Cuáles son los tipos de necrosis. Tratamiento de la necrosis cutánea de los tejidos blandos con medicamentos. Problemas y posibilidades del tratamiento restaurador de pacientes con necrosis de partes blandas y huesos de las extremidades. No puedes volar tus piernas

Violación de la inervación.

La función trófica de los nervios es menos importante para el funcionamiento normal de los tejidos que el suministro de sangre, pero al mismo tiempo, una violación de la inervación puede conducir al desarrollo de necrosis superficial: úlceras neurotróficas.

Una característica de las úlceras neurotróficas es una fuerte inhibición de los procesos de reparación. Esto se debe en gran medida al hecho de que es difícil eliminar o al menos reducir la influencia del factor etiológico (inervación alterada).

Las úlceras neurotróficas pueden formarse con daños y enfermedades. médula espinal(lesión de la columna vertebral, siringomielia), daño a los nervios periféricos.

Los principales tipos de necrosis.

Todas las enfermedades anteriores conducen al desarrollo de necrosis. Pero los tipos de necrosis en sí mismos son diferentes, lo que tiene un impacto significativo en las tácticas de tratamiento.

Necrosis seca y húmeda.

Es de fundamental importancia separar toda la necrosis en seca y húmeda.

Necrosis seca (coagulante) caracterizado por el secado gradual de los tejidos muertos con una disminución de su volumen (momificación) y la formación de una línea de demarcación clara que separa los tejidos muertos de los normales y viables. En este caso, la infección no se une, la reacción inflamatoria está prácticamente ausente. La reacción general del cuerpo no se expresa, no hay signos de intoxicación.

Necrosis húmeda (colicuación) caracterizado por el desarrollo de edema, inflamación, un aumento en el volumen del órgano, mientras que la hiperemia se expresa alrededor de los focos de tejidos necróticos, hay ampollas con un líquido claro o hemorrágico, la salida de exudado turbio de los defectos de la piel. No existe un límite claro entre los tejidos afectados e intactos: la inflamación y el edema se extienden más allá de los tejidos necróticos a una distancia considerable. Caracterizado por la adición de una infección purulenta. Con la necrosis húmeda, se desarrolla una intoxicación severa (fiebre alta, escalofríos, taquicardia, dificultad para respirar, dolores de cabeza, debilidad, sudor abundante, cambios en los análisis de sangre de naturaleza inflamatoria y tóxica), que, cuando el proceso avanza, puede conducir a disfunción orgánica y muerte del paciente. Las diferencias entre necrosis seca y húmeda se presentan en la Tabla. 13-2.

Por lo tanto, la necrosis seca avanza más favorablemente, se limita a un volumen menor de tejidos muertos y conlleva una amenaza mucho menor para la vida del paciente. ¿En qué casos se desarrolla necrosis seca y en qué casos se desarrolla necrosis húmeda?

Tabla 13-2. Principales diferencias entre necrosis seca y húmeda

La necrosis seca generalmente se forma cuando se altera el suministro de sangre a un área pequeña y limitada de tejidos, lo que no ocurre de inmediato, sino gradualmente. Más a menudo, la necrosis seca se desarrolla en pacientes con nutrición reducida, cuando prácticamente no hay agua rica tejido adiposo. Para que ocurra la necrosis seca, es necesario que los microorganismos patógenos estén ausentes en esta zona, para que el paciente no tenga enfermedades concomitantes que perjudiquen significativamente las respuestas inmunes y los procesos reparativos.

A diferencia de la necrosis seca, el desarrollo de la húmeda es promovido por:

Inicio agudo del proceso (daño al vaso principal, trombosis, embolia);

Isquemia de un gran volumen de tejidos (por ejemplo, trombosis de la arteria femoral);

Expresión en el área afectada de tejidos ricos en líquido (tejido graso, músculos);

Adhesión de una infección;

comorbilidades (inmunodeficiencias, diabetes, focos de infección en el cuerpo, insuficiencia del sistema circulatorio, etc.).

Gangrena

La gangrena es un tipo específico de necrosis caracterizada por características apariencia y la inmensidad de la lesión, en cuya patogenia es esencial el factor vascular.

El aspecto característico de los tejidos es su color negro o gris verdoso. Este cambio de color se debe a la descomposición de la hemoglobina al entrar en contacto con el aire. Por lo tanto, la gangrena puede desarrollarse solo en órganos que tienen comunicación con el ambiente externo, el aire (extremidades, intestinos, apéndice, pulmones, vesícula biliar, glándula mamaria). Por esta razón, no hay gangrena del cerebro, hígado, páncreas. Los focos de necrosis en estos órganos se ven exteriormente bastante diferentes.

Tabla 13-3. Diferencias entre úlceras tróficas y heridas

La derrota de todo el órgano o de una gran parte de él. Es posible desarrollar gangrena del dedo, pie, extremidad, vesícula biliar, pulmón, etc. Al mismo tiempo, no puede haber gangrena de una parte limitada del cuerpo, la superficie posterior del dedo, etc.

En la patogenia de la necrosis, el factor vascular tiene una importancia primordial. Su influencia puede afectar tanto al comienzo del desarrollo de la necrosis (gangrena isquémica) como en una etapa posterior (suministro sanguíneo y microcirculación deteriorados en la inflamación purulenta). Como todos los tipos de necrosis, la gangrena puede ser seca o húmeda.

úlcera trófica

Una úlcera trófica es un defecto superficial de los tejidos tegumentarios con posible lesión de tejidos más profundos que no tiende a cicatrizar.

Las úlceras tróficas generalmente se forman en trastornos circulatorios y de inervación crónicos. Según la etiología, aterosclerótica, venosa y neuro úlceras tróficas.

Teniendo en cuenta que con una úlcera trófica, como con una herida, hay un defecto en los tejidos tegumentarios, es importante determinar sus diferencias entre sí (Tabla 13-3).

La herida se caracteriza por un corto período de existencia y cambios de acuerdo con las fases del proceso de la herida. Por lo general, el proceso de curación se completa en 6-8 semanas. Si esto no sucede, los procesos de reparación se ralentizan bruscamente y, a partir del segundo mes de existencia, cualquier defecto en los tejidos tegumentarios generalmente se denomina úlcera trófica.

Una úlcera trófica siempre está en el centro de los trastornos tróficos, cubierta con granulaciones lentas, en cuya superficie hay fibrina, tejidos necróticos y microflora patógena.

fístulas

Una fístula es un pasaje patológico en los tejidos que conecta un órgano, una cavidad natural o patológica con el ambiente externo, u órganos (cavidades) entre sí.

El trayecto fistuloso suele estar revestido de epitelio o granulaciones.

Si la fístula se comunica con el ambiente externo, la fístula se llama externa; si conecta órganos internos o cavidades - interno. Las fístulas pueden ser congénitas y adquiridas, pueden formarse de forma independiente, debido al curso del proceso patológico (fístulas en osteomielitis, fístulas de ligadura, fístula entre vesícula biliar y estómago con un proceso inflamatorio prolongado), y pueden crearse artificialmente (gastrostomía para alimentación con una quemadura del esófago, colostomía para obstrucción intestinal).

Los ejemplos dados muestran cuán diversas pueden ser las fístulas. Sus características, métodos de diagnóstico y tratamiento están asociados al estudio de enfermedades de los órganos correspondientes y son objeto de cirugía privada.

Principios generales de tratamiento

Con necrosis, se lleva a cabo un tratamiento local y general. Al mismo tiempo, existen diferencias fundamentales en las tácticas y métodos de tratamiento de la necrosis seca y húmeda.

Tratamiento de la necrosis seca

El tratamiento de la necrosis seca tiene como objetivo reducir el área de tejidos muertos y maximizar la preservación del órgano (extremidad).

Tratamiento local

Los objetivos del tratamiento local de la necrosis seca son principalmente la prevención de la infección y el secado de los tejidos. Para ello, utilice el tratamiento de la piel alrededor de la necrosis con antisépticos y el uso de apósitos con alcohol etílico, ácido bórico o clorhexidina. Es posible tratar la zona de necrosis con una solución de alcohol verde brillante al 1% o una solución de permanganato de potasio al 5%.

Después de la formación de una línea de demarcación clara (generalmente después de 2-3 semanas), se realiza una necrectomía (resección de la falange, amputación del dedo,

pie), mientras que la línea de incisión debe pasar en la zona de tejidos intactos, pero lo más cerca posible de la línea de demarcación.

tratamiento general

Con la necrosis seca, el tratamiento general es principalmente de naturaleza etiotrópica, está dirigido a la enfermedad subyacente que causó el desarrollo de la necrosis. Este tratamiento le permite limitar el área de necrosis a una cantidad mínima de tejido. Se deben tomar las medidas más efectivas. Si es posible restaurar el suministro de sangre mediante trombectomía íntima, derivación, esto debe hacerse. Además, se lleva a cabo una terapia conservadora destinada a mejorar la circulación sanguínea en el órgano afectado (tratamiento de enfermedades arteriales crónicas, trastornos del flujo venoso y microcirculación).

La terapia con antibióticos es de gran importancia para la prevención de complicaciones infecciosas.

Tratamiento de la necrosis húmeda

La necrosis húmeda, acompañada del desarrollo de infección e intoxicación grave, representa una amenaza directa para la vida del paciente. Por lo tanto, con su desarrollo, es necesario un tratamiento más radical y vigoroso.

Sobre el Etapa temprana el objetivo del tratamiento es intentar convertir la necrosis húmeda en necrosis seca. Si no se puede lograr el resultado deseado o el proceso ha ido demasiado lejos, la tarea principal es la eliminación radical de la parte necrótica del órgano (extremidad) dentro de los tejidos sanos conocidos (amputación alta).

Tratamiento en las primeras etapas.Tratamiento local

Para transferir la necrosis húmeda a seca, se utilizan lavados locales de la herida con antisépticos (solución de peróxido de hidrógeno al 3%), apertura de estrías y bolsillos, drenaje de los mismos, apósitos con soluciones antisépticas (ácido bórico, clorhexidina, nitrofural). La inmovilización del miembro afectado es obligatoria. La piel se trata con antisépticos bronceadores (96% alcohol, verde brillante).

tratamiento general

En el tratamiento general, lo principal es realizar un poderoso terapia antibiótica incluida la administración intraarterial de antibióticos. Dada la presencia de intoxicación, se llevan a cabo terapias de desintoxicación, corrección de la función de órganos y sistemas, así como un complejo de terapia vascular.

Cirugía

Por lo general, se necesitan de 1 a 2 días para intentar transferir la necrosis húmeda a la seca, aunque en cada caso el tema se decide individualmente. Si el edema disminuye durante el tratamiento, la inflamación cede, la intoxicación disminuye, el número de tejidos necróticos no aumenta, se puede continuar con el tratamiento conservador. Si al cabo de unas horas (o un día) es evidente que el tratamiento no tiene efecto, progresan los cambios inflamatorios, se extiende la necrosis, aumenta la intoxicación, entonces se debe operar al paciente, ya que es la única forma de salvarle la vida. .

En los casos en que un paciente ingresa en un hospital con gangrena húmeda de la extremidad, inflamación severa e intoxicación severa, no es necesario tratar de convertir la necrosis húmeda en seca, se debe realizar una preparación preoperatoria a corto plazo (terapia de infusión durante 2 horas). realizarse y el paciente debe ser operado de acuerdo a las indicaciones de emergencia.

En caso de necrosis húmeda, el tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación de los tejidos necróticos dentro de tejidos evidentemente sanos y sin cambios. A diferencia de la necrosis seca, dada la mayor severidad proceso inflamatorio, unido a la infección, en la mayoría de los casos se realiza una amputación alta. Entonces, con necrosis húmeda del pie, por ejemplo, con la propagación de hiperemia y edema al tercio superior de la parte inferior de la pierna (una situación bastante común), la amputación debe realizarse en el muslo, y preferiblemente en el nivel medio. tercera. Un nivel tan alto de amputación se debe al hecho de que los microorganismos patógenos se encuentran en los tejidos incluso por encima del borde visible del proceso inflamatorio. Cuando la amputación se realiza cerca del área de necrosis, es muy probable el desarrollo de complicaciones postoperatorias severas del muñón (progresión del proceso infeccioso, supuración de la herida, desarrollo de necrosis), lo que empeora significativamente el estado general del muñón. paciente y el pronóstico de su recuperación. En algunos casos, se debe repetir una amputación aún mayor.

Tratamiento de úlceras tróficas

El tratamiento de las úlceras tróficas, el tipo más común de necrosis, requiere una consideración adicional debido a las peculiaridades de esta condición patológica.

Para las úlceras tróficas, se utiliza el tratamiento local y general.

Tratamiento local

En el tratamiento local de una úlcera trófica, el cirujano se enfrenta a tres tareas: combatir la infección, limpiar la úlcera de los tejidos necróticos y cerrar el defecto.

Control de infección

La lucha contra la infección se lleva a cabo mediante vendajes diarios, en los que se tratan con alcohol o tintura de alcohol yodo, la piel alrededor de la úlcera, la superficie ulcerosa se lava con una solución al 3% de peróxido de hidrógeno y se aplican vendajes con una solución antiséptica (solución al 3% de ácido bórico, una solución acuosa de clorhexidina, nitrofural).

Limpieza de tejido necrótico

Para limpiar la superficie ulcerosa de los tejidos necróticos durante los apósitos, además de tratar la superficie ulcerosa con varios antisépticos, se utilizan necrectomía y enzimas proteolíticas (quimotripsina). Es posible el uso local de adsorbentes. La fisioterapia complementa con éxito el tratamiento (electroforesis con enzimas, corrientes moduladas sinusoidales, magnetoterapia, tratamiento con cuarzo).

¡Una característica de las úlceras tróficas es que los apósitos de pomada no deben usarse en ninguna etapa del tratamiento!

Cierre de defecto

Después de que se haya limpiado la superficie de la úlcera y se haya destruido la microflora patógena, se debe intentar cerrar el defecto de la herida. Con úlceras pequeñas, este proceso ocurre solo, después de limpiar la úlcera, aumenta el crecimiento de granulaciones y aparece la epitelización marginal. Al mismo tiempo, se deben continuar los vendajes diarios usando vendajes de secado húmedo con antisépticos. En los casos en que el defecto se vuelva pequeño (menos de 1 cm de diámetro) y superficial, se puede pasar a procesarlo con alcohol al 1%.

solución verde brillante o solución de permanganato de potasio al 5%, lo que provoca la formación de una costra, debajo de la cual se produce posteriormente la epitelización. La epitelización también se ve facilitada por el uso de un gel (iruksol).

Para cerrar la úlcera tras su limpieza, en algunos casos se puede utilizar injerto libre de piel o escisión de la úlcera con plastia con tejidos locales. Sin embargo, estas medidas deben llevarse a cabo después de un impacto específico sobre la causa de la úlcera.

Para la curación de úlceras tróficas venosas (¡pero no ateroscleróticas!) Es eficaz terapia de compresión Bajo la terapia de compresión de las úlceras tróficas se entiende la imposición de un vendaje de gelatina de zinc en la extremidad, para lo cual se utilizan varias modificaciones de la pasta de Unna. Rp.: Zinci oxidati

Gelatinae ana 100.0

Agua destilada. 200.0

Técnica de vendaje. El paciente se acuesta sobre la mesa, se levanta la extremidad inferior, después de lo cual se aplica la pasta calentada con un cepillo desde la base de los dedos hasta el tercio superior de la pierna (incluida la zona de la úlcera trófica). Esto es seguido por una capa de vendaje de gasa. Luego, vuelva a aplicar una capa de pasta con un cepillo, empapando el vendaje con ella. En total, se aplican de esta manera 3-4 capas de vendaje.

El vendaje no se quita durante 1-2 meses. Después de su eliminación, se epitelizan casi todas las úlceras tróficas de hasta 5 cm de tamaño con una superficie de úlcera previamente limpia.

La terapia de compresión aumenta significativamente la posibilidad de cierre de la úlcera, pero no por un período prolongado. El método no permite curar al paciente de trastornos tróficos, ya que no elimina la causa de la enfermedad.

tratamiento general

El tratamiento general de las úlceras tróficas se dirige principalmente a la causa de su desarrollo y consiste en varias formas de mejorar la circulación sanguínea. En este caso, se utilizan métodos tanto conservadores como quirúrgicos. Así, por ejemplo, ante la presencia de una úlcera trófica por varices, en algunos casos, después de limpiar la úlcera y suprimir la infección, se realiza una flebectomía (eliminación de varices).

venas ricamente dilatadas), lo que normaliza el flujo venoso de la extremidad y contribuye a la curación final de la úlcera.

Además, la terapia con antibióticos se usa para suprimir la infección. El método de administración endolinfática y linfotrópica de antibióticos ha demostrado su eficacia.

Las vitaminas, el metiluracilo y la nandrolona se utilizan para estimular los procesos de curación.

Todos los procesos importantes en el cuerpo humano ocurren en nivel celular. Los tejidos, como una colección de células, realizan funciones protectoras, de apoyo, reguladoras y otras funciones significativas. En violación del metabolismo celular causado por diferentes razones, se producen reacciones destructivas que pueden provocar cambios en el funcionamiento del organismo e incluso la muerte celular. La necrosis de la piel es el resultado. cambios patológicos y puede conducir a efectos mortales irreversibles.

¿Qué es la necrosis tisular?

En el cuerpo humano, el tejido, representado por una combinación de células elementales estructurales y funcionales y estructuras tisulares extracelulares, está involucrado en muchos procesos vitales. Todos los tipos (epitelial, conectivo, nervioso y muscular) interactúan entre sí, asegurando el funcionamiento normal del organismo. La muerte celular natural es una parte integral del mecanismo fisiológico de regeneración, pero los procesos patológicos que ocurren en las células y la matriz extracelular implican cambios que amenazan la vida.

Las consecuencias más graves para los organismos vivos se caracterizan por la necrosis tisular: muerte celular bajo la influencia de factores exógenos o endógenos. En este proceso patológico se produce un hinchamiento y un cambio en la conformación nativa de las moléculas proteicas citoplasmáticas, lo que conduce a la pérdida de su función biológica. El resultado de la necrosis es la adhesión de partículas de proteína (floculación) y la destrucción final de los componentes permanentes vitales de la célula.

Las razones

El cese de la actividad vital de las células ocurre bajo la influencia de condiciones externas modificadas para la existencia del organismo o como resultado de procesos patológicos que ocurren dentro de él. Los factores causantes de la necrosis se clasifican en términos de su naturaleza exógena y endógena. Las razones endógenas por las que los tejidos pueden morir incluyen:

• vascular- interrupciones en el trabajo del sistema cardiovascular, que condujo a la interrupción del suministro de sangre a los tejidos, deterioro de la circulación sanguínea;
• trófico- un cambio en el mecanismo de nutrición celular, una violación del proceso de garantizar la seguridad de la estructura y la funcionalidad de las células (por ejemplo, necrosis de la piel después de la cirugía, úlceras que no cicatrizan a largo plazo);
• metabólico- una violación de los procesos metabólicos debido a la ausencia o producción insuficiente de ciertas enzimas, un cambio en el metabolismo general;
• alérgico- una reacción de alta intensidad del cuerpo a sustancias condicionalmente seguras, que da como resultado procesos intracelulares irreversibles.

Los factores patógenos exógenos se deben al impacto en el cuerpo. causas externas, como:

• mecánico- daño a la integridad de los tejidos (herida, trauma);
• físico– violación de la funcionalidad debido a la influencia de fenómenos físicos ( electricidad, radiación, radiación ionizante, muy alta o baja temperatura- congelación, quemadura);
• químico- Irritación por compuestos químicos;
• tóxico- la derrota por los ácidos, los álcalis, las sales de los metales pesados, los preparados;
• biológico- destrucción de células bajo la influencia de microorganismos patógenos (bacterias, virus, hongos) y las toxinas que secretan.

señales

El inicio de los procesos necróticos se caracteriza por pérdida de sensibilidad en el área afectada, entumecimiento de las extremidades y sensación de hormigueo. La palidez indica un deterioro del trofismo sanguíneo. piel. El cese del suministro de sangre al órgano dañado conduce al hecho de que el color de la piel se vuelve cianótico y luego adquiere un tinte verde oscuro o negro. La intoxicación general del cuerpo se manifiesta en el deterioro de la salud, fatiga, agotamiento. sistema nervioso. Los principales síntomas de la necrosis son:

• pérdida de sensibilidad;
• entumecimiento;
• convulsiones;
• hinchazón;
• hiperemia de la piel;
• sensación de frialdad en las extremidades;
• disfunción sistema respiratorio(dificultad para respirar, cambio en el ritmo de la respiración);
• aumento del ritmo cardíaco;
• aumento permanente de la temperatura corporal.

Signos microscópicos de necrosis.

La rama de la histología dedicada al examen microscópico de los tejidos enfermos se denomina patohistología. Los especialistas en este campo examinan secciones de órganos en busca de signos de daño necrótico. La necrosis se caracteriza por los siguientes cambios que ocurren en las células y el líquido intersticial:

• pérdida de la capacidad de las células para teñirse selectivamente;
• transformación del núcleo;
• descomplejamiento de las células como resultado de cambios en las propiedades del citoplasma;
• disolución, desintegración de una sustancia intermedia.

La pérdida de la capacidad de las células para teñirse selectivamente, bajo el microscopio, parece una masa pálida sin estructura, sin un núcleo claramente definido. La transformación de los núcleos de las células que han sufrido cambios necróticos se desarrolla en las siguientes direcciones:

• cariopicnosis- arrugamiento del núcleo celular, que se produce como resultado de la activación de hidrolasas ácidas y un aumento en la concentración de cromatina (sustancia principal del núcleo celular);
• hipercromatosis- hay una redistribución de los grupos de cromatina y su alineación a lo largo de la capa interna del núcleo;
• cariorrexis– descanso completo núcleos, grupos de cromatina de color azul oscuro dispuestos al azar;
• cariolisis- violación de la estructura de la cromatina del núcleo, su disolución;
• vacuolización- vesículas que contienen una forma líquida clara en el núcleo celular.

La morfología de los leucocitos tiene un alto valor pronóstico en las necrosis cutáneas de origen infeccioso, para cuyo estudio se realizan estudios microscópicos del citoplasma de las células afectadas. Los signos que caracterizan los procesos necróticos pueden ser los siguientes cambios en el citoplasma:

• plasmólisis- fusión del citoplasma;
• plasmarhexis- la desintegración del contenido de la célula en grumos de proteínas, cuando se vierte con tinte de xanteno, el fragmento estudiado se vuelve rosa;
• plasmopicnosis- arrugamiento del ambiente celular interno;
• hialinización- compactación del citoplasma, su adquisición de uniformidad, vítreo;
• coagulación del plasma- como resultado de la desnaturalización y la coagulación, la estructura rígida de las moléculas de proteína se rompe y se pierden sus propiedades naturales.

El tejido conectivo (sustancia intermedia) como resultado de los procesos necróticos sufre una disolución, licuefacción y descomposición graduales. Los cambios observados en los estudios histológicos ocurren en el siguiente orden:

• hinchazón mucoide de las fibras de colágeno- la estructura fibrilar se borra debido a la acumulación de mucopolisacáridos ácidos, lo que conduce a una violación de la permeabilidad de las estructuras del tejido vascular;
• hinchazón fibrinoide- pérdida completa de estrías fibrilares, atrofia de células de la sustancia intersticial;
• necrosis fibrinoide- división de las fibras reticulares y elásticas de la matriz, el desarrollo de tejido conectivo sin estructura.

tipos de necrosis

Para determinar la naturaleza de los cambios patológicos y el nombramiento del tratamiento adecuado, se hace necesario clasificar la necrosis según varios criterios. La clasificación se basa en características clínicas, morfológicas y etiológicas. En histología, se distinguen varias variedades clínicas y morfológicas de necrosis, cuya pertenencia a uno u otro grupo se determina en función de las causas y condiciones para el desarrollo de la patología y características estructurales tejidos en los que se desarrolla:

• coagulación(seco) - se desarrolla en estructuras ricas en proteínas (hígado, riñones, bazo), se caracteriza por procesos de compactación, deshidratación, este tipo incluye Zenker (ceroso), necrosis del tejido adiposo, fibrinoide y caseoso (cuajada);
• colicuacional(húmedo): el desarrollo se produce en tejidos ricos en humedad (cerebro), que se licuan debido a la descomposición autolítica;
• gangrena- se desarrolla en tejidos que están en contacto con el ambiente externo, hay 3 subespecies: seco, húmedo, gas (según la ubicación);
• secuestro- representa un sitio de una estructura muerta (normalmente una estructura ósea) que no ha sufrido autodisolución (autólisis);
• ataque al corazón- se desarrolla como resultado de una violación total o parcial imprevista del suministro de sangre al órgano;
• úlceras por presión- se forma con trastornos circulatorios locales debido a la compresión constante.

Según el origen de los cambios tisulares necróticos, las causas y las condiciones para su desarrollo, la necrosis se clasifica en:

• traumático(primario y secundario) - se desarrolla bajo la influencia directa de un agente patógeno, según el mecanismo de ocurrencia, se refiere a la necrosis directa;
• toxigénico- se produce como resultado de la influencia de toxinas de diversos orígenes;
• trofoneurótico- la causa del desarrollo es una violación del sistema nervioso central o periférico, perturbador inervación de la piel o de los órganos;
• isquémico- Ocurre cuando hay una deficiencia. Circulación periferica, la causa puede ser trombosis, obstrucción de los vasos sanguíneos, bajo contenido de oxígeno;
• alérgico- aparece como resultado de una reacción específica del cuerpo a estímulos externos, según el mecanismo de ocurrencia, se refiere a la necrosis indirecta.

éxodo

La importancia de las consecuencias de la necrosis tisular para el cuerpo se determina en función de las características funcionales de las partes moribundas. La necrosis del músculo cardíaco puede provocar las complicaciones más graves. Independientemente del tipo de daño, el foco necrótico es una fuente de intoxicación, a la que los órganos reaccionan desarrollando un proceso inflamatorio (secuestro) con el fin de proteger las áreas sanas del daño. efectos dañinos toxinas La ausencia de una reacción protectora indica una reactividad oprimida del sistema inmunológico o una alta virulencia del agente causante de la necrosis.

Un resultado desfavorable se caracteriza por la fusión purulenta de las células dañadas, cuya complicación es la sepsis y el sangrado. Los cambios necróticos en órganos vitales (capa cortical de los riñones, páncreas, bazo, cerebro) pueden provocar resultado letal. Con un resultado favorable, las células muertas se derriten bajo la influencia de las enzimas y las áreas muertas se reemplazan con una sustancia intersticial, que puede ocurrir en las siguientes direcciones:

• organización- el lugar del tejido necrótico se reemplaza por tejido conectivo con la formación de cicatrices;
• osificación- el área muerta es reemplazada por tejido óseo;
• encapsulación- se forma una cápsula de conexión alrededor del foco necrótico;
• mutilación- se rechazan las partes externas del cuerpo, se produce la autoamputación de las zonas muertas;
• petrificación- calcificación de áreas sujetas a necrosis (reemplazo con sales de calcio).

Diagnósticos

No es difícil para un histólogo identificar cambios necróticos de naturaleza superficial. Para confirmar el diagnóstico, establecido sobre la base de un interrogatorio oral del paciente y un examen visual, se requerirá un análisis de sangre y una muestra de líquido de la superficie dañada. Si hay sospecha de formación de gases con gangrena diagnosticada, se prescribirá una radiografía. La necrosis de los tejidos de los órganos internos requiere un diagnóstico más completo y extenso, que incluye métodos como:

• Examen de rayos x- se utiliza como método de diagnóstico diferencial para excluir la posibilidad de otras enfermedades con síntomas similares, el método es efectivo en las primeras etapas de la enfermedad;
• exploración de radioisótopos- mostrado en ausencia de resultados convincentes de rayos X, la esencia del procedimiento es la introducción de una solución especial que contiene sustancias radiactivas, que son claramente visibles en la imagen durante la exploración, mientras que los tejidos afectados, debido a la alteración de la circulación sanguínea, se distinguirá claramente;
• tomografía computarizada- se lleva a cabo si se sospecha la muerte tejido óseo, durante el diagnóstico, se detectan cavidades quísticas, la presencia de líquido en el que indica patología;
• Imagen de resonancia magnética- altamente eficiente y método seguro diagnósticos de todas las etapas y formas de necrosis, con la ayuda de los cuales se detectan incluso cambios celulares menores.

Tratamiento

Al prescribir medidas terapéuticas para la muerte tisular diagnosticada, una serie de puntos importantes, como la forma y tipo de la enfermedad, el estadio de necrosis y la presencia de enfermedades concomitantes. tratamiento general La necrosis de la piel de los tejidos blandos consiste en tomar preparaciones farmacológicas para mantener el cuerpo agotado por la enfermedad y fortalecer el sistema inmunológico. Para este propósito, se prescriben los siguientes tipos de medicamentos:

• agentes antibacterianos;
• sorbentes;
• preparaciones enzimáticas;
• diuréticos;
• complejos vitamínicos;
• vasodilatadores.

El tratamiento específico de las lesiones necróticas superficiales depende de la forma de la patología:

Propósito de la terapiaMétodos de tratamiento Mojado

Con la localización de lesiones necróticas en los órganos internos, el tratamiento consiste en el uso una amplia gama medidas para minimizar los síntomas de dolor y preservar la integridad de los órganos vitales órganos importantes. Complejo medidas medicas incluye:

• terapia con medicamentos: tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, vasodilatadores, condroprotectores, fármacos que ayudan a restaurar el tejido óseo (vitamina D, calcitonitis);
• hirudoterapia (tratamiento con sanguijuelas medicinales);
• terapia manual (según indicaciones);
• ejercicios físicos terapéuticos;
• procedimientos fisioterapéuticos (terapia con láser, terapia con barro, terapia con ozoquerita);
• métodos quirúrgicos de tratamiento.

Intervención quirúrgica

El impacto operativo en las superficies afectadas se usa solo si el proceso en curso tratamiento conservador. La decisión sobre la necesidad de cirugía debe tomarse inmediatamente a falta de más de 2 días resultados positivos medidas adoptadas. La demora sin una buena razón puede provocar complicaciones potencialmente mortales. Según la etapa y el tipo de la enfermedad, se prescribe uno de los siguientes procedimientos:

Tipo de intervención quirúrgica	Indicaciones para la operación.	La esencia del procedimiento.	Posibles complicaciones
Necrotomía	Etapas tempranas del desarrollo de la enfermedad, gangrena húmeda con localización en el área. cofre o extremidades	Aplique incisiones rayadas o celulares de tegumento muerto y tejidos adyacentes antes del inicio del sangrado. El propósito de la manipulación es reducir la intoxicación del cuerpo eliminando el líquido acumulado.	En raras ocasiones, infección en el sitio de la incisión
Necrotomía	Necrosis húmeda, la aparición de una zona de demarcación visible que separa el tejido viable del tejido muerto	Eliminación de áreas necróticas dentro del área afectada	Infección, divergencia de suturas superpuestas
Amputación	Necrosis húmeda progresiva (gangrena), sin cambios positivos después de la terapia conservadora	Truncamiento de una extremidad, órgano o tegumento blando por resección significativamente más alta que el área afectada determinada visualmente	Muerte de tejidos en la parte de la extremidad que queda después de la resección, angiotrophoneurosis, dolor fantasma
endoprótesis	lesiones óseas	Un complejo de procedimientos quirúrgicos complejos para el reemplazo de articulaciones afectadas con prótesis hechas de materiales de alta resistencia.	Infección, desplazamiento de la prótesis instalada
Artrodes	La muerte del tejido óseo.	Resección de huesos con su posterior articulación y fusión.	Disminución de la capacidad del paciente para trabajar, movilidad limitada

Medidas preventivas

Conociendo los factores de riesgo subyacentes a la aparición de procesos necróticos, se debe tomar medidas preventivas para prevenir el desarrollo de la patología. Junto con las medidas recomendadas, es necesario diagnosticar regularmente el estado de los órganos y sistemas, y si se encuentran signos sospechosos, buscar el consejo de un especialista. La prevención de cambios celulares patológicos es:

• reducir el riesgo de lesiones;
• fortalecer el sistema vascular;
• aumentar las defensas del organismo;
• tratamiento oportuno enfermedades infecciosas, respiratorio agudo infección viral(ARVI), enfermedades crónicas.

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¡Atención! La información presentada en el artículo es solo para fines informativos. Los materiales del artículo no requieren autotratamiento. Solo un médico calificado puede hacer un diagnóstico y hacer recomendaciones para el tratamiento basado en caracteristicas individuales paciente específico.

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La enfermedad en cuestión es proceso patológico, durante el cual las células vivas en el cuerpo dejan de existir, ocurre su muerte absoluta. Hay 4 etapas de necrosis, cada una de las cuales está representada por ciertos síntomas, está cargada de una serie de consecuencias.

Causas y síntomas de la necrosis.

R La dolencia en cuestión puede ocurrir bajo la influencia de factores externos (altas / bajas temperaturas, toxinas, efectos mecánicos), internos (hipersensibilidad del cuerpo, defectos en el metabolismo).

Algunos tipos de necrosis(alérgicas) son bastante raras, otras (vasculares) son muy comunes entre la población.

Un punto común para todos los tipos de esta patología es su peligro para la salud, la vida humana si se ignora el tratamiento.

Necrosis traumática

Este tipo de necrosis puede ocurrir debido a varios factores:

• Físico.

Esto incluye lesiones por un golpe, una caída. Necrosis traumática puede desarrollarse con un traumatismo eléctrico. La influencia de las temperaturas (altas/bajas) en la piel humana puede causar quemaduras/congelaciones en el futuro.

El área afectada de la piel cambia de color (amarillo pálido), elasticidad (compacta), se vuelve insensible al estrés mecánico. Después de cierto tiempo, escudate, aparece una trombosis vascular en la zona de la herida.

Con lesiones extensas, la temperatura del paciente aumenta considerablemente, el peso corporal disminuye bruscamente (debido a vómitos, pérdida de apetito).

• Químico.

La muerte de las células del cuerpo tiene lugar en el contexto de la radiación radiactiva.

Necrosis tóxica

El tipo considerado de necrosis puede desarrollarse bajo la influencia de toxinas de varios orígenes:

• naturaleza bacteriana.

A menudo, este tipo de necrosis se diagnostica en pacientes con lepra, sífilis, difteria.

• naturaleza no bacteriana.
• El impacto de los compuestos químicos.

Esto incluye álcalis, medicamentos, ácidos.
Dependiendo de la ubicación de la lesión, los síntomas de la necrosis tóxica variarán. A manifestaciones comunes El tipo de necrosis considerado incluye: debilidad general, fiebre, tos, pérdida de peso.

Necrosis trophoneurótica

Esta patología se produce como resultado de un mal funcionamiento en el sistema nervioso central, lo que afecta la calidad del suministro de nervios a los tejidos del cuerpo.
La "cooperación" inadecuada del sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico con el cuerpo provoca cambios distróficos en tejidos, órganos, lo que conduce a la necrosis.

Un ejemplo de este tipo de necrosis son las escaras. Causas comunes la aparición de úlceras de decúbito son apretones regulares / excesivos de la piel con vendajes apretados, corsés, yeso.

• En la primera etapa de la formación de necrosis trophoneurótica, el color de la piel cambia a amarillo pálido, dolor no.
• Después de un cierto período, en el área afectada aparecen pequeñas burbujas lleno de líquido. La piel debajo de las burbujas se vuelve de color rojo brillante. Si no se trata, la supuración de la superficie de la piel se produce en el futuro.

necrosis alérgica

Este tipo de enfermedad afecta a pacientes cuyo organismo es hipersensible a las micropartículas, que provocan una reacción alérgica.
Un ejemplo de tales irritantes son las inyecciones de proteínas y polipéptidos. Por parte de los pacientes, hay quejas de hinchazón de la piel en los lugares donde la inyección fue perfecta, picazón, dolor.
Si ignora los síntomas descritos, el dolor aumenta, hay un aumento en la temperatura corporal. El tipo considerado de necrosis a menudo se desarrolla en el contexto de enfermedades autoinmunes alérgicas infecciosas.

Necrosis vascular - infarto

Uno de los tipos más comunes de necrosis. Aparece por fallo/cese de la circulación sanguínea en las arterias. La razón de este fenómeno es el bloqueo de la luz de los vasos por coágulos de sangre, émbolos, espasmos de las paredes de los vasos. El suministro inadecuado de tejidos con sangre conduce a su muerte.
La localización de la necrosis puede ser los riñones, los pulmones, el cerebro, el corazón, los intestinos y algunos otros órganos.
Según los parámetros de daño, se distinguen infarto total, subtotal, microinfarto. Dependiendo del tamaño de la necrosis vascular, la ubicación, la presencia / ausencia de enfermedades concomitantes, la salud general del paciente, los síntomas, el resultado de esta enfermedad será diferente.

Signos microscópicos de necrosis.

La enfermedad en consideración investigación de laboratorio se manifestará en forma de cambios en el parénquima, estroma.

Cambio en el núcleo durante la necrosis

El núcleo de una célula patológica pasa por varias etapas de cambios que se suceden una tras otra:

• Cariopicnosis.

Los parámetros del núcleo disminuyen y la cromatina se contrae en su interior. Si la necrosis se desarrolla rápidamente, esta etapa de deformación nuclear puede estar ausente. Los cambios comienzan inmediatamente a partir de la segunda etapa.

• Cariorrexis.

El núcleo se rompe en varios fragmentos.

• cariolisis.

Disolución total del núcleo.

Cambios en el citoplasma durante la necrosis

El citoplasma de la célula, con fenómenos patológicos que ocurren debido a la necrosis, tiene varias etapas de desarrollo:

• coagulación de proteínas.

Todas las estructuras de la célula dañada mueren. En algunos casos, los cambios afectan parcialmente a la célula. Si los fenómenos destructivos cubren toda la célula como un todo, se produce la coagulación del citoplasma.

• Plasmorexis.

Se viola la integridad del citoplasma: se desintegra en varios grumos.

• plasmólisis.

El citoplasma se funde completamente (citólisis), parcialmente (necrosis focal). Con la fusión parcial de la celda en el futuro, es posible restaurarla

Cambios en la sustancia intercelular durante la necrosis

Los cambios en el componente de celda especificado cubren varias estructuras:

• sustancia intermedia.

Bajo la influencia de las proteínas del plasma sanguíneo, esta sustancia se deforma: se hincha, se derrite.

• Fibras de colágeno.

Sobre el etapa inicial las fracturas cambian de forma (se hinchan), se desintegran en fragmentos y luego se derriten.

• Fibras nerviosas.

El algoritmo de cambios es similar a lo que sucede cuando se destruyen las fibras de colágeno.

Formas clínicas y morfológicas de necrosis.

Dependiendo de la ubicación de la patología en cuestión, la gravedad de su curso, posibles consecuencias para el paciente, se distinguen varias formas de necrosis.

Necrosis coagulativa o seca

Con esta forma de la enfermedad bajo consideración, los tejidos muertos se secan gradualmente y disminuyen de volumen. Se forma un límite claro que separa los tejidos patológicos de los sanos. En este borde, se observan fenómenos inflamatorios.
La necrosis seca ocurre bajo las siguientes condiciones:

• Ausencia de circulación sanguínea normal en una pequeña área de tejido. Las propiedades físicas de dicho tejido cambian: se vuelve más denso, seco, pálido color gris.
• Influencia de factores químicos/físicos en las áreas indicadas.
• El desarrollo de fenómenos patológicos en la forma considerada de necrosis. Este fenómeno ocurre en órganos ricos en proteínas con contenido limitado de líquidos. A menudo, la necrosis seca afecta el miocardio, las glándulas suprarrenales y los riñones.
• Ausencia de infección en el área afectada. El paciente no se queja de malestar general, fiebre.

La necrosis coagulativa ocurre entre pacientes con errores en la dieta, una buena reacción protectora del cuerpo.

Colicuación o necrosis húmeda

Dotado de las siguientes características:

La necrosis colicuacional se desarrolla en el contexto de los siguientes factores:

• Interrupciones en la circulación sanguínea en un área determinada. La causa puede ser trombosis, embolia, violación de la integridad de las arterias.
• La presencia en el área patológica de tejidos que tienen un porcentaje considerable de contenido líquido. Huelgas de necrosis húmeda Tejido muscular, fibra.
• El paciente tiene enfermedades adicionales (diabetes mellitus, artritis reumatoide, enfermedades oncológicas), lo que afecta negativamente la capacidad de defensa del cuerpo.

Gangrena como un tipo de necrosis

El tipo de necrosis considerado suele tener lugar tras una lesión, debido al cierre de la luz. vaso sanguíneo. La localización de la gangrena puede ser cualquier órgano interno, cualquier tejido: intestinos, bronquios, piel, tejido subcutáneo, músculo.
que afecta el curso de la enfermedad:

• Seco.

Tiene una serie de rasgos característicos:

1. Deformación del tejido dañado ( pérdida total elasticidad, elasticidad), cambio en su color (marrón oscuro).
2. Un borde bien definido entre tejido sano e infectado.
3. Sin exacerbaciones. No hay quejas especiales del paciente.
4. Rechazo lento del tejido dañado.
5. Sin infección. Cuando los microorganismos patógenos ingresan al área infectada, la gangrena seca puede convertirse en gangrena húmeda.

• Mojado.

A menudo se diagnostica en personas que tienen predisposición a la formación de coágulos de sangre. gangrena húmeda- una consecuencia de un bloqueo instantáneo del vaso, en el que se altera / se detiene la circulación sanguínea. Todos estos fenómenos ocurren en el contexto de una infección total del tejido dañado.
Signos del tipo considerado de gangrena:

• Decoloración del tejido deformado (verde sucio).
• La presencia de un fuerte mal olor en el sitio de la gangrena.
• Aparición de ampollas llenas de un líquido claro/rojizo en la zona alterada.
• Fiebre.
• Náuseas, vómitos, trastorno de las heces.

Con una respuesta inoportuna a este tipo de gangrena, la muerte del paciente puede ocurrir por intoxicación.

El secuestro como un tipo de necrosis

A menudo ocurre, se desarrolla en el contexto de la osteomielitis. Es casi imposible deshacerse de este tipo de necrosis: la terapia con antibióticos es ineficaz.
Hay varios tipos de secuestro:

• cortical . El fenómeno patológico se localiza en la superficie del hueso, en los tejidos blandos. En presencia de pasajes fistulosos, puede aparecer necrosis.
• intracavitario. La cavidad del canal medular es el medio por donde ingresan los productos de rechazo del secuestro.
• Penetrante. El lugar de localización del fenómeno patológico es el grosor del hueso. El efecto destructivo de un secuestrante penetrante está sujeto a tejidos blandos, canal medular.
• Total . Los procesos destructivos cubren vastas áreas alrededor de la circunferencia del hueso.

Infarto de miocardio o necrosis

La aparición de la forma considerada de necrosis está asociada con una ausencia a largo plazo de un suministro de sangre completo a un área de tejido determinada.
Hay varias formas de necrosis miocárdica:

• en forma de cuña .

Las necrosis, que tienen forma de cuña, a menudo se encuentran en los riñones, el bazo y los pulmones: en aquellos órganos donde hay un tipo principal de ramificación de los vasos sanguíneos.

• Necrosis irregular .

Afecta a aquellos órganos internos donde el tipo mixto / suelto de ramificación de las arterias (corazón, intestinos).
Dado el volumen de las zonas afectadas, la necrosis miocárdica puede ser de 3 tipos:

• Total parcial . Las zonas separadas están expuestas al efecto destructivo. órgano interno.
• Total . Todo el órgano está involucrado en el proceso patológico.
• microinfarto . La extensión del daño solo se puede juzgar a través de un microscopio.

La aparición de la lesión en la necrosis miocárdica provoca la presencia de los siguientes tipos de infarto:

• Blanco . El área dañada tiene un color blanco amarillento, que se visualiza claramente contra el fondo general del tejido. Muy a menudo, un ataque al corazón blanco ocurre en el bazo, los riñones.
• Blanco con halo rojo . El área patológica tiene un color blanco-amarillo, con presencia de rastros de hemorragias. característica del miocardio.
• Rojo. La zona de necrosis tiene un color burdeos, como consecuencia de la saturación con sangre. Los contornos del área patológica están claramente limitados. Típico para los pulmones, intestinos.

El término necrosis significa la muerte completa de una célula, ocurriendo un daño completo. estructura celular. Puede causar defectos en la membrana que provocan la fuga incontrolada del contenido celular a su entorno.

A menudo, la causa de la acumulación de productos del metabolismo ácido es la infección, lo que conduce a la destrucción irreversible de las estructuras proteicas en el citoplasma. El resultado final y la reacción del cuerpo es la inflamación.

Además, bajo la influencia de la necrosis, el núcleo de la célula se destruye y la cromatina que contiene se rompe en partes separadas. Al mismo tiempo, la membrana celular comienza a encogerse. En última instancia, se produce la cariolisis, la muerte completa del núcleo.

Por lo tanto, la necrosis describe la descomposición y muerte de las células vistas al microscopio. Sin embargo, el término en sí se usa con mayor frecuencia para referirse al tejido muerto, cuya destrucción se puede ver a simple vista.

La necrosis consta de varias capas. La capa superior es firme y tiene la textura del cuero. A esto le sigue una capa granular, cuyos gránulos no superan los 0,6 mm. La capa inferior llega a la zona sana manteniendo la necrosis.

Las células muertas se utilizan como tejido muerto, lo que proporciona un buen caldo de cultivo para las bacterias; gracias a esta característica, casi siempre se produce la propagación de varios microbios y patógenos.

Causas de la enfermedad

La causa principal es la inflamación, que puede desencadenarse por diversas influencias. ambiente o falta de nutrientes y oxígeno.

Los factores adicionales incluyen:

• radiación radiactiva.
• Resfriados.
• toxinas
• Infección con virus, bacterias, hongos.
• Impacto mecánico
• Falta de oxígeno.

Dependiendo de qué área se vea afectada, se formará una cicatriz en esa área. En etapas severas de necrosis, el área muerta se seca por completo y muere.

Además, los trastornos circulatorios pueden ser la causa principal del desarrollo de necrosis tisular. Estos factores pueden desencadenar la muerte de células individuales, lo que eventualmente puede desencadenar una respuesta inflamatoria en los tejidos circundantes.

La gangrena secundaria también puede ser causada por bacterias. Esto es especialmente cierto para las extremidades mal perfundidas, cuyas complicaciones también pueden acompañar a las enfermedades oclusivas de los vasos y las arterias.

Síntomas

A menudo, las áreas infectadas se enrojecen, se hinchan y se sienten calientes. La inflamación generalmente permanece alrededor de la parte moribunda y, por lo tanto, el paciente puede sentirse tenso. Con la muerte de las células óseas y articulares, casi siempre aparecen restricciones de movimiento. En muchos casos, se reduce la sensibilidad en las áreas infectadas.

Según el método de exposición, la muerte celular puede ser superficial y afectar la piel, en casos más severos se produce daño a órganos internos. Los resultados de la necrosis se manifiestan como una decoloración negra y amarilla de los tejidos.

En el caso de necrosis interna, dolores y otros síntomas asociados:

• Calor.
• Escalofríos.
• Mareo.
• Náuseas.

Además, cuando los órganos se ven afectados, síntomas específicos indicando la enfermedad del órgano correspondiente. También hay síntomas de dolor en el área infectada.

El tejido menos perfundido se daña rápidamente, adquiriendo gradualmente un tinte azulado, que eventualmente conduce a su muerte completa.

tipos de necrosis

Los médicos distinguen diferentes formas necrosis. Por ejemplo, un trastorno circulatorio grave, como la enfermedad oclusiva arterial periférica en la pierna, puede causar gangrena en los dedos de los pies.

La necrosis se refiere a varios procesos que a menudo conducen a la destrucción y muerte de las células. Debido a esta característica, no diferentes tipos enfermedades:

• tipo de coagulación. En primer lugar, se distingue por el contorno oscuro del tejido infectado. Unos pocos días después del inicio de los cambios necróticos, se produce una estabilidad residual.
• tipo de colicuación. Ocurre en tejidos bajos en colágeno y altos en grasa, especialmente en el cerebro y el páncreas.
• tipo de grasa. Difiere en la destrucción del tejido adiposo y las células grasas. En este tipo, la estructura de colágeno se corroe en el área infectada. Ocurre en el tejido conectivo o en el músculo liso, especialmente cuando Enfermedades autoinmunes.
• tipo hemorrágico. Causa sangrado severo en el área afectada.
• Gangrena. Es una forma especial del tipo de coagulación. Por lo general, ocurre después de una isquemia prolongada o absoluta y se caracteriza por la contracción del tejido, así como por la aparición de un tinte negro.

Los tipos de infección difieren en el mecanismo principal de necrosis tisular, que siempre está localizado, por lo que cubre solo una parte de las células.

Violación de la inervación.

La función trófica de los nervios es menos importante para el funcionamiento normal de los tejidos que el suministro de sangre, pero al mismo tiempo, una violación de la inervación puede conducir al desarrollo de necrosis superficial: úlceras neurotróficas.

Una característica de las úlceras neurotróficas es una fuerte inhibición de los procesos de reparación. Esto se debe en gran medida al hecho de que es difícil eliminar o al menos reducir la influencia del factor etiológico (inervación alterada).

Las úlceras neurotróficas pueden formarse con daño y enfermedades de la médula espinal (lesión espinal, siringomielia), daño a los nervios periféricos.

Los principales tipos de necrosis.

Todas las enfermedades anteriores conducen al desarrollo de necrosis. Pero los tipos de necrosis en sí mismos son diferentes, lo que tiene un impacto significativo en las tácticas de tratamiento.

Es de fundamental importancia separar toda la necrosis en seca y húmeda.

Necrosis seca (coagulante) caracterizado por el secado gradual de los tejidos muertos con una disminución de su volumen (momificación) y la formación de una línea de demarcación clara que separa los tejidos muertos de los normales y viables. En este caso, la infección no se une, la reacción inflamatoria está prácticamente ausente. La reacción general del cuerpo no se expresa, no hay signos de intoxicación.

Necrosis húmeda (colicuación) caracterizado por el desarrollo de edema, inflamación, un aumento en el volumen del órgano, mientras que la hiperemia se expresa alrededor de los focos de tejidos necróticos, hay ampollas con un líquido claro o hemorrágico, la salida de exudado turbio de los defectos de la piel. No existe un límite claro entre los tejidos afectados e intactos: la inflamación y el edema se extienden más allá de los tejidos necróticos a una distancia considerable. Caracterizado por la adición de una infección purulenta. Con la necrosis húmeda, se desarrolla una intoxicación severa (fiebre alta, escalofríos, taquicardia, dificultad para respirar, dolores de cabeza, debilidad, sudor abundante, cambios en los análisis de sangre de naturaleza inflamatoria y tóxica), que, cuando el proceso avanza, puede conducir a disfunción orgánica y muerte del paciente. Las diferencias entre necrosis seca y húmeda se presentan en la Tabla. 13-2.

Por lo tanto, la necrosis seca avanza más favorablemente, se limita a un volumen menor de tejidos muertos y conlleva una amenaza mucho menor para la vida del paciente. ¿En qué casos se desarrolla necrosis seca y en qué casos se desarrolla necrosis húmeda?

Tabla 13-2. Principales diferencias entre necrosis seca y húmeda

La necrosis seca generalmente se forma cuando se altera el suministro de sangre a un área pequeña y limitada de tejidos, lo que no ocurre de inmediato, sino gradualmente. Más a menudo, la necrosis seca se desarrolla en pacientes con nutrición reducida, cuando el tejido graso rico en agua está prácticamente ausente. Para que ocurra la necrosis seca, es necesario que los microorganismos patógenos estén ausentes en esta zona, para que el paciente no tenga enfermedades concomitantes que perjudiquen significativamente las respuestas inmunes y los procesos reparativos.

A diferencia de la necrosis seca, el desarrollo de la húmeda es promovido por:

Inicio agudo del proceso (daño al vaso principal, trombosis, embolia);

Isquemia de un gran volumen de tejidos (por ejemplo, trombosis de la arteria femoral);

Expresión en el área afectada de tejidos ricos en líquido (tejido graso, músculos);

Adhesión de una infección;

Enfermedades concomitantes (estados de inmunodeficiencia, diabetes mellitus, focos de infección en el cuerpo, insuficiencia del sistema circulatorio, etc.).

Gangrena

La gangrena es un cierto tipo de necrosis, caracterizada por un aspecto y una extensión característicos de la lesión, en cuya patogenia es fundamental el factor vascular.

El aspecto característico de los tejidos es su color negro o gris verdoso. Este cambio de color se debe a la descomposición de la hemoglobina al entrar en contacto con el aire. Por lo tanto, la gangrena puede desarrollarse solo en órganos que tienen comunicación con el ambiente externo, el aire (extremidades, intestinos, apéndice, pulmones, vesícula biliar, glándula mamaria). Por esta razón, no hay gangrena del cerebro, hígado, páncreas. Los focos de necrosis en estos órganos se ven exteriormente bastante diferentes.

Tabla 13-3. Diferencias entre úlceras tróficas y heridas

La derrota de todo el órgano o de una gran parte de él. Es posible desarrollar gangrena del dedo, pie, extremidad, vesícula biliar, pulmón, etc. Al mismo tiempo, no puede haber gangrena de una parte limitada del cuerpo, la superficie posterior del dedo, etc.

En la patogenia de la necrosis, el factor vascular tiene una importancia primordial. Su influencia puede afectar tanto al comienzo del desarrollo de la necrosis (gangrena isquémica) como en una etapa posterior (suministro sanguíneo y microcirculación deteriorados en la inflamación purulenta). Como todos los tipos de necrosis, la gangrena puede ser seca o húmeda.

úlcera trófica

Una úlcera trófica es un defecto superficial de los tejidos tegumentarios con posible lesión de tejidos más profundos que no tiende a cicatrizar.

Las úlceras tróficas generalmente se forman en trastornos circulatorios y de inervación crónicos. Según la etiología, se distinguen las úlceras ateroscleróticas, venosas y neurotróficas.

Teniendo en cuenta que con una úlcera trófica, como con una herida, hay un defecto en los tejidos tegumentarios, es importante determinar sus diferencias entre sí (Tabla 13-3).

La herida se caracteriza por un corto período de existencia y cambios de acuerdo con las fases del proceso de la herida. Por lo general, el proceso de curación se completa en 6-8 semanas. Si esto no sucede, los procesos de reparación se ralentizan bruscamente y, a partir del segundo mes de existencia, cualquier defecto en los tejidos tegumentarios generalmente se denomina úlcera trófica.

Una úlcera trófica siempre está en el centro de los trastornos tróficos, cubierta con granulaciones lentas, en cuya superficie hay fibrina, tejidos necróticos y microflora patógena.

fístulas

Una fístula es un pasaje patológico en los tejidos que conecta un órgano, una cavidad natural o patológica con el ambiente externo, u órganos (cavidades) entre sí.

El trayecto fistuloso suele estar revestido de epitelio o granulaciones.

Si la fístula se comunica con el ambiente externo, la fístula se llama externa; si conecta órganos internos o cavidades - interno. Las fístulas pueden ser congénitas y adquiridas, pueden formarse de forma independiente, por el curso del proceso patológico (fístulas en osteomielitis, fístulas de ligadura, fístula entre vesícula y estómago con proceso inflamatorio prolongado), o pueden crearse artificialmente (gastrostomía para alimentación con una quemadura del esófago, colostomía por obstrucción intestinal).

Los ejemplos dados muestran cuán diversas pueden ser las fístulas. Sus características, métodos de diagnóstico y tratamiento están asociados al estudio de enfermedades de los órganos correspondientes y son objeto de cirugía privada.

Principios generales de tratamiento

Con necrosis, se lleva a cabo un tratamiento local y general. Al mismo tiempo, existen diferencias fundamentales en las tácticas y métodos de tratamiento de la necrosis seca y húmeda.

Tratamiento de la necrosis seca

El tratamiento de la necrosis seca tiene como objetivo reducir el área de tejidos muertos y maximizar la preservación del órgano (extremidad).

Tratamiento local

Los objetivos del tratamiento local de la necrosis seca son principalmente la prevención de la infección y el secado de los tejidos. Para ello, utilice el tratamiento de la piel alrededor de la necrosis con antisépticos y el uso de apósitos con alcohol etílico, ácido bórico o clorhexidina. Es posible tratar la zona de necrosis con una solución de alcohol verde brillante al 1% o una solución de permanganato de potasio al 5%.

Después de la formación de una línea de demarcación clara (generalmente después de 2-3 semanas), se realiza una necrectomía (resección de la falange, amputación del dedo,

pie), mientras que la línea de incisión debe pasar en la zona de tejidos intactos, pero lo más cerca posible de la línea de demarcación.

tratamiento general

Kollikvatsionny N. se desarrolla en las telas ricas en líquido, por ejemplo en el cerebro. La fusión de masas muertas en el foco de N seco se llama colicuación secundaria.

Gangrena: necrosis de los tejidos en contacto con el ambiente externo y que adquieren un color marrón grisáceo o negro.

Secuestro: una sección de tejido necrótico, generalmente óseo, que no ha sufrido autolisis. Se desarrolla purulenta alrededor del secuestro.

Un ataque al corazón es uno de los tipos de N., que se desarrolla como resultado de una violación repentina de la circulación sanguínea en una parte de un órgano ( arroz. 2 ).

Con un resultado favorable de N., se producen masas necróticas o el área de N. se cubre de tejido conectivo y se encapsula. Con N. seco, las sales de calcio () pueden depositarse en masas muertas. A veces, en el sitio del foco, se forma N. (). Alrededor de los focos kollikvatsionnyy N. se forma, los pesos muertos se disuelven y surgen. Las partes necróticas de los órganos pueden rechazarse ().

El resultado de N. está determinado por el valor funcional de la parte moribunda del órgano. En unos casos N. de las telas no deja las consecuencias esenciales, en otros lleva a las complicaciones pesadas.

Bibliografía: Davydovsky I.V. Humano general, pág. 156, Moscú, 1969; Patología humana general, ed. AI. Strukov y otros, pág. 116, M., 1982.

Teñido con hematoxilina y eosina; ×250">

Arroz. 1. Microportaobjetos de granuloma tuberculoso con necrosis caseosa en el centro. Teñido con hematoxilina y eosina; ×250.

La necrosis es el cese irreversible de la actividad vital de células, tejidos u órganos en un organismo vivo, causado por la influencia de microbios patógenos. La causa de la necrosis puede ser la destrucción del tejido por un agente mecánico, térmico, químico, infeccioso-tóxico. Este fenómeno ocurre debido a una reacción alérgica, alteración de la inervación y circulación sanguínea. La gravedad de la necrosis depende del estado general del cuerpo y de factores locales adversos.

El desarrollo de la necrosis se ve facilitado por la presencia de microorganismos patógenos, hongos, virus. Además, el enfriamiento en el área donde hay una violación de la circulación sanguínea tiene un efecto negativo, en tales condiciones, aumenta el vasoespasmo y la circulación sanguínea se altera aún más. El sobrecalentamiento excesivo afecta el aumento del metabolismo y, con la falta de circulación sanguínea, aparecen procesos necróticos.

Síntomas de necrosis

El entumecimiento, la falta de sensibilidad es el primer síntoma que debería ser el motivo para visitar a un médico. Se observa palidez de la piel como resultado de una circulación sanguínea inadecuada, gradualmente el color de la piel se vuelve cianótico, luego negro o verde oscuro. Si se produce necrosis en las extremidades inferiores, al principio se manifiesta por una fatiga rápida al caminar, una sensación de frío, la aparición de cojera, después de lo cual se forman úlceras tróficas que no cicatrizan y que se necrosan con el tiempo.

El deterioro del estado general del cuerpo proviene de violaciones de las funciones del sistema nervioso central, circulación sanguínea, sistema respiratorio, riñones, hígado. Al mismo tiempo, hay una disminución de la inmunidad debido a la aparición de enfermedades sanguíneas concomitantes y. Hay un trastorno metabólico, agotamiento, hipovitaminosis y exceso de trabajo.

tipos de necrosis

Según los cambios que se produzcan en los tejidos, se distinguen dos formas de necrosis:

· Necrosis de coagulación (seca): se produce cuando la proteína del tejido se pliega, se espesa, se seca y se convierte en una masa cuajada. Este es el resultado del cese del flujo sanguíneo y la evaporación de la humedad. Las áreas de tejido son secas, quebradizas, de color marrón oscuro o amarillo grisáceo con una línea de demarcación clara. En el sitio de rechazo de los tejidos muertos, se produce una úlcera, se desarrolla un proceso purulento, se forma y se forma una fístula al abrirse. La necrosis seca se forma en el bazo, los riñones, el muñón del cordón umbilical en los recién nacidos.

Necrosis por colicuación (húmeda): se manifiesta por la hinchazón, el ablandamiento y la licuefacción de los tejidos muertos, la formación de una masa gris, la aparición de un olor pútrido.

Hay varios tipos de necrosis:

Ataque cardíaco: ocurre como resultado de un cese repentino del suministro de sangre en el foco de un tejido u órgano. El término necrosis isquémica significa necrosis de una parte de un órgano interno: infarto del cerebro, corazón, intestinos, pulmón, riñón, bazo. Con un infarto pequeño, se produce la fusión o reabsorción autolítica y la reparación completa del tejido. El resultado desfavorable de un ataque al corazón es una violación de la actividad vital del tejido, complicaciones o muerte.

· Secuestro: en la cavidad del secuestro se encuentra un área muerta de tejido óseo, separada del tejido sano debido a un proceso purulento (osteomielitis).

· Gangrena - necrosis de la piel, superficies mucosas, músculos. Su desarrollo está precedido por necrosis tisular.

Úlceras por decúbito: se producen en personas inmovilizadas debido a la compresión prolongada de los tejidos o al daño de la piel. Todo esto conduce a la formación de úlceras profundas y purulentas.

Diagnóstico de necrosis

Desafortunadamente, a menudo se envía a los pacientes para un examen realizado con rayos X, pero este método no permite detectar la patología al comienzo de su desarrollo. La necrosis en las radiografías se nota solo en la segunda y tercera etapa de la enfermedad. Los análisis de sangre tampoco dan resultados efectivos en el estudio de este problema. Resonancia magnética de última generación tomografía computarizada Hoy en día, permiten la determinación oportuna y precisa de los cambios en la estructura del tejido.

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Resultado de la necrosis

El resultado de la necrosis es favorable si hay una fusión enzimática del tejido, la germinación del tejido conectivo en el tejido muerto restante y se forma una cicatriz. El área de necrosis puede crecer tejido conectivo- se forma una cápsula (encapsulación). Incluso en la zona de tejido muerto se puede formar hueso (osificación).

Con un resultado desfavorable, se produce una fusión purulenta, que se complica por la propagación del foco: se desarrolla sepsis. El desenlace fatal es típico del infarto de miocardio isquémico. Necrosis de la capa cortical de los riñones, necrosis del páncreas (necrosis pancreática) y. etc. - las lesiones de los órganos vitales conducen a la muerte.

Tratamiento de la necrosis

El tratamiento de cualquier tipo de necrosis tendrá éxito si la enfermedad se detecta en una etapa temprana. Existen muchos métodos de tratamiento conservador, conservador y funcional, solo un especialista altamente calificado puede determinar cuál es el más adecuado para obtener el resultado más efectivo.

La necrosis cutánea es un proceso patológico que está contenido en la muerte de un trozo de tejido. Comienza con la hinchazón, después de lo cual se produce la desnaturalización y la coagulación, lo que lleva a la última etapa: la destrucción de las células.

¿Qué causa la necrosis de la piel?

Hay un par de razones para el desarrollo de la necrosis de la piel:

• trastornos circulatorios;
• exposición a bacterias y virus patógenos;
• necrosis traumática;
• necrosis toxigénica;
• necrosis trophoneurótica;
• necrosis isquémica;
• lesión física;
• lesión química.

Pero es posible no llevar la necrosis de la piel a la última etapa de la muerte del tejido, si las manifestaciones de la enfermedad se notan de manera oportuna.

Síntomas de la necrosis de la piel

Entre los primeros signos de manifestación de necrosis cutánea, se observan entumecimiento del sitio anatómico y falta de sensibilidad. Al final de lo cual, aparece la palidez del área afectada de la piel, que se reemplaza por un color azul y, como resultado, se ennegrece con un tinte verde. Además, hay un deterioro general en la condición del paciente, que se manifiesta:

• alta temperatura;
• aumento del ritmo cardíaco;
• hinchazón;
• hiperemia

Un indicador que hace que los síntomas pasados ​​sean más convincentes es el dolor debajo del área de la piel afectada.

Necrosis de la piel después de la cirugía

La necrosis cutánea es una de las consecuencias negativas de una mala preparación para la cirugía. El resultado desastroso de la intervención quirúrgica en la mayoría de los casos se manifiesta dos o tres días después del final de la operación. necrosis superficial la piel se encuentra a lo largo de la costura. La necrosis más profunda de la sutura contribuye a su divergencia, lo que empeora significativamente la condición del paciente y complica el curso de la enfermedad.

Entre las circunstancias de la formación de necrosis cutánea al final de las operaciones, se destacan las siguientes:

• cantidad insuficiente de suministro de sangre;
• gran desprendimiento de tejido;
• tensión excesiva de las costuras;
• infección de áreas dañadas de la piel.

Tratamiento de la necrosis de la piel con remedios caseros.

Para curar la enfermedad en el hogar, debe preparar ungüentos. Entre las muchas recetas existentes, destacamos dos.

Para hacer la primera herramienta necesitas:

1. Tome 50 gramos de cera, miel, colofonia, manteca de cerdo, jabón para lavar y aceite de girasol.
2. Ponga todos los ingredientes en una cacerola, revuelva vigorosamente y hierva.
3. Luego, deja enfriar la masa y agrega en esa dirección 50 gramos de cebolla, ajo y aloe picados finamente.
4. Mezclar todo enérgicamente.

Antes de aplicar la pomada en el área afectada, debe calentarla.

La segunda receta de un remedio popular para el tratamiento de la necrosis de la piel es más fácil de aplicar:

1. Tome una cucharada de tocino, una cucharadita de lima apagada y ceniza de corteza de roble.
2. Mezcla bien todos los ingredientes.

La pomada se aplica con un vendaje por la noche y se retira por la mañana. El curso dura tres días.

El tratamiento de la necrosis de la piel depende de la forma de la enfermedad y la etapa de su desarrollo. El tratamiento local incluye dos etapas:

• prevención de infecciones;
• escisión de tejido muerto.

La segunda etapa ocurre solo después de dos o tres semanas de tratamiento efectivo. Con tratamiento no especializado, se prescriben terapias:

• bactericida;
• desintoxicación;
• vascular.

Además, la intervención quirúrgica es posible, pero se usa muy raramente.