Medicina, enfermedades, tratamiento. » espinillas » ¿Qué son las enfermedades sistémicas del tejido conectivo? Conectivopatía mixta: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento Clasificación de las enfermedades sistémicas

¿Qué son las enfermedades sistémicas del tejido conectivo? Conectivopatía mixta: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento Clasificación de las enfermedades sistémicas

Las enfermedades autoinmunes son enfermedades asociadas con un mal funcionamiento del sistema inmunológico humano, que comienza a percibir sus propios tejidos como extraños y dañarlos. Estas enfermedades también se denominan sistémicas porque, por regla general, todo el sistema o incluso todo el cuerpo se ven afectados.

En nuestro tiempo, a menudo se habla de nuevas infecciones que representan una amenaza para toda la humanidad. Esto es, en primer lugar, el SIDA, así como el SARS (SARS), la gripe aviar y otras enfermedades virales. Si recuerda la historia, la mayoría de los virus y bacterias peligrosos fueron derrotados, y en gran parte debido a la estimulación del propio sistema inmunológico (vacunación).

El mecanismo de ocurrencia de estos procesos aún no ha sido identificado. Los especialistas no pueden entender con qué se relaciona la reacción negativa del sistema inmunológico a sus propios tejidos. Trauma, estrés, hipotermia, diversas enfermedades infecciosas, etc. pueden provocar una falla en el cuerpo.

El diagnóstico y tratamiento de enfermedades sistémicas puede ser realizado por médicos como un médico general, un inmunólogo, un reumatólogo y otros especialistas.

Ejemplos

La enfermedad más conocida de este grupo es la artritis reumatoide. Sin embargo, esta enfermedad no es de ninguna manera la patología autoinmune más común. Las lesiones autoinmunes más comunes de la glándula tiroides son el bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) y la tiroiditis de Hashimoto. La diabetes mellitus tipo I, el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis múltiple también se desarrollan de acuerdo con un mecanismo autoinmune.

No solo las enfermedades, sino también algunos síndromes pueden tener un carácter autoinmune. Un ejemplo típico es la clamidia, una enfermedad de transmisión sexual causada por la clamidia. Con esta enfermedad, se puede desarrollar el llamado síndrome de Reiter, que se caracteriza por daños en los ojos, las articulaciones y los órganos genitourinarios. Estas manifestaciones no están asociadas con la exposición directa al microbio, sino que surgen como resultado de reacciones autoinmunes.

Las razones

En el proceso de maduración del sistema inmunitario, cuyo tiempo principal cae entre el nacimiento y los 13-15 años, los linfocitos, células del sistema inmunitario, se "entrenan" en el timo y los ganglios linfáticos. Al mismo tiempo, cada clon celular adquiere la capacidad de reconocer ciertas proteínas extrañas para poder combatir diversas infecciones en el futuro.

Algunos linfocitos aprenden a reconocer las proteínas de su cuerpo como extrañas. Normalmente, estos linfocitos están estrechamente controlados por el sistema inmunitario y probablemente sirvan para destruir las células defectuosas o enfermas del cuerpo. Sin embargo, algunas personas pierden el control sobre estas células, su actividad aumenta y comienza el proceso de destrucción de las células normales: se desarrolla una enfermedad autoinmune.

Las causas de las enfermedades autoinmunes no se comprenden bien, pero la información existente nos permite dividirlas en externo y Doméstico.

Las causas externas son en su mayoría agentes causales. enfermedades infecciosas o exposición física, como la radiación ultravioleta o la radiación. Cuando cierto tejido está dañado cuerpo humano, cambian sus propias moléculas de tal manera que el sistema inmunitario las percibe como extrañas. Después de "atacar" el órgano afectado, el sistema inmunitario provoca una inflamación crónica y, en consecuencia, un mayor daño a sus propios tejidos.

Otro causa externa es el desarrollo de la inmunidad cruzada. Esto sucede cuando el agente causante de la infección es "similar" a sus propias células; como resultado, el sistema inmunitario afecta simultáneamente tanto al microbio como a las células (una de las explicaciones del síndrome de Reiter en la clamidia).

Las causas internas son, en primer lugar, mutaciones genéticas que se heredan.

Algunas mutaciones pueden cambiar la estructura antigénica de un determinado órgano o tejido, impidiendo que los linfocitos las reconozcan como "propias"; estas enfermedades autoinmunes se denominan órgano-específico. Luego, la enfermedad en sí se heredará (diferentes generaciones se verán afectadas por los mismos órganos).

Otras mutaciones pueden desequilibrar el sistema inmunitario al alterar el control de los linfocitos autoagresivos. Entonces una persona, bajo la influencia de factores estimulantes, puede enfermarse con una enfermedad autoinmune no específica de órgano que afecta a muchos sistemas y órganos.

Tratamiento. Métodos prometedores

El tratamiento de enfermedades autoinmunes (sistémicas) consiste en tomar medicamentos antiinflamatorios y medicamentos que suprimen el sistema inmunológico (son muy tóxicos y dicha terapia contribuye a la susceptibilidad a diversas infecciones).

Los medicamentos existentes no actúan sobre la causa de la enfermedad, ni siquiera sobre el órgano afectado, sino sobre todo el organismo. Los científicos se esfuerzan por desarrollar métodos fundamentalmente nuevos que operen localmente.

La búsqueda de nuevos fármacos contra las enfermedades autoinmunes sigue tres caminos principales.

El más prometedor de los métodos parece ser la terapia génica, con la que será posible reemplazar un gen defectuoso. Sin embargo, la aplicación práctica de la terapia génica aún está lejana, y no se han encontrado en todos los casos mutaciones correspondientes a una enfermedad concreta.

Si la causa resulta ser una pérdida de control del cuerpo sobre las células del sistema inmunitario, entonces algunos investigadores sugieren simplemente reemplazarlas por otras nuevas, después de haber llevado a cabo una terapia inmunosupresora fuerte antes de eso. Esta técnica ya ha sido probada y ha mostrado resultados satisfactorios en el tratamiento del lupus eritematoso sistémico y la esclerosis múltiple, pero aún se desconoce cuánto dura este efecto y si la supresión de la inmunidad "antigua" es segura para el cuerpo.

Quizás, antes que otros, habrá métodos disponibles que no eliminen la causa de la enfermedad, sino que eliminen específicamente sus manifestaciones. Estos son, en primer lugar, medicamentos basados ​​​​en anticuerpos. Son capaces de bloquear el ataque de sus propios tejidos por parte del sistema inmunitario.

Otra forma es la designación de sustancias involucradas en la regulación fina del proceso inmunológico. Es decir, no estamos hablando de sustancias que suprimen el sistema inmunológico en su conjunto, sino de análogos de los reguladores naturales que actúan solo en ciertos tipos de células.

Enfermedades sistémicas tejido conectivo

Las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo, o enfermedades difusas del tejido conectivo, son un grupo de enfermedades caracterizadas por un tipo sistémico de inflamación de varios órganos y sistemas, combinado con el desarrollo de procesos autoinmunes e inmunocomplejos, así como una fibrosis excesiva.

El grupo de enfermedades sistémicas del tejido conectivo incluye las siguientes enfermedades:

1) lupus eritematoso sistémico;

2) esclerodermia sistémica;

3) fascitis difusa;

4) dermatomiositis (polimiositis) idiopática;

5) enfermedad de Sjogren (síndrome);

6) enfermedad mixta del tejido conjuntivo (síndrome de Sharpe);

7) polimialgia reumática;

8) policondritis recurrente;

9) paniculitis recurrente (enfermedad de Weber-Christian).

Además, este grupo incluye actualmente la enfermedad de Behçet, una enfermedad primaria síndrome antifosfolípido y vasculitis sistémica.

Las enfermedades sistémicas del tejido conectivo están unidas por el sustrato principal, el tejido conectivo, y una patogénesis similar.

El tejido conectivo es un sistema fisiológico muy activo que determina ambiente interno organismo, se origina en el mesodermo. El tejido conectivo consiste en elementos celulares y matriz extracelular. Entre las células del tejido conectivo, se distinguen el tejido conectivo propiamente dicho - fibroblastos - y sus variedades especializadas como hodroblastos, osteoblastos, sinoviocitos; macrófagos, linfocitos. La matriz intercelular, que es mucho más grande que la masa celular, incluye fibras de colágeno, reticulares, elásticas y la sustancia principal, que consiste en proteoglicanos. Por lo tanto, el término "colagenosis" está desactualizado, el nombre más correcto del grupo es "enfermedades sistémicas del tejido conectivo".

Ahora se ha demostrado que en las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo se producen profundas violaciones de la homeostasis inmunitaria, expresadas en el desarrollo de procesos autoinmunes, es decir, reacciones del sistema inmunitario acompañadas de la aparición de anticuerpos o linfocitos sensibilizados dirigidos contra los antígenos del propio organismo. (autoantígenos).

El proceso autoinmune se basa en un desequilibrio inmunorregulador, que se expresa en la supresión del supresor y aumento de la actividad "auxiliar" de los linfocitos T, seguida de la activación de los linfocitos B y la hiperproducción de autoanticuerpos de diversas especificidades. Al mismo tiempo, la actividad patogénica de los autoanticuerpos se realiza a través de la citólisis dependiente del complemento, los complejos inmunes circulantes y fijos, la interacción con los receptores celulares y, en última instancia, conduce al desarrollo de inflamación sistémica.

Por lo tanto, la patogénesis general de las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo es una violación de la homeostasis inmune en forma de síntesis incontrolada de autoanticuerpos y la formación de complejos inmunes "antígeno-anticuerpo" que circulan en la sangre y se fijan en los tejidos, con el desarrollo de un severo reacción inflamatoria (especialmente en la microvasculatura, articulaciones, riñones), etc.).

Además de la patogénesis cercana, las siguientes características son características de todas las enfermedades sistémicas del tejido conectivo:

1) tipo de predisposición multifactorial con cierto papel de factores inmunogenéticos asociados con el sexto cromosoma;

2) cambios morfológicos uniformes (desorganización del tejido conectivo, cambios fibrinoideos en la sustancia básica del tejido conectivo, daño generalizado del lecho vascular: vasculitis, infiltrados de células linfoide y plasmáticas, etc.);

3) la similitud de los signos clínicos individuales, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad (por ejemplo, el síndrome de Raynaud);

4) daño sistémico de múltiples órganos (articulaciones, piel, músculos, riñones, membranas serosas, corazón, pulmones);

5) indicadores generales de laboratorio de actividad inflamatoria;

6) grupo común y marcadores inmunológicos específicos para cada enfermedad;

7) principios de tratamiento similares (medicamentos antiinflamatorios, inmunosupresores, métodos de limpieza extracorpórea y terapia con corticosteroides en pulsos en situaciones de crisis).

La etiología de las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo se considera desde el punto de vista del concepto multifactorial de autoinmunidad, según el cual el desarrollo de estas enfermedades se debe a la interacción de factores infecciosos, genéticos, endocrinos y ambientales (es decir, predisposición genética + factores ambientales como estrés, infección, hipotermia, insolación, trauma, así como la acción de las hormonas sexuales, principalmente femeninas, embarazo, aborto - enfermedades sistémicas del tejido conectivo).

Muy a menudo, los factores ambientales exacerban una enfermedad latente o, en presencia de una predisposición genética, son los puntos de partida para la aparición de enfermedades sistémicas del tejido conectivo. Todavía se están realizando búsquedas de factores etiológicos infecciosos específicos, principalmente virales. Es posible que todavía haya infección intrauterina, como lo demuestran los experimentos con ratones.

En la actualidad, se han acumulado datos indirectos sobre el posible papel de la infección viral crónica. Se está estudiando el papel de los picornavirus en la polimiositis, los virus que contienen ARN en el sarampión, la rubéola, la parainfluenza, la parotiditis, el lupus eritematoso sistémico, así como los virus herpéticos que contienen ADN: citomegalovirus Epstein - Barr, virus del herpes simple.

La cronicidad de una infección viral está asociada con ciertas caracteristicas geneticas organismo, lo que nos permite hablar de la frecuente naturaleza familiar-genética de las enfermedades sistémicas del tejido conectivo. En las familias de los pacientes, en comparación con las familias sanas y con la población en general, se observan con mayor frecuencia diversas enfermedades sistémicas del tejido conectivo, especialmente entre los familiares de primer grado (hermanas y hermanos), así como una derrota más frecuente de gemelos monocigóticos que gemelos dicigóticos.

Numerosos estudios han demostrado una asociación entre el transporte de ciertos antígenos HLA (que se encuentran en el brazo corto del sexto cromosoma) y el desarrollo de una enfermedad sistémica específica del tejido conectivo.

Para el desarrollo de enfermedades sistémicas del tejido conectivo, es de suma importancia el transporte de genes HLA-D de clase II localizados en la superficie de los linfocitos B, células epiteliales, células de la médula ósea, etc.. Por ejemplo, lupus eritematoso sistémico está asociado con el antígeno de histocompatibilidad DR3. En la esclerodermia sistémica hay una acumulación de antígenos Al, B8, DR3 en combinación con el antígeno DR5, y en el síndrome de Sjögren primario hay una alta asociación con HLA-B8 y DR3.

Por lo tanto, el mecanismo de desarrollo de enfermedades tan complejas y multifacéticas como las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo no se comprende por completo. Sin embargo uso práctico Los marcadores inmunológicos de diagnóstico de la enfermedad y la determinación de su actividad mejorarán el pronóstico de estas enfermedades.

Detengámonos con más detalle en algunas de las enfermedades sistémicas más importantes del tejido conectivo.

Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad polisindrómica progresiva crónica que afecta predominantemente a mujeres y niñas jóvenes (la proporción de mujeres y hombres enfermos es de 10:1), que se desarrolla en un contexto de imperfecciones determinadas genéticamente de los mecanismos inmunorreguladores y conduce a la síntesis incontrolada de anticuerpos contra el propios tejidos del cuerpo con el desarrollo de autoinmunes e inmunocomplejos inflamación crónica(V. A. Nasonova, 1989).

En su esencia, el lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune sistémica crónica del tejido conjuntivo y de los vasos sanguíneos, caracterizada por múltiples lesiones de diversas localizaciones: piel, articulaciones, corazón, riñones, sangre, pulmones, sistema nervioso central y otros órganos. Al mismo tiempo, las lesiones viscerales determinan el curso y pronóstico de la enfermedad.

La prevalencia de lupus eritematoso sistémico ha aumentado en los últimos años de 17 a 48 personas por cada 100.000 habitantes. Al mismo tiempo, el diagnóstico mejorado, el reconocimiento temprano de variantes benignas del curso con la designación oportuna de un tratamiento adecuado condujo a un alargamiento de la esperanza de vida de los pacientes y una mejora en el pronóstico en general.

La aparición de la enfermedad a menudo puede estar asociada a una exposición solar prolongada en verano, cambios de temperatura al bañarse, administración de sueros, ingesta de determinados fármacos (en particular, vasodilatadores periféricos del grupo de las hidrolasinas), estrés y trastornos sistémicos. el lupus eritematoso puede comenzar después del parto, aborto.

Cuadro clinico

Asignar curso agudo, subagudo y crónico de la enfermedad. curso agudo Se caracteriza por un inicio repentino que indica un día específico al paciente, fiebre, poliartritis, lesiones cutáneas en forma de eritema central en forma de "mariposa", con cianosis en nariz y mejillas. En los próximos 3 a 6 meses, se desarrollan los fenómenos de serositis aguda (pleuritis, neumonitis, nefritis lúpica, daño al sistema nervioso central, meningoencefalitis, convulsiones epileptiformes), una fuerte pérdida de peso. La corriente es pesada. La duración de la enfermedad sin tratamiento no es más de 1-2 años.

Flujo subagudo. El comienzo, por así decirlo, gradualmente, con síntomas generales, artralgia, artritis recurrente, varias lesiones cutáneas no específicas en forma de lupus discoide, fotodermatosis en la frente, cuello, labios, orejas, parte superior del tórax. La ondulación de la corriente es distinta. Una imagen detallada de la enfermedad se forma en 2-3 años.

Se notan:

1) daño al corazón, a menudo en forma de endocarditis verrugosa de Libman-Sachs con depósitos en la válvula mitral;

2) mialgia frecuente, miositis con atrofia muscular;

3) el síndrome de Raynaud siempre está presente, y muy a menudo termina con necrosis isquémica de las yemas de los dedos;

4) linfadenopatía;

5) neumonitis lúpica;

6) nefritis, que no alcanza tal grado de actividad como en un curso agudo;

7) radiculitis, neuritis, plexitis;

8) dolores de cabeza persistentes, fatiga;

9) anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergammaglobulinemia.

Curso crónico. Enfermedad largo tiempo manifestado por recaídas de varios síndromes: poliartritis, con menos frecuencia: poliserositis, síndrome de lupus discoide, síndrome de Raynaud, síndrome de Werlhof, epileptiforme. En el año 5-10 de la enfermedad, se unen otras lesiones de órganos (nefritis focal transitoria, neumonitis).

Como signos iniciales debe tenerse en cuenta la enfermedad. cambios en la piel, fiebre, emaciación, síndrome de Raynaud, diarrea. Los pacientes se quejan de nerviosismo, falta de apetito. Por lo general, con la excepción de las formas oligosintomáticas crónicas, la enfermedad progresa con bastante rapidez y se desarrolla un cuadro completo de la enfermedad.

Con una imagen detallada en el contexto de la polisindromicidad, uno de los síndromes a menudo comienza a dominar, lo que permite hablar de nefritis lúpica (la forma más común), endocarditis lúpica, hepatitis lúpica, neumonitis lúpica, neurolupus.

Cambios en la piel. Síntoma "mariposa": la erupción eritematosa más típica en las mejillas, los pómulos y el puente de la nariz. "Mariposa" puede tener varias opciones, que van desde un enrojecimiento pulsante inestable de la piel con un tinte cianótico en la zona media de la cara y hasta un eritema centrífugo solo en el área de la nariz, así como erupciones discoides seguidas por el desarrollo. de atrofias cicatriciales en la cara. Otras manifestaciones cutáneas incluyen eritema exudativo inespecífico en la piel de las extremidades, tórax, signos de fotodermatosis en partes abiertas del cuerpo.

Las lesiones cutáneas incluyen capilaritis, una erupción hemorrágica edematosa pequeña en las yemas de los dedos, lechos ungueales y palmas. Hay una lesión de la membrana mucosa del paladar duro, las mejillas y los labios en forma de enantema, a veces con ulceración, estomatitis.

La pérdida de cabello se observa bastante temprano, aumenta la fragilidad del cabello, por lo que se debe prestar atención a este signo.

La derrota de las membranas serosas se observa en la gran mayoría de los pacientes (90%) en forma de poliserositis. Los más comunes son la pleuresía y la pericarditis, con menos frecuencia, la ascitis. Los derrames no son abundantes, con tendencia a procesos proliferativos que conducen a la obliteración de las cavidades pleurales y del pericardio. La derrota de las membranas serosas es a corto plazo y generalmente se diagnostica retrospectivamente por adherencias pleuropericárdicas o engrosamiento de la pleura costal, interlobular y mediastínica en el examen de rayos X.

La derrota del sistema musculoesquelético se manifiesta como poliartritis, que recuerda a la artritis reumatoide. Este es el síntoma más común del lupus eritematoso sistémico (en el 80-90% de los pacientes). Es característico el daño predominantemente simétrico en las articulaciones pequeñas de las manos, las muñecas y los tobillos. Con una imagen detallada de la enfermedad, se determina la desfiguración de las articulaciones debido al edema periarticular y, posteriormente, al desarrollo de deformidades de las articulaciones pequeñas. El síndrome articular (artritis o artralgia) se acompaña de mialgia difusa, a veces tendovaginitis, bursitis.

Vencer del sistema cardiovascular ocurre con bastante frecuencia, en aproximadamente un tercio de los pacientes. En varias etapas de la enfermedad, se detecta pericarditis con tendencia a la recurrencia y obliteración del pericardio. La forma más grave de cardiopatía es la endocarditis verrugosa de Limban-Saks con desarrollo de valvulitis de las válvulas mitral, aórtica y tricúspide. Con un curso largo del proceso, se pueden detectar signos de insuficiencia de la válvula correspondiente. Con el lupus eritematoso sistémico, la miocarditis de naturaleza focal (casi nunca reconocida) o difusa es bastante común.

V. A. Nasonova llama la atención sobre el hecho de que las lesiones del sistema cardiovascular en el lupus eritematoso sistémico ocurren con más frecuencia de lo que generalmente se reconoce. Como resultado, se debe prestar atención a las quejas de los pacientes sobre dolor en el corazón, palpitaciones, dificultad para respirar, etc. Los pacientes con lupus eritematoso sistémico necesitan un examen cardíaco completo.

El daño vascular puede manifestarse en forma de síndrome de Raynaud, un trastorno del suministro de sangre a las manos y (o) los pies, agravado por el frío o la excitación, caracterizado por parestesia, palidez y (o) cianosis de la piel del II- V dedos, su enfriamiento.

Daño pulmonar. En el lupus eritematoso sistémico, se observan cambios de doble naturaleza, tanto debido a una infección secundaria en el contexto de una reactividad inmunológica fisiológica reducida del cuerpo como a la vasculitis lúpica de los vasos pulmonares: neumonitis lúpica. También es posible que una complicación que surja como resultado de la neumonitis lúpica sea una infección banal secundaria.

Si el diagnóstico de neumonía bacteriana no es difícil, el diagnóstico de neumonitis lúpica a veces lo es debido a sus pequeños focos con localización predominante en el intersticio. La neumonitis lúpica es aguda o dura meses; caracterizado por una tos improductiva, aumento de la dificultad para respirar con datos auscultatorios deficientes y una imagen típica de rayos X: una estructura de malla del patrón pulmonar y atelectasia discoide, principalmente en los lóbulos medio-inferiores del pulmón.

Daño renal (glomerulonefritis lúpica, nefritis lúpica). A menudo determina el resultado de la enfermedad. Suele ser característico del período de generalización del lupus eritematoso sistémico, pero en ocasiones también es señal temprana enfermedad. Las variantes de daño renal son diferentes. Nefritis focal, glomerulonefritis difusa, síndrome nefrótico. Por lo tanto, los cambios se caracterizan, según la variante, por un síndrome urinario pobre (proteinuria, cilindruria, hematuria), o, más a menudo, por una forma edematosa-hipertensiva con insuficiencia renal crónica.

La derrota del tracto gastrointestinal se manifiesta principalmente por signos subjetivos. Con un estudio funcional, en ocasiones se puede detectar dolor indefinido en el epigastrio y en la proyección del páncreas, así como signos de estomatitis. En algunos casos, se desarrolla hepatitis: durante el examen, se observa un aumento en el hígado, su dolor.

La derrota del sistema nervioso central y periférico es descrita por todos los autores que han estudiado el lupus eritematoso sistémico. Una variedad de síndromes es característica: síndrome asteno-vegetativo, meningoencefalitis, meningoencefalomielitis, polineuritis-ciática. El daño al sistema nervioso ocurre principalmente debido a la vasculitis. A veces se desarrollan psicosis, ya sea en el contexto de la terapia con corticosteroides como una complicación, o debido a un sentimiento de desesperanza por el sufrimiento. Puede haber un síndrome epiléptico.

El síndrome de Werlhof (trombocitopenia autoinmune) se manifiesta por erupciones en forma de manchas hemorrágicas de varios tamaños en la piel de las extremidades, tórax, abdomen, membranas mucosas, así como sangrado después de lesiones menores.

Si la determinación de la variante del curso del lupus eritematoso sistémico es importante para evaluar el pronóstico de la enfermedad, entonces, para determinar las tácticas de manejo del paciente, es necesario aclarar el grado de actividad del proceso patológico.

Tratamiento

Las principales tareas de la terapia patogénica compleja:

1) supresión de la inflamación inmune y patología inmunocompleja;

2) prevención de complicaciones de la terapia inmunosupresora;

3) tratamiento de complicaciones que surgen en el curso de la terapia inmunosupresora;

4) impacto en síndromes individuales pronunciados;

5) eliminación de complejos inmunes circulantes y anticuerpos del cuerpo.

El tratamiento principal para el lupus eritematoso sistémico es la terapia con corticosteroides, que sigue siendo el tratamiento de elección incluso en las etapas iniciales de la enfermedad y con una actividad mínima del proceso. Por lo tanto, los pacientes deben registrarse en el dispensario para que, ante los primeros signos de exacerbación de la enfermedad, el médico pueda recetar corticosteroides de manera oportuna. La dosis de glucocorticosteroides depende del grado de actividad del proceso patológico.

En el grado III de actividad - tratamiento en un hospital especializado o terapéutico - terapia de pulso con glucocorticosteroides, inmunosupresores. Terapia de pulso: metipred - 1000 mg durante 3 días seguidos por vía intravenosa, al mismo tiempo glucocorticosteroides por os- 40-60 mg al día hasta conseguir el efecto (disminución de la actividad del proceso lúpico). Paralelamente, es recomendable realizar procedimientos de plasmaféresis 2-3-4 (para eliminar la CEC). En algunos casos, se puede realizar la hemosorción.

Si es imposible usar glucocorticosteroides (intolerancia, resistencia), se prescriben depresores en tabletas (metotrexato - 7,5 mg por semana) o terapia de pulso: 20 mg / kg de peso corporal ciclofosfamida 1 vez por mes durante 6 meses por vía intravenosa seguido de plasmaféresis.

Con una disminución en el grado de actividad de la enfermedad, las dosis de glucocorticosteroides se reducen en 10 mg por semana a 20 mg y luego en 2,5 mg por mes a una dosis de mantenimiento de 5-10 mg por día. ¡Nunca cancele los glucocorticosteroides en el verano!

Con el grado II de actividad del proceso patológico, la dosis abrumadora de prednisolona es de 30 a 40 mg por día, y con el grado I de actividad: 15 a 20 mg por día. Si después de 24-48 horas la condición del paciente no mejora, la dosis inicial se aumenta en un 25-30%, y si se observa el efecto, la dosis se deja sin cambios. Después de lograr un efecto clínico y de laboratorio (disminución de la actividad del proceso), que generalmente ocurre después de 2 meses de terapia con corticosteroides, y en caso de síndrome nefrótico o signos de daño renal, después de 3-6 meses, la dosis de prednisolona es se reduce gradualmente a una dosis de mantenimiento (5-10 mg), que se toma durante años.

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El tejido conectivo se encuentra en el cuerpo literalmente en cada paso. Los huesos, cartílagos, tendones y ligamentos son todos tejidos conectivos. Forma un marco, "refuerzo" para órganos internos, los protege, participa en su nutrición, "se pega" como el cemento, diferentes tipos tejidos entre sí.

El tejido conectivo se encuentra en las articulaciones, músculos, ojos, corazón, piel, pulmones, riñones, sistema digestivo y sistema genitourinario, en las paredes de los vasos sanguíneos.

Por el momento, los científicos conocen más de 200 enfermedades en las que sufre el tejido conectivo. Y dado que está disperso por todo el cuerpo, los síntomas generalmente no ocurren en un órgano, sino en varios a la vez, es decir, en términos médicos, son de naturaleza sistémica. Es por eso que las enfermedades del tejido conectivo se llaman sistémicas. A veces se usa un sinónimo más científico: "difuso". A veces dicen simplemente - "colagenosis".

¿Qué tienen en común todas las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo?

Todas las enfermedades de este grupo tienen algunas características comunes:

  • Ocurren como resultado de una violación del sistema inmunológico. Las células inmunitarias dejan de distinguir entre "nosotros" y "ellos" y comienzan a atacar el propio tejido conectivo del cuerpo.
  • Estas enfermedades son crónicas. Después de la próxima exacerbación, comienza un período de mejora y, después, nuevamente una exacerbación.
  • La agravación ocurre como resultado de algunos factores comunes. La mayoría de las veces es provocada por infecciones, exposición a la luz solar o en un solarium, la introducción de vacunas.
  • Muchos órganos se ven afectados. Con mayor frecuencia: piel, corazón, pulmones, articulaciones, riñones, pleura y peritoneo (los dos últimos son películas delgadas de tejido conectivo que cubren los órganos internos y recubren el interior del tórax y la cavidad abdominal, respectivamente).
  • Los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario ayudan a mejorar la afección. Por ejemplo, glucocorticosteroides (fármacos de hormonas de la corteza suprarrenal), citostáticos.

A pesar de los signos comunes, cada una de las más de 200 enfermedades tiene sus propios síntomas. Es cierto que establecer el diagnóstico correcto a veces es muy difícil. El diagnóstico y tratamiento lo realiza un reumatólogo.

algunos representantes

Un representante típico del grupo de enfermedades sistémicas del tejido conectivo es el reumatismo. Después de una infección causada por un tipo especial de bacteria estreptococo, el sistema inmunitario comienza a atacar su propio tejido conectivo. Esto puede conducir a la inflamación de las paredes del corazón, seguida de la formación de defectos en las válvulas cardíacas, en las articulaciones, el sistema nervioso, la piel y otros órganos.

La "tarjeta de presentación" de otra enfermedad de este grupo, el lupus eritematoso sistémico, es una erupción característica en la piel de la cara en forma de "mariposa". La inflamación también puede desarrollarse en las articulaciones, la piel y los órganos internos.

La dermatomiositis y la polimiositis son enfermedades que, respectivamente, se acompañan de procesos inflamatorios en piel y músculos. A ellos posibles síntomas: debilidad muscular, fatiga, dificultad para respirar y tragar, fiebre, pérdida de peso.

Con la artritis reumatoide, el sistema inmunitario ataca las articulaciones (principalmente las pequeñas, las manos y los pies), con el tiempo se deforman, la movilidad se ve afectada, hasta la pérdida total del movimiento.

La esclerodermia sistémica es una enfermedad en la que se compacta el tejido conectivo que forma parte de la piel y los órganos internos, se altera la circulación sanguínea en los vasos pequeños.

En el síndrome de Sjögren, el sistema inmunitario ataca las glándulas, principalmente las salivales y lagrimales. Los pacientes están preocupados por los ojos y la boca secos, la fatiga y el dolor en las articulaciones. La enfermedad puede provocar problemas en los riñones, los pulmones, los sistemas digestivo y nervioso, los vasos sanguíneos y aumenta el riesgo de linfoma.

EL TEJIDO UNITIVO NO ES PRIMARIO, PERO MUY IMPORTANTE

GRANDES CIENTÍFICOS CONECTARON LA LONGEVIDAD HUMANA CON EL ESTADO DE SU TEJIDO CONECTIVO

El tejido conectivo es un tejido del cuerpo que está presente en todos los órganos, representando el 60-90% de su masa. Aunque no es directamente responsable del funcionamiento de ningún órgano o sistema de órganos, cumple un papel muy importante, a saber: proporciona funciones de apoyo, protección y tróficas (metabolismo). El tejido conectivo forma el marco de soporte y las cubiertas externas de todos los órganos. La mayor parte del tejido conectivo duro está formado por fibras de colágeno y elastina. El tejido conectivo incluye hueso, cartílago, grasa, así como sangre y linfa. Por lo tanto, el tejido conectivo es el único tejido que está presente en el cuerpo en 4 tipos: fibroso (ligamentos), sólido (huesos), gelatinoso (cartílago, lentes de los ojos) y líquido (sangre, linfa, así como tejido intercelular, espinal). y líquidos sinoviales y otros).

GRAN TRABAJADOR: LIMPIA, ALIMENTA, PROTEGE

El premio Nobel Ilya Mechnikov escribió que "una persona es tan vieja como su tejido conectivo". El gran científico ucraniano de renombre mundial, el académico Oleksandr Bogomolets, relacionó los problemas de la longevidad humana con el estado de su tejido conectivo. Descubrió nuevas cualidades poco conocidas del tejido conectivo, argumentando que funciona mucho en el cuerpo. características útiles. Por ejemplo, las paredes de los capilares, a través de las cuales los nutrientes se filtran en cada célula de todos los órganos y sistemas, consisten en endotelio, un tipo de tejido conectivo.
Además, los nutrientes no ingresan de manera inmediata y directa a las células desde la sangre. Los capilares y las células no se adhieren estrechamente entre sí. Entre ellos hay una brecha, como una brecha. Y en el espacio hay partículas especiales, también formadas a partir del tejido conectivo y que tienen la forma de pequeños bultos y fibras.
Aquí es donde la comida sale de los capilares y se acumula aquí. Y según sea necesario, desde esta apariencia de almacenes, los nutrientes ingresan a las células.
Por lo tanto, entre la sangre y las células hay algo así como un intermediario: el endotelio de los capilares y las partículas secretadas por el tejido conectivo. Estos intermediarios forman una especie de barrera en cada órgano. Se puede llamar: la barrera de células sanguíneas. El suministro de alimento a la célula depende del estado de esta barrera, de si es fuerte o débil.
Pero la importancia de la barrera de células sanguíneas no se limita a esto.
A través de él, la célula arroja productos de desecho, sus desechos, desechos metabólicos a la sangre.
El tejido conectivo tiene otra propiedad importante para el cuerpo: produce una enzima especial que tiene la capacidad de disolver células extrañas: hongos, virus, bacterias, células malignas.
La siguiente función del tejido conectivo: es, por así decirlo, un reservorio para esos glóbulos blancos que devoran microbios, para fagocitos.

QUE ENFERMEDADES SE ORIGEN EN EL TEJIDO CONECTIVO

El profesor, Doctor en Ciencias Médicas Valery Ivanchenko afirma que los principales procesos patológicos y enfermedades comienzan en el tejido conectivo y solo luego se trasladan a las células principales. Hablamos de inflamaciones, infecciones, alergias, enfermedades autoinmunes, tumores (mastopatía, bocio nodular, fibromas uterinos, adenoma de próstata, quistes). Enfermedades vasculares: hipertensión, aterosclerosis, enfermedad de Raynaud y otras se deben casi al 100 por ciento a trastornos metabólicos en el tejido conectivo. Enfermedades de la piel también se asocian principalmente con disfunciones en el tejido conjuntivo subcutáneo.
Los siguientes problemas dan testimonio de violaciones en el tejido conectivo: excitabilidad excesiva del sistema nervioso debido a trastornos metabólicos en el tejido conectivo del cerebro, aumento de la movilidad en las articulaciones, debilidad del tejido óseo, escoliosis, osteocondrosis, hernia intervertebral, artrosis, miopía desde la niñez, hipermetropía senil, prolapso de órganos internos (estómago, intestinos, riñones, útero) debido a la extensibilidad de sus ligamentos, hernias umbilicales, abundancia de lunares, presencia de crecimientos, espigas en los huesos (hiperostosis), aterosclerosis de vasos sanguíneos, especialmente el corazón, abundancia de manchas de la edad (nevus), etc.
Los estudios han demostrado que en la etapa inicial del inicio de los trastornos, los productos metabólicos se depositan en las fibras elásticas y de colágeno. Sólo reduce ligeramente el metabolismo. En la segunda etapa, las "escorias" se depositan en depósitos de grasa. El metabolismo se reduce significativamente. Finalmente, cuando las barreras del tejido conjuntivo no resisten, se produce un rápido depósito de toxinas en las principales células de los órganos vitales con el desarrollo de distrofia de hígado (hepatosis), riñones (nefrosis), páncreas (pancreatosis), etc.

CÓMO "SACUDIR" Y LIMPIAR

Es por eso que la limpieza del tejido conectivo ayuda a eliminar muchas dolencias, incluso algunas neoplasias, como papilomas, pólipos.
La limpieza del tejido conectivo incluye la limpieza de la sangre y la linfa (escribimos sobre los métodos de limpieza de la linfa en el No. 2 de ZID). En cuanto a los tipos de tejido conectivo fibroso, cartilaginoso y óseo, se pueden limpiar "sacudiendo" el metabolismo. Como resultado, las toxinas primero saldrán a la sangre, la linfa y la orina, y desde allí serán eliminadas del cuerpo. estimulantes Procesos metabólicos son:
- adaptógenos del grupo del ginseng: eleutherococcus, magnolia vine, golden root, aralia, etc.;
- amargor: helenio, bardana, diente de león, montañero, achicoria común, milenrama, yemas y hojas de abedul;
- estimulantes suprarrenales: saúco negro, hilo, grosella negra (hojas), cola de caballo, belladona agridulce;
- plantas de vitaminas y microelementos: ortiga, hojas de nogal, endrino, arándanos, fresas silvestres, paja de cama;
- plantas que acumulan estimulantes biogénicos: aloe, cultivo de piedra;
- apiproductos: polen de flores, jalea real.
Estas plantas se pueden tomar alternativamente en forma de fitoquímicos, decocciones y remedios herbales (cambiando la planta cada 2-4 semanas).

Aquí hay una receta de uno de los tés de hierbas del profesor Ivanchenko para mejorar el metabolismo y limpiar el tejido conectivo. Schisandra chinensis, frutas - 1 hora, diente de león, hojas - 2 horas, nudillo, hierba - 3 horas, brotes de abedul - 2 horas, cola de caballo, hierba - 2 horas, saúco negro, flores - 3 cucharadas. l., paja real, hierba - 3 horas, cocklebur común - 2 horas, cinquefoil de ganso, hierba - 3 horas, lino de sapo común, hierba - 2 horas.
En esta colección, se toman 2-3 plantas intercambiables de cada grupo. Por lo tanto, si no hay hierbas, use aquellas que tengan un efecto similar. calle 1,5 yo vierta 1,5 tazas de agua hirviendo sobre la mezcla, cuele, beba la cantidad máxima - 2/3 taza antes del desayuno, 1/2 taza antes del almuerzo y 1/3 taza antes de la cena, esta proporción cuantitativa le permite maximizar la estimulación del metabolismo en el día El curso es de 10-14 días. Paralelamente, se necesitan procedimientos de limpieza: duchas, baños, baños. Es útil conectar suplementos nutricionales con aloe, jalea real y así.
Dicha limpieza es especialmente necesaria al final del invierno, al comienzo de la primavera, cuando el cuerpo está más escoriado.

VITAMINAS, MICROELEMENTOS Y OTROS MEDIOS DE RECUPERACIÓN

Muchos microbios secretan una enzima especial, la hialuronidasa, que aumenta la permeabilidad del tejido conectivo y lo licua. Los antioxidantes contrarrestan este proceso: vitaminas A, E, C. En consecuencia, debe consumir más vitaminas, frutas, verduras, verduras de hoja verde y cereales. Los jugos son buenos, especialmente los de zanahoria, limón, naranja. Es útil comer espino amarillo, escaramujos, grosellas negras, grosellas en su forma cruda o beber decocciones de los frutos secos de las plantas mencionadas.
Los polifenoles naturales también fortalecen el tejido conectivo. Estos son compuestos que bloquean los radicales libres. Son ricos en arándanos, alga espirulina, clorella, ginseng, magnolia china, ajo, romero, agujas de pino, espino, alfalfa, trébol rojo, bardana grande (rizomas), té verde, polen de abeja, hojas y raíces de diente de león. También es necesario consumirlos añadiéndolos a los alimentos o en forma de decocciones.

Cada estrés ablanda un poco, debilita el tejido conectivo. Por lo tanto, son deseables las plantas antiestrés y amargor que fortalecen el sistema nervioso parasimpático: cálamo pantano, reloj de tres hojas, pájaro montañero, agripalma, plátano, valeriana, cianosis, zyuznik europeo, letra inicial medicinal, etc. Se venden en farmacias en forma de remedios herbales, infusiones, materias primas medicinales. Todos pueden elegir una forma conveniente de aplicación.
Otro factor estabilizador son los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA): linoleico, araquidónico, linolénico. Hay muchos de ellos en los aceites vegetales sin refinar: girasol, maíz, oliva y especialmente linaza. La grasa de los peces marinos del norte es rica en ellos.
Además, se necesitan cinco oligoelementos para mantener el estado normal del tejido conjuntivo: zinc (semillas de girasol, germen de trigo, salvado), magnesio (almendras, yema de huevo (cruda), lechuga, hígado, menta, achicoria, aceitunas, perejil , patatas, calabaza, ciruela, nuez, cereales integrales, pan de centeno, tomates, salvado, judías), cobre (nueces, yema de huevo, leche, productos lácteos), azufre (todo tipo de repollo, guisantes, lentejas, rábano picante, ajo , cebollas, rábanos, nabos, espárragos, berros, calabazas, zanahorias, grosellas, ciruelas, higos), silicio (puerros, lácteos, apio, pepinos, hojas tiernas de diente de león, rábanos, pipas de girasol, tomates, nabos).
El agua suficiente es tan importante como nutrición apropiada. Sin ella, los tejidos se secan, adelgazan y se desgarran.
Otra condición importante para la preservación y restauración del tejido conectivo es el movimiento. Sin ella, se atrofiará. Por lo tanto, el ejercicio, la educación física para mejorar la salud y la caminata son, de hecho, medios indispensables para mantener la salud y lograr la longevidad.
Necesita saber qué no le gusta al tejido conectivo: directo rayos de sol y frío. Y una cosa más: las personas mayores deben evitar levantar pesas.

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Cómo restaurar el tejido conectivo

El tejido conectivo constituye más del 50% del peso corporal en el cuerpo, formando un marco de soporte (esqueleto) y un tegumento externo (piel), es parte integral de todos los órganos y tejidos, formando, junto con la sangre, un medio interno a través del cual todos los elementos estructurales reciben nutrientes y dan productos al metabolismo.

El tejido conectivo es muy importante para la salud

Todos los elementos de este tejido flotan en un fluido intercelular viscoso: la "matriz". Por consistencia, se parece a una clara de huevo pegajosa, porque en su composición, entre otras cosas, hay compuestos de carbohidratos y proteínas. La matriz intercelular es la base del tejido conectivo. No solo concentra sensores y receptores, sino que también se produce la interacción más cercana de las células inmunitarias, grasas y nerviosas.

En este "océano interno" el trabajo está en pleno apogeo: se neutralizan microbios y toxinas peligrosos, se acumulan nutrientes que contienen energía y los productos metabólicos se eliminan con la ayuda de la linfa. sistema linfático y el tejido conjuntivo están tan estrechamente "emparejados" que es casi imposible distinguirlos. Todos los participantes en los procesos bioquímicos (enzimas, hormonas y anticuerpos) se concentran en este medio líquido o pasan a través de él, dando flexibilidad al cuerpo y fortaleciendo la salud humana.

Pero los verdaderos dueños de la matriz son las células de fibroblastos altamente activas. Estas minifábricas producen continuamente cadenas de proteínas que forman fibras de colágeno y elastina elástica. Y al mismo tiempo dividen las estructuras viejas y ya usadas. Se construyen nuevas cadenas en la red, formando configuraciones para varios propósitos, dependiendo de las funciones de los tejidos circundantes.

La fibrosis es un crecimiento anormal del tejido conectivo

Cada medicamento tiene un efecto secundario. Por lo general, las células curativas mueren después del trabajo realizado. Pero si un factor externo interfiere con el proceso de curación (por ejemplo, inflamación o sobreesfuerzo crónico de cierta parte del cuerpo), entonces los fibroblastos continúan produciendo colágeno sin parar.

Este crecimiento anormal de las fibras de colágeno se denomina fibrosis. Las cadenas de proteínas se enredan en nudos, las fascias se pegan como lana apelmazada después de lavar demasiado. agua caliente. Se forman microcicatrices que provocan tensión tisular dolorosa. Este es el comienzo de muchas dolencias y síndromes de dolor.

La sobreproducción de fascia puede destruir órganos enteros desde el interior. Se especula que también puede causar cáncer. En cualquier caso, se sabe con certeza que el tejido conectivo está involucrado en el proceso de crecimiento. tumores malignos y diseminación de metástasis.

¿Cómo detener el crecimiento del tejido conectivo?

1. Los movimientos de baile flexibles y elásticos son excelentes para el tejido conectivo, si acostumbras el cuerpo a ellos gradualmente. Caminar descalzo en terrenos irregulares, hacer equilibrio en una barra, escalar rocas: todo esto ayuda a superar el estancamiento interno. Pero la repetición mecánica de los mismos ejercicios de fuerza en gimnasia no sirve de nada

La actividad física regular estimula el tejido conectivo. Y tiene un efecto “antifibrótico” sobre ella.

2. Ahora Helen Langevin, profesora de neurología en Harvard escuela de Medicina, bien pasada la cincuentena, pero sigue siendo delgada y joven. Su receta es media hora de ejercicios de estiramiento todos los días. El tejido conectivo es extremadamente sensible a la estimulación mecánica. Quizás por eso a todos los mamíferos les encanta estirarse tanto.

¿Cómo detener el envejecimiento del tejido conectivo?

El tejido conectivo, que realiza numerosas y muy importantes funciones, responde a casi todas las influencias fisiológicas y patológicas. Al mismo tiempo, los cambios morfológicos en el propio tejido conjuntivo son en su mayoría estereotipados. Al mismo tiempo, el daño al tejido conectivo provoca la aparición de trastornos secundarios de los órganos y sistemas internos, que se manifiestan por el desarrollo de enfermedades crónicas, que a menudo determinan el pronóstico del proceso patológico subyacente. Comprender las características del metabolismo del tejido conectivo y la detección temprana de sus trastornos puede ser
la base para la prevención de la formación y progresión de muchas condiciones crónicas.

El primer cambio relacionado con la edad en el tejido conectivo es la deshidratación

Es importante beber agua, y agua limpia. Perfecto agua limpia en las condiciones de una ciudad moderna, solo se proporcionan filtros de ósmosis inversa. Pero, ¿y si no quieres beber? Lo más probable es que el agua no se absorba. Para restaurar la absorción de agua ayudará el ayuno terapéutico una vez a la semana durante 24-36 horas (si puede quedarse dormido con el estómago vacío, puede comenzar por la noche y terminar el ayuno por la mañana en días alternos).

Limpieza del tejido conectivo:

  • En primer lugar, el ayuno
  • una dieta saludable que incluya sal de roca o cristal (76),
  • actividad física,
  • sudando en la sauna
  • cambio climático,
  • cambios hormonales durante el embarazo
  • y varias otras opciones en las que, con la ayuda de ejercicios físicos o la mejora espiritual, se aumenta el nivel de energía vital.

Sin embargo mejores prácticas limpieza son el ayuno y el uso de frutas crudas, nueces y semillas, así como granos germinados crudos, utilizados en el 3er nivel de nutrición separada. Después del ayuno, el tejido conectivo se limpia y todos estos problemas desaparecen. Incluso sin un entrenamiento especial, aumenta la flexibilidad de los músculos y las articulaciones.
La limpieza del tejido conjuntivo se realiza a través de la linfa. El regaliz ayudará aquí, tal limpieza debe hacerse una vez al año.


Nutrición completa del tejido conectivo

Aminoácidos:

  • Glicina: se encuentra en la carne (carne de res, hígado de varios animales), gelatina, nueces
  • Alanina: son ricas en carne, queso, huevos, mariscos.
  • Prolina - arroz, pan de centeno, carne, pescado, queso
  • Valina - carne, pescado, queso, frutos secos
  • Lisina - carne, soja, queso, legumbres

Minerales: 5 minerales son necesarios para la formación completa de colágeno en todos los niveles.

  1. 1. Zinc. El elemento básico en la síntesis del colágeno es el zinc. Todo el sistema de tejido conectivo se basa en él. Con la falta de zinc en algunos niveles, se interrumpe la síntesis de colágeno en el cuerpo. El zinc participa en más del 80% de los procesos enzimáticos. Aquellos. inicia las enzimas.
  2. 2. Magnesio. Además de las propiedades alcalinizantes, es parte integral de las enzimas que intervienen en el proceso de formación del colágeno.
  3. 3. Cobre. Contenido en vegetales verdes, por lo tanto, rara vez experimentamos una deficiencia de cobre.
  4. 4. Azufre
  5. 5. Silicio

Si falta al menos uno de estos minerales, no se formará tejido conectivo.

Vitaminas:

  1. 1. Vitamina C. Responsable de la eliminación de "brechas" en las paredes de los vasos sanguíneos.
  2. 2. Vitamina B6 (biotina). Sobre todo su contenido en espirulina.
  3. 3. vitamina a Esencial para la síntesis de colágeno.
  4. 4. vitamina e
  5. 5. Ácido fólico.

Glucosa también juega un papel importante. Esta es la energía para la formación de colágeno.

Rolfing - masaje para restaurar el tejido conectivo

El tejido conectivo puede cambiar con la edad. Algunas lesiones y disfunciones de los órganos conducen al hecho de que asumimos una posición antinatural del cuerpo. Se producen pinzamientos. Incluso pueden desencadenarse por el estrés. Para restaurar la posición normal del tejido conectivo ayudará un masaje especial: Rolfing.

¿Cómo se hace el Rolfing?

1ra sesión cubre la mayor parte del cuerpo con una concentración en el abdomen y Musculos pectorales implicados en la respiración, así como en el estudio de los músculos femorales que controlan la movilidad de la pelvis.

2da sesión dedicada al estudio de los pies, músculos de las piernas, alineación de las piernas.

3ra sesión tiene como objetivo estirar los músculos laterales entre la pelvis y el pecho.

Sesiones 4, 5 y 6 dirigido principalmente a la liberación de la pelvis. Según Rolfing, la región pélvica se considera una de las más importantes en la estructura del cuerpo, por lo tanto, se presta mayor atención a la restauración de su movilidad.

7ma sesión dedicado a los músculos del cuello y la cara.

Las siguientes tres sesiones están dirigidas a quitar pinzas, coordinar el trabajo de los músculos y trabajar con el cuerpo como un todo.

¿Qué puede curar el masaje del tejido conectivo?

El trabajo de los órganos digestivos y el sistema reproductivo está mejorando, la función de la respiración mejora, los dolores de cabeza desaparecen, la presión se normaliza. Y algunas pacientes infértiles que han completado el curso de Rolfing incluso han podido quedar embarazadas por sí mismas después de muchos intentos fallidos y tratamientos fallidos.

Muchas otras enfermedades también se tratan con el método Rolfing: paresia nervio facial, osteocondrosis cervical, síndrome del túnel, consecuencias de fracturas, luxaciones, varices, enfermedad de Parkinson. También da un alivio significativo a la condición del paciente en niños con parálisis cerebral.


13. AUTOINMUNE ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO - un grupo de enfermedades adquiridas con una lesión predominante de las estructuras fibrilares del tejido conectivo. En el pasado, este grupo de enfermedades se denominaba enfermedades del colágeno o colagenosis. Clasificatoriamente pertenecen al mismo grupo, ya que presentan criterios patogénicos y clínicos y anatómicos similares asociados a cambios inmunológicos e inflamatorios en el tejido conjuntivo. Todas estas enfermedades comparten parámetros clínicos y fisiopatológicos comunes, y el diagnóstico diferencial entre ellas suele ser difícil. En algunos casos, se determina un proceso patológico, que incluye los síntomas de varias unidades nosológicas, en relación con lo cual se identificó y documentó una nueva forma taxonómica: la enfermedad mixta autoinmune del tejido conectivo. Las manifestaciones clínicas y anatómicas comunes de este grupo de enfermedades son poliserositis, pancarditis (o uno de sus componentes), vasculitis, miositis, nefritis y cambios en la piel (Tabla 8.1). Los hallazgos de laboratorio están representados por anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, exceso o deficiencia de inmunoglobulinas, varios autoanticuerpos (cuyo valor diagnóstico se presenta a continuación), cambios en el complemento, reacción sifilítica falsa positiva, etc.

14. ALGO INMUNE ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO.

Artritis Reumatoide(M06.9). Los síntomas necesarios para el diagnóstico son el síndrome constitucional, de inicio gradual con afectación predominante de pequeñas articulaciones, progresión centrípeta y simétrica, y deformidades severas (que son frecuentes). factor reumatoide positivo en la mayoría de los casos.

Las manifestaciones extraarticulares incluyen nódulos subcutáneos, poliserositis, linfadenopatía, esplenomegalia y vasculitis. La radiografía determinó osteoporosis yuxtaarticular, erosión de las superficies articulares y estrechamiento de los espacios articulares.

La patogenia de la artritis reumatoide está asociada a una inflamación sistémica crónica, que afecta principalmente a las membranas sinoviales. Ocurre en 1-2% de la población, 3 veces más a menudo en mujeres. En la mayoría de los casos, la enfermedad se manifiesta a la edad de 20-40 años. La susceptibilidad a la artritis reumatoide tiene una predisposición genética, ya que la mayoría de los pacientes tienen antígeno leucocitario humano clase 2.

La principal manifestación macroscópica de la artritis reumatoide es la sinovitis crónica con desarrollo de pannus y luego, a medida que avanza, la formación de anquilosis fibrosa.

Las manifestaciones sistémicas de la artritis reumatoide son diversas e incluyen daño al corazón, los pulmones, la piel y los vasos sanguíneos. Los cambios macroscópicos en la afectación orgánica secundaria son inespecíficos y el diagnóstico se establece sobre la base del laboratorio clínico y métodos histológicos. En el corazón se determina inflamación granulomatosa y pericarditis fibrinosa; en el pulmón se determina fibrosis intersticial difusa inespecífica, neumonitis intersticial, pleuresía crónica y granulomatosis difusa. El proceso puede proceder con diferente intensidad y conducir al desarrollo de descompensación corazón pulmonar. Las manifestaciones cutáneas están representadas por ganglios reumatoides: focos subcutáneos densos de forma redondeada.

Formas separadas de artritis reumatoide: síndrome de Felga (RF + en combinación con leucopenia y esplenomegalia) y enfermedad de Schulp: artritis reumatoide con fiebre con manifestaciones articulares menores.

Lupus eritematoso sistémico(M32). Los síntomas necesarios para hacer el diagnóstico son la aparición de una erupción cutánea en áreas de exposición solar, afectación de las articulaciones y manifestaciones multisistémicas, inhibición de la hematopoyesis de la médula ósea con disminución del nivel de todos los componentes celulares de la sangre (leucopenia, eritropenia , trombocitopenia), detección de anticuerpos antinucleares, título elevado de anticuerpos contra el doble ADN natural.

La mayoría de las mujeres jóvenes están enfermas (85% de todos los casos). En el 90% de los casos, el lupus eritematoso sistémico se desarrolla entre la menarquia y la menopausia. El curso clínico se caracteriza por remisiones espontáneas y recaídas. La intensidad de la enfermedad varía mucho.

Los factores hormonales, raciales y genéticos juegan un papel en la patogenia de la enfermedad. La violación de la tolerancia inmunológica se expresa en la formación de tres tipos de autoanticuerpos: antinuclear, anticitoplasmático y antimembrana. Los mecanismos de formación de inmunocomplejos y la acción destructiva directa de los anticuerpos se describen detalladamente en las directrices pertinentes sobre inmunología. En los EE. UU., la población blanca tiene 4 veces más probabilidades que los afroamericanos. La enfermedad revela 70% de concordancia en gemelos, y la transmisión vertical es más típica para la mujer: en presencia de lupus eritematoso sistémico en la madre, la probabilidad de desarrollar la enfermedad en los hijos es de 1:250, en las hijas -1:40.

Los mecanismos genéticos están asociados con una alta concentración en pacientes de ciertos tipos de antígenos leucocitarios humanos: DR2 y DR3. Debe diferenciarse el lupus eritematoso sistémico del lupus inducido por fármacos. La probabilidad de aparición de este último varía mucho según el fármaco. Por lo tanto, es más alto en el tratamiento de isoniazida, hidralazina, clorpromazina, metildopa, procainamida, quinidina. Existen cuatro signos diagnósticos diferenciales que permiten diferenciar el lupus farmacológico:

1) la frecuencia en hombres y mujeres es la misma;

2) la nefritis y la patología del sistema nervioso central están ausentes;

3) no se detecta hipocomplementemia y anticuerpos contra el ADN natural;

4) los síntomas desaparecen cuando se suspende el medicamento.

La derrota del tracto gastrointestinal, especialmente del esófago, se observa en la gran mayoría de los casos de esclerosis sistémica (sinónimo de esclerodermia) y está representada por atrofia difusa de la mucosa y colagenosis de reemplazo de la capa submucosa. En casos avanzados, el esófago inferior está representado por un tubo rígido, lo que naturalmente conduce a múltiples complicaciones asociadas al reflujo (metaplasia, desarrollo de esófago de Barrett, alta probabilidad de adenocarcinoma y neumonía por aspiración). Cambios similares en el intestino delgado conducen al desarrollo del síndrome de malabsorción.

Cambios en sistema muscular se reducen a miositis inflamatoria, que no alcanza la misma intensidad que en la dermatomiositis/polimiositis y se presenta solo en el 10% de los casos.

En las articulaciones se determina una sinovitis crónica no purulenta inespecífica seguida del desarrollo de fibrosis y anquilosis. Naturalmente, la intensidad de las lesiones articulares es menor que en la artritis reumatoide, pero pueden ser importantes, sobre todo cuando se acompaña de artrosis secundaria.

Los cambios macroscópicos en los riñones son inespecíficos (palidez y abigarramiento focal, aumento de la masa del órgano) y se reducen al desarrollo de vasculitis y, posteriormente, nefroesclerosis. Los cambios en los pulmones en forma de fibrosis intersticial y fenómenos de hipertensión pulmonar se determinan en el 50% de los casos y pueden alcanzar una intensidad moderada, pero también son inespecíficos.

Los síntomas inmunológicos están representados por anticuerpos antinucleares, anti-Sd-70 y anticentroméricos. Los cambios hematológicos se caracterizan por anemia hemolítica leve.

Tanargerinto nodular(M30) Vasculitis sistémica caracterizada por inflamación necrótica transmural de arterias musculares de tamaño pequeño a mediano que afecta los riñones y los vasos viscerales. En este caso, los vasos pulmonares no se ven afectados.

Tradicionalmente, la panarteritis nodular se refiere a Enfermedades autoinmunes. Los criterios necesarios para el diagnóstico son poliangitis de pequeños y medianos vasos o solo de medianos vasos en la variante clásica de panarteritis nodular. Los síntomas son inespecíficos e incluyen síndrome constitucional, mononeuritis, anemia y ESR alta. Es posible una relación patogénica con la hepatitis B o C. A pesar de la ausencia de daño a los vasos pulmonares, las hemorragias pulmonares y la glomerulonefritis son síntomas morfológicos comunes. Un signo sensible pero inespecífico es la presencia de anticuerpos anticitoplasmáticos con distribución perinuclear.

Los cambios macroscópicos son multiorgánicos, pero extremadamente inespecíficos, por lo que el diagnóstico se establece solo sobre la base de criterios clínicos, de laboratorio e histológicos. Los anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos AnP son positivos en el 75-85% de los pacientes, otras pruebas inmunológicas son negativas. En la clínica, se determina anemia hemolítica leve.

Dermagomiositis/polimiositis (miopatías inflamatorias idiopáticas) (IDM). Los síntomas necesarios para el diagnóstico son debilidad muscular proximal, característica manifestaciones de la piel, niveles altos de creatina quinasa y otras enzimas musculares, un patrón histológico específico y anomalías inmunológicas. La dermatomiositis/polimiositis es una enfermedad sistémica con una etiología inexplicable.

Las guías clínicas establecen claramente los criterios diagnósticos del lupus eritematoso sistémico, y el diagnóstico se considera fiable si se definen 4 de los 11 criterios existentes.

Además, en el lupus inducido por fármacos se determinan anticuerpos antinucleares anP tihistona, que son bastante característicos de esta patología. Un grupo especial de marcadores inmunológicos en el lupus eritematoso sistémico está asociado con la formación de anticoagulantes lúpicos y anticuerpos antifosfolípidos. Su importancia clínica y fisiopatológica se reduce principalmente a una violación del sistema de coagulación (consulte la sección "Síndromes de hipercoagulación"). En este caso, el primer grupo de anticuerpos predispone a la trombosis arterial (con menos frecuencia venosa), lo que lleva al desarrollo de ataques cardíacos en las áreas de suministro de sangre correspondientes. Los anticuerpos antifosfolípidos se asocian con una prueba falsa positiva para sífilis, son bastante característicos de la trombosis venosa y arterial recurrente, el aborto espontáneo recurrente, el síndrome trombocitopénico con sangrado y la endocarditis no infecciosa.

Las manifestaciones macroscópicas del lupus eritematoso sistémico son polimórficas e inespecíficas. Muy a menudo (en el 85-100% de los casos) la piel está involucrada ( erupción cutanea y eritema) y articulaciones (sinovitis no erosiva con ligera deformidad), algo menos frecuentemente riñones (60-70%) (ver Capítulo 6 "Patología clínica de los riñones y tracto urinario”), corazón (ver Capítulo 2 “Patología clínica del sistema cardiovascular”), pulmones (pleuresía, fibrosis intersticial moderada, edema pulmonar, síndrome pulmonar hemorrágico).

A pesar del polimorfismo de los cambios morfológicos, el diagnóstico se establece solo sobre la base de criterios clínicos, de laboratorio e histológicos.

esclerodermia(esclerosis sistémica) (M34). Los criterios necesarios para el diagnóstico son: cambios en la piel (engrosamiento, telangiectasia, una combinación de pigmentación y vitíligo); El fenómeno de Raynaud; manifestaciones multisistémicas (tracto gastrointestinal, pulmones, corazón, riñones); Prueba positiva para anticuerpos antinucleares.

La esclerosis sistémica es una enfermedad crónica con afectación característica de la piel y los órganos internos. La etiología del proceso es desconocida, en la patogenia los procesos autoinmunes y la exposición externa a silicatos son de primordial importancia. Manifestaciones clínicas manifiesta a la edad de 30-50 años, las mujeres se enferman 3 veces más que los hombres. Clinicoanatómicamente, la esclerosis sistémica se manifiesta de dos formas: limitada (80%) y difusa (20%).

Los cambios macroscópicos se pueden determinar en casi cualquier órgano y sistema, pero el más característico es el compromiso de la piel, el tracto gastrointestinal, el sistema musculoesquelético y los riñones.

La mayoría de los pacientes presentan atrofia esclerótica difusa de la piel que comienza en las extremidades distales y se disemina centralmente. En las primeras etapas piel edematosos y tienen una consistencia similar a una prueba. Posteriormente, la piel real se atrofia y se vuelve inseparable de tejido subcutáneo. La piel de las zonas afectadas pierde colágeno, adquiere un color ceroso, se vuelve tensa, brillante y no se pliega. En la piel y el tejido subcutáneo, es posible el desarrollo de calcificaciones focales, que se manifiestan de manera especialmente intensa en la esclerodermia limitada o síndrome CREST, que incluye calcificación del tejido subcutáneo, fenómeno de Raynaud, disfunción del esófago, sindactilia y telangiectasia.

Varios autores consideran la dermatomiositis como polimiositis en combinación con síntomas cutáneos, otros opinan que se trata de enfermedades diferentes. La dermatomiositis/polimiositis ocurre en personas de cualquier grupo de edad, las mujeres se enferman 2 veces más que los hombres. En ambas enfermedades (formas de la enfermedad), y especialmente en la dermatomiositis, hay alto riesgo la aparición de tumores malignos (probabilidad de alrededor del 25%). El nivel de creatina fosfoquinasa y aldolasa es diagnóstico y le permite evaluar la efectividad de la terapia. Los anticuerpos antinucleares se encuentran en el 80-95% de los pacientes, son muy sensibles, pero inespecíficos. La miopatía inflamatoria en dermatomiositis/polimiositis es de difícil diagnóstico diferencial, ya que también se presenta en otras enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, síndrome de Sjögren.



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