Infiltración linfoplasmocítica de la mucosa gástrica. Infiltración de leucocitos en el cuello uterino

Diagnósticos

Infiltración linfocítica es una enfermedad rara, que se asemeja a otra piel y enfermedades oncológicas por lo tanto, el diagnóstico debe basarse en la clínica obligatoria y métodos instrumentales investigar.

1. Consulta con un inmunólogo, oncólogo y dermatólogo. Los especialistas realizan un examen externo de la piel del paciente, recopilan quejas y anamnesis.
2. Examen histológico y microscopía de fluorescencia. El examen histológico de muestras de piel de las áreas afectadas no muestra cambios en los tejidos, y durante la microscopía fluorescente, no hay brillo en el borde de las placas y pápulas, lo cual es característico de otras enfermedades. Para aclarar el diagnóstico, se realiza una citofluorometría de ADN con un análisis del número de células normales, cuyo número en la infiltración linfocitaria es de al menos el 97%.
3. Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial se realiza con sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, linfocitoma, linfomas malignos de la piel.

La gastritis linfocítica es una rara variedad de gastritis crónica común de origen desconocido. La enfermedad se caracteriza por manifestaciones clínicas inespecíficas y signos endoscópicos. Afecta con mayor frecuencia a los ancianos después de los 60-65 años, pero a veces a los bebés de hasta 1 año de edad. Las mujeres adultas se enferman 3 veces más que los hombres.

La enfermedad se manifiesta en una infiltración severa del epitelio del estómago. En esta condición, hay linfocitos pequeños (o linfocitos T) en las fosas gástricas en la superficie de la mucosa y hay una infiltración de la membrana por células plasmáticas. La gastritis linfocítica en ausencia de tratamiento en la mayoría de los casos conduce a complicaciones graves.

Causas de la gastritis linfocítica

Las causas de este tipo de gastritis aún no han sido aclaradas por completo por los científicos médicos hasta el día de hoy.

Pero las más plausibles son tales suposiciones.:

1. El inicio de la enfermedad viene dado por el desarrollo de la enfermedad celíaca (enfermedad del gluten). Se caracteriza por la intolerancia al gluten, una proteína que se encuentra en la mayoría de los cereales, especialmente en el centeno, la cebada, el trigo y la avena. Para el cuerpo de las personas con enfermedad celíaca, el gluten es extraño, por lo que las células inmunitarias comienzan a bloquearlo ya en el estómago. Pero junto con esta proteína, también dañan las células sanas de la capa superficial de la mucosa.
2. El desarrollo de esta forma de gastritis conduce a la infección de la membrana mucosa del estómago y el duodeno con microorganismos patógenos Helicobacter pylori. La prueba de esta teoría son los cambios específicos en los tejidos de la membrana mucosa, típicos de forma bacteriana enfermedades.

Además, en la zona aumento del riesgo hay personas en cuya carta predominan los ahumados, los escabeches, los especiados, los fritos, los grasos y los salados, así como a los que les gusta demasiado bebidas alcohólicas y fumar

No hay signos especiales que testifiquen específicamente de gastritis linfocítica. La enfermedad puede ser completamente asintomática, en otros casos se manifiesta con signos similares a los de la gastritis bacteriana causada por el microorganismo Helicobacter pylori. La principal manifestación de la enfermedad es el dolor epigástrico, que aparece por la mañana con el estómago vacío o 1 hora después de comer.

Y dolor puede ser de diferente naturaleza:

• tracción;
• dolor;
• calambres:
• corte;
• panadero.

Además, en la mayoría de los casos, el dolor se intensifica después de comer alimentos gruesos y duros, que pueden irritar rápidamente la mucosa dañada. Con gastritis con aumento de la producción de ácido, el dolor se acompaña de náuseas, acidez estomacal y eructos. Se forma una densa capa blanquecina en la lengua.

Con gastritis linfocítica con secreción ácida reducida, a los pacientes les molesta una sensación de plenitud en el estómago, ruidos y una sensación de transfusión, eructos con un olor acre y pesado, flatulencia, diarrea o estreñimiento. La lengua en este caso está seca. Si la condición de los pacientes empeora, comienzan a vomitar masas ácidas mezcladas con sangre. Si la enfermedad dura mucho tiempo, los pacientes pierden peso, pero su apetito no disminuye.

Dado que la enfermedad no síntomas específicos, confirmar su presencia en una persona solo es posible con la ayuda de diagnósticos.

Para esto, se prescriben los siguientes procedimientos de diagnóstico.:

1. Análisis de sangre generales. Le permite identificar la inflamación en los tejidos al reducir la cantidad de glóbulos rojos y proteína de hemoglobina y aumentar la ESR. Indican el desarrollo de anemia como resultado del curso crónico del proceso inflamatorio.
2. Un análisis de sangre extendido. Permite detectar desviaciones con mucha más precisión. Procesos metabólicos de la norma.
3. Análisis de heces para determinar sangre oculta.
4. Fibrogastroduodenoscopia. Este es un método de examen visual del esófago, el estómago y el duodeno utilizando una sonda óptica flexible. Le permite examinar las paredes de los órganos afectados y tomar una muestra de tejido para el estudio microbiológico.
5. Examen histológico. Este método permite determinar el grado de daño a las células de los tejidos inflamados.

La fibrogastroduodenoscopia es el método principal y más informativo para diagnosticar la gastritis linfocítica, por lo tanto, sobre la base de sus resultados, se extraen conclusiones sobre la presencia o ausencia de la enfermedad.

Características del daño tisular en la gastritis linfocítica.

Durante un examen endoscópico, se encuentran acumulaciones granulares características de este tipo de gastritis, que se asemejan a papilas o pequeños nódulos, en la superficie del estómago afectado por la inflamación. Otro signo típico de esta enfermedad es el daño del epitelio en forma de pequeñas erosiones con tejidos necróticos en su parte superior.

La mucosa gástrica en la gastritis linfocítica es pálida, engrosada y edematosa, hay una gran cantidad de moco en la superficie de la membrana. Las fosas gástricas están alargadas y dilatadas, pueden formarse hemorragias puntiformes (pequeñas hemorragias) y quistes (cavidades con paredes delgadas y contenido semilíquido) en el epitelio de la mucosa.

Tratamiento de la gastritis linfocítica

La terapia de la enfermedad se lleva a cabo con la ayuda de los siguientes medicamentos.:

1. Bloqueadores de los receptores de histamina (famotidina y ranitidina).
2. inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, parieta).
3. Antiácidos (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Medios que tienen un efecto protector sobre la superficie mucosa del órgano enfermo (De-nol).
5. Antibióticos, si Helicobacter pylori (amoxicilina, amoxiclav, azitromicina y claritromicina) se encuentran en la cavidad del estómago.
6. Reguladores de la motilidad de los órganos sistema digestivo(Lactiol, Linaclotida, Motilium, Itomed).
7. Fármacos enzimáticos (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Medicamentos combinados que combinan efectos antiácidos, antiespasmódicos, laxantes y astringentes (Rothera, Vikalina).
9. Antieméticos (Cisaprida, Cerucal, Domperidona).

La efectividad del tratamiento de la gastritis linfocítica depende del grado de descuido de la enfermedad, por lo tanto, ante los primeros síntomas sospechosos, debe comunicarse con un gastroenterólogo para un examen inmediato y el tratamiento adecuado.

Dieta para la gastritis linfocítica

Durante el tratamiento de este tipo de gastritis, los pacientes deben seguir una dieta estricta con el fin de reducir la actividad de inflamación de los tejidos del estómago y acelerar la cicatrización de las erosiones en su mucosa.

De la dieta deben excluir todos los alimentos que contienen una gran cantidad de fibra, así como también:

• agrio;
• agudo;
• picante;
• frito;
• salado

platos típicos, ricos caldos de carne y pescado, repostería. No tome bebidas carbonatadas, leche fresca y café, alcohol de cualquier concentración. Hay una necesidad comida preparada cálido, no frío, pero tampoco caliente. Las comidas deben ser fraccionadas (hasta 6 veces durante el día).

Con gastritis linfocítica, los alimentos deben hervirse, hornearse, guisarse o cocerse al vapor y comerse rallados, en forma blanda o semisólida. También debe dejar de fumar, moverse más y estar al aire libre con más frecuencia.

En los últimos años, debido a la implementación activa de Práctica clinica endoscopia, en el diagnóstico de enfermedades que ocurren con el síndrome de diarrea, los métodos de examen morfológico de muestras de biopsia de la mucosa intestinal se usan ampliamente, lo que permite no solo confirmar un diagnóstico clínico preliminar, sino también evaluar la dinámica del proceso, la naturaleza de el curso de la enfermedad y la eficacia del tratamiento. Usando microscopía electrónica, histoquímica, inmunoluminiscente, enzimológica y otras métodos modernos investigación, un morfólogo puede ayudar a diagnosticar los cambios iniciales más sutiles, cuando manifestaciones clínicas todavía puede faltar.

La precisión del diagnóstico morfológico depende en gran medida de la técnica de toma de biopsia. La biopsia debe ser lo menos traumatizada posible, sin daño de coagulación. Es necesario que el material enviado para la investigación sea absolutamente informativo, suficiente en cuanto al número de piezas y tamaño de las mismas. Las muestras de biopsia pequeñas no siempre dan una idea de los cambios en toda la superficie de la membrana mucosa del intestino delgado o grueso y pueden causar resultados falsos negativos. En lesiones difusas (por ejemplo, formas comunes de colitis ulcerosa), las biopsias deben ser múltiples, tomadas de diferentes partes del intestino.

Métodos de búsqueda.

Recibido en endoscopia las muestras de biopsia se examinan principalmente con la ayuda de microscopía óptica. En este caso, los métodos histológicos de tinción del material se utilizan generalmente para obtener una imagen general. Para evaluar la función secretora del epitelio intestinal, se utilizan métodos histoquímicos para detectar glicosaminoglicanos neutros (reacción CHIC) y ácidos (tinción con azul alcián). El material de tumores y pólipos se tiñe con picrofucsina de van Gieson para detectar estroma de tejido conjuntivo. En algunos casos, se utiliza la tinción de Sudán III o IV para detectar lípidos. Para estudiar los procesos regenerativos en el epitelio intestinal se utiliza la reacción de Feulgen (para el ADN) o la tinción con galocianina y alumbre crómico (para el ADN y el ARN).

Puede ayudar a diagnosticar algunas enfermedades. métodos histoenzimáticos, permitiendo identificar ciertas enzimas y determinar su actividad. Así, por ejemplo, en la enfermedad celíaca se encuentra una deficiencia de peptidasas específicas que aseguran los procesos de desaminación de la gliadina en el intestino.

Indicativo en este caso es el estudio de biopsias tomadas antes y después de una dieta sin gluten.

Examen microscópico electrónico le permite rastrear los cambios más sutiles que se desarrollan en diversas enfermedades a nivel ultraestructural.

Mediante el uso métodos morfométricos es posible obtener información objetiva sobre el estado de la mucosa intestinal, calcular la altura y número de vellosidades, la profundidad y número de criptas, el contenido de epiteliocitos de borde y células caliciformes, linfocitos interepiteliales, evaluar el espesor de la membrana mucosa, infiltrar células en el estroma, etc.

Histoautorradiografía permite evaluar visualmente los diversos grados de intensidad de los procesos bioquímicos en las células de la mucosa intestinal y permite, en base a la determinación de la síntesis de ADN, sacar una conclusión sobre la dinámica del ciclo mitótico.

Métodos inmunomorfológicos(en particular, el método inmunoluminiscente) ayudan a identificar los componentes de las respuestas inmunes en los tejidos (antígeno, anticuerpo, complemento) y establecer la relación de estas reacciones con la naturaleza de los cambios morfológicos en desarrollo.

La biopsia obtenida durante la endoscopia, además de la microscopia óptica convencional, se puede examinar utilizando microscopía estereoscópica. Este método no requiere un tratamiento previo del material y lleva poco tiempo. Al mismo tiempo, la mucosa intestinal conserva su luz, lo que permite evaluar las vellosidades intestinales en condiciones cercanas a las naturales. Finalmente, se puede preparar un frotis de impresión a partir de la biopsia obtenida durante la endoscopia y se puede realizar un examen citológico. Ventaja este método es recibir rápidamente (en el mismo día) una respuesta sobre la naturaleza del proceso patológico.

Cambios morfológicos de la mucosa intestinal en diversas enfermedades.

A enteritis crónica que surjan, por ejemplo, como resultado de una lesión por radiación, con uso a largo plazo fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, estados de inmunodeficiencia y otros, desarrollan cambios morfológicos caracterizados por inflamación crónica, violaciones de la regeneración del epitelio, que culminan en atrofia y reestructuración de la membrana mucosa. Por tanto, la base de la clasificación morfológica de la enteritis crónica es la presencia o ausencia de atrofia. Asignar enteritis crónica sin atrofia de la membrana mucosa y enteritis atrófica crónica. A su vez, la enteritis crónica sin atrofia de la mucosa se divide en superficial y difusa según la profundidad de los cambios patomorfológicos.

A enteritis superficial cronica espesor de la mucosa intestino delgado, así como la proporción de la longitud de las vellosidades y las criptas no cambian. Con esta forma de enteritis, se observa un grosor desigual de las vellosidades y un engrosamiento en forma de maza de sus partes apicales. Las células epiteliales del borde son distróficas, adquieren forma cúbica o se aplanan; los núcleos de algunas células son picnóticos, su citoplasma está vacuolado. Algunas de las células se descaman, se produce destrucción de la membrana basal del revestimiento epitelial y exposición del estroma de las vellosidades. El número de celdas caliciformes no cambia o incluso puede aumentar. La lámina propia al nivel de las vellosidades está infiltrada de manera difusa por linfocitos, plasmocitos y eosinófilos.

El estudio histoquímico de los epiteliocitos del borde indica disminución de oxidorreductasas y fosfatasa alcalina, disminución o desaparición significativa de glicosaminoglicanos neutros y ácidos en la zona del borde en “cepillo”. La microscopía electrónica revela deformación, acortamiento y disposición irregular de las microvellosidades, la ausencia de glicocalix en su superficie. Estos cambios sirven como sustrato morfológico para posteriores alteraciones en los procesos de digestión y absorción.

A enteritis crónica difusa hay una mayor progresión de los cambios estructurales, que se manifiesta por un aumento de los cambios distróficos y necrobióticos en el epitelio y la extensión del proceso a toda la profundidad de la membrana mucosa del intestino delgado. Infiltrado inflamatorio desde la región de las vellosidades penetra entre las criptas hasta la placa muscular de la membrana mucosa y más adentro de la capa submucosa. Junto con la infiltración en el estroma, se observa plétora vascular, edema, aparición de fibras de colágeno delgadas e hiperplasia de los folículos linfoides. Las vellosidades a menudo se encuentran desnudas en la parte apical, así como adherencias, "arcadas" entre enterocitos de vellosidades cercanas, que se producen como resultado de la cicatrización de erosiones superficiales. El número de células caliciformes se reduce un poco, su secreto es líquido, contiene poca mucina.

A enteritis atrófica crónica distinguir 2 variantes de daño. En la 1ª variante (atrofia hiperregenerativa), los cambios atróficos afectan a las vellosidades, que se espesan, acortan y crecen juntas. Las criptas conservan su longitud habitual, pero con un curso prolongado se alargan debido a la hiperplasia. La segunda variante (atrofia hiporegenerativa) se caracteriza por un acortamiento significativo tanto de las vellosidades como de las criptas.

En ambos casos, junto con cambios atróficos pronunciados en el epitelio, hay infiltración inflamatoria difusa del estroma y proliferación de tejido conectivo que desplaza las criptas. Los cambios profundos en las criptas deben considerarse típicos: su número se reduce significativamente, como resultado de lo cual la proporción de vellosidades y criptas es de 1: 3-1: 2 (a razón de 1: 4-5).

El infiltrado inflamatorio suele estar representado por linfocitos y células plasmáticas; durante el período de exacerbación, hay un predominio de leucocitos polimorfonucleares y eosinófilos. Se observa leucopedesis epitelial.

El estudio histoautoradiográfico de la síntesis de ADN mostró que en la enteritis crónica se acelera la proliferación del epitelio y se retrasa su diferenciación (segunda fase del proceso regenerativo). Esto se evidencia por la aparición de células incompletamente diferenciadas en la superficie de las vellosidades, la expansión de la zona generativa y un aumento en el número de células sintetizadoras de ADN en esta zona.

Los cambios morfológicos en todos los tipos de enteropatía son del mismo tipo y se reducen a procesos distróficos y atróficos en la membrana mucosa del intestino delgado sin reacciones exudativas pronunciadas. La membrana mucosa se adelgaza. En este caso, por regla general, es posible una forma de atrofia hiperregenerativa: las vellosidades se acortan, a menudo se deforman, y las criptas se alargan. Se reduce el número de enterocitos, se vacuola el citoplasma de las células restantes. En la lámina propia de la mucosa hay una infiltración moderada de elementos linfoplasmocitarios, eosinófilos. Hay macrófagos con alta actividad de enzimas lisosomales. Un examen con microscopio electrónico de las células epiteliales revela hinchazón de las mitocondrias, fragmentación del retículo endoplásmico, acortamiento y disminución del número de microvellosidades. En las etapas posteriores, se desarrolla una atrofia total de las vellosidades, una esclerosis pronunciada de la membrana mucosa y la capa submucosa.

A enteropatía por disacaridasas los cambios morfológicos descritos anteriormente están extremadamente mal expresados. El diagnóstico se realiza exclusivamente histo y bioquímicamente. Esto revela la falta de enzimas que degradan la lactosa y/o la sacarosa.

A enfermedad celíaca(esprue no tropical, esprue celíaco) se presentan cambios morfológicos varios tipos daño a la membrana mucosa del intestino delgado por gliadina (una fracción del gluten, una proteína que se encuentra en los cereales). Microscópicamente, además de la atrofia hiperregenerativa de la membrana mucosa, se encuentra una disminución significativa en el número de células caliciformes y una fuerte disminución en el contenido de ARN en los epiteliocitos del borde. Un rasgo característico es también un número significativo de linfocitos interepiteliales en las vellosidades de la membrana mucosa del intestino delgado, así como un aumento en el número de células que sintetizan IgA, IgM, IgG. En algunos casos de esprúe no tropical se encuentra un cuadro de colitis colágena.

El examen histoautoradiográfico revela un aumento en el número de células en la fase de síntesis de ADN, lo que indica una mayor proliferación del epitelio, así como la aparición de epiteliocitos incompletamente diferenciados de la zona generativa en las vellosidades. Los cambios se desarrollan principalmente en la parte proximal del intestino delgado, donde, como resultado de la digestión y absorción del gluten, se produce el efecto adverso de la gliadina en la membrana mucosa. En muestras de biopsia, además de los cambios descritos anteriormente, mediante reacciones histoenzimáticas, es posible detectar un contenido insuficiente de enzimas que descomponen la gliadina.

A lipodistrofia intestinal (enfermedad de Whipple) marcada rigidez de las paredes y expansión segmentaria de la luz del intestino delgado, engrosamiento de los pliegues de la membrana mucosa, superposiciones fibrinosas en la membrana serosa. El mesenterio es denso, mesentérico y, a veces, los ganglios linfáticos paraaórticos están agrandados, contienen una cantidad excesiva de líquido quiloso, los ganglios se asemejan a masas caseosas.

El examen histológico de muestras de biopsia de la mucosa del intestino delgado en pacientes con lipodistrofia intestinal muestra que los enterocitos tienen una estructura normal, con un borde en "cepillo" conservado. Las vellosidades están algo engrosadas y acortadas. Los vasos linfáticos están muy dilatados, contienen masas de proteínas y lípidos en forma de bultos, que se tiñen de rojo con Sudán III. En la lámina propia de la mucosa se detecta un infiltrado difuso de macrófagos de forma redondeada o poligonal con núcleo de color pálido y citoplasma espumoso que contiene inclusiones PAS positivas. Los macrófagos PAS positivos también se encuentran en la capa submucosa del intestino delgado, los ganglios linfáticos paraaórticos y mesentéricos.

Cuando el examen microscópico electrónico en macrófagos de la membrana mucosa del intestino delgado o ganglios linfáticos, en el estroma de los nódulos, ya veces en los enterocitos, se detectan cuerpos similares a bacilos de aproximadamente 1-3 micras de largo, 0,2-0,4 micras de espesor con una membrana de tres circuitos, en la que se ve una vacuola ovalada. Se destruyen algunos macrófagos y se encuentran cuerpos parecidos a bacilos en el espacio intercelular.

Morfológicamente, se pueden distinguir 2 etapas de la lipodistrofia intestinal: Etapa temprana hay una acumulación de sustancias proteicas y lipídicas en los ganglios linfáticos y vasos linfáticos; en una etapa tardía, se desarrollan lipogranulomas.

Cambios morfológicos en colitis ulcerosa inespecífica dependiendo de la naturaleza del curso de la enfermedad (forma aguda o crónica).

A forma aguda colitis ulcerosa, los pliegues de la membrana mucosa están significativamente engrosados ​​o, por el contrario, alisados, muy edematosos, llenos de sangre, cubiertos con moco translúcido, superposiciones purulentas o una fina capa de fibrina. Numerosas erosiones y úlceras son visibles en la membrana mucosa. Las úlceras se ubican al azar (a diferencia de la enfermedad de Crohn), no se observa su orientación definida hacia la luz del colon. Las úlceras tienen diferentes tamaños, pero con mayor frecuencia son grandes, de forma irregular, con bordes sobresalientes socavados. Incluso las úlceras grandes suelen permanecer poco profundas, localizadas en la membrana mucosa; su parte inferior es, como regla, la submucosa. A menudo, junto con las úlceras típicas, se observan numerosas erosiones en forma de "agujeros de gusano", mientras que la membrana mucosa se parece al fieltro comido por las polillas. En las etapas iniciales de la enfermedad, las erosiones y las úlceras pueden estar ausentes y los cambios en la mucosa colónica son mínimos.

Un rasgo característico de la forma aguda de colitis ulcerosa inespecífica son los pseudopólipos. Al mismo tiempo, en la membrana mucosa del intestino grueso, junto con las úlceras, se encuentran protuberancias únicas o múltiples de tipo estalactita, que varían en tamaño desde varios milímetros hasta varios centímetros, que a menudo se asemejan a verdaderos pólipos glandulares. Estas formaciones son islas de membrana mucosa conservadas entre las úlceras (pseudopólipos con franjas) o áreas de tejido de granulación que crecen en lugar de las úlceras en proceso de curación (pseudopólipos granulomatosos).

A veces, las úlceras penetran profundamente en la pared intestinal y forman bolsas entre la capa submucosa y la mucosa. En este caso, la membrana mucosa puede ser rechazada y luego superficie interior el colon parece una úlcera sólida. Con úlceras profundas y destrucción de la membrana muscular, la pared del colon se vuelve más delgada (hasta 1 mm o incluso menos), se asemeja a un pañuelo de papel, y la luz del área dañada del intestino se expande bruscamente.

En la pared adelgazada del intestino pueden ocurrir microperforaciones únicas o múltiples.

Histológicamente en etapa inicial enfermedades en la membrana mucosa del colon está dominada por cambios inflamatorios. El infiltrado consiste principalmente en linfocitos con una mezcla de leucocitos polinucleares, células plasmáticas, eosinófilos y se localiza en la lámina propia de la membrana mucosa sin penetrar en la capa submucosa. Hiperemia expresada de microvasos (principalmente vénulas y capilares), edema estromal, hiperplasia moderada de folículos linfoides.

Luego, los leucocitos polimorfonucleares comienzan a acumularse en el infiltrado, que penetran el espacio perivascular en el espesor de la pared intestinal, a través del epitelio tegumentario por leucopedesis en la luz intestinal, y a través del epitelio de las criptas en la luz de este último. Se desarrolla criptitis, en la que se produce la obliteración de las criptas intestinales distales (glándulas de Lieberkühn), el número de epitelio descamado y leucocitos aumenta bruscamente y se forma un absceso en la cripta. Los abscesos de la cripta se abren en el área inferior, su contenido penetra en la submucosa y se forma una úlcera.

A forma aguda en la colitis ulcerosa inespecífica predominan los procesos destructivos: cuando se abren abscesos de cripta única, se forman numerosas úlceras pequeñas; la formación de grandes úlceras ocurre en la apertura de los abscesos de las criptas fusionadas y la transición de la inflamación de la mucosa a la submucosa. En el fondo de la úlcera, hay focos extensos de necrosis, hemorragias intramurales, vasos con necrosis fibrinoide. Se encuentran trombos frescos y organizados en la luz de muchos vasos. En algunas úlceras, el fondo está revestido con tejido de granulación infiltrado de manera difusa con linfocitos, plasmocitos, una pequeña cantidad de leucocitos neutrófilos y eosinófilos. A proceso destructivo pueden estar comprometidos los plexos nerviosos intermusculares, donde en tales casos se revela un cuadro de agangliosis tóxica.

A forma crónica La colitis ulcerosa inespecífica en la membrana mucosa está dominada por procesos reparativos-escleróticos. Las úlceras sufren granulación y formación de cicatrices, mientras que el intestino grueso se deforma gravemente, a menudo se acorta significativamente, su pared se engrosa debido a la hipertrofia de la membrana muscular y la luz se estrecha de manera desigual. La membrana mucosa del intestino grueso se alisa bruscamente, adquiriendo un aspecto blanquecino. Como resultado de la regeneración reparadora del epitelio, se forman numerosos pseudopólipos granulomatosos y adenomatosos alrededor de úlceras y cicatrices, imitando en ocasiones un cuadro de poliposis difusa. Algunas de las úlceras están cicatrizadas con la formación de campos cicatriciales ásperos y extensos de forma irregular. La epitelización completa de las úlceras, por regla general, no ocurre.

El examen histológico de la pared intestinal revela un patrón de inflamación productiva crónica. Muchas células plasmáticas se encuentran en el infiltrado, los leucocitos polimorfonucleares están ausentes, el número de eosinófilos varía ampliamente. Es característico que la infiltración linfoplasmocitaria persista incluso durante un período de remisión prolongada. En los vasos hay un cuadro de endovasculitis productiva con esclerosis de las paredes, estrechamiento ya veces obliteración de la luz.

Regeneración del epitelio en pacientes inespecíficos colitis ulcerosa resulta ser imperfecto, como lo demuestran no solo los pseudopólipos, sino también la naturaleza de la membrana mucosa recién formada en las áreas de epitelización de las úlceras: no se forman criptas completas, las células caliciformes permanecen solas. En el epitelio de la mucosa atrofiada se suele observar displasia de diversa gravedad, que puede considerarse como un factor de riesgo para el posterior desarrollo de cáncer colorrectal.

Cambios macroscópicos en el intestino enfermedad de Crohn suelen ser del mismo tipo, independientemente de la localización. El proceso inflamatorio comienza en la capa submucosa y se extiende a todas las capas de la pared. En el sitio de la lesión, la pared intestinal se engrosa, se vuelve densa al tacto; en apariencia, dependiendo de la longitud del proceso (de 8-15 cm a 1,5-2 m), figurativamente se compara con una "manguera" o "mango de maleta". Tales áreas se encuentran especialmente a menudo en el yeyuno y el íleon.

La lesión en la enfermedad de Crohn es extremadamente raramente aislada. El proceso suele ser de naturaleza multifocal y se propaga como "saltos de canguro", cuando los focos de ulceración, que siempre tienen límites macro y microscópicos claros, se alternan con áreas de membrana mucosa sin cambios. Este signo puede considerarse bastante típico de la enfermedad de Crohn, lo que permite, según la imagen macroscópica, excluir la colitis ulcerosa inespecífica.

Apariencia Las úlceras de la mucosa intestinal son muy características: son largas, estrechas, con bordes lisos, profundas, a menudo penetran en la membrana serosa e incluso en el tejido circundante. Las úlceras están ubicadas en filas paralelas a lo largo del eje del intestino, asemejándose a "rastros de un rastrillo". Al mismo tiempo, se forman úlceras en forma de hendidura, profundas, como heridas de cuchillo, orientadas en dirección transversal. Los islotes de membrana mucosa edematosa, encerrados entre úlceras-grietas que se cruzan, se asemejan a un "pavimento de adoquines".

Las úlceras en forma de hendidura que penetran en todas las capas de la pared intestinal a veces forman abscesos intramurales, pero más a menudo contribuyen a la formación de adherencias y fístulas entre las asas de los intestinos y los órganos vecinos (urinario y vesícula biliar, vagina), en algunos casos, se producen fístulas externas.

Los cambios microscópicos en la enfermedad de Crohn son diversos. La mayoría contraste las enfermedades deben considerarse la formación de granulomas inespecíficos que se forman en el contexto de una inflamación productiva que se desarrolla en todas las capas de la pared intestinal y consiste principalmente en células epitelioides, a veces con células gigantes del tipo Pirogov-Langhans. Los granulomas no contienen focos de necrosis caseosa, nunca se detectan micobacterias tuberculosas en ellos. Estos granulomas se parecen a los de la sarcoidosis, pero a diferencia de estos últimos, son más pequeños, no tienen límites claros y las células gigantes que se encuentran en estos granulomas contienen menos núcleos. Cabe destacar que los granulomas se detectan en la enfermedad de Crohn solo en la mitad de los casos, aunque teniendo en cuenta la naturaleza a menudo única de los granulomas, es necesario un estudio para detectarlos. un número grande especímenes de biopsia y preparación de secciones en serie.

¿Qué es un infiltrado?

Un infiltrado es un sello formado en un área de tejido u órgano (músculo, tejido subcutáneo, pulmón), cuya aparición se debe a la acumulación de elementos de células, sangre, linfa. Hay varias formas de infiltración. La forma inflamatoria se forma debido a la rápida multiplicación de las células de los tejidos y se acompaña de la aparición de un número significativo de leucocitos y linfocitos, sangre y linfa, que sudan de los vasos sanguíneos.

El infiltrado tumoral está compuesto por células características de diferentes tipos tumores (mioma, sarcoma). Su manifestación consiste en el crecimiento tumoral infiltrado. Con tal formación, se produce un cambio en el volumen del tejido, un cambio de color, aumenta su densidad y dolor. La forma quirúrgica del infiltrado es un sellado que se produce en los tejidos cuando se saturan artificialmente con un anestésico, antibiótico, alcohol, etc.

Causas de la infiltración

Los motivos por los que se producen los infiltrados inflamatorios constituyen un grupo con diversos factores etiológicos. Los estudios han identificado el 37% de los pacientes con un origen traumático de la enfermedad, el 23% tenía una infección odontogénica y en el resto de los pacientes se desarrolló un infiltrado inflamatorio debido a diversos procesos infecciosos. Esta forma del proceso inflamatorio ocurre con la misma probabilidad en cualquier categoría de edad.

Los infiltrados de la forma inflamatoria a menudo se observan en los tejidos de la ubicación maxilar, en particular, en niños con pulpitis y periodontitis, que pueden confundirse con procesos reactivos. Las enfermedades de periadenitis y periostitis serosa también son un tipo de infiltrado inflamatorio. Para evaluar con precisión la condición del paciente, se requiere reconocer la etapa no purulenta del proceso. El grupo de inflamaciones odontogénicas es de naturaleza inflamatoria, afectando los huesos de la mandíbula, los tejidos adyacentes a la mandíbula y los ganglios linfáticos regionales.

Los agentes causantes de la inflamación odontogénica se consideran agentes que representan la microflora cavidad oral(estafilococos, estreptococos y otros). Junto con ellos, la causa del desarrollo de un proceso negativo es la resistencia de los microorganismos, que está determinada por factores protectores específicos e inespecíficos, la reactividad del organismo de naturaleza inmunológica. El infiltrado inflamatorio se manifiesta por infección del tipo de contacto y por la vía linfogénica de su diseminación, seguida de infiltración tisular.

La causa de la infiltración puede residir en un estado complicado apendicitis aguda. Este es un tipo inflamatorio, en su centro hay un proceso en forma de gusano y una condición inflamada que ocurre en ausencia de tiempo. Tratamiento quirúrgico. Una variedad de infiltrados pueden ser de tipo post-inyección. Representa una inflamación de tipo local, que se desarrolla en el lugar donde se inyección intramuscular, es decir, su causa está en manipulación médica indebida, violada normas de las normas sanitarias.

Síntomas de infiltración

El desarrollo de un infiltrado inflamatorio lleva varios días. La temperatura del paciente durante este período puede ser de naturaleza normal o subfebril (un poco fiebre, que no se normaliza durante mucho tiempo). En el área afectada aparece hinchazón y compactación del tejido con un contorno claramente visible, cuyo área de distribución se distribuye en una o varias regiones anatómicas. La palpación del área afectada puede causar dolor severo o leve.

No es posible determinar la presencia de líquido (fluctuación de pus, sangre) en la cavidad resultante. La piel de la lesión está ligeramente tensa, tiene un color rojo o una ligera hiperemia. En esta área, todos se ven afectados. tejidos blandos piel, mucosas, grasa subcutánea y Tejido muscular, varias fascias con retracción de los ganglios linfáticos en el proceso de infiltración. Los infiltrados con génesis traumática tienen una zona de localización en la región bucal, maxilofacial y cavidad bucal.

El infiltrado, que se basa en una complicación de apendicitis en forma aguda, se desarrolla hasta 3 días después del inicio de la enfermedad. El proceso inflamatorio se forma en la parte inferior del abdomen con lado derecho. Sus síntomas son dolor persistente, baja temperatura hasta 37,5 ° C, existe la posibilidad de un desarrollo inverso del proceso, durante la formación del absceso, la temperatura sube a 39 ° C, lo que va acompañado de escalofríos, se forma un absceso y la recuperación es posible solo después de la intervención del cirujano.

El infiltrado inflamatorio se diagnostica mediante un enfoque diferencial, que tiene en cuenta los factores de la causa y las condiciones en las que se produjo la enfermedad, así como el factor de su duración. La precisión del diagnóstico se confirma por las siguientes características: temperatura corporal normal o subfebril, contornos claros del infiltrado, dolor agudo durante la palpación, ausencia de pus en la cavidad cerrada del tejido inflamado.

Templado síntomas distintivos son: la ausencia de intoxicaciones sólidas, ligera hiperemia de la piel sin detectar tensión y un efecto brilloso de la piel. Dificultad para diagnosticar focos de tipo purulento, cuya localización está en un espacio delimitado por un grupo de músculos desde el exterior. En tales casos, la acumulación de signos de inflamación predetermina el pronóstico de la enfermedad. En casos dudosos, el diagnóstico se realiza sobre la base de los resultados de una punción del foco de inflamación.

Mediante el estudio de la estructura histológica del material obtenido del infiltrado, es decir, mediante la realización de una versión morfológica del estudio de la biopsia, es posible detectar células propias de la fase inflamatoria proliferativa con ausencia total o escasa de leucocitos de la tipo neutrofílico segmentado. Este indicador es típico de inflamación purulenta. En los infiltrados, por regla general, las levaduras y los hongos filamentosos se encuentran en grandes grupos. Esto indica la presencia.

El infiltrado apendicular se determina tras un examen por un médico. Como regla general, no se utilizan métodos de diagnóstico especiales. En casos de sospecha de formación de abscesos, se realiza un examen ecográfico. Este método muestra claramente la estructura del infiltrado y revela formaciones quísticas con una clara presencia de cápsulas que contienen un líquido heterogéneo, lo que será un indicador de la acumulación de exudado purulento.

Tratamiento de infiltrados

Se trata el infiltrado inflamatorio. métodos conservadores, que combinan terapia antiinflamatoria y agentes fisioterapéuticos (irradiación láser, vendajes con alcohol). La supuración del infiltrado implica la aparición de flemón, por lo que no se puede evitar el tratamiento quirúrgico. La fisioterapia cumple el objetivo principal: la rehabilitación de focos infecciosos para eliminar los procesos inflamatorios.

Si no hay manifestaciones purulentas en la infiltración o tienen un pequeño contenido cuantitativo sin una fluctuación brillante y una reacción general, los métodos fisioterapéuticos realizan la reabsorción del infiltrado (método antiinflamatorio), reducen el edema (método antiinflamatorio), suspenden síndrome de dolor(método analgésico). La terapia antiinflamatoria se prescribe para infiltrados densos sin fusiones purulentas para aumentar el flujo sanguíneo en el área local y eliminar el estancamiento.

Al usarlo, la intensidad de la exposición es importante, pero en presencia de microflora purulenta, una técnica de alta intensidad provocará una forma inflamatoria purulenta. Otros métodos con efecto térmico se prescriben en ausencia de provocación por su parte, preferiblemente al cuarto día después de la terapia UHF o la radiación UV. La electroforesis de antibióticos desempeña un papel antibacteriano y la electroforesis de calcio se prescribe para delimitar el foco de inflamación.

Es posible tratar el infiltrado apendicular solo en las condiciones estacionarias de la clínica. Incluye terapia medicamentos antibacterianos, hacer dieta y limitar el esfuerzo físico. dentro de 14 días proceso inflamatorio se disuelve y se produce la recuperación. Para prevenir tales ataques después de 90 días, se recomienda una operación, como resultado de lo cual se elimina el apéndice.

El absceso del infiltrado (la formación de una cavidad alrededor del apéndice llena de pus) requiere una operación para abrir el absceso, el apéndice se conserva en este caso. La recuperación definitiva vendrá después de la extirpación del apéndice seis meses después de la apertura del absceso.

Redactor experto: Mochalov Pavel Alexandrovich| Maryland medico general

Educación: Instituto Médico de Moscú. I. M. Sechenov, especialidad - "Medicina" en 1991, en 1993 "Enfermedades profesionales", en 1996 "Terapia".

Los cambios morfológicos que ocurren en todos los tipos de gastritis son reacciones estereotipadas de la membrana mucosa en respuesta a diversos factores patógenos. Los principales cambios que componen el cuadro morfológico de la gastritis crónica incluyen inflamación, atrofia, alteración de la renovación celular, incluyendo metaplasia y displasia.

Inflamación crónica en gastritis

La presencia de inflamación se evidencia por la infiltración de la lámina propia y el epitelio con elementos mononucleares. El infiltrado de la mucosa gástrica incluye células plasmáticas, linfocitos, macrófagos y leucocitos. Todas estas células están asociadas a respuestas inmunitarias, lo que indica la implicación de mecanismos inmunitarios en el desarrollo de la gastritis crónica.

Actualmente, se cree que normalmente la mucosa gástrica no contiene más de 2 a 5 linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en el campo de visión (objetivo 40) o 2 a 3 células mononucleares en un rodillo. La presencia de incluso 1-2 células plasmáticas en el campo de visión ya indica inflamación crónica.

Nódulos linfáticos (folículos) con gastritis

En condiciones normales también pueden presentarse pequeños agregados linfoides sin centros germinales en la parte basal de la mucosa gástrica. La presencia de centros germinales es siempre evidencia de patología y, sobre todo, de gastritis asociada a Hp.

Infiltración de neutrófilos en gastritis

La infiltración de neutrófilos es el principal indicador de la actividad de la gastritis crónica. Los neutrófilos pueden infiltrarse en su propia placa, epitelio, llenar los huecos de las glándulas, formando los llamados abscesos de fosa. Por lo general, la infiltración de leucocitos se correlaciona con la gravedad de la lesión de la mucosa.

Atrofia de la mucosa

La atrofia de la mucosa se caracteriza por una disminución en el número de glándulas normales. La base biológica de la gastritis atrófica son los trastornos de proliferación y apoptosis inducidos por diversos factores patogénicos. Se propone considerar que normalmente 3-4 glándulas cortadas transversalmente son visibles en el campo de visión de gran aumento. Si hay menos de ellos, entonces se puede diagnosticar la atrofia. Con la atrofia, junto con la pérdida irreversible de las glándulas gástricas, son reemplazadas por epitelio metaplásico o tejido fibroso.

A.Kalinin y otros.

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