Si el hígado duele, la presión puede aumentar. Alta presión del hígado. Hipertensión portal: ¿qué es?

Las fallas en el hígado pueden afectar la presión arterial de una persona. El funcionamiento del hígado tiene tal efecto porque la sangre circula a través de este órgano. Como sabes, la sangre circula bajo presión. Si, después de pasar por el ciclo de la sangre en el cuerpo, su rendimiento se deteriora, por ejemplo, la sangre se vuelve más espesa, entonces la presión en el cuerpo aumenta para evitar congestión venosa.

No es raro que los problemas en el hígado provoquen fluctuaciones en la presión arterial, que deben tratarse de manera integral.

Presión arterial alta y enfermedad hepática.

Con hipertensión, los indicadores de presión comienzan en 140/90 mm Hg. Con. La forma más común de eliminar este síntoma es una píldora. Después de todo, ella efectivamente lo baja. Un pequeño número de personas piensa en las consecuencias del uso frecuente preparaciones medicas. En cuanto a las causas de la presión arterial alta:

• cardiopalmo;
• aumento de la sudoración;
• pérdida de claridad de la visión;
• apatía;
• hinchazón;
• entumecimiento de las extremidades.

Si ha encontrado más de dos de estos síntomas, debe consultar inmediatamente a un médico. Los saltos pueden ser causados ​​por:

• trastornos hormonales;
• hiperplasia en hombres;
• espesamiento de la sangre debido a la disfunción de las glándulas suprarrenales;
• presión atmosférica;
• diferencia de temperatura del aire;
• isquemia;
• enfermedad del corazón;
• preparaciones médicas;
• . El efecto de la disfunción hepática se observa en los cambios en la vena porta.

Con frecuencia, la presión arterial alta se trata sola, sin darse cuenta de que la causa raíz de la enfermedad es un hígado enfermo.

A menudo, los pacientes desconocen su diagnóstico y lo que lo causó. Altamente gran influencia para el funcionamiento normal del cuerpo humano tiene un hígado. Con una enfermedad como la cirrosis, la presión arterial siempre es más alta de lo normal. Las razones de esta relación es que el tejido hepático tiene cicatrices, por lo que se interrumpe el funcionamiento del órgano. Esto implica apretar los vasos, como resultado de lo cual hay una violación del flujo sanguíneo normal del cuerpo.

Si esta patología no se detecta a tiempo, la probabilidad hemorragia interna sube muchas veces. El fenómeno de estancamiento en el cuerpo del paciente, que acompaña a la hemorragia interna, provoca ascitis. Se puede diagnosticar si se ven venas dilatadas en la piel del abdomen, científicamente se les llama cabezas de medusa.

Investigar

Los expertos, tras realizar una serie de experimentos científicos, comprobaron que el 70% de las enfermedades que no se reconocen a tiempo son patologías del hígado. Por lo tanto, es necesario someterse oportunamente a un diagnóstico de este órgano y controlar el estado general del cuerpo. Los problemas con la presión en la vena porta se pueden establecer mediante un examen de ultrasonido. Las razones que causan la presión arterial baja: arritmia, suministro insuficiente de sangre al corazón, cambios de temperatura y otros. El subidón es peligroso porque provoca una carga antinatural en el corazón. En un momento, provoca una sobrecarga del corazón unas 15 veces mayor que en un estado normal y tranquilo.

no olvides eso campanas de alarma puede haber un bazo agrandado y venas varicosas del esófago. Existen muchas formas médicas de bajar la presión en patologías hepáticas, pero la más sencilla y efectiva es prevenirla. Nutrición apropiada, ejercicios de respiración, entrenamiento vascular: todo esto ayudará en la prevención de la enfermedad. Antes de usar cualquier droga o remedios caseros el tratamiento requiere la consulta de un médico.

Antes de los mitos, me permitiré un breve programa educativo para consensuar los conceptos básicos en la orilla.

La hipertensión es una enfermedad insidiosa. Dolor de cabeza, aumento de la irritabilidad, náuseas, la mayoría de los pacientes hipertensos solo se preocupan por fases iniciales enfermedades, y más tarde sólo durante las crisis hipertensivas.

El aumento de la presión lesiona mecánicamente la pared vascular, el colesterol comienza a depositarse en ella, lo que conduce al envejecimiento rápido de los vasos sanguíneos y, en consecuencia, a ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares tempranos. La edad biológica de los hipertensos es mayor que la de las personas con normalidad y, además, presión reducida. La presión arterial alta es el asesino silencioso.

La regla del 40%. El 40% de los pacientes hipertensos conocen su enfermedad. El 40% de los que lo saben están tomando medicación. El 40% de los que toman medicamentos los toman correctamente y en las dosis adecuadas (terapia adecuada). Así, menos del 7% de los hipertensos en nuestro país reciben terapia habitual.
Hipertensión: un aumento de la presión sistólica superior a 139 mm Hg. columna y/o presión diastólica superior a 89 mm. rt. Art., registrado al menos dos veces en un paciente en reposo.

La hipertensión se clasifica según el grado de EA, así como las etapas.
Según el grado de DA:
AH I grado 140-159 / 90-99 mm Hg. Arte.
AG II grado 160-179 / 100-109 mm Hg. Arte.
AH III grado >180/110 mm Hg. Arte.

Por etapas:
Hipertensión (HA) etapa I implica la ausencia de cambios en los "órganos diana".
La hipertensión (HA) etapa II se establece en presencia de cambios en uno o más "órganos objetivo". (hipertrofia del ventrículo izquierdo, proteína en la orina, aumento de la creatinina sérica, etc.).
La hipertensión arterial (HA) estadio III se establece en presencia de condiciones clínicas asociadas. (ictus, infartos, insuficiencia cardiaca, etc.).

Las reglas para medir la presión no son complicadas: sentarse, en un estado de calma durante al menos 5 minutos. No antes de 30 minutos después del estrés físico, emocional, cigarrillos o café. Si hay más presión en una de las dos manos, entonces para todas las mediciones posteriores la seleccionamos. Si el paciente tiene sobrepeso y la circunferencia de su hombro es mayor a 46 cm, entonces se debe usar un manguito con un ancho de 14 cm, de lo contrario se sobrestimarán los datos. Si usa un esfigmomanómetro automático, debe superponerse en el hombro. Todas las demás opciones no son fiables.

Los resultados falsos positivos ocurren en la hipertensión de bata blanca. Cuando ves a un médico, tu subconsciente recuerda cómo, de niño, una persona vestida así te dio una inyección muy dolorosa en el culo, como pensaste, completamente injusto. Esto es estresante para ti y la presión aumenta naturalmente. "Hipertensión", le dice el médico. Llegas a casa, tu esposa mide tu presión arterial, es completamente normal. En nuestro caso, la salida es el control diario de la presión arterial. Cuando un dispositivo portátil especial mide la presión cada 20-40 minutos durante el día. Este es el "estándar de oro" para diagnosticar la hipertensión.

Imagine una situación en la que, sin importar quién mida su presión, siempre es superior a 139/89 (o al menos a uno de los parámetros). ¿Qué hacer? Busca la razón.

El 95% de la hipertensión es hipertensión idiopática (esencial) o enfermedad hipertónica(como se le llama en nuestro país). Es decir, en el 95% de los casos en tu hipertensión, no podremos nombrar claramente la causa. En el desarrollo de la hipertensión esencial, hay toda una gama de razones asociadas con la herencia, el estilo de vida, malos hábitos, cambios hormonales y constitución.

Sin embargo, en el 5% de los casos, la causa se puede identificar y (a menudo, pero no siempre) eliminar. Estas hipertensiones se denominan sintomáticas.

El principal órgano implicado en la regulación de la presión es el riñón. Los problemas con los vasos de los riñones, los propios riñones o las glándulas suprarrenales constituyen la mayor parte de la hipertensión sintomática.
Además, la hipertensión sintomática puede causar cambios en glándula tiroides, anomalías congénitas y adquiridas de los vasos sanguíneos y del corazón.

Idealmente, el diagnóstico de hipertensión debe hacerse solo después de que se haya excluido toda la hipertensión sintomática.

Sin embargo, si a tus familiares les han diagnosticado hipertensión, tienes más de 40 años, no tienes problemas renales y no hay subidas bruscas de presión, lo más probable es que tengas hipertensión. Prescribir o no prescribir exámenes adicionales en este caso queda a discreción del médico.
Es diferente si eres joven. Aquí debe pensar mucho, buscar las causas y, si es posible, eliminarlas.

Mitos sobre la hipertensión arterial.

1. Cefalea con hipertensión. La cabeza duele en el mismo porcentaje de casos en personas con presión arterial normal, alta y baja. Muy a menudo, los dolores de cabeza no están relacionados con la presión arterial. En primer lugar, los dolores de cabeza, por extraño que parezca, conducen a enfermedades. cervical columna vertebral. Para la mayoría de las personas, incluso con una presión sistólica de más de 200, la cabeza no duele. El mito de la relación entre la presión y el dolor de cabeza apareció cuando un paciente hipertenso con experiencia tenía dolor de cabeza, por ejemplo, por beber el día anterior, y por primera vez decidió medirse la presión. La única forma de determinar su presión arterial es medirla al menos ocasionalmente. Y ven a los exámenes médicos anuales al terapeuta.

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2. Cuanto más a menudo midas la presión, mejor. El otro extremo es demasiada atención a los indicadores de presión. En la mayoría de los casos, las recomendaciones médicas no requieren medir la presión más de 3 veces al día. Además, vale la pena hacerlo en un estado de descanso físico y emocional, después de estar sentado durante 10 minutos antes de medir en una habitación cálida. No tiene sentido medir la presión cuando acaba de practicar deportes, se puso nervioso, bebió café o fumó; para cualquier persona, los indicadores de presión en estas situaciones aumentan y de manera bastante significativa. Si una persona comienza a medir la presión cada hora o con más frecuencia, es más probable que esto conduzca a una neurosis, cause estrés, en lugar de ayudar a sobrellevar la hipertensión.

3. Los tensiómetros electrónicos mienten Se puede llegar a tal conclusión si la presión se mide con un tonómetro electrónico varias veces seguidas. Cada vez que obtenemos indicadores que difieren en 5-10 mm Hg de la columna. Pero el punto aquí no es que el dispositivo esté defectuoso, sino que es lo suficientemente preciso como para capturar las más mínimas fluctuaciones en la presión arterial. Simplemente mida su presión arterial 3 veces seguidas en intervalos de 2 minutos y registre el promedio de las tres mediciones en su diario de presión arterial. Los monitores de presión arterial que se usan en el antebrazo pueden ser inexactos, o si el ancho del manguito del hombro no coincide con la circunferencia de la parte superior del brazo (al comprar un monitor de presión arterial, asegúrese de que el ancho del manguito le quede bien). Si todavía tienes dudas sobre la salud de tu dispositivo, llévalo contigo durante tu próxima visita al terapeuta y compara sus lecturas.

4. Hay que bajar la presión. No necesitas golpear nada. Sin Maybugs, sin Boeings, sin presión. La presión debe ser controlada. Bueno, eso es, por supuesto, si su presión arterial es superior a 160, llame a una ambulancia lo antes posible. Tomar medicamentos antihipertensivos de acción corta, para una disminución rápida pero a corto plazo de la presión, conduce a un "efecto oscilante", cuando la presión arterial sube y baja durante el día. Tal terapia no reduce el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Si la presión aumenta mucho, entonces algo anda mal con su terapia o estilo de vida.

5. Si la presión es normal, debe omitir la toma de la píldora. La presión arterial normal se mantiene por una cierta concentración de la droga de la presión arterial. Para mantener esta concentración, debe tomar regularmente el medicamento que le recetaron, incluso si la presión es normal o incluso baja. La presión arterial baja no es una razón para cancelar el medicamento por su cuenta, es una razón para consultar a un médico para ajustar la dosis del medicamento. La falta de medicamentos es una de las causas de los "saltos" en la presión.

6. Si normalizo la presión, inmediatamente empiezo a sentirme bien. Si un paciente hipertenso ha vivido con presión arterial alta durante muchos años, entonces una disminución de la presión a números normales puede provocar mareos, debilidad y somnolencia. Esto se debe al hecho de que sistema vascular Con el paso de los años, la hipertensión se ha ido adaptando a cifras de presión arterial elevadas y una presión normal no es suficiente para un “buen” estado de salud. Esta condición es la razón más común por la cual los pacientes hipertensos rechazan la terapia. El médico debe advertir honestamente al paciente que al principio el estado de salud puede empeorar, pero en 2-3 semanas el cuerpo se adaptará nuevamente al nuevo modo de operación. La tarea de la terapia antihipertensiva no se limita a mejorar el bienestar, especialmente porque la presión a menudo no lo afecta. El objetivo de la terapia es aumentar la esperanza de vida y prevenir catástrofes cardiovasculares (ictus y ataques cardíacos). A veces, cuando las cifras de presión son demasiado altas, las reducimos por pasos. Primero lo reducimos a 140/90, y después de unas semanas, cuando la persona se acostumbra un poco, lo bajamos más, tratando de llegar a 120/80.

7. Si el médico le recetó el medicamento, pero no ayuda, entonces debe buscar otro médico, uno mejor. En lo personal, me salté la lección en la que nos enseñaron a determinar con precisión la dosis y el grupo de la droga de forma inmediata, así como la lección en la que nos enseñaron a determinar “cuánto me queda de vida”. Considerando características individuales organismo, la reacción a la misma droga puede ser completamente diferente en dos personas. Por lo tanto, los medicamentos para la presión se seleccionan para 2-3 visitas. Usted acude al médico, él le receta el medicamento, lo bebe, lleva un diario de "presión, pulso, bienestar" 2 veces al día y después de 2 semanas acude a una segunda consulta para ajustar la dosis, si es necesario. o conectar drogas de otro grupo.

8. Bebí el curso - y estoy sano.. No hay cursos en el tratamiento de la hipertensión. La hipertensión es una enfermedad crónica, que con mayor frecuencia se basa en un defecto genético en la regulación de la excreción de sal del cuerpo. Cada molécula de cloruro de sodio retiene al menos 10 moléculas de agua en el cuerpo debido a las interacciones ion-dipolo, aumenta el volumen de sangre circulante, lo que conduce a un aumento de la presión. A estos mecanismos se sumarán en el futuro el vasoespasmo, la sobreexcitación del sistema simpático suprarrenal y otros mecanismos. Nuestro cuerpo empieza a pensar que la presión de 160 a 90 es “normal” para él. Para convencerlo, necesitas tomar drogas constantemente. Si deja de tomarlos, la presión volverá a ser de 160 a 90. Y el riesgo de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares aumentará considerablemente y la esperanza de vida disminuirá.

9. Aquí, para Maryivanovna, la presión es de 150 a 90, aumentó, pero para mí está funcionando. Según el Estudio de Framingham, a niveles de presión arterial sistólica de 130-139 y presión arterial diastólica de 85-89, que se considera presión arterial alta normal, el riesgo enfermedades cardiovasculares sube 2 veces. No hay presiones de "trabajo". Este término apareció debido a la confusión en las relaciones causales. Entonces, muchos creen que si Maryivanovna tiene una presión de 130 a 85 y le duele la cabeza a menudo, entonces tiene hipertensión (para mí esta presión es alta, dice Maryivanovna), y si Vasilpietrovich tiene una presión de 160 a 100 y nada duele, entonces es él una "presión de trabajo". Solo Maryivanovna no tiene hipertensión, y vivirá, gimiendo y quejándose, durante cien años, mientras que Vasilpietrovich es hipertenso y ha estado caminando por el borde durante mucho tiempo.

10. Inferior - renal. La parte superior es el corazón. Existe una fuerte creencia de que un aumento en la presión diastólica más baja está asociado con los riñones, o mejor dicho, con enfermedades renales. ¿Dónde? Aquí es donde estoy perdido. Averigüemos qué es sistólica (superior) y qué es diastólica (presión inferior). Si conecta la bomba a una cámara de bicicleta inflada e imagina que la bomba es el corazón y la cámara son los vasos, entonces la presión en la cámara, que será en el momento del bombeo por la bomba, será sistólica. Y la presión diastólica es la presión con la que el aire presiona las paredes de la cámara (la sangre presiona las paredes de los vasos) mientras la bomba no está funcionando. El nivel de presión diastólica dependerá de la elasticidad de las paredes de la cámara. Por regla general, la presión diastólica aumenta más en personas con sobrepeso y personas que llevan un estilo de vida sedentario.

11. Si la hipertensión es una enfermedad hereditaria, entonces la presión debe aumentarse a una edad temprana, y no después de los 40. Hasta cierta edad, un defecto genético en la regulación de la excreción de cloruro de sodio del cuerpo puede compensarse con otros sistemas regulatorios, pero estos sistemas pueden fallar, especialmente si la persona no está liderando estilo de vida saludable vida, se expone a un estrés excesivo, consume sal en exceso, no controla el peso, etc. El ejemplo más llamativo es el desarrollo de hipertensión después de la menopausia. La mayoría de las mujeres incluso tienen números de presión arterial ligeramente más bajos antes de la menopausia. desequilibrio hormonal, que ocurre durante la menopausia, interrumpe todos los sistemas de regulación hormonal de la presión arterial y una mujer puede desarrollar hipertensión muy rápidamente.

12. Si comienza a llevar un estilo de vida saludable y pierde peso, puede deshacerse de la hipertensión sin pastillas. La modificación del estilo de vida es la base de la terapia antihipertensiva. Abandone la sal y los alimentos que la contengan, dé de 10 a 15 mil pasos diarios, controle su cintura (menos de 102 cm para hombres y 88 cm para mujeres), deje de fumar y deje de abusar del alcohol. Sin embargo, de forma aislada, sin conectar las píldoras, estas acciones solo pueden ayudar con la hipertensión 1 grado 1 etapa (ver parte introductoria). Si la presión aumenta más de 159 a 99 y / o hay lesiones de los órganos diana (hipertrofia ventricular izquierda), entonces es imperativo prescribir inmediatamente una terapia antihipertensiva. En la hipertensión inicial, una persona realiza cambios en el estilo de vida y se controla durante 2 meses. Lleva un diario de presión, pulso. Luego, si la presión del cardiólogo no conviene, se conecta la terapia antihipertensiva.

13. Las tabletas no me ayudan. Si toma una tableta en la dosis mínima con hipertensión terry, resulta que la presión no disminuirá. Si la presión no disminuye de una tableta, esta no es una razón para rechazar la terapia. Esta es una razón para acudir al médico para que le recete una pastilla adicional (ver punto 14). La causa de la hipertensión resistente al tratamiento puede ser la hipertensión sintomática (que mencioné al principio), especialmente el feocromocitoma, un tumor de las glándulas suprarrenales productor de adrenalina. Pero el feocromocitoma es algo muy raro. Por lo general, todo es mucho más prosaico. Una de las causas más comunes de hipertensión persistente en pacientes es el consumo excesivo de sal. Tal vez quitaron el salero de la mesa, pero si entras en su casa y miras en el refrigerador, como los asistentes del Dr. House, puedes encontrar encurtidos, arenque, suluguni, chucrut, salchicha ahumada, salsa de soja etc.

14. Una tableta es mejor que un puñado. Muchos mecanismos están involucrados en el desarrollo de la hipertensión, los cuales están mediados por diferentes sistemas reguladores: estos son la retención de sal y líquidos, la estimulación excesiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona que regula la presión a nivel de los riñones y la activación excesiva de la sistema suprarrenal, espasmo arterial, etc. Si bloquea gradualmente todos estos sistemas, esto le permite controlar la presión de manera mucho más efectiva que si bloquea solo un sistema con dosis para caballos, sin prestar atención a los demás. Por ejemplo, si te encuentras desnudo al lado de una tienda de ropa de abrigo en la isla de Svalbard (bueno, todo pasa en la vida), ¿cómo harás para entrar en calor más rápido? 1. ¿Si usas 10 pantalones? 2. ¿Si te pones pantalones, botas de fieltro, chaqueta, gorro y mitones? Se debe a la renuencia irracional a tomar muchas pastillas para los faros. empresas comenzaron a emitir preparaciones complejas combinando 2 o más ingredientes activos.

15. A uno lo tratamos, a otro lo lisiamos. Realmente, eso es suficiente. Todo el mundo me dice lo mucho que sufrirá su hígado. Hígado de reina. La mayoría órgano importante mi compatriota ¿Cuántas personas conoces (que no sean drogadictos, ni pacientes con hepatitis viral, ni alcohólicos) que hayan muerto por problemas hepáticos? ¿Quién se envenenó con una pastilla para la presión arterial? Mientras tanto, decenas de miles mueren cada día por condiciones asociadas con la presión arterial alta (ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares).
La OMS estima que 17,5 millones de personas murieron de ECV en 2012, lo que representa el 31% de todas las muertes en todo el mundo. De este número, 7,4 millones de personas murieron por enfermedad coronaria corazones y 6,7 millones de personas como consecuencia de un ictus.

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Para cita: Kostyukevich O. I. Hipertensión arterial y enfermedad hepática: en busca de un compromiso // BC. 2011. Nº 5. art. 338

¿Cuánto se ha dicho sobre hipertensión arterial(AH), cuántos estudios se han llevado a cabo, se han desarrollado recomendaciones y estándares, se han sintetizado nuevos fármacos y, sin embargo, aún conserva el carácter de epidemia hasta el día de hoy, ocupando una posición de liderazgo en la génesis de la mortalidad total. La prevalencia de la hipertensión en Rusia y en el mundo de hoy alcanza cifras catastróficas: más del 40%.

La segunda "epidemia de nuestro siglo" es la enfermedad hepática. En la última década, ha habido un aumento aterrador en la prevalencia de la hepatitis viral y alcohólica y la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), que eventualmente conducen a la cirrosis y también ocupan una posición de liderazgo en la estructura de la mortalidad. NAFLD es la enfermedad hepática más común y representa entre el 20 y el 30 % de la población general, según expertos occidentales.
A Práctica clinica muy a menudo uno tiene que lidiar con una combinación de hipertensión y patología hepática, que están unidas no solo por una alta prevalencia y, por lo tanto, una alta probabilidad de una combinación, sino también por factores de riesgo y mecanismos patogénicos comunes. Por lo tanto, como resultado de tal vecindad, los médicos se enfrentan a una serie de problemas, que van desde un curso de enfermedades más grave hasta dificultades significativas en el tratamiento de dichos pacientes. Tenemos que buscar constantemente compromisos entre la eficacia y la seguridad de los medicamentos antihipertensivos, calcular las posibles interacciones medicamentosas, teniendo en cuenta estado funcional hígado. En este artículo, intentaremos comprender un poco las complejidades de las relaciones patogenéticas entre la hipertensión y las enfermedades hepáticas, y también consideraremos las posibilidades actuales de tratar a dichos pacientes.
Hipertensión y enfermedad hepática: factores de riesgo comunes
Todo el mundo conoce estos factores de riesgo para la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares (ECV) en su conjunto, como la obesidad, la inactividad física, el tabaquismo, la hiperlipidemia y el alcohol. Se ha demostrado que todos ellos con el mismo grado pueden conducir al daño hepático metabólico y al desarrollo de NAFLD. Las personas con sobrepeso tienen un 50% más de probabilidades de desarrollar hipertensión que las personas con peso normal. Al mismo tiempo, el conocido estudio "Estudio Dionysos" demostró la presencia de esteatosis confirmada histológicamente en el 46% de los pacientes obesos. En la gran mayoría de los casos, la HA se combina con el tipo central de obesidad, que se acompaña de condiciones como la resistencia a la insulina (RI), la dislipidemia, que sirvieron de base para separarlos en un síndrome metabólico (SM) separado. Se ha demostrado durante mucho tiempo que la EM es un predictor de daño hepático. Hasta la fecha, NAFLD se reconoce como el sexto criterio de la EM y un factor de riesgo independiente para las ECV.
Los estudios modernos permiten identificar cada vez más factores de riesgo de ECV, incluidos los marcadores inflamatorios (PCR, lipoproteína, homocisteína), fibrinógeno y activador tisular del plasminógeno (TPA). La evidencia reciente sugiere que muchos de estos factores de riesgo también están asociados con NAFLD.
HA y patología hepática:
mecanismos patogénicos comunes
resistencia a la insulina
A) Resistencia a la insulina y EHGNA. La combinación de hipertensión y daño hepático es más común en la EM, y esto no es una coincidencia. Ahora sabemos que los factores clave en la EM son la resistencia a la insulina (IR) y la hiperinsulinemia compensatoria. También se reconocen como los principales mecanismos en la patogenia de NAFLD. La hiperinsulinemia conduce a la liberación de ácidos grasos libres, que se acumulan en el citoplasma de los hepatocitos, lo que lleva a la esteatosis y luego a la esteatohepatitis.
B) Resistencia a la insulina y presión arterial. La hiperinsulinemia estimula la producción de factores de crecimiento (plaquetas, similar a la insulina, factor de crecimiento de fibroblastos), lo que conduce a la proliferación de células musculares lisas y fibroblastos y, como resultado, a la vasoconstricción. La insulina también estimula la síntesis de endotelina y el inhibidor de TPA-1, conduce a la activación de los sistemas simpaticoadrenal (SAS) y renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), aumenta la reabsorción de Na + en los túbulos de la nefrona proximal y distal, influyendo la patogénesis de la hipertensión de muchas maneras. Por lo tanto, la IR subyacente a la EM es un cofactor de muchos procesos patológicos, que involucran a muchos órganos y sistemas en la "cascada mortal".
Respuesta inflamatoria sistémica (SIR)
y disfunción endotelial
El hígado puede considerarse tanto un órgano diana para SIRS como una fuente directa de citocinas proinflamatorias. Es innegable que la hepatitis crónica, independientemente de su génesis (viral, alcohólica, etc.), se acompaña de un aumento en el nivel de citoquinas como PCR, TNF- a, IL-6 y otros, en la sangre. Éstos, a su vez, provocan toda una cascada de reacciones inflamatorias que acaban provocando daños en las células del músculo liso, disfunción endotelial y daños en los propios hepatocitos, formando así un "círculo vicioso". Las citocinas también aumentan la producción de fibrinógeno e inhibidor de TPA-1 en el hígado, lo que, además de la hipersecreción de TPA-1 por parte del tejido adiposo, conduce a estados protrombóticos. Se ha demostrado que la inflamación sistémica puede ir acompañada de un aumento de la resistencia a la insulina en gente sana exacerbando así las manifestaciones de la EM.
Los niveles de IR y CRP ahora se consideran factores de riesgo independientes para NAFLD.
Estudios recientes han demostrado la alta sensibilidad de la PCR como predictor de eventos cardiovasculares. Se demostró que los niveles de fibrinógeno, E-selectina, CRP e IL-6 estaban significativamente elevados en pacientes con síndrome metabólico en comparación con pacientes sin síndrome metabólico. Más importante aún, un estudio reciente en no fumadores sanos encontró que los niveles plasmáticos de PCR, fibrinógeno e inhibidor de TPA-1 eran notablemente más altos en pacientes con esteatosis hepática que sin esteatosis hepática, incluso después de controlar factores como la edad, el índice de masa corporal, la sangre. presión e IR. Se ha demostrado que los niveles de IL-6 y CRP se correlacionan directamente con el grado de fibrosis e inflamación en el hígado. Por lo tanto, no solo la hepatitis, sino también la esteatosis hepática conducen a la activación del SIR, que debe considerarse como un estímulo adicional significativo para la formación de complicaciones cardiovasculares. Al apoyar la inflamación sistémica, NAFLD conduce a una disfunción endotelial. La vasodilatación dependiente del endotelio fue mínima en el grupo de pacientes con hipertensión y esteatosis hepática en comparación con los pacientes sin esteatosis.
Impacto de la enfermedad hepática en la ECV
Se han recogido numerosas evidencias a favor de la influencia directa de las enfermedades hepáticas sobre el sistema CC. De interés son los resultados de un estudio reciente que demuestra que los pacientes con NAFLD, en igualdad de condiciones, tienen un grado significativamente mayor de hipertrofia ventricular izquierda.
Ahora hay una búsqueda activa de nuevos marcadores CVD "hígados". Se ha demostrado que el nivel de GGTP es un predictor independiente de complicaciones CV, y los signos ecográficos de hepatosis grasa aumentan significativamente el riesgo de eventos CV. También se ha demostrado la relación entre las enfermedades hepáticas crónicas, incluida la hepatitis viral, y la aterosclerosis. La influencia de las enfermedades hepáticas en el sistema CV, según los investigadores, se realiza a través del desarrollo de IR y la activación de la inflamación sistémica.
El hígado es el principal órgano metabólico del cuerpo y se considera en el continuo metabólico desde la posición de la glucogénesis, el metabolismo de los lípidos, el metabolismo de los fármacos y como órgano diana para la RI y la dislipidemia aterogénica, así como para los fármacos hepatotrópicos. Se sabe que los principales procesos de aterogénesis también se llevan a cabo a nivel del hepatocito. En la actualidad, se ha acumulado suficiente evidencia para señalar a la EHGNA como un factor de riesgo independiente de ECV.
El efecto de la hipertensión en el hígado.
También hay una relación inversa, es decir, La AH, a su vez, exacerba o provoca el desarrollo de hepatosis grasa. Así, en más del 50% de los pacientes hipertensos se detectó NAFLD sin otros factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades hepáticas. Curiosamente, NAFLD fue especialmente común en el grupo sin dipper (¡en el 80 %!) y se asoció con altos niveles de insulina y adiponectina. La hipertensión, especialmente la sistólica, es un predictor independiente de NAFLD. Muchas manifestaciones sistémicas de la hipertensión se realizan como consecuencia de la angiotensina-II, que no solo tiene vasoconstrictor, sino también una serie de otros efectos: acción protrombogénica, proliferativa, inducción de estrés oxidativo. Se ha confirmado experimentalmente un aumento en la formación de especies reactivas de oxígeno (anión superóxido) bajo la acción de la angiotensina-II. Los productos de estrés oxidativo reducen la actividad del óxido nítrico. La angiotensina-II tiene en gran medida el efecto opuesto sobre el NO y actualmente se reconoce como su antagonista. A la luz de esto, se hace evidente la necesidad de una terapia patogénica con inhibidores de la ECA, que bloquean los efectos de la aldosterona.
EHGNA en pacientes con HA
NAFLD es un compañero frecuente de la patología cardiovascular. La hepatitis y la hipertensión se consideran manifestaciones equivalentes de la EM, cuya prevalencia en la población alcanza el 30-40%. Se ha demostrado que la hipertensión, junto con la obesidad, la dislipemia y la diabetes puede ser una causa directa de esteatosis hepática.
Hay tres etapas de NAFLD:
1. esteatosis;
2. esteatohepatitis;
3. fibrosis hepática.
NAFLD puede progresar a cirrosis en los próximos 10 a 15 años en el 15 al 20 % de los pacientes. En pacientes con cirrosis hepática, la regulación está desregulada, la sensibilidad de los barorreceptores se reduce y el intervalo QT se prolonga. El daño hepático hasta la etapa de cirrosis suele ser asintomático y, por lo tanto, a menudo escapa a la atención de los médicos. Hasta el 70% de los pacientes con NAFLD no experimentan ninguna molestia, rara vez se observan hepatomegalia y niveles plasmáticos elevados de enzimas hepáticas. A menudo, la única manifestación de esta patología es el síndrome asténico.
La subestimación del estado del hígado conduce a la progresión de la enfermedad, la ineficacia de la terapia y, en consecuencia, a un peor pronóstico y un aumento de la mortalidad. Los pacientes con NAFLD son susceptibles a aumento del riesgo complicaciones cardiovasculares.
Enfermedad hepática alcohólica (ALD) e hipertensión
Hablando de los factores de riesgo comunes para la hipertensión y la enfermedad hepática, uno no puede dejar de tocar el tema del alcohol. No es ningún secreto que la gran mayoría de la población (según la OMS - 90%) bebe alcohol, y el 40-45% (en su mayoría hombres) bebe alcohol regularmente, lo que se complica por el desarrollo de una serie de enfermedades, incluyendo ALD y hipertensión. Los estudios experimentales y los experimentos clínicos han establecido firmemente la relación empírica entre el consumo de alcohol y el aumento de la presión arterial. Se ha demostrado que el control del consumo de alcohol es un factor importante en la prevención de la hipertensión. El efecto del etanol sobre la presión arterial se realiza a través de los siguientes mecanismos patogénicos:
. aumento de la producción de renina y aldosterona;
. un aumento en el nivel de angiotensina-II en el sistema nervioso central;
. violación del metabolismo del calcio;
. desequilibrio de Mg2+ (v), K+ (v);
. activación del sistema simpático-adrenal;
. aumento de los niveles de catecolaminas, cortisol;
. hiperuricemia con el desarrollo de nefritis túbulo-intersticial.
La ALD en su desarrollo pasa por las mismas etapas sucesivas que la EHGNA: esteatosis-esteatohepatitis-cirrosis hepática. La combinación de ALD e hipertensión relacionada con el alcohol en un paciente crea toda una gama de problemas diagnósticos y terapéuticos: baja eficacia de los fármacos antihipertensivos, especialmente los metabolizados en el hígado, imprevisibilidad de la interacción de fármacos y alcohol, polimorbilidad y necesidad de tratamiento muchas consecuencias de la intoxicación por alcohol. En tal situación, es necesario abordar cuidadosamente la elección de la terapia, prefiriendo medicamentos que no se metabolizan en el hígado, no tienen toxicidad hepática y nefrotóxica, no se unen a las proteínas plasmáticas y, por lo tanto, tienen interacciones medicamentosas mínimas.
Así, el nivel actual de comprensión de los mecanismos patogénicos de la interacción entre el hígado y el sistema cardiovascular no permite ignorar el estado de un sistema cuando el otro está dañado. En todos los pacientes con AH, MS, es necesario evaluar y tener en cuenta el estado del parénquima hepático, eligiendo las formas óptimas de terapia.
Directrices de evaluación
afecciones hepáticas en pacientes con hipertensión
Teniendo en cuenta la alta prevalencia de EHGNA en la población de pacientes con HA y EM, es necesario evaluar el estado del hígado en todos los pacientes sin excepción. El rango mínimo de exámenes debe consistir en las siguientes pruebas.
1. Determinación del nivel de transaminasas, fosfatasa alcalina, GGTP y bilirrubina. En la etapa de hepatosis grasa, las pruebas de laboratorio generalmente no se modifican. En la etapa de esteatohepatitis, aumenta el nivel de AST, ALT e incluso antes, GGTP, una enzima más específica para el hígado. Hoy en día se considera el principal y primer marcador de daño hepático. Se observa un aumento de la bilirrubina en menos de la mitad de los pacientes con hepatitis crónica, por lo que la ausencia de ictericia no puede garantizar el estado normal del hígado.
2. La ecografía del hígado se considera un método de detección económico e informativo para evaluar el estado del hígado. ALD y NAFLD se caracterizan por ciertos cambios que permiten en la mayoría de los casos hacer un diagnóstico preciso. Y aunque la biopsia hepática se considera el “estándar de oro” para el diagnóstico de NAFLD, en la práctica clínica real recurrimos a ella solo en casos de diagnóstico poco claro o falta de efecto de la terapia.
Características del tratamiento del paciente.
con hipertensión y enfermedad hepática
El médico es muy consciente de las dificultades de seleccionar la terapia antihipertensiva en pacientes con patología hepática concomitante.
El medicamento antihipertensivo "ideal" debe tener las siguientes propiedades:
. falta de hepatotoxicidad;
. interacción mínima con otras drogas;
. su metabolismo no debe depender del estado funcional del hígado;
. ser metabólicamente neutral;
. efecto positivo sobre la condición del hígado.
Tales propiedades las posee un fármaco del grupo de inhibidores de la ECA lisinopril (Diroton). Entre los inhibidores de la ECA, tiene un perfil farmacocinético especial.
En primer lugar, junto con el captopril, es directamente una sustancia activa que no requiere una transformación adicional en el hígado. Todos los demás inhibidores de la ECA son profármacos, por lo que su actividad depende directamente del estado funcional de los hepatocitos. Lisinopril no compite con el alcohol y otras drogas por el sistema del citocromo P-450, por lo que puede tomarse junto con medicamentos antiarrítmicos, glucósidos cardíacos, anticoagulantes y otras drogas.
En segundo lugar, lisinopril es el único inhibidor de la ECA que no penetra en el tejido adiposo debido a su hidrofilia. Por tanto, en pacientes obesos, lisinopril es tan eficaz como en personas con peso corporal normal, por lo que no es necesario ajustar su dosis en función del peso corporal.
En tercer lugar, la duración de la acción de lisinopril es en promedio de 24 horas, lo que proporciona un régimen de dosificación conveniente, una vez al día, y por lo tanto aumenta la adherencia de los pacientes a la terapia.
Junto con las características distintivas, Diroton tiene todas las ventajas inherentes a los inhibidores de la ECA: efectos cardio, angio y nefroprotectores, neutralidad metabólica, que es especialmente importante para pacientes con patología hepática y EM.
Así, lisinopril es una molécula ideal para el tratamiento de pacientes con hipertensión en combinación con patología hepática, diabetes y obesidad. Tiene un perfil óptimo de tolerabilidad y seguridad en condiciones terapia de combinación. Actualmente, se han acumulado muchos datos que confirman la alta eficiencia de Diroton. Las propiedades organoprotectoras de lisinopril se han confirmado repetidamente en estudios clínicos. El fármaco provocó una disminución de la masa miocárdica, una disminución de la fibrosis perivascular, un efecto antioxidante, actividad antitrombótica y corrección de la disfunción endotelial.
Una característica importante de lisinopril es la capacidad de prevenir el aumento matutino de la presión arterial, asociado con un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares, al prescribir el medicamento a la hora de acostarse. El efecto máximo se desarrolla 6 horas después de la administración.
El efecto de los inhibidores de la ECA en el estado del hígado.
Hay nuevos datos sobre el efecto positivo directo de los inhibidores de la ECA sobre el estado del parénquima hepático. Un interesante trabajo mostró que el flujo hepatitis viral La C en pacientes con hipertensión es más favorable que en pacientes normotónicos. También se demostró que en el grupo de pacientes que recibieron inhibidores de la ECA, un examen histológico del hígado reveló un menor grado de fibrosis y un nivel más bajo de transaminasas en el suero sanguíneo. Estas diferencias pueden estar relacionadas con el efecto de los inhibidores de la ECA sobre el SRAA y los efectos de la angiotensina II. Es el RAAS local el que está involucrado en la regulación de la fibrogénesis en el hígado y también está involucrado en la patogénesis de la hipertensión portal.
Al mismo tiempo, lisinopril, que no sufre transformación hepática, puede ser el fármaco de elección en pacientes con hipertensión y patología hepática, lo que se ha confirmado en estudios experimentales. En el contexto de tomar lisinopril, la regeneración del hígado resultó ser máxima y la infiltración mononuclear del hígado también disminuyó significativamente.
Terapia combinada para la hipertensión.
La monoterapia es efectiva solo en un pequeño número de pacientes, y principalmente con hipertensión de primer grado. ¡Aproximadamente el 70-80% de los pacientes requieren el nombramiento de 2 o más medicamentos, y en hipertensión con alto riesgo cardiovascular, el número de pacientes que requieren terapia combinada supera el 90%!
La terapia antihipertensiva combinada tiene una serie de ventajas innegables que deben tenerse en cuenta al prescribir el tratamiento para un paciente en particular. Al mismo tiempo, es necesario abordar conscientemente la elección de combinaciones racionales de medicamentos.
Una combinación racional es si las drogas complementan el efecto hipotensor entre sí y nivelan mutuamente algunos efectos secundarios.
La más comúnmente prescrita de todas las combinaciones. medicamentos es una combinación de un inhibidor de la ECA y un diurético tiazídico (TD). Se observó una buena eficacia y seguridad de esta terapia. La eficacia de la DT está limitada en gran medida por la hiperreninemia reactiva asociada a la activación del RAAS, cuya actividad es suprimida por los inhibidores de la ECA. Ellos, a su vez, previenen el desarrollo de hiperpotasemia cuando se usa TD al activar la reabsorción. Además, esta combinación promueve una mayor excreción de sodio, lo que reduce la carga de volumen. un punto importante es el debilitamiento del efecto negativo de TD en el espectro de carbohidratos y lípidos cuando se combina con un inhibidor de la ECA.
La hidroclorotiazida sigue siendo uno de los fármacos más recetados para el tratamiento de la hipertensión. La eficacia y seguridad de su uso tanto por separado como en varias combinaciones ha sido probada y está fuera de toda duda. Muchos estudios han demostrado que los efectos adversos en el espectro de carbohidratos y lípidos se pueden evitar si el medicamento se usa en dosis de 6,25 a 12,5 mg / día.
Existe una combinación de lisinopril (10 y 20 mg) con hidroclorotiazida (12,5 mg) - Co-Diroton. El medicamento tiene un efecto antihipertensivo más pronunciado que cada componente por separado y, al mismo tiempo, un perfil óptimo de seguridad y tolerabilidad, lo que le permite ser utilizado con éxito en el tratamiento de pacientes con comorbilidades.
Terapia concomitante
Los pacientes con hipertensión y patología hepática, por regla general, requieren un enfoque integrado dirigido no solo a reducir la presión arterial, sino también a mecanismos patogénicos tan importantes como la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la inflamación sistémica. A menudo, también se requiere una prescripción adicional de medicamentos con efecto hepatoprotector (especialmente con el síndrome citolítico con un aumento de las transaminasas).
Las estatinas y el hígado
Hoy en día, las estatinas son medios insustituibles para la prevención y tratamiento de enfermedades cardiovasculares, mejorando radicalmente el pronóstico de vida. Sin embargo, el médico es muy consciente de que existen muchas preguntas sobre el efecto de las estatinas en la función de los hepatocitos, lo que a menudo limita su uso real. En los últimos 5 años, numerosos estudios han demostrado que estos medicamentos son seguros en pacientes con diversas enfermedades crónicas hígado.
Además, se conocen los efectos antiinflamatorios de las estatinas y existen varios estudios pequeños que muestran que, de hecho, pueden mejorar la histología hepática en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Sobre la base de estos nuevos datos, se puede concluir con seguridad que las estatinas son excepcionalmente seguras en pacientes con NAFLD.
Recomendaciones para el uso de estatinas en pacientes con enfermedad hepática comórbida.
1. De acuerdo con las recomendaciones actuales, los pacientes con aumento de las transaminasas no más de tres veces pueden continuar tomando estatinas (por ejemplo, Mertenil), mientras que es deseable agregar preparaciones de ácido ursodesoxicólico (UDCA), que tienen un hepatoprotector, como así como un efecto hipolipemiante independiente, a la terapia, a una dosis de 10-15 mg/kg de peso corporal.
2. Con un aumento de las transaminasas en más de 3 veces, se recomienda realizar un tratamiento dirigido a restaurar la función de los hepatocitos (UDCA, etc.) y luego volver a tomar estatinas.
Al prescribir una terapia con estatinas, es esencial minimizar interacciones con la drogas y así reducir el riesgo de efectos secundarios. Óptimo es el nombramiento conjunto de estatinas con Diroton o Co-Diroton, cuyas características farmacocinéticas minimizan las interacciones farmacológicas. El riesgo de efectos secundarios de las estatinas aumenta cuando se toman junto con fibratos, diltiazem, verapamilo, amiodarona.
Disminución de la resistencia a la insulina
Una dirección prometedora es el estudio de medicamentos dirigidos al principal mecanismo patogénico del desarrollo de NAFLD y MS en general: IR.
Ya hay mucha información sobre aplicación efectiva en NAFLD metformina. Sin embargo, esta dirección requiere más estudio.
También se demostró el efecto mediado por los inhibidores de la ECA sobre la RI, lo que confirma la orientación patogénica de la terapia con inhibidores de la ECA.
Conclusión
En todos los pacientes hipertensos, especialmente en aquellos con obesidad, diabetes o antecedentes de consumo de alcohol, es necesario evaluar el estado del hígado y tenerlo en cuenta a la hora de elegir la terapia.
En cada caso específico, es necesario tratar al paciente con cuidado, tener en cuenta todas las características individuales, las comorbilidades y las interacciones patogénicas complejas. Hasta la fecha, el lisinopril, que no se metaboliza en el hígado y carece de posibilidad de interacciones medicamentosas, puede considerarse el fármaco de elección para pacientes con hipertensión y patología hepática. Si es necesario un tratamiento antihipertensivo combinado en estos pacientes, se debe dar preferencia a Co-Diroton. La terapia racional no solo puede minimizar los efectos secundarios de los medicamentos, sino también lograr la máxima efectividad del tratamiento, así como reducir el riesgo de complicaciones fatales.

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El aumento de la presión arterial en la enfermedad hepática no es un fenómeno común y, a primera vista, incompatible, pero la relación entre ellos se ha establecido durante mucho tiempo.

El estado patológico del hígado contribuye al desarrollo de la hipertensión y puede ser la causa de la ineficacia de los fármacos antihipertensivos.

Cartas de nuestros lectores

Tema: ¡La presión arterial de la abuela volvió a la normalidad!

Para: administración del sitio

Cristina
Moscú

La hipertensión de mi abuela es hereditaria; lo más probable es que me aguarden los mismos problemas con la edad.

Las funciones del hígado en el cuerpo son muy importantes:

• es un lugar de depósito de oligoelementos esenciales, vitaminas y minerales;
• toma parte activa en el metabolismo de proteínas y carbohidratos;
• forma bilis para descomponer los alimentos en los intestinos;
• desactiva sustancias nocivas;
• realiza una función de filtrado.

Sobre el presión arterial hepatocitos (células del hígado) acción indirecta. En un estado de enfermedad del órgano, aumenta el volumen de sangre circulante en la vena porta. El vaso se desborda con fluido biológico y simplemente no tiene tiempo para hacer frente al flujo de sangre. Tal estado provoca desarrollo.

Cuadro clinico con insuficiencia hepática, combinada con presión arterial alta, no tiene signos específicos. Los pacientes generalmente no se quejan de molestias o dolor en el hipocondrio derecho (la ubicación anatómica del órgano parenquimatoso).

Muy a menudo, las personas que tienen presión arterial fluctúa dentro de 140-, solicitan ayuda y la presión arterial no aumenta con enfermedades hepáticas.

La operación se realiza bajo anestesia general. La vena hepática está equipada con un stent especial y conecta los vasos venosos huecos. Como resultado, la presión arterial vuelve a la normalidad. El efecto persiste durante mucho tiempo y está sujeto a las reglas de un estilo de vida saludable, para siempre.

Cuando herida severa hígado, por ejemplo, con cirrosis o un proceso tumoral: la intervención quirúrgica tiene como objetivo trasplantar un órgano "enfermo". En algunos casos, la intervención de los cirujanos no tiene sentido.

Corrección de estilo de vida

En cualquier estado mórbido, el estado de ánimo del paciente y el cambio en su imagen y estilo de vida juegan un papel importante. La hipertensión portal, combinada con problemas hepatológicos, requiere un enfoque especial tanto en el tratamiento como en el mantenimiento de la propia salud.

en patogenia alto rendimiento la presión arterial involucró al hígado. La anatomía humana es tal que la glándula participa activamente en la circulación sanguínea, e incluso una ligera violación de la funcionalidad del órgano afecta la presión.

A menudo, el aumento de la presión en la vena porta (hipertensión portal) no solo empeora el bienestar de una persona, sino que también contribuye al desarrollo de hipertensión. Entonces, ¿puede aumentar la presión del hígado y cómo sucede esto?

La relación del hígado y los indicadores de presión.

Los hepatólogos a menudo escuchan la pregunta: ¿el hígado afecta la presión arterial? Definitivamente sí. La homeostasis en el cuerpo humano se basa en el trabajo completo y coordinado de los sistemas y órganos. órganos ubicados en cavidad abdominal, y el sistema cardiovascular están interconectados. Su "colaboración" se puede ver desde dos lados.

Las dolencias de SS conducen a una violación de la funcionalidad del hígado debido a la falta de oxígeno, falla en sistema nervioso. Y las patologías hepáticas aceleran la progresión o agravan el curso de las enfermedades del corazón.

La hipertensión (presión arterial crónicamente alta) puede ser fatal. La enfermedad es de formas primarias y secundarias. En el primer caso, no se pueden establecer las razones, la mayoría de las veces los factores son la dependencia del clima, desequilibrio hormonal, estrés.

La hipertensión secundaria se desarrolla en el contexto de dolencias concomitantes. En algunos casos, la causa es daño hepático en hepatitis, cirrosis. Otros factores, como la dieta, el tabaquismo y el consumo de alcohol, pueden afectar la presión arterial.

Si hay antecedentes de cirrosis hepática, en el 80% de los casos la presión arterial está por encima de los valores normales. Esto se debe a la fibrosis del tejido, que impide el trabajo completo: los vasos sanguíneos se comprimen y la circulación sanguínea se altera. El aumento de la presión en la vena porta provoca hipertensión portal.

Causas de la hipertensión portal

El hígado y la presión arterial tienen una estrecha relación. En la hipertensión, aumenta la presión en la vena porta. Etiología: violación de la circulación sanguínea en el hígado debido a cambios patológicos estructuras tisulares.

Entonces, el hígado y la presión, a pesar de que pertenecen a diferentes estructuras del cuerpo, se caracterizan por una relación directa entre sí.

Manifestaciones clínicas

Cuando el hígado duele en el contexto de la presión arterial alta, los médicos sospechan el desarrollo de hipertensión portal. Se puede sospechar la enfermedad por los siguientes síntomas:

• Dolores de cabeza, mareos.
• Hiperemia de la cara.
• Pulso acelerado.
• Dolor en el lado derecho, región epigástrica.
• Deterioro o pérdida del apetito.
• Aumento de la formación de gases.
• Apariencia venas de araña en el cuerpo.
• Disminución de la concentración.
• Alteración del tracto digestivo.
• Una oleada de calor y frío, etc.

A medida que aumenta la presión, aumenta la gravedad de los signos clínicos. Se evidencia un agravamiento por el síndrome hepatorrenal, que se manifiesta por síntomas:

1. Debilidad constante.
2. Coloración amarillenta del blanco de los ojos.
3. Dolor en la zona de proyección del hígado.
4. Deformidad de los dedos de las extremidades superiores e inferiores.
5. Hernia umbilical.
6. Hiperemia de las palmas.

La clínica se complementa con la hinchazón de las piernas y los brazos, un aumento Glándulas mamárias en los hombres, la aparición de xantelasma, pequeñas neoplasias amarillas debajo de la piel y las membranas mucosas.

Peligro

La hipertensión y los trastornos hepáticos, en particular, de la glándula, se encuentran a menudo en práctica médica. Los niveles de presión arterial deben reducirse y las enfermedades hepáticas también se tratan para prevenir complicaciones.

Los efectos negativos comunes incluyen:

• Sangrado en el esófago.
• Ruptura de las venas gástricas.
• Forma hepática de encefalopatía.
• Aspiración bronquial (cargada de muerte por asfixia).
• Coma y posterior muerte.
• Insuficiencia renal.
• Septicemia.

En ausencia de un calificado atención médica el riesgo de hemorragia interna aumenta en 2-3 veces.

Características del diagnóstico del hígado a alta presión.

Los médicos saben que la presión y el hígado están interconectados. Al mismo tiempo, el síndrome de hipertensión portal es difícil de diagnosticar. El diagnóstico comienza con ultrasonido: una técnica de hardware que le permite evaluar el estado del hígado y el bazo, la estructura y el tamaño de los órganos. Con un aumento de tamaño, hablan de hipertensión portal.

Para confirmar el diagnóstico, se realizan además otros estudios: bioquímica, KLA, pruebas hepáticas, venografía, angiografía de los vasos sanguíneos del hígado, resonancia magnética, tomografía computarizada, dopplerografía. Si es necesario, realizado: FGSD, esofagografía (examen del esófago).

La etapa avanzada de la hipertensión portal se determina por palpación. También recurren a técnicas para medir la presión en la vena porta, excluyen otras enfermedades que pueden afectar el crecimiento de la presión arterial.

Métodos de tratamiento

¿Puede aumentar la presión arterial con la hepatitis C? La causa más común de inestabilidad de la presión arterial es la hepatitis alcohólica, pero tal cuadro es posible con una forma viral de la enfermedad si el paciente no recibe el tratamiento adecuado.

La hipertensión portal se trata quirúrgica y médicamente. En este último caso, hay una peculiaridad: es necesario reducir la presión en la vena porta para no provocar un salto en los vasos arteriales.

El régimen de tratamiento depende del diagnóstico específico. La hipertensión portal y la hipertensión se tratan de diferentes maneras. Cuando la hipertensión portal afecta la presión arterial, luego de su eliminación, la presión sistólica / diastólica se normaliza por sí sola.

Preparativos

La tabla muestra medicamentos para reducir la presión en la vena porta:

Operación

Si las pastillas prescritas no dan el resultado deseado efecto terapéutico, la presión arterial todavía tiende a subir, se recomienda el tratamiento quirúrgico. Existen varias técnicas en cirugía para normalizar la salida de sangre venosa:

1. Derivación portosistémica intrahepática transyugular.
2. Derivación esplenorrenal distal

En los casos más graves, se requiere un trasplante de hígado. Esta es la única manera de ayudar al paciente. El trasplante se lleva a cabo solo de acuerdo con las indicaciones, está lleno de complicaciones postoperatorias, rechazo de un órgano de donante.