El proceso de coagulación de la sangre ocurre con la participación. Fisiología del mecanismo de coagulación de la sangre en caso de daño al sistema vascular del cuerpo. Nivel celular de regulación

Qué bueno es cuando una molestia como un corte o una inyección se cura rápido y sin problemas. No le damos importancia a cuánta energía, sustancias y sistemas están involucrados para garantizar la integridad de nuestro cuerpo.

¿Qué es el sistema de coagulación de la sangre?

En la ciencia médica, el sistema de coagulación de la sangre se denomina homeostasis. Este es un proceso que asegura el estado líquido de la sangre, además de evitar la pérdida de una gran cantidad de la misma. La sangre para las personas es una fuente de vida, ya que con su ayuda todas las sustancias útiles ingresan a las células. No solo nutre el cuerpo, sino que también lo protege. No hay tanto de este líquido en el cuerpo, por lo que cada pinchazo o corte que viole la integridad de los vasos sanguíneos podría terminar en fracaso. Pero acude al rescate el sistema de la coagulación, o más bien su enzima, que la provoca, y que se llama en consonancia con las propias partículas de este fluido, plaquetas.

Este sistema es único, ya que se encuentra en la sangre líquida a lo largo de todos los vasos. Tan pronto como se rompe el vaso, varias sustancias y mecanismos entran en funcionamiento de inmediato, cerrando el agujero en el vaso. Este sistema no solo coagula la sangre, sino que también la previene con la ayuda de ciertas sustancias. Normalmente, todos los procesos están equilibrados, por lo que la tarea de la sangre se lleva a cabo por completo incluso con vasos dañados.

anticoagulación de la sangre

La tarea de este sistema es regular la coagulación de la sangre. Después de todo, si este proceso no está regulado, conducirá a una violación de un importante función protectora. El sistema anticoagulante tiene como objetivo prevenir la formación de coágulos de sangre en todos los vasos para que la trombina actúe solo en las áreas dañadas. Además, los anticoagulantes mantienen constantemente fluida la sangre total, contrarrestando la tendencia a la viscosidad y espesamiento de este fluido.

Sobre el nivel fisiológico heparina, antitrombina, proteínas, inhibidores varios factores(anticoagulantes de este sistema) inhiben la formación de fibrina, inhiben la agregación de eritrocitos, plaquetas e inhiben la producción de tromboplastina por el organismo. Pero aún así, ¿cuál es el nombre de la enzima y cuál es su acción?

¿Por qué es necesario disolver los coágulos de sangre en el sistema de coagulación?

El tercer componente de todo el proceso a gran escala del sistema de coagulación sanguínea es el sistema fibrinolítico. Su función es disolver los coágulos de sangre ya existentes. Este proceso es necesario cuando se completa la tarea principal y se restaura la superficie del recipiente. La hemostasia se completa con éxito si estos tres componentes del sistema de coagulación de la sangre actúan de manera equilibrada. De lo contrario, hay una violación en este proceso: puede ocurrir sangrado o formación excesiva de trombos. Tal "sesgo" en el trabajo se observa en enfermedades del hígado, pulmones, neoplasias, enfermedad de las arterias coronarias, reumatismo y otras patologías.

¿Dónde comienza la coagulación de la sangre?

La coagulación es un cambio, la transformación de sangre líquida en un coágulo de estructura gelatinosa. Gracias a esta función, el cuerpo se salva de la pérdida de sangre. Cuando se daña un vaso pequeño, se forma un coágulo de sangre (cuando comienza a actuar una enzima que causa la coagulación de la sangre), que actúa como un tapón que ayuda a detener el sangrado.

La coagulación de la sangre ocurre debido a un sistema especial, que se conoce como inhibidores de la coagulación, que utilizan factores. La enzima que hace que la sangre se coagule se produce constantemente. Los inhibidores operan continuamente en fases:

• 1 fase. Comienzan a actuar la heparina y la antiprotrombinasa.
• 2 fase. Los inhibidores de la trombina (fibrinógeno, fibrina, pretrombina I y II, productos hidrolíticos de la trombina) entran en juego.

Durante muchas enfermedades, se forman inhibidores adicionales en el cuerpo. Para muchos, sigue siendo un misterio qué enzima causa la coagulación de la sangre. Después de todo, muchos microelementos y sustancias están involucrados en este proceso. Pero todos ellos cumplen estrictamente sus funciones, si esta enzima pierde sus capacidades hemostáticas, incluso el más mínimo daño en el vaso provocará una hemorragia fatal.

Una enzima que causa la coagulación de la sangre.

Descubrimos por qué necesitamos un sistema de coagulación, ahora profundicemos un poco en sus mecanismos fisiológicos. ¿Cómo se llama la enzima que provoca la coagulación de la sangre? La clave de este proceso es la trombina, un miembro de la familia de la tripsina. Durante reacciones químicas actúa sobre el fibrinógeno y lo convierte en fibrina. La enzima que provoca la coagulación de la sangre regula intensamente la fibrinólisis y la trombosis, el tono vascular. La formación de enzimas ocurre cuando procesos inflamatorios.

De la protrombina, la trombina surge en la última etapa de la coagulación. La trombina contribuye a la activación de V, VIII, XIII.Tiene propiedades hormonales que se manifiestan al contacto con las plaquetas y.Durante la conexión con la trombomodulina, esta enzima detiene la coagulación de la sangre.

Fases de la hemostasia: qué papel juega la enzima de coagulación de la sangre

Una característica de la hemostasia es el cierre del vaso dañado. Los hilos de fibrina contribuyen a la formación de un coágulo de sangre, después de lo cual la sangre adquiere propiedades astringentes. ¿Cómo se llama la enzima que hace que la sangre se coagule? El nombre es muy similar a la palabra "trombo" - trombina. Siempre está listo para trabajar y, en caso de violaciones, comienza a actuar intensamente. La hemostasia se divide en varias fases:

1. Fase de aparición de la protrombinasa. En esta etapa, se forman enzimas tisulares y sanguíneas, el proceso de su aparición avanza a diferentes velocidades. La formación de protrombinasa sanguínea depende directamente de la protrombinasa tisular (la enzima tisular activa factores para la formación de una enzima sanguínea). En la misma fase se produce el mecanismo externo e interno de la hemocoagulación.
2. La fase de formación de trombina. En esta fase, obtenemos la respuesta a la pregunta de qué enzima causa la coagulación de la sangre. La protrombina se divide en partes y se forma una sustancia activadora de la trombina, que estimula las siguientes fases y produce acelerina.
3. La fase de formación de fibrina. La trombina (una enzima que provoca la coagulación de la sangre) actúa sobre el fibrinógeno, se escinden los aminoácidos.
4. Esta fase es especial porque se produce la polimerización de fibrina y la formación de coágulos.
5. fibrinólisis. En esta fase, se completa la hemocoagulación.

Plegado "externo"

Este mecanismo es muy complejo y gradual. Primero, las áreas dañadas entran en contacto con la sangre, activando la tromboplastina del factor III. Luego convierte VII (proconvertin) a VII-A (convertin). Como resultado de esta reacción, surge el complejo Ca ++ + III + VIIIa, que activa el factor X, y se convierte en Xa. Como resultado de todos los procesos, surge otro complejo que tiene todas las funciones de la protrombinasa tisular. La presencia de Va indica la presencia de trombina, que activa el factor V. Es la protrombinasa tisular la que convierte la protrombina en trombina. Esta enzima provoca la coagulación de la sangre al activar los factores V y VIII, que son necesarios cuando aparece la protrombinasa en la sangre.

Coagulación sanguínea "interna"

Junto con la externa, comienza la coagulación interna. Al contactar con la parte irregular del vaso, se activa el factor XII (XII - XIIa). En el mismo momento, se forma un clavo hemostático. El factor activo XII activa XI, posteriormente surge XIIa + Ca ++ + XIa + III, que afecta a IX y forma un complejo modificado. Activa X, y luego aparece Xa + Va + Ca ++ + III, que es una protrombinasa sanguínea. Aquí, otra enzima hace que la sangre se coagule. La división en "externo" e "interno" es muy condicional y se usa solo en los círculos científicos por conveniencia, ya que estos procesos están muy relacionados.

El papel de los factores de coagulación en este proceso

Ya hemos dicho que el proceso de coagulación de la sangre no está completo sin ciertas sustancias llamadas factores. Estas sustancias son esencialmente proteínas plasmáticas, que en la ciencia médica suelen denominarse factores.

• fibrina y fibrinógeno. El fibrinógeno se pliega bajo la acción de la trombina.
• Trombina y protrombina. La protrombina es una glicoproteína, es suficiente en la sangre para convertir el fibrinógeno en fibrina. La trombina es una enzima que causa la coagulación de la sangre, solo se ven rastros de ella.
• tromboplastina. Tiene una estructura de fosfolípidos, es inactivo al principio. Es el principal participante en la fase inicial.
• Ca++. Participa activamente en el mecanismo de la homeostasis.
• Proacelerina y acelerina (AS-globulina). Participa en dos fases de la coagulación. Acelera muchos procesos enzimáticos.
• Proconvertin y convertin. Es una proteína de la fracción beta-globulina. Activa la protombinasa tisular.
• Globulina A antihemófila (AGG-A). Miembro de la protrombinasa sanguínea. Si esta proteína no está presente, se desarrolla la hemofilia. Su pequeña cantidad en la sangre, pero es vital para los humanos.
• Globulina B antihemófila (AGG-B, factor Christmas). Catalizador y activador del factor X.
• Factor Koller, factor Steward-Prower. Miembros de la protrombinasa.
• Factor de Rosenthal, precursor de tromboplastina plasmática (PPT). Acelera el proceso de aparición de protrombinasa.
• Factor de contacto, factor de Hageman. Son el impulso para el mecanismo de coagulación. Participa en la activación de otros factores.
• Estabilizador de fibrina Lucky-Loranda. Necesario cuando se recibe fibrina insoluble.

Todos estos factores son necesarios para una coagulación adecuada, cuando este proceso ocurre de manera rápida y eficiente, sin llevar al cuerpo humano a una pérdida excesiva de sangre.

El mecanismo de formación de trombos.

La restauración de los vasos dañados no sucede de alguna manera, involucra muchas sustancias que actúan de manera ordenada, realizando sus funciones. La esencia de este proceso es que se produce una coagulación irreversible de proteínas y células sanguíneas formadas. Los trombos se adhieren a la pared vascular, si el trombo se ha unido al vaso, entonces no se produce su desprendimiento adicional.

Cuando se daña un vaso, se liberan sustancias que contribuyen a la inhibición de los procesos de coagulación. Las plaquetas cambian y se destruyen, por lo que los procoagulantes pasan a la sangre: la tromboplastina y la trombina, una enzima que provoca la coagulación de la sangre. Bajo su acción, el fibrinógeno se convierte en fibrina, que tiene forma de rejilla y es la base de un trombo. Esta malla se vuelve densa con el tiempo. En esta etapa, termina la formación de coágulos de sangre, se detiene la sangre.

El tiempo de coagulación como indicador de la actividad enzimática

El tiempo desde el momento del daño y hasta toma de dos a cuatro minutos. La enzima hace que la sangre se coagule en 10 minutos. Este tiempo será cierto si no existen violaciones en los principales sistemas involucrados en el proceso. Pero hay enfermedades en las que el proceso de coagulación se ralentiza o es completamente imposible. Tales patologías peligrosas son la hemofilia, diabetes y algunos otros

Implicación del sistema nervioso en este proceso

Cuando ocurre un daño, el cuerpo envía una señal de dolor al cerebro. El dolor cambia los procesos. Este tipo de estímulo ayuda a acelerar la coagulación. A los factores del dolor se suma el miedo, lo que aumenta aún más la coagulabilidad y la acción de la trombina. Si el dolor dura poco tiempo, la enzima de coagulación de la sangre, la trombina, actúa para que el retorno a la normalidad se produzca mucho más rápido, mientras que solo está involucrado el mecanismo reflejo. El dolor prolongado activa el mecanismo humoral y la coagulación de la sangre, la cicatrización de los tejidos es mucho más lenta.

Cuando se expone a los nervios simpáticos o después de una inyección de adrenalina, aumenta la coagulación. Mientras que la acción sobre los nervios parasimpáticos ralentiza estos procesos. Los departamentos trabajan juntos y se apoyan mutuamente. Después de que la sangre se detiene, aumenta la actividad del sistema parasimpático, lo que contribuye a la actividad de la anticoagulación.

para ayudar a la hemostasia

Todos los órganos incluidos en sistema endocrino son muy importantes en su función. Las hormonas tienen un efecto muy fuerte en los sistemas del cuerpo. Las hormonas como la ACTH, la hormona del crecimiento, la adrenalina, la cortisona, la testosterona y la progesterona aceleran el proceso de coagulación de la sangre. Un efecto retardador sobre la hemostasia es ejercido por: estimulantes de la tiroides y estrógenos. En caso de interrupción del funcionamiento de las hormonas, es posible que se produzcan cambios en este proceso y puede haber complicaciones graves que deben discutirse con un especialista.

El esquema clásico de la coagulación de la sangre según Moravits (1905)

Esquema de la interacción de los factores de coagulación de la sangre.

El proceso de coagulación sanguínea es predominantemente una cascada proenzima-enzima, en la que las proenzimas, al pasar a un estado activo, adquieren la capacidad de activar otros factores de coagulación sanguínea.

En su forma más simple, el proceso de coagulación de la sangre se puede dividir en tres fases:

1. la fase de activación incluye un complejo de reacciones sucesivas que conducen a la formación de protrombinasa y la transición de protrombina a trombina;

2. fase de coagulación: la formación de fibrina a partir de fibrinógeno;

3. fase de retracción - la formación de un denso coágulo de fibrina.

Este esquema fue descrito en 1905 por Moravits y aún no ha perdido su relevancia.

Debido a la destrucción de las células de los tejidos y la activación de las plaquetas, se liberan proteínas fosfolipoproteicas que, junto con los factores plasmáticos Xa y Va, así como los iones Ca 2+, forman un complejo enzimático que activa la protrombina. Si el proceso de coagulación comienza bajo la acción de las fosfolipoproteínas liberadas de las células de los vasos dañados o del tejido conectivo, estamos hablando de sistema de coagulación sanguínea externo; si el inicio se produce bajo la influencia de factores de coagulación presentes en el plasma, se utiliza el término sistema de coagulación interno. Ambos sistemas se complementan entre sí.

En el proceso de adhesión, la forma de las plaquetas cambia: se convierten en células redondeadas con procesos espinosos. Bajo la influencia del ADP (parcialmente liberado por las células dañadas) y la adrenalina, aumenta la capacidad de agregación de las plaquetas. Al mismo tiempo, se liberan serotonina, catecolaminas y otras sustancias. Bajo su influencia, la luz de los vasos dañados se estrecha y se produce una isquemia funcional. Los vasos finalmente se ocluyen por una masa de plaquetas adheridas a los bordes de las fibras de colágeno a lo largo de los márgenes de la herida.

En esta etapa de la hemostasia, la trombina se forma bajo la acción de la tromboplastina tisular. Es él quien inicia la agregación plaquetaria irreversible. Al reaccionar con receptores específicos en la membrana plaquetaria, la trombina provoca la fosforilación de proteínas intracelulares y la liberación de iones Ca 2+.

En estado normal, la sangre es un líquido que fluye libremente con una viscosidad cercana a la del agua. Muchas sustancias se disuelven en la sangre, de las cuales la proteína fibrinógena, la protrombina y los iones de calcio son las más importantes en el proceso de coagulación. El proceso de coagulación de la sangre se realiza mediante una interacción de varias etapas en las membranas de fosfolípidos ("matrices") de proteínas plasmáticas denominadas "factores de coagulación de la sangre" (los factores de coagulación de la sangre se indican con números romanos; si pasan a una forma activada, la letra “a” se suma al número del factor). Estos factores incluyen proenzimas que, después de la activación, se convierten en enzimas proteolíticas; proteínas que no tienen propiedades enzimáticas, pero que son necesarias para la fijación en las membranas y la interacción entre factores enzimáticos (factores VIII y V).

Después del daño a las paredes de los vasos sanguíneos, la tromboplastina tisular ingresa al torrente sanguíneo, lo que desencadena el mecanismo de coagulación de la sangre al activar el factor XII. También puede activarse por otros motivos, siendo un activador universal de todo el proceso.

En presencia de iones de calcio en la sangre, se produce la polimerización del fibrinógeno soluble (ver fibrina) y la formación de una red no estructurada de fibras de fibrina insoluble. A partir de este momento, las células sanguíneas comienzan a filtrarse en estos hilos, creando una rigidez adicional para todo el sistema, y ​​luego de un tiempo formando un coágulo de sangre que obstruye el sitio de la ruptura, por un lado, evitando la pérdida de sangre, y por otro lado. , bloqueando la entrada de sustancias externas a la sangre y microorganismos.

La coagulación de la sangre se ve afectada por muchas condiciones. Por ejemplo, los cationes aceleran el proceso, mientras que los aniones lo ralentizan. Además, existen sustancias que bloquean por completo la coagulación de la sangre (heparina, hirudina, etc.) y la activan (veneno de gyurza, feracryl).

Los trastornos congénitos del sistema de coagulación de la sangre se denominan hemofilia.

Dependiendo de los desencadenantes, existen vías externas e internas de coagulación de la sangre. Tanto en la vía extrínseca como en la intrínseca, la activación de los factores de coagulación sanguínea se produce en las membranas de las células dañadas.

Un coagulograma es una serie de indicadores diferentes del sistema de coagulación de la sangre. Descifrar este tipo de indicadores solo es posible para especialistas en este campo. Toman en cuenta no solo los parámetros individuales de ciertos indicadores, sino también su totalidad. Se recomienda realizar este tipo de análisis tanto con tendencia a la trombosis como en caso de aparición de sangrado. Es muy importante hacerlo antes de esto o aquello. Intervención quirúrgica, así como para la prevención o tratamiento de trombosis. Varias patologías del hígado, ataque cardíaco, dolencias vasculares, accidente cerebrovascular: todas estas también son indicaciones para un coagulograma. Los indicadores de este análisis también son importantes cuando se trata del curso de la terapia anticoagulante. Entre los medicamentos de este grupo farmacéutico, se pueden clasificar como sincumarina, así como warfarina, heparina, fenilina, así como fraxiparina y muchos otros. Si hay enfermedad coronaria corazón a través de dicho análisis, es posible establecer la dosis exacta de aspirina. Las mujeres embarazadas deben pasar dicho análisis en presencia de insuficiencia o sangrado fetoplacentario. Si la futura madre corre el riesgo de aumentar los coágulos de sangre, también se le prescribe un coagulograma. Lo mismo se recomienda para la gestosis. Si hablamos de los principales indicadores de dicho análisis, en este caso, en primer lugar, se recomienda prestar atención a la protrombina, que, por así decirlo, caracteriza el estado general del sistema de coagulación de la sangre. Un cambio en su nivel es una señal de una violación de este proceso. Si el nivel de protrombina está elevado, entonces la persona puede considerarse propensa a la trombosis. Otro indicador principal de dicho análisis es el tiempo de protrombina, es decir, el tiempo durante el cual el plasma logra coagularse bajo la influencia de una mezcla de tromboplastina y calcio. Este tiempo se mide en segundos. El índice internacional normalizado, o INR para abreviar, es un indicador mediante el cual es posible identificar el índice del tiempo de protrombina del paciente al tiempo de protrombina promedio que se observa en el estado normal. Si una persona toma anticoagulantes todo el tiempo, se recomienda controlar este indicador al menos una vez cada tres meses. Si se sobreestima el INR, entonces estamos hablando de la tendencia del cuerpo humano a sangrar. Un nivel subestimado indica un riesgo excesivo de coágulos de sangre. Se considera que otro indicador importante del coagulograma es el índice protrombótico, que oculta la relación entre el tiempo de coagulación del plasma en el estado normal y el tiempo de su coagulación en el paciente. Este indicador medido como un porcentaje. El fibrinógeno es una proteína que es uno de los principales componentes de un coágulo de sangre en el momento de la coagulación de la sangre. Un nivel elevado de esta proteína se observa principalmente en diversos procesos inflamatorios. Además, una cantidad excesiva de fibrinógeno es una señal de la posibilidad de desarrollar ciertas complicaciones de diversas patologías cardiovasculares. Su bajo nivel se observa con mayor frecuencia en violaciones del funcionamiento normal del hígado, con tendencia al sangrado, así como en presencia de defectos de nacimiento. El tiempo de tromboplastina parcial activada ayuda a evaluar el proceso de coagulación de la sangre. Además, con su ayuda es posible rastrear cualquier cambio en el estado general del paciente que está siendo tratado con heparina. A través de esta prueba, puede establecer el tiempo exacto de formación de un coágulo de sangre bajo la influencia de ciertos reactivos. Y por último, la antitrombina, que no es más que un anticoagulante natural. Es él quien tiende a disminuir la coagulación de la sangre. Sus indicadores se controlan con mayor frecuencia durante el nuevo desarrollo de la trombosis, así como en el caso de que el paciente sea tratado con heparina.

Sangre - tejido conectivo organismo vivo en estado líquido. La composición de la sangre humana incluye una parte líquida, llamada plasma, y ​​elementos formes, la parte principal de los cuales está formada por eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La aparición y maduración de los componentes celulares de la sangre se conoce como "hematopoyesis". El movimiento de la sangre ocurre en un sistema cerrado.

El movimiento de la sangre a través de los vasos.

Durante mucho tiempo, la ciencia ha estado estudiando el mecanismo de la coagulación de la sangre. Rama de la medicina que se ocupa del estudio de sistema circulatorio y procesos patológicos que surge en esta área se llama hematología. El estudio de los mecanismos de la hemocoagulación se ocupa de la sección de hematología - hemostasiología.

¿Qué es el sistema de coagulación de la sangre humana?

El mecanismo de coagulación de la sangre, o hemocoagulación, es un proceso complejo que consta de varias fases sucesivas y es responsable de detener el sangrado en violación de la integridad de los vasos. Junto con la hemostasia vascular-plaquetaria y la fibrinólisis, el proceso de coagulación es hito funcionamiento de la hemostasia del cuerpo.

Como resultado de la hemocoagulación, la sangre se convierte de un estado líquido a un estado gelatinoso hasta la formación de un coágulo de sangre. Tal transformación es posible debido a la transición de la proteína fibrinógeno, disuelta en el plasma sanguíneo, a fibrina insoluble, que forma una especie de red de hilos que retrasan los elementos celulares de la sangre.

Los sistemas humoral y nervioso son los responsables de la regulación del proceso de hemocoagulación. Con respecto a la pregunta de qué células están involucradas en el proceso de coagulación de la sangre en humanos, debe tenerse en cuenta que las plaquetas juegan el papel principal, aunque todos los elementos formados están directamente involucrados. Gracias a las plaquetas, la estructura del coágulo de sangre formado se compacta, lo que acelera la cicatrización de heridas al apretar los bordes y reduce la posibilidad de infección, lo cual es importante para la salud animal y humana. La efectividad del mecanismo depende de la interacción de 15 sustancias sanguíneas (factores) que pertenecen a la clase de proteínas.

Formación de un coágulo de sangre (trombo)

¡Importante! hacer físicamente persona saludable con una coagulación normal después del daño a la pared vascular, el mecanismo de hemocoagulación comienza casi de inmediato. La formación de trombos ocurre dentro de los 8 minutos.

Sobre el sistema de coagulación de la sangre: bioquímica

La hemocoagulación es un proceso enzimático que ocurre con la participación de una enzima especial, la trombina, con la ayuda de la cual el fibrinógeno disuelto en el plasma se convierte en proteína de fibrina insoluble. El fundador de la teoría fue el fisiólogo Alexander Alexandrovich Schmidt, quien la propuso en 1863-1864. El concepto moderno y más extendido de hemocoagulación y los métodos de análisis bioquímico se basan en la primera teoría del mecanismo de coagulación propuesta por A.A. Schmidt.

Una pequeña cantidad de trombina en estado inactivo está constantemente presente en la sangre humana. Esta trombina se llama protrombina y se produce en el hígado. Las sales de calcio y la tromboplastina, que se encuentran en el plasma sanguíneo, actúan sobre la protrombina, convirtiéndola en trombina activa.

¡Atención! La tromboplastina no se encuentra en la sangre. Su aparición se debe a la destrucción de plaquetas oa una violación de la integridad de la estructura de otras células del cuerpo.

El proceso de hemocoagulación.

El proceso de formación de tromboplastina es complejo. Varias proteínas de la sangre toman parte en él. En ausencia de algunos de ellos, la hemocoagulación se ralentiza o se interrumpe por completo, lo que se convierte en patología peligrosa, que puede provocar una pérdida de sangre grave incluso con lesiones menores. Esta enfermedad, que pertenece al número de coagulopatías, se conoce como "hemofilia".

Fases de la coagulación de la sangre.

El proceso de hemocoagulación se presenta como una cascada proenzima-enzima, en la que las proenzimas, adquiriendo actividad, son capaces de activar al resto. Presentación del esquema de coagulación en cascada sangre humana introducido por el coagulólogo Moravic en 1905, y sigue siendo relevante hoy en día. El proceso en sí puede describirse brevemente en tres fases:

• La primera fase es la más difícil y se denomina fase de activación. Después de la violación de la integridad del tejido vascular en el proceso de activación, se produce un conjunto de reacciones sucesivas. El resultado es la formación de protrombinasa y la conversión de protrombina en trombina.
• La siguiente fase se conoce como fase de coagulación. En la etapa de coagulación, la proteína fibrina de alto peso molecular se forma a partir del fibrinógeno.
• En la tercera y última fase, se forma un coágulo de fibrina, que tiene una estructura densa.

Diagrama de coagulación sanguínea de Moravitz

A pesar de que aún se utiliza el esquema propuesto por Moravits, el estudio del proceso de hemocoagulación ha recibido un importante desarrollo y ha permitido realizar un número considerable de descubrimientos sobre las reacciones que se producen. Se han descubierto y estudiado proteínas implicadas en la coagulación de la sangre.

factores de coagulación

Los factores de coagulación incluyen enzimas y proteínas involucradas en la construcción de un coágulo de sangre. Se encuentran en las células plaquetarias, los tejidos y el plasma sanguíneo. Las abreviaturas comunes para los factores de coagulación varían según la ubicación:

1. Los números romanos indican la parte que se localiza en el plasma sanguíneo. Debido a su ubicación, se los conoce comúnmente como factores plasmáticos.
2. Los compuestos activos ubicados en las plaquetas se designan con números arábigos. Se denominan "factores plaquetarios".

¡Atención! Los factores de coagulación del plasma producidos por un organismo vivo se encuentran inicialmente en un estado inactivo, y cuando los vasos se dañan, se activan y se agrega la letra "a" al nombre del factor.

Los factores de coagulación del plasma incluyen:

• I - proteína de fibrinógeno, sintetizada por las células del hígado y posteriormente convertida en fibrina insoluble bajo la influencia de la trombina.
• II - la designación de protrombina. Su producción se produce en las células del hígado con la participación de la vitamina K. La protrombina es un tipo inactivo de trombina.
• III - tromboplastina, contenida en forma inactiva en los tejidos. Participa en la conversión de protrombina a trombina a través de la formación de protrombinasa.
• IV - calcio. Participando activamente en todas las etapas de la sustancia hemocoagulación. No se consume en el proceso. Actúa como inhibidor de la fibrinólisis.
• V es un factor lábil conocido como proacelerina. La síntesis se produce en las células hepáticas, participa en la formación de protrombinasa.
• VI - acelerina, es la forma activa de proacelerina. Excluido de la tabla moderna de factores de hemocoagulación.
• VII - proconvertina. Creado por las células del hígado que usan vitamina K. Se activa durante la primera fase del proceso de coagulación y no se consume durante el mismo.
• VIII es la designación de una glicoproteína compleja denominada "Globulina A antihemófila". Se desconoce la ubicación exacta de la producción en el cuerpo, pero se cree que la producción se produce en las células del hígado, los riñones, el bazo y los glóbulos blancos.
• IX - globulina B antihemófila o factor Christmas. Es producido por el hígado con la ayuda de la vitamina K. Existe durante mucho tiempo en el plasma y el suero sanguíneo.
• X - trombotropina o factor de Stuart-Prower. En forma inactiva, es producido por el hígado con la participación de K y promueve la formación de trombina.
• XI - Factor de Rosenthal o factor antihemofílico C. La síntesis se produce en el hígado. Activa el factor IX.
• XII es el factor de contacto o de Hageman. Producida en forma inactiva por el hígado. Desencadena la trombosis.
• XIII - factor estabilizador de fibrina, también llamado fibrinasa. Con la participación del calcio, estabiliza la fibrina.
• El factor de Fitzgerald es producido por el hígado y activa el factor XI.
• El factor Fletcher se sintetiza en el hígado, convierte la cinina del cininógeno, desencadena los factores VII y IX.
• El factor de von Willebrand se encuentra en las plaquetas y se produce en el endotelio.

Puede obtener más información sobre los factores de hemocoagulación en el siguiente video:

Distinguir entre vías externas e internas de coagulación sanguínea, según el mecanismo que desencadena la hemocoagulación. En ambos casos, la activación de los factores comienza en las membranas celulares dañadas.

vía extrínseca de la coagulación de la sangre

En la vía externa de la coagulación de la sangre, la tromboplastina actúa como factor desencadenante, que ingresa a la sangre durante la lesión del tejido vascular y, junto con el factor VII, tiene un efecto enzimático sobre el factor X. Este último, con la participación de iones de potasio, se une con factor V y fosfolípidos tisulares, formando como resultado protrombinasa. La vía de la coagulación en la que la señal proviene de las plaquetas se denomina interna, en cuyo caso se activa el factor XII. Ambos mecanismos de iniciación de la coagulación están interrelacionados, por lo que esta división es condicional.

Vía intrínseca de la coagulación sanguínea (activación por contacto)

Norma de hemocoagulación y su fisiopatología.

En un adulto físicamente sano, el proceso de coagulación de la sangre toma de 5 a 7 minutos. La mayor parte se asigna a la primera fase, durante la cual se forma la protrombina, que el cuerpo utiliza para formar un coágulo de sangre. Gracias a él, hay un bloqueo de la pared del vaso destruido, como resultado de lo cual se evita una pérdida de sangre severa.

Las fases posteriores ocurren mucho más rápido, en unos pocos segundos. La tasa de formación de trombos depende de la tasa de síntesis de protrombina. El tiempo de producción de este último está estrechamente relacionado con la presencia en el cuerpo de una cantidad suficiente de vitamina K, con una deficiencia de la cual existe el riesgo de dificultades para detener el sangrado.

¡Atención! El proceso de coagulación de la sangre en los niños es mucho más rápido. En un niño de 10 años esta acción toma de 3 a 5 minutos. Con la edad, la tasa de hemocoagulación disminuye.

hipocoagulación

Una condición patológica en la que una persona tiene una eficiencia marcadamente reducida del mecanismo de coagulación de la sangre se denomina hipocoagulación. Esta desviación se produce debido a una serie de razones:

• Pérdida volumétrica de sangre por lesiones graves. En tal situación, junto con la sangre, una persona pierde una gran cantidad de células moldeadas, diversas sustancias enzimáticas y factores de coagulación.
• Condiciones patológicas del hígado. Estos incluyen la hepatitis. El resultado de las alteraciones en el trabajo del hígado es la inhibición de la síntesis de factores de coagulación.
• En algunos casos, la hipocoagulación se produce por anemia o deficiencia de vitamina K.
• La causa puede ser hereditaria, por ejemplo: trastorno hereditario actividad de las plaquetas.

Ante la sospecha de una patología, la decisión correcta sería acudir a un médico que realizará una serie de estudios y Pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico y determinar sus causas subyacentes. El régimen de tratamiento se compila individualmente, según lo que se haya convertido en un factor en la aparición de la enfermedad.

En cualquier caso, se requiere un enfoque integrado, incluida la recepción medicamentos y cambios en la dieta. El menú del paciente incluye más alimentos que contienen potasio, ácido fólico, calcio. Estas preguntas pueden ser respondidas por un Institución medica. La automedicación con tales desviaciones es inaceptable.

Recogida de material para análisis.

[ puntas]¡Importante! Si la causa de la enfermedad radica en la herencia, la terapia puede continuar durante toda la vida del paciente.

hipercoagulabilidad

La hipercoagulabilidad es la condición opuesta, en la que el paciente tiene una mayor tasa de coagulación, lo que conlleva el riesgo de coágulos sanguíneos. La hipercoagulabilidad a menudo se desarrolla en el contexto de:

• Deshidratación del cuerpo causada por anormalidades en el funcionamiento de los riñones, heces líquidas y vómitos prolongados, quemaduras.
• Mal funcionamiento en el hígado, lo que lleva a una deficiencia en la producción de hormonas y sustancias enzimáticas. Capaz de afectar la cirrosis y la hepatitis.
• En las mujeres, este desarrollo se debe al uso anticonceptivos orales afectando el fondo hormonal.
• Durante el embarazo. Durante el período de tener un hijo, debido a algunos cambios en la fisiología en Cuerpo de mujer posible aumento de la actividad del sistema de coagulación. A veces, el proceso puede ir más allá de los límites aceptables y llevar a tristes consecuencias.
• Algunas formas de enfermedades malignas del sistema hematopoyético y mucho más.

Para evaluar la patología y nombrar la causa de su aparición, necesitará varios procedimientos, que incluyen analisis generales sangre, APTT (diagnóstico de la eficacia de la vía de coagulación interna y común), coagulograma, etc.

La coagulación de la sangre debe ser normal, por lo que la hemostasia se basa en procesos de equilibrio. Es imposible que nuestro valioso fluido biológico se coagule; esto amenaza con complicaciones graves y mortales (). Por el contrario, la formación lenta de un coágulo de sangre puede resultar en un sangrado masivo descontrolado, que también puede conducir a la muerte de una persona.

Los mecanismos y reacciones más complejos, que involucran una serie de sustancias en una etapa u otra, mantienen este equilibrio y, por lo tanto, permiten que el cuerpo se las arregle rápidamente por sí mismo (sin la participación de ninguna ayuda externa) y se recupere.

La tasa de coagulación de la sangre no puede determinarse por ningún parámetro, porque muchos componentes están involucrados en este proceso, activándose entre sí. En este sentido, las pruebas de coagulación de la sangre son diferentes, donde sus intervalos valores normales dependen principalmente del método de realización del estudio, así como en otros casos, del género de la persona y los días, meses y años que vivió. Y es poco probable que el lector esté satisfecho con la respuesta: El tiempo de coagulación de la sangre es de 5 a 10 minutos". Quedan muchas preguntas...

Todos son importantes y todos son necesarios.

Detener el sangrado se basa en un mecanismo extremadamente complejo, que incluye muchas reacciones bioquímicas, que involucra una gran cantidad de componentes diferentes, donde cada uno de ellos juega un papel específico.

patrón de coagulación de la sangre

Mientras tanto, la ausencia o inconsistencia de al menos un factor de coagulación o anticoagulación puede trastornar todo el proceso. Estos son solo algunos ejemplos:

• Una reacción inadecuada del lado de las paredes de los vasos viola las plaquetas, que "siente" la hemostasia primaria;
• La baja capacidad del endotelio para sintetizar y secretar inhibidores de la agregación plaquetaria (el principal es la prostaciclina) y anticoagulantes naturales () espesa la sangre que circula por los vasos, lo que conduce a la formación de absolutamente innecesario para el cuerpo fardos, que por el momento pueden "sentarse" tranquilamente pegados a la pared de un recipiente. Estos se vuelven muy peligrosos cuando se desprenden y comienzan a circular en el torrente sanguíneo, creando así el riesgo de un accidente vascular;
• La ausencia de un factor plasmático como el FVIII se debe a una enfermedad ligada al sexo - A;
• La hemofilia B se detecta en una persona si, por los mismos motivos (una mutación recesiva en el cromosoma X, que como es sabido sólo existe en los hombres), se produce un déficit del factor de Christman (FIX).

En general, todo comienza a nivel de la pared vascular dañada que, al secretar las sustancias necesarias para garantizar la coagulación de la sangre, atrae las plaquetas que circulan en el torrente sanguíneo: las plaquetas. Por ejemplo, "invitar" a las plaquetas al lugar del accidente y promover su adhesión al colágeno, un poderoso estimulador de la hemostasia, debe iniciar su actividad de manera oportuna y funcionar bien para que en el futuro se pueda contar con la formación de un completo. enchufe hecho y derecho.

Si las plaquetas usan su funcionalidad(función de agregación adhesiva), otros componentes de la hemostasia primaria (vascular-plaquetaria) entran rápidamente en juego y forman un tapón de plaquetas en poco tiempo, luego, para detener el flujo de sangre desde el vaso de la microvasculatura, puede prescindir de la influencia especial del proceso de coagulación de la sangre de otros participantes. Sin embargo, para la formación de un tapón de pleno derecho capaz de cerrar un vaso lesionado, que tiene una luz más ancha, el cuerpo no puede hacer frente sin factores de plasma.

Por lo tanto, en la primera etapa (inmediatamente después de la lesión de la pared vascular), comienzan a tener lugar reacciones sucesivas, donde la activación de un factor da impulso para que el resto entre en un estado activo. Y si falta algo en alguna parte o el factor resulta insostenible, el proceso de coagulación de la sangre se ralentiza o se interrumpe por completo.

En general, el mecanismo de coagulación consta de 3 fases, que deben proporcionar:

• La formación de un complejo complejo de factores activados (protrombinasa) y la conversión de una proteína sintetizada por el hígado en trombina ( fase de activación);
• La transformación de la proteína disuelta en la sangre - factor I ( , FI) en fibrina insoluble se lleva a cabo en fase de coagulación;
• Finalización del proceso de coagulación por la formación de un denso coágulo de fibrina ( fase de retracción).

Pruebas de coagulación de la sangre

Un proceso enzimático en cascada de múltiples etapas, cuyo objetivo final es la formación de un coágulo que pueda cerrar el "hueco" en el vaso, seguramente parecerá confuso e incomprensible para el lector, por lo que será suficiente recordar que este mecanismo es proporcionado por varios factores de coagulación, enzimas, Ca 2+ (iones de calcio) y una variedad de otros componentes. Sin embargo, en este sentido, a los pacientes les suele interesar la pregunta: ¿cómo detectar si algo anda mal con la hemostasia o tranquilizarse sabiendo que los sistemas funcionan con normalidad? Por supuesto, para tales fines, existen pruebas de coagulación de la sangre.

El análisis específico (local) más común del estado de la hemostasia se considera ampliamente conocido, a menudo prescrito por terapeutas, cardiólogos y obstetras y ginecólogos, los más informativos.

Mientras tanto, cabe señalar que la realización de tal número de pruebas no siempre está justificada. Depende de muchas circunstancias: qué busca el médico, en qué etapa de la cascada de reacciones enfoca su atención, de cuánto tiempo dispone trabajadores médicos etc.

Simulación de la vía externa de la coagulación de la sangre.

Por ejemplo, una vía de activación de la coagulación extrínseca en el laboratorio puede imitar lo que la profesión médica llama protrombina rápida, prueba rápida, tiempo de protrombina (PTT) o tiempo de tromboplastina (todos nombres diferentes para la misma prueba). Esta prueba, que depende de los factores II, V, VII, X, se basa en la participación de la tromboplastina tisular (se une al plasma recalcificado con citrato durante el trabajo con una muestra de sangre).

Los límites de los valores normales para hombres y mujeres de la misma edad no difieren y se limitan al rango de 78 - 142%, sin embargo, en mujeres que esperan un hijo, esta cifra aumenta ligeramente (¡pero un poco!) . En los niños, por el contrario, las normas están dentro de los límites de los valores más pequeños y aumentan a medida que se acercan a la edad adulta y más allá:

Reflexión del mecanismo interno en el laboratorio.

Mientras tanto, para determinar una violación de la coagulación de la sangre debido a un mal funcionamiento del mecanismo interno, la tromboplastina tisular no se usa durante el análisis; esto permite que el plasma use solo sus propias reservas. En el laboratorio se rastrea el mecanismo interno, esperando que la sangre extraída de los vasos del torrente sanguíneo se coagule. El inicio de esta compleja reacción en cascada coincide con la activación del factor de Hageman (factor XII). El lanzamiento de esta activación está dado por varias condiciones (contacto de la sangre con la pared de un vaso dañado, membranas celulares que han sufrido ciertos cambios), por lo que se denomina activación por contacto.

La activación por contacto también ocurre fuera del cuerpo, por ejemplo, cuando la sangre ingresa a un entorno extraño y entra en contacto con él (contacto con vidrio en un tubo de ensayo, instrumentos). La eliminación de los iones de calcio de la sangre no afecta de ninguna manera el lanzamiento de este mecanismo; sin embargo, el proceso no puede terminar con la formación de un coágulo; se rompe en la etapa de activación del factor IX, donde el calcio ionizado ya no está presente. suficiente.

El tiempo de coagulación de la sangre o el tiempo durante el cual, en estado líquido, se vierte en forma de coágulo elástico, depende de la tasa de conversión de la proteína fibrinógeno disuelta en el plasma en fibrina insoluble. Esta (fibrina) forma hilos que contienen glóbulos rojos (eritrocitos), lo que hace que formen un paquete que cierra el orificio en el vaso sanguíneo dañado. El tiempo de coagulación de la sangre (1 ml tomado de una vena - método de Lee-White) en tales casos se limita en promedio a 4-6 minutos. Sin embargo, la tasa de coagulación de la sangre, por supuesto, tiene un rango más amplio de valores digitales (temporales):

1. La sangre extraída de una vena toma la forma de un coágulo de 5 a 10 minutos;
2. El tiempo de coagulación de Lee-White en un tubo de vidrio es de 5 a 7 minutos, en un tubo de silicona se extiende a 12 a 25 minutos;
3. Para la sangre extraída de un dedo, los indicadores se consideran normales: el comienzo - 30 segundos, el final del sangrado - 2 minutos.

Se recurre a un análisis que refleja el mecanismo interno ante la primera sospecha de violaciones graves de la coagulabilidad de la sangre. La prueba es muy conveniente: se realiza rápidamente (hasta que la sangre fluya o forme un coágulo en el tubo de ensayo), se realiza sin reactivos especiales ni equipo sofisticado, y el paciente no necesita preparación especial. Por supuesto, los trastornos de la coagulación de la sangre detectados de esta manera dan motivos para suponer una serie de cambios significativos en los sistemas que aseguran el estado normal de la hemostasia y obligan a seguir investigando para identificar las verdaderas causas de la patología.

Con un aumento (alargamiento) del tiempo de coagulación de la sangre, se puede sospechar:

• Deficiencia de factores plasmáticos destinados a asegurar la coagulación, o su inferioridad congénita, a pesar de que se encuentran en un nivel suficiente en la sangre;
• Patología grave del hígado, que resulta en una falla funcional del parénquima del órgano;
• (en la fase en que la capacidad de coagulación de la sangre está disminuyendo);

El tiempo de coagulación de la sangre se alarga en los casos de uso de la terapia con heparina, por lo que los pacientes que reciben este medicamento deben realizar pruebas que indican el estado de la hemostasia con bastante frecuencia.

El indicador considerado de la coagulación de la sangre reduce sus valores (acortados):

• En la fase de alta coagulación () DIC;
• Para otras enfermedades que causan condición patológica hemostasia, es decir, cuando el paciente ya tiene trastornos hemorrágicos y es asignado al grupo aumento del riesgo formación de trombos (trombosis, etc.);
• En mujeres que utilizan como método anticonceptivo o con fines de tratamiento durante mucho tiempo, agentes orales que contienen hormonas;
• En mujeres y hombres que toman corticosteroides (cuando se prescriben corticosteroides, la edad es muy importante; muchos de ellos en niños y ancianos pueden causar cambios significativos en la hemostasia, por lo que su uso está prohibido en este grupo).

En general, las normas difieren poco

Los indicadores de coagulación sanguínea (norma) en mujeres, hombres y niños (es decir, una edad para cada categoría), en principio, difieren poco, aunque los indicadores individuales en mujeres cambian fisiológicamente (antes, durante y después de la menstruación, durante el embarazo), por lo tanto, el el sexo de un adulto todavía se tiene en cuenta al realizar investigación de laboratorio. Además, en las mujeres durante el período de tener un hijo, los parámetros individuales incluso deberían cambiar un poco, porque el cuerpo tiene que dejar de sangrar después del parto, por lo que el sistema de coagulación comienza a prepararse con anticipación. Una excepción para algunos indicadores de la coagulación sanguínea es la categoría de niños en los primeros días de vida, por ejemplo, en los recién nacidos, el PTT es un par de veces más alto que en hombres y mujeres adultos (la norma para adultos es de 11 a 15 segundos) , y en bebés prematuros, el tiempo de protrombina aumenta de 3 a 5 segundos. Es cierto que ya en algún lugar para el cuarto día de vida, el PTV disminuye y corresponde a la norma de coagulación de la sangre en adultos.

Familiarizarse con la norma de los indicadores individuales de coagulación sanguínea y, posiblemente, compararlos con sus propios parámetros (si la prueba se realizó hace relativamente poco tiempo y hay un formulario con un registro de los resultados del estudio a mano) , la siguiente tabla ayudará al lector:

Prueba de laboratorio	Valores normales del índice de coagulación de la sangre	Material utilizado
Plaquetas: entre mujeres en hombres En ninos	180 - 320 x 10 9 / l 200 - 400 x 10 9 / l 150 - 350 x 10 9 / l	sangre capilar(del dedo)
Tiempo de coagulación: Según Sujarev Según Lee White	Inicio - 30 - 120 segundos, fin - 3 - 5 minutos 5 - 10 minutos	capilar Sangre extraída de una vena
Duque sangrando tiempo	no más de 4 minutos	sangre de los dedos
tiempo de trombina(indicador de conversión de fibrinógeno a fibrina)	12 - 20 segundos	venoso
PTI (índice de protrombina): Sangre de dedo Sangre de una vena	90 – 105%	capilar Venoso
APTT (tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de caolín-cefalina)	35 - 50 segundos (no se correlaciona con el sexo o la edad)	sangre de una vena
fibinógeno: En hombres y mujeres adultos Mujeres en el último mes del tercer trimestre del embarazo. En niños de los primeros días de vida	2,0 – 4,0 g/litro 1,25 – 3,0 g/litro	Sangre desoxigenada

En conclusión, me gustaría llamar la atención de nuestros lectores habituales (y nuevos, por supuesto): quizás la lectura del artículo de revisión no pueda satisfacer completamente el interés de los pacientes afectados por la patología de la hemostasia. Las personas que se encontraron por primera vez problema similar, por regla general, quieren obtener la mayor cantidad de información posible sobre los sistemas que brindan tanto la detención del sangrado en el momento adecuado como la prevención de la formación de coágulos peligrosos, por lo que comienzan a buscar información en Internet. Bueno, no debe apresurarse: en otras secciones de nuestro sitio web, se brinda una descripción detallada (y, lo más importante, correcta) de cada uno de los indicadores del estado de la hemostasia, se indica el rango de valores normales , y también se describen las indicaciones y la preparación para el análisis.

La coagulación de la sangre, la transición de un estado líquido a un coágulo gelatinoso, es una reacción protectora biológicamente importante del cuerpo que evita la pérdida de sangre.

En el sitio de la lesión de un vaso sanguíneo pequeño, se crea un coágulo de sangre, un coágulo de sangre, que es como un tapón que obstruye el vaso y detiene el sangrado adicional. Con una disminución en la capacidad de coagulación de la sangre, incluso las heridas menores pueden causar un sangrado fatal.

La sangre humana liberada de los vasos comienza a coagularse después de 3-4 minutos, y después de 5-6 minutos se convierte por completo en un coágulo gelatinoso. En caso de daño a la capa interna (íntima) vasos sanguineos y con el aumento de la coagulación de la sangre, la coagulación de la sangre también puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. En este caso, se forma un trombo dentro del vaso.

La base de la coagulación de la sangre es un cambio en el estado fisicoquímico de la proteína contenida en el plasma: el fibrinógeno. Este último pasa de una forma soluble a una insoluble, convirtiéndose en fibrina y formando un coágulo.

La fibrina cae en forma de hilos largos y delgados, formando redes, en cuyos bucles se retienen los elementos formados. Si la sangre liberada del vaso se golpea con una panícula, la mayor parte de la fibrina resultante permanece en la panícula. Bien lavada de los eritrocitos, la fibrina tiene un color blanco y una estructura fibrosa.

La sangre de la que se ha eliminado la fibrina de esta manera se denomina desfibrinada. Consiste en elementos en forma y suero sanguíneo. Por lo tanto, el suero sanguíneo difiere en su composición del plasma en ausencia de fibrinógeno.

El suero se puede separar de un coágulo de sangre dejando un tubo de ensayo con sangre coagulada por un tiempo. En este caso, el coágulo de sangre en el tubo de ensayo se espesa, se contrae y se extrae una cierta cantidad de suero.

Arroz. 2. Esquema de coagulación sanguínea.

No solo la sangre entera, sino también el plasma pueden coagularse. Si el plasma se separa por centrifugación de los elementos formados en frío, lo que evita la coagulación de la sangre, y luego el plasma se calienta a 20-35 °, entonces se coagulará rápidamente.

Se han propuesto varias teorías para explicar el mecanismo de la coagulación de la sangre. En la actualidad, la teoría enzimática de la coagulación de la sangre, cuyos cimientos fueron establecidos hace casi un siglo por A. Schmidt, goza de reconocimiento general.

Según esta teoría, la etapa final de la coagulación es la transición del fibrinógeno disuelto en plasma a fibrina insoluble bajo la influencia de la enzima trombina (Fig. 2, etapa III).

No hay trombina en la sangre circulante. Se forma a partir de una proteína del plasma sanguíneo, la protrombina, sintetizada por el hígado. La formación de trombina requiere la interacción de la protrombina con la tromboplastina, que debe ocurrir en presencia de iones de calcio (fig. 2, estadio II).

Tampoco hay tromboplastina en la sangre circulante. Se forma cuando se destruyen las plaquetas (tromboplastina sanguínea) o cuando se dañan los tejidos (tromboplastina tisular).

La formación de tromboplastina sanguínea comienza con la destrucción de las plaquetas y la interacción de las sustancias liberadas durante este proceso con la globulina presente en el plasma sanguíneo, el factor V (su otro nombre es globulina aceleradora) y con otra globulina del plasma sanguíneo, la so -llamada globulina antihemófila (su otro nombre es tromboplastinógeno), y también con otra sustancia del plasma sanguíneo, el llamado componente plasmático de la tromboplastina (su otro nombre es factor de Navidad). Además, la formación de tromboplastina sanguínea también requiere la presencia de iones de calcio (ver Fig. 2, etapa I, izquierda).

La formación de tromboplastina tisular ocurre cuando las sustancias liberadas de las células tisulares destruidas interactúan con la globulina del plasma sanguíneo ya mencionada, el factor V, así como con la globulina del plasma sanguíneo, el factor VII (su otro nombre es proconvertina) y también necesariamente en presencia de calcio. iones (Fig. 2, etapa I, derecha). Después de la aparición de tromboplastina, comienza rápidamente el proceso de coagulación de la sangre.

El esquema anterior está lejos de ser completo, ya que en realidad muchas más sustancias diferentes participan en el proceso de coagulación de la sangre.

En ausencia de la globulina antihemófila mencionada anteriormente en la sangre, que participa en la formación de tromboplastina, se produce una enfermedad: la hemofilia, caracterizada por una coagulación sanguínea muy reducida. Con la hemofilia, incluso una herida pequeña puede provocar una pérdida de sangre peligrosa.

Se han desarrollado métodos químicos para extraer trombina del plasma y obtenerla en grandes cantidades(B. A. Kudryashov). Este medicamento acelera enormemente la coagulación de la sangre. Entonces, la sangre de oxalato, en la que no se forma trombina debido a la precipitación de calcio, después de la adición de trombina, se coagula en un tubo de ensayo durante 2-3 segundos. Si, cuando un órgano está lesionado (por ejemplo, el hígado, el bazo, el cerebro), el sangrado no se puede detener mediante la ligadura de los vasos, entonces la aplicación de una gasa humedecida con una solución de trombina en su superficie detiene rápidamente el sangrado.

Después de la transición de fibrinógeno a fibrina, el coágulo resultante se compacta, se contrae, es decir, se retrae. Este proceso se lleva a cabo bajo la influencia de una sustancia llamada retractozima, que se libera durante la descomposición de las plaquetas. Los experimentos en conejos han demostrado que con una fuerte disminución en el número de plaquetas, puede ocurrir la coagulación de la sangre, pero el coágulo no se espesa y permanece suelto, lo que no proporciona un buen cierre del vaso sanguíneo dañado.

Cambios en la coagulación de la sangre bajo la influencia del sistema nervioso. La coagulación se acelera por estímulos dolorosos. Un aumento en la coagulación de la sangre al mismo tiempo previene la pérdida de sangre. Cuando se irrita el nódulo simpático cervical superior, el tiempo de coagulación de la sangre se acorta y, cuando se extrae, se alarga.

La coagulación de la sangre también puede cambiar el reflejo condicionado. Entonces, si alguna señal se combina repetidamente con la irritación del dolor, entonces, bajo la acción de una sola señal, que anteriormente no tuvo ningún efecto sobre la coagulación de la sangre, este proceso se acelera. Se podría pensar que cuando el sistema nervioso está irritado, se forman en el organismo unas sustancias que aceleran la coagulación de la sangre. Se sabe, por ejemplo, que la adrenalina, cuya liberación de las glándulas suprarrenales es estimulada sistema nervioso y aumenta con estímulos dolorosos y estados emocionales, aumenta la coagulación de la sangre. Al mismo tiempo, la adrenalina constriñe las arterias y las arteriolas y, por lo tanto, también ayuda a reducir el sangrado cuando se lesionan los vasos sanguíneos. El significado adaptativo de estos hechos es claro.

Una serie de factores físicos y compuestos químicos inhiben la coagulación de la sangre. En este sentido, en primer lugar, debemos tener en cuenta el efecto del frío, que ralentiza significativamente el proceso de coagulación de la sangre.

La coagulación de la sangre también se ralentiza si la sangre se coloca en un recipiente de vidrio, cuyas paredes están cubiertas con parafina o silicona, después de lo cual no se humedecen con sangre. En tal vaso, la sangre puede permanecer líquida durante varias horas. En estas condiciones, la destrucción de las plaquetas y la liberación en la sangre de las sustancias contenidas en ellas, que intervienen en la formación de trombina, se ven muy obstaculizadas.

Las sales de oxalato y citrato previenen la coagulación de la sangre. Cuando se agrega citrato de sodio a la sangre, los iones de calcio se unen; el oxalato de amonio hace que el calcio se precipite. En ambos casos, la formación de tromboplastina y trombina se vuelve imposible. Los oxalatos y los citratos se usan solo para prevenir la coagulación de la sangre fuera del cuerpo. No se pueden introducir en el cuerpo en grandes cantidades, ya que la unión del calcio en la sangre en el cuerpo provoca violaciones graves actividad vital.

Algunas sustancias, llamadas anticoagulantes, eliminan por completo la posibilidad de coagulación de la sangre. Estos incluyen la heparina, que se secreta en los pulmones y el tejido hepático, y la hirudina, que se secreta en los glándulas salivales sanguijuelas La heparina interfiere con la acción de la trombina sobre el fibrinógeno y también inhibe la actividad de la tromboplastina. Hirudin tiene un efecto depresor en la tercera etapa del proceso de coagulación de la sangre, es decir, previene la formación de fibrina.

También existen anticoagulantes de los llamados acción indirecta. Sin afectar directamente el proceso de coagulación sanguínea, inhiben la formación de sustancias involucradas en este proceso. Estos incluyen preparaciones sintéticas: dicumarina, pelentan, etc., que bloquean la síntesis de protrombina y factor VII en el hígado.

En la composición de las proteínas séricas, se encontró otra sustancia: la fibrinolisina, que disuelve la fibrina formada. Esta sustancia es una enzima que se encuentra en el plasma sanguíneo en forma inactiva. Su precursor, la profibrinolisina, es activado por la fibrinoquinasa que se encuentra en muchos tejidos corporales.

De todo lo anterior se deduce que existen dos sistemas en la sangre a la vez: la coagulación y la anticoagulación. Normalmente, se encuentran en cierto equilibrio, lo que impide que los procesos coagulación intravascular sangre. Este equilibrio se altera en ciertas enfermedades y lesiones.

El valor del sistema anticoagulante fisiológico se muestra en los experimentos de B. A. Kudryashov. Si se inyecta rápidamente una cantidad suficiente de trombina en la vena de un animal, se produce la muerte debido a la coagulación intravascular. si es lo mismo dosis letal la trombina se introduce en el cuerpo lentamente, el animal no muere, pero su sangre pierde en gran medida su capacidad de coagulación.

Esto llevó a la conclusión de que la introducción de trombina provoca la aparición de sustancias en el cuerpo que impiden la coagulación de la sangre. La liberación de estas sustancias está regulada por el sistema nervioso. Si se denerva una pata en una rata y se inyecta lentamente trombina en su vena, la sangre se coagulará solo en los vasos de la pata denervada. Se cree que un aumento en el nivel de trombina en el lecho vascular provoca una liberación refleja por parte de la pared del vaso de sustancias que impiden la coagulación. La transección de los nervios, así como la exposición a las drogas, suprimen este reflejo.