Tratamiento del síndrome de Ogilvy. Síndrome de Ogilvy (obstrucción intestinal dinámica aguda): qué es, tratamiento, causas, síntomas, signos. Manifestaciones clínicas de optk

VL Kazushchik, A. I. Protasevich

FORMAS RARAS

Minsk 2008

MINISTERIO DE SALUD DE LA REPÚBLICA DE BIELORRUSIA

UNIVERSIDAD MÉDICA DEL ESTADO DE BIELORRUSIA

1º DEPARTAMENTO DE ENFERMEDADES QUIRÚRGICAS

VL Kazushchik, A. I. Protasevich

FORMAS RARAS

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA

Minsk 2008

CDU 616.34-007.272-036.11-089 (075.8)

BBK 54.133 y 73

Aprobado por el Consejo Científico y Metodológico de la Universidad

Revisores: dr miel. ciencias, prof. 1er departamento enfermedades quirúrgicas del Estado bielorruso Universidad Medica SI. Leonovich; candó. miel. Ciencias, Asoc. cafetería de Cirugía de Emergencia de la Academia Médica Bielorrusa de Educación de Postgrado S.G. Crujido

Extraño formas de obstrucción intestinal aguda: método. recomendaciones / K 14 V.L. Kazushchik I.A. Protasevich - Minsk: BSMU, 2008. - 22 p.

Se reflejan las principales cuestiones teóricas relativas a las formas raras de obstrucción intestinal aguda. Se destacan las manifestaciones clínicas, las tácticas de diagnóstico y las características del tratamiento de esta patología.

Diseñado para estudiantes de 4-6 cursos de la Facultad de Medicina.

CDU 616.34-007.272-036.11-089 (075.8)

BBK 54.133 y 73

Registro del Estado bielorruso

Universidad de Medicina, 2008

^ PROPÓSITO Y OBJETIVOS DE LA LECCIÓN

Tiempo total de clase: 5 horas.

Característica motivacional del tema. Agudo obstrucción intestinal, y especialmente sus especies raras, es de considerable interés teórico y práctico para los médicos de diversas especialidades. El tratamiento de la obstrucción intestinal (IC) es prerrogativa de los cirujanos generales, pero en algunos casos es necesario involucrar a angiocirujanos, radiólogos, terapeutas y otros especialistas.

La aparición de nuevas tecnologías para el diagnóstico y tratamiento de esta patología obliga al médico a mejorar constantemente sus conocimientos.

^ Propósito de la lección: basado en el conocimiento previamente adquirido de anatomía normal y patológica, fisiología del tracto gastrointestinal, para estudiar las características de la clínica, el diagnóstico y las tácticas quirúrgicas en IC, especialmente en sus tipos raros.

Objetivos de la lección:


  1. Aprende la clasificación de la obstrucción intestinal aguda.

  2. Estudiar las características de las manifestaciones clínicas de varios tipos raros de IC.

  3. Familiarícese con los principios del examen clínico de pacientes con esta patología.

  4. Aprende a hacer diagnósticos diferenciales diversas formas KN.

  5. Dominar las tácticas de tratamiento y tipos de tratamiento para IC.

Requisitos para el nivel inicial de conocimientos.

Para una asimilación exitosa y completa del tema, es necesario repetir:


  • Anatomía normal y topográfica del tracto gastrointestinal;

  • Características del suministro de sangre, inervación y drenaje linfático del tracto gastrointestinal.

^ PREGUNTAS DE PRUEBA

De disciplinas afines:


  1. La ubicación de las diversas secciones del tracto gastrointestinal en relación con el peritoneo.

  2. Estructura histológica de varias partes del tracto gastrointestinal.

  3. Fisiología y características del peristaltismo.

  4. ¿Dónde se encuentra el marcapasos del tracto gastrointestinal?
Sobre el tema de la lección:

  1. Obstrucción intestinal aguda. Concepto. Etiología. Patogénesis. Epidemiología.

  2. Manifestaciones clínicas varios tipos de KN.

  3. Métodos físicos e instrumentales de examen y diagnóstico de IC, evaluación de los datos obtenidos.

  4. Signos de rayos X de KN.

  5. Recepción terapéutica y diagnóstica para IC, la secuencia de ejecución, evaluación de resultados.

  6. Mecanismo de acción del bloqueo perirrenal en IC.

  7. Tratamiento conservador de IC.

  8. Indicaciones de tratamiento quirúrgico, sus características en IC.

  9. Tipos de operaciones para CI.

  10. Manejo del postoperatorio.

  11. Prevención de IC.

^ MATERIAL EDUCATIVO

Breve trasfondo histórico

La obstrucción intestinal fue descrita en los trabajos de Hipócrates y Galeno. Hipócrates caracteriza esta patología de esta manera: “El intestino se seca y se cierra contra la inflamación para que no deje entrar ni gases ni alimentos. El estómago se endurece, el vómito se produce primero borracho, luego la bilis y, finalmente, las heces. Se utilizaron supositorios y enemas para el tratamiento. En los casos, “si no se retiene el enema, se debe soplar aire en el ano con un fuelle y luego se debe administrar el enema nuevamente. Si siguen las heces, el paciente se recupera".

Archigen (un médico romano del siglo I dC) describe el íleo como una enfermedad grave y en su mayoría fatal. La causa de esto "es comida y bebida abundantes e inmoderadas, enfriamiento del abdomen, temblores estomacales".

A medida que se desarrolla la anatomía, surgen nuevas ideas sobre el íleo, basadas en datos obtenidos durante la autopsia de cadáveres. En el siglo XVI, los médicos describían la implantación, en el siglo XVII, la infracción interna provocada por las bandas, y en el siglo XVIII, los “giros giratorios”.

Aplicación amplia anticonvulsivos, la ingesta de mercurio, los enemas abundantes, el soplado de aire, la sangría fueron el principal arsenal de medios de los médicos de la antigüedad.

El período anterior al siglo XVIII puede considerarse un período contemplativo (se describieron observaciones individuales de KN, se aplicaron medidas conservadoras ineficaces). NUEVO MÉJICO. Maksimovich-Ambodik en 1781 describió por primera vez el íleo. En 1838 V.P. Dobrovolsky publicó una monografía "Sobre la enfermedad llamada íleo". NI Pirogov describió observaciones individuales y trató a tales pacientes. Una gran contribución a la doctrina de la obstrucción de CI fue hecha por S.S. Weil, S. I. Spasokukotsky, P. L. Seltsovsky, N.N. Samarin, I. G. Rufanov, Yu.Yu. Dzhanelidze, A. V. Vishnevsky, P. N. Maslov, A. S. Altshul, D.P. Chukhrienko.

^ Obstrucción intestinal (íleo) - un complejo de síntomas clínicos caracterizado por una violación del paso del contenido a través de los intestinos debido a varias razones.

Clasificación

Obstrucción intestinal:

1. Mecánico:


  • Obstructivo

  • estrangulación

  • mezclado
2. Dinámica:

  • espástico

  • Paralítico
3. Adhesivo:

  • Mecánico

  • Dinámica
4. Mesentérico (vascular):

  • Arterial

  • Venoso

  • mezclado
Según manifestaciones clínicas: aguda, subaguda, crónica.

Por severidad: completo, parcial.

Por pasos del proceso: trastornos neurorreflejos, bioquímicos y orgánicos, terminal.

Tipos raros de KN:


  • anudamiento

  • inversión

  • intususcepción

  • Obstrucción de cálculos biliares

  • Obstrucción colónica falsa (síndrome de Ogilvie)

  • Obstrucción colónica con obstrucción fecal


  • Obstrucción por cuerpos extraños y bezoares

anudamiento

Nodulación (nódulo) se refiere a la estrangulación IC y constituye el 3-4% de todos los tipos de IC mecánica. Más común en hombres. La causa predisponente es la mayor movilidad de las asas intestinales. Los bucles pueden participar en la formación de un nudo. intestino delgado, colon sigmoide, ciego con apéndice, colon transverso.

Arroz. una. anudamiento

Mecanismo de nodulación: una de las asas o todo el mesenterio del intestino delgado es comprimido en su base por otra asa intestinal, que tiene un punto de fijación separado (fig. 1). El suministro de sangre y la inervación de las asas intestinales comprimidas y apretadas sufren. Hay una rápida violación de la hemocirculación en el mesenterio de las asas intestinales y el desarrollo temprano de necrosis intestinal.

Clínicamente, esta patología comienza de manera repentina, manifestada por un dolor intenso, que en ocasiones lleva al colapso. Estos pacientes son rápidos para buscar ayuda. El rostro del paciente adquiere una expresión de dolor. El dolor es permanente. Aparecen náuseas y vómitos recurrentes, que al principio son de carácter reflejo, y luego por un factor mecánico y la intoxicación. Hay hinchazón, retención de heces y gases, sed, eructos, hipo.

El diagnóstico se basa en las quejas características, el cuadro clínico, físico, radiológico, instrumental, investigación de laboratorio.

El tratamiento de la nodulación es únicamente operatorio. Se requiere una preparación preoperatoria intensiva a corto plazo, dirigida a lograr una hemodinámica estable, sacando al paciente del colapso. Durante la operación, con asas intestinales viables, uno debe esforzarse por enderezar el nudo. Para hacer esto, debe llegar a la base de los bucles modificados, encontrar el bucle superpuesto, soltarlo y quitarlo de los bucles apretados. Después de eso, no se deben realizar operaciones de fijación. Si hay necrosis intestinal, es necesario resecar el segmento no viable dentro de áreas sanas. Cuando se forma un nódulo a partir de las asas del intestino delgado, delgado y grueso, es necesaria una resección extensa. Después de la resección del colon, no se pueden aplicar anastomosis. En estos casos, se debe formar una colostomía. En los casos en que no sea posible enderezar el nudo, es necesario resecar todo el conglomerado en un solo bloque.

^ vólvulo

Vólvulo (vólvulo) constituye el 2-2,5% de todos los tipos de IC mecánicos, es su tipo de estrangulación. Las causas predisponentes son anomalías congénitas, mesenterio largo del intestino, proceso adhesivo. De las causas productoras, las más importantes son el aumento de la presión intraabdominal y la sobrealimentación. Es más común en hombres de la edad más sana.

El vólvulo del intestino delgado puede ser total (se envuelve todo el intestino delgado) y parcial (se envuelve una parte separada). El colon sigmoide, el ciego, está más frecuentemente involucrado en el vólvulo del colon (Fig. 2). El vólvulo ocurre cuando el intestino gira alrededor de su eje longitudinal más de 270 0 .

Arroz. 2. inversión

El curso clínico del vólvulo del intestino delgado es particularmente grave y depende del número de bucles enrollados. El vólvulo total comienza con shock, pero incluso con el vólvulo parcial, se observan dolores repentinos agudos, vómitos repetidos y retención de heces y gases. Intensidad síndrome de dolor anima a los pacientes a fechas tempranas buscar atención médica.

Al principio, el abdomen permanece suave, uniformemente doloroso, hinchazón local, se puede detectar el síntoma de Val, el síntoma de Thevenard (dolor agudo de 2 cm por encima del ombligo en la línea media), el síntoma de Spasokukotsky.

Con vólvulo parcial del intestino delgado, todos los síntomas de obstrucción son menos pronunciados. Incluso puede haber deposiciones, y en algunos casos son frecuentes y sueltas.

inversión Colon sigmoide visto predominantemente en los ancianos. Todos los síntomas de la enfermedad se expresan violentamente desde el principio: dolor tipo cólico repentino con shock, vómitos, retención de heces, gases, hinchazón severa vientre y su asimetría - "vientre oblicuo". A la percusión - timpanitis alta. El síntoma de Zege-Manteuffel es positivo. Con el enema de bario, se determina un "síntoma de parada" en la región rectosigmoidea, un colon sigmoide hinchado con un nivel horizontal de líquido es visible por encima del obstáculo.

El vólvulo cecal es la forma más rara de IC. Hay tres tipos de vólvulo del ciego: vólvulo del ciego junto con el íleon terminal alrededor de su mesenterio común, vólvulo (o inflexión) del ciego alrededor de su eje transversal, rotación del ciego alrededor de su eje longitudinal.

El ciego desplazado durante el vólvulo puede ubicarse en cualquier parte de la cavidad abdominal.

El inicio de la enfermedad es repentino, el dolor se localiza en la mitad derecha del abdomen, se observa su asimetría. La palpación revela un vacío en la región ilíaca derecha, un síntoma de Dans, percusión, timpanitis alta sobre un ciego hinchado. Con enema de bario, el ciego no se llena. La radiografía simple muestra copas de Kloiber en ciego e intestino delgado, "síntoma de parada" en el íleon terminal.

Tratamiento: sólo quirúrgico.

Durante la operación, después de detectar el intestino envuelto, se gira (detorsio). Evaluar la viabilidad del intestino según criterios generalmente aceptados. Ante la menor duda sobre la viabilidad del intestino, está indicada su resección. La formación de la anastomosis primaria depende de la presencia (ausencia) de peritonitis y su estadio. Diferentes tipos las operaciones de fijación se realizan dependiendo del hallazgo intraoperatorio. En caso de vólvulo del intestino delgado, no se realizan operaciones de fijación. Con el vólvulo del ciego y del colon sigmoide son posibles los siguientes tipos de operaciones de fijación: cecoplicatura, sigmoplicatura, meso-sigmoplicatura según Hagen-Thorn.

intususcepción

Invaginación (introducción)- una de las variedades de KN mixto mecánico (3-4%).

Ocurre como resultado de la introducción del segmento principal del intestino en la salida. Se explica por una violación del peristaltismo de segmentos individuales del intestino. La sección espasmódica del intestino se introduce en la sección del intestino ubicada distalmente, que tiene un tono normal. La violación de la función motora puede manifestarse como paresia del segmento, luego se introduce la sección proximal del intestino. A veces, ambos procesos se observan simultáneamente: un área se expande paralíticamente, la otra, adyacente, se estrecha espasmódicamente. La invaginación es más a menudo descendente, cuando el segmento proximal se introduce en el distal, y menos frecuente, ascendente, cuando el segmento distal se introduce en el proximal.

Con la introducción de un intestino en otro, se forman al menos tres cilindros de paredes intestinales (Fig. 3). El cilindro exterior se llama receptivo (intussuscipiens), los cilindros interior y medio forman la intususcepción (invaginatum o intussusceptum).

Arroz. 3. intususcepción

En el invaginado, se distingue una cabeza, este es el lugar donde el cilindro interior pasa al medio, y el cuello es el lugar donde el cilindro medio pasa al cilindro exterior. A veces hay invaginaciones dobles, triples, luego el número de cilindros puede ser 5-7 e incluso 9.

Hay tres tipos de invaginación intestinal: del intestino delgado, del colon pequeño y del colon grande.

La intususcepción es más común en niños.

Clínicamente, en la mayoría de los casos, se observan los principales signos de DC: dolor abdominal, náuseas, vómitos, retención de heces y gases. En las heces: sangre con moco ("gelatina de frambuesa"). En la expresión figurativa de Mondor, "la sangre en las heces no la encuentra quien no la busca".

La palpación en el abdomen está determinada por el tumor móvil de "salchicha" de consistencia elástica. Después de la palpación, el dolor aumenta debido al aumento del peristaltismo (síntoma Rush).

Casi todos los signos de IC se determinan radiológicamente: niveles horizontales de líquido, cuencos de Kloiber, acumulación de gas. El estudio más informativo es la irrigoscopia. En este caso, es posible determinar si hay una obstrucción completa del colon o un defecto de llenado en el sitio del intususceptum. El defecto tiene contornos uniformes, sobresale en la luz intestinal en forma de "hoz", "escarapela". Cuando el bario ingresa entre los cilindros externo e intermedio, da una imagen de un "bident", y si el contraste penetra en el cilindro interno, se forma una figura de "tridente".

Tratamiento.

En presencia de intususcepción de colon pequeño o colónico con un período de enfermedad de no más de 24 horas, se puede intentar enderezar la invaginación. Bajo control radiográfico con enema, se inyecta una suspensión de bario y se determina la ubicación exacta del intususceptum. Se aumenta la presión y se palpa el intususceptum exprimiéndolo en dirección retrógrada. Si no fue posible enderezar el intususceptum, se opera al paciente. En la operación, también es necesario tratar de enderezar el intususceptum apretándolo en dirección proximal (Fig. 4). ¡En ningún caso debe intentar desinvaginar el intestino debido a su tracción a lo largo del eje longitudinal!

Arroz. cuatro Enderezamiento del intususceptum

Si todas las manipulaciones fallan, se realiza la resección del intususceptum (Fig. 5). Para la intususcepción ileocecal, se realiza una hemicolectomía del lado derecho.

Arroz. 5. Resección del invaginado

^ Obstrucción de cálculos biliares

Es más común en mujeres mayores con antecedentes de colecistitis calculosa crónica. El motivo de la entrada de un cálculo de la vesícula biliar a la luz intestinal es la presencia de una fístula colecistoduodenal con proceso inflamatorio en vesícula biliar. En el futuro, el cálculo se mueve a través de los intestinos y puede causar una IC obstructiva. La obturación ocurre con mayor frecuencia en el íleon, rara vez en el intestino grueso.

Se manifiesta clínicamente por dolor paroxístico, cuya localización cambia a medida que la piedra se mueve a través de los intestinos, náuseas, vómitos, distensión abdominal, flatulencia, falta de heces. Si un cálculo ingresa al colon, los síntomas de obstrucción pueden desaparecer durante algún tiempo, y si el cálculo se infringe en un lugar estrecho (rectosigmoideo, colon sigmoideo), los signos de IC aparecen nuevamente, ahora colónicos.

Para confirmar el diagnóstico, se realiza una radiografía de estudio de la cavidad abdominal, se realiza una ecografía.

Si fracasa el tratamiento conservador, está indicada la cirugía. El cálculo se introduce en el recto y se extrae. Con cálculos fijos, se realiza enterotomía y extracción del cálculo.

^ Síndrome de Ogilvy (Ogilve)

síndrome de ogilvie(obstrucción colónica falsa) se manifiesta por el cuadro clínico de obstrucción colónica, pero en la operación o en la autopsia no hay obstrucción mecánica en el colon.

Por primera vez, H. Ogilve describió una enfermedad de este tipo en 1948.

El principal factor patogénico es una violación de la inervación autonómica del colon. La localización del área afectada en el colon puede ser muy diferente.

Clínicamente, el síndrome de Ogilvie se manifiesta por síntomas graves de obstrucción colónica: dolor abdominal tipo cólico, retención de heces y gases, hinchazón y vómitos. El examen de rayos X revela asas distendidas del colon, niveles horizontales de líquido y, a veces, copas de Cloiber.

Con la fibrocolonoscopia y la irrigoscopia no se encuentran obstáculos mecánicos en el intestino grueso. Sin embargo, el cuadro clínico creciente de la IC obliga a los cirujanos a realizar una terapia conservadora intensiva y, si no tiene éxito, cambiar a Intervención quirúrgica.

El tratamiento conservador consiste en estimulación intestinal, enemas, introducción de sonda nasogástrica, tratamiento farmacológico.

La naturaleza de la intervención quirúrgica es la descompresión del intestino o la resección del segmento afectado del colon. La descompresión intestinal se realiza mejor con una colostomía proximal.

^ Obstrucción colónica con obstrucción fecal

Entre todos los pacientes con obstrucción colónica mecánica, la obstrucción fecal ocurre en el 12-14% de los casos. Más común en los ancianos.

Los factores predisponentes son la atonía intestinal, el estancamiento de las heces, el estreñimiento, la presencia de dolicosigmoide. A menudo, las heces se acumulan en el recto. La presencia prolongada de heces en el intestino puede conducir a la formación de cálculos fecales que causan una IC obstructiva.

La clínica de KN con obstrucción fecal se desarrolla lentamente. Permanente dolor de dolor en el abdomen, que gradualmente se convierten en calambres, acompañados de hinchazón, necesidad frecuente de defecar. La retención prolongada de heces en el intestino conduce a intoxicación crónica, caquexia, anemia.

Un examen digital del recto revela relajación de los esfínteres y boquiabierto ano(un síntoma del hospital Obukhov). En la ampolla del recto, se determinan masas de heces densas y no desplazables, a través de las cuales es imposible pasar un dedo.

La fluoroscopia simple puede detectar la acumulación de gas en el intestino proximal. La irrigoscopia revela un defecto de llenado con contornos uniformes.

Con la fibrocolonoscopia, son visibles masas fecales densas, lo que impide un mayor avance del instrumento.

Los bloqueos fecales a largo plazo conducen a trastornos tróficos en la pared intestinal, hasta la ruptura.

El tratamiento debe ser conservador. Los enemas de limpieza o sifón repetidos ayudan a eliminar los bloqueos fecales. con obturación heces o piedras en el recto, a veces hay que sacarlas con los dedos.

Si el tratamiento conservador falla, los pacientes deben ser operados. Durante la operación, las acciones simultáneas desde el lado de la cavidad abdominal y desde el lado del ano deberían liberar el intestino del contenido fecal. Si hay un cálculo fecal en el intestino, las tácticas quirúrgicas dependen de su tamaño, densidad y movilidad. Primero debes tratar de amasarlo y transferirlo al recto. Si el cálculo es fijo y denso, entonces para extraerlo hay que hacer una colectomía o resección de un segmento del colon.

^ Obstrucción del colon por causas raras

Tumores inflamatorios del colon tener varios orígenes y puede causar IC. No siempre es posible establecer la causa del desarrollo de un tumor inflamatorio. Muy a menudo, la infección penetra en la pared intestinal a través de la membrana mucosa dañada por un cuerpo extraño, un cálculo fecal oa través de una mucosa erosionada en la colitis. En el futuro, se desarrolla una inflamación productiva, cambios cicatriciales en la pared intestinal, que pueden conducir a un estrechamiento de su luz.

Los cambios inflamatorios en la colitis ulcerosa con la formación de grandes infiltrados y mucosa polipoide edematosa (pseudopólipos) también pueden conducir al desarrollo de IC. En la enfermedad de Crohn, debido al desarrollo de fibrosis submucosa, se observa con bastante frecuencia estenosis de colon con manifestaciones clínicas de su obstrucción.

De los tumores inflamatorios más raros, debe distinguirse el granuloma eosinofílico, que puede causar obstrucción del colon sigmoide.

La mayoría de los pacientes con tumores de colon inflamatorios y signos clínicos de IC deben ser operados. Las indicaciones para la cirugía se amplían si se sospecha un tumor maligno.

Tuberculosis del intestino procede en forma de un proceso cicatricial-estenosante o tumoral. Muy a menudo, la región ileocecal se ve afectada, principalmente con una forma tumoral, lo que conduce a una IC.

rasgo curso clínico es un aumento gradual de los signos de obstrucción, más a menudo hay síntomas de obstrucción del intestino delgado bajo. El diagnóstico correcto es ayudado por la presencia de tuberculosis en la historia o en el momento de la enfermedad, datos endoscópicos y radiológicos característicos de la tuberculosis, examen histológico de la biopsia tomada durante la colonoscopia.

endometriosis extragenital en algunos casos, puede extenderse a la pared del recto y causar una obstrucción obstructiva. El diagnóstico es difícil. Además de los signos clínicos de obstrucción colónica obstructiva baja, la sigmoidoscopia revela un tumor que comprime la luz intestinal, tiene un tono púrpura oscuro y está cubierto con una membrana mucosa suelta o sin cambios.

Fibrosis retroperitoneal (enfermedad de Ormond) en los casos típicos provoca estenosis de los uréteres y vasos sanguíneos, pero en ocasiones afecta a los intestinos. La compresión fibrosa es posible en el área duodeno y recto rectosigmoideo.

Gradualmente, se desarrolla el estrechamiento de la luz del colon, acompañado de signos de obstrucción obstructiva. El desarrollo simultáneo o anterior de estenosis del uréter y los vasos retroperitoneales ayuda a establecer la causa del estrechamiento del colon.

A primeras etapas con diagnóstico establecido tratamiento hormonal. El desarrollo de IC requiere una pronta intervención. Dependiendo del estado del paciente y de la gravedad de la IC, se puede limitar a aplicar una colostomía o realizar inmediatamente una resección del intestino afectado con formación primaria o posterior de una anastomosis.

Una causa rara de obstrucción colónica puede ser hematoma , formado en la capa submucosa durante la terapia anticoagulante. Un rápido aumento del hematoma provoca un desarrollo agudo o subagudo del cuadro clínico de IC.

El diagnóstico se basa en radiografías y investigación endoscópica. El estrechamiento tiene contornos suaves y uniformes, rara vez circulares. La colonoscopia revela un abultamiento en la luz intestinal de una formación de color rojo oscuro con mucosa intacta. En la luz intestinal puede haber un gran número de sangre que sale de un hematoma.

El tratamiento comienza con la abolición de los anticoagulantes, el nombramiento de fondos que fortalecen la pared vascular, una dieta moderada. Con un aumento en los signos de IC, está indicada la intervención quirúrgica. Con pequeños hematomas, se hace una enterotomía transversa, se abre y se vacía el hematoma, se detiene el sangrado y se sutura el intestino. Con hematomas grandes, que se acompañan de cambios tróficos en la pared intestinal, está indicada la resección del área afectada del intestino.

Otra causa rara de obstrucción colónica puede ser proctitis por radiación . Amplio uso radioterapia en el tratamiento de tumores malignos de los órganos pélvicos condujo a un aumento en la incidencia de proctitis por radiación. Esta complicación se desarrolla en el 3-5% de las mujeres después de la exposición. Hay forma necrótica ulcerosa con estenosis (ocurre poco tiempo después de la irradiación) y estenosis cicatricial de la luz intestinal con alteración de la permeabilidad (se desarrolla después de 5 a 6 meses y más tarde).

Clínicamente, estas complicaciones se manifiestan por signos de IC colónica que aumentan lentamente.

El tratamiento debe ser lo más conservador posible (enemas de aceite, microclysters con hidrocortisona, óvulos con prednisolona, ​​metiluracilo). Si fracasa el tratamiento conservador, está indicada la cirugía. Dependiendo de la extensión de la lesión y del estado general del paciente, se puede realizar una operación radical o limitarse a una colostomía.

Entre enfermedades sistema nervioso central , que se acompañan de estreñimiento persistente, que a veces conduce a IC, describió la espina bífida con un desarrollo vicioso médula espinal, violación circulación cerebral, encefalomielitis diseminada.

A veces se observan signos de IC con tales desordenes endocrinos como mixedema, cretinismo.

anomalías congénitas desarrollo intestinal y su aparato nervioso son factores predisponentes para el desarrollo de IC. Esto incluye Síndrome de hilaididad(ubicación del ángulo hepático colon entre el diafragma y el hígado) enfermedad de Hirschsprung(megacolon hereditario), Síndrome de Irasek-Seltzer-Wilston(megacolon agangliónico por ausencia del plexo de Auerbach), síndrome de Marfan(intestino excesivamente largo) Síndrome de Piulax-Ederick(una combinación de dolicosigmoides de varias partes del tubo intestinal).

^ Obstrucción por cuerpos extraños y bezoares

Hay tres tipos de cuerpos extraños del intestino: 1 - cuerpos extraños tragados; 2 - bezoares; 3 - penetró en la luz del intestino a través de su pared.

Los cuerpos extraños ingeridos (accidentalmente, con intención suicida, enfermos mentales), incluso los punzantes (agujas, clips, clavos, etc.) pueden atravesar el tracto gastrointestinal por sí solos y salir de forma natural. Los obstáculos más comunes para ellos son secciones fijas y estrechamiento fisiológico del tubo intestinal: píloro, ligamento de Treitz, válvula de Bauhin, sección rectosigmoidea.

Los cuerpos extraños pueden formarse en el estómago por sí solos. bezoares. Los tricobezoares se forman a partir del cabello, las uñas y los fitobezoares tragados, a partir de fibra no digerida (la mayoría de las veces, frutas cítricas, caquis, especialmente en combinación con leche). También se distinguen formaciones de piedra, de algunos compuestos químicos (parafina, carbonato de bismuto, cera).

El hecho de la penetración de un cuerpo extraño en el tracto gastrointestinal se establece, por regla general, anamnésico. El avance o parada de un cuerpo extraño en el estómago o en el duodeno puede no ir acompañado de dolor. Cuando un cuerpo extraño obstruye las secciones subyacentes, se desarrollan signos clínicos de IC obstructiva: dolor tipo cólico, náuseas, vómitos, distensión abdominal, flatulencia, falta de heces.

aparición dolor agudo en el abdomen, los signos de irritación del peritoneo indican perforación del órgano hueco.

Al ingreso, el paciente realiza una radiografía de estudio de la cavidad abdominal, en la que se fija la ubicación del cuerpo extraño. La observación dinámica de rayos X le permite establecer la velocidad de avance de un cuerpo extraño o su fijación en un lugar determinado.

También es necesario realizar una fibrogastroduodenoscopia. Con este método, a menudo es posible extraer un cuerpo extraño del estómago y el duodeno. Si esta manipulación falla, se prescribe al paciente alimentos envolventes y continúa observación dinámica, el paciente debe controlar las deposiciones.

Las indicaciones para la cirugía son: signos de perforación de órganos, hemorragia gastrointestinal, retención a largo plazo (5-7 días) de un cuerpo extraño en un lugar, acumulación de muchos cuerpos extraños, IC obstructiva.

Durante la operación, se abre la luz del órgano y se extrae el cuerpo extraño.

El cuerpo extraño puede detenerse en el recto cerca del esfínter externo. En esta posición, provoca malestar durante la defecación y durante la perforación, el desarrollo de paraproctitis purulenta.

Un cuerpo extraño puede entrar por el recto y por el ano.

Asegúrese de realizar un examen digital del recto.

tácticas quirúrgicas es extraer el cuerpo extraño. Después de vaciar Vejiga se estira ampliamente el esfínter anal con un espejo rectal y se extrae el cuerpo extraño. Puede usar un sigmoidoscopio, un fibrocolonoscopio.

PRUEBAS

1. Los signos clínicos de obstrucción intestinal por estrangulación son:

1. Dolor constante en el abdomen

2. Vómitos individuales

3. Vómitos repetidos

4. Dolor abdominal tipo cólico

5. Síntoma positivo de "ruido de salpicadura"
^ 2. La obstrucción intestinal por estrangulación incluye:


  1. inversión

  2. Obturación de la luz intestinal con un cálculo biliar

  3. anudamiento

  4. Compresión del intestino desde el exterior por un tumor
5. Compresión del asa del intestino delgado en una hernia estrangulada
^ 3. La invaginación se refiere a la obstrucción:

  1. espástico

  2. paralítico

  3. obstructivo

  4. estrangulación

  5. mezclado
^ 4. La obstrucción obstructiva colónica suele ser causada por:

  1. cuerpos extraños

  2. cálculos biliares

  3. tumores malignos

  4. adherencias abdominales
5. helmintos

^ 5. ¿Qué síntomas son patognomónicos de la obstrucción intestinal obstructiva?

1. dolor abdominal persistente

2. dolores tipo calambres en el abdomen

3. vómito de café molido

4. hinchazón

5. barriga de tablón

^ 6. Para la obstrucción colónica baja, todo es característico, excepto:


  1. aumento gradual de los síntomas;

  2. hinchazón

  3. aparición de los cuencos Cloiber

  4. retención de heces

  5. deshidratación rápida
^ 7. La deshidratación del cuerpo en la obstrucción intestinal aguda se desarrolla más rápidamente en los siguientes casos:

1. obstrucción intestinal espástica

2. vólvulo del intestino delgado

3. obstrucción del colon transverso por un tumor

4. nodulación entre el colon pequeño y el sigmoide

5. infracción del intestino delgado hernia umbilical

^ 8. Elige las tácticas correctas en etapa inicial obstrucción intestinal obstructiva:


  1. solo tratamiento conservador

  2. operación de emergencia

  3. operación planificada

  4. Tratamiento quirúrgico con la ineficacia de las medidas conservadoras

  5. intubación nasogástrica
^ 9. Cal en forma de "gelatina de frambuesa" es típico de:

  1. estenosis pilórica

  2. invaginaciones

  3. fitobezoara

  4. divertículo de meckel

  5. apendicitis
^ 10. Para diagnóstico diferencial La obstrucción intestinal aguda por una úlcera estomacal perforada debe usarse primero:

1. Neumogastrografía

2. Fluoroscopia del estómago

3. Fluoroscopia simple de la cavidad abdominal


  1. Gastroscopia

  2. laparoscopia
^ 11. Las razones para el desarrollo del íleo paralítico incluyen:

1. Peritonitis

2. Envenenamiento por plomo

3 necrosis pancreática


  1. Hematoma retroperitoneal
5. Trastorno de la circulación mesentérica

6. Así es
12. La intervención quirúrgica de la obstrucción intestinal aguda está indicada en los siguientes casos:

1. Preservación de los "cuencos de Cloiber" después de medidas conservadoras


  1. Aumento del dolor abdominal

  2. Aparición de signos de peritonitis.

  3. Hipovolemia severa
5. Hipopotasemia severa
^ 13. El efecto del tratamiento conservador es más probable en los siguientes tipos de obstrucción intestinal aguda:

  1. Vólvulo del intestino delgado

  2. Nodulación entre el asa del colon pequeño y sigmoide

  3. Obstrucción intestinal espástica

  4. Paresia traumática del intestino

  5. coprostasis
^ 14. Con un asa de intestino delgado no viable se produce lo siguiente:

  1. resección del asa aferente, a 30-40 cm de la necrosis

  2. resección intestinal dentro del borde visible de la necrosis

  3. derivación

  4. expulsión intestinal

  5. resección del asa eferente, a 15-20 cm de la necrosis

RESPUESTAS

1 – 1,2,5; 2 – 1,3,5; 3 – 5; 4 – 3,4; 5 – 2,4; 6 – 5; 7 – 2,4,5; 8 – 4; 9 – 2; 10 – 3; 11 – 6; 12 – 1,2,3; 13 – 3,4,5; 14 – 1,5

^ TAREAS SITUACIONALES


  1. El paciente tiene 38 años. Caí gravemente enfermo. Se queja de dolor intenso en la región ilíaca izquierda, náuseas, vómitos. No ha habido deposiciones durante varios días. He sufrido de estreñimiento durante muchos años. Durante mucho tiempo fue examinado en un policlínico, se estableció un diagnóstico de diverticulosis del colon sigmoide. A la palpación del abdomen hay dolor, tensión muscular en la región ilíaca izquierda, no hay síntomas peritoneales. El infiltrado doloroso también se determina aquí. Tal vez el paciente tiene uno de las siguientes enfermedades:
A. Cáncer del colon sigmoide.

B. Colitis espástica.

B. Colitis ulcerosa inespecífica.

D. Vólvulo del colon sigmoide.

D. Sigmoiditis aguda.


  1. Un paciente de 11 años fue al médico con sus padres 12 horas después del inicio del dolor abdominal tipo cólico. Náuseas. No hubo vómitos. Conecta la enfermedad con el hecho de que comió mucho maíz el día anterior. Al examen, está pálido. El abdomen está hinchado, moderadamente tenso y muy doloroso en la mitad derecha, donde se palpa indistintamente una formación elástica de 9 cm de diámetro, tras la palpación se intensifica el dolor en el abdomen. Rectalmente - sangre. Probablemente esta enfermedad
A. Trombosis mesentérica.

B. Tumor del colon.

G. Intususcepción del intestino.

D. Vólvulo del colon.


  1. Un paciente de 47 años consultó a un médico por dolor abdominal paroxístico, distensión abdominal y ausencia de deposiciones durante el día. De la anamnesis se sabe que sufre de dolores periódicos en el abdomen, estreñimiento. En el examen, el abdomen está asimétricamente hinchado, doloroso, sin síntomas peritoneales definidos. Auscultación en el abdomen: "ruido de chapoteo", aumenta el peristaltismo. Probablemente esta enfermedad
A. Trombosis mesentérica.

B. Aneurisma aórtico disecante.

B. Tumor del colon.

G. Intususcepción del intestino.

D. Vólvulo del colon.


  1. Al examinar a un paciente de 68 años, el médico llamó la atención sobre la presencia de una masa en la región ilíaca izquierda, inactiva, medianamente dolorosa, de unos 6 cm de diámetro, durante la toma de la anamnesis se constató que el paciente tenía ha perdido peso en los últimos 4 meses, nota inestabilidad de las heces, tendencia al estreñimiento, distensión abdominal. Probablemente esta enfermedad
A. Trombosis mesentérica.

B. Aneurisma aórtico disecante.

B. Tumor del colon.

G. Intususcepción del intestino.

D. Vólvulo del colon.


  1. Un paciente de 67 años ingresó con dolor severo en el abdomen izquierdo y el muslo izquierdo. El dolor apareció de repente y estuvo acompañado de desmayo. que sufre de aterosclerosis sistémica hipertensión arterial. En el examen, el abdomen está hinchado, moderadamente tenso y muy doloroso en la región ilíaca izquierda, donde se determina una formación densa, inmóvil y redondeada con un diámetro de aproximadamente 7 cm Rectalmente: heces ordinarias. Probablemente esta enfermedad
A. Trombosis mesentérica.

B. Aneurisma aórtico disecante.

B. Tumor del colon.

G. Intususcepción del intestino.

D. Vólvulo del colon.

RESPUESTAS

1 - D; 2 - G; 3 - D; 4 - A; 5 - B.

LITERATURA


  1. Eryukhin I.A., Petrov V.P., Khanevich M.D. Obstrucción intestinal. Guía para médicos / "Piter", San Petersburgo, 1999. 443 p.

  2. Schott, AV Curso de conferencias sobre cirugía privada / A.V. Schott, VA Schott. Minsk: Asar LLC, 2004. 528 p.

  3. Privado cirugía. Libro de texto para facultades de medicina, ed. Miembro correspondiente RAMS, Prof. Yu.L. Shevchenko / San Petersburgo: Literatura especial, 1998. 478 p.

  4. Shalimov A.A., Saenko V.F. Cirugía intestinal / Kyiv, "Saludable, yo", 1977. 247 p.

  5. Elansky N. N. enfermedades quirurgicas/ Moscú, "Mditsina", 1964. 650 p.

El propósito y los objetivos de la lección (V.L. Kazushchik)……………………………………………….3

Preguntas de control (V.L. Kazushchik)………………………………………….4

Material educativo (V.L. Kazushchik, A.I. Protasevich)………………………………5

Clasificación (V.L. Kazushchik)…………………………………….………………6

Formación de nudos (V.L. Kazushchik)………………………………………………..7

Inversión (V.L. Kazuschik)……………………………………………………………………..8

Invaginación (V.L. Kazushchik)………………………………………………………….11

Obstrucción por cálculos biliares (A.I. Protasevich)……………………...... 14

Síndrome de Ogilvie (A.I. Protasevich)……………………………………………………15

Obstrucción colónica con obstrucción fecal (V.L. Kazushchik)……...16

Obstrucción del colon por causas raras

(V.L.Kazushchik)…………………………………………………………………… ..17

Pruebas (IA Protasevich)……………………………………………………………………22

Tareas situacionales (A.I. Protasevich)………………………………………….25

Literatura……………………………………………………………………………………28

Edición educativa

^ Tesorero Vasili Leonovich

Protasevich aleksey ivanovich

FORMAS RARAS

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA

Responsable del lanzamiento de V.L. Kazuschik

Editor

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síndrome de ogilvie(sinónimos: seudoobstrucción colónica aguda y megacolon agudo no tóxico) - falso bloqueo del intestino grueso, cuya causa son los trastornos de la inervación simpática.

El síndrome de Ogilvie en el 95% de los casos se desarrolla en el contexto de otras enfermedades. Se asocia más comúnmente con trauma (11%), infecciones (10%) y enfermedad cardíaca (10%), especialmente infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva. El síndrome de Ogilvie también ocurre después de una extensa operaciones quirúrgicas. El 52% de los pacientes con síndrome de Ogilvie se sometieron a traumatismos o cirugía en la columna vertebral o en los órganos del espacio retroperitoneal. El 20% de los pacientes con síndrome de Ogilvie se sometieron a cirugía cardíaca. La aparición del síndrome de Ogilvie está descrita en pancreatitis aguda severa y en operaciones extensas por cáncer de colon (Trenin S.O. et al.)

Con detección temprana y manejo conservador con descompresión colónica y administración de neostigmina, el síndrome de Ogilvie generalmente se resuelve sin cirugía. Sin embargo, estos pacientes deben ser observados en condiciones departamento quirúrgico, y tomar una decisión sobre las tácticas de manejo del paciente deben ser especialistas en el campo de la cirugía abdominal. Depende del gastroenterólogo y del terapeuta qué tan temprano se reconocerá el síndrome de Ogilvie, lo que ayudará a evitar intervenciones quirúrgicas traumáticas (Baranskaya E.K.).

El síndrome de Ogilvie puede causar estreñimiento (WGO/OGME. Constipation. A Practical Guide).

Síndrome de Ogilvy en CIE-10
Por Clasificación internacional enfermedades CIE-10 Síndrome de Ogilvy se refiere a "

La seudoobstrucción aguda del colon, también conocida como síndrome de Ogilvie, se caracteriza por un agrandamiento repentino del colon y, rara vez, de todo el intestino. Al igual que con otras formas de pseudoobstrucción, el síndrome de Ogilvie es difícil de distinguir del íleo mecánico. Los pacientes se quejan de dolor tipo cólico en la parte inferior del abdomen y estreñimiento agudo. A la exploración se notan flatulencias y el debilitamiento o desaparición de los ruidos intestinales. La palpación del colon distendido suele ser dolorosa; el dolor abdominal difuso y los síntomas de irritación peritoneal son raros.

Las radiografías simples del abdomen revelan una expansión pronunciada de los intestinos grueso y delgado, a veces el cuenco de Kloiber. El ciego a menudo está significativamente distendido y doloroso.

La seudoobstrucción aguda suele desarrollarse después de operaciones mayores y en enfermedades graves (infarto de miocardio, sepsis, insuficiencia respiratoria), en las que se observan alteraciones hídricas y electrolíticas y es necesaria la ventilación mecánica y el uso de analgésicos narcóticos y tranquilizantes.

A veces, la seudoobstrucción aguda del colon es paraneoplásica.

Tratamiento: anule los medicamentos que suprimen la motilidad intestinal, corrija los trastornos hídricos y electrolíticos y descomprima el estómago y el intestino delgado con una sonda. La irrigoscopia no es deseable, ya que la inyección de suspensión de bario en el colon dilatado puede provocar su ruptura. Algunos pacientes logran descomprimirse durante la colonoscopia, y con una importante expansión del ciego, a veces es necesario imponer una cecostomía. El resultado del tratamiento depende en gran medida del curso de la enfermedad subyacente o del período postoperatorio.

CAPITULO 47 1. ¿Qué es el síndrome de Ogilvie?

El síndrome de Ogilvie se llama megacolon agudo no tóxico. Fue descrita por primera vez en 1948 en dos pacientes con cáncer metastásico que desarrollaron dilatación del ciego y colon derecho sin obstrucción mecánica aparente o inflamación del colon distal. Desde entonces se han descrito un gran número de casos similares, unidos posteriormente bajo el nombre de síndrome de Ogilvie. También en la literatura hay otro nombre para este síndrome: pseudoobstrucción aguda del colon. Es necesario distinguir entre megacolon tóxico y no tóxico. Este último se caracteriza por la ausencia de infección e inflamación antes del desarrollo de la dilatación del colon, lo que conduce a la aparición de cambios isquémicos en la pared intestinal. En este caso, el paciente presenta síntomas similares a los del megacolon tóxico.

2. ¿Cuál es el cuadro clínico del síndrome de Ogilvie?

Una manifestación típica del síndrome de Ogilvie es la hinchazón después de varias intervenciones quirúrgicas. En este caso, por regla general, el paciente se somete o acaba de completar la ventilación artificial de los pulmones. En las primeras etapas, la enfermedad puede ser casi asintomática, aunque 2/3 de los pacientes pueden tener náuseas y vómitos. Los pacientes con síndrome de Ogilvie se caracterizan por la ausencia de deposiciones y luego por diarrea. Curiosamente, en la mitad de los pacientes, la hinchazón persiste. A medida que avanza la enfermedad, el 80% de los pacientes desarrollan dolor leve y persistente y la hinchazón persiste. Los soplos peristálticos en pacientes con el síndrome de Ogilvie generalmente siempre se escuchan y, a menudo, son agudos y muy activos en las primeras etapas de la enfermedad. Además, estos pacientes se caracterizan por temperatura subfebril y un cambio fórmula de leucocitos A la izquierda. Aunque el estado de los pacientes puede volver a la normalidad en cualquier momento, en algunos casos, con la progresión de la enfermedad, desaparece la motilidad intestinal, aparece tensión de la pared abdominal anterior, se produce perforación intestinal, peritonitis, sepsis, que conduce a la muerte. La perforación intestinal ocurre en no más del 10%, pero muerte observado en el 15-30% de los pacientes con síndrome de Ogilvie. Rara vez se produce la muerte como resultado de una perforación intestinal, por lo general debido a una falla multiorgánica.

3. ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar el síndrome de Ogilvie?

Se desconoce la causa del síndrome de Ogilvie. Hay muchos factores que contribuyen a su desarrollo. Aunque todos estos factores no son en la mayoría de los casos la causa directa del síndrome de Ogilvie, son sin embargo muy importantes para su desarrollo y por lo tanto merecen atención. Se ha descrito brotación en pacientes con síndrome de Ogilvie tumor maligno plexo celíaco, como resultado de lo cual se alteró la inervación simpática del intestino grueso. La violación de la inervación provocó una ralentización del peristaltismo y la dilatación de la mitad derecha del colon. En la mayoría de los pacientes con megacolon agudo no tóxico, generalmente no se encuentra malignidad abdominal. Muchos pacientes al principio periodo postoperatorio recibe una gran cantidad de medicamentos para enfermedades de varios órganos y sistemas que pueden inhibir la función del intestino, lo que exacerba los trastornos metabólicos en el cuerpo.

Factores que predisponen al desarrollo de megacolon agudo no tóxico (síndrome de Ogilvie)
Intervención quirúrgica
Anestesia general
varios medicamentos
Insuficiencia cardíaca congestiva del ventrículo derecho
Complicaciones purulentas-infecciosas graves concomitantes
Afección pulmonar obstructiva crónica
Enfermedades neurológicas asociadas
Diabetes
Uremia
Fractura del fémur
Trastornos electrolíticos balance

4. ¿Qué medicamentos pueden afectar el desarrollo de megacolon agudo no tóxico? Fármacos asociados al desarrollo de megacolon agudo no tóxico

GRUPOS DE DROGAS

EJEMPLOS

Analgésicos no esteroideos Analgésicos opiáceos Antidepresivos Antipsicóticos Anticonvulsivos Antiácidos

Antagonistas del calcio Bloqueadores ganglionares Inhibidores de la MAO Fármacos antiparkinsonianos Fármacos que contienen cationes Otros fármacos

Fenoprofeno, naproxeno, sulindac Meperidina, propoxifeno, morfina Amitriptilina, protriptilina Tioridazina, clorpromazina, clozapina Fenobarbital, fenitoína Sucralfato, antiácidos de aluminio y calcio Nifedipina, verapamilo, felodipina bario, sales de bismuto Preparados para anestesia general, sales de metales pesados ​​(para intoxicación)

Nota. MAO - monoamino oxidasa.

5. ¿Importa el diámetro del ciego en el desarrollo de su perforación en el síndrome de Ogilvie?

No. No existe correlación entre la perforación y el diámetro cecal. Normalmente, cuando se realiza un estudio de contraste de rayos X, el ciego puede alcanzar los 9-10 cm de diámetro. En caso de perforación intestinal en pacientes con obstrucción colónica mecánica, el diámetro del ciego es en promedio de 11 cm En pacientes con síndrome de Ogilvie, a veces el ciego se perfora con un diámetro de menos de 12 cm, mientras que a menudo el diámetro del ciego puede alcanzar los 25 cm y los pacientes pueden recuperarse sin complicaciones. Un estudio encontró que en pacientes que desarrollaron el síndrome de Ogilvie después de la operación, el riesgo de perforación del ciego aumenta con su expansión de más de 14 cm de diámetro. Para la ocurrencia de perforación, el grado y la duración de la expansión del ciego son de la mayor importancia.

6. ¿Cuáles son los tratamientos para pacientes con megacolon agudo no tóxico?

Dado que los pacientes con megacolon agudo no tóxico tienen un alto riesgo de perforación intestinal, se deben tomar medidas urgentes para prevenir esta peligrosa complicación. Es necesario detener de inmediato la introducción de cualquier medicamento que pueda agravar la condición de los pacientes. El paciente debe tener una sonda nasogástrica insertada para evacuar el contenido gástrico y volteada en la cama o, si es posible, obligada a moverse para mover los gases en el colon. Se deben tomar medidas para corregir los trastornos metabólicos, hidroelectrolíticos e hipóxicos. Cada 8-12 horas es necesario realizar un control radiográfico de la dinámica de expansión del ciego. Si se sospecha una obstrucción mecánica en el colon más distal (p. ej., intususcepción, vólvulo, diverticulitis, tumor), se deben realizar radiografías con un agente de contraste hidrosoluble o una colonoscopia. La colonoscopia también se puede utilizar para descomprimir inmediatamente el colon. Es inútil y, en algunos casos, dañino usar enemas (por el contrario, es necesario succionar el líquido en pequeñas porciones), laxantes orales, lactulosa y otros agentes osmóticos, metoclopramida, naloxona, medicamentos colinérgicos (por ejemplo, urecolina, neostigmina). Si el paciente recibió antibióticos durante varios días antes de la aparición de los síntomas de expansión colónica, es necesario pensar en el desarrollo de colitis pseudomembranosa. Este diagnóstico puede pasarse por alto fácilmente en el tratamiento intensivo de los pacientes debido a la ausencia de los síntomas típicos de esta afección: diarrea manchada de sangre y dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Si estas medidas no conducen a una mejoría en el estado de los pacientes y la dilatación del colon progresa, es necesario realizar una descompresión endoscópica del colon. Un método alternativo es la introducción de una sonda radiopaca con una guía de alambre en el colon por parte de un radiólogo y la descompresión del intestino con ella. En ausencia del efecto de la terapia conservadora o si es imposible realizar una descompresión endoscópica del intestino, está indicado el tratamiento quirúrgico (imposición de un cecostoma). También se ha utilizado con éxito la descompresión percutánea directa del ciego utilizando técnicas de rayos X y colonoscopia.

7. ¿Cuáles son las razones para el desarrollo de megacolon tóxico agudo?

El megacolon tóxico agudo es una complicación formidable Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa y puede suponer una amenaza para la vida del paciente. Por lo tanto, la pregunta siempre debe ser diagnóstico oportuno enfermedades inflamatorias del intestino, cuya manifestación en las últimas etapas puede ser megacolon tóxico agudo. Otra causa de su desarrollo puede ser la colitis pseudomembranosa. Megacolon tóxico debido a colitis pseudomembranosa, puede desarrollarse en pacientes que reciben tratamiento intensivo y reciben antibióticos durante varios días. En estos casos, la identificación de los síntomas clínicos puede ser difícil, ya que el paciente está en ventilación mecánica o en coma. Además, el megacolon tóxico puede ser causado por tiflito(inflamación del ciego). Otras causas de megacolon tóxico son menos comunes. Estos incluyen colitis amebiana, colitis por citomegalovirus, fiebre tifoidea, disentería bacilar. Finalmente, el megacolon tóxico puede ser una manifestación de isquemia colónica y tener consecuencias catastróficas si no se reconoce a tiempo.

8. ¿Qué es el tiflit?

La tiflitis es una lesión inflamatoria del ciego que se desarrolla en un contexto de neutropenia y conduce a cambios necróticos en su pared. Aunque la tiflitis necrosante se describió por primera vez en niños que recibían quimioterapia para la leucemia, también puede ocurrir en pacientes adultos que reciben quimioterapia para tumores malignos, terapia inmunosupresora para trasplante de órganos, pacientes con neutropenia inducida por fármacos (no asociada con neoplasmas malignos), con anemia aplásica y neutropenia cíclica. La tiflitis necrosante puede afectar el íleon terminal, el lado derecho del colon o el apéndice. El proceso necrótico en la pared intestinal puede progresar hasta la destrucción completa del órgano. Después de la necrosis de la mucosa, que ocurre por razones desconocidas, se desarrolla invasión bacteriana desde la luz intestinal, seguida de necrosis de su pared, dilatación del colon y, a menudo, perforación.
La incidencia de muerte es muy alta (en promedio 40-50%), que suele ser el resultado de la perforación intestinal y el desarrollo de peritonitis.

9. ¿Cómo se puede diferenciar el megacolon tóxico del no tóxico?

Para el diagnóstico diferencial, lo mejor es estudiar cuidadosamente las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Para hacer un diagnóstico correcto, se debe prestar atención a la historia, las drogas utilizadas, las características metabólicas, la presencia o ausencia de manifestaciones de hipoxia. Si se encuentra sangre en las heces, leucocitosis, toxina clostridial, es lógico suponer que en este caso estamos hablando de megacolon tóxico agudo. Si el paciente tiene neutropenia o leucemia, se debe considerar la tiflitis necrotizante. El examen de rayos X debe diferenciar la lesión del lado derecho del colon y el ciego de la pancolitis dilatada. En el megacolon tóxico agudo por colitis ulcerosa, todo el colon suele estar implicado en el proceso patológico. El signo de "huella digital" en la radiografía del colon indica la presencia de isquemia. La falta de haustración colónica es un signo típico de colitis ulcerosa. El daño ulceroso en las paredes del colon puede deberse a una infección por citomegalovirus, enfermedad de Crohn, amebiasis e infección bacteriana.

10. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del megacolon tóxico agudo en las enfermedades inflamatorias intestinales?

El megacolon tóxico es la complicación más grave y potencialmente mortal colitis ulcerosa. En una época anterior al uso generalizado de la colonoscopia diagnóstica y al desarrollo de la terapia conservadora intensiva, el megacolon tóxico rara vez era la primera manifestación de la colitis ulcerosa. Con las mejoras en los métodos de diagnóstico y tratamiento, el megacolon tóxico agudo suele ser una manifestación de colitis ulcerosa crónica progresiva. Por lo general, los pacientes en el intestino muestran cambios recientes característicos de la colitis ulcerosa. En algunos pacientes aumenta la intensidad y frecuencia del sangrado intestinal, en otros los episodios de diarrea se vuelven más frecuentes. Los pacientes se quejan de un aumento del dolor abdominal y distensión abdominal. A menudo hay fiebre. Dependiendo del grado de intoxicación, los pacientes pueden desarrollar hipotensión, hipovolemia y alteraciones electrolíticas por acumulación de líquido en el tercer espacio, e incluso trastornos de la conciencia. A veces hay taquicardia, anemia y desviación de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda. En los pacientes, la concentración de albúmina sérica disminuye. La fluoroscopia suele mostrar dilatación de todo el colon, aunque se ha descrito dilatación segmentaria del colon en la enfermedad de Crohn y en algunos casos de colitis ulcerosa. La dilatación aislada del ciego, característica de la colitis aguda no tóxica, nunca ocurre en el megacolon tóxico agudo que complica la enfermedad inflamatoria intestinal. La perforación del colon, el shock séptico y la muerte son resultados comunes del megacolon tóxico agudo. En los casos en que la concentración de albúmina sérica alcanza los 19 g / ly menos, la perforación intestinal termina con la muerte del paciente en el 90% de los casos.

11. Cómo tratar el megacolon tóxico agudo en pacientes con enfermedades inflamatorias¿vísceras?

En primer lugar, el paciente debe resucitación dirigidos a corregir el equilibrio hídrico y electrolítico. Al principio ataque agudo puede ser necesaria una transfusión de sangre. El paciente debe ser hospitalizado y el intestino debe descansar funcionalmente, lo que incluye principalmente la inserción de una sonda nasogástrica y la descompresión del estómago. La descompresión colónica puede ser necesaria y, a menudo, debe realizarse antes de la descompresión colonoscópica. tengo que empezar administracion intravenosa hormonas esteroides y antibióticos. Para terapia de infusión y nutrición parenteral necesidad de cateterizar la vena central. En este caso, no se deben utilizar analgésicos narcóticos ni anticolinérgicos. Cabe recordar que el uso de hormonas esteroides puede hacer cuadro clinico más desgastados y, por lo tanto, estos pacientes requieren un seguimiento constante, incluido un examen objetivo, un seguimiento diario indicadores de laboratorio y radiografías para no perder el momento de la intervención quirúrgica temprana.
La elección del momento de la intervención quirúrgica sigue siendo un tema controvertido, ya que la perforación intestinal termina resultado letal en al menos el 50% de los casos, y con hipoalbuminemia profunda, en el 90%. Aunque no hay consenso sobre cuándo es mejor realizar la cirugía, es claro que el paciente es sometido a cirugía inmediata por perforación intestinal, con signos de peritonitis, shock endotóxico, rápido deterioro clínico a pesar de terapia médica intensiva, con importante dilatación de el ciego (como en megacolon agudo no tóxico), especialmente en el contexto de hipoalbuminemia profunda (a una concentración de proteína de menos de 19 g / l). Si la condición del paciente se estabiliza con la terapia conservadora, se debe considerar la cirugía electiva, ya que la mayoría de los pacientes desarrollan una recaída de la enfermedad en las próximas semanas o meses. Por tanto, se debe considerar la cirugía entre la 1ª y la 4ª semana tras la estabilización del estado del paciente, cuando la tasa de mortalidad tras la cirugía es más baja. Actualmente, no hay signos clínicos precisos de una exacerbación inminente del megacolon tóxico agudo.

12. ¿Cuál es la mejor manera de clasificar el megacolon crónico?

Hay formas congénitas y adquiridas de megacolon crónico. forma congénita generalmente se manifiesta en el período neonatal (por ejemplo, enfermedad de Gier-sprunga). Esta enfermedad hereditaria es causada por aganglionosis del recto, comenzando desde la línea dentada del ano y extendiéndose hacia arriba en varias longitudes. La extensión de la lesión del colon determina las manifestaciones clínicas de la enfermedad: si se afecta un segmento más largo del intestino, la enfermedad se manifiesta inmediatamente después del nacimiento, mientras que si se afecta una pequeña área del intestino, la enfermedad puede manifestarse por primera vez en la edad adulta. Esta es la base para la división de la enfermedad de Hirschsprung en formularios de segmento corto y segmento ultracorto. También se han descrito otras variantes de daño del colon.
Si un paciente con megacolon no tóxico crónico no tiene ninguna de las formas de megacolon congénito, entonces su enfermedad se define como forma adquirida megacolon. La mayoría de los casos son megacolon adquirido crónico. Muchas formas, como la seudoobstrucción intestinal idiopática, son hereditarias, aunque aún no está claro si es causada por factores genéticos o ambientales.

Razones para el desarrollo de megacolon adquirido crónico.
Megacolon crónico idiopático (más común)
Amilosis
enfermedad de Parkinson
Pseudoobstrucción intestinal idiopática miopática
Pseudoobstrucción intestinal neuropática idiopática
distrofia muscular
la enfermedad de Chagas
esclerodermia
Diabetes
Estreñimiento psicógeno
porfiria
Feocromocitoma
hipotiroidismo
hipopotasemia

13. ¿El examen de rayos X con un agente de contraste ayuda a determinar las causas del megacolon agudo y crónico?

Sí, ayuda. El siguiente algoritmo combina las características clásicas de varias formas de megacolon agudo y crónico que se encuentran en pacientes con dilatación colónica. Los datos anamnésticos suelen ayudar a distinguir el megacolon agudo del crónico. Además de la información anamnésica, los datos de rayos X son de gran importancia para el diagnóstico diferencial. También es necesario recordar que varios tipos de obstrucción mecánica del intestino, como el vólvulo del intestino, la estenosis de la luz intestinal por un tumor, la estenosis intestinal, la enfermedad inflamatoria intestinal, la isquemia intestinal y la diverticulitis, pueden ser la causa de la dilatación. del colón

Algoritmo para el diagnóstico diferencial de tipos no obstructivos de megacolon









Pseudoobstrucción aguda del colon. Síndrome de Ogilvie.

diferencial muy importante diagnóstico de obstrucción mecánica intestino grueso. La pseudoobstrucción tiene los mismos signos e incluso manifestaciones radiológicas que la obstrucción colónica, pero no hay bloqueo mecánico. En la radiografía simple se sospecha obstrucción de la mitad izquierda del colon, pero el estudio con contraste no revela obstrucción.

Al mismo tiempo, pseudo-obstrucción puede ser tan grave que provoca isquemia de la mitad derecha del colon e incluso su perforación por la alta presión intramural.

Mecanismo de pseudo-obstrucción () desconocido. Se cree que esta situación surge debido a la hiperactividad simpática, la supresión de la actividad parasimpática o bajo la influencia de ambas. La mayoría de los pacientes ya están en el hospital por otro motivo cuando experimentan una pseudoobstrucción. En las mujeres, esta es una consecuencia rara y bien reconocida del parto, pero la seudoobstrucción ocurre con mayor frecuencia después de una cirugía mayor no intestinal, un traumatismo o una enfermedad grave.

La conclusión es no comenzar la operación en por sospecha de obstrucción colónica sin enema de contraste ni colonoscopia previa. Realización de una laparotomía en un paciente anciano cargado de graves comorbilidades, sólo para encontrar un colon hinchado sin ninguna obstrucción, es la direccion correcta Complicar. ¡Evitarla! Estos pacientes no deben ser operados sino tratados de forma conservadora, incluida la descompresión intestinal mediante colonoscopia.

A tratamiento conservador una inyección de 2 mg de neostigmina (ubretide) induce el peristaltismo y el vaciado del colon en cuestión de minutos. Efectos secundarios neostigmina son bradicardia, salivación, vómitos y dolor abdominal tipo cólico, por lo que el paciente debe estar bajo estrecha supervisión durante el período de tratamiento. si un tratamiento medicinal ineficaz, la colonoscopia puede ayudar a descargar el intestino. Debe prestarse la atención principal además a la descompresión del intestino ciego considerablemente inflado; a veces puede ser necesario repetir el procedimiento de colonoscopia.

Después de la colonoscopia de descarga se deja un tubo de salida de gas grueso y largo por varios días. Un enema de diagnóstico con gastrografin también puede tener un efecto terapéutico: un agente de contraste hiperosmolar estimula la motilidad intestinal.

Cirugía indicado para perforación cecal o incompetencia tratamiento de drogas cuando el ciego alcanza un tamaño gigantesco. Si ocurre necrosis o perforación del intestino, es necesaria una hemicolectomía del lado derecho. En los casos en que se desarrolla obstrucción funcional en la mitad izquierda del colon, la anastomosis primaria es inapropiada. La mejor salida a esta situación es la ileostomía terminal y la extirpación del extremo distal del colon por la misma abertura, es decir la formación de un estoma de "doble cañón". Esto simplifica la posterior restauración de la continuidad intestinal mediante una intervención local en la zona del estoma intestinal y sin una amplia apertura de la cavidad abdominal.

Si durante la laparotomía el ciego está hinchado pero viable, la mayoría de los cirujanos optan por una cecostomía. La cecostomía tubular es "sucia"; ella esta asociada con gran cantidad complicaciones locales, como la fuga de contenido fecal alrededor del estoma y más adentro cavidad abdominal. Utilice un tubo blando de gran diámetro y sumerja su extremo en la luz del ciego con una sutura doble en bolsa de tabaco; el cecostome debe fijarse cuidadosamente a pared abdominal(como se hace con una gastrostomía). El tubo de cecostomía a menudo está obstruido con heces, por lo que es necesario enjuagar regularmente. Una alternativa real a la cecostomía tubular es la cecostomía "formalmente madura": una simple exteriorización de una parte del ciego y sutura a la piel circundante.Esta intervención en pacientes graves con pseudoobstrucción puede realizarse bajo anestesia local.



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