Presión arterial venosa capilar arterial. Presión arterial. Fisiología

Presión arterial. Fisiología.

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Presión arterial- presión arterial en las paredes de los vasos sanguíneos y cámaras del corazón; el parámetro energético más importante del sistema circulatorio, que asegura la continuidad del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos, la difusión de gases y la filtración de soluciones de los componentes del plasma sanguíneo a través de las membranas capilares en los tejidos (metabolismo), así como en los glomérulos renales (formación de orina).

De acuerdo con la división anatómica y fisiológica del sistema cardiovascular distinguir entre K. d. intracardíaca, arterial, capilar y venosa, medida en milímetros de columna de agua (en las venas) o milímetros de mercurio (en otros vasos y en el corazón). Recomendado, según el Sistema Internacional de Unidades (SI), expresión de K. d. en pascales (1 mmHg S t. = 133,3 Pensilvania) en práctica médica no utilizado. A vasos arteriales, donde K. d., como en el corazón, varía significativamente según la fase del ciclo cardíaco, hay presión arterial sistólica y diastólica (al final de la diástole), así como la amplitud del pulso de las fluctuaciones (la diferencia entre la valores de presión arterial sistólica y diastólica), o pulso INFIERNO. El valor promedio de K. de los cambios durante todo el ciclo cardíaco, que determina la velocidad promedio del flujo sanguíneo en los vasos, se denomina presión hemodinámica promedio.

La medición K. d. se refiere a los métodos adicionales más utilizados examen del paciente , ya que, en primer lugar, la detección de cambios en K. es importante en el diagnóstico de muchas enfermedades del sistema cardiovascular y diversas condiciones patológicas; en segundo lugar, un aumento o disminución pronunciada de K. en sí mismo puede ser la causa de trastornos hemodinámicos graves que amenazan la vida del paciente. La medida más común de la presión arterial en gran circulo circulación. En un hospital, si es necesario, mida la presión en las venas cubital u otras venas periféricas; en departamentos especializados con fines de diagnóstico, K. a menudo se mide en las cavidades del corazón, la aorta, en el tronco pulmonar y, a veces, en los vasos del sistema portal. Para evaluar algunos parámetros importantes de la hemodinámica sistémica, en algunos casos es necesario medir la presión venosa central, la presión en la vena cava superior e inferior.

FISIOLOGÍA

La presión arterial se caracteriza por la fuerza con la que la sangre actúa sobre las paredes de los vasos sanguíneos perpendiculares a su superficie. El valor de K. d. en cada este momento refleja el nivel de energía mecánica potencial en el lecho vascular, capaz de transformarse en la energía cinética del flujo sanguíneo en los vasos o en el trabajo invertido en filtrar soluciones a través de las membranas capilares bajo una caída de presión. A medida que se gasta energía para asegurar estos procesos, Kd disminuye.

Uno de condiciones esenciales La formación de K. en los vasos sanguíneos es llenarlos con sangre en un volumen acorde con la capacidad de la cavidad de los vasos. Las paredes elásticas de los vasos sanguíneos proporcionan resistencia elástica a su estiramiento por el volumen de sangre inyectado, que normalmente depende del grado de tensión del músculo liso, es decir, tono vascular. En una cámara vascular aislada, las fuerzas de tensión elástica de sus paredes generan fuerzas en la sangre que las equilibran: presión. Cuanto mayor es el tono de las paredes de la cámara, menor es su capacidad y mayor es el K. d. con un volumen constante de sangre contenida en la cámara, y con un tono vascular constante, el K. d. es mayor, mayor es el volumen de sangre inyectado en la cámara. En condiciones reales de circulación sanguínea, la dependencia de K. d. del volumen de sangre contenido en los vasos (volumen de sangre circulante) es menos clara que en las condiciones de un vaso aislado, pero se manifiesta en el caso de patología cambios en la masa de sangre circulante, por ejemplo, una fuerte caída en K. d. con una pérdida masiva de sangre o con una disminución en el volumen de plasma debido a la deshidratación. K. cae de manera similar. con un aumento patológico en la capacidad del lecho vascular, por ejemplo, debido a la hipotensión sistémica aguda de las venas.

La principal fuente de energía para bombear sangre y crear Kd en el sistema cardiovascular es el trabajo del corazón como bomba de bombeo. La compresión externa de los vasos (principalmente capilares y venas) juega un papel auxiliar en la formación de K. d. al contraer los músculos esqueléticos, las contracciones periódicas de las venas en forma de ondas, así como el efecto de la gravedad (peso de la sangre) , que afecta especialmente el valor de K. d. en las venas.

Presión intracardíaca en las cavidades de las aurículas y los ventrículos del corazón difiere significativamente en las fases de sístole y diástole, y en las aurículas de paredes delgadas también depende significativamente de las fluctuaciones de la presión intratorácica en las fases de la respiración, a veces tomando valores negativos en la inspiratoria fase. Al comienzo de la diástole, cuando el miocardio está relajado, el llenado de sangre de las cámaras del corazón se produce a una presión mínima en ellas cercana a cero. Durante la sístole auricular, hay un ligero aumento de la presión en ellos y en los ventrículos del corazón. La presión en la aurícula derecha, que normalmente no supera los 2-3 mmHg S t., se toman como el llamado nivel flebostático, en relación con el cual se estima el valor de K. en las venas y otros vasos de la circulación sistémica.

Durante el período de sístole ventricular, cuando las válvulas del corazón están cerradas, casi toda la energía de contracción de los músculos de los ventrículos se gasta en la compresión volumétrica de la sangre contenida en ellos, generando en ella un voltaje reactivo en forma de presión. La presión intraventricular aumenta hasta que supera la presión en la aorta en el ventrículo izquierdo y la presión en el tronco pulmonar en el ventrículo derecho, en relación con lo cual se abren las válvulas de estos vasos y se expulsa sangre de los ventrículos, después de lo cual comienza la diástole. , y K D. en los ventrículos cae bruscamente.

Presion arterial se forma debido a la energía de la sístole ventricular durante el período de expulsión de sangre de ellos, cuando cada ventrículo y las arterias del círculo correspondiente de circulación sanguínea se convierten en una sola cámara, y la compresión de sangre por las paredes de los ventrículos se extiende a la sangre en los troncos arteriales, y la porción de sangre expulsada en la arteria adquiere una energía cinética igual a la mitad del producto de la masa de esta porción por el cuadrado de la velocidad de expulsión. En consecuencia, la energía impartida a la sangre arterial durante el período de exilio tiene la grandes valores, mayor es el volumen sistólico del corazón y mayor la tasa de eyección, dependiendo de la magnitud y la tasa de aumento de la presión intraventricular, es decir, sobre el poder de contracción de los ventrículos. El flujo de sangre espasmódico, en forma de golpe, de los ventrículos del corazón provoca el estiramiento local de las paredes de la aorta y del tronco pulmonar y genera una onda de choque de presión, cuya propagación, con el movimiento del estiramiento local de la pared a lo largo de la arteria, provoca la formación de una arteria legumbres ; la representación gráfica de este último en forma de esfigmograma o pletismograma corresponde a la representación de la dinámica K en el vaso según las fases del ciclo cardíaco.

La razón principal de la transformación de la mayor parte de la energía del gasto cardíaco en presión arterial, y no en energía cinética del flujo, es la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos (cuanto mayor, menor su luz, mayor su longitud y cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre), que se forma principalmente en la periferia del lecho arterial, en pequeñas arterias y arteriolas, llamadas vasos de resistencia, o vasos resistivos. La dificultad en el flujo sanguíneo a nivel de estos vasos crea en las arterias ubicadas proximales a ellos una inhibición del flujo y condiciones para la compresión de la sangre durante el período de expulsión de su volumen sistólico de los ventrículos. Cuanto mayor es la resistencia periférica, la mayor parte de la energía del gasto cardíaco se transforma en un aumento de la presión arterial sistólica, determinando el valor de la presión del pulso (parcialmente la energía se transforma en calor por el roce de la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos) . El papel de la resistencia periférica al flujo sanguíneo en la formación de Kd está claramente ilustrado por las diferencias en la presión arterial en la circulación sistémica y pulmonar. En esta última, que tiene un lecho vascular más corto y más ancho, la resistencia al flujo sanguíneo es mucho menor que en la circulación sistémica, por lo tanto, a tasas iguales de expulsión de los mismos volúmenes de sangre sistólica de los ventrículos derecho e izquierdo, la presión en el tronco pulmonar es unas 6 veces menor que en la aorta.

La presión arterial sistólica es la suma de los valores del pulso y la presión diastólica. Su verdadero valor, llamado presión arterial sistólica lateral, se puede medir utilizando un tubo manométrico insertado en la luz de la arteria perpendicular al eje del flujo sanguíneo. Si de repente detiene el flujo de sangre en la arteria sujetándola completamente distal al tubo manométrico (o colocando la luz del tubo contra el flujo de sangre), entonces la presión arterial sistólica aumenta inmediatamente debido a la energía cinética del flujo de sangre. Este valor más alto de K. se denomina presión arterial sistólica final, máxima o completa, porque. equivale a casi la energía total de la sangre durante la sístole. Tanto la presión arterial sistólica lateral como la máxima en las arterias de las extremidades humanas se pueden medir sin sangre utilizando la taquioscilografía arterial según Savitsky. Al medir la presión arterial según Korotkov, se determinan los valores de la presión arterial sistólica máxima. Su valor normal en reposo es 100-140 mmHg S t., la presión arterial sistólica lateral suele ser de 5-15 milímetro por debajo del máximo. El verdadero valor de la presión del pulso se define como la diferencia entre la presión sistólica y diastólica lateral.

La presión arterial diastólica se forma debido a la elasticidad de las paredes de los troncos arteriales y sus grandes ramas, que juntas forman cámaras arteriales extensibles, llamadas cámaras de compresión (la cámara aortoarterial en la circulación sistémica y el tronco pulmonar con sus grandes ramas en la pequeña). una). En un sistema de tubos rígidos, detener la inyección de sangre en ellos, como ocurre en la diástole tras cerrar las válvulas de la aorta y del tronco pulmonar, provocaría la rápida desaparición de la presión que apareció durante la sístole. En realidad sistema vascular la energía del aumento sistólico de la presión arterial se acumula en gran medida en forma de tensión elástica de las paredes elásticas estirables de las cámaras arteriales. Cuanto mayor sea la resistencia periférica al flujo sanguíneo, más tiempo estas fuerzas elásticas proporcionan compresión volumétrica de la sangre en las cámaras arteriales, manteniendo K. d., cuyo valor, a medida que la sangre fluye hacia los capilares y las paredes de la aorta y El tronco pulmonar disminuye progresivamente hacia el final de la diástole (más larga que la diástole). Normalmente, diastólica K. d. en las arterias de la circulación sistémica es 60-90 mmHg S t. Con un gasto cardíaco normal o aumentado (volumen minuto de circulación sanguínea), un aumento de la frecuencia cardíaca (diástole corta) o un aumento significativo de la resistencia periférica al flujo sanguíneo provoca un aumento de la presión arterial diastólica, ya que la igualdad de la salida de sangre de las arterias y la afluencia de sangre desde el corazón hacia ellas se consigue con un mayor estiramiento y, por tanto, una mayor tensión elástica de las paredes de las cámaras arteriales al final de la diástole. Si se pierde la elasticidad de los troncos arteriales y de las grandes arterias (por ejemplo, cuando aterosclerosis ), entonces la presión arterial diastólica disminuye, porque. parte de la energía del gasto cardíaco, normalmente acumulada por las paredes estiradas de las cámaras arteriales, se gasta en un aumento adicional de la presión arterial sistólica (con un aumento de la frecuencia del pulso) y en la aceleración del flujo sanguíneo en las arterias durante el período de exilio.

El promedio hemodinámico, o promedio, K. d. es el valor promedio de todos sus valores variables para el ciclo cardíaco, definido como la relación entre el área bajo la curva de cambios de presión y la duración del ciclo. En las arterias de las extremidades, el promedio de K. d. puede determinarse con bastante precisión mediante tacooscilografía. Normalmente, es 85-100 mmHg S t., acercándose al valor de la presión arterial diastólica cuanto más, más larga es la diástole. La presión arterial promedio no tiene fluctuaciones de pulso y puede cambiar solo en el intervalo de varios ciclos cardíacos, siendo por lo tanto el indicador más estable de energía sanguínea, cuyos valores están determinados prácticamente solo por los valores del volumen minuto. del riego sanguíneo y la resistencia periférica total al flujo sanguíneo.

En las arteriolas, que ofrecen la mayor resistencia al flujo sanguíneo, una parte importante de la energía total de la sangre arterial se gasta en vencerlo; se allanan las fluctuaciones del pulso KD en ellos, medio KD en comparación con intraaórtico se disminuye aproximadamente en 2 veces.

presión capilar depende de la presión en las arteriolas. Las paredes de los capilares no tienen tono.; la luz total del lecho capilar está determinada por el número de capilares abiertos, que depende de la función de los esfínteres precapilares y del tamaño de los K. d. en los precapilares. Los capilares se abren y permanecen abiertos solo con presión transmural positiva, la diferencia entre K. d. dentro del capilar y la presión del tejido, comprimiendo el capilar desde el exterior. La dependencia del número de capilares abiertos en K. d. en los precapilares proporciona una especie de autorregulación de la constancia del capilar K. d. Cuanto mayor sea el K. d. en los precapilares, más numerosos serán los capilares abiertos, la mayor es su luz y capacidad, y, en consecuencia, mayor es la caída de K. en el segmento arterial del lecho capilar. Debido a este mecanismo, el promedio de Kd en los capilares es relativamente estable; en los segmentos arteriales de los capilares de la circulación sistémica, es 30-50 mmHg S t., y en los segmentos venosos debido al consumo de energía para vencer la resistencia a lo largo del capilar y la filtración, se reduce a 25-15 mmHg S t. La magnitud de la presión venosa tiene un efecto significativo sobre el K. capilar y su dinámica en todo el capilar.

presión venosa en el segmento postcapilar difiere poco de K. d. en la parte venosa de los capilares, pero cae significativamente en todo el lecho venoso, alcanzando un valor cercano a la presión en la aurícula en las venas centrales. En venas periféricas situadas a nivel de la aurícula derecha. K. d. normalmente rara vez excede 120 milímetro agua. S t., que es proporcional a la presión de la columna de sangre en las venas de las extremidades inferiores en la posición vertical del cuerpo. Participación del factor gravitatorio en la formación presión venosa lo menos en posicion horizontal cuerpo. En estas condiciones, la presión sanguínea en las venas periféricas se forma principalmente debido a la energía del flujo de sangre que les llega desde los capilares y depende de la resistencia a la salida de sangre de las venas (normalmente, principalmente de la presión intratorácica e intraauricular) y, para en menor medida, del tono de las venas, que determina su capacidad de sangre a una presión dada y, en consecuencia, la tasa de retorno venoso de la sangre al corazón. El crecimiento patológico de K. venoso en la mayoría de los casos se debe a una violación de la salida de sangre de ellos.

Una pared relativamente delgada y una gran superficie de las venas crean los requisitos previos para un efecto pronunciado en los cambios venosos de K. d. en la presión externa asociada con la contracción. músculo esquelético, así como la presión atmosférica (en las venas de la piel), intratorácica (especialmente en las venas centrales) e intraabdominal (en el sistema de la vena porta). En todas las venas, la Kd fluctúa según las fases del ciclo respiratorio, cayendo en la mayoría de ellas en la inspiración y aumentando en la espiración. En pacientes con obstrucción bronquial, estas fluctuaciones se detectan visualmente al examinar las venas cervicales, que se hinchan bruscamente en la fase de exhalación y desaparecen por completo en la inspiración. Las fluctuaciones del pulso del K. d. en la mayor parte del lecho venoso se expresan débilmente, siendo principalmente la transmisión de la pulsación de las arterias ubicadas junto a las venas (las fluctuaciones del pulso del K. d. en la aurícula derecha pueden transmitirse a las venas centrales y cercanas a ellas, lo que se refleja en las venas legumbres ). Una excepción es la vena porta, en la que K. d. puede tener fluctuaciones del pulso, explicadas por la aparición durante el período de la sístole del corazón de la llamada válvula hidráulica para el paso de sangre al hígado a través de ella (debido a al aumento sistólico de K. d. en la piscina de la arteria hepática) y posterior (durante la diástole del corazón) la expulsión de sangre de la vena porta al hígado.

La importancia de la presión arterial para la vida del cuerpo. Está determinada por el papel especial de la energía mecánica para las funciones de la sangre como mediador universal en el metabolismo y la energía en el cuerpo, así como entre el cuerpo y el medio ambiente. Porciones discretas de energía mecánica generada por el corazón solo durante el período de sístole se convierten en presión arterial en una fuente estable, efectiva y durante la diástole del corazón, una fuente de suministro de energía para la función de transporte de sangre, difusión de gases y procesos de filtración. en el lecho capilar, asegurando la continuidad del metabolismo y la energía en el cuerpo y la regulación mutua de la función de varios órganos y sistemas por factores humorales transportados por la sangre circulante.

La energía cinética es sólo una pequeña parte de la energía total impartida a la sangre por el trabajo del corazón. La principal fuente de energía del movimiento de la sangre es la diferencia de presión entre los segmentos inicial y final del lecho vascular. En la circulación sistémica, tal caída, o gradiente completo, de presión corresponde a la diferencia en los valores de la Kd media en la aorta y en la vena cava, que normalmente es casi igual al valor de la presión arterial promedio. La tasa de flujo sanguíneo volumétrico promedio, expresada, por ejemplo, como un minuto de volumen de circulación sanguínea, es directamente proporcional al gradiente de presión total, es decir, prácticamente el valor de la presión arterial media, y es inversamente proporcional al valor de la resistencia periférica total al flujo sanguíneo. Esta dependencia subyace al cálculo del valor de la resistencia periférica total como la relación entre la presión arterial media y el volumen minuto de circulación sanguínea. En otras palabras, cuanto mayor sea la presión arterial promedio a una resistencia constante, mayor será el flujo de sangre en los vasos y mayor será la masa de sustancias que se intercambian en los tejidos (transferencia de masa) transportada por unidad de tiempo por la sangre a través del lecho capilar. Sin embargo, en condiciones fisiológicas, un aumento en el volumen minuto de circulación sanguínea, que es necesario para la intensificación de la respiración y el metabolismo de los tejidos, por ejemplo, cuando actividad física, así como su disminución racional para las condiciones de reposo, se logra principalmente por la dinámica de la resistencia periférica al flujo sanguíneo, y de tal forma que el valor de la presión arterial promedio no sufra fluctuaciones significativas. La estabilización relativa de la presión arterial media en la cámara aortoarterial con la ayuda de mecanismos especiales de su regulación crea la posibilidad de variaciones dinámicas en la distribución del flujo sanguíneo entre los órganos según sus necesidades solo por cambios locales en la resistencia del flujo sanguíneo.

Se logra un aumento o disminución en la transferencia de masa de sustancias en las membranas capilares mediante cambios dependientes de K en el volumen del flujo sanguíneo capilar y el área de las membranas, principalmente debido a cambios en el número de capilares abiertos. Al mismo tiempo, gracias al mecanismo de autorregulación de la presión sanguínea capilar en cada capilar individual, se mantiene en el nivel necesario para modo óptimo transferencia de masa a lo largo de toda la longitud del capilar, teniendo en cuenta la importancia de proporcionar un grado estrictamente definido de disminución de K. d. en la dirección del segmento venoso.

En cada parte del capilar, la transferencia de masa en la membrana depende directamente del valor de K.d. en esa parte en particular. Para la difusión de gases, como el oxígeno, el valor de K. d. está determinado por el hecho de que la difusión ocurre debido a la diferencia en la presión parcial (voltaje) de un gas dado en ambos lados de la membrana, y es parte de la presión total en el sistema (en la sangre - parte de K. d.) , proporcional a la concentración de volumen del gas dado. La filtración de soluciones de diversas sustancias a través de la membrana se realiza mediante la presión de filtración: la diferencia entre la presión transmural en el capilar y la presión oncótica del plasma sanguíneo, que es de aproximadamente 30 mmHg S t. Dado que la presión transmural en este segmento es mayor que la presión oncótica, las soluciones acuosas de sustancias se filtran a través de la membrana desde el plasma hacia el espacio intercelular. En relación con la filtración de agua, aumenta la concentración de proteínas en el plasma sanguíneo capilar y aumenta la presión oncótica, alcanzando el valor de la presión transmural en la parte media del capilar (la presión de filtración disminuye a cero). En el segmento venoso, debido a la caída de la presión arterial a lo largo del capilar, la presión transmural se vuelve más baja que la presión oncótica (la presión de filtración se vuelve negativa), por lo que las soluciones acuosas se filtran desde el espacio intercelular hacia el plasma, reduciendo su presión oncótica a sus valores originales. Por lo tanto, el grado de caída de K. d. a lo largo del capilar determina la relación de las áreas de filtración de soluciones a través de la membrana desde el plasma hasta el espacio intercelular y viceversa, lo que afecta el equilibrio del intercambio de agua entre sangre y tejidos. En el caso de un aumento patológico de la presión arterial venosa, la filtración de líquido de la sangre en la parte arterial del capilar supera el retorno de líquido a la sangre en el segmento venoso, lo que conduce a la retención de líquido en el espacio intercelular, desarrollo edema .

Características de la estructura de los capilares glomerulares. riñón proporcionar un alto nivel de K. d. y una presión de filtración positiva a lo largo de los bucles capilares del glomérulo, lo que contribuye a una alta tasa de formación de ultrafiltrado extracapilar: orina primaria. La pronunciada dependencia de la función urinaria de los riñones de K. d. en las arteriolas y capilares de los glomérulos explica el papel fisiológico especial de los factores renales en la regulación del valor de K. d. en las arterias más que sobre el círculo. de circulación sanguínea.

Mecanismos de regulación de la presión arterial. Se proporciona estabilidad K. d. en el cuerpo. sistemas funcionales , mantener un nivel óptimo de presión arterial para el metabolismo de los tejidos. la actividad principal sistemas funcionales es el principio de autorregulación, gracias al cual en cuerpo saludable cualquier fluctuación episódica en la presión arterial causada por la acción de factores físicos o emocionales se detiene después de cierto tiempo y la presión arterial vuelve a su nivel original. Los mecanismos de autorregulación de la presión arterial en el cuerpo sugieren la posibilidad de formación dinámica de cambios hemodinámicos que son opuestos en términos de efecto final sobre K., llamados reacciones presoras y depresoras, así como la presencia de un sistema de retroalimentación. Las reacciones presoras que conducen a un aumento de la presión arterial se caracterizan por un aumento del volumen minuto de la circulación sanguínea (debido a un aumento del volumen sistólico o un aumento de la frecuencia cardíaca con un volumen sistólico constante), un aumento de la resistencia periférica como resultado de vasoconstricción y aumento de la viscosidad de la sangre, aumento del volumen de sangre circulante, etc. Las reacciones depresoras, dirigidas a disminuir la presión arterial, se caracterizan por una disminución de los volúmenes minuto y sistólico, una disminución de la resistencia hemodinámica periférica debido a la expansión de las arteriolas y una disminución en la viscosidad de la sangre. Una forma peculiar de regulación de K. d. es la redistribución del flujo sanguíneo regional, en el que se logra un aumento de la presión arterial y la velocidad del volumen sanguíneo en órganos vitales (corazón, cerebro) debido a una disminución a corto plazo de estos indicadores en otros órganos que son menos significativos para la existencia del cuerpo.

La regulación de los vasos sanguíneos se lleva a cabo mediante un complejo de influencias nerviosas y humorales que interactúan de manera compleja sobre el tono vascular y la actividad cardíaca. El control de las reacciones presoras y depresoras está asociado a la actividad de los centros vasomotores bulbares, controlados por las estructuras hipotalámicas, límbico-reticulares y la corteza cerebral, y se realiza a través de un cambio en la actividad de los nervios parasimpáticos y simpáticos que regulan el tono vascular. , la actividad del corazón, los riñones y las glándulas endocrinas, cuyas hormonas participan en la regulación de K. d. Entre estas últimas, la ACTH y la vasopresina pituitaria, la adrenalina y las hormonas de la corteza suprarrenal, así como las hormonas de la tiroides y las glándulas sexuales son de la mayor importancia. El vínculo humoral en la regulación de K. también está representado por el sistema renina-angiotensina, cuya actividad depende del suministro de sangre y la función renal, las prostaglandinas y una serie de otras sustancias vasoactivas de diversos orígenes (aldosterona, cininas, vasoactivo intestinal péptido, histamina, serotonina, etc.). La rápida regulación de la presión arterial, que es necesaria, por ejemplo, con cambios en la posición del cuerpo, el nivel de estrés físico o emocional, se lleva a cabo principalmente por la dinámica de la actividad de los nervios simpáticos y el flujo de adrenalina de las suprarrenales. glándulas a la sangre. La adrenalina y la norepinefrina, liberadas en los extremos de los nervios simpáticos, excitan los receptores adrenérgicos  de los vasos sanguíneos, lo que aumenta el tono de las arterias y las venas, y los receptores adrenérgicos  del corazón, lo que aumenta el gasto cardíaco, es decir, provocar una respuesta presora.

El mecanismo de retroalimentación que determina los cambios en el grado de actividad de los centros vasomotores, frente a las desviaciones en el valor de K. d. en los vasos, lo proporciona la función de los barorreceptores en el sistema cardiovascular, de los cuales los barorreceptores de la carótida la zona sinusal y las arterias renales son de la mayor importancia. Con un aumento de la presión arterial, los barorreceptores de las zonas reflexogénicas se excitan, aumentan los efectos depresores en los centros vasomotores, lo que conduce a una disminución de la actividad simpática y un aumento de la actividad parasimpática con una disminución simultánea de la formación y liberación de sustancias hipertensivas. Como resultado, la función de bombeo del corazón disminuye, los vasos periféricos se expanden y, como resultado, la presión arterial disminuye. Con una disminución de la presión arterial, aparecen efectos opuestos: aumenta la actividad simpática, se activan los mecanismos pituitario-adrenales, se activa el sistema renina-angiotensina.

La secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular de los riñones aumenta naturalmente con una disminución de la presión arterial del pulso en las arterias renales, con isquemia renal y también con una deficiencia en el cuerpo de sodio. La renina convierte una de las proteínas de la sangre (angiotensinógeno) en angiotensina I, que es un sustrato para la formación de angiotensina II en la sangre, que al interactuar con receptores vasculares específicos provoca una potente reacción presora. Uno de los productos de conversión de angiotensina (angiotensina III) estimula la secreción de aldosterona, lo que cambia el metabolismo del agua y la sal, lo que también afecta el valor de K. d. El proceso de formación de angiotensina II ocurre con la participación de convertidores de angiotensina. enzimas, cuyo bloqueo, como el bloqueo de los receptores de angiotensina II en los vasos, elimina los efectos hipertensivos asociados con la activación del sistema renina-angiotensina.

LA PRESIÓN ARTERIAL ES NORMAL

El valor de K. d. en individuos sanos tiene diferencias individuales significativas y está sujeto a fluctuaciones notables bajo la influencia de cambios en la posición del cuerpo, temperatura ambiente, estrés emocional y físico, y para K. d. arterial, también se observó su dependencia del sexo, la edad, el estilo de vida, el peso corporal y el grado de condición física.

La presión arterial en la circulación pulmonar se mide durante estudios de diagnóstico especiales de forma directa al sondear el corazón y el tronco pulmonar. En el ventrículo derecho del corazón, tanto en niños como en adultos, el valor de K. d. sistólico normalmente varía de 20 a 30, y diastólico, de 1 a 3 mmHg S t., más a menudo determinado en adultos al nivel de valores promedio, respectivamente 25 y 2 mmHg S t.

En el tronco pulmonar en reposo, el rango valores normales sistólica K. d. está en el rango de 15-25, diastólica - 5-10, promedio - 12-18 mmHg S t.; en ninos edad preescolar diastólica K. d. es generalmente 7-9, el promedio es 12-13 mmHg S t. Al esforzarse K. d. en el tronco pulmonar puede aumentar varias veces.

La presión arterial en los capilares pulmonares se considera normal cuando sus valores en reposo son de 6 a 9 mmHg S t. a veces llega a 12 mmHg S t.; generalmente su valor en niños es 6-7, en adultos - 7-10 mmHg S t.

En las venas pulmonares, el K. d. promedio tiene valores en el rango de 4-8 mmHg S t., es decir, supera el promedio K. d. en la aurícula izquierda, que es 3-5 mmHg S t. Según las fases del ciclo cardíaco, la presión en la aurícula izquierda oscila entre 0 y 9 mmHg S t.

La presión arterial en la circulación sistémica se caracteriza por la mayor diferencia: desde el valor máximo en el ventrículo izquierdo y en la aorta hasta el valor mínimo en la aurícula derecha, donde en reposo generalmente no supera los 2-3 mmHg S t., tomando a menudo valores negativos en la fase inspiratoria. En el ventrículo izquierdo del corazón, K. d. al final de la diástole es 4-5 mmHg S t., y durante el período de sístole aumenta a un valor acorde con el valor de sistólica K. d. en la aorta. Los límites de los valores normales de K. d. sistólica en el ventrículo izquierdo del corazón son 70-110 en niños y 100-150 en adultos mmHg S t.

Presion arterial al medirlo para miembros superiores según Korotkov en adultos en reposo se considera normal en el rango de 100/60 a 150/90 mmHg S t. Sin embargo, de hecho, el rango de valores individuales normales de BP es más amplio y BP es aproximadamente 90/50. mmHg S t. a menudo determinado en individuos perfectamente sanos, especialmente aquellos que realizan trabajo físico o deportes. Por otro lado, la dinámica de la presión arterial en una misma persona dentro de los valores considerados normales en realidad puede reflejar cambios patológicos INFIERNO. Esto último debe tenerse en cuenta, en primer lugar, en los casos en que dicha dinámica sea excepcional en el contexto de valores de presión arterial relativamente estables para una persona determinada (por ejemplo, una disminución de la presión arterial a 100/60 de los valores habituales para este individuo de unos 140/90 mmHg S t. o viceversa).

Se observa que en el rango de valores normales en los hombres, la presión arterial es más alta que en las mujeres; más valores altos BP se registra en sujetos obesos, residentes urbanos, trabajadores mentales, más bajos, en residentes rurales que realizan constantemente trabajo físico, deportes. En la misma persona, la presión arterial puede cambiar claramente bajo la influencia de las emociones, con un cambio en la posición del cuerpo, de acuerdo con los ritmos circadianos (en la mayoría de los casos). gente sana La presión arterial aumenta en las horas de la tarde y la noche y disminuye después de 2 h noches). Todas estas fluctuaciones ocurren principalmente debido a cambios en la presión arterial sistólica con una diastólica relativamente estable.

Para evaluar la presión arterial como normal o patológica, es importante tener en cuenta la dependencia de su magnitud con la edad, aunque esta dependencia, que se expresa claramente estadísticamente, no siempre se manifiesta en los valores de presión arterial individuales.

En los niños menores de 8 años, la presión arterial es más baja que en los adultos. En los recién nacidos, la presión arterial sistólica es cercana a 70 mmHg S t., en las próximas semanas de vida, aumenta y al final del primer año de vida de un niño alcanza 80-90 con un valor de presión arterial diastólica de aproximadamente 40 mmHg S t. En los siguientes años de vida, la presión arterial aumenta gradualmente, y a los 12-14 años en las niñas y a los 14-16 años en los niños, se produce un aumento acelerado de los valores de presión arterial a valores comparables a la presión arterial en adultos En niños de 7 años, la presión arterial tiene valores en el rango de 80-110 / 40-70, en niños de 8-13 años - 90-120 / 50-80 mmHg S t., y en niñas de 12 años es mayor que en niños de la misma edad, y en el periodo entre 14 y 17 años la presión arterial alcanza valores de 90-130/60-80 mmHg S t., y en los niños se vuelve en promedio mayor que en las niñas. Al igual que en los adultos, hubo diferencias en la presión arterial en los niños que viven en la ciudad y en las zonas rurales, así como sus fluctuaciones en el proceso de diversas cargas. BP es notable (hasta 20 mmHg S t.) aumenta cuando el niño está excitado, cuando succiona (en infantes), en condiciones de refrigeración corporal; cuando se sobrecalienta, por ejemplo cuando hace calor, la presión arterial disminuye. En niños sanos, después de la acción de la causa del aumento de la presión arterial (por ejemplo, el acto de succionar), es rápido (dentro de aproximadamente 3-5 min) se reduce a su nivel original.

El aumento de la presión arterial con la edad en adultos ocurre gradualmente, acelerándose un poco en la vejez. Aumentos principalmente de la presión arterial sistólica debido a una disminución de la elasticidad de la aorta y de las grandes arterias en la vejez, sin embargo, en personas mayores sanas en reposo, la presión arterial no supera los 150/90 mmHg S t. Con trabajo físico o estrés emocional, la presión arterial puede aumentar a 160/95 mmHg S t., y la recuperación de su nivel inicial al final de la carga es más lenta que en los jóvenes, lo que está asociado con cambios relacionados con la edad en el aparato de regulación de la presión arterial, una disminución en la función reguladora del enlace neurorreflejo y un aumento del papel de los factores humorales en la regulación de la presión arterial. Para una evaluación aproximada de la norma de la presión arterial en adultos, según el sexo y la edad, se propusieron varias fórmulas, por ejemplo, la fórmula para calcular el valor normal de la presión arterial sistólica como la suma de dos números, uno de los cuales es igual a la edad del sujeto en años, el otro es 65 para hombres y 55 para mujeres. Sin embargo, alto variabilidad individual valores normales de presión arterial hace que sea preferible centrarse en el grado de aumento de la presión arterial a lo largo de los años en una persona en particular y evaluar la regularidad de la aproximación de la presión arterial al límite superior de los valores normales, es decir. a 150/90 mmHg S t. cuando se mide en reposo.

presión capilar en la circulación sistémica varía algo en las piscinas de diferentes arterias. En la mayoría de los capilares, en sus segmentos arteriales, ko varía de 30 a 50, en venoso: 15 a 25 mmHg S t. En los capilares de las arterias mesentéricas, K. d., según algunos estudios, puede ser 10-15, y en la red de ramificaciones de la vena porta - 6-12 mmHg S t. Dependiendo de los cambios en el flujo sanguíneo de acuerdo con las necesidades de los órganos, el valor de Kd en sus capilares puede cambiar.

presión venosa depende en gran medida del lugar de su medición, así como de la posición del cuerpo. Por lo tanto, para la comparación de indicadores, K venoso se mide en una posición horizontal del cuerpo. A lo largo del lecho venoso, K. disminuye; en venules es 150-250 mm columna de agua S t., en las venas centrales varía de + 4 a - 10 mm columna de agua S t. En la vena cubital en adultos sanos, el valor de K. d. se suele determinar entre 60 y 120 mm columna de agua S t.; Los valores de K. se consideran normales en el rango de 40-130 mm columna de agua S t., pero las desviaciones del valor de K. d. más allá de los límites de 30-200 realmente tienen importancia clínica mm columna de agua S t.

La dependencia de K. venoso de la edad del examinado se revela solo estadísticamente. En los niños, aumenta con la edad, en promedio, de 40 a 100 mm columna de agua S t.; en los ancianos hay una tendencia a la disminución del K. d. venoso, lo que se asocia con un aumento de la capacidad del lecho venoso debido a una disminución relacionada con la edad del tono de las venas y los músculos esqueléticos.

CAMBIOS PATOLÓGICOS EN LA PRESIÓN ARTERIAL

Las desviaciones de K. d. de los valores normales tienen un importante significación clínica como síntomas de patología del sistema circulatorio o sistemas de su regulación. Los cambios pronunciados en K. son patógenos en sí mismos, causan alteraciones en la circulación general y el flujo sanguíneo regional y desempeñan un papel principal en la formación de condiciones patológicas tan formidables como colapsar , choque , crisis hipertensivas , edema pulmonar .

Se observan cambios en K. en las cavidades del corazón con daño miocárdico, desviaciones significativas en los valores de K. en las arterias y venas centrales, así como en violaciones de la hemodinámica intracardíaca, en relación con la cual la medición de intracardíaca K. se hace para diagnosticar defectos congénitos y adquiridos del corazón y de los grandes vasos. Un aumento de K. en las aurículas derecha o izquierda (con defectos cardíacos, insuficiencia cardíaca) conduce a un aumento sistémico de la presión en las venas de la circulación sistémica o pulmonar.

Hipertensión arterial, es decir. aumento patológico de la presión arterial en las principales arterias de la circulación sistémica (hasta 160/100 mmHg S t. y más), puede deberse a un aumento en los volúmenes sistólicos y por minuto del corazón, un aumento en la cinética de la contracción cardíaca, rigidez de las paredes de la cámara de compresión arterial, pero en la mayoría de los casos está determinado por un aumento patológico en resistencia periférica al flujo sanguíneo (ver. Hipertensión arterial ). Dado que la regulación de la presión arterial se lleva a cabo por un conjunto complejo de influencias neurohumorales que involucran el sistema nervioso central, los riñones, el sistema endocrino y otros factores humorales, hipertensión arterial puede ser un síntoma de diversas enfermedades, incl. enfermedad renal - glomerulonefritis (ver. jade ), pielonefritis , urolitiasis , tumores hipofisarios hormonalmente activos Itsenko - enfermedad de Cushing ) y glándulas suprarrenales (p. ej., aldosteromas, cromafinomas . ), tirotoxicosis ; enfermedades orgánicas c.n.s.; hipertensión . El aumento de K. en un pequeño círculo de circulación sanguínea (ver. Hipertensión de la circulación pulmonar ) puede ser un síntoma de patología de los pulmones y vasos pulmonares (en particular, tromboembolismo de las arterias pulmonares ), pleura, cofre, corazones. La hipertensión arterial persistente conduce a hipertrofia cardíaca, desarrollo de distrofia miocárdica y puede ser la causa insuficiencia cardiaca .

Una disminución patológica de la presión arterial puede ser el resultado de daño miocárdico, incluido. aguda (ej. infarto de miocardio ), disminución de la resistencia periférica al flujo sanguíneo, pérdida de sangre, secuestro de sangre en vasos capacitivos en caso de insuficiencia tono venoso. se manifiesta trastornos circulatorios ortostáticos , y con una caída aguda y pronunciada en K. d. - una imagen de colapso, conmoción, anuria. sostenible hipotensión arterial observado en enfermedades acompañadas de insuficiencia de la glándula pituitaria, glándulas suprarrenales. Con la oclusión de los troncos arteriales, K. disminuye solo distalmente al sitio de la oclusión. Una disminución significativa de K. d. en las arterias centrales debido a la hipovolemia activa los mecanismos adaptativos de la llamada centralización de la circulación sanguínea: la redistribución de la sangre principalmente a los vasos del cerebro y el corazón durante drástico aumento tono vascular en la periferia. Si estos mecanismos compensatorios son insuficientes, desmayo , lesión cerebral isquémica (ver Carrera ) y miocardio (ver Isquemia cardiaca ).

Se observa un aumento de la presión venosa en presencia de derivaciones arteriovenosas o en violación del flujo de sangre de las venas, por ejemplo, como resultado de su trombosis, compresión o debido a un aumento en K. d. en el atrio Se desarrolla en la cirrosis del hígado. hipertensión portal .

Los cambios en la presión capilar suelen ser el resultado de cambios primarios en la presión sanguínea en las arterias o venas y se acompañan de un flujo sanguíneo deficiente en los capilares, así como de procesos de difusión y filtración en las membranas capilares (ver. microcirculación ). La hipertensión en la parte venosa de los capilares conduce al desarrollo de edema, general (con hipertensión venosa sistémica) o local, por ejemplo, con flebotrombosis, compresión de las venas (ver. cuello alto ). Un aumento de K. capilar en la circulación pulmonar en la gran mayoría de los casos se asocia con una violación del flujo de sangre de las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda. Esto ocurre con insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, estenosis mitral, presencia de un trombo o tumor en la cavidad de la aurícula izquierda, taquisistolia pronunciada con fibrilación auricular . Se manifiesta por dificultad para respirar, asma cardíaca, el desarrollo de edema pulmonar.

MÉTODOS E INSTRUMENTOS PARA MEDIR LA PRESIÓN ARTERIAL

En la práctica de la investigación clínica y fisiológica, se han desarrollado y se utilizan ampliamente métodos para medir la presión arterial, venosa y capilar en la circulación sistémica, en los vasos centrales del círculo pequeño, en los vasos de órganos individuales y partes del cuerpo. . Distinguir entre métodos directos e indirectos para medir K. d. Estos últimos se basan en medir la presión externa sobre el vaso (por ejemplo, presión de aire en un manguito aplicado a una extremidad), que equilibra K. d. dentro del vaso.

Medición directa de la presión arterial(manometría directa) se lleva a cabo directamente en el vaso o cavidad del corazón, donde se inserta un catéter lleno de solución isotónica, que transmite presión a un dispositivo de medición externo o una sonda con un transductor de medición en el extremo insertado (ver. cateterismo ). En los años 50-60. siglo 20 la manometría directa comenzó a combinarse con angiografía, fonocardiografía intracavitaria, electrohisografía, etc. Un rasgo característico desarrollo moderno La manometría directa es la informatización y automatización del procesamiento de los datos obtenidos. La medición directa de K. d. se lleva a cabo en casi cualquier área del sistema cardiovascular y sirve como un método básico para verificar los resultados de las mediciones indirectas de la presión arterial. La ventaja de los métodos directos es la posibilidad de muestreo simultáneo a través de un catéter de muestras de sangre para análisis bioquímicos e introducción en el torrente sanguíneo de los necesarios medicamentos e indicadores. La principal desventaja de las mediciones directas es la necesidad de conducir elementos del dispositivo de medición al torrente sanguíneo, lo que requiere un estricto cumplimiento de las normas de asepsia y limita la posibilidad de repetir las mediciones. Algunos tipos de mediciones (cateterismo de las cavidades del corazón, vasos de los pulmones, riñones, cerebro) son en realidad operaciones quirúrgicas y se realizan solo en un hospital. Medición de la presión en las cavidades del corazón y vasos centrales. sólo es posible por el método directo. Los valores medidos son la presión instantánea en las cavidades, la presión media y otros indicadores, que se determinan mediante manómetros registradores o indicadores, en particular un electromanómetro. El enlace de entrada del electromanómetro es el sensor. Su elemento sensible: la membrana está en contacto directo con el medio líquido, a través del cual se transmite la presión. Los movimientos de la membrana, típicamente fracciones de una micra, se perciben como cambios en la resistencia eléctrica, capacitancia o inductancia, convertidos en voltaje eléctrico, medido por el dispositivo de salida. El método es una fuente valiosa de información fisiológica y clínica; se utiliza para diagnosticar, en particular, defectos cardíacos, monitorear la efectividad de la corrección quirúrgica de trastornos circulatorios centrales, durante observaciones a largo plazo en cuidados intensivos y en algunos otros casos. Medición directa de la presión arterial a la persona se realiza solamente en los casos en que es necesaria la observación constante y larga del nivel de K. con el fin del descubrimiento oportuno de sus cambios peligrosos. Estas medidas se utilizan a veces en la práctica de la monitorización de pacientes en unidades de cuidados intensivos, así como durante algunos operaciones quirúrgicas. Para mediciones de presión capilar utilizar electromanómetros; para la visualización de los vasos se utilizan microscopios estereoscópicos y de televisión. Una microcánula conectada a un manómetro y una fuente de presión externa y llena de solución salina fisiológica se inserta en el capilar o su rama lateral usando un micromanipulador bajo el control de un microscopio. La presión promedio está determinada por la magnitud de la presión externa generada (establecida y registrada por el manómetro) en la que se detiene el flujo de sangre en el capilar. Para estudiar las fluctuaciones de la presión capilar se utiliza su registro continuo tras la introducción de una microcánula en un vaso. En la práctica diagnóstica, la medición de K. capilar prácticamente no se utiliza. Medición de la presión venosa También se realiza por el método directo. El dispositivo para medir el K.d. venoso consta de un sistema de infusión de fluidos intravenosos por goteo, un tubo manométrico y una manguera de goma con una aguja de inyección en el extremo que se comunican entre sí. Para mediciones únicas K d no se utiliza el sistema de infusión por goteo; se conecta si es necesario para la flebotonometría continua a largo plazo, durante la cual se suministra constantemente líquido desde el sistema de infusión por goteo a la línea de medición y desde esta a la vena. Esto elimina la trombosis de la aguja y crea la posibilidad de muchas horas de medición de K venosa. d. Los medidores de presión venosa más simples contienen solo una escala y un tubo manométrico de material plástico, destinados a un solo uso. Los manómetros electrónicos también se utilizan para medir el K. d. venoso (con su ayuda, también es posible medir el K. d. en el corazón derecho y el tronco pulmonar). La medición de la presión venosa central se realiza a través de un catéter delgado de polietileno, que se introduce en las venas centrales a través de la vena safena cubital o subclavia. Para mediciones a largo plazo, el catéter permanece conectado y se puede usar para tomar muestras de sangre y administrar medicamentos.

Medición indirecta de la presión arterial llevado a cabo sin violar la integridad de los vasos sanguíneos y tejidos. La atraumática completa y la posibilidad de mediciones repetidas ilimitadas de K. d. condujeron al uso generalizado de estos métodos en la práctica de estudios de diagnóstico. Los métodos basados en el principio de equilibrar la presión dentro del recipiente con una presión externa conocida se denominan métodos de compresión. La compresión puede ser proporcionada por líquido, aire o sólido. El método más común de compresión es el uso de un manguito inflable aplicado a una extremidad o vaso y que proporciona una compresión circular uniforme de tejidos y vasos. Por primera vez, S. Riva-Rocci propuso en 1896 un manguito de compresión para medir la presión arterial. Los cambios en la presión externa al vaso sanguíneo durante la medición de K. pueden tener el carácter de un aumento lento y suave de la presión (compresión), una disminución suave de la alta presión previamente creada (descompresión) y también seguir cambios en la presión intravascular. . Los dos primeros modos se utilizan para determinar indicadores discretos de K. d. (máximo, mínimo, etc.), el tercero, para el registro continuo de K. d. de manera similar al método de medición directa. Como criterios para identificar el equilibrio de la presión externa e intravascular, se utilizan el sonido, los fenómenos del pulso, los cambios en el llenado de sangre de los tejidos y el flujo sanguíneo en ellos, así como otros fenómenos causados por la compresión vascular. Medición de la presión arterial generalmente se produce en la arteria braquial, en la que está cerca de la aórtica. En algunos casos, la presión se mide en las arterias del muslo, la parte inferior de la pierna, los dedos y otras áreas del cuerpo. La presión arterial sistólica se puede determinar a partir de las lecturas del manómetro en el momento de la compresión del vaso, cuando desaparece la pulsación de la arteria en su parte distal del manguito, lo que se puede determinar mediante la palpación del pulso en la arteria radial (Riva-Rocci método de palpación). El más común en la práctica médica es el método sonoro o auscultatorio de medición indirecta de la presión arterial según Korotkov utilizando un esfigmomanómetro y un fonendoscopio (esfigmomanometría). En 1905 N. S. Korotkov descubrió que si se aplica a una arteria una presión externa que excede la presión diastólica, aparecen sonidos (tonos, ruidos) en ella, que cesan tan pronto como la presión externa excede el nivel sistólico. Para medir la presión arterial según Korotkov, se aplica firmemente un manguito neumático especial del tamaño requerido al hombro del sujeto (según la edad y el físico del sujeto), que se conecta a través de una T a un manómetro y a un dispositivo para bombear aire en el manguito. Este último suele consistir en un bulbo de goma elástica con una válvula de retención y una válvula para liberar lentamente el aire del manguito (regulación del modo de descompresión). El diseño de los puños incluye dispositivos para su sujeción, de los cuales los más convenientes son el recubrimiento de los extremos de tela del puño con materiales especiales que aseguran la adherencia de los extremos conectados y la sujeción segura del puño al hombro. Con la ayuda de una pera, se bombea aire al manguito bajo el control de las lecturas del manómetro a un valor de presión que es obviamente más alto que la presión arterial sistólica, luego se alivia la presión del manguito liberando aire lentamente, es decir. en el modo de descompresión del vaso, al mismo tiempo escuche con un fonendoscopio la arteria braquial en el codo y determine los momentos de aparición y cese de los sonidos, comparándolos con las lecturas del manómetro. El primero de estos momentos corresponde a la presión sistólica, el segundo a la presión diastólica. Existen varios tipos de esfigmomanómetros para medir la presión arterial mediante el sonido. Los más simples son los manómetros de mercurio y de membrana, en cuyas escalas se puede medir la presión arterial en el rango de 0-260, respectivamente. mmHg S t. y 20-300 mmHg S t. con un error de ± 3 a ± 4 mmHg S t. Menos comunes son los medidores de presión arterial electrónicos con alarmas de sonido y (o) luz y una flecha o indicador digital de presión arterial sistólica y diastólica. Los brazaletes de tales dispositivos tienen micrófonos incorporados para la percepción de los tonos de Korotkoff. Varios métodos instrumentales medición indirecta de la presión arterial, basada en el registro durante la compresión arterial de los cambios en el llenado de sangre de la parte distal de la extremidad (método volumétrico) o la naturaleza de las oscilaciones asociadas con la pulsación de presión en el manguito (oscilografía arterial). Una variación del método oscilatorio es la tacooscilografía arterial según Savitsky, que se lleva a cabo utilizando un mecanocardiógrafo (ver Fig. mecanocardiografía ). Por cambios característicos Los tacoscilogramas en el proceso de compresión arterial determinan la presión arterial sistólica lateral, media y diastólica. Se han propuesto otros métodos para medir la presión arterial media, pero son menos comunes que la tacooscilografía. Medición de la presión capilar de forma no invasiva fue realizada por primera vez por N. Kries en 1875 al observar el cambio de color de la piel bajo la acción de la presión aplicada desde el exterior. El valor de presión en el que la piel comienza a palidecer se toma como la presión arterial en los capilares situados superficialmente Los métodos indirectos modernos para medir la presión en los capilares también se basan en el principio de compresión. La compresión se realiza con pequeñas cámaras rígidas transparentes de varios diseños o manguitos elásticos transparentes, que se aplican en la zona de estudio (piel, lecho ungueal, etc.). El lugar de la compresión está bien iluminado para observar la vasculatura y el flujo sanguíneo bajo un microscopio. La presión capilar se mide durante la compresión o descompresión de microvasos. En el primer caso, está determinado por la presión de compresión a la que se detendrá el flujo sanguíneo en la mayoría de los capilares visibles, en el segundo caso, por el nivel de presión de compresión al que se producirá el flujo sanguíneo en varios capilares. Los métodos indirectos para medir la presión capilar dan discrepancias significativas en los resultados. Medición de la presión venosa también es posible por métodos indirectos. Para ello se proponen dos grupos de métodos: el de compresión y el denominado hidrostático. Los métodos de compresión resultaron ser poco fiables y no se utilizaron. De los métodos hidrostáticos, el más simple es el método de Gertner. Observando la superficie posterior de la mano a medida que se levanta lentamente, observe a qué altura colapsan las venas. La distancia desde el nivel de la aurícula hasta este punto sirve como indicador de la presión venosa. La fiabilidad de este método también es baja debido a la falta de criterios claros para el equilibrio completo de la presión externa e intravascular. Sin embargo, la simplicidad y la accesibilidad lo hacen útil para una evaluación aproximada de la presión venosa durante el examen del paciente en cualquier condición.

vensobrepresión de calorminie(presión arterial venosa sin.) - la presión que la sangre en el lumen de la vena ejerce sobre su pared: el valor de V. d. depende del calibre de la vena, el tono de sus paredes, la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo y la magnitud de la presión intratorácica. Células comparativas y evolutivas. fisiología, fisiologíaórganos y sistemas individuales... ecocardiografía o mecanocardiografía. Para medir sangre presión use manómetros especiales, y la velocidad ...

Presión arterial. Fisiología.

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Presión arterial.

Presión arterial- presión arterial en las paredes vasos sanguineos y cámaras del corazón el parámetro energético más importante del sistema circulatorio, que asegura la continuidad del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos, la difusión de gases y la filtración de soluciones de los componentes del plasma sanguíneo a través de las membranas capilares en los tejidos (metabolismo), así como en los glomérulos renales (formación de orina).

De acuerdo con la división anatómica y fisiológica del sistema cardiovascular distinguir entre K. d. intracardíaca, arterial, capilar y venosa, medida en milímetros de columna de agua (en las venas) o milímetros de mercurio (en otros vasos y en el corazón). Recomendado, según el Sistema Internacional de Unidades (SI), expresión de K. d. en pascales (1 mmHg S t. = 133,3 Pensilvania) no se utiliza en la práctica médica. En los vasos arteriales, donde K. d., como en el corazón, varía significativamente según la fase del ciclo cardíaco, se distinguen la presión arterial sistólica y diastólica (al final de la diástole), así como la amplitud del pulso de las fluctuaciones ( la diferencia entre los valores de la presión arterial sistólica y diastólica) o la presión del pulso. El valor promedio de K. de los cambios durante todo el ciclo cardíaco, que determina la velocidad promedio del flujo sanguíneo en los vasos, se denomina presión hemodinámica promedio.

La medición K. d. se refiere a los métodos adicionales más utilizados examen del paciente , ya que, en primer lugar, la detección de cambios en K. d. es importante en el diagnóstico de muchas enfermedades del sistema cardiovascular y diversas condiciones patológicas; en segundo lugar, un aumento o disminución pronunciada de K. en sí mismo puede ser la causa de trastornos hemodinámicos graves que amenazan la vida del paciente. La medida más común de la presión arterial en la circulación sistémica. En un hospital, si es necesario, mida la presión en las venas cubital u otras venas periféricas; en departamentos especializados con fines de diagnóstico, K. a menudo se mide en las cavidades del corazón, la aorta, en el tronco pulmonar y, a veces, en los vasos del sistema portal. Para evaluar algunos parámetros importantes de la hemodinámica sistémica, en algunos casos es necesario medir la presión venosa central, la presión en la vena cava superior e inferior.

FISIOLOGÍA

La presión arterial se caracteriza por la fuerza con la que la sangre actúa sobre las paredes de los vasos sanguíneos perpendiculares a su superficie. El valor de K. en un momento dado refleja el nivel de energía mecánica potencial en el lecho vascular que, bajo la caída de presión, puede transformarse en la energía cinética del flujo sanguíneo en los vasos o en el trabajo invertido en filtrar soluciones a través de las membranas capilares. A medida que se gasta energía para asegurar estos procesos, Kd disminuye.

Una de las condiciones más importantes para la formación de K. d. en los vasos sanguíneos es su llenado de sangre en un volumen acorde con la capacidad de la cavidad de los vasos. Las paredes elásticas de los vasos sanguíneos proporcionan resistencia elástica a su estiramiento por el volumen de sangre inyectado, que normalmente depende del grado de tensión del músculo liso, es decir, tono vascular. En una cámara vascular aislada, las fuerzas de tensión elástica de sus paredes generan fuerzas en la sangre que las equilibran: presión. Cuanto mayor es el tono de las paredes de la cámara, menor es su capacidad y mayor es el K. d. con un volumen constante de sangre contenida en la cámara, y con un tono vascular constante, el K. d. es mayor, mayor es el volumen de sangre inyectado en la cámara. En condiciones reales de circulación sanguínea, la dependencia de K. del volumen de sangre contenido en los vasos (el volumen de sangre circulante) es menos clara que en las condiciones de un vaso aislado, pero se manifiesta en el caso de cambios patológicos. en la masa de sangre circulante, por ejemplo, fuerte caída K. d. con pérdida masiva de sangre o con una disminución en el volumen de plasma debido a la deshidratación del cuerpo. K. cae de manera similar. con un aumento patológico en la capacidad del lecho vascular, por ejemplo, debido a la hipotensión sistémica aguda de las venas.

La principal fuente de energía para bombear sangre y crear Kd en el sistema cardiovascular es el trabajo del corazón como bomba de bombeo. La compresión externa de los vasos (principalmente capilares y venas) de la contracción juega un papel auxiliar en la formación de K. d. músculos esqueléticos, contracciones onduladas periódicas de las venas, así como el efecto de la gravedad (peso de la sangre), que afecta especialmente el valor de K. d. en las venas.

^ Presión intracardíaca en las cavidades de las aurículas y los ventrículos del corazón difiere significativamente en las fases de sístole y diástole, y en las aurículas de paredes delgadas también depende significativamente de las fluctuaciones de la presión intratorácica en las fases de la respiración, a veces tomando valores negativos en la inspiratoria fase. Al comienzo de la diástole, cuando el miocardio está relajado, el llenado de sangre de las cámaras del corazón se produce a una presión mínima en ellas cercana a cero. Durante la sístole auricular, hay un ligero aumento de la presión en ellos y en los ventrículos del corazón. La presión en la aurícula derecha, que normalmente no supera los 2-3 mmHg S t., se toman como el llamado nivel flebostático, en relación con el cual se estima el valor de K. en las venas y otros vasos de la circulación sistémica.

^ Presion arterial se forma debido a la energía de la sístole ventricular durante el período de expulsión de sangre de ellos, cuando cada ventrículo y las arterias del círculo correspondiente de circulación sanguínea se convierten en una sola cámara, y la compresión de sangre por las paredes de los ventrículos se extiende a la sangre en los troncos arteriales, y la porción de sangre expulsada en la arteria adquiere una energía cinética igual a la mitad del producto de la masa de esta porción por el cuadrado de la velocidad de expulsión. En consecuencia, la energía impartida a la sangre arterial durante el período de exilio tiene valores mayores cuanto mayor es el volumen sistólico del corazón y mayor la tasa de eyección, dependiendo de la magnitud y la tasa de aumento de la presión intraventricular, es decir sobre el poder de contracción de los ventrículos. El flujo de sangre espasmódico, en forma de golpe, de los ventrículos del corazón provoca el estiramiento local de las paredes de la aorta y del tronco pulmonar y genera una onda de choque de presión, cuya propagación, con el movimiento del estiramiento local de la pared a lo largo de la arteria, provoca la formación de una arteria legumbres ; la representación gráfica de este último en forma de esfigmograma o pletismograma corresponde a la representación de la dinámica K en el vaso según las fases del ciclo cardíaco.

La presión arterial diastólica se forma debido a la elasticidad de las paredes de los troncos arteriales y sus grandes ramas, que juntas forman cámaras arteriales extensibles, llamadas cámaras de compresión (la cámara aortoarterial en la circulación sistémica y el tronco pulmonar con sus grandes ramas en la pequeña). una). En un sistema de tubos rígidos, detener la inyección de sangre en ellos, como ocurre en la diástole tras cerrar las válvulas de la aorta y del tronco pulmonar, provocaría la rápida desaparición de la presión que apareció durante la sístole. En un sistema vascular real, la energía del aumento sistólico de la presión arterial se acumula en gran medida en forma de tensión elástica de las paredes elásticas estirables de las cámaras arteriales. Cuanto mayor sea la resistencia periférica al flujo sanguíneo, más tiempo estas fuerzas elásticas proporcionan compresión volumétrica de la sangre en las cámaras arteriales, manteniendo K. d., cuyo valor, a medida que la sangre fluye hacia los capilares y las paredes de la aorta y El tronco pulmonar disminuye progresivamente hacia el final de la diástole (más larga que la diástole). Normalmente, diastólica K. d. en las arterias de la circulación sistémica es 60-90 mmHg S t. Con un gasto cardíaco normal o aumentado (volumen minuto de circulación sanguínea), un aumento de la frecuencia cardíaca (diástole corta) o un aumento significativo de la resistencia periférica al flujo sanguíneo provoca un aumento de la presión arterial diastólica, ya que la igualdad de la salida de sangre de las arterias y la afluencia de sangre desde el corazón hacia ellas se consigue con un mayor estiramiento y, por tanto, una mayor tensión elástica de las paredes de las cámaras arteriales al final de la diástole. Si se pierde la elasticidad de los troncos arteriales y de las grandes arterias (por ejemplo, cuando aterosclerosis ), entonces la presión arterial diastólica disminuye, porque. parte de la energía del gasto cardíaco, normalmente acumulada por las paredes estiradas de las cámaras arteriales, se gasta en un aumento adicional de la presión arterial sistólica (con un aumento de la frecuencia del pulso) y en la aceleración del flujo sanguíneo en las arterias durante el período de exilio.

^ presión capilar depende de la presión en las arteriolas. Las paredes de los capilares no tienen tono.; la luz total del lecho capilar está determinada por el número de capilares abiertos, que depende de la función de los esfínteres precapilares y del tamaño de los K. d. en los precapilares. Los capilares se abren y permanecen abiertos solo con presión transmural positiva, la diferencia entre K. d. dentro del capilar y la presión del tejido, comprimiendo el capilar desde el exterior. La dependencia del número de capilares abiertos en K. d. en los precapilares proporciona una especie de autorregulación de la constancia del capilar K. d. Cuanto mayor sea el K. d. en los precapilares, más numerosos serán los capilares abiertos, la mayor es su luz y capacidad, y, en consecuencia, mayor es la caída de K. en el segmento arterial del lecho capilar. Debido a este mecanismo, el promedio de Kd en los capilares es relativamente estable; en los segmentos arteriales de los capilares de la circulación sistémica, es 30-50 mmHg S t., y en los segmentos venosos debido al consumo de energía para vencer la resistencia a lo largo del capilar y la filtración, se reduce a 25-15 mmHg S t. La magnitud de la presión venosa tiene un efecto significativo sobre el K. capilar y su dinámica en todo el capilar.

^ presión venosa en el segmento postcapilar difiere poco de K. d. en la parte venosa de los capilares, pero cae significativamente en todo el lecho venoso, alcanzando un valor cercano a la presión en la aurícula en las venas centrales. En venas periféricas situadas a nivel de la aurícula derecha. K. d. normalmente rara vez excede 120 milímetro agua. S t., que es comparable a la presión de la columna de sangre en las venas extremidades inferiores con una posición vertical del cuerpo. La participación del factor gravitacional en la formación de la presión venosa es la más pequeña en la posición horizontal del cuerpo. En estas condiciones, la presión sanguínea en las venas periféricas se forma principalmente debido a la energía del flujo de sangre que les llega desde los capilares y depende de la resistencia a la salida de sangre de las venas (normalmente, principalmente de la presión intratorácica e intraauricular) y, para en menor medida, del tono de las venas, que determina su capacidad de sangre a una presión dada y, en consecuencia, la tasa de retorno venoso de la sangre al corazón. El crecimiento patológico de K. venoso en la mayoría de los casos se debe a una violación de la salida de sangre de ellos.

Una pared relativamente delgada y una gran superficie de las venas crean los requisitos previos para un efecto pronunciado en la K venosa de los cambios en la presión externa asociada con la contracción de los músculos esqueléticos, así como atmosférica (en las venas de la piel), intratorácica (especialmente en el venas centrales) e intraabdominal (en el sistema portal). venas). En todas las venas, la Kd fluctúa según las fases del ciclo respiratorio, cayendo en la mayoría de ellas en la inspiración y aumentando en la espiración. En pacientes con obstrucción bronquial, estas fluctuaciones se detectan visualmente al examinar las venas cervicales, que se hinchan bruscamente en la fase de exhalación y desaparecen por completo en la inspiración. Las fluctuaciones del pulso del K. d. en la mayor parte del lecho venoso se expresan débilmente, siendo principalmente la transmisión de la pulsación de las arterias ubicadas junto a las venas (las fluctuaciones del pulso del K. d. en la aurícula derecha pueden transmitirse a las venas centrales y cercanas a ellas, lo que se refleja en las venas legumbres ). Una excepción es la vena porta, en la que K. d. puede tener fluctuaciones del pulso, explicadas por la aparición durante el período de la sístole del corazón de la llamada válvula hidráulica para el paso de sangre al hígado a través de ella (debido a al aumento sistólico de K. d. en la piscina de la arteria hepática) y posterior (durante la diástole del corazón) la expulsión de sangre de la vena porta al hígado.

^ La importancia de la presión arterial para la vida del cuerpo. Está determinada por el papel especial de la energía mecánica para las funciones de la sangre como mediador universal en el metabolismo y la energía en el cuerpo, así como entre el cuerpo y el medio ambiente. Porciones discretas de energía mecánica generada por el corazón solo durante el período de sístole se convierten en presión arterial en una fuente estable, efectiva y durante la diástole del corazón, una fuente de suministro de energía para la función de transporte de sangre, difusión de gases y procesos de filtración. en el lecho capilar, asegurando la continuidad del metabolismo y la energía en el cuerpo y la regulación mutua de la función de varios órganos y sistemas por factores humorales transportados por la sangre circulante.

La energía cinética es sólo una pequeña parte de la energía total impartida a la sangre por el trabajo del corazón. La principal fuente de energía del movimiento de la sangre es la diferencia de presión entre los segmentos inicial y final del lecho vascular. En la circulación sistémica, tal caída, o gradiente completo, de presión corresponde a la diferencia en los valores de la Kd media en la aorta y en la vena cava, que normalmente es casi igual al valor de la presión arterial promedio. La tasa de flujo sanguíneo volumétrico promedio, expresada, por ejemplo, como un minuto de volumen de circulación sanguínea, es directamente proporcional al gradiente de presión total, es decir, prácticamente el valor de la presión arterial media, y es inversamente proporcional al valor de la resistencia periférica total al flujo sanguíneo. Esta dependencia subyace al cálculo del valor de la resistencia periférica total como la relación entre la presión arterial media y el volumen minuto de circulación sanguínea. En otras palabras, cuanto mayor sea la presión arterial promedio a una resistencia constante, mayor será el flujo de sangre en los vasos y mayor será la masa de sustancias que se intercambian en los tejidos (transferencia de masa) transportada por unidad de tiempo por la sangre a través del lecho capilar. Sin embargo, en condiciones fisiológicas, un aumento en el volumen minuto de circulación sanguínea necesario para la intensificación de la respiración y el metabolismo de los tejidos, por ejemplo, durante el ejercicio, así como su disminución racional para las condiciones de reposo, se logra principalmente por la dinámica de la resistencia periférica. al flujo sanguíneo, y de forma que el valor de la presión arterial media no esté sujeto a fluctuaciones significativas. La estabilización relativa de la presión arterial media en la cámara aortoarterial con la ayuda de mecanismos especiales de su regulación crea la posibilidad de variaciones dinámicas en la distribución del flujo sanguíneo entre los órganos según sus necesidades solo por cambios locales en la resistencia del flujo sanguíneo.

Se logra un aumento o disminución en la transferencia de masa de sustancias en las membranas capilares mediante cambios dependientes de K en el volumen del flujo sanguíneo capilar y el área de las membranas, principalmente debido a cambios en el número de capilares abiertos. Al mismo tiempo, gracias al mecanismo de autorregulación de la presión sanguínea capilar en cada capilar individual, se mantiene en el nivel necesario para el modo óptimo de transferencia de masa a lo largo de toda la longitud del capilar, teniendo en cuenta la importancia de asegurando un grado estrictamente definido de reducción de la presión arterial en la dirección del segmento venoso.

^ Mecanismos de regulación de la presión arterial . Se proporciona estabilidad K. d. en el cuerpo. sistemas funcionales , mantener un nivel óptimo de presión arterial para el metabolismo de los tejidos. La actividad principal de los sistemas funcionales es el principio de autorregulación, por lo que en un cuerpo sano cualquier fluctuación episódica de la presión arterial causada por la acción de factores físicos o emocionales se detiene después de un cierto tiempo y la presión arterial vuelve a su nivel original. . Los mecanismos de autorregulación de la presión arterial en el cuerpo sugieren la posibilidad de formación dinámica de cambios hemodinámicos que son opuestos en términos de efecto final sobre K., llamados reacciones presoras y depresoras, así como la presencia de un sistema de retroalimentación. Las reacciones presoras que conducen a un aumento de la presión arterial se caracterizan por un aumento del volumen minuto de la circulación sanguínea (debido a un aumento del volumen sistólico o un aumento de la frecuencia cardíaca con un volumen sistólico constante), un aumento de la resistencia periférica como resultado de vasoconstricción y aumento de la viscosidad de la sangre, aumento del volumen de sangre circulante, etc. Las reacciones depresoras, dirigidas a disminuir la presión arterial, se caracterizan por una disminución de los volúmenes minuto y sistólico, una disminución de la resistencia hemodinámica periférica debido a la expansión de las arteriolas y una disminución en la viscosidad de la sangre. Una forma peculiar de regulación de K. d. es la redistribución del flujo sanguíneo regional, en el que se logra un aumento de la presión arterial y la velocidad del volumen sanguíneo en órganos vitales (corazón, cerebro) debido a una disminución a corto plazo de estos indicadores en otros órganos que son menos significativos para la existencia del cuerpo.

La regulación de los vasos sanguíneos se lleva a cabo mediante un complejo de influencias nerviosas y humorales que interactúan de manera compleja sobre el tono vascular y la actividad cardíaca. El control de las reacciones presoras y depresoras está asociado a la actividad de los centros vasomotores bulbares, controlados por las estructuras hipotalámicas, límbico-reticulares y la corteza cerebral, y se realiza a través de un cambio en la actividad de los nervios parasimpáticos y simpáticos que regulan el tono vascular. , la actividad del corazón, los riñones y las glándulas endocrinas, cuyas hormonas participan en la regulación de K. d. Entre estas últimas, la ACTH y la vasopresina pituitaria, la adrenalina y las hormonas de la corteza suprarrenal, así como las hormonas de la tiroides y las glándulas sexuales son de la mayor importancia. El vínculo humoral en la regulación de K. d. también está representado por el sistema renina-angiotensina, cuya actividad depende del régimen de suministro de sangre y la función renal, las prostaglandinas y otras sustancias vasoactivas. varios orígenes(aldosterona, cininas, péptido intestinal vasoactivo, histamina, serotonina, etc.). La rápida regulación de la presión arterial, que es necesaria, por ejemplo, con cambios en la posición del cuerpo, el nivel de estrés físico o emocional, se lleva a cabo principalmente por la dinámica de la actividad de los nervios simpáticos y el flujo de adrenalina de las suprarrenales. glándulas a la sangre. La adrenalina y la norepinefrina, liberadas en los extremos de los nervios simpáticos, excitan los receptores adrenérgicos  de los vasos sanguíneos, lo que aumenta el tono de las arterias y las venas, y los receptores adrenérgicos  del corazón, lo que aumenta el gasto cardíaco, es decir, provocar una respuesta presora.

^ LA PRESIÓN ARTERIAL ES NORMAL

El valor de K. d. en individuos sanos tiene diferencias individuales significativas y está sujeto a fluctuaciones notables bajo la influencia de cambios en la posición del cuerpo, temperatura ambiental, estrés emocional y físico, y para K. d. arterial, también se observa su dependencia. sobre sexo, edad, estilo de vida, peso corporal, grado de aptitud física.

En el tronco pulmonar en reposo, el rango de valores normales de K. sistólica d. está dentro de 15-25, diastólica - 5-10, promedio - 12-18 mmHg S t.; en niños en edad preescolar, K. d. diastólica suele ser 7-9, el promedio es 12-13 mmHg S t. Al esforzarse K. d. en el tronco pulmonar puede aumentar varias veces.

^ Presion arterial cuando se mide en las extremidades superiores según Korotkov en adultos en reposo, se considera normal en el rango de 100/60 a 150/90 mmHg S t. Sin embargo, de hecho, el rango de valores individuales normales de BP es más amplio y BP es aproximadamente 90/50. mmHg S t. a menudo determinado en individuos perfectamente sanos, especialmente aquellos que realizan trabajo físico o deportes. Por otro lado, la dinámica de la presión arterial en una misma persona dentro del rango de valores considerados normales puede en realidad reflejar cambios patológicos en la presión arterial. Esto último debe tenerse en cuenta, en primer lugar, en los casos en que dicha dinámica sea excepcional en el contexto de valores de presión arterial relativamente estables para una persona determinada (por ejemplo, una disminución de la presión arterial a 100/60 de los valores habituales para este individuo de unos 140/90 mmHg S t. o viceversa).

Se observa que en el rango de valores normales en los hombres, la presión arterial es más alta que en las mujeres; Se registran valores más altos de presión arterial en sujetos obesos, residentes urbanos, personas con trabajo mental, más bajos, en residentes rurales, que realizan constantemente trabajo físico, deportes. En la misma persona, la presión arterial puede cambiar claramente bajo la influencia de las emociones, con un cambio en la posición del cuerpo, de acuerdo con los ritmos diarios (en la mayoría de las personas sanas, la presión arterial aumenta por la tarde y por la noche y disminuye después de 2 h noches). Todas estas fluctuaciones ocurren principalmente debido a cambios en la presión arterial sistólica con una diastólica relativamente estable.

En los niños menores de 8 años, la presión arterial es más baja que en los adultos. En los recién nacidos, la presión arterial sistólica es cercana a 70 mmHg S t., en las próximas semanas de vida, aumenta y al final del primer año de vida de un niño alcanza 80-90 con un valor de presión arterial diastólica de aproximadamente 40 mmHg S t. En los siguientes años de vida, la presión arterial aumenta gradualmente, y a los 12-14 años en las niñas y a los 14-16 años en los niños, se produce un aumento acelerado de los valores de presión arterial a valores comparables a la presión arterial en adultos En niños de 7 años, la presión arterial tiene valores en el rango de 80-110 / 40-70, en niños de 8-13 años - 90-120 / 50-80 mmHg S t., y en niñas de 12 años es mayor que en niños de la misma edad, y en el periodo entre 14 y 17 años la presión arterial alcanza valores de 90-130/60-80 mmHg S t., y en los niños se vuelve en promedio mayor que en las niñas. Al igual que en los adultos, hubo diferencias en la presión arterial en los niños que viven en la ciudad y en las zonas rurales, así como sus fluctuaciones en el proceso de diversas cargas. BP es notable (hasta 20 mmHg S t.) aumenta cuando el niño está excitado, cuando succiona (en lactantes), en condiciones de enfriamiento corporal; cuando se sobrecalienta, por ejemplo cuando hace calor, la presión arterial disminuye. En niños sanos, después de la acción de la causa del aumento de la presión arterial (por ejemplo, el acto de succionar), es rápido (dentro de aproximadamente 3-5 min) se reduce a su nivel original.

El aumento de la presión arterial con la edad en adultos ocurre gradualmente, acelerándose un poco en la vejez. Aumentos principalmente de la presión arterial sistólica debido a una disminución de la elasticidad de la aorta y de las grandes arterias en la vejez, sin embargo, en personas mayores sanas en reposo, la presión arterial no supera los 150/90 mmHg S t. Con trabajo físico o estrés emocional, la presión arterial puede aumentar a 160/95 mmHg S t., y la recuperación de su nivel inicial al final de la carga es más lenta que en los jóvenes, lo que está asociado con cambios relacionados con la edad en el aparato de regulación de la presión arterial, una disminución en la función reguladora del enlace neurorreflejo y un aumento del papel de los factores humorales en la regulación de la presión arterial. Para una evaluación aproximada de la norma de la presión arterial en adultos, según el sexo y la edad, se propusieron varias fórmulas, por ejemplo, la fórmula para calcular el valor normal de la presión arterial sistólica como la suma de dos números, uno de los cuales es igual a la edad del sujeto en años, el otro es 65 para hombres y 55 para mujeres. Sin embargo, la alta variabilidad individual de los valores normales de PA hace que sea preferible centrarse en el grado de aumento de la PA a lo largo de los años en una persona en particular y evaluar el patrón de aproximación del valor de PA al límite superior de los valores normales, es decir. a 150/90 mmHg S t. cuando se mide en reposo.

^ presión capilar en la circulación sistémica varía algo en las piscinas de diferentes arterias. En la mayoría de los capilares, en sus segmentos arteriales, ko varía de 30 a 50, en venoso: 15 a 25 mmHg S t. En los capilares de las arterias mesentéricas, K. d., según algunos estudios, puede ser 10-15, y en la red de ramificaciones de la vena porta - 6-12 mmHg S t. Dependiendo de los cambios en el flujo sanguíneo de acuerdo con las necesidades de los órganos, el valor de Kd en sus capilares puede cambiar.

^ presión venosa depende en gran medida del lugar de su medición, así como de la posición del cuerpo. Por lo tanto, para la comparación de indicadores, K venoso se mide en una posición horizontal del cuerpo. A lo largo del lecho venoso, K. disminuye; en venules es 150-250 mm columna de agua S t., en las venas centrales varía de + 4 a - 10 mm columna de agua S t. En la vena cubital en adultos sanos, el valor de K. d. se suele determinar entre 60 y 120 mm columna de agua S t.; Los valores de K. se consideran normales en el rango de 40-130 mm columna de agua S t., pero las desviaciones del valor de K. d. más allá de los límites de 30-200 realmente tienen importancia clínica mm columna de agua S t.

^ CAMBIOS PATOLÓGICOS EN LA PRESIÓN ARTERIAL

Las desviaciones de K. de los valores normales son de gran importancia clínica como síntomas de patología del sistema circulatorio o sistemas de su regulación. Los cambios pronunciados en K. son patógenos en sí mismos, causan alteraciones en la circulación general y el flujo sanguíneo regional y desempeñan un papel principal en la formación de condiciones patológicas tan formidables como colapsar , choque , crisis hipertensivas , edema pulmonar .

^ Hipertensión arterial , es decir. aumento patológico de la presión arterial en las principales arterias de la circulación sistémica (hasta 160/100 mmHg S t. y más), puede deberse a un aumento en los volúmenes sistólicos y por minuto del corazón, un aumento en la cinética de la contracción cardíaca, rigidez de las paredes de la cámara de compresión arterial, pero en la mayoría de los casos está determinado por un aumento patológico en resistencia periférica al flujo sanguíneo (ver. Hipertensión arterial ). Dado que la regulación de la presión arterial se lleva a cabo por un conjunto complejo de influencias neurohumorales que involucran el sistema nervioso central, los factores renales, endocrinos y otros factores humorales, la hipertensión arterial puede ser un síntoma de diversas enfermedades, entre ellas. enfermedad renal - glomerulonefritis (ver. jade ), pielonefritis , urolitiasis , tumores hipofisarios hormonalmente activos Itsenko - enfermedad de Cushing ) y glándulas suprarrenales (p. ej., aldosteromas, cromafinomas . ), tirotoxicosis ; enfermedades orgánicas c.n.s.; hipertensión . El aumento de K. en un pequeño círculo de circulación sanguínea (ver. Hipertensión de la circulación pulmonar ) puede ser un síntoma de patología de los pulmones y vasos pulmonares (en particular, tromboembolismo de las arterias pulmonares ), pleura, pecho, corazón. La hipertensión arterial persistente conduce a hipertrofia cardíaca, desarrollo de distrofia miocárdica y puede ser la causa insuficiencia cardiaca .

Una disminución patológica de la presión arterial puede ser el resultado de daño miocárdico, incluido. aguda (ej. infarto de miocardio ), disminución de la resistencia periférica al flujo sanguíneo, pérdida de sangre, secuestro de sangre en vasos capacitivos con tono venoso insuficiente. se manifiesta trastornos circulatorios ortostáticos , y con una caída aguda y pronunciada en K. d. - una imagen de colapso, conmoción, anuria. sostenible hipotensión arterial observado en enfermedades acompañadas de insuficiencia de la glándula pituitaria, glándulas suprarrenales. Con la oclusión de los troncos arteriales, K. disminuye solo distalmente al sitio de la oclusión. Una disminución significativa de K. d. en las arterias centrales debido a la hipovolemia activa los mecanismos adaptativos de la llamada centralización de la circulación sanguínea: la redistribución de la sangre principalmente a los vasos del cerebro y el corazón con un fuerte aumento del tono vascular. en la periferia. Si estos mecanismos compensatorios son insuficientes, desmayo , lesión cerebral isquémica (ver Carrera ) y miocardio (ver enfermedad isquémica corazones ).

Los cambios en la presión capilar suelen ser el resultado de cambios primarios en la presión sanguínea en las arterias o venas y se acompañan de un flujo sanguíneo deficiente en los capilares, así como de procesos de difusión y filtración en las membranas capilares (ver. microcirculación ). La hipertensión en la parte venosa de los capilares conduce al desarrollo de edema, general (con hipertensión venosa sistémica) o local, por ejemplo, con flebotrombosis, compresión de las venas (ver. cuello alto ). Un aumento de la presión arterial capilar en la circulación pulmonar en la gran mayoría de los casos se asocia con una violación de la salida de sangre de las venas pulmonares hacia Aurícula izquierda. Esto ocurre con insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, estenosis mitral, presencia de un trombo o tumor en la cavidad de la aurícula izquierda, taquisistolia pronunciada con fibrilación auricular . Se manifiesta por dificultad para respirar, asma cardíaca, el desarrollo de edema pulmonar.

^ MÉTODOS E INSTRUMENTOS PARA MEDIR LA PRESIÓN ARTERIAL

^ Medición directa de la presión arterial (manometría directa) se lleva a cabo directamente en el vaso o cavidad del corazón, donde se inserta un catéter lleno de solución isotónica, que transmite presión a un dispositivo de medición externo o una sonda con un transductor de medición en el extremo insertado (ver. cateterismo ). En los años 50-60. siglo 20 se empezó a combinar la manometría directa con la angiografía, la fonocardiografía intracavitaria, la electrohisografía, etc. característica distintiva El desarrollo moderno de la manometría directa es la informatización y automatización del procesamiento de datos. La medición directa de K. se lleva a cabo en casi cualquier parte del sistema cardiovascular y sirve como método básico para verificar los resultados de las mediciones indirectas de la presión arterial. La ventaja de los métodos directos es la posibilidad de tomar muestras de sangre simultáneamente a través de un catéter para análisis bioquímicos y la introducción de los medicamentos e indicadores necesarios en el torrente sanguíneo. La principal desventaja de las mediciones directas es la necesidad de conducir elementos del dispositivo de medición al torrente sanguíneo, lo que requiere un estricto cumplimiento de las normas de asepsia y limita la posibilidad de repetir las mediciones. Algunos tipos de mediciones (cateterismo de las cavidades del corazón, vasos de los pulmones, riñones, cerebro) son en realidad operaciones quirúrgicas y se realizan solo en un hospital. Medición de la presión en las cavidades del corazón y vasos centrales. sólo es posible por el método directo. Los valores medidos son la presión instantánea en las cavidades, la presión media y otros indicadores, que se determinan mediante manómetros registradores o indicadores, en particular un electromanómetro. El enlace de entrada del electromanómetro es el sensor. Su elemento sensible: la membrana está en contacto directo con el medio líquido, a través del cual se transmite la presión. Los movimientos de la membrana, típicamente fracciones de una micra, se perciben como cambios en la resistencia eléctrica, capacitancia o inductancia, convertidos en voltaje eléctrico, medido por el dispositivo de salida. El método es una fuente valiosa de información fisiológica y clínica; se utiliza para diagnosticar, en particular, defectos cardíacos, monitorear la efectividad de la corrección quirúrgica de trastornos circulatorios centrales, durante observaciones a largo plazo en cuidados intensivos y en algunos otros casos. Medición directa de la presión arterial a la persona se realiza solamente en los casos en que es necesaria la observación constante y larga del nivel de K. con el fin del descubrimiento oportuno de sus cambios peligrosos. Estas medidas se utilizan a veces en la práctica de la monitorización de pacientes en unidades de cuidados intensivos, así como durante algunas operaciones quirúrgicas. Para mediciones de presión capilar utilizar electromanómetros; para la visualización de los vasos se utilizan microscopios estereoscópicos y de televisión. Una microcánula conectada a un manómetro y una fuente de presión externa y llena de solución salina fisiológica se inserta en el capilar o su rama lateral usando un micromanipulador bajo el control de un microscopio. La presión promedio está determinada por la magnitud de la presión externa generada (establecida y registrada por el manómetro) en la que se detiene el flujo de sangre en el capilar. Para estudiar las fluctuaciones de la presión capilar se utiliza su registro continuo tras la introducción de una microcánula en un vaso. En la práctica diagnóstica, la medición de K. capilar prácticamente no se utiliza. Medición de la presión venosa También se realiza por el método directo. El dispositivo para medir el K.d. venoso consta de un sistema de infusión de fluidos intravenosos por goteo, un tubo manométrico y una manguera de goma con una aguja de inyección en el extremo que se comunican entre sí. Para mediciones únicas K d no se utiliza el sistema de infusión por goteo; se conecta si es necesario para la flebotonometría continua a largo plazo, durante la cual se suministra constantemente líquido desde el sistema de infusión por goteo a la línea de medición y desde esta a la vena. Esto elimina la trombosis de la aguja y crea la posibilidad de muchas horas de medición de K venosa. d. Los medidores de presión venosa más simples contienen solo una escala y un tubo manométrico de material plástico, destinados a un solo uso. Los manómetros electrónicos también se utilizan para medir el K. d. venoso (con su ayuda, también es posible medir el K. d. en el corazón derecho y el tronco pulmonar). La medición de la presión venosa central se realiza a través de un catéter delgado de polietileno, que se introduce en las venas centrales a través de la vena safena cubital o subclavia. Para mediciones a largo plazo, el catéter permanece conectado y se puede usar para tomar muestras de sangre y administrar medicamentos.

^ Medición indirecta de la presión arterial llevado a cabo sin violar la integridad de los vasos sanguíneos y tejidos. La atraumática completa y la posibilidad de mediciones repetidas ilimitadas de K. d. condujeron al uso generalizado de estos métodos en la práctica de estudios de diagnóstico. Los métodos basados en el principio de equilibrar la presión dentro del recipiente con una presión externa conocida se denominan métodos de compresión. La compresión puede ser proporcionada por líquido, aire o sólido. El método más común de compresión es el uso de un manguito inflable aplicado a una extremidad o vaso y que proporciona una compresión circular uniforme de tejidos y vasos. Por primera vez, S. Riva-Rocci propuso en 1896 un manguito de compresión para medir la presión arterial. Los cambios en la presión externa al vaso sanguíneo durante la medición de K. d. pueden tener el carácter de un aumento lento y suave de la presión (compresión), una disminución suave de la creada previamente alta presión(descompresión), así como seguir los cambios en la presión intravascular. Los dos primeros modos se utilizan para determinar indicadores discretos de K. d. (máximo, mínimo, etc.), el tercero, para el registro continuo de K. d. de manera similar al método de medición directa. Como criterios para identificar el equilibrio de la presión externa e intravascular, se utilizan el sonido, los fenómenos del pulso, los cambios en el llenado de sangre de los tejidos y el flujo sanguíneo en ellos, así como otros fenómenos causados por la compresión vascular. Medición de la presión arterial generalmente se produce en la arteria braquial, en la que está cerca de la aórtica. En algunos casos, la presión se mide en las arterias del muslo, la parte inferior de la pierna, los dedos y otras áreas del cuerpo. La presión arterial sistólica se puede determinar a partir de las lecturas del manómetro en el momento de la compresión del vaso, cuando desaparece la pulsación de la arteria en su parte distal del manguito, lo que se puede determinar mediante la palpación del pulso en arteria radial(Método de palpación Riva-Rocci). El más común en la práctica médica es el método sonoro o auscultatorio de medición indirecta de la presión arterial según Korotkov utilizando un esfigmomanómetro y un fonendoscopio (esfigmomanometría). En 1905 N. S. Korotkov descubrió que si se aplica a una arteria una presión externa que excede la presión diastólica, aparecen sonidos (tonos, ruidos) en ella, que cesan tan pronto como la presión externa excede el nivel sistólico. Para medir la presión arterial según Korotkov, se aplica firmemente un manguito neumático especial del tamaño requerido al hombro del sujeto (según la edad y el físico del sujeto), que se conecta a través de una T a un manómetro y a un dispositivo para bombear aire en el manguito. Este último suele consistir en un bulbo de goma elástica con una válvula de retención y una válvula para liberar lentamente el aire del manguito (regulación del modo de descompresión). El diseño de los puños incluye dispositivos para su sujeción, de los cuales los más convenientes son el recubrimiento de los extremos de tela del puño con materiales especiales que aseguran la adherencia de los extremos conectados y la sujeción segura del puño al hombro. Con la ayuda de una pera, se bombea aire al manguito bajo el control de las lecturas del manómetro a un valor de presión que es obviamente más alto que la presión arterial sistólica, luego se alivia la presión del manguito liberando aire lentamente, es decir. en el modo de descompresión del vaso, al mismo tiempo escuche con un fonendoscopio la arteria braquial en el codo y determine los momentos de aparición y cese de los sonidos, comparándolos con las lecturas del manómetro. El primero de estos momentos corresponde a la presión sistólica, el segundo a la presión diastólica. Existen varios tipos de esfigmomanómetros para medir la presión arterial mediante el sonido. Los más simples son los manómetros de mercurio y de membrana, en cuyas escalas se puede medir la presión arterial en el rango de 0-260, respectivamente. mmHg S t. y 20-300 mmHg S t. con un error de ± 3 a ± 4 mmHg S t. Menos comunes son los medidores de presión arterial electrónicos con alarmas de sonido y (o) luz y una flecha o indicador digital de presión arterial sistólica y diastólica. Los brazaletes de tales dispositivos tienen micrófonos incorporados para la percepción de los tonos de Korotkoff. Se han propuesto varios métodos instrumentales para la medición indirecta de la presión arterial, basados en el registro de cambios en el llenado de sangre de la parte distal de la extremidad durante la compresión arterial (método volumétrico) o la naturaleza de las oscilaciones asociadas con la pulsación de presión en el manguito (oscilografía arterial). ). Una variación del método oscilatorio es la tacooscilografía arterial según Savitsky, que se lleva a cabo utilizando un mecanocardiógrafo (ver Fig. mecanocardiografía ). De acuerdo con los cambios característicos en el tacooscilograma durante la compresión arterial, se determina la presión arterial sistólica lateral, media y diastólica. Se han propuesto otros métodos para medir la presión arterial media, pero son menos comunes que la tacooscilografía. Medición de la presión capilar de forma no invasiva fue realizada por primera vez por N. Kries en 1875 al observar el cambio de color de la piel bajo la acción de la presión aplicada desde el exterior. El valor de presión en el que la piel comienza a palidecer se toma como la presión arterial en los capilares situados superficialmente Los métodos indirectos modernos para medir la presión en los capilares también se basan en el principio de compresión. La compresión se realiza con pequeñas cámaras rígidas transparentes de varios diseños o manguitos elásticos transparentes, que se aplican en la zona de estudio (piel, lecho ungueal, etc.). El lugar de la compresión está bien iluminado para observar la vasculatura y el flujo sanguíneo bajo un microscopio. La presión capilar se mide durante la compresión o descompresión de microvasos. En el primer caso, está determinado por la presión de compresión a la que se detendrá el flujo sanguíneo en la mayoría de los capilares visibles, en el segundo caso, por el nivel de presión de compresión al que se producirá el flujo sanguíneo en varios capilares. Los métodos indirectos para medir la presión capilar dan discrepancias significativas en los resultados. Medición de la presión venosa también es posible por métodos indirectos. Para ello se proponen dos grupos de métodos: el de compresión y el denominado hidrostático. Los métodos de compresión resultaron ser poco fiables y no se utilizaron. De los métodos hidrostáticos, el más simple es el método de Gertner. Observando la superficie posterior de la mano a medida que se levanta lentamente, observe a qué altura colapsan las venas. La distancia desde el nivel de la aurícula hasta este punto sirve como indicador de la presión venosa. La fiabilidad de este método también es baja debido a la falta de criterios claros para el equilibrio completo de la presión externa e intravascular. Sin embargo, la simplicidad y la accesibilidad lo hacen útil para una evaluación aproximada de la presión venosa durante el examen del paciente en cualquier condición.

presión venosa(presión arterial venosa sin.) - la presión que la sangre en el lumen de la vena ejerce sobre su pared: el valor de V. d. depende del calibre de la vena, el tono de sus paredes, la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo y la magnitud de la presión intratorácica.

Las contracciones del corazón crean presión sanguínea en los vasos, que aumenta con cada contracción de los ventrículos y cae con cada relajación. La presión máxima debida a la sístole del corazón se denomina presión sistólica; La presión mínima asociada con la diástole se llama presión diastólica.

La presión en una arteria se puede determinar directamente insertando un tubo en el vaso y midiendo la altura del ascenso de la sangre en él. Por primera vez, el sacerdote inglés Stephen Gales hizo una medición de este tipo en 1733. Descubrió que la presión en Arteria carótida yegua es suficiente para elevar el nivel de sangre en un tubo de vidrio a una altura de 9,5 pies (unos 3 m). Dado que es imposible que una persona perfore una arteria con cada medición de la presión arterial, se usa un dispositivo llamado esfigmomanómetro para medir la presión. El dispositivo consta de un manguito que se lleva en el brazo (entre el hombro y el codo) y que contiene una cámara de goma, a la que se unen una pera de goma y un manómetro. La presión de la sangre sobre las paredes de las arterias se mide por la presión en la cámara de goma, que hace que las arterias se contraigan. La presión sistólica corresponde a la presión mínima en la cámara en la que deja de sentirse el pulso en la muñeca. Para medir la presión diastólica, se coloca un estetoscopio sobre la arteria braquial debajo del manguito para escuchar el ruido que se produce cuando pasa la sangre. Cuando la presión dentro del manguito está justo por debajo de la presión sistólica, cada vez que la presión aumenta durante la sístole, pasa una pequeña cantidad de sangre a través del área comprimible. Esta sangre choca con la sangre inmóvil debajo del manguito, lo que provoca vibraciones que se pueden escuchar con un estetoscopio. A medida que la presión en el manguito disminuye gradualmente, pasa más y más sangre a través de cada sístole y el sonido se hace más fuerte. Los ruidos más fuertes se escuchan cuando la presión en el manguito está ligeramente por encima de la presión diastólica, y cuando cae por debajo de la presión diastólica, la sangre comienza a fluir continuamente y los ruidos desaparecen.

En humanos y muchos mamíferos, la presión sistólica es de unos 120 mm Hg (es decir, igual a la presión de una columna de mercurio de 120 mm) y la presión diastólica es de unos 75 mm. La diferencia entre la presión sistólica y diastólica, es decir, la amplitud de los cambios de presión con cada contracción del corazón, se denomina presión de pulso. La presión arterial, que suele medirse en el brazo izquierdo justo por encima del codo, se registra como una fracción (presión sistólica en el numerador y presión diastólica en el denominador, por ejemplo, 120/75). Así, cuando un médico dice que una persona tiene una presión arterial de 120, se está refiriendo a la presión en cierta arteria del brazo; esto no quiere decir que en todo el cuerpo de una persona dada la sangre esté bajo la misma presión. La presión arterial disminuye a lo largo del curso de los vasos sanguíneos desde la aorda hasta las venas; es más alto en la aorta (donde alcanza los 140) y más bajo de todos: en las venas cerca de las aurículas, donde se aproxima a cero (es decir, la presión atmosférica) o incluso cae por debajo de cero. Esta disminución de la presión se debe al roce de la sangre contra las paredes de los vasos y es especialmente pronunciada en las arteriolas y capilares, ya que estos vasos son muy estrechos y el roce en ellos alcanza su mayor magnitud. Es necesaria una disminución gradual de la presión para mantener el flujo sanguíneo; si la presión a lo largo sistema circulatorio era el mismo, entonces la sangre no se movería a través del cuerpo.

El papel de la presión arterial en el metabolismo a través de las paredes capilares. Cuando la sangre pasa a través de los capilares, su presión disminuye de unos 40 mm Hg. Arte. al final de las arteriolas hasta 10 mm Hg. Arte. en la unión de los capilares con las vénulas. Esto hace posible que el agua y las sustancias disueltas en la sangre se “filtren” a través de las paredes de los capilares y pasen al líquido tisular. Como se indica en el cap. XVI, el plasma sanguíneo contiene proteínas que crean una presión osmótica que tiende a forzar el agua hacia los capilares. La presión osmótica en ambos extremos de los capilares es la misma y es de unos 25 mm Hg. Arte. Así, en los capilares cercanos a las arteriolas hay una presión de unos 15 mm (40 menos 25), que empuja el agua fuera de los capilares. En el otro extremo, cerca de las vénulas, hay una presión de unos 15 mm (25 menos 10), que obliga al agua a volver a los capilares. A condiciones normales el volumen de sangre permanece sin cambios, ya que de los capilares a los capilares pasan cantidades iguales agua. Este dispositivo juega un papel importante en el mantenimiento de un flujo constante de líquido tisular fresco con nutrientes disueltos en él alrededor de cada célula del cuerpo.

También es de gran importancia para reponer la parte líquida de la sangre después de una pérdida de sangre. En estas circunstancias, una disminución del volumen de sangre conduce a una disminución de la presión arterial y, por tanto, de la presión que provoca la filtración. Pero la cantidad de proteína por 1 cm3 de sangre sigue siendo la misma y, por lo tanto, la presión osmótica no disminuye. Esto da como resultado una disminución de la presión que expulsa el agua de los capilares cerca de las arteriolas y un aumento de la presión que fuerza el agua hacia los capilares cerca de las vénulas; como resultado, el volumen de sangre aumenta debido al líquido tisular. Esta es una medida temporal que previene el desarrollo de insuficiencia cardíaca debido a la falta de sangre bombeada; la verdadera recuperación ocurre más tarde, cuando se forma sangre nueva.

Después de una cirugía, quemaduras, accidentes o sustos severos, a menudo ocurre una condición llamada shock. Se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de las paredes capilares, como resultado de lo cual las proteínas plasmáticas pueden entrar en el líquido tisular y la presión osmótica, que en condiciones normales devuelve líquido a los capilares, disminuye. Como resultado, el fluido pasa de los capilares a los tejidos, el volumen de sangre disminuye y en casos severos se produce la muerte. El peligro de shock que acompaña a las lesiones graves puede reducirse en gran medida mediante el uso de transfusiones de plasma repetidas, que reemplazan la pérdida de proteínas plasmáticas y evitan que el líquido se escape de los capilares. Enlaces relacionados

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