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Nombre latino Erbisolum ATX: ›› L03AX Otros inmunoestimulantes Grupos farmacológicos: Inmunomoduladores ›› Hepatoprotectores Clasificación nosológica (ICD 10) ›› B19 Hepatitis viral, no especificada ›› E06.3 tiroiditis autoinmune›› E10… … diccionario de medicina

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La inflamación crónica es la suma de las respuestas de los tejidos frente a un agente dañino a largo plazo: bacteriano, viral, químico, inmunológico, etc. En tejidos dañados inflamación crónica, generalmente encontrado ... ... Wikipedia

Regeneración reparadora– restauración de tejidos y órganos dañados después de impactos extremos. Con la regeneración completa, la estructura original completa del tejido se restaura después de su daño, su arquitectura permanece sin cambios. Común en organismos capaces de reproducción asexual. Por ejemplo, planaria blanca, hidra, moluscos (si quita la cabeza, pero deja la estructura neuronodal). La regeneración reparadora típica es posible en organismos superiores, incl. y una persona Por ejemplo, al eliminar células necróticas de órganos. A etapa aguda se produce neumonía destrucción de los alvéolos y bronquios, luego se produce la recuperación. Bajo la acción de los venenos hepatotrópicos, se producen cambios necróticos difusos en el hígado. Después del cese de la acción de los venenos, la arquitectura se restaura debido a la división de los hepatocitos, células del parénquima hepático. Se restaura la estructura original. La homomorfosis es la restauración de la estructura en la forma en que existía antes de la destrucción. Regeneración reparadora incompleta - el órgano regenerado difiere del remoto - heteromorfosis. La estructura original no se restaura y, a veces, se desarrolla otro órgano en lugar de un órgano. Por ejemplo, un ojo en el cáncer. Cuando se retira, en algunos casos, se desarrolla una antena. En los seres humanos, el hígado, cuando se extrae parte del lóbulo hepático, se regenera de manera similar. Aparece una cicatriz y 2-3 meses después de la operación, se restaura la masa del hígado, pero no se produce la restauración de la forma del órgano. Esto se debe a la extirpación y daño del tejido conectivo durante la cirugía.

En los mamíferos, los 4 tipos de tejido pueden regenerarse.

1. Tejido conectivo. suelto tejido conectivo Tiene una gran capacidad de regeneración. Los componentes intersticiales se regeneran lo mejor de todo: se forma una cicatriz, que se reemplaza por tejido. El hueso es similar. Los principales elementos que restauran el tejido son los osteoblastos (células cambiales poco diferenciadas del tejido óseo);

2. tejido epitelial . Tiene una reacción regenerativa pronunciada. epitelio de la piel, córnea del ojo, membranas mucosas de la cavidad oral, labios, nariz, tracto gastrointestinal, Vejiga, glándulas salivales, parénquima renal. En presencia de factores irritantes, pueden ocurrir procesos patológicos que conducen a la proliferación de tejidos, lo que conduce a tumores cancerosos.

3. Tejido muscular. Se regenera significativamente menos que el tejido epitelial y conectivo. Músculos transversos - amitosis, lisos - mitosis. Se regenera debido a células indiferenciadas - satélites. Las fibras individuales, e incluso los músculos completos, pueden crecer y regenerarse.

4. Tejido nervioso. Posee poca capacidad para regenerarse. El experimento mostró que las células de los órganos periférico y vegetativo sistema nervioso, neuronas motoras y sensoriales en médula espinal poco regenerado. Los axones se regeneran bien gracias a las células de Schwann. En el cerebro en lugar de ellos - glía, por lo que no se produce la regeneración.

Durante la regeneración del miocardio y del sistema nervioso central, primero se forma una cicatriz y luego se produce la regeneración debido al aumento del tamaño de las células; también se produce la regeneración intracelular. Las células miocárdicas no se dividen por mitosis. La diferencia se debe al desarrollo en el período embrionario. En organismos adultos, el EPR funciona muy poderosamente y esto inhibe la división celular.

Proceso de regeneración de extremidades de tritón/salamandra.

Tras la amputación, la regeneración del miembro se produce de forma estrictamente ordenada, siempre de la misma forma. El extremo recuperador se redondea, luego adquiere una forma cónica, crece en longitud, se convierte en aletas. Luego se colocan los dedos. Para la semana 8, la regeneración de las extremidades está completa.

Sobre el nivel celular Hay varias fases de regeneración de las extremidades:

1) fase de cicatrización de heridas;

2) proceso de desmantelamiento;

3) la fase de "blastema cónico";

4) fase de rediferenciación.

Fase de cicatrización de heridas. Durante este período, las células crecen en la herida del muñón, aparece una "tapa" apical (si se rompe el contacto, no habrá regeneración).

Proceso de desmontaje. Después de la cicatrización, se produce la reabsorción del tejido en los tejidos adyacentes al muñón. Las fibras musculares pierden orden, se "despeinan". El periostio se pierde en el tejido óseo, aparecen células fagocíticas gigantes con al menos 3 núcleos. Estas células se hacen cargo de la matriz y dejan espacio para que crezcan nuevos huesos y cartílagos, eliminando el material de desecho. La parte final del muñón se vuelve edematosa y sobresale. El mismo tipo de células desdiferenciadas, similares a las células embrionarias, se acumulan en el muñón. Después de algún tiempo, comienza la división de las células desdiferenciadas.

Los nervios crecen en el muñón en crecimiento, y etapa de "blastema cónico". La extremidad tiene la forma de una aleta, aumenta la masa celular, se restablece el flujo sanguíneo. Hay un "riñón de regeneración".

Fase de rediferenciación. La extremidad se alarga, comienza la rediferenciación y el proceso de regeneración llega a su fin. Si denerva una extremidad, no se producirá la regeneración. tejido nervioso realiza funciones endocrinas, conductoras. Además, el tejido nervioso secreta una hormona proteica, bajo el control de la cual se lleva a cabo la regeneración.

“Cualquier tejido del cuerpo, sin excepción, se caracteriza por la capacidad de regeneración reparadora de una u otra forma. Y si consideramos el proceso en sus etapas no muy avanzadas, entonces con la optimización de las condiciones, en un cierto nivel para cada tejido, también es posible la regeneración reparadora completa: la restitución.
Profesor, Doctor en Ciencias Biológicas L.D. Liozner

En una publicación en el sitio web de ALLATRA SCIENCE titulada: “La capacidad de regeneración es la clave para desentrañar el origen del cuerpo humano. Planet Phaethon" Me impresionó mucho la información sobre los resultados científicos prácticos en el campo de la vertebrología, en particular sobre la posibilidad de regeneración de los discos intervertebrales dañados hasta la recuperación completa (restitución completa), gracias al desarrollo método de vertebrorevitología. Esta información fue para mí el punto de partida para el estudio de este tema.

Traducido al ruso vertebrorevitología significa "una ciencia que da una segunda vida (restaurar la salud) a la columna vertebral". La vertebrorevitología incluye varios métodos patentados destinados al tratamiento de enfermedades degenerativas-distróficas de la columna vertebral, así como a las recidivas postoperatorias de extrusión del núcleo pulposo (hernia de disco). Hasta la fecha, la vertebrorevitología es el primer y único paso real en la vertebrología (la ciencia de la columna vertebral) dirigida al tratamiento etiotrópico de la osteocondrosis y sus complicaciones, como lo demuestra, en primer lugar, el objetivo (tanto a corto como a largo plazo). resultados del tratamiento, confirmados por imágenes de resonancia magnética.

La inflamación es un proceso patológico general biológico y básico. Tiene una función protectora y adaptativa destinada a eliminar el agente dañino y restaurar el tejido dañado.

Actualmente, la mayoría de los expertos creen que la inflamación es un proceso complejo que ha surgido en el curso de la evolución. reacción local cuerpo por daños. ella se manifiesta cambios característicos microcirculación y estroma de órganos y en una cierta etapa de desarrollo provoca la inclusión de sistemas reguladores complejos. El significado de la inflamación para el cuerpo es ambiguo. Aunque la naturaleza protectora y adaptativa de la inflamación no está en duda, muchos consideran que esta reacción es imperfecta, ya que la inflamación puede conducir a la muerte del paciente. La inflamación como reacción adaptativa es perfecta, en primer lugar, en relación con una persona como especie biológica. Como resultado de la inflamación, la población adquiere nuevas propiedades que ayudan a adaptarse a las condiciones ambientales, por ejemplo, para formar inmunidad innata y adquirida. Sin embargo, en una persona en particular, la reacción inflamatoria tiene a menudo las características de una enfermedad, ya que sus capacidades compensatorias individuales son insuficientes por varias razones (edad, otras enfermedades, reactividad reducida, etc.). exactamente estos características individuales una persona con una enfermedad específica contribuye a su muerte. Sin embargo, debido a las características pacientes individuales la propia reacción inflamatoria no pierde su perfección. Además, las reacciones de las especies siempre prevalecen sobre las individuales, ya que es importante para la naturaleza preservar la especie, y una persona es inicialmente mortal, por lo tanto, su muerte no es significativa para la especie biológica y la naturaleza en su conjunto (I.V. Davydovsky). De esto se deduce que la inflamación es una perfecta reacción protectora y adaptativa destinada a preservar la vida humana.

La inflamación puede ocurrir no solo como una reacción patológica local, sino también con la participación de todos los sistemas del cuerpo, constituyendo el eslabón principal en la patogenia de la enfermedad. En este caso, el factor dañino puede ser diferente: desde patógenos infecciosos hasta efectos químicos o físicos. La inflamación es única y mucho más amplia que otras comunes. procesos patológicos. Me gusta categoría patología general la inflamación es de naturaleza homeostática (la propia alteración de los tejidos implica la posibilidad de su futura reparación tras la destrucción y eliminación del factor lesivo). Sin embargo, comenzando como una reacción local, la inflamación activa todos los sistemas reguladores del cuerpo. enfermedades inflamatorias puede conducir a la muerte o discapacidad de los pacientes, pero mucho más a menudo terminan en recuperación. En este caso, el cuerpo humano suele adquirir nuevas propiedades que le permiten interactuar más eficazmente con el medio ambiente.

Asignar fases interconectadas de inflamación: daño (alteración), exudación y proliferación . Por lo general, es difícil captar la línea entre el daño tisular y la liberación de mediadores inflamatorios por parte de las células. Sin embargo, sin cambios morfobioquímicos, la respuesta vascular que ocurre después de un período de latencia muy corto no puede incluirse en la lesión.

etapa de alteración. ver secciones Necrosis y Distrofia.

etapa de exudación. Esta etapa ocurre en diferentes fechas después del daño a las células y tejidos en respuesta a la acción de los mediadores inflamatorios, especialmente los mediadores plasmáticos, que surgen de la activación de tres sistemas sanguíneos: cinina, complementario y coagulación. Todos los componentes de estos sistemas existen en la sangre como precursores y comienzan a funcionar solo después de la exposición a ciertos activadores. En el plasma sanguíneo también existe un sistema de inhibidores que equilibran la acción de los activadores. La acción compleja de los mediadores celulares y plasmáticos de la inflamación, otros productos que se acumulan en el área de alteración local de la homeostasis y provocan un cambio en la permeabilidad de las paredes de los vasos microcirculatorios, la entrada de elementos celulares en el área de la inflamación de la sangre conduce al desarrollo de la etapa de exudación. Esta etapa tiene los siguientes componentes que conducen a la formación de exudado: reacciones vasculares en el foco de inflamación; exudación real; emigración elementos en forma sangre. Las reacciones vasculares que se producen durante el desarrollo de la inflamación suponen una expansión de los vasos de la microvasculatura, un aumento del flujo sanguíneo al foco de inflamación (hiperemia activa) y una ralentización del flujo venoso (hiperemia pasiva). La ralentización del flujo sanguíneo se asocia con factores intravasculares y extravasculares. La salida de células sanguíneas del vaso al área de inflamación y la formación de uno u otro tipo de exudado son importantes para la implementación de la fagocitosis por parte de las células. Además, los leucocitos pueden causar la destrucción de tejidos por enzimas, compuestos tóxicos de oxígeno, lo que resulta en detritos inflamatorios. La fagocitosis es un proceso biológico de absorción por los fagocitos y digestión de material extraño y de las propias células dañadas. Hay dos grupos de fagocitos:

micrófagos - granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos);

Macrófagos: monocitos y macrófagos tisulares formados a partir de ellos después de la migración de la sangre a los tejidos (células de Kupffer en el hígado, células de Langerhans en la piel, macrófagos alveolares, células microgliales, macrófagos ganglios linfáticos y bazo, osteoblastos óseos).

Los monocitos de la sangre viven alrededor de un día, los macrófagos de los tejidos, durante varios meses. Según la capacidad de movimiento, los fagocitos se dividen en móviles y fijos. Los neutrófilos son especialmente efectivos en la fagocitosis de bacterias. Las posibilidades de los macrófagos son más amplias, pero el mecanismo de fagocitosis para todos los fagocitos es el mismo. Para la cooperación celular que ha surgido en el foco de inflamación como resultado de la alteración y exudación tisular, son característicos los mecanismos de autorregulación, el desarrollo cíclico y la división de funciones entre las células. La principal protección contra los microorganismos, especialmente en caso de infección purulenta, la llevan a cabo los neutrófilos. Su emigración ocurre simultáneamente con la reacción vascular. Los neutrófilos son los primeros en entrar en contacto con un agente infeccioso y bloquean su entrada al cuerpo. Los leucocitos polimorfonucleares no son específicos con respecto a un estímulo patógeno: reaccionan a cualquier patógeno, destruyéndolo con la ayuda de la fagocitosis y la exocitosis, y mueren en el proceso. Los leucocitos polimorfonucleares son las células "de servicio" del sistema de resistencia no específico del cuerpo. Los granulocitos y macrófagos neutrofílicos que han llegado al sitio de la inflamación realizan funciones bactericidas y fagocíticas. También sintetizan sustancias biológicamente activas que aportan una variedad de efectos, pero, sobre todo, potencian la propia respuesta vascular y quimioatracción de la inflamación. A menudo, la infiltración temprana de neutrófilos con una alta concentración de los quimioatrayentes correspondientes conduce rápidamente a la supuración de la zona de inflamación. Posteriormente, monocíticos y macrófagos se unen a la infiltración de neutrófilos, que caracteriza el inicio de la encapsulación, la delimitación de la zona inflamada debido a la formación de una pared celular a lo largo de su periferia. Componente importante inflamación - el desarrollo de necrosis tisular. El tejido necrótico realiza varias funciones. Desde el punto de vista de la conveniencia biológica, el desarrollo de la necrosis es beneficioso para el organismo, ya que el factor patógeno debe morir en el foco de la necrosis. Cuanto antes se desarrolle la necrosis, menores serán las complicaciones de la inflamación y el tejido muerto se regenerará con la restauración de su función. Esto explica no solo la formación de varias hidrolasas por parte de las células en el foco de inflamación, sino también el desarrollo de trombosis vascular alrededor del área inflamada. Es probable que la trombosis de los vasos pequeños, que se produce después de que los leucocitos migran al sitio del daño, no solo delimita el área inflamada, sino que también contribuye al desarrollo de la hipoxia tisular y su necrosis. Por lo tanto, en el punto álgido de una reacción inflamatoria exudativa, cuando todo el campo de inflamación está infiltrado con leucocitos y la concentración de enzimas hidrolíticas en él es obviamente muy alta, los macrófagos prácticamente no ingresan al foco, concentrándose en su periferia. De lo contrario, los macrófagos simplemente morirán en el centro de la inflamación, mientras que su función es mucho más complicada que la simple fagocitosis del patógeno. Los macrófagos juegan un papel especial en la inflamación, actuando tanto como un regulador local de la inflamación como un vínculo entre las manifestaciones locales de este proceso y las reacciones generales del cuerpo ante él. Además, los macrófagos son importantes como primer eslabón en la formación de inmunidad en el desarrollo de la inflamación. La tarea de fagocitosis que lleva a cabo un macrófago, al parecer, no es solo la destrucción de la infección para reducir su concentración en el foco de inflamación, sino la identificación de sus determinantes antigénicos y la posterior transmisión de información sobre esto al sistema inmunitario. A partir de estas posiciones, queda claro por qué la actividad fagocítica de los macrófagos en relación con la infección purulenta es mucho menor que la de los leucocitos neutrófilos. También está claro por qué los macrófagos no entran en el foco. inflamación purulenta en medio de la exudación y la más pronunciada infiltración de leucocitos, pero se ubican en la periferia de la zona de inflamación, participando en la formación de la segunda barrera que aísla los tejidos inflamados. Esta conveniencia también se confirma por la peculiaridad de la patogenia de la inflamación aséptica, cuando no hay antígenos extraños, sino "propios alterados" en el foco del daño. Después de 18 a 24 horas, los leucocitos abandonan el área dañada y solo después de eso se llena de macrófagos, sin exponerse al peligro de lisis bajo la acción de las hidrolasas de neutrófilos.

etapa de proliferación. Completa el proceso de inflamación y proporciona reparación (recuperación) de los tejidos dañados. En esta etapa tienen lugar los siguientes procesos. La intensidad de la emigración de las células sanguíneas disminuye, la cantidad de leucocitos en el área de inflamación disminuye. El foco de inflamación se llena gradualmente con macrófagos de origen hematógeno, que secretan interleucinas, quimioatrayentes para fibroblastos, además de estimular la formación de nuevos vasos. Los fibroblastos se multiplican y las células se acumulan en el foco de inflamación. sistema inmunitario con una disminución en la cantidad de la parte líquida del exudado, lo que conduce a la formación de un infiltrado celular. Purificación del campo de inflamación debido a la activación de hidrolasas de monocitos y otras células, proliferación de endoteliocitos, formación de nuevos vasos. Formación de tejido de granulación después de la reabsorción de detritos necróticos. El tejido de granulación es un tejido conectivo inmaduro caracterizado por una acumulación de células infiltrado inflamatorio, fibroblastos y células similares a fibroblastos y una arquitectura especial nuevamente vasos formados, creciendo verticalmente a la superficie del daño, y luego descendiendo a la profundidad. El sitio de rotación del vaso parece un gránulo, lo que le dio su nombre al tejido. A medida que se limpia el foco de inflamación, se va rellenando la zona dañada. finalizando proceso inflamatorio maduración del tejido de granulación en tejido conectivo maduro y formación de cicatrices.

clasificación de la inflamación.

Por la naturaleza del flujo - agudo, subagudo, crónico (imperfección de la fase reparadora).

Por el predominio de la fase - exudativo y proliferativo.

inflamación exudativa. Por lo general, la formación de exudados, su composición se debe principalmente a la causa de la inflamación y la respuesta del cuerpo al factor dañino. La naturaleza del exudado determina el nombre de la forma de inflamación exudativa aguda. Las causas de su desarrollo son los virus (herpes, varicela), térmica, radiación o quemaduras químicas, la formación de toxinas endógenas. La inflamación exudativa puede ser seroso, fibrinoso, purulento, putrefacto.

Inflamación serosa. Se desarrolla con mayor frecuencia en cavidades serosas, en mucosas, piamadre en la piel con ligera alteración superficial. Se caracteriza por la formación de un exudado líquido que contiene aproximadamente un 2% de proteína, leucocitos individuales, células epiteliales descamadas. Causas: agentes infecciosos, térmicos, factores físicos. El resultado suele ser favorable.

inflamación fibrinosa. Es característica la formación de exudado que contiene, además de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, monocitos, macrófagos, células en descomposición de tejidos inflamados. un gran número de fibrinógeno. Este último, bajo la acción de la tromboplastina, cae en los tejidos en forma de haces de fibrina. Por este motivo, el contenido proteico en el exudado fibrinoso es mayor que en el seroso. Esta forma de inflamación provoca un aumento significativo de la permeabilidad vascular, que se ve facilitada por la presencia de sustancias con propiedades procoagulantes en el estroma. Factores etiológicos: difteria corynebacterium, flora coccal, mycobacterium tuberculosis, virus, patógenos de la disentería, alérgicos, exógenos y endógenos factores tóxicos. La inflamación fibrinosa a menudo ocurre en las membranas mucosas o serosas. La exudación está precedida por necrosis tisular y agregación plaquetaria en la lesión. El exudado fibrinoso impregna los tejidos muertos, formando una película de color gris claro, debajo de ella hay microorganismos que secretan una gran cantidad de toxinas. El grosor de la película depende de la profundidad de la necrosis, y esta última depende de la estructura de los tegumentos epiteliales y de las características del tejido conjuntivo subyacente. Dependiendo de la profundidad de la necrosis y el grosor de la película fibrinosa, se aísla la inflamación fibrinosa cruposa y diftérica.

Inflamación cruposa (de scot. grupo- película) se desarrolla en membranas mucosas o serosas, cubiertas con un epitelio de una sola capa, ubicado en una base delgada de tejido conectivo denso. En estas condiciones, la necrosis no puede ser profunda, por lo que aparece una fina película fibrinosa, que es fácil de eliminar. La inflamación cruposa ocurre en las membranas mucosas de la tráquea y los bronquios, membranas serosas (pleuritis fibrinosa, pericarditis, peritonitis), con alveolitis fibrinosa, neumonía lobar. El resultado suele ser favorable.

Inflamación diftérica (del griego. difteria- piel) se desarrolla sobre un epitelio escamoso estratificado no queratinizado, un epitelio de transición o de una sola capa con una base de tejido conjuntivo amplia y suelta del órgano, que contribuye al desarrollo de una necrosis profunda y a la formación de una película fibrinosa gruesa y difícil de eliminar , después de su eliminación quedan úlceras profundas. La inflamación diftérica ocurre en la orofaringe, en las membranas mucosas del esófago, el útero, la vagina, el estómago, los intestinos, la vejiga, en las heridas de la piel y las membranas mucosas. El resultado es una cicatrización favorable, a veces áspera, en las cavidades serosas: la formación de adherencias.

Inflamación purulenta. La inflamación purulenta se caracteriza por la formación de exudado purulento. Esta es una masa cremosa, que consiste en células y detritos de tejido del foco de inflamación, microorganismos, células sanguíneas. El número de estos últimos es del 17 al 29%, principalmente granulocitos viables y muertos. Además, el exudado contiene linfocitos, macrófagos y, a menudo, granulocitos eosinófilos. El pus tiene un olor específico, un color azul verdoso de varios tonos, el contenido de proteína es más del 3-7%, generalmente predominan las globulinas, el pH del pus es de 5.6-6.9. El exudado purulento contiene varias enzimas, principalmente proteasas, capaces de escindir las estructuras muertas y alteradas distróficamente en la lesión, incluidas las fibras de colágeno y elásticas, por lo que la inflamación purulenta se caracteriza por la lisis del tejido. Junto con los leucocitos polimorfonucleares capaces de fagocitar y matar microorganismos, en el exudado están presentes factores bactericidas (inmunoglobulinas, componentes del complemento, etc.). Los factores bactericidas producen leucocitos viables, también surgen de la descomposición de los leucocitos muertos y entran en el exudado junto con el plasma sanguíneo. En este sentido, el pus retarda el crecimiento de bacterias y las destruye. Los leucocitos neutrofílicos de pus tienen una estructura diversa según el momento de su entrada desde la sangre al área de supuración. Después de 8 a 12 horas, los leucocitos polimorfonucleares en el pus mueren y se convierten en "cuerpos purulentos". La causa de la inflamación purulenta son los estafilococos piógenos (piógenos), los estreptococos, los gonococos, el bacilo de la fiebre tifoidea, etc. La inflamación purulenta ocurre en casi todos los tejidos y órganos. Su curso puede ser agudo y crónico. Las principales formas de inflamación purulenta: absceso, flemón, empiema, herida purulenta, úlceras agudas.

Flemón: inflamación difusa purulenta con impregnación y exfoliación de tejidos con exudado purulento. La formación de flemón depende de la patogenicidad del patógeno, el estado de los sistemas de defensa del cuerpo, características estructurales tejidos donde surgió el flemón y donde existen condiciones para la propagación del pus. El flemón generalmente se presenta en la grasa subcutánea, las capas intermusculares, la pared del apéndice, las meninges, etc. El flemón es de dos tipos: blando, si prevalece la lisis de los tejidos necróticos; duro, cuando se produce necrosis coagulativa y rechazo gradual de los tejidos en el tejido inflamado. Complicaciones del flemón. Es posible la trombosis arterial y se produce necrosis de los tejidos afectados, por ejemplo, apendicitis gangrenosa. A menudo, la propagación de la inflamación purulenta a vasos linfáticos y venas, en estos casos hay tromboflebitis purulenta y linfangitis. El flemón de una serie de localizaciones, bajo la influencia de la gravedad del pus, puede drenar a lo largo de las vainas músculo-tendinosas, haces neurovasculares y capas de grasa en las secciones subyacentes, formando acumulaciones que no están encerradas en una cápsula (abscesos fríos o se hincha). Más a menudo, tal propagación de pus causa inflamación aguda de órganos o cavidades, por ejemplo, la mediastinitis purulenta es una inflamación purulenta aguda del tejido mediastínico. El rechazo de tejidos necróticos y coagulados con flemón sólido puede provocar sangrado. A veces hay complicaciones asociadas con la intoxicación severa, que siempre acompaña a la inflamación purulenta. Resultados La curación de la inflamación flemonosa comienza con su delimitación con la formación de una cicatriz áspera. Por lo general, el flemón se extirpa quirúrgicamente, seguido de la cicatrización de la herida quirúrgica. Con un resultado desfavorable, es posible la generalización de la infección con el desarrollo de sepsis.

El empiema es una inflamación purulenta de las cavidades del cuerpo o de los órganos huecos. Las razones para el desarrollo del empiema son focos purulentos en los órganos vecinos (por ejemplo, absceso pulmonar, empiema de la cavidad pleural) y una violación de la salida de pus en caso de inflamación purulenta de los órganos huecos ( vesícula biliar, apéndice, trompa de Falopio etc.). Al mismo tiempo, se violan los mecanismos de defensa locales (renovación constante del contenido de los órganos huecos, mantenimiento de la presión intracavitaria, que determina la circulación sanguínea en la pared del órgano hueco, síntesis y secreción de sustancias protectoras, incluidas las inmunoglobulinas secretoras). Con un largo curso de inflamación purulenta, se produce la obliteración de los órganos huecos.

Una herida purulenta es una forma especial de inflamación purulenta que se produce como resultado de la supuración de una herida traumática, incluida una herida quirúrgica, o cuando un foco de inflamación purulenta se abre al entorno externo con la formación de una superficie de herida. Hay supuración primaria y secundaria en la herida. La supuración primaria ocurre inmediatamente después del trauma y el edema traumático. La supuración secundaria es una recurrencia de la inflamación purulenta. Complicaciones de una herida purulenta: flemón, fiebre purulenta-resortiva, sepsis. El resultado de una herida purulenta es su curación por segunda intención con la formación de una cicatriz.

Tipos especiales de inflamación - hemorrágica y catarral no se consideran formas independientes.

Inflamación hemorrágica: una variante de la inflamación serosa, fibrinosa o purulenta. Son características la permeabilidad muy alta de los vasos microcirculatorios, la diapédesis de los eritrocitos, su mezcla con el exudado (inflamación seroso-hemorrágica, purulenta-hemorrágica). Con la descomposición de los glóbulos rojos y las correspondientes transformaciones de la hemoglobina, el exudado puede volverse negro. Por lo general, la inflamación hemorrágica ocurre con intoxicación severa con drástico aumento permeabilidad vascular. Es típico para muchos infecciones virales, especialmente formas severas de influenza, peste, ántrax, viruela. Con inflamación purulenta, también es posible la arrosión. vaso sanguíneo y sangrado, pero esto no significa que la inflamación se vuelva hemorrágica. En este caso, estamos hablando de una complicación de la inflamación purulenta. La inflamación hemorrágica generalmente empeora el curso de la enfermedad, el resultado depende de su etiología.

· El catarro se desarrolla en las membranas mucosas. La mezcla de moco con cualquier exudado es característica. Las causas del catarro son diversas infecciones, irritantes alérgicos, térmicos y factores químicos. Con la rinitis alérgica, es posible una mezcla de moco con el exudado seroso. A menudo se observa catarro purulento de la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios. La inflamación catarral aguda dura de 2 a 3 semanas y, por lo general, no deja rastros. En el resultado de la inflamación catarral crónica, son posibles cambios atróficos o hipertróficos en la membrana mucosa. El valor de la inflamación catarral para el cuerpo depende de su localización y la naturaleza del curso.

Proliferativa (inflamación productiva). Se caracteriza por el predominio de la proliferación de elementos celulares. Sus principales características son la infiltración tisular por células mononucleares (especialmente macrófagos), linfocitos, células plasmáticas, proliferación de fibroblastos, esclerosis progresiva y destrucción tisular expresada en diversos grados. Los fenómenos de exudación se desvanecen en el fondo.

Inflamación intersticial (intersticial). Se caracteriza por la formación de infiltrado celular inflamatorio focal o difuso en el estroma de los órganos (miocardio, hígado, riñones). El infiltrado está representado por linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos. Como resultado de la inflamación intersticial, crece el tejido conectivo (esclerosis) y en algunas enfermedades se desarrolla cirrosis.

Inflamación granulomatosa. Es característica la formación de granulomas (nódulos) resultantes de la proliferación y transformación de células capaces de fagocitosis. La inflamación granulomatosa crónica ocurre si, por alguna razón, los factores dañinos no pueden eliminarse del cuerpo. La morfogénesis de los granulomas consta de las siguientes etapas:

Acumulación de fagocitos monocíticos en el foco del daño;

maduración de monocitos en macrófagos y formación de granulomas de macrófagos;

transformación de macrófagos en epitelioide células y la formación de granuloma de células epitelioides;

fusión de células epitelioides células gigantes cuerpos extraños(célula Pirogov-Langhans) posible formación de granuloma de células gigantes.

Por lo tanto, con la inflamación granulomatosa, pueden ocurrir granulomas de macrófagos (fagocitoma o granuloma simple), células epitelioides y células gigantes.

Inflamación con formación de pólipos y Verrugas genitales(crecimientos hiperplásicos). Los crecimientos hiperplásicos (hiperregenerativos) son una inflamación productiva en el estroma de las membranas mucosas. En el contexto de la proliferación de células estromales, se observa una acumulación de eosinófilos, linfocitos e hiperplasia del epitelio de las membranas mucosas. En este caso, aparecen pólipos de origen inflamatorio: rinitis por poliposis, colitis por poliposis, etc. Los crecimientos hiperplásicos también ocurren en el borde del epitelio escamoso o prismático y las membranas mucosas como resultado de la constante acción irritante de su secreción, por ejemplo, en el recto o en los órganos genitales externos femeninos. En este caso, se produce la maceración del epitelio escamoso y se produce una inflamación productiva crónica en el estroma, lo que conduce al crecimiento del estroma, el epitelio y la formación de verrugas genitales. La mayoría de las veces se encuentran alrededor del ano y los genitales externos, especialmente en las mujeres.

Sorprendentemente, si la cola del lagarto se cae, la parte que falta se volverá a formar a partir del resto. En algunos casos, la regeneración reparadora es tan perfecta que todo el organismo multicelular se restaura a partir de solo un pequeño fragmento de tejido. Nuestro cuerpo pierde espontáneamente células de la superficie de la piel y las reemplaza por otras recién formadas. Esto se debe a la regeneración.

Tipos de regeneración

La regeneración reparadora es una habilidad natural de todos los organismos vivos. Se utiliza para reponer piezas desgastadas, renovar fragmentos dañados y perdidos, o recrear el cuerpo a partir de una pequeña zona durante la vida postembrionaria del organismo. La regeneración es un proceso que incluye crecimiento, morfogénesis y diferenciación. Hoy en día, todos los tipos y tipos de regeneración reparadora se usan activamente en medicina. Este proceso ocurre no solo en humanos, sino también en animales. La regeneración se divide en dos tipos:

• fisiológico;
• reparador

Hay una pérdida constante de muchas estructuras en nuestro cuerpo debido al desgaste y al daño. Estas células son reemplazadas por regeneración fisiológica. Un ejemplo de tal proceso es la renovación de los glóbulos rojos. Las células desgastadas de la piel se reemplazan constantemente por otras nuevas.

La regeneración reparadora es el proceso de restaurar órganos y partes del cuerpo perdidos o dañados. En este tipo de tejido se forman por expansión fragmentos adyacentes.

• Regeneración de extremidades en la salamandra.
• Restauración de la cola perdida de un lagarto.
• Cicatrización de la herida.
• Reposición de células dañadas.

Variedades de regeneración reparadora. Morfalaxis y epimorfosis

Existir diferentes tipos regeneración reparadora. En nuestro artículo puedes encontrar más información detallada a cerca de ellos. La regeneración de tipo epimórfico implica la diferenciación de estructuras adultas para formar una masa indiferenciada de células. Es con este proceso que se asocia la restauración de un fragmento eliminado. Un ejemplo de epimorfosis es la regeneración de extremidades en anfibios. En el tipo de morfalaxis, la regeneración ocurre principalmente debido al reordenamiento de los tejidos ya existentes y la restauración de los límites. Un ejemplo de tal proceso es la formación de una hidra a partir de un pequeño fragmento de su cuerpo.

La regeneración reparadora y sus formas

La recuperación ocurre debido a la propagación de los tejidos vecinos que llenan las células jóvenes con un defecto. En el futuro, se forman fragmentos maduros completos a partir de ellos. Tales formas de regeneración reparadora se llaman restauración.

Hay dos opciones para este proceso:

• La pérdida se compensa con un paño del mismo tipo.
• El defecto se reemplaza con un paño nuevo. Se forma una cicatriz.

Regeneración ósea. Nuevo método

En el mundo médico actual, la regeneración ósea reparadora es una realidad. Esta técnica es la más utilizada en la cirugía de injerto óseo. Vale la pena señalar que es increíblemente difícil recopilar suficiente material para tal procedimiento. Afortunadamente, ha surgido un nuevo método quirúrgico para reparar huesos dañados.

A través de la biomimética, los investigadores han desarrollado Nuevo método restauración de la estructura ósea. Su objetivo principal es utilizar los corales esponja de mar como andamios o marcos para el tejido óseo. Gracias a esto, los fragmentos dañados podrán repararse por sí mismos. Los corales son ideales para este tipo de operaciones porque se integran fácilmente en los huesos existentes. Su estructura también coincide en términos de porosidad y composición.

El proceso de restauración del tejido óseo con corales

Para restaurar con el nuevo método, los cirujanos deben preparar esponjas de coral o de mar. También necesitan recoger sustancias como el estroma o médula ósea, que son capaces de convertirse en cualquier otro adamantoblasto del cuerpo. La regeneración tisular reparadora es un proceso bastante laborioso. Durante la operación, se insertan esponjas y células en una sección del hueso dañado.

Con el tiempo, los fragmentos óseos se regeneran o los adamantoblastos originan la expansión del tejido existente. Tan pronto como el hueso crece junto, el coral o se convierte en parte de él. Esto se debe a su similitud en estructura y composición. La regeneración reparadora y los métodos para su implementación están siendo estudiados por especialistas de todo el mundo. Es gracias a este proceso que es posible hacer frente a algunas deficiencias adquiridas del cuerpo.

Restauración del epitelio

Los métodos de regeneración reparadora juegan un papel importante en la vida de cualquier organismo vivo. El epitelio de transición es una cubierta de varias capas que es característica de los órganos urinarios como la vejiga y los riñones. Son los más susceptibles al estiramiento. Es en ellos donde se ubican estrechos contactos entre las células, que impiden la penetración de líquido a través de la pared del órgano. Los adamantoblastos de los órganos urinarios se desgastan y debilitan rápidamente. La regeneración reparadora del epitelio se produce debido al contenido de células madre en los órganos. Son ellos quienes conservan la capacidad de dividir a lo largo de todo el ciclo vital. Con el tiempo, el proceso de actualización se deteriora significativamente. Numerosas enfermedades están asociadas con esto, que ocurren en muchos con la edad.

Mecanismos de regeneración reparadora de la piel. Su influencia en la recuperación del cuerpo después de las quemaduras.

Se sabe que las quemaduras son la lesión más común entre niños y adultos. Hoy, el tema de tal traumatismo es inusualmente popular. No es ningún secreto que las lesiones por quemaduras no solo pueden dejar una cicatriz en el cuerpo, sino también provocar una intervención quirúrgica. Hasta la fecha, no existe tal procedimiento que elimine por completo la cicatriz resultante. Esto se debe al hecho de que los mecanismos de regeneración reparadora no se comprenden completamente.

Hay tres grados de lesiones por quemaduras. Se sabe que más de 4 millones de personas sufren de lesiones en la piel que aparecieron después de la exposición al vapor, agua caliente o un químico. Vale la pena señalar que la piel con cicatrices no coincide con la que reemplaza. También difiere en sus funciones. El tejido recién formado es más débil. Hoy, los expertos están estudiando activamente los mecanismos de regeneración reparadora. Creen que pronto podrán librar por completo a los pacientes de las cicatrices de quemaduras.

El nivel de regeneración reparadora del tejido óseo. Condiciones óptimas para el proceso.

La regeneración reparadora del tejido óseo y su nivel están determinados por el grado de daño en el área de la fractura. Cuantas más microfisuras y lesiones, más lenta será la formación de callos. Es por esta razón que los especialistas prefieren métodos de tratamiento que no impliquen causar daño adicional. Las condiciones más óptimas para la regeneración reparadora en fragmentos óseos son la inmovilidad de los fragmentos y la distracción retardada. Si están ausentes, se forman fibras conectivas en el sitio de la fractura, que luego forman

regeneración patológica

La regeneración física y reparadora juega un papel importante en nuestras vidas. No es ningún secreto que, para algunos, este proceso puede ralentizarse. ¿Con qué está conectado? Puedes descubrir esto y mucho más en nuestro artículo.

La regeneración patológica es una violación. procesos de recuperación. Hay dos tipos de dicha recuperación: hiperregeneración e hiporegeneración. El primer proceso de formación de tejido nuevo se acelera y el segundo es lento. Estos dos tipos son una violación de la regeneración.

Los primeros signos de regeneración patológica son la formación de curación a largo plazo de lesiones. Tales procesos surgen como resultado de la violación de las condiciones locales.

Cómo acelerar el proceso de regeneración fisiológica y reparadora

La regeneración fisiológica y reparadora juega un papel importante en la vida de todo ser vivo. Absolutamente todos conocen ejemplos de tal proceso. No es ningún secreto que algunos pacientes curan las heridas durante mucho tiempo. Cualquier organismo vivo debe tener una dieta completa, que incluya una variedad de vitaminas, oligoelementos y nutrientes. Con la falta de nutrición, se produce un déficit de energía y se alteran los procesos tróficos. Como regla general, los pacientes desarrollan una u otra patología.

Para acelerar el proceso de regeneración, primero es necesario eliminar el tejido muerto y tener en cuenta otros factores que pueden afectar la recuperación. Estos incluyen estrés, infecciones, prótesis, falta de vitaminas y mucho más.

Para acelerar el proceso de regeneración, un especialista puede prescribir complejo vitamínico, agentes anabólicos y estimulantes biogénicos. Ampliamente utilizado en medicina casera. aceite de espino amarillo, carotolina, así como jugos, tinturas y decocciones de hierbas medicinales.

Momia para acelerar la regeneración.

La regeneración reparadora se refiere a la restauración completa o parcial de tejidos y órganos dañados. ¿Este proceso acelera a la momia? ¿Lo que es?
Se sabe que la momia se ha utilizado durante 3 mil años. es biológicamente Substancia activa, que brota de las grietas de las rocas de las montañas del sur. Su yacimiento se encuentra en más de 10 países del mundo. La momia es una masa pegajosa. marron oscuro. La sustancia es altamente soluble en agua. Dependiendo del lugar de recolección, la composición de la momia puede diferir. Sin embargo, absolutamente cada uno de ellos contiene un complejo vitamínico, un número minerales, aceites esenciales y veneno de abeja. Todos estos componentes contribuyen a la rápida cicatrización de heridas y lesiones. También mejoran la respuesta del cuerpo a condiciones adversas. Desafortunadamente, no existe una preparación a base de momias para acelerar la regeneración, ya que la sustancia es difícil de procesar.

regeneración en animales. información general

Como dijimos anteriormente, el proceso de regeneración ocurre en absolutamente cualquier organismo vivo, incluido un animal. Vale la pena señalar que cuanto más alto está organizado, peor se está recuperando en su cuerpo. En los animales, la regeneración reparadora es el proceso de reproducción de órganos y tejidos perdidos o dañados. Los organismos más simples restauran su cuerpo solo en presencia de un núcleo. Si falta, las partes perdidas no se reproducen.

Existe la opinión de que los siskins pueden restaurar sus extremidades. Sin embargo, esta información no ha sido confirmada. Se sabe que los mamíferos y las aves restauran solo los tejidos. Sin embargo, el proceso no se entiende completamente.
La manera más fácil para que los animales se recuperen es el nerviosismo y músculo. En la mayoría de los casos, se forman nuevos fragmentos a expensas de los restos de los antiguos. En los anfibios se ha observado un aumento significativo de órganos en regeneración. Lo mismo es cierto para los lagartos. Por ejemplo, en lugar de una cola, crecen dos.

Después de realizar una serie de estudios, los científicos han demostrado que si la cola de un lagarto se corta oblicuamente y no se toca una, sino dos o más espinas, entonces al reptil le crecerán 2-3 colas. También hay casos en los que se puede restaurar un órgano en un animal que no estaba donde estaba previamente. Sorprendentemente, un órgano que no estaba previamente en el cuerpo de una criatura en particular también puede recrearse a través de la regeneración. Este proceso se llama heteromorfosis. Todos los métodos de regeneración reparadora son extremadamente importantes no solo para los mamíferos, sino también para las aves, los insectos y también los organismos unicelulares.

Resumiendo

Cada uno de nosotros sabe que los lagartos pueden restaurar fácilmente su cola por completo. No todos saben por qué sucede esto. La regeneración fisiológica y reparadora juega un papel importante en la vida de todos. Para restaurarlo, puedes usar medicamentos y métodos caseros. Uno de los mejores medios considerada una momia. No solo acelera el proceso de regeneración, sino que mejora el fondo general del cuerpo. ¡Estar sano!