Se determina la resistencia aerodinámica de las vías respiratorias. Resistencia de las vías respiratorias. Ventilación y mecánica respiratoria.

Hasta ahora, hemos considerado solo el componente elástico o estático del sistema respiratorio. Sin embargo, hay un componente de trabajo inelástico o dinámico adicional, cuya superación, a una frecuencia respiratoria normal, consume el 30% de la energía total gastada. La resistencia no elástica consta de dos componentes principales: la resistencia viscosa que surge de la deformación del tejido y la resistencia por fricción asociada con el flujo de gas a través del tracto respiratorio. Resistencia a la fricción tracto respiratorio representa el 75-80% del trabajo inelástico total. Dado que es este componente el que cambia con mayor frecuencia en las enfermedades pulmonares, la resistencia viscosa de los tejidos no se tendrá en cuenta en el futuro.

La resistencia de las vías respiratorias en un adulto sano es de 1 a 3 cm de agua. Arte. con un caudal de gas de 1 l/s. La mitad de este valor cae en el tracto respiratorio superior, la otra mitad, en el inferior. Normalmente, el flujo de gas en la mayor parte del árbol bronquial es laminar. La turbulencia ocurre cuando la dirección del flujo de gas cambia abruptamente o excede cierta velocidad lineal crítica. Aunque se puede suponer que la turbulencia ocurre principalmente en los bronquiolos, en realidad, durante la respiración normal, casi siempre ocurre en la glotis y la tráquea. Esto se debe al hecho de que el área transversal total de los bronquiolos supera significativamente el área transversal de la tráquea y la glotis, por lo que la velocidad lineal en los bronquiolos es mucho menor que el valor crítico. La disminución de la presión a lo largo de las vías respiratorias depende de la viscosidad y la densidad del gas inhalado, de la longitud y el calibre de las vías respiratorias y del caudal de gas a través de ellas. La viscosidad del gas es un factor importante para determinar la resistencia en el flujo laminar de gas. En el flujo de gas turbulento, la densidad del gas juega un papel más importante. Esto explica el efecto positivo del uso de un gas de baja densidad como el helio en la mezcla de respiración en casos de obstrucción localizada de las vías respiratorias superiores. La resistencia depende en gran medida del calibre de las vías respiratorias, y con flujo laminar de gas, aumenta inversamente a la cuarta potencia de su radio. Por lo tanto, incluso cambios menores en la luz de los bronquios y bronquiolos pueden provocar cambio drástico resistencia. Por ejemplo, durante un ataque de asma, la resistencia de las vías respiratorias puede aumentar 20 veces.

Normalmente, la luz de las vías respiratorias depende del gradiente de presión a cada lado de la pared de las vías respiratorias. Este gradiente se puede considerar como la diferencia entre la presión intrapleural y la presión de las vías respiratorias. Este último valor es variable, ya que la presión a lo largo del tracto respiratorio disminuye debido a la resistencia al flujo de gas. Por lo tanto, la presión de estiramiento que actúa a través de la pared de las vías respiratorias durante la inhalación es máxima aproximadamente cavidad oral, y durante la exhalación, cerca de los alvéolos (Fig. 3).

Arroz. 3. Gradientes de presión fuera y dentro de las vías respiratorias durante la exhalación forzada. En los ejemplos que se muestran en los diagramas, se hacen varias suposiciones. Se acepta que las vías respiratorias constan de una parte de paredes delgadas (cerca de los alvéolos) y una sección más rígida. Se supone que la presión intratorácica es + 4 cm de agua. Art., presión por elasticidad, + 2 cm de agua. Arte. Por tanto, la presión total en los alvéolos es de +6 cm de agua. Arte. Con el enfisema, la elasticidad disminuye, lo que conduce a una disminución de la presión en los alvéolos a +5 cm de agua. Arte. Se acepta que normalmente la caída de presión desde los alvéolos hasta los bronquiolos (AP) es de 1 cm de agua. Arte. La presión fuera del tracto respiratorio excede la presión interna solo en la sección rígida. Por lo tanto, las vías respiratorias permanecen abiertas. Se acepta que en el enfisema la resistencia es mayor en la parte de la vía respiratoria que se encuentra adyacente a los alvéolos (LR = +2 cm de columna de agua). La presión externa excede la presión interna en la sección de paredes delgadas del tracto respiratorio, lo que conduce a su hundimiento. A asma bronquial las vías respiratorias de tamaño mediano se estrechan por broncoespasmo y se estrechan aún más por un gradiente de presión (según Campbell, Martin, Riley, 1957). 1 - norma; 2-enfisema; 3-asma.

Dado que la distensibilidad de los pulmones y las vías respiratorias es casi la misma, la luz de estas últimas se expande en paralelo con el aumento del volumen pulmonar y su resistencia a la inflación pulmonar disminuye. Durante la espiración, el tono de los músculos respiratorios involucrados en la inhalación se debilita gradualmente, bajo la influencia de la fuerza elástica, los pulmones colapsan y expulsan el aire de los alvéolos, manteniendo la presión en las vías respiratorias más alta que en la cavidad pleural. Si la elasticidad se reduce parcialmente o aumenta la resistencia de las vías respiratorias, el mecanismo de espiración pasiva se vuelve menos eficaz. La compensación puede lograrse mediante un mayor estiramiento de los pulmones, lo que aumenta su resistencia elástica, o mediante la contracción activa de los músculos espiratorios. La primera opción es una reacción común y explica el aumento de volumen pulmonar en el asma bronquial y el enfisema. En el segundo caso, con la contracción activa de los músculos espiratorios, el aumento de la velocidad del flujo de gas en la espiración es limitado, ya que el aumento de la presión intratorácica tiene un punto de aplicación no solo en el tramo terminal de la vía respiratoria, sino también fuera de ella. . Como resultado, el gradiente de presión disminuye, lo que normalmente mantiene un cierto despeje de las vías respiratorias durante la inhalación y la exhalación. Eventualmente, las vías respiratorias pueden colapsar durante la espiración, lo que se conoce como atrapamiento de aire (Campbell, Martin, Riley, 1957).

El estrechamiento de la luz de las vías respiratorias debido a la contracción de los músculos espiratorios aumenta significativamente la velocidad lineal del flujo de gas, aunque la velocidad volumétrica puede disminuir. Este aumento en la tasa de flujo de gas durante la tos ayuda a despejar las vías respiratorias de secreciones. De hecho, durante tos severa la velocidad del chorro de aire puede volverse "supersónica".

La resistencia elástica del tejido pulmonar a su estiramiento por el aire inhalado depende no solo de las estructuras elásticas del pulmón. También se debe a la tensión superficial de los alvéolos ya la presencia de un tensioactivo, factor que disminuye la tensión superficial.

Esta sustancia, rica en fosfolípidos y lipoproteínas, se forma en las células del epitelio alveolar. El surfactante evita que los pulmones se colapsen durante la espiración y la tensión superficial de las paredes alveolares evita que los pulmones se estiren demasiado durante la inspiración. Con la inspiración forzada, las fuerzas elásticas de las propias estructuras pulmonares también interfieren con el estiramiento excesivo de los alvéolos pulmonares.

Eficiencia de la respiración externa puede evaluarse por la cantidad de ventilación pulmonar. Depende de la frecuencia y profundidad de la respiración. El valor de la ventilación pulmonar está indirectamente relacionado con la capacidad vital de los pulmones. Una persona adulta inhala y exhala una media de unos 500 cm 3 de aire en 1 ciclo respiratorio.

Este volumen se llama respiratorio. Con una respiración adicional, después de una respiración normal, la respiración máxima, puede inhalar otros 1500 - 2000 cm 3 de aire (volumen inspiratorio adicional). Después de una exhalación tranquila, puede exhalar adicionalmente unos 1500 cm 3 de aire. Este es el volumen espiratorio adicional. La capacidad vital de los pulmones es igual al valor total de los volúmenes respiratorios y adicionales de inhalación y exhalación.

"Fisiología Humana", N.A. Fomin

La respiración es un proceso biológico continuo de intercambio de gases entre el cuerpo y el ambiente externo. En el proceso de respiración, el oxígeno atmosférico pasa a la sangre y el dióxido de carbono formado en el cuerpo se elimina con el aire exhalado. La respiración se divide en externa (pulmonar) e interna (tejido). El vínculo intermedio entre ellos, la transferencia de gases por la sangre, nos permite hablar sobre la función respiratoria de la sangre. respiración humana...

La ventilación pulmonar en reposo es de 5-6 dm3. Durante el trabajo muscular, aumenta a 100 dm3 y más en 1 min. Los valores más altos de ventilación pulmonar (hasta 150 dm3/min) se pueden obtener con respiración profunda y frecuente arbitraria (ventilación pulmonar máxima). En el proceso de la respiración externa se produce el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre. Intercambio de gases en...

La respiración interna comienza con el suministro de oxígeno desde los capilares pulmonares a los tejidos. El transporte de oxígeno se realiza elementos en forma sangre - eritrocitos - y en parte plasma sanguíneo. A persona saludable en condiciones normales aproximadamente 20 cm3 O2 por 100 cm3 de sangre pueden estar asociados con la hemoglobina (1 g Hb se une a 1,34 cm3 02, 15 g - 20,1 ...

La presión parcial de O2 en los tejidos no es constante. Con un trabajo intensivo, puede estar cerca de cero. Por lo tanto oxígeno sangre arterial pasa rápidamente al tejido. La presión parcial de O2 en la sangre arterial es de 13-13,5 kPa. A sangre venosa la presión parcial de O2 se reduce por un factor de dos o más. Contiene 10 - 12 cm3 O2 por ...

El aumento del gasto de energía asociado con el trabajo muscular se acompaña de un aumento Procesos metabólicos que ocurre tanto en condiciones anaeróbicas como aeróbicas. En la función respiratoria durante el trabajo muscular se producen cambios adaptativos que mejoran a medida que aumenta la forma física. Como resultado de la actividad muscular sistemática, hay un aumento capacidad vital pulmones. Para atletas de edad madura, tiene un promedio de 4.7 - ...

En reposo músculos esqueléticos no requieren abundante flujo de sangre - por 100 g de masa por 1 min. aproximadamente 2-3 ml fluyen a través de ellos (en el corazón - 50-90 ml, en el cerebro - 50 ml). En promedio, dado que la proporción de músculos esqueléticos representa alrededor de 30 kg, el flujo de sangre por minuto a través de los músculos esqueléticos que no funcionan alcanza los 900-1200 ml, que es aproximadamente el 15-20% de la COI. Durante el ejercicio aumenta la necesidad de oxígeno y sustratos de oxidación. Por lo tanto, el flujo de sangre debe aumentar. En el esfuerzo físico máximo, puede alcanzar los 22 litros por minuto (con un COI máximo - 25 l / min). Para garantizar dicho flujo sanguíneo, primero es necesario redistribuir el flujo sanguíneo: los órganos que pueden reducir temporalmente su metabolismo, que pueden reducir temporalmente el consumo de oxígeno, dan "su" porción de sangre a los músculos esqueléticos. Esta redistribución y expansión del lecho vascular de los músculos que trabajan se logra con la ayuda de mecanismos especiales: metabólicos (locales) y reflejos.

Los vasos del músculo esquelético están inervados por fibras simpáticas. Muchos autores reconocen que se trata de fibras adrenérgicas que, debido al efecto sobre los receptores alfa-adrenérgicos, provocan espasmos de los vasos de los músculos esqueléticos. También se cree que las fibras colinérgicas simpáticas también están presentes en los músculos esqueléticos, por lo que (acetilcolina + receptores colinérgicos M) se produce la dilatación de los vasos musculares. Tales fibras provienen de las células piramidales de la corteza cerebral y proporcionan la dilatación inicial de los vasos musculares durante el trabajo. Sin embargo, dichos vasos se han identificado solo en algunos animales (gatos, perros), pero aún no se han identificado en humanos.

Por lo tanto, los vasos del músculo esquelético pueden participar en la regulación del flujo sanguíneo sistémico: cuando, por ejemplo, el sistema simpático está excitado, sufrirán espasmos y, por lo tanto, aumentarán la presión arterial sistémica (norepinefrina + receptores alfa-adrenérgicos -> excitación SMC). Sin embargo, durante el trabajo físico, la situación cambia bajo la influencia de la acumulación de metabolitos (H "1", K 4 ^ ATP, ADP, AMP, adenosina), con un exceso de CO2, falta de oxígeno en los músculos que trabajan, dilatación de la sangre. Se observan vasos - se debe al efecto directo de los metabolitos en los vasos SMC, así como indirectamente - debido a los metabolitos, la sensibilidad del SMC de los vasos a la noradrenalina (y a la adrenalina que circula en la sangre) cambia - por lo tanto, el vasoconstrictor se elimina el efecto del sistema nervioso simpático. Es posible que durante trabajo muscular al mismo tiempo, las fibras colinérgicas simpáticas comienzan a funcionar, lo que contribuye a una vasodilatación adicional. Entonces, en un músculo que trabaja, se produce una hiperemia de trabajo.

Al mismo tiempo, el vasoespasmo ocurre en los músculos que no trabajan: esto ocurre debido a la activación de las influencias simpáticas, incluso en relación con los vasos de los músculos que no trabajan. Además, la excitación de los quimiorreceptores de los músculos que trabajan provoca un flujo de impulsos en el SNC, como resultado de lo cual se activan adicionalmente las neuronas simpáticas del centro vasomotor espinal, como resultado de lo cual los efectos de activación van a los vasos a un nivel aún en mayor medida (aumenta la intensidad del impulso eferente).

Una situación similar ocurre en todas las demás regiones (vasos de la región celíaca, vasos de la piel, vasos de los riñones), es decir, donde predominan los receptores alfa-adrenérgicos en el SMC de los vasos. Se debe prestar especial atención al comportamiento de los vasos de la piel: actúan como un intercambiador de calor. Con una actividad física intensa, además de suministrar sangre a los músculos esqueléticos, se requiere emitir un exceso de calor, que se forma como resultado de las contracciones musculares. Para ello, es necesario abrir los vasos de la piel, para permitir el paso de la sangre a través del intercambiador de calor. Pero al mismo tiempo, es necesario dar un exceso de sangre a los músculos, una tarea que requiere dos procesos mutuamente excluyentes para su solución. En realidad, esta es la situación. Inicialmente, cuando la carga aumenta, los vasos de la piel se espasman y luego, cuando el flujo de sangre a través de los músculos esqueléticos está asegurado, se expanden, lo que contribuye a la liberación de calor. Si la carga alcanza la capacidad máxima para una persona, los vasos de la piel vuelven a sufrir espasmos, es decir, dan sangre a los músculos esqueléticos.

Durante el trabajo estático, el flujo de sangre es menor que durante el trabajo dinámico. Por lo tanto, el trabajo estático es más tedioso.

3.3.2. Exhalación

Los músculos respiratorios se relajan tracción elástica pulmones, gravedad cofre su volumen disminuye, la presión intrapleural se vuelve menos negativa, el volumen pulmonar disminuye, la presión en los alvéolos se vuelve más alta que la presión atmosférica y el aire de los alvéolos y las vías respiratorias se elimina a la atmósfera. La inhalación es activa y la exhalación tranquila es pasiva.

3.3.3. El valor de la intrapleural negativa

presión de respiración

Los pulmones están cubiertos con una membrana serosa: la pleura, cuya lámina visceral pasa directamente en forma de lámina parietal a superficie interior pared torácica, formando una cavidad pleural cerrada. La pleura segrega un líquido de composición similar a la linfa, líquido seroso del pericardio y peritoneo. El líquido pleural facilita el deslizamiento de los pulmones, reduce las fuerzas de fricción y tiene un efecto bactericida. Debido al retroceso elástico de los pulmones, los pulmones no llenan completamente la cavidad torácica y se mantiene una presión de 3 mm en la cavidad pleural sellada. rt. Arte. por debajo de la presión atmosférica al final de una exhalación tranquila. Durante la inhalación debido a la expansión de volumen cavidad torácica aumenta a 6 - 9, y con la respiración profunda máxima, la diferencia en la presión transpulmonar puede ser de 20 mm Hg. La diferencia entre la presión intrapleural y la atmosférica es negativa solo porque no es un valor absoluto de presión, sino la diferencia entre los dos valores. Debido a la presión negativa en la cavidad pleural, los pulmones están constantemente en un estado estirado y siguen al tórax, asegurando la efectividad de la inspiración; la presión intratorácica negativa facilita el flujo de sangre venosa y linfa hacia los vasos localizados en la cavidad torácica.

Neumotórax- esto es condición patológica, debido a la pérdida de estanqueidad y la entrada de aire en la cavidad pleural con el alineamiento de la presión intrapleural con la presión atmosférica. Tipos de neumotórax: abierto, cerrado, valvular (tenso); unilateral, bilateral; artificial (terapéutico o de diagnóstico). Con neumotórax del lado de la lesión, la presión transpulmonar disminuye; al inhalar, el volumen del pulmón no aumenta, disminuye ventilación pulmonar, que crea los requisitos previos para el desarrollo de la falta de oxígeno del cuerpo. El desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado de menor presión de la cavidad pleural puede obstruir el flujo de sangre venosa al corazón y provocar una caída del gasto cardíaco potencialmente mortal. En combinación con el sangrado que ocurre durante las lesiones, el dolor, todos estos factores pueden conducir al desarrollo de un shock pleuropulmonar.

3.3.4. Resistencia respiratoria elástica y no elástica

Los elementos elásticos de los pulmones resisten la expansión de los pulmones durante la inhalación. La resistencia elástica se mide por el aumento de presión necesario para estirar el pulmón.

Donde: E - resistencia elástica,

dP - aumento de presión,

dV - aumento de volumen,

C - distensibilidad pulmonar.

La distensibilidad muestra cuánto aumenta el volumen del pulmón con un aumento de la presión intrapulmonar. Con un aumento de la presión transpulmonar de 10 mm. agua. Arte. el volumen pulmonar en un adulto aumenta en 200 ml.

Las propiedades elásticas de los pulmones están determinadas por:

1) La elasticidad del tejido de la pared alveolar debido a la presencia de un entramado de fibras elásticas en el mismo.

2) El tono de los músculos bronquiales.

3) La tensión superficial de la capa líquida que cubre la superficie interna de los alvéolos.

La superficie interna del alvéolo está revestida s ur f a k t a n t o m, una capa de hasta 0,1 µm de espesor, que consta de moléculas de fosfolípidos orientadas transversalmente. La presencia de un tensioactivo reduce la tensión superficial debido al hecho de que las cabezas hidrofílicas de estas moléculas están asociadas con moléculas de agua, y los extremos hidrofóbicos interactúan débilmente entre sí y con otras moléculas. Por lo tanto, las moléculas de tensioactivo forman una fina capa hidrófoba sobre la superficie del líquido. La presencia de surfactante evita el colapso y el estiramiento excesivo de los alvéolos. Las cargas de la sección libre de la molécula, debidas a las fuerzas de repulsión, impiden el acercamiento de las paredes opuestas de los alvéolos, y la fuerza de interacción intermolecular contrarresta la sobreextensión de los alvéolos. Debido al surfactante, cuando los pulmones se estiran, la resistencia aumenta, y cuando el volumen de los alvéolos disminuye, disminuye. La parte de la molécula del lado de la luz alveolar es hidrofóbica, repele el agua, por lo que el vapor de agua en el aire alveolar no interfiere con el intercambio de gases.

Resistencia no elástica

Al inhalar y exhalar sistema respiratorio supera la resistencia inelástica (viscosa), que consiste en:

1) resistencia aerodinámica de las vías respiratorias,

2) resistencia del tejido viscoso.

La resistencia a la respiración inelástica se debe principalmente a las fuerzas de fricción dentro de la corriente de aire y entre la corriente de aire y las paredes de las vías respiratorias. Por tanto, se define como la resistencia aerodinámica de las vías respiratorias. Se mide por la fuerza (P) que debe aplicarse para informar a la corriente de aire de una cierta velocidad volumétrica (V) y vencer la resistencia de las vías respiratorias (R).

La resistencia de las vías respiratorias a un caudal de aire de 0,5 l/s es de 1,7 cm de columna de agua/l por segundo.

4. Volúmenes pulmonares

Volumen corriente- esta es la cantidad de aire que una persona inhala durante la respiración tranquila (alrededor de 500 ml). El aire que ingresa a los pulmones después del final de una respiración tranquila se llama volumen de reserva inspiratoria(alrededor de 2500 ml), exhalación adicional después de una exhalación tranquila - volumen de reserva espiratorio(alrededor de 1000 ml). El aire que queda después de la espiración más profunda. volumen residual(alrededor de 1500 ml). Capacidad vital de los pulmones- la suma del volumen corriente y los volúmenes de reserva de inhalación y exhalación (alrededor de 3,5 litros). La suma del volumen residual y la capacidad vital de los pulmones se denomina capacidad pulmonar total. En un adulto, es de aproximadamente 4,2 a 6,0 litros.

El volumen de los pulmones después de una exhalación tranquila se llama capacidad residual funcional. Está formado por el volumen residual y el volumen de reserva espiratorio. El aire en los pulmones colapsados ​​durante el neumotórax se llama volumen mínimo.

Menor resistencia a la respiración cuando se usa una máscara de gas, no tiene un efecto fisiológico negativo: provoca una desaceleración del ritmo y un aumento en la profundidad de la respiración. Un aumento de la resistencia y la superación prolongada de la resistencia a la respiración provoca fatiga de los músculos respiratorios, que es especialmente notable en los músculos que proporcionan la exhalación, ya que durante la respiración normal estos músculos generalmente no están muy activos.

Con una resistencia significativa, los pulmones no tienen tiempo para aspirar y exhalar suficiente aire para asegurar un intercambio de gases normal, en particular, una eliminación suficiente de dióxido de carbono. La acumulación de dióxido de carbono en la sangre provoca una mayor irritación del centro respiratorio, que reacciona a la irritación acelerando la respiración. Por ello, por un lado, y por la resistencia que, por el contrario, tiende a ralentizar la respiración, por otro, se vuelve superficial, lo que provoca un mayor deterioro de la ventilación pulmonar y una mayor irritación de las vías respiratorias. centro.

La regulación automática del ritmo de la respiración ocurre debido al nervio vago, cuyas ramas, fibras eferentes o sensoriales, se irritan cuando el tórax se expande y transmiten un impulso al centro respiratorio que detiene la inhalación y provoca la relajación muscular. El aumento de la irritación del centro respiratorio provoca una fatiga rápida, como resultado de lo cual incluso los impulsos iniciales débiles del costado nervio vago provocan una reacción del centro respiratorio, y el acto de inhalación, no completado, es reemplazado por el acto de exhalación. Si una persona al mismo tiempo tiene que realizar un trabajo muscular que requiere una mayor ventilación de los pulmones, entonces aumenta el efecto negativo de la resistencia y puede conducir a los fenómenos de anoxemia y asfixia.

resistencia a la respiración en la exhalación es más difícil de soportar que la resistencia en la inspiración. Con un trabajo prolongado (3-4 horas), correspondiente a un consumo de oxígeno de hasta 2 l/min, la resistencia espiratoria máxima, medida en el momento de la mayor velocidad del aire, que aún no provoca dificultad respiratoria, es una resistencia de 60-80 mm de agua. Arte. a altas velocidades Una resistencia de 80-100 mm en las mismas condiciones ya no es deseable, aunque está permitida si esta resistencia no se enciende constantemente, sino periódicamente, es decir, si los períodos de trabajo se alternan con períodos de descanso. Resistencia superior a 200 mm w.c. Arte. ya se tolera con gran dificultad incluso durante unos minutos. Uno de factores impulsores en el desarrollo de la ingeniería respiratoria está el deseo de reducir la resistencia del sistema de máscara de gas a la respiración tanto como sea posible.

La resistencia de las máscaras de gas a menudo se determina haciendo pasar una corriente de aire a través de ellas a una velocidad constante, correspondiente a la velocidad de ventilación volumétrica promedio de los pulmones. Los valores de resistencia resultantes son significativamente menores que los valores de sobrepresión y vacío realmente obtenidos durante la respiración con una máscara antigás. Esto sucede por las siguientes razones: la cantidad de aire que pasa a través de los pulmones por unidad de tiempo se inhala y exhala alternativamente, como resultado de lo cual la velocidad volumétrica del aire que fluye a través de las vías respiratorias se duplica; las inhalaciones y exhalaciones no se realizan a una velocidad uniforme, sino con velocidades crecientes y decrecientes, por lo que la resistencia a los picos de inhalación de alta velocidad alcanza máximos que superan significativamente los valores promedio; la fase inspiratoria está separada de la fase espiratoria por una breve pausa, lo que también aumenta las velocidades momentáneas del flujo de aire en las vías respiratorias.

Sobre el arroz. 51 Muestre un gráfico de cambios en la resistencia de una máscara de gas a la respiración a un volumen de ventilación de 50 l/min. La curva continua muestra el cambio en la velocidad inspiratoria momentánea (en l/s), la línea discontinua muestra los correspondientes: cambios en la resistencia (en mm de columna de agua), la línea discontinua representa una velocidad de aire promedio constante de 0,8 l/s , correspondiente a una ventilación pulmonar de 50 l/min, y la línea recta punteada es la resistencia de la máscara de gas cuando se prueba a un flujo constante. Debido a que con una ventilación de 50 l/min la pausa entre las fases de inhalación y exhalación es muy pequeña, no se muestra en el gráfico. Arroz. 51. Gráfico de resistencia de la máscara de gas según el modo y la velocidad del flujo de aire

El gráfico muestra que la velocidad del movimiento del aire depende de la duración de la fase de respiración; debido a que el tiempo inspiratorio (mitad inferior del gráfico) es más corto que el tiempo espiratorio, la velocidad del aire inspiratorio es mayor.

La dependencia de la resistencia al movimiento del aire a través de conductos circulares (resistencia friccional total y resistencias locales) con la velocidad se puede expresar mediante la fórmula:

(56)

donde H es la resistencia en mm de agua. Art. (o kg / m2); β - coeficiente de arrastre en función del número de Rennolds, es decir, de la relación entre el producto de la velocidad del aire y el diámetro del conducto a la viscosidad cinemática del aire y de la constante empírica determinada para cada tipo de conducto y resistencias locales; γ - gravedad específica del aire, kg/m3; g es la aceleración de la gravedad, 9,81 m/seg2; l - longitud del conducto, m; P y S son su perímetro y sección, respectivamente, m y m2; υ - velocidad lineal del flujo de aire, m/seg.

Porque P/S=4/d

(57)

Introduciendo el concepto de resistencia específica h=2βγ/g, obtenemos para el caso de movimiento de aire turbulento (vórtice) a través de los conductos de aire de la máscara antigás

El estudio de la resistencia de las cajas de filtro equipadas con absorbentes sólidos triturados o granulares mostró que se puede calcular con suficiente aproximación mediante la fórmula que caracteriza el flujo de aire laminar (en capas) en pequeños canales entre los granos del medio filtrante:

donde υ 1 - velocidad volumétrica específica del aire en l / min cm2, que puede reducirse fácilmente, para comparar con la fórmula anterior, a velocidad lineal, m / s; d 1 es el diámetro de los granos del absorbedor, que se puede expresar en términos del diámetro de los conductos de aire entre los granos. En la práctica, en el último caso, l y d 1 se expresan en cm, υ 1 - en l / min cm2.

Así, dado que la resistencia de una máscara antigás es la suma de la resistencia de sus conductos de aire, las resistencias locales y la resistencia de un cartucho regenerativo o filtrante, la resistencia total debe ser:

H = xυ norte, (60)

donde x es un factor de proporcionalidad, teniendo en cuenta tanto el coeficiente de arrastre como los valores para varias partes máscara de gas, y n - para máscaras de gas de varios diseños puede tomar un valor de 2 (para un respirador de manguera) a valores cercanos a 1 (para auto-rescatadores filtrantes sin manguera de conexión). Para el caso de respirar en una máscara de gas aislante con oxígeno comprimido que se muestra en el gráfico, n es cercano a 1,7 y x = 25 mm, agua. Art., cuando se expresa υ en l/seg.