacillus y otras bacterias.

  Durante el proceso infeccioso, los estafilococos pueden cambiar sus propiedades enzimáticas, invasivas y toxigénicas.

  Staphylococcus aureus forma un pigmento amarillo dorado, una cápsula; sintetiza coagulasa, a-toxina; la proteína A y los ácidos teicoicos están presentes en la superficie de la pared celular.

  Staphylococci aureus se subdivide en tres grupos líticos (I, II, III) y tres serológicos (A, B, F), dentro de los cuales se aíslan los fagovares.

  Staphylococcus epidermidis sintetiza un pigmento amarillo o blanco; la proteína A está ausente en la pared celular; sensible a la novobiocina; no produce coagulasa y a-toxina.

  El estafilococo saprofito forma un pigmento amarillo limón, no tiene proteína A, no produce toxina a ni coagulasa.

  Los estafilococos son estables en el ambiente externo: toleran bien el secado, bajo la acción directa rayos de sol mueren solo después de unas pocas horas. A temperatura ambiente, permanecen viables en artículos de inventario sólido durante decenas de días, artículos para el cuidado de pacientes durante 35 a 50 días. Se quedan especialmente mucho tiempo sobre los productos alimenticios, en particular, las frutas (hasta 3 6 meses). Cuando se hierven, mueren instantáneamente, a una temperatura de +80 ° C - después de 20 minutos, bajo la influencia de vapor seco - después de horas 2. Menos resistentes a la acción de agentes químicos: solución de fenol al 3% y solución de sublimación al 0,1% matar ellos dentro de 15-30 min, solución acuosa de cloramina al 1% - 2-5 min.

  Fuente de infección por estafilococos

  Epidemiología. La principal fuente de infección es una persona: un paciente o un bacterioportador; las mascotas son de importancia secundaria. El mayor peligro lo representan las personas con lesiones estafilocócicas del tracto respiratorio superior (amigdalitis, faringitis, conjuntivitis, rinitis), tracto gastrointestinal (gastroenterocolitis, enterocolitis). El principal reservorio de estafilococos son las bacterias portadoras, en las que el patógeno se localiza en la mucosa nasal.

  Mecanismos de transmisión: goteo, contacto, fecal-oral.

  Formas de transmisión: aerotransportado, aerotransportado, contacto doméstico, alimentos. El aire interior se infecta al toser, estornudar, lavar en seco. La propagación del patógeno se ve facilitada por el hacinamiento de las cámaras, mala iluminación, ventilación insuficiente, violación de las reglas de desinfección, asepsia y antisepsia. La transmisión del patógeno es posible a través del uso de alimentos infectados (leche y productos lácteos, cremas, confitería).

  Infección de niños con staphylococcus aureus

  La infección puede ocurrir antenatal e intranatalmente. En recién nacidos y niños de los primeros seis meses de vida prevalece la vía de transmisión contacto-domicilio. La infección se lleva a cabo a través de las manos del personal o de la madre, por contacto con artículos de cuidado contaminados, juguetes, así como por el uso de mezclas y leche infectadas.

  La infección estafilocócica se registra en forma de casos esporádicos y enfermedades grupales. Se han descrito brotes epidémicos hospitales de maternidad, departamentos de recién nacidos y bebés prematuros, hogares de niños, hospitales de enfermedades infecciosas y quirúrgicas para niños.

  La mayor incidencia de infección por estafilococos se observa entre los recién nacidos y los niños de los primeros seis meses de vida. Esto se debe a características anatómicas y fisiológicas, estado de inmunidad local, factores de protección específicos e inespecíficos. Los niños con antecedentes premórbidos cargados (alimentación artificial temprana, diátesis catarral exudativa, raquitismo, desnutrición, disbacteriosis, daño perinatal del SNC) que reciben terapia con antibacterianos y corticosteroides se enferman con especial frecuencia.

  Recientemente, ha habido un aumento en la incidencia de infección estafilocócica en todos los países. Según la OMS, hasta el 50% de los casos de sepsis son causados ​​por Staphylococcus aureus.

  La infección estafilocócica no tiene una estacionalidad pronunciada, los casos de la enfermedad se registran durante todo el año.

  Patogénesis. Las puertas de entrada (con infección exógena) son piel dañada, membranas mucosas de la cavidad oral, tracto respiratorio y tracto gastrointestinal, conjuntiva, herida umbilical. En el sitio de introducción del patógeno, se produce un foco inflamatorio purulento primario. En el mecanismo de limitación del foco, la reacción de los ganglios linfáticos regionales es de gran importancia. En niños pequeños, debido a una disminución en el contenido de granulocitos en la sangre y la capacidad de digerir microbios, la fagocitosis de cepas virulentas de estafilococos es incompleta; se produce una bacteriemia persistente y prolongada. Las enzimas secretadas por los estafilococos contribuyen a la multiplicación de microbios en el foco inflamatorio y se propagan al tejido (vías linfogénica y hematógena).

  La bacteriemia contribuye a la desnutrición, el beriberi, el uso irracional de antibióticos. Como resultado de la reproducción y muerte de los estafilococos, se acumula una cantidad significativa de toxina en el macroorganismo, lo que conduce al desarrollo de una intoxicación general. Las manifestaciones clínicas de la infección estafilocócica son variadas y están causadas por varios tipos toxinas estafilocócicas. Con el predominio de las hemolisinas, se desarrollan lesiones de órganos y tejidos con síndrome hemorrágico, con la producción de toxina-1, síndrome de shock tóxico, con exposición a enterotoxinas, daño al tracto gastrointestinal.

  En la patogénesis de las enfermedades estafilocócicas, la edad de los pacientes, el estado de resistencia específica e inespecífica son de gran importancia.

  patomorfología. En el sitio de introducción del patógeno se produce un foco inflamatorio, que se caracteriza por un exudado hemorrágico seroso, una zona de necrosis rodeada de infiltración de leucocitos y acumulación de estafilococos. Quizás la formación de microabscesos con su posterior fusión en grandes focos.

  La neumonía estafilocócica se caracteriza por múltiples focos de inflamación y destrucción.

  Con las lesiones estafilocócicas del tracto gastrointestinal, según el tipo de intoxicación alimentaria, predomina la lesión del estómago y el intestino delgado. Estos órganos están algo dilatados, su luz contiene un líquido de color amarillo verdoso. La membrana mucosa es pletórica, hinchada, se observan depósitos grises de pitiriasis, ocasionalmente superposiciones membranosas fibrinosas-purulentas masivas. Los folículos linfáticos (placas de Peyer) están agrandados e hinchados. En el colon, a menudo solo se determina la plétora.

  En enteritis y enterocolitis estafilocócica primaria y secundaria, los cambios máximos se detectan en el intestino grueso. La membrana mucosa de los intestinos con hiperemia focal pronunciada y hemorragias. Los pliegues están engrosados, cubiertos de moco y, en algunos lugares, con superposiciones membranosas de color gris amarillento, marrón grisáceo o verde sucio, que se separan fácilmente con la formación de úlceras.

  Los hallazgos patológicos en la sepsis son variados. A menudo, con manifestaciones clínicas muy violentas, los cambios morfológicos son muy escasos. Caracterizado por tinción ictérica de la piel y la esclerótica, hemorragias en la piel y en órganos internos, especialmente en los riñones, trombosis venosa. El bazo está significativamente agrandado en volumen, fofo, con abundante raspado en el corte. Todos los órganos parenquimatosos y el músculo cardíaco muestran signos de distrofia e infiltración grasa.

  Clasificación de estafilococos en niños.

  Por prevalencia:

  Formas localizadas con lesiones:

  • piel, tejido subcutáneo (estafilodermia, abscesos cutáneos múltiples, foliculosis, infección estafilocócica con síndrome de escarlatina);
  • sistema linfático(linfadenitis, linfangitis);
  • membranas mucosas (conjuntivitis, estomatitis);
  • órganos ENT (rinitis, faringitis, amigdalitis, adenoiditis, sinusitis, otitis media);
  • huesos, articulaciones (osteomielitis, artritis);
  • sistema respiratorio (laringitis, traqueítis, bronquitis, neumonía, pleuresía);
  • sistema digestivo(esofagitis, gastritis, duodenitis, enteritis, colitis, colecistitis);
  • sistema nervioso (meningitis, meningoencefalitis, absceso cerebral);
  • sistema genitourinario(uretritis, cistitis, anexitis, prostatitis, pielonefritis, abscesos renales).

  Formas generalizadas:

  • septicemia;
  • septicopiemia.

  Por severidad:

  Forma de luz.

  Forma mediana.

  Forma severa.

  Criterios de gravedad:

  • severidad del síndrome de intoxicación;
  • la severidad de los cambios locales;

  Con el flujo:

  A. Por duración:

  Agudo (hasta 1 mes).

  Prolongada (hasta 3 meses).

  Crónico (más de 3 meses). B. Por naturaleza:

  No liso:

  • con complicaciones;
  • con una capa de infección secundaria;
  • con exacerbación enfermedades crónicas.

  Enfermedades estafilocócicas en niños.

  Enteritis estafilocócica y enterocolitis

  Enteritis estafilocócica primaria y enterocolitis surgen como resultado de una infección alimentaria o de contacto en el hogar, que a menudo ya ocurre en el hospital de maternidad (de madres, personal médico, etc.). Los niños enfermos más a menudo debilitados, principalmente el primer año de vida, que están en alimentación artificial o mixta, con manifestaciones de raquitismo, anemia, desnutrición, diátesis exudativo-catarral.

  La enfermedad comienza de forma aguda o gradual. Se notan regurgitación, ansiedad, fiebre (subfebril, con menos frecuencia febril), palidez de la piel. La silla se vuelve gradualmente más frecuente, conserva un carácter fecal, contiene una gran cantidad de moco; al final de la semana, pueden aparecer vetas de sangre. El abdomen está hinchado, el hígado a menudo está agrandado, con menos frecuencia el bazo. La frecuencia de las heces en formas leves no supera las 5-6 veces, en formas moderadas, 10-15 veces al día. La disfunción intestinal a menudo se prolonga, las heces vuelven a la normalidad no antes de la semana 3-4 de la enfermedad. La condición subfebril persiste durante 1 a 2 semanas; a menudo se observan exacerbaciones.

  Enteritis secundaria y enterocolitis son una manifestación de una infección estafilocócica generalizada. En estos casos, la lesión del tracto gastrointestinal se une a otros focos de infección estafilocócica (otitis media, neumonía, estafilodermia). Los principales síntomas clínicos son: temperatura corporal subfebril (o febril), regurgitación o vómitos persistentes, anorexia persistente, disfunción intestinal, pérdida de peso, anemia. En tales pacientes, el daño intestinal comienza gradualmente, la enterocolitis, incluida la necrosis ulcerosa, es característica. La enfermedad es grave con síntomas graves de toxicosis y, a menudo, toxicosis. Con el desarrollo de la colitis necrótica ulcerosa, hay un fuerte deterioro en el estado general del niño, un aumento de los trastornos dispépticos, distensión abdominal, aparición de moco, sangre y, a veces, pus en las heces. Posible perforación del intestino con desarrollo de peritonitis. Se nota una alta letalidad.

  En estos casos, el daño al tracto gastrointestinal es causado por cepas de estafilococos resistentes a los antibióticos, que se multiplican rápidamente en ausencia o con una disminución de la microflora intestinal obligada (Escherichia coli, bifidumbacterium, lactobacilli, etc.). Los más comunes son la enteritis estafilocócica y la enterocolitis estafilocócica pseudomembranosa (es difícil, el síndrome similar al cólera es característico, se pueden desarrollar úlceras intestinales).

  Las infecciones mixtas intestinales estafilocócicas ocurren como resultado de la exposición al cuerpo de estafilococos patógenos y otros microbios (Shigella, Escherichia, Salmonella) y virus. En la mayoría de los casos, las infecciones mixtas son de naturaleza exógena y son graves.

  Formas de enteritis estafilocócica y enterocolitis

  formas atípicas

  La forma borrada se caracteriza por la ausencia de síntomas de intoxicación con disfunción intestinal leve y de corta duración.

  Forma asintomática: las manifestaciones clínicas están ausentes; hay una siembra repetida de estafilococos patógenos en concentraciones de diagnóstico y / o un aumento en el título de anticuerpos específicos en la dinámica del estudio.

  Complicaciones de la enteritis estafilocócica y la enterocolitis

  Daño al sistema nervioso de etiología estafilocócica (meningitis purulenta, meningoencefalitis). Más común en niños pequeños, especialmente en recién nacidos, es una de las manifestaciones de la sepsis estafilocócica. Rara vez hay una lesión primaria de las meninges. La aparición de meningitis y meningoencefalitis es promovida por lesiones craneales de diversos orígenes.

  En los bebés, se observa con mayor frecuencia meningoencefalitis, que comienza con síntomas cerebrales graves. Aparece ansiedad, seguida de somnolencia, vómitos, la temperatura corporal aumenta a 39-40 ° C, hay temblor en la barbilla, manos, preparación convulsiva, hiperestesia de la piel. Se determina tensión y abombamiento de la fontanela mayor, convulsiones clónico-tónicas; focal síntomas neurológicos. Los síntomas meníngeos suelen ser leves.

  En niños mayores, el proceso patológico suele ser más limitado. El cuadro clínico está dominado por síntomas de daño a las meninges (meningitis). En pacientes, junto con fiebre severa, hay vómitos repetidos, escalofríos, debilidad, fotofobia. El síndrome meníngeo se determina desde los primeros días de enfermedad. Los síntomas neurológicos focales son inestables y desaparecen al final de la primera semana de la enfermedad.

  Una característica de la meningitis estafilocócica y la meningoencefalitis es una tendencia a un curso ondulante prolongado, formación de abscesos y compromiso frecuente en proceso inflamatorio materia cerebral. Es característica la formación de cambios residuales severos en el sistema nervioso central (hidrocefalia, epilepsia, etc.).

  Las lesiones del sistema genitourinario de etiología estafilocócica se manifiestan en forma de uretritis, cistitis, pielitis, pielonefritis, nefritis gous. Síntomas clínicos, indicando implicación en el proceso patológico tracto urinario y riñones, no difieren de manifestaciones similares causadas por otra flora bacteriana. El análisis de orina revela leucocituria, hematuria, cilindruria, proteinuria.

  Enfermedades estafilocócicas - sepsis en niños

  Las formas generalizadas de infección estafilocócica (septicemia, septicopiemia) son más comunes en niños pequeños. El grupo de riesgo para el desarrollo de sepsis son los bebés prematuros, niños con distrofia perinatal e hipoxia. Dependiendo de la puerta de entrada, se distinguen las siguientes formas de sepsis: umbilical, cutánea, pulmonar, enteral, amigdalogénica, otogénica.

  Según los signos y síntomas clínicos y anatómicos, se distinguen dos variantes de sepsis: septicemia (sepsis sin metástasis) y septicopiemia (sepsis con metástasis).

  El curso de la sepsis puede ser agudo (fulminante), agudo, subagudo y crónico.

  Con sepsis fulminante, el comienzo es tormentoso. La temperatura corporal aumenta a 39.5-40 ° C, aparece intoxicación, aumentan los trastornos hemodinámicos y la acidosis. Al final del primer día de la enfermedad, puede desarrollarse una clínica de shock infeccioso-tóxico (color de piel gris tierra, acrocianosis, rasgos faciales puntiagudos, taquicardia, pulso filiforme, expansión de los límites y debilitamiento de los sonidos cardíacos, disminución de la sangre). presión, disnea tóxica, anuria). La causa de la muerte es insuficiencia suprarrenal aguda debida a hemorragias en las glándulas suprarrenales.

  A curso agudo la sepsis se caracteriza por fiebre de hasta 39-40 ° C, es posible que se produzcan escalofríos. Durante la 1ª semana. enfermedad, la temperatura corporal se mantiene en niveles febriles, sólo en una fecha posterior (a partir de la 2ª semana) adquiere un carácter séptico típico (con rangos diarios de 1-1,5 °C). A periodo temprano enfermedad, se puede observar una erupción de puntos pequeños, manchas pequeñas o hemorrágica. Hay síntomas característicos de una condición séptica: agitación o letargo, ictericia de la piel, membranas mucosas secas, taquipnea, taquicardia, paresia intestinal, hepatoesplenomegalia, retraso o aumento de las heces, disminución de la diuresis. En el futuro, aparecen focos sépticos secundarios (neumonía abscesora, meningitis, osteomielitis, artritis, endomiocarditis). La letalidad es alta.

  Curso subagudo de sepsis: caracterizado por un inicio gradual a temperatura corporal normal o subfebril, ansiedad o letargo, pérdida de apetito; hay vómitos periódicos, detención del aumento de peso, distensión abdominal, disfunción intestinal. En el futuro aumenta la desnutrición y la anemia, aumenta el hígado y el bazo y aparece la piel subictérica. La enfermedad a menudo se acompaña de focos secundarios lentos (neumonía, otitis media, enterocolitis).

  La sepsis estafilocócica puede tener un curso crónico, que se asocia con la formación de focos metastásicos y el desarrollo de un estado de inmunodeficiencia.

  Por gravedad, las enfermedades estafilocócicas se dividen en leves, moderadas y graves.

  A forma leve la temperatura corporal sube a 38,5 ° C, los síntomas de intoxicación son moderados. Los cambios locales y los trastornos funcionales son menores.

  En la forma moderada, la temperatura corporal aumenta a 38,6-39,5 ° C. Los síntomas de intoxicación y cambios locales son pronunciados.

  La forma grave se caracteriza por fiebre superior a 39,5 °C, cambios pronunciados en el sistema nervioso y sistemas cardiovasculares, trastornos metabólicos graves y manifestaciones locales.

  Actual (por duración).

  En la mayoría de los pacientes, el curso de las enfermedades estafilocócicas es agudo (hasta 1 mes). Sin embargo, en recién nacidos y lactantes con antecedentes premórbidos cargados, así como en niños mayores con estado de inmunodeficiencia el proceso patológico puede tomar un curso prolongado (hasta 3 meses) o crónico (más de 3 meses).

  Flujo (por naturaleza).

  Puede ser suave y no suave (con complicaciones, exacerbaciones de enfermedades crónicas, etc.).

  Características de la infección estafilocócica en niños pequeños.

  En recién nacidos y lactantes, las enfermedades estafilocócicas ocupan un lugar destacado en patología infecciosa. Son especialmente comunes en recién nacidos y bebés prematuros que sufren de desnutrición, diátesis exudativo-catarral, debilitados por enfermedades concomitantes. En los recién nacidos, los agentes causales son St. aureus, san epidermidis y St. saprofito; en bebés, principalmente St. aureo Los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades inflamatorias purulentas de etiología estafilocócica son: curso complicado del embarazo y el parto, patología perinatal del niño, etc.

  Formas de infección estafilocócica

  Entre las formas localizadas, a menudo se encuentran onfalitis, vesiculopustulosis, pénfigo neonatal, dermatitis exfoliativa de Ritter, pioderma, pénfigo, panaritium, paroniquia, linfadenitis, otitis media, mastitis, conjuntivitis, enteritis y enterocolitis.

  Una manifestación grave de la infección por estafilococos es el flemón de los recién nacidos, en los que se desarrollan extensos procesos purulentos-necróticos en el tejido adiposo subcutáneo, con mayor frecuencia en la espalda y el cuello. La enfermedad se acompaña de fiebre intensa, intoxicación grave, una fuerte violación del estado general, vómitos.

  Las formas generalizadas se caracterizan por una gravedad severa. Se notan los síntomas siguientes: la excitación o la letargia del niño, la anorexia; son posibles la regurgitación, el vómito, la hipotermia. La piel es de color gris pálido, aumenta la cianosis, aparece ictericia de la esclerótica; se desarrollan síndromes edematosos y hemorrágicos. Como resultado de trastornos metabólicos y circulatorios, se producen dificultad para respirar, hinchazón del pecho, taquicardia, paresia intestinal, hepatoesplenomegalia y enterocolitis. La sepsis en los recién nacidos a menudo termina resultado letal.

  Diagnóstico de una infección estafilocócica

  Signos de apoyo y diagnóstico de infección estafilocócica:

  • anamnesis epidemiológica característica;
  • foco local de infección estafilocócica;
  • fiebre;
  • síndrome de intoxicación;
  • poliorganismo de la lesión;
  • tendencia a fluir.

  Diagnóstico de laboratorio de la infección estafilocócica

  El método bacteriológico es decisivo para la confirmación etiológica del diagnóstico. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad y la localización del proceso patológico, el material se extrae de la membrana mucosa de la faringe, la cavidad bucal, la nariz, la laringe; piel, heridas, focos purulentos. En formas generalizadas, el examen bacteriológico implica cultivo de sangre, orina, bilis, muestras punteadas médula ósea, pleural, cerebroespinal y líquido sinovial. A forma intestinal enfermedades realizan cultivos de heces, vómitos, lavados gástricos, restos de comida, la leche materna.

  En el caso de un estudio de material seccional, la sangre del corazón, las amígdalas palatinas, los pulmones, el hígado, el bazo, los intestinos delgado y grueso, los ganglios linfáticos mesentéricos, el contenido del estómago, los intestinos y la vesícula biliar se someten a un examen bacteriológico. Los cultivos se llevan a cabo en medios nutritivos sólidos: agar de yema y sal, agar de sangre, agar de leche y sal. De importancia diagnóstica es el aislamiento de estafilococos solo en los primeros días de la enfermedad en monocultivo y en una concentración significativa para el diagnóstico (> 105-106 CFU por 1 g de material). Estudio de laboratorio, excepto cuantificación contaminación, incluye la determinación de la patogenicidad potencial de Staphylococcus aureus: reacción de coagulación del plasma, fermentación de manitol en condiciones anaerobias, actividad DNasa, capacidad hemolizante, prueba de lecitinasa, actividad hialuronidasa, toxigenicidad. De gran importancia es el establecimiento del fagotipo, el genotipo de los estafilococos patógenos, así como la sensibilidad a los antibióticos.

  El método serológico de investigación se utiliza para detectar anticuerpos en el suero sanguíneo: aglutininas y a-antitoxinas. Para ello, se utiliza una reacción de aglutinación con una cepa de museo de estafilococo "505" o una autocepa en la dinámica de la enfermedad. Se considera diagnóstico un título de aglutininas en AR de 1:100 o un aumento en el título de anticuerpos específicos de 4 veces o más.

  La etiología estafilocócica de la enfermedad también se confirma por el aumento del título de antiestafilolisina en la reacción de neutralización.

  Métodos de diagnóstico express: radioinmune, inmunoensayo enzimático y aglutinación en látex.

  Diagnóstico diferencial de la infección estafilocócica

  El diagnóstico diferencial de la infección estafilocócica se realiza con formas localizadas y generalizadas de enfermedades inflamatorias purulentas de diferente etiología. El diagnóstico clínico sin confirmación de laboratorio es casi imposible. Diagnóstico diferencial de lesiones primarias del tracto gastrointestinal de etiología estafilocócica con otras agudas infecciones intestinales presentado en tabla.

Enterocolitis estafilocócica Enferman predominantemente niños pequeños, especialmente prematuros y niños con antecedentes premórbidos desfavorables, en los que la protección inmunológica específica frente al estafilococo está reducida y al mismo tiempo las barreras protectoras (piel, mucosas) son fácilmente permeables a la infección. Los niños con un estado de inmunodeficiencia hereditaria son especialmente susceptibles a la enfermedad.
El inicio de la enfermedad es gradual. El curso es largo. Hay enterocolitis estafilocócica primaria y secundaria.

enterocolitis primaria se desarrolla en el contexto de la plena salud después del contacto con los pacientes enfermedades purulentas o comida envenenada. La enterocolitis secundaria se desarrolla mucho más a menudo en el contexto de varias enfermedades(agudo infecciones respiratorias, neumonía, disentería) como resultado de infección estafilocócica exógena o endógena, como resultado de disbacteriosis (con un largo curso de la enfermedad subyacente y el uso de antibióticos), así como con formas generalizadas de infección estafilocócica (sepsis, pioderma, neumonía estafilocócica).
En el mecanismo de desarrollo de la enterocolitis estafilocócica secundaria, las condiciones alérgicas del cuerpo son importantes.

Cambios patológicos en enterocolitis puede ser generalizada o limitada. La inflamación tiene un carácter seroso-descamativo, fibrinoso-purulento o necrótico. La necrosis de la membrana mucosa puede extenderse a la cubierta serosa, con: se forman úlceras profundas con infiltración purulenta de las mismas. fondo y bordes gran cantidad colonias microbianas. En los vasos del mesenterio, en el contexto de trastornos circulatorios, se pueden detectar coágulos de sangre.
En algunos casos inflamación tiene un carácter hemorrágico-necrótico generalizado con infiltración masiva de leucocitos.

Hay casos raros estafilococo Enterocolitis pseudomembranosa. Su patogenia no está clara: se caracteriza por el desarrollo necrosis superficial membrana mucosa y la formación de una membrana a partir de la parte muerta de la membrana mucosa, impregnada de fibrina, moco, leucocitos y bacterias.

Con enterocolitis estafilocócica las complicaciones son posibles en forma de perforación de la pared intestinal, el desarrollo de peritonitis fibrinosa-purulenta-fecal, el desarrollo de sepsis estafilocócica. La muerte se produce por complicaciones o toxicosis.

Infección por coli intestinal

En la etiología y epidemiología de las infecciones intestinales coli infecciones importan cepas patógenas coli 0III-B4, 055-B5, 026-B6, 0145. Se diferencian de las cepas no patógenas de Escherichia coli en la estructura antigénica (antígeno somático O, antígeno de superficie - K con subgrupos A y B y flagelos - B).

Infección por coli intestinal- una enfermedad principalmente de niños del 1er año de vida, especialmente recién nacidos y bebés prematuros, que tienen una alta susceptibilidad a esta infección. Los cambios en las propiedades protectoras del cuerpo del niño, la disminución de su resistencia son de importancia primordial para el desarrollo y la gravedad del curso de la infección por coli intestinal.
La infección se produce a partir de pacientes y convalecientes por contacto, a través del agua, la leche.

Posibilidad de autoinfección autoinfección. La patogenia de la infección por coli intestinal no se conoce bien. Se cree que la condición principal para el desarrollo de la enfermedad es la reubicación de Escherichia coli en las secciones superiores del tracto gastrointestinal, donde normalmente no vive. En los recién nacidos, especialmente los prematuros, esto se ve favorecido caracteristicas de la edad- acidez reducida y acción bactericida del jugo gástrico, alta permeabilidad de la barrera epitelial intestinal y barrera endotelial capilar.

La enfermedad es causada con mayor frecuencia por Staphylococcus aureus y Staphylococcus aureus blanco, que producen enterotoxina. La enterotoxina es una exotoxina. Tiene un efecto antigénico e inmunogénico específico.

La infección intestinal estafilocócica procede según el tipo de intoxicación alimentaria y la enterocolitis estafilocócica.

Comida envenenada.

Los microbios y sus toxinas causan gastroenteritis aguda con síntomas de trastornos circulatorios (plétora, estasis, hemorragia), necrosis de la mucosa que penetra a diferentes profundidades, infiltración de la mucosa y submucosa predominantemente por leucocitos. En el aparato linfático del intestino, se observa hiperplasia con intensa descomposición de linfocitos y elementos histiocíticos.

Enterocolitis estafilocócica.

El inicio de la enterocolitis es gradual, el curso es largo. Hay enterocolitis estafilocócica primaria y secundaria. La enterocolitis primaria se desarrolla en un contexto de plena salud después del contacto con un paciente o como intoxicación alimentaria. La enterocolitis secundaria se desarrolla con mucha más frecuencia: en primer lugar, en el contexto de diversas enfermedades (infección respiratoria, neumonía, salmonelosis, disentería; en segundo lugar, como resultado de la disbacteriosis con un curso prolongado de la enfermedad subyacente y el uso de antibióticos, así como con otras formas de infección estafilocócica (sepsis, pioderma, neumonía estafilocócica). En estos casos, el estafilococo ingresa al intestino por vía hematógena.

Los cambios patológicos en la enterocolitis pueden ser generalizados o limitados. La inflamación puede ser catarral-descamativa, catarral-purulenta, fibrinosa-purulenta, necrótica-ulcerativa o hemorrágica-necrótica con infiltración masiva de leucocitos. La necrosis de la pared intestinal puede extenderse a la cubierta serosa, mientras que se forman úlceras profundas con infiltración purulenta del fondo y los bordes, con una gran cantidad de colonias de microbios. En los vasos del mesenterio en el contexto de una circulación sanguínea alterada, se pueden detectar coágulos de sangre.

Con la enterocolitis estafilocócica, las complicaciones son posibles en forma de perforación de úlceras, peritonitis fecal purulenta, sepsis estafilocócica. La muerte se produce por complicaciones o por toxicosis.

Infección por coli intestinal

La esquerichiosis es un grupo de enfermedades infecciosas causadas por serotipos patógenos de Escherichia coli, que ocurren con intoxicación, fiebre, afectando predominantemente el tracto gastrointestinal, con menor frecuencia urinario, vías biliares, otros órganos o con el desarrollo de sepsis.

Etiología y Patogénesis. La mayoría de las infecciones son causadas Escherichia coli. E. coli es un representante típico de la microflora aeróbica normal del intestino grueso. Las propiedades patógenas están controladas por plásmidos y están asociadas con la capacidad Escherichia coli liberar toxinas, su capacidad de adherirse e invadir las células de la mucosa intestinal. De acuerdo con la estructura de los antígenos O y H, se distinguen cinco grupos principales de Escherichia diarreogénicos:

1. Grupo enteropatógeno. La patogenia de las lesiones se debe a la adhesión bacteriana al epitelio intestinal y al daño de las microvellosidades, pero no a la invasión de las células. Provocan el desarrollo de un proceso inflamatorio principalmente en el intestino delgado con el desarrollo de síntomas de diarrea aguda en niños del primer año de vida, incluido. en recién nacidos. Escherichia son responsables del desarrollo de brotes de enfermedades diarreicas en instituciones obstétricas. Las lesiones se caracterizan por dolor intenso en el abdomen, vómitos, heces acuosas sin mezcla de sangre.

2. Grupo enteroinvasivo. Tienen propiedades invasivas y provocan el desarrollo de cambios inflamatorios en la mucosa del colon. Por sus propiedades morfológicas y culturales, son similares a la shigela y causan una diarrea parecida a la shigelosis. Las lesiones (principalmente colitis distal) se caracterizan por dolor abdominal intenso, diarrea profusa con una mezcla de sangre. La invasividad de los microorganismos está indicada por un gran número de neurófilos polimorfocelulares en las heces.

3. Grupo enterotoxigénico. Principales agentes causales de la diarrea del viajero y la diarrea infantil en los países en desarrollo. Factores de patogenicidad: vellosidades o factores fimbriales que facilitan la adhesión al epitelio, promueven la colonización de las partes inferiores del intestino delgado y determinan la capacidad de formar enterotoxinas termolábiles y/o estables al calor. Provocar el desarrollo de formas de infecciones intestinales similares al cólera en adultos y niños.

4. El grupo enterohemorrágico está representado por los serovares O26, O111, O157:H7. Provocan diarrea con mezcla de sangre (colitis hemorrágica) en ausencia total de leucocitos en las heces y signos de fiebre, síndrome urémico hemolítico y púrpura trombocitopénica.

5. La Escherichia coli enteroadhesiva (enteroagregativa) no forma citotoxinas, no invade las células epiteliales y no tiene el factor de adhesión plasmídico presente en la Escherichia enteropatógena. De acuerdo con las descripciones individuales disponibles, la clínica de las lesiones es similar al complejo de síntomas de la shigelosis relativamente moderada.

Cambios patológicos son focales o generalizadas. En algunos casos, solo se producen cambios distróficos en los enterocitos en el contexto de trastornos circulatorios (edema, plétora, hemorragias). En otros casos, la enteritis o enterocolitis catarral - descamativa y hemorrágica se desarrolla con una infiltración no aguda de la membrana mucosa y la submucosa con elementos celulares linfohistiocíticos, células plasmáticas y una pequeña cantidad de leucocitos. Hay necrosis superficial, descamación del epitelio, hemorragias con acumulación de exudado catarral y hemorrágico en la luz intestinal.

Con un curso prolongado de la enfermedad, se desarrollan úlceras tróficas en el intestino delgado, con menos frecuencia en el intestino grueso, así como atrofia del aparato linfoide. Las úlceras son superficiales y se localizan principalmente a lo largo de la línea de inserción del mesenterio. En las úlceras a largo plazo, se notan los fenómenos de la esclerosis. Asigne una forma productiva-atrófica de enteritis y colitis con el crecimiento de tejido de granulación esclerosante en la mucosa atrofiada. Con la infección de coli intestinal en los órganos parenquimatosos, en el sistema nervioso central, se producen cambios distróficos, es característica la degeneración grasa pronunciada del hígado.

Si la infección puede complicarse con neumatosis de la membrana mucosa, la capa submucosa y, a veces, la cubierta serosa. A menudo hay una estratificación de una infección viral-bacteriana. En niños de la primera mitad de la vida, es posible el desarrollo de coli-sepsis. La causa de la muerte es toxicosis, exsicosis, trastornos metabólicos con agotamiento severo, sepsis, neumonía.

Enterocolitis estafilocócica

Las enfermedades del tracto digestivo en los niños durante los primeros meses de vida, causadas por estafilococos patógenos, desafortunadamente tienden a propagarse.

Esto se ve facilitado por la alta adaptabilidad de los estafilococos a las condiciones ambiente, su rápida adaptación a los antibióticos ampliamente utilizados, así como su creciente toxicidad.

La enterocolitis estafilocócica puede ser primaria cuando el patógeno ingresa al tracto digestivo de un niño con la leche de una madre con mastitis, con una mezcla de leche infectada, de familiares o personal del hospital de maternidad, hospital con enfermedades pustulosas.

En otros casos, se desarrolla un trastorno intestinal en un niño con neumonía, otitis, inflamación purulenta de la herida umbilical, pioderma como complicación de la enfermedad subyacente.

En niños mayores, la enfermedad se desarrolla en el contexto de disbacteriosis debido a tratamiento a largo plazo antibióticos

La causa más común de la enfermedad es estafilococo aureus, debe su hermoso nombre al pigmento dorado secretado por el patógeno.

Los estafilococos afectan a los niños con un sistema inmunitario debilitado, con alergias a los antígenos estafilocócicos, con flora intestinal alterada. criando en tracto digestivo, los microorganismos secretan una toxina que conduce a trastornos intestinales: regurgitación, vómitos, distensión abdominal, heces sueltas hasta 15 veces al día: amarillas acuosas, con moco, verdor, a veces manchadas de sangre.

La enfermedad puede proceder de forma leve, cuando la condición del bebé prácticamente no sufre, solo las heces blandas con verdura y moco 5-6 veces al día recuerdan problemas.

En casos severos, hay un aumento de la temperatura hasta 38 ° C, y los vómitos repetidos y las heces blandas frecuentes conducen rápidamente a la deshidratación.

Los más frecuentemente expuestos a la agresión estafilocócica son los niños de la primera mitad del año, que se encuentran en alimentación mixta o artificial temprana, con raquitismo concomitante, anemia, desnutrición.

A menudo hay indicios de infección intrauterina y un largo período anhidro en el parto. Una parte significativa de los niños al alta del hospital tenían pústulas en la piel, secreción purulenta de la herida umbilical. La enterocolitis estafilocócica se desarrollará en ellos en el primer mes de vida.

En algunas familias, tanto el primer hijo como los siguientes son portadores de la infección estafilocócica. Junto con las razones anteriores, vale la pena considerar el transporte de estafilococos patógenos entre miembros de la familia y parientes cercanos, así como la observancia del régimen sanitario e higiénico en la familia.

La enterocolitis estafilocócica en recién nacidos y niños de los primeros meses de vida debe tratarse en un departamento especializado, ya que el deterioro de la condición de un niño enfermo puede ocurrir de manera catastrófica rápidamente y requerir cuidados intensivos. Sólo allí el niño recibirá tratamiento complejo teniendo en cuenta la gravedad y la fase del proceso infeccioso, el estado de inmunidad y la presencia de enfermedades concomitantes.

La medicina moderna tiene medicamentos que pueden combatir la toxicosis, la deshidratación, el deterioro Procesos metabólicos, así como afectar directamente a los estafilococos con medicamentos específicos: gamma globulina antiestafilocócica y plasma, bacteriófago estafilocócico, toxoide, antifagina.

De gran importancia en el tratamiento de niños enfermos es la nutrición, que se prescribe teniendo en cuenta la edad, la gravedad de la afección, la etapa de la enfermedad y la naturaleza de la alimentación antes de la enfermedad. El alimento N° 1 es la leche materna, que se da el primer día en forma expresa, 10-20 ml cada 2 horas 10 veces al día. El resto de la comida se repone con soluciones de glucosa y sal, té, agua potable. La cantidad de comida introducida aumenta cautelosamente, en 100-150 ml al día siguiente. Puede aplicar en el pecho del bebé el 3er-4to día durante 5-7 minutos, y continuar consumiendo una cantidad suficiente de líquido.

En ausencia de leche materna, se da preferencia a las mezclas de leche fermentada fermentadas en bifidobacterias, que desplazan la flora patógena de los intestinos.

Con trastornos intestinales, se altera la absorción y síntesis de vitaminas (grupos B, K, PP), por lo tanto, desde los primeros días de la enfermedad, el niño debe recibir varias vitaminas.

Disminución de la actividad propia. Enzimas digestivas requiere ayuda externa en forma de preparados enzimáticos: festal, enzistal, pancreatin, panzinorm, etc.

En la prevención de enfermedades estafilocócicas en niños pequeños, la preservación de amamantamiento, uso racional de antibióticos, aumento de la inmunidad, prevención y tratamiento temprano disbacteriosis, así como el estricto cumplimiento del régimen higiénico.