Principios de inmunoprofilaxis en personas con estados de inmunodeficiencia. Infección por VIH e inmunosupresión = Infección por VIH y trastornos inmunosupresores: revista científica y práctica revisada por pares Revisión y análisis de estudios epidemiológicos nacionales

infección por VIH es una infección causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que infecta linfocitos, macrófagos y células nerviosas. Se manifiesta como una inmunodeficiencia lentamente progresiva: desde un estado de portador asintomático hasta enfermedades graves y mortales.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un síndrome de inmunodeficiencia secundaria que se desarrolla como resultado de la infección por VIH. El SIDA es una de las inmunodeficiencias clínicamente más significativas. Este síndrome fue descrito en la literatura científica en 1981 por investigadores estadounidenses. Sin embargo, el análisis retrospectivo sugiere que el SIDA ha afectado a personas antes. Los primeros casos del síndrome se registraron oficialmente en Estados Unidos, África y Haití. En los últimos años, cuando se establecieron métodos para diagnosticar el SIDA, resultó que cada 12-14 meses se duplica el número de casos registrados del síndrome. Es cierto que la proporción de personas infectadas (una prueba positiva para la aparición de AT en el virus del SIDA) y los enfermos varía de 50:1 a 100:1.

La frecuencia de la infección por el VIH.Para el 2001 el número de infectados ha llegado a 130 millones de personas, de las cuales 35 millones tienen manifestaciones graves de SIDA, lo que eleva el problema al nivel de una catástrofe global.

Etiología de la infección por VIH. Patógenos ( virus de la inmunodeficiencia humana[VIH] del género Retrovirus de la subfamilia Lentivirinae de la familia Retroviridae) El VIH se destruye a una temperatura de 56°C durante 30 minutos, pero es resistente a las bajas temperaturas; mueren rápidamente bajo la influencia de etanol, éter, acetona y desinfectantes. En sangre y otros medios biológicos, en condiciones normales, permanecen viables durante varios días. Se conocen dos tipos de virus.

VIH-1(VIH-1)- básico agente causal de la infección por el VIH y el SIDA(anteriormente conocido como HTLV-III o LAV) en las Américas, Europa, Asia, África Central, Meridional y Oriental.

VIH-2(VIH-2)- virus menos virulento; rara vez causa manifestaciones típicas del SIDA; principal agente causante del SIDA en África occidental.

La mayor prevalencia de sida tiene entre cuatro grupos de riesgo: hombres homosexuales y bisexuales; drogadictos que se inyectan drogas por vía intravenosa y utilizan jeringas colectivas; personas que a menudo reciben transfusiones de sangre (pacientes con anemia); hijos de padres con SIDA.

Epidemiología de la infección por VIH

Fuente de infección- una persona en cualquier etapa del proceso infeccioso. El virus se aísla de sangre, semen, secreciones vaginales, leche materna (estos fluidos determinan la vía de transmisión del virus), saliva. Vías de transmisión: sexual, parenteral, transplacentaria, a través de la leche materna.

Colectivos en riesgo de infección por el VIH.homosexual y hombres bisexuales(43%), usuarios de drogas intravenosas (31%), heterosexuales (10%), receptores de sangre y sus componentes, órganos trasplantados (2%), pacientes con hemofilia (1%).

La patogénesis de la infección por VIH. poblaciones celulares, afectados por el VIH

El VIH infecta las células CD4+ activadas (monocitos, macrófagos y células relacionadas que expresan moléculas similares a CD4) utilizando la molécula CD4 como receptor; estas células reconocen Ag y funcionan como auxiliares T/amplificadores.

La infección es posible por fagocitosis de inmunocomplejos que contienen VIH y AT. La infección de monocitos y macrófagos no se acompaña de un efecto citopático y las células se convierten en un sistema persistente para el patógeno.

reservorios de VIH en el cuerpo de una persona infectada.

El principal reservorio son los tejidos linfoides. El patógeno se reproduce constantemente, incluso en las primeras etapas.

En el SNC - microglia.

El epitelio intestinal.

Etapa virémica temprana de la infección por VIH

El virus se replica durante períodos variables de tiempo en pequeñas cantidades.

Una disminución temporal en el número total de células CD4+ y un aumento en el número de linfocitos T CD4+ infectados por el VIH circulantes.

La circulación del VIH en la sangre se detecta en diferentes momentos; la viremia alcanza un pico entre 10 y 20 días después de la infección y continúa hasta la aparición de anticuerpos específicos (hasta el período de seroconversión).

Etapa asintomática de la infección por VIH

Durante varios períodos de tiempo (hasta 10-15 años), las personas infectadas por el VIH no presentan síntomas de la enfermedad. Durante este período, los sistemas de defensa del cuerpo restringen efectivamente la reproducción del patógeno.

Reacciones humorales - Síntesis de AT varios tipos que no pueden tener un efecto protector y no protegen contra el desarrollo posterior de la infección.

Las respuestas inmunitarias celulares pueden bloquear la reproducción del patógeno o prevenir la manifestación de la infección. Probablemente, las reacciones citotóxicas dominan en los pacientes infectados por el VIH con una larga ausencia de manifestaciones clínicas.

Inmunosupresión en la infección por VIH

Disminución del número de células CD4+ circulantes. Una disminución en el número de células T CD4+ circulantes crea condiciones para la replicación del VIH integrado. La replicación del VIH integrado in vitro se activa mediante la estimulación mitótica o antigénica de las células T infectadas o la infección por herpes concomitante. Una posible razón de la disminución del número de células T es la manifestación de un efecto citopático causado por la replicación del virus. La infección de células T in vitro no siempre es productiva; el genoma viral en un estado integrado puede permanecer sin expresar durante un largo período de tiempo, mientras que el número de células T disminuye constantemente. La aparición de glicoproteínas virales en la membrana de las células T infectadas es un mecanismo desencadenante para iniciar procesos inmunitarios dirigidos contra dichas células. Mecanismos de implementación: activación de células T citotóxicas y reacción de citotoxicidad dependiente de AT. La acumulación de ADN viral no integrado en el citoplasma de las células infectadas provoca una rápida replicación del VIH y la muerte celular.

el VIH infecta células progenitoras en el timo y médula ósea, lo que conduce a una falta de regeneración y una disminución en la reserva de linfocitos CD4+. Una disminución en el número de linfocitos CD4+ se acompaña de una disminución en la actividad de la subpoblación TH1 de células T (sin embargo, no hay evidencia de que aumente la actividad de las células TH2). Un desequilibrio entre las subpoblaciones de células TH1 y TH2 precede al desarrollo del SIDA. La actividad de las células T citotóxicas y los asesinos naturales disminuye, lo que se asocia con una deficiencia de ayudantes. La respuesta de las células B también se debilita a medida que la subpoblación TH2 disminuye en número. Los defectos en las respuestas humorales a varios antígenos se deben a una deficiencia de T-colaboradores. Los linfocitos B se encuentran en un estado de activación policlonal constante. Debido a la activación policlonal y un defecto en los mecanismos reguladores, las células B producen anticuerpos contra el Ag del VIH con baja especificidad, que reaccionan de forma cruzada con los autoantígenos nucleares, plaquetarios y linfocíticos.

Mecanismos que permiten que el VIH evitar la exposición a factores de inmunovigilancia

Aumento de la respuesta anti-VIH humoral, aún más pronunciada en el SIDA.

Integración del genoma del VIH en el ADN del huésped con mínima expresión de genes virales.

Mutaciones del VIH en el epítopo gpl20. El VIH muta con mucha más frecuencia que la mayoría de los otros virus porque la transcriptasa inversa del VIH es errática y carece de actividad correctiva.

Respuestas inmunitarias celulares.

Alergia. Causas y mecanismos del desarrollo. El concepto de sensibilización, su papel en el desarrollo de alergias.

Alergia (del griego, alios - diferente, ergon - actúo)- una reacción cualitativamente alterada del cuerpo a la acción de sustancias antigénicas, lo que conduce a diversos trastornos en el cuerpo: inflamación, espasmo del músculo bronquial, necrosis, shock y otros cambios. Por lo tanto, la alergia es un complejo de trastornos que se producen en el organismo durante las respuestas inmunitarias humoral y celular.

Etiología. Las alergias pueden ser causadas por una variedad de sustancias con propiedades antigénicas (alérgenos) que provocan una respuesta inmune de tipo humoral o celular en el organismo.

Los alérgenos se dividen en exógenos y endógenos. Los alérgenos pueden ser antígenos completos e incompletos: haptenos. Los antígenos incompletos causan alergias de varias formas:

al conectarse con las macromoléculas del cuerpo, inducen la producción de anticuerpos, cuya especificidad está dirigida contra el hapteno, y no contra su portador;

formando complejos antigénicos con moléculas del cuerpo. En este caso, los anticuerpos formados reaccionan solo con el complejo y no con sus componentes.

Las alergias pueden desarrollarse cuando el cuerpo está expuesto a factores físicos y sustancias que no son antígenos, sino solo factores que provocan la aparición de antígenos. En este caso, factores físicos (calor, frío, radiación) y químicos inducen la formación de alérgenos en el organismo a partir de moléculas corporales al desenmascarar determinantes antigénicos ocultos o la formación de nuevos determinantes antigénicos como resultado de la desnaturalización molecular. El agente desenmascarador o desnaturalizante no reacciona con los anticuerpos producidos.

Patogénesis. Manifestaciones clínicas variadas. reacciones alérgicas comparten mecanismos patogénicos comunes. Hay tres etapas de reacciones alérgicas: inmune, bioquímica (patoquímica) y fisiopatológica, o la etapa de trastornos funcionales y estructurales.

Etapa inmune de las reacciones alérgicas. La etapa inmune comienza con el primer encuentro del cuerpo con el alérgeno y termina con la interacción del anticuerpo con el antígeno. Durante este período, se produce la sensibilización del cuerpo, es decir, un aumento de la sensibilidad y la adquisición de la capacidad de responder a la introducción repetida del antígeno con una reacción alérgica. La primera introducción del alérgeno se denomina sensibilizante, mientras que la segunda, que provoca directamente la manifestación de una alergia, se denomina resolutiva.

La sensibilización puede ser activa o pasiva.

Sensibilización activa se desarrolla durante la inmunización con un antígeno, cuando la respuesta incluye su propio sistema inmunitario. Los mecanismos de sensibilización activa son los siguientes:

Reconocimiento de antígenos, cooperación de macrófagos con linfocitos T y B, producción de anticuerpos humorales (inmunoglobulinas) por células plasmáticas o formación de linfocitos sensibilizados (efectores T) y multiplicación de linfocitos de todas las poblaciones.

La distribución de anticuerpos (IgE, IgG) en el cuerpo y su fijación en células diana que no producen anticuerpos por sí mismas, en particular, en basófilos tisulares (mastocitos), granulocitos basófilos, monocitos, eosinófilos, y también en plaquetas, o la interacción de inmunoglobulinas ( IgG, IgM, IgA) o efectores T con antígenos, si en el momento del desarrollo de la sensibilización todavía están presentes en el cuerpo.

En el día 7 - 14 después de la introducción del alérgeno en una dosis sensibilizante, el cuerpo adquiere una mayor sensibilidad.

Sensibilización pasiva se lleva a cabo en un organismo no inmunizado con la introducción de suero sanguíneo que contiene anticuerpos, o una suspensión celular con linfocitos sensibilizados obtenidos de un donante activamente sensibilizado con este antígeno. Al mismo tiempo, el estado hipersensibilidad se desarrolla en 18 - 24 horas Este tiempo es necesario para la distribución de anticuerpos en el cuerpo y su fijación en las células.

Los principales tipos de reacciones alérgicas y sus características (clasificación de Gell y Coombs). Asma bronquial, fiebre del heno, enfermedad del suero, edema de Quincke. Características generales.

Coombs y Jell (1968) identificaron los siguientes tipos de reacciones alérgicas:

Tipo I - reagínico (anafiláctico). Los anticuerpos se adsorben en la célula y los antígenos provienen del exterior. Los complejos antígeno-anticuerpo se forman en células portadoras de anticuerpos. En la patogenia de las reacciones, es esencial la interacción del antígeno con IgE e IgG (reaginas) adsorbidas en los basófilos tisulares y la subsiguiente desgranulación de estas células (fig. 7.3). El sistema del complemento no está activado. Este tipo de reacción incluye anafilaxia general y local. La anafilaxia general ocurre en el shock anafiláctico. La anafilaxia local se divide en. anafilaxia en la piel (urticaria, fenómeno de Overy) y anafilaxia en otros órganos (asma bronquial, fiebre del heno).

Tipo II: reacciones de citólisis o reacciones citotóxicas. El antígeno es un componente de la célula o se adsorbe en ella, y el anticuerpo ingresa al tejido. Una reacción alérgica comienza como resultado del efecto dañino directo de los anticuerpos en las células; activación del complemento; activación de una subpoblación de B-killers; activación de la fagocitosis. El factor activador es el complejo antígeno-anticuerpo. Las reacciones alérgicas citotóxicas incluyen la acción de grandes dosis de suero citotóxico antirreticular de Bogomolets (ACS).

Tipo III - Reacciones tipo fenómeno de Arthus o inmunocomplejos. Ni el antígeno ni el anticuerpo son componentes de las células, y la formación del complejo antígeno-anticuerpo se produce en la sangre y el líquido intersticial. El papel de precipitar anticuerpos lo realizan IgM e IgG. Los microprecipitados se concentran alrededor de los vasos y en la pared vascular. Esto conduce a la interrupción de la microcirculación y daño tisular secundario, hasta la necrosis. IgM, IgG - IgG, activa el complemento y, a través de él, la producción de otros sustancias activas, quimiotaxis y fagocitosis. Se forma un infiltrado de leucocitos, un componente retardado del fenómeno de Arthus.

Tipo IV - reacciones de hipersensibilidad retardada (DTH). La característica principal de las reacciones de tipo retardado es que los linfocitos T interactúan con el antígeno. La reacción de hipersensibilidad retardada no es menos específica para el antígeno que la reacción con inmunoglobulinas, debido a la presencia de receptores en los linfocitos T que pueden interactuar específicamente con el antígeno. Es probable que estos receptores sean IgM truncados e incrustados en la membrana de los linfocitos T y en los antígenos de histocompatibilidad (véase más adelante). Sin embargo, en el tejido donde ocurre esta reacción, entre las muchas células que destruyen el antígeno y el tejido, solo se encuentra un pequeño porcentaje de linfocitos T que pueden reaccionar específicamente con el antígeno. Este hecho quedó claro después del descubrimiento de las linfocinas, sustancias especiales secretadas por los linfocitos T. Gracias a ellos, los linfocitos T inmunes, incluso en pequeñas cantidades, se convierten en los organizadores de la destrucción del antígeno por parte de otros leucocitos sanguíneos (ver más abajo).

Tipo V - reacciones alérgicas estimulantes. Como resultado de la acción de los anticuerpos sobre las células portadoras del antígeno, se estimula la función de estas células. El mecanismo de estimulación se explica por el hecho de que los anticuerpos producidos pueden reaccionar específicamente con receptores celulares destinados a activar hormonas o mediadores. El tipo estimulante de reacciones alérgicas incluye el mecanismo autoinmune de la enfermedad de Graves, que conduce a una hiperfunción de la glándula tiroides.

Según el tiempo de aparición de la reacción tras el contacto con el alérgeno, también se distinguen reacciones alérgicas de tipo inmediato (hipersensibilidad de tipo inmediato - HHT) y reacciones alérgicas de tipo retardado (hipersensibilidad de tipo retardado - DTH) según la clasificación propuesta de RA Cooke (1930). En el primer caso, la reacción se desarrolla dentro de los 15 a 20 minutos, en el segundo, después de 1 a 2 días. Esta clasificación existe en la actualidad, sin embargo, no refleja toda la variedad de manifestaciones de las alergias, incluidas las características patogénicas que subyacen en la clasificación de Gell y Coombs.

Características de la etapa inmune de reacciones de tipo retardado (celular). Los linfocitos T reconocen determinantes antigénicos con un alto grado de especificidad utilizando receptores, que incluyen el antígeno MHC.

Los genes que codifican los antígenos MHC se encuentran en humanos en el sexto cromosoma, hay 4 alelos de ellos, cada uno de los genes se encuentra en el acervo genético en muchas (decenas) variantes. Los antígenos MHC son sustancias incrustadas en las membranas celulares, incluidas las membranas de los leucocitos, por lo que se denominan HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (del inglés Human Leucocytes Antigen - antígeno leucocitario humano).

De acuerdo con la participación de los linfocitos en las respuestas inmunitarias, las sustancias del complejo mayor de histocompatibilidad MHC se dividieron en dos grupos: el grupo HI incluye HLA-A, HLA-B, HLA-C y el grupo HII incluye HLA-D. La composición de los receptores T-killer incluye sustancias del grupo HI. En el mismo organismo, los receptores T-helper contienen sustancias del grupo NI (alelo HLA-D). Se ha establecido que las células del cuerpo incorporan antígenos extraños en su membrana a la sustancia del complejo MHC, por ejemplo, antígenos de virus cuando la célula está infectada. Un linfocito T puede reconocer un antígeno extraño si esta sustancia extraña en la célula portadora está integrada en el mismo antígeno del complejo principal de histocompatibilidad que tiene el propio linfocito T, es decir, se produce un reconocimiento inmunitario asociado.

Asma bronquial. En esta enfermedad, en respuesta a la acción del alérgeno, se desarrollan espasmos e hinchazón de la membrana mucosa de los bronquiolos, hipersecreción de moco que se acumula en los bronquios. Se altera la ventilación de los pulmones y el intercambio de gases, se produce una grave dificultad para respirar. En aproximadamente el 50% de los casos, el asma bronquial es causado por un componente del polvo de la habitación, que es un carbohidrato, un producto de la descomposición natural o bacteriana de la celulosa del algodón. Este alérgeno está ausente del polvo de la calle y de los edificios vacíos, pero se encuentra en el polvo residencial. También resultó que en el 85% de los niños con asma bronquial, el alérgeno provino del ácaro del polvo doméstico (Dermatophagoides). En otros casos, el asma bronquial es causado por otros alérgenos contenidos en el aire (polen de plantas, epidermis descamada, pelo de animales), sustancias que ingresan al cuerpo por vía parenteral y enteral, incluidos los medicamentos: ácido acetilsalicílico, antipirina, morfina, etc.

En la etapa inmune del asma bronquial, la IgE es de gran importancia (en pacientes con asma bronquial, la producción de anticuerpos de esta clase está aumentada). Los anticuerpos se encuentran en los bronquiolos, donde pueden reaccionar con un alérgeno inhalado.

La acetilcolina, MRS-A, histamina, PHF2, deficiencia de PGE y otros compuestos biológicamente activos juegan un papel importante en la etapa bioquímica del asma bronquial. Junto con MRS-A, que es leucotrieno D, el espasmo prolongado de los músculos bronquiales también provoca el factor activador de plaquetas (PAF).

Bajo la influencia del complejo BAS, se producen espasmos de los bronquiolos, acumulación de moco viscoso en su luz e hinchazón de la membrana mucosa, lo que conduce al estrechamiento e incluso a la superposición de la luz de los bronquiolos.

También es importante reducir la producción de adrenalina y cortisol, hormonas contrarreguladoras en relación con la acetilcolina y la histamina.

Polinosis (del inglés polen - polen)- una enfermedad alérgica causada por el polen o los aceites esenciales de las plantas y caracterizada por cambios inflamatorios agudos en las membranas mucosas, principalmente de las vías respiratorias y los ojos: fiebre del heno, catarro primaveral, rinopatía del polen, asma bronquial del polen.

Enfermedad del suero. Bajo este nombre, Pirke y Schick en 1905 describieron fenómenos patológicos que a veces ocurren en pacientes después de la administración parenteral con propósito terapéutico suero extraño. La enfermedad puede ocurrir no solo después de la administración repetida de suero, sino también después de su única administración inicial. Esto sucede cuando se administra una gran cantidad de suero, cuyas proteínas permanecen en los tejidos hasta que aparecen los anticuerpos.

Choque anafiláctico. Causas y mecanismos del desarrollo. Manifestaciones clínicas. Formas de prevención.

Anafilaxia. Portier y Richet en 1902 descubrieron el fenómeno de la anafilaxia, un estado de resistencia reducida a la acción de un antígeno, que ocurre como resultado de la inmunización. La anafilaxia es el efecto opuesto de la profilaxis, es decir, el efecto protector de la inmunización.

Una reacción anafiláctica puede ser generalizada (shock anafiláctico) o local (fenómeno de Overy). El shock anafiláctico del experimento clásico se reproduce en cobayos sensibilizados con suero de caballo. La dosis mínima sensibilizante de suero es de 10-5 ml (0,07 μg de proteína), la dosis mínima de resolución es aproximadamente 10 veces mayor. 5 a 10 días después de la administración de la dosis sensibilizante, puede desarrollarse un shock anafiláctico en respuesta a la administración intravenosa permisiva del antígeno. La máxima respuesta se observa 2 semanas después de la inyección sensibilizante.

El mecanismo del shock anafiláctico (reacción alérgica tipo I según Coombs y Gell) (ver arriba) es que después de la introducción de una dosis sensibilizante de antígeno, se producen y distribuyen anticuerpos, en particular IgE e IgG, por todo el cuerpo. Los anticuerpos se absorben en las células de los órganos y tejidos, principalmente en los basófilos tisulares. Con la introducción de una dosis de resolución, el antígeno ingresa al torrente sanguíneo y, desde allí, a los tejidos de varios órganos, reaccionando con anticuerpos humorales y linfocitos. Dado que las inmunoglobulinas se absorben en basófilos tisulares, granulocitos basófilos y otras células, comienza su desgranulación masiva, la liberación de histamina, serotonina y la activación de otras sustancias biológicamente activas.

El curso del shock anafiláctico en diferentes especies animales es diferente. Esto se debe principalmente a que el órgano vital en una determinada especie se ve más afectado que otros, es decir, es "shock" (en los perros, por ejemplo, se producen espasmos de los esfínteres de las venas hepáticas y estancamiento de la sangre en el hígado) . Hay una fuerte disminución de la presión arterial.

En conejos, el eslabón principal en la patogenia del shock es el espasmo de las arterias pulmonares y la aguda expansión asociada de la mitad derecha del corazón.

La imagen del shock anafiláctico en humanos es muy similar a las manifestaciones de anafilaxia en un conejillo de indias: hay un espasmo de bronquiolos, una violación de la ventilación pulmonar, una disminución de la presión arterial, la temperatura corporal y la coagulación de la sangre se altera.

El concepto de "avance alérgico". De acuerdo con el concepto de "avance alérgico" [Kats D., 1989], las reacciones alérgicas de tipo anafiláctico se desarrollan como resultado de una ruptura del mecanismo inhibidor que inhibe la síntesis de IgE en un cuerpo sano. En un experimento con roedores, se obtuvo esta interrupción de la inhibición de la síntesis de IgE y la transformación de productores pobres de IgE en altamente reactivos: cuando se extirpó la glándula del timo; con la introducción de ciclofosfamida (inmunosupresor); a dosis bajas de irradiación de rayos X; usando antisuero contra T-supresores.

Mecanismos de "avance alérgico". La base del "brote alérgico", expresado en la aparición o intensificación de enfermedades alergicas tipo anafiláctico, es un aumento en la formación de IgE. El aumento en la producción de IgE ocurre como resultado de la desregulación de su síntesis. Se han descubierto tres grupos de mecanismos para regular la producción de IgE. Existen relaciones de regulación entre los linfocitos dentro de los grupos de linfocitos T (T.-T), linfocitos B (B-B), así como entre estos grupos (T-B):

Existen relaciones regulatorias multienlace que forman una especie de mecanismos de regulación en red. Se han identificado dos mecanismos de red que inhiben la síntesis de IgE y, por lo tanto, la alergia de tipo anafiláctico: uno de estos mecanismos opera entre los linfocitos B y, en última instancia, conduce a la producción de una subpoblación especial de linfocitos B de un inhibidor de la síntesis de IgE, denominada alergia. factor supresor (SFA). Otro mecanismo conduce a la producción de SFA por una subpoblación de linfocitos T, además, entre estas subpoblaciones de linfocitos T y B, existen relaciones cooperativas peculiares para la producción de SFA. También se han descubierto dos mecanismos que eliminan las restricciones en la síntesis de IgE y, por lo tanto, aumentan la alergia de tipo anafiláctico. Uno de estos mecanismos a lo largo de la línea B-T-B conduce a la producción de IgE, un inhibidor regulador inducible de EIR, que inhibe la síntesis del factor supresor de alergias (SFA) por una subpoblación de linfocitos B. Otro de los mecanismos de la red se lleva a cabo a lo largo de la línea T-T y conduce a la síntesis de un mediador regulador, denominado factor potenciador de la alergia (UFA), que aumenta la producción de IgE, bloqueando las subpoblaciones de linfocitos T que producen el supresor de la alergia. factor SFA.

Mecanismos de acción directa de las células T sobre las células B. Se ha encontrado la producción de péptidos por ciertas subpoblaciones de linfocitos T, que son factores de unión a IgE. Con estos péptidos, los linfocitos T en las células plasmáticas productoras de IgE regulan tanto la síntesis de IgE como la secreción de inmunoglobulinas E.

Regulación de la producción de inmunoglobulina E por glicosilación de factores de unión de IgE derivados de células T: los factores de unión de IgE poco glicosilados inhiben la producción de IgE; altamente glicosilados aumentan la producción de IgE.

Prevención y tratamiento de enfermedades alérgicas. Desensibilización. Tipos y mecanismos de desensibilización.

CV. Tatochenko
Centro Científico para la Salud Infantil, Academia Rusa de Ciencias Médicas, Moscú

En la segunda mitad del siglo XX, se descifró la naturaleza de una serie de enfermedades, que se basan en el subdesarrollo congénito de uno u otro elemento. sistema inmunitario, que provoca una violación persistente de las reacciones protectoras y se manifiesta por infecciones inusualmente graves. Naturalmente, esto también planteó una serie de preguntas agudas para la teoría y la práctica de la inmunoprofilaxis.

De acuerdo a clasificación moderna distinguir:

• inmunodeficiencias primarias (hereditarias);
• inmunosupresión por fármacos y radiación;
• inmunodeficiencias asociadas a enfermedades graves (principalmente linfoproliferativas y oncológicas);
• inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Inmunodeficiencias primarias se divide en humoral (caracterizado por una fuerte disminución en el nivel o ausencia completa de una o más clases de inmunoglobulinas y, con menos frecuencia, otros factores), celular (pérdida de las funciones de los linfocitos T, sistemas enzimáticos de granulocitos alterados, lo que lleva a una disminución en actividad fagocítica) y mixtos, en los que participan varias partes del sistema inmunitario. En pacientes con inmunodeficiencia primaria, como en otras formas de inmunodeficiencia, existe un mayor riesgo de complicaciones cuando se usan vacunas vivas, ya que los patógenos atenuados contenidos en ellas, al no ser retenidos por el sistema inmunológico, pueden causar enfermedades características de un patógeno salvaje. Por ejemplo, se ha descrito el desarrollo de una enfermedad generalizada en respuesta a la vacuna contra el sarampión.

Clínicamente, estas formas de inmunodeficiencia aparecen, en su mayoría, a los pocos meses del nacimiento, por lo que una parte importante de estos niños son vacunados de forma general, y las complicaciones que se desarrollan en algunos de ellos sirven como primer indicio de la presencia de un defecto inmunológico. Aunque no se observa un curso complicado del proceso de vacunación en todos los pacientes con inmunodeficiencia, sin embargo, un aumento significativo en el riesgo de infección grave coloca a las inmunodeficiencias en el primer lugar en la lista de contraindicaciones para la vacunación con vacunas vivas.

Para las personas con formas humorales y mixtas de inmunodeficiencia, la poliomielitis paralítica asociada a la vacuna (VAPP) es característica cuando se usa la vacuna oral contra la poliomielitis (OPV). En Rusia se registran anualmente hasta 10 casos de VAPP, lo que, dada la erradicación de la poliomielitis causada por un virus salvaje, es inaceptable. Cambiar al uso de una vacuna inactivada, al menos por 1-2 dosis, resolverá completamente este problema.

La vacuna BCG es peligrosa principalmente para personas con defectos inmunes celulares: la osteítis y las formas generalizadas de infección por BCG se describen en niños con inmunodeficiencia combinada ("suiza"), enfermedad granulomatosa crónica (defecto de fagocitosis); Recientemente, se agregó a esta lista la deficiencia del receptor 1 de interferón gamma.

Como regla general, las manifestaciones clínicas de los estados de inmunodeficiencia están ausentes con la introducción de BCG en el hospital de maternidad y rara vez aparecen cuando el niño es vacunado con DTP + OPV a la edad de 3 meses. Hay propuestas para examinar a todos los niños en busca de inmunodeficiencia antes de comenzar con las vacunas, lo cual es prácticamente irreal.

La detección clínica de la inmunodeficiencia se basa en tener en cuenta las condiciones propias de la inmunodeficiencia primaria:

• enfermedad purulenta grave, especialmente recurrente;
• paraproctitis, fístula anorrectal;
• la presencia de candidiasis persistente de la cavidad oral (aftas) u otras membranas mucosas y piel;
• neumonía bacteriana o neumonía recurrente;
• neumonía por pneumocistis;
• eccema persistente, incluido. seborreico;
• trombocitopenia;
• diarrea persistente, no susceptible de corrección dietética;
• la presencia en la familia de un paciente con inmunodeficiencia.

A los niños con tales condiciones no se les debe administrar OPV, se les debe examinar mediante la determinación de parámetros inmunológicos (niveles de inmunoglobulina en sangre o al menos fracciones de proteína en sangre), y si se detecta inmunodeficiencia, se les debe vacunar con la vacuna inactivada contra la poliomielitis (IPV). La IPV está indicada para estos niños, incluso si es imposible realizar un examen. Cuando se vacuna a familiares donde hay personas con inmunodeficiencia, también se reemplaza la OPV por la IPV, y si esto no es posible, se aísla al paciente (o vacunado) por un período de al menos 60 días.

Al realizar vacunación BCG en la maternidad, es necesario averiguar con la madre si hubo algún caso en la familia que se sospeche de inmunodeficiencia, y posponer la vacunación en caso de una respuesta positiva.

Para proteger a los niños con inmunodeficiencia primaria del sarampión en caso de contacto con pacientes, se debe usar inmunoglobulina humana normal (esta medida es innecesaria si el niño está recibiendo terapia de reemplazo de inmunoglobulina).

Inmunosupresión farmacológica es una contraindicación para la introducción de vacunas vivas, especialmente porque generalmente se combina con la patología del sistema inmunológico en leucemia, linfogranulomatosis, otros linfomas y una serie de tumores sólidos ("inmunodeficiencia asociada a la enfermedad"). Es causada por citostáticos, antimetabolitos, esteroides, así como radioterapia. Las reacciones de la inmunidad celular son suprimidas, básicamente.

La cuestión de la vacunación con vacunas vivas surge después del inicio de la remisión: se administran individualmente, no antes de los 3 meses posteriores al final de la terapia inmunosupresora. Pero en leucemia linfocítica aguda para proteger contra varicela ocurriendo en estos pacientes de forma generalizada, la vacunación con la vacuna adecuada se lleva a cabo en el contexto de una terapia inmunosupresora de apoyo en un período de remisión estable que dura al menos 1 año con un recuento de >700 linfocitos y >100.000 plaquetas en 1 μl; los medicamentos inmunosupresores se cancelan 1 semana antes y 1 semana después de la vacunación, los esteroides, 1 semana antes y 2 semanas después de la vacunación.

En el contexto de la terapia inmunosupresora, los anticuerpos adquiridos como resultado de la vacunación contra los patógenos del tétanos, la difteria, la poliomielitis y los neumococos (en niños tratados por linfomas) permanecen. Por el contrario, la inmunidad posinfecciosa preexistente contra la varicela, la influenza, la hepatitis B, así como la inmunidad posvacunal contra el sarampión durante o después de dicha terapia puede perderse o debilitarse.

Muchos estudios han demostrado de manera convincente la seguridad de vacunar a personas con inmunosupresión con vacunas inactivadas y toxoides. Los niños con enfermedades oncohematológicas en el contexto de la terapia inmunosupresora responden mejor a las dosis de refuerzo de toxoide tetánico y diftérico que a la inmunización primaria. Respuesta inmunitaria ligeramente peor pero aceptable a la vacuna contra H. influenzae tipo b. Pero responden mal a la introducción de una vacuna antigripal inactivada. Los niños con leucemia generalmente responden peor a la vacunación que aquellos con tumores sólidos. La capacidad de responder a estas vacunas se restablece en cierta medida después del final de la inmunosupresión; sin embargo, es posible que se requieran dosis adicionales para lograr el nivel deseado de protección inmunológica, por ejemplo, en pacientes con leucemia para protegerse contra la infección por hepatitis B a través de la sangre. Por lo tanto, se recomienda administrar las vacunas inactivadas no antes de las 4 semanas posteriores al final de la terapia (si el número de linfocitos es superior a 1000 en 1 µl).

Se recomienda especialmente la vacunación de los pacientes con linfogranulomatosis, dada su especial susceptibilidad a las infecciones causadas por microorganismos capsulares, frente a Haemophilus influenzae tipo b, neumococo y meningococo A y C. La vacunación debe llevarse a cabo 10-15 días antes del inicio del próximo curso de terapia específica o después de 3 meses. y más después de la graduación.

En niños vacunados previamente después de un trasplante de médula ósea, se debe determinar el nivel de anticuerpos relevantes, que pueden no persistir. Las vacunas con vacunas muertas generalmente comienzan después de 1 año, las vacunas vivas se administran después de 2 años dos veces con un intervalo de 1 mes.

Terapia con corticosteroides, que se usa ampliamente no solo en enfermedades malignas, conduce a la inmunosupresión solo cuando se usan dosis altas (prednisolona> 2 mg/kg/día o 20 mg/día para un niño que pesa> 10 kg) durante 14 días o más. En tales casos, es recomendable administrar vacunas muertas después de la recuperación (y antes en casos de emergencia, aunque se puede esperar una disminución en la respuesta inmune), las vacunas vivas son seguras de administrar no antes de 1 mes después del final del tratamiento.

Tanto las vacunas vivas como las inactivadas se administran rutinariamente a las personas que reciben drogas esteroides como:

• curso hasta 1 semana en cualquier dosis;
• un curso de hasta 2 semanas con dosis bajas o medias (hasta 1 mg/kg de prednisolona);
• dosis de mantenimiento, a largo plazo (5-10 mg de prednisolona en días alternos);
• terapia de reemplazo dosis bajas (fisiológicas);
• localmente: piel, inhalación, en forma gotas para los ojos, dentro de la junta.

De acuerdo con las reglas generales, la vacunación con vacunas inactivadas no está contraindicada para personas infectadas por el VIH. La seguridad de la vacuna contra la tos ferina en niños nacidos de madres infectadas por el VIH se ha confirmado en un estudio prospectivo. Sin embargo, la respuesta inmunitaria a algunas vacunas inactivadas puede reducirse: para la vacuna contra la hepatitis B, no se obtuvieron niveles de anticuerpos protectores en el 22 % de los niños infectados por el VIH.

A las personas infectadas por el VIH también se les recomienda la vacunación contra la infección neumocócica y la influenza (en respuesta a la vacuna contra la influenza, producen anticuerpos con la misma frecuencia que sus pares no infectados, aunque sus niveles de anticuerpos son algo más bajos).

Al igual que con otras inmunodeficiencias, la administración de vacunas vivas a personas infectadas por el VIH puede ir acompañada de un curso severo del proceso de vacunación. Aunque reportan solo casos aislados de VAPP, hay una buena razón para usar IPV en lugar de OPV; las tasas de seroconversión y los niveles de anticuerpos para IPV difieren poco de los de las personas VIH negativas.

Se recomienda vacunar a los niños infectados por el VIH, excepto aquellos con inmunosupresión grave, contra el sarampión, la rubéola y la paperas a pesar de la descripción de la posibilidad de daño pulmonar asociado con esta vacunación. Sin embargo, la tasa de seroconversión y los títulos de anticuerpos en los niños con VIH son ligeramente más bajos que en los niños con VIH negativo, principalmente debido a que los niños tienen niveles más bajos de CD4+. La respuesta reducida a la vacunación antisarampionosa motivó la recomendación de administrar una segunda dosis lo antes posible (después de 4 semanas), aunque según algunos autores, una segunda dosis no mejora significativamente los resultados de la vacunación.

Las categorías N1 y A1 de infectados por el VIH toleran bien la vacuna contra la varicela-zoster, lo que permite recomendar su vacunación. Sin embargo, la respuesta inmunitaria en estos niños puede ser baja, con una rápida disminución de los niveles de anticuerpos.

BCG en niños infectados por el VIH temprana edad puede causar una lesión generalizada: en un estudio de Besnard et al. linfadenitis regional desarrollada en 7 de 63 niños vacunados (antes de que fueran diagnosticados con infección por VIH), infección generalizada - en 2. Esta fue la base para la instrucción del Ministerio de Salud de la Federación Rusa sobre la desviación de los recién nacidos de madres infectadas por el VIH de la vacuna BCG hasta la edad de 18 meses, cuando es posible establecer su estado serológico. Sin embargo, una serie de estudios de cohortes han demostrado que la vacunación de niños de madres seropositivas no consecuencias graves. Dada la gravedad de la tuberculosis en las personas infectadas por el VIH en los países en desarrollo, la OMS recomienda la vacunación al nacer para todos los niños, independientemente del estado serológico de la madre.

Dado que los niños con manifestaciones clínicas de la infección por el VIH pueden no desarrollar una respuesta inmunitaria adecuada a las vacunas, se recomienda que se sometan a una inmunización pasiva si se exponen a la infección.

Los temores de que la introducción de vacunas contra la influenza y DTP en personas infectadas por el VIH puedan exacerbar el curso y afectar negativamente el estado inmunológico, resultaron ser en vano.

Vacunación de personas con respuesta inmune presuntamente reducida. En la práctica diaria, uno tiene que enfrentarse constantemente a la necesidad de resolver el problema de la vacunación de un niño o adulto en particular, que es probable que tenga una disminución y/o cambio en la respuesta inmune como resultado de una enfermedad, estrés, alergias, etc. en ausencia de una característica para un estado de inmunodeficiencia particular cuadro clinico y/o cambios en los parámetros inmunológicos. Dado que las desviaciones de los "indicadores del estado inmunitario" que no alcanzan los niveles característicos de la inmunodeficiencia (disminución de las inmunoglobulinas séricas, cambios en la proporción de las subpoblaciones de linfocitos, disminución del número de células T, etc.), ocurren naturalmente cuando varias enfermedades y condiciones que no contraindican la vacunación, no pueden ser el principal factor que influya en la decisión de realizarlas. La experiencia de la última década ha demostrado la seguridad y eficacia de la vacunación de personas con una amplia gama de tales enfermedades y condiciones, lo que se refleja en la lista de contraindicaciones y una serie de materiales de orientación.

Literatura

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© V.K. Tatochenko, 2003

Fiebre de origen desconocido a menudo observado en pacientes infectados con VIH y en pacientes que reciben terapia inmunosupresora a largo plazo como profilaxis para el rechazo de trasplantes o como parte del tratamiento Enfermedades autoinmunes o enfermedad sistémica del tejido conjuntivo.

Utilice todas las opciones de diagnóstico descritas anteriormente (consulte el cuadro 20-1); sin embargo, a menudo se presentan infecciones oportunistas raras en esta categoría de pacientes. Además, los pacientes infectados por el VIH y los pacientes que reciben terapia inmunosupresora tienen más probabilidades de desarrollar ciertas neoplasias malignas, que también pueden causar LNG. Los diagnósticos más comunes se presentan en la tabla. 20-3. Mayoría enfermedades infecciosas, como la toxoplasmosis cerebral, la neumocistis o la meningitis criptocócica, presentan un cuadro clínico característico que permite realizar un diagnóstico inmediato. A continuación se analizan otras enfermedades en las que el LNG suele ser el primer síntoma.

Abscesos piógenos puede formarse en cualquier lugar. En el SIDA, a menudo tienen una localización inusual, por ejemplo, en la próstata o en los senos paranasales. Con un examen objetivo y durante el diagnóstico, estas causas deben ser excluidas.

Infección por Mycobacterium tuberculosis, suele manifestarse con fiebre asociada a tos y pérdida de peso. En radiografías de órganos. cofre encontrar infiltrados en el tejido pulmonar. Con mayor frecuencia, se observan lesiones extrapulmonares, pero la fibrosis y la cavernización son menos pronunciadas en la radiografía en comparación con pacientes con un nivel normal de inmunidad. Los cultivos de esputo suelen ser negativos.

Mycobacterium avium intracelular - causa común LNG en etapas severas de SIDA, que se encuentra en 10-20% de los pacientes. La puerta de entrada de la infección es el tracto gastrointestinal. El patógeno se disemina a través del torrente sanguíneo y se encuentra en el hígado, la médula ósea y los ganglios linfáticos. El cuadro clínico se caracteriza por fluctuaciones de temperatura y escalofríos. El diagnóstico se basa en los resultados de un hemocultivo especial, cultivo fecal, médula ósea y biopsia hepática.

Linfoma no Hodgkin también suele causar LNG en las últimas etapas del SIDA. El linfoma se puede formar en cualquier lugar. Los pacientes con SIDA tienden a tener un agrandamiento extenso de los ganglios linfáticos, lo que dificulta el diagnóstico únicamente con base clínica. Para confirmar el diagnóstico, es necesaria una biopsia de ganglios agrandados, TC de órganos. cavidad abdominal y biopsia de médula ósea.

Fiebre persistente de origen desconocido ocurre tarde en el SIDA y puede persistir durante varios meses. A menudo se intenta tratar la infección por Mycobacterium avium-intracelulare y las infecciones piógenas, que generalmente no funcionan, por lo tanto, se prescribe una terapia sintomática con medicamentos esteroides y no esteroideos.

La revista "Infección por VIH e inmunosupresión" es la primera publicación científica y práctica periódica revisada por pares que se publica regularmente registrada oficialmente en la Federación Rusa. Desde 2009, la revista publica información sobre los principales temas en el campo de la infección por el VIH en un gran número de especialidades médicas -obstetricia y ginecología, medicina interna, pediatría, enfermedades infecciosas enfermedades de la piel y venéreas, enfermedades nerviosas, oncología, fisiología, cirugía, hematología y transfusión de sangre, narcología, epidemiología, salud pública y cuidado de la salud, sociología de la medicina, anatomía patológica, farmacología, Farmacología Clínica, inmunología clínica, alergología, diagnóstico de laboratorio clínico, etc., así como áreas afines como psicología, ética profesional, estadísticas demográficas, demografía, estudios demográficos, sociología, atención social y médica, personas necesitadas de ayuda, economía.

Las secciones principales de la revista incluyen:

1. Cuestiones fundamentales y aplicadas de la inmunosupresión
2. Cuestiones virológicas, fisiopatológicas y morfológicas de la infección por el VIH
3. Epidemiología e higiene de la infección por VIH
4. Aspectos clínicos Infecciones por VIH, farmacoterapia y cuidados paliativos
5. Infecciones y enfermedades oportunistas, secundarias y concomitantes en la infección por VIH
6. Diagnóstico, servicio de laboratorio
7. Organización de la atención médica y cuestiones conexas de la infección por el VIH
8. Narcología e infección por VIH
9. Problemas de la maternidad y la infancia.
10. Cuestiones de psicología social y médica, enfermería.
11. Cuestiones de seguridad en la transfusión de sangre
12. Educación en el campo de la infección por el VIH y la inmunología.
13. Últimos logros y crónica de actividades en el campo de la infección por el VIH y la inmunosupresión

Lectores objetivo de la revista: científicos involucrados en investigación fundamental; médicos de diversas especialidades, biólogos y bioquímicos, morfólogos, psicólogos médicos y otros especialistas; facultad de universidades médicas y biológicas, estudiantes de posgrado y estudiantes.

La revista "Infección por VIH e inmunosupresión" se publica en San Petersburgo desde 2009. Publica artículos originales, revisiones científicas, materiales de tesis en ruso de forma gratuita en todas las áreas de la ciencia: médica, biológica, socioeconómica y pública. Los artículos son revisados ​​por miembros del consejo editorial y el consejo editorial, científicos líderes en el campo de estas ciencias. El consejo editorial de la revista incluye a 15 miembros de la Academia Rusa de Ciencias, 29 doctores en ciencias médicas y biológicas y profesores, 3 candidatos de ciencias médicas. La revista se caracteriza por una amplia geografía; los resultados de sus investigaciones fueron publicados por autores que representan a varias regiones de la Federación Rusa. Se presentan varias publicaciones de autores extranjeros preparadas de forma independiente o durante la implementación de varios proyectos científicos conjuntos con científicos nacionales.

La revista está registrada en el Ministerio de Prensa, Radiodifusión y Comunicaciones Masivas de la Federación Rusa, Certificado de Registro PI No. ФС77-38240 del 26 de noviembre de 2009.

La revista está incluida en la lista internacional de publicaciones periódicas, ISSN 2077-9328.

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• Estado federal institución presupuestaria"Instituto de Investigación de Medicina Experimental" (http://www.iemrams.spb.ru);
• Centro de Educación Médica del Báltico (http://www.bmoc-spb.ru);
• Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva el nombre de I.I. académico IP Pavlova;
• Centro de San Petersburgo para la Prevención y el Control del SIDA y las Enfermedades Infecciosas ().

Los números electrónicos de las revistas se publican en los sitios indicados simultáneamente con la publicación de los números impresos, el texto completo se abre después de 12 meses.

Editor en jefe- Académico de la Academia Rusa de Ciencias N.A. Belyakov
Redactor Jefe Adjunto– Académico de la Academia Rusa de Ciencias A. Ya. Grinenko
Profesor A.G. Rakhmanova
Secretario responsable de la revista.- Doctor. VV Rassokhin

Consejo editorial

Editor en jefe

Belyakov Nikolái Alekseevich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Ph.D. Federación Rusa, Académico de la Academia Rusa de Ciencias, Director de la Institución Presupuestaria de Salud del Estado de San Petersburgo "Centro para la Prevención y el Control del SIDA y las Enfermedades Infecciosas"; Jefe del Departamento de Infecciones Socialmente Significativas de la Facultad de Educación de Posgrado de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior "Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo". académico IP Pavlov" del Ministerio de Salud de la Federación Rusa; Jefe del Laboratorio de Infectología Ecológica de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "NIIEM" Sucursal Noroeste de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, San Petersburgo

Editores en jefe adjuntos

Grinenko Aleksandr Yakovlevich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Académico de la Academia Rusa de Ciencias, Honorable Doctor de la Federación Rusa, Investigador Jefe del Departamento de Atención Médica de Emergencia de la Institución Presupuestaria del Estado “St. II Dzhanelidze, San Petersburgo

Rakhmanova Aza Gasanovna– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Científico Honorario de la Federación Rusa, Profesor del Departamento de Infecciones Socialmente Significativas de la Facultad de Educación de Posgrado de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior “Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva el nombre de I.I. académico I.P. Pavlova” del Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Directora Adjunta de la Institución Presupuestaria de Salud del Estado de San Petersburgo “Centro para la Prevención y Control del SIDA y Enfermedades Infecciosas”, Infeccionista Jefe del Comité de Salud de San Petersburgo, San Petersburgo

Secretario Ejecutivo

Rassokhin Vadim Vladimirovich- Candidato a Ciencias Médicas, Investigador Líder Departamento de Fisiología Ecológica de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación Científica de Medicina Experimental" SZORAS, Director Adjunto de la Institución Presupuestaria de Salud del Estado de San Petersburgo "Centro para la Prevención y el Control del SIDA y las Enfermedades Infecciosas", San Petersburgo

Secretario responsable de la hemeroteca.

Vinogradova Tatyana Nikolaevna- Doctor. Subdirector de la Institución Presupuestaria Estatal de Atención de la Salud de San Petersburgo "Centro para la Prevención y el Control del SIDA y las Enfermedades Infecciosas", Profesor Asociado del Departamento de Infecciones Socialmente Significativas de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior "First St. Universidad Estatal de Medicina de San Petersburgo. académico I.P. Pavlova” del Ministerio de Salud de la Federación Rusa, San Petersburgo

Consejo editorial de la revista

Aylamazian Eduard Karpovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Ph.D. Federación Rusa, Académico de la Academia Rusa de Ciencias, Director de la Institución Presupuestaria del Estado Federal “Instituto de Investigación de Obstetricia y Ginecología que lleva el nombre de A.I. DOOtta, San Petersburgo

Bobkova Marina Ridovna- Doctor en Ciencias Biológicas, Profesor Titular. laboratorio de virus de leucemia de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación de Virología que lleva el nombre de A.I. D.I. Ivanovsky" Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Moscú

Bubnova Lyudmila Nikolaevna– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Titular centro republicano tipificación inmunológica de tejidos de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto Ruso de Investigación de Hematología y Transfusiología de la Agencia Federal Médica y Biológica de Rusia", San Petersburgo

Weber Viktor Robertovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Miembro Correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Rector de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado Federal de Educación Profesional Superior "Novgorod Universidad Estatal llamado así por Yaroslav el Sabio, Veliky Novgorod

Di Clemente Ralph– Ph.D., Profesor de la Universidad de Emory (Escuela Rollins de Salud Pública de la Universidad de Emory, Atlanta, Georgia), Atlanta, EE. UU.

Zhdanov Konstantin Valerievich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas de la Institución Educativa Militar Presupuestaria del Estado Federal de Educación Profesional Superior “Academia Médica Militar que lleva su nombre. CM. Kirov» del Ministerio de Defensa de la Federación Rusa, San Petersburgo

Zholobov Vladímir Evgenievich– d.m.s. Profesor del Departamento de Infecciones Socialmente Significativas de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior “Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva el nombre de I.I. académico IP Pavlova" Ministerio de Salud de la Federación Rusa, San Petersburgo

Zajarova Natalia Georgievna– Doctor en Ciencias Médicas, Jefe del Departamento de Farmacia de la Institución Presupuestaria Estatal de Salud de San Petersburgo "Centro para la Prevención y el Control del SIDA y las Enfermedades Infecciosas", San Petersburgo

Ivanov Alejandro Konstantinovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Consultor Científico del Departamento de Tisioneumología de la Institución Presupuestaria del Estado Federal de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación de Tisioneumología de San Petersburgo" del Ministerio de Salud de la Federación Rusa, San Petersburgo

Ketlinsky Sergey Alexandrovich- Doctor en Ciencias Biológicas, Profesor, Miembro Correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Diputado. Director de la Empresa Unitaria Estatal Federal "Instituto Estatal de Investigación de Productos Biológicos Altamente Puros de la Agencia Federal Médica y Biológica", San Petersburgo

Korneva Elena Andreevna– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Científico de Honor de la Federación Rusa, Académico de la Academia Rusa de Ciencias, Jefe de Departamento patología general y Fisiología Patológica de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación de Medicina Experimental" Sucursal noroeste Academia Rusa de Ciencias Médicas, San Petersburgo

Lioznov Dmitri Anatolievich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas y Epidemiología de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior “Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva el nombre de I.I. académico IP Pavlova, San Petersburgo

Lobzin Yuri Vladimirovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Ph.D. Federación Rusa, Académico de la Academia Rusa de Ciencias, Director de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación Científica de Infecciones Infantiles de la Agencia Federal Médica y Biológica", San Petersburgo

Mijailovich Vladislav Adamovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Consultor de la Institución Presupuestaria de Salud del Estado de San Petersburgo "Centro para la Prevención y el Control del SIDA y las Enfermedades Infecciosas", San Petersburgo

Plavinsky Sviatoslav Leonidovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Pedagogía, Filosofía y Derecho de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado de Educación Profesional Superior “Universidad Médica Estatal del Noroeste que lleva el nombre de I.I. yo Mechnikov, San Petersburgo

Rockstro Jurgen– (Jürgen Rockstroh), Universidad Friedrich Wilhelm del Rin Bonn (alemán: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) Profesor de Medicina y Jefe del Departamento de VIH del Hospital Universitario, Bonn, Alemania

Rudakova Alla Vsevolodovna– Candidato a Ciencias Biológicas, Doctor en Farmacia, Investigador Principal del Departamento de Organización de la Atención Médica de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación de Infecciones Infantiles" de la Agencia Federal Médica y Biológica, San Petersburgo

Rybakova Margarita Grigorievna– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe de Departamento anatomía patológica Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior "Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo". académico IP Pavlova; patólogo jefe del Comité de Salud de la Administración de San Petersburgo, San Petersburgo

Simbirtsev Andrei Semenovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Director de la Empresa Unitaria Estatal Federal "Instituto Estatal de Investigación de Productos Biológicos Altamente Puros de la Agencia Federal Médica y Biológica", San Petersburgo

Sofronov Genrikh Alexandrovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Psiquiatría y Narcología de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado de Educación Profesional Superior “Universidad Médica Estatal del Noroeste que lleva el nombre de I.I. yo Mechnikov, San Petersburgo

Stepánova Elena Vladimirovna- Médico Jefe Adjunto del Departamento Médico de la Institución Presupuestaria Estatal de Sanidad de San Petersburgo "Centro para la Prevención y el Control del SIDA y las Enfermedades Infecciosas", Profesor del Departamento de Infecciones Socialmente Significativas de la Facultad de Educación de Posgrado del Presupuesto Estatal Institución educativa de educación profesional superior "Primera universidad médica estatal de San Petersburgo". académico IP Pavlova" Ministerio de Salud de la Federación Rusa, San Petersburgo

Taits Boris Mijáilovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Madico principal Clínica del norte de la clínica ruso-finlandesa "Escandinavia", San Petersburgo

Totolyan Areg Artemovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Miembro Correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias, Director Adjunto de Investigación de la Institución Estatal Federal de Ciencias "Instituto de Investigación de Epidemiología y Microbiología Pasteur", San Petersburgo

Trofímova Tatyana Nikolaevna- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Director del Centro Científico, Clínico y Docente” Diagnóstico de radiación y Medicina Nuclear” del Instituto de Alta tecnologías médicas Facultad de Medicina de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado Federal de Educación Profesional Superior "Universidad Estatal de San Petersburgo", investigadora líder Departamento de Fisiología Ecológica de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación de Medicina Experimental" Sucursal Noroeste de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, San Petersburgo

Zinzerling Vsévolod Alexandrovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Laboratorio de Patomorfología de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación de Fisipulmonología de San Petersburgo" del Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Profesor del Departamento de Patología de la Facultad de Medicina de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado Federal de Educación Profesional Superior "Universidad Estatal de San Petersburgo" ”, médico consultor del centro patología infecciosa sobre la base de PJSC Clinical hospital de enfermedades infecciosas a ellos. SP Botkin, San Petersburgo

Chereshnev Valery Alexandrovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Académico de la Academia Rusa de Ciencias Presidente del Comité de Ciencia y Tecnologías Científicas Intensivas de la Duma Estatal de la Asamblea Federal de la Federación Rusa, Moscú

Yakovlev Alexey Avenirovich– Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Enfermedades Infecciosas con un Curso de Epidemiología de la Facultad de Medicina de la Institución Educativa Presupuestaria del Estado Federal de Educación Profesional Superior "Universidad Estatal de San Petersburgo", San Petersburgo

Consejo editorial de la revista

Bagnenko Serguéi Fiódorovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Académico de la Academia Rusa de Ciencias, Rector de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior "Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva el nombre de I.I. académico IP Pavlova" Ministerio de Salud de la Federación Rusa, San Petersburgo

Belyaeva Tamara Vladimirovna- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Profesor del Departamento de Infecciones Socialmente Significativas de la Facultad de Educación de Posgrado de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior "Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva el nombre de I.I. académico IP Pavlova" Ministerio de Salud de la Federación Rusa, San Petersburgo

Giyasova Guzal Mannapovna- Candidato de Ciencias Médicas, Director del Centro de Capacitación de Asia Central para el Tratamiento, Atención y Apoyo de PVVIH del Ministerio de Salud de la República de Uzbekistán, Tashkent, República de Uzbekistán

Dolgikh Tatiana Ivanovna- Doctor en Ciencias Médicas, profesor, médico de la categoría más alta, jefe del departamento del laboratorio de diagnóstico clínico de la institución de atención médica presupuestaria de la región de Omsk "Clínica centro de diagnostico, Omsk

Zhebrun Anatoly Borisovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Miembro Correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias, Director de la Institución Estatal Federal de Ciencias "Instituto de Investigación de Epidemiología y Microbiología que lleva el nombre de Pasteur", San Petersburgo

Karaev Zakir Omar feo- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Científico Honorario, Jefe del Departamento de Microbiología e Inmunología, Universidad Médica de Azerbaiyán (AMU), Bakú, República de Azerbaiyán

Kravchenko Aleksey Viktorovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Investigador Principal del Centro Federal Científico y Metodológico del Ministerio de Salud de Rusia para la Prevención y el Control del SIDA, Moscú

Mustafin Ilshat Ganievich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Bioquímica de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior "Universidad Médica Estatal de Kazán" del Ministerio de Salud de la Federación Rusa; Jefe del Laboratorio de Inmunología del Centro Republicano para la Prevención y el Control del SIDA y el SIDA, Ministerio de Salud de la República de Tatarstán, Kazan

Petrova Natalia Petrovna- Profesor Honorario de AGIUV, Profesor Asociado del Departamento de Enfermedades Infecciosas, Instituto Estatal de Almaty para la Mejora de los Médicos, Almaty, Kazajstán

Sofronov Genrikhovich Alexandrovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Académico de la Academia Rusa de Ciencias, Director de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Investigación Científica de Medicina Experimental" de la Rama Noroeste de la Academia Rusa de Ciencias, Jefe del Departamento de Fisiología Ecológica, Jefe del Grupo de Ecología Humana de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "NIIEM" de la Rama Noroeste de la Academia Rusa de Ciencias, San Petersburgo

Shcherbuk Yuri Alexandrovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Miembro Correspondiente de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Honorable Doctor de la Federación Rusa, Jefe del Departamento de Neurocirugía y Neurología de la Facultad de Medicina de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal Federal de Educación Profesional Superior "St Universidad Estatal de San Petersburgo", San Petersburgo

Emanuel Vladímir Leonidovich- Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Diagnóstico de Laboratorio Clínico de la Institución Educativa Presupuestaria Estatal de Educación Profesional Superior "Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva el nombre de I.I. académico IP Pavlova, San Petersburgo

Introducción

1. Inmunosupresión y sus tipos

2. Razones para el desarrollo de inmunodeficiencia secundaria.
4. biología del VIH

5. Fuente de infección

Conclusión

Literatura

INTRODUCCIÓN

El mundo vive actualmente una pandemia de una infección llamada virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que está causando daños irreversibles a la humanidad, cobrándose millones de vidas cada año. Las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud indican que al menos 15 millones de personas ya han muerto a causa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida que se desarrolló más tarde con el VIH, y al menos 35 millones más están infectadas con el virus. Aunque el número de nuevas infecciones en algunos países está disminuyendo, sin embargo, el virus se está extendiendo a nuevos territorios, donde encuentra nuevas víctimas.

Todo el mundo debería saber y comprender que el SIDA nos acompañará a lo largo de la vida. Y para sobrevivir, reduzca el riesgo de contraer la propagación de la enfermedad tanto como sea posible. mas gente en todos los países del mundo deben saber mucho sobre el SIDA, sobre el desarrollo y las manifestaciones clínicas de la enfermedad, su prevención y tratamiento, atención al paciente, psicoterapia de los enfermos e infectados. El SIDA solo puede ser derrotado si toda la humanidad, independientemente de sus ambiciones políticas, raciales, nacionales y de otro tipo, se une y demuestra que el Homo sapiens es una criatura verdaderamente inteligente digna de vivir en nuestra Tierra.

El agente causante del VIH, un virus aparentemente adquirido por los humanos de los primates, se distingue por una serie de características que le permiten permanecer en un organismo infectado de por vida, destruyendo gradualmente sus estructuras inmunitarias protectoras.
1. Inmunosupresión y sus tipos

Inmunosupresión, inmunosupresión o inmunodeficiencia: todos estos son estados de inmunodeficiencia: inmunosupresión causada por la pérdida de uno o más componentes de la respuesta inmune o factores no específicos que interactúan estrechamente con ella. Esto conduce a un debilitamiento de la resistencia del cuerpo a diversas enfermedades infecciosas y no infecciosas. La inmunosupresión puede ser fisiológica (necesaria en ciertas situaciones para el cuerpo), patológica (en varias enfermedades y estados de enfermedad) y artificial, causada por tomar una serie de medicamentos inmunosupresores o radiación ionizante.

La inmunosupresión fisiológica se observa durante el embarazo. Es necesario prevenir el rechazo inmunológico del embrión, que es esencialmente un trasplante semiextranjero genética e inmunológicamente en el útero de una mujer embarazada.

La inmunosupresión patológica se observa, en primer lugar, en diversas condiciones de inmunodeficiencia congénita o adquirida, en particular, con infección por VIH, enfermedad por radiación, etc.

La inmunosupresión artificial se utiliza en el tratamiento de enfermedades autoinmunes, trasplante de órganos y tejidos, etc.

Las inmunodeficiencias se pueden dividir en primarias y secundarias.

Las inmunodeficiencias primarias son un grupo de enfermedades que se caracterizan por una disminución de la función del sistema inmunitario que se produce en el contexto de diversos trastornos genéticos. Las inmunodeficiencias primarias son bastante raras, alrededor de 1-2 casos por cada 500.000 personas.
Las inmunodeficiencias primarias se desarrollan debido al mal funcionamiento de una o más partes del sistema inmunitario.
Por parte del enlace celular, faltan ciertas células inmunocompetentes. El sistema de respuesta humoral reacciona modificando la producción de anticuerpos específicos. El sistema de fagocitos: la ausencia o disminución de la capacidad de "comer" sustancias nocivas. También puede haber una disminución en el contenido del complemento en la sangre (del latín complementum - adición), un factor no específico de defensa inmune, cuya presencia le da al suero una actividad bactericida no específica. Interviene en el reconocimiento de antígenos, estimula la actividad de las células del sistema inmunitario.
Entonces, por ejemplo, las inmunodeficiencias con una violación del vínculo celular de la inmunidad incluyen enfermedades como la agamaglobulinemia, el síndrome de DiGiorgio, el síndrome de Wiskott-Aldrich, la enfermedad de Bruton.
La violación de la función de los micro y macrófagos se observa durante la granulomatosis crónica, síndrome de Chediak-Higashi.
Las inmunodeficiencias asociadas con una violación del sistema de complemento se basan en una deficiencia en la síntesis de uno de los factores de este sistema. Las inmunodeficiencias primarias están presentes durante toda la vida. Los pacientes con inmunodeficiencia primaria, por regla general, mueren a causa de diversas complicaciones infecciosas.

Las inmunodeficiencias secundarias son mucho más comunes que las primarias. Por lo general, las inmunodeficiencias secundarias se desarrollan en el contexto de la exposición al cuerpo de factores ambientales adversos o diversas infecciones. Al igual que en el caso de las inmunodeficiencias primarias, en las inmunodeficiencias secundarias pueden alterarse componentes individuales del sistema inmunitario o todo el sistema en su conjunto. La mayoría de las inmunodeficiencias secundarias (con la excepción de la inmunodeficiencia causada por la infección por el virus del VIH) son reversibles y responden bien al tratamiento.

2. Razones para el desarrollo de inmunodeficiencia secundaria.

Los factores que pueden causar una inmunodeficiencia secundaria son muy diversos. La inmunodeficiencia secundaria puede ser causada tanto por factores ambientales como por factores internos del cuerpo.

En general, todos los factores ambientales adversos que pueden alterar el metabolismo del cuerpo pueden causar el desarrollo de inmunodeficiencia secundaria. Los factores ambientales más comunes que causan inmunodeficiencia incluyen la contaminación ambiental, la radiación ionizante y de microondas, el envenenamiento, uso a largo plazo ciertos medicamentos, estrés crónico y exceso de trabajo. Todos estos factores tienen un complejo efecto negativo sobre el sistema inmunitario, que protege nuestro organismo de todo lo “nocivo” que procede del exterior o se forma en el interior. Además, factores como las radiaciones ionizantes provocan una depresión selectiva de las defensas inmunitarias asociada a la supresión de todas sus funciones productoras y del sistema hematopoyético. Las personas que viven o trabajan en un entorno contaminado tienen más probabilidades de sufrir diversas enfermedades infecciosas y padecen con más frecuencia enfermedades oncológicas. Esto está directamente relacionado con una disminución de la actividad del sistema inmunológico.

Los factores internos que pueden provocar una inmunodeficiencia secundaria incluyen:

Pérdida de electrolitos, minerales y proteínas por parte del organismo debido a ciertas enfermedades y síndromes, especialmente con síndrome diarreico, vómitos frecuentes y diversos fenómenos disúricos en patología renal.

Intoxicación que acompaña a muchas enfermedades crónicas, más a menudo con uremia y cetoacidosis.

El síndrome de estrés en la etapa primaria se caracteriza por inmunoactivación, sin embargo, el agotamiento y la inmunosupresión secundaria ocurren con bastante rapidez.

Neoplasias malignas (tumores): interrumpen la actividad de todos los sistemas del cuerpo. La disminución más pronunciada de la inmunidad se observa en el caso de enfermedades malignas de la sangre (leucemia) y cuando la médula ósea roja es reemplazada por metástasis tumorales. En el contexto de la leucemia, la cantidad de células inmunitarias en la sangre a veces aumenta en decenas, cientos y miles de veces, pero estas células no son funcionales y, por lo tanto, no pueden proporcionar una defensa inmunitaria normal del cuerpo.

La desnutrición y el agotamiento general del cuerpo también conducen a una disminución de la inmunidad. En el contexto del agotamiento general del cuerpo, el trabajo de todos órganos internos. El sistema inmunológico es particularmente sensible a las deficiencias de vitaminas, minerales y nutrientes, ya que la implementación de la defensa inmunológica es un proceso que consume mucha energía. A menudo, se observa una disminución de la inmunidad durante la deficiencia vitamínica estacional (invierno-primavera).

Las enfermedades autoinmunes ocurren debido a la disfunción del sistema inmunológico. En el contexto de enfermedades de este tipo y en su tratamiento, el sistema inmunitario no funciona lo suficiente y, a veces, de manera incorrecta, lo que provoca daños en sus propios tejidos y la incapacidad para superar la infección.

La pérdida de factores de defensa inmune se observa durante pérdidas severas de sangre y sus componentes, especialmente con quemaduras o enfermedad renal. El motivo del desarrollo de estas patologías es una pérdida significativa de plasma sanguíneo o proteínas disueltas en él, algunas de las cuales son inmunoglobulinas y otros componentes del sistema inmunitario (proteínas del sistema del complemento, proteína C reactiva). Durante el sangrado, no solo se pierde plasma, sino también células sanguíneas, por lo tanto, en el contexto de un sangrado severo, la disminución de la inmunidad tiene un carácter combinado (celular-humoral).

Varias enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipertiroidismo) conducen a una disminución de la inmunidad debido a trastornos metabólicos del cuerpo. La disminución más pronunciada de la reactividad inmunitaria del organismo se observa en la diabetes mellitus y el hipotiroidismo. Con estas enfermedades, se reduce la producción de energía en los tejidos, lo que conduce a la interrupción de los procesos de división y diferenciación celular, incluidas las células del sistema inmunitario. En el fondo diabetes la frecuencia de diversas enfermedades infecciosas aumenta significativamente. Esto se debe no solo a la supresión de la función del sistema inmunológico, sino también al hecho de que el aumento del contenido de glucosa en la sangre de los pacientes diabéticos estimula la reproducción de bacterias.

Las lesiones y operaciones graves también ocurren con una disminución en la función del sistema inmunológico. En general, cualquier enfermedad grave del cuerpo conduce a una inmunodeficiencia secundaria. Esto se debe en parte a trastornos metabólicos e intoxicación del cuerpo, y en parte al hecho de que durante lesiones u operaciones, grandes cantidades hormonas suprarrenales que inhiben la función del sistema inmunológico

La ingesta de diversas drogas y estupefacientes tiene un pronunciado efecto inmunosupresor. La disminución de la defensa inmunitaria durante la administración de citostáticos, hormonas glucocorticoides y antimetabolitos es especialmente pronunciada.

La disminución de la protección inmunológica en ancianos, mujeres embarazadas y niños está asociada a la edad y características fisiológicas del cuerpo de estas categorías de personas.

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El VIH es un virus de inmunodeficiencia humana que causa una enfermedad viral: infección por VIH, última etapa que se conoce como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), en oposición a la inmunodeficiencia congénita

La infección por VIH fue descrita en su etapa final, posteriormente denominada "síndrome de inmunodeficiencia adquirida" (SIDA) - Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), en el "Boletín Semanal de Morbilidad y Mortalidad" de fecha 05/06/81, publicado por los Centers for Control de Enfermedades - CDC (EE.UU., Atlanta). En el próximo informe de MMWR, se informó que en Los Ángeles, 5 jóvenes homosexuales enfermaron de una rara forma de neumonía y dos de ellos murieron. En las próximas semanas se agregó nueva información: 4 casos más en Los Ángeles, 6 en San Francisco, 20 en Nueva York. Todos ellos perdieron misteriosamente sus sistemas inmunológicos. Tenían una inflamación severa de los pulmones, causada por microorganismos neumacistas que son muy comunes en los pulmones, pero que generalmente no pueden causar enfermedades en personas "normales".

Posteriormente, el SIDA se descubrió en casi todos los países del mundo y en todos los continentes.

Supervivencia después de la infección por VIH

Los estudios inmunológicos han demostrado que estos pacientes tienen un contenido muy reducido de linfocitos CD4 (E-helpers). En años posteriores se describieron múltiples infecciones oportunistas y tumores característicos de individuos inmunodeprimidos, retrospectivamente se demostró que un síndrome similar se observa desde finales de los años 70 en algunas ciudades de EE.UU., Europa Occidental y África, no sólo en el población de homosexuales, pero también en drogadictos, receptores de sangre y sus productos, la naturaleza de la transmisión de la infección es similar a la hepatitis B.

Este virus pertenece al grupo de retrovirus, que contienen ARN, que tiene una enzima, la transcriptasa inversa, que asegura la aparición del ácido desoxirribonucleico del virus en el genoma de las células afectadas con daño a los macrófagos y T4 (CD4), linfocitos con replicación en este último del virus.

La destrucción progresiva del sistema inmunitario conduce al desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Debido al hecho de que los anticuerpos contra el VIH están presentes en esta enfermedad con diversas manifestaciones clínicas mucho antes del desarrollo del SIDA, la enfermedad también recibió otro nombre: infección por VIH.

Se descubrió que al comienzo de la enfermedad, se puede desarrollar un síndrome similar a la gripe, después de lo cual, durante muchos años, las personas pueden signos graves enfermedad siguen siendo "portadores" del virus, pero el sistema inmunitario es destruido gradualmente por el virus, el número de células CD4 disminuye y la enfermedad progresa.

Los síntomas iniciales incluyen debilidad, sudores nocturnos, pérdida de peso, trastornos mucocutáneos y linfadenopatía generalizada persistente (PGL). Con una mayor progresión de la enfermedad, se desarrollan herpes zóster, candidiasis oral, leucoplasia vellosa de la lengua y otros. Este síndrome se denominó complejo relacionado con el SIDA - CCK (Complejo relacionado con el SIDA - ARC).

Tal complejo es, por regla general, una condición que progresa más hacia el SIDA.

Posteriormente, las infecciones oportunistas o los tumores dan un cuadro de SIDA avanzado. En algunos casos, la infección por VIH asintomática puede progresar rápidamente a SIDA. Sin embargo, hasta la fecha se conocen portadores longevos prácticamente sanos que viven con el VIH durante más de 10 años.

Científicos extranjeros aislaron el virus de muchos fluidos biológicos del cuerpo humano. Grande y, por lo tanto, la concentración más peligrosa del virus que se encuentra en la sangre, el semen, el contenido vaginal de las mujeres y la leche materna. El virus también se encuentra en la saliva, la orina e incluso en el líquido lagrimal, pero en concentraciones extremadamente bajas. En todos los casos bien estudiados y probados, la infección se produjo a través de contactos "sangre-sangre", "esperma-sangre". La mayor probabilidad de infección es cuando el virus ingresa directamente al torrente sanguíneo.

Casi inmediatamente después de los primeros informes sobre el VIH, apareció información sobre su altísima variabilidad. La tasa de generación de errores en la reversatasa del VIH es tan alta que, aparentemente, en la naturaleza no existen dos genomas de VIH absolutamente idénticos. Además, la variabilidad en la parte más variable del genoma, que codifica la glicoproteína de la cubierta de una partícula viral, suele ser del 15 % incluso en un solo paciente, y las diferencias entre virus aislados en diferentes países a veces alcanzan el 40-50 %. Obviamente, diferencias tan altas no pueden afectar los enfoques de la estrategia de desarrollo de vacunas.

Inicialmente, el virus apareció en África y de allí llegó a Haití, donde toda la población es africana y, debido a la extrema pobreza, fácilmente se convirtieron en víctimas de explotación sexual, y luego entró a los Estados Unidos. Los investigadores coinciden en que uno de los epicentros de la propagación del sida fue Nueva York. Los primeros pacientes en Sudáfrica fueron dos homosexuales blancos que habían regresado de unas vacaciones que habían pasado en Nueva York. Se ha comprobado que los primeros nueve pacientes de SIDA en Alemania se infectaron en los Estados Unidos.

Misterio del SIDA

Desde entonces, el mundo entero ha estado tratando de averiguar de dónde vino. Se expresan varias hipótesis, hasta las más fantásticas: por ejemplo, que el VIH es un virus alienígena. Hay varias hipótesis que tienen justificación científica.

Todo es culpa de los monos.

La primera hipótesis y quizás la más plausible sobre la naturaleza del VIH está relacionada con los monos; hace más de 20 años lo afirmó la Dra. Bette Korber del Laboratorio Nacional de Investigación de Los Álamos (Nuevo México, EE. UU.). Según esta hipótesis, el precursor del VIH ingresó a la sangre humana de los chimpancés; sucedió en los años treinta del siglo pasado. Esto podría suceder de manera bastante simple: por una mordedura o al cortar el cadáver de un animal muerto. El virus comenzó su invasión mortal desde África occidental y ecuatorial. (Por cierto, solo en los años treinta en África hubo un exterminio masivo de chimpancés). Hay que decir que la hipótesis de Korber se basa en una investigación científica seria. Sobre la base de la extensa base de datos disponible para los científicos, el árbol genealógico del VIH se reprodujo en términos de mutaciones conocidas del virus. Después de eso, se escribió un programa especial y la supercomputadora Nirvana comenzó una "cuenta regresiva". El antepasado virtual del virus de la inmunodeficiencia humana fue descubierto en 1930. Según los científicos, es posible que sea a partir de esta fecha que comience la epidemia, que hasta la fecha ha afectado a más de 40 millones de personas en el planeta. Más tarde, en efecto, se descubrió un virus raro en la sangre de los chimpancés, capaz de cuerpo humano causar una enfermedad mortal. El sensacional descubrimiento fue realizado por el Dr. Hahn mientras estudiaba muestras de tejido de una chimpancé hembra llamada Marilyn, que murió en un parto fallido hace 15 años en el Centro de Ciencias de la Fuerza Aérea de EE. UU. Sin embargo, los chimpancés son solo portadores de un virus mortal que no les causa enfermedades. Por qué sucede esto sigue siendo un misterio. Si es posible comprender cómo los monos han aprendido a sobrellevar la infección, la creación de una cura eficaz para la plaga del siglo XX se hará realidad. ¿Dónde y cuándo entró el VIH en la población humana? Para responder a esta pregunta, hay que pensar en otros lentivirus de primates, el VIH-2 y numerosos virus de la inmunodeficiencia simia (SIV). Curiosamente, los SIV no causan SIDA en huéspedes naturales. Los monos verdes, por ejemplo, no se enferman, pero pueden infectar a monos de otras especies, en particular, cuando se mantienen juntos en zoológicos. Por ejemplo, los macacos japoneses que nunca han estado expuestos a SIV desarrollan una infección con síntomas de SIDA, terminando resultado letal. Resultó que el VIH-2 está cerca de uno de los virus de los monos que se aísla en África en las poblaciones naturales de mangabeys ahumados. Se han descrito varios casos de infección humana, desarrollando los infectados todos los síntomas causados ​​por el VIH-2. Por el contrario, la infección experimental de mangabeys ahumados condujo al desarrollo de una infección crónica sin ningún síntoma de SIDA. Podemos sacar la siguiente conclusión: la infección por el VIH-2 es una zoonosis típica; el reservorio natural del virus está en la población de mangobey nublado en África Occidental. Además, existe evidencia de que la aparición de subtipos de VIH-2 (todas sus variantes también se dividen en subtipos, de A a E) probablemente esté asociada con varias introducciones de SIV en la población humana. Con el VIH-1, la pregunta sigue abierta, aunque por analogía se puede suponer que el virus llegó a las personas a través de algunos monos; el desarrollo de los síntomas del SIDA se debe al hecho de que una persona no es su huésped natural. Ya hay cuatro casos de detección de virus parecidos al VIH-1 en chimpancés. Se han aislado tres virus en África Occidental y un cuarto en los EE. UU., de un chimpancé que vive en un zoológico. Un análisis de los genomas virales condujo a la suposición de que el reservorio natural del VIH-1 puede ser una de las subespecies del chimpancé Pan troglodytes, que vive en el territorio de aquellos países de África Occidental donde los representantes de todos los grupos de VIH-1 están simultáneamente. fundar. Al mismo tiempo, se considera: el virus “cruzó” la barrera interespecies al menos tres veces, dando lugar a los grupos “M”, “N”, “O”. Curiosamente, la muestra de sangre más antigua que contenía VIH-1 (grupos "M"), encontrada en la ciudad de Kinshasa (ahora la capital de la República Democrática del Congo), data de 1959. El año pasado especialistas estadounidenses, habiendo estudiado las diferencias genéticas entre un virus presente en una muestra de sangre hace cuarenta años y los representantes modernos del grupo "M", expresó la siguiente opinión: el antecesor común de todos los subtipos de este grupo podría haber ingresado a la población humana de los chimpancés. en algún lugar alrededor de 1940. Sin embargo, en mi opinión, muchos científicos creen con razón que la tasa de evolución del VIH depende de un gran número de varios factores, que no se tuvieron en cuenta. Por lo tanto, aunque el origen del VIH-1 de "parientes" simios no está en duda, la fecha estimada (1940) no es definitiva y puede retrasarse muchos años. La ausencia de muestras de sangre infectadas por el VIH más antiguas es fácil de explicar: el virus circulaba en ese momento en aldeas africanas lejos de centros médicos. No está claro por qué hasta ahora solo se han encontrado cuatro chimpancés infectados. En efecto, por analogía con el VIH-2, la detección de un virus en un reservorio natural no debería plantear ningún problema grave. Finalmente, la pregunta sigue siendo cómo pasó exactamente el virus de los monos a los humanos. En el caso del VIH-2, todo está bastante claro: en las aldeas africanas, muchos mangabeys son iguales a los mestizos rusos, los monos domesticados se comunican constantemente con las personas, juegan con los niños ... Además, en algunas partes de África occidental, los monos de esta especie se comen. Los chimpancés son bastante raros y su tamaño y disposición no favorecen una comunicación amistosa. Tenemos que admitir: o esos chimpancés, portadores del virus, aún no han sido atrapados, o un virus parecido al VIH-1 les llegó a ellos y a los humanos de algunos otros monos africanos (posiblemente ya extintos).

El virus que causa el sida es mucho más antiguo de lo que se pensaba

Todo comenzó con el hecho de que en los tejidos congelados de un adolescente negro de quince años de un entorno homosexual que murió hace 30 años en un hospital de St. Louis por una “enfermedad desconocida”, se encontró el VIH. El virus de muestra de 1968 se estudió a fondo y se descubrió un hecho muy interesante: resultó que no había cambiado mucho y era inusualmente similar a las muestras modernas de VIH. Esto puso en duda la teoría del origen del VIH de los monos africanos. El profesor Robert Garry hizo un informe en el que afirmó que los estudios comparativos del virus de hace 30 años y las especies actuales permiten juzgar la tasa de mutación del VIH: es mucho más baja de lo esperado. A esta velocidad, el virus de tipo "africano" (VIH-2) no podría, en el tiempo transcurrido desde su aparición en África, convertirse en una forma aislada en Europa y EE.UU. (VIH-1). Según el científico, el virus mutó en el cuerpo humano mucho antes del brote en África, quizás durante siglos. En otras palabras, el SIDA puede tener 100 o incluso 1000 años. Esto, en particular, se evidencia por el hecho de que el sarcoma de Kaposi, que fue descrito a principios del siglo XX por el médico húngaro Kaposi como una forma rara de neoplasia maligna, en realidad ya indicaba la presencia de un virus de inmunodeficiencia en los pacientes. Pero hasta el momento no ha sido posible probar esta hipótesis, no se han conservado muestras congeladas de tejido o sangre de tal prescripción.

El VIH siempre ha existido

Muchos investigadores consideran que África Central es la cuna del SIDA. Esta hipótesis se divide a su vez en dos versiones. El primero argumenta que el virus existe desde hace mucho tiempo y circulaba en zonas aisladas del mundo exterior, por ejemplo, en asentamientos tribales perdidos en la selva. Y con el tiempo, cuando aumentó la migración de la población, el virus estalló y comenzó a propagarse. Esto se ve exacerbado por el hecho de que las ciudades africanas son ahora las de más rápido crecimiento en el mundo. Y dado que la mayoría de la gente allí se muere de hambre, un gran número de mujeres se ven obligadas a prostituirse, lo que, a su vez, es un entorno extremadamente "fértil" para la propagación del SIDA. Dado que la esperanza de vida en las zonas remotas del continente africano no superaba los 30 años, los aborígenes que contraían el VIH a menudo morían antes de desarrollar la enfermedad. En el mundo civilizado moderno, el virus se ha notado con una esperanza de vida significativamente más larga: es imposible no reemplazar la enfermedad y la muerte de una persona de 30 a 40 años. Quizás cuando las personas comiencen a vivir entre 200 y 300 años, se abrirán muchos virus nuevos, aún no estudiados, que matarán a niños y niñas "jóvenes" y "sanos" de 135 años. Simplemente les lleva más tiempo desarrollarse en el cuerpo humano. La segunda versión es que, debido a los ricos yacimientos de uranio en algunas partes de África, existe un fondo radiactivo aumentado, lo que contribuye a un aumento en el número de mutaciones y, en consecuencia, a la aceleración de la especiación. Es posible que esto también haya influido en la aparición de nuevas formas del virus del SIDA que son peligrosas para la vida humana.
4. biología del VIH
Una vez en el cuerpo humano, el VIH infecta los linfocitos CD4+, los macrófagos y algunos otros tipos de células. Habiendo penetrado en este tipo de células, el virus comienza a multiplicarse activamente en ellas. Esto finalmente conduce a la destrucción y muerte de las células infectadas. La presencia del VIH a lo largo del tiempo provoca una violación del sistema inmunitario debido a su destrucción selectiva de células inmunocompetentes y la supresión de su subpoblación. Los virus que salen de la célula se introducen en otros nuevos y el ciclo se repite. Gradualmente, la cantidad de linfocitos CD4+ disminuye tanto que el cuerpo ya no puede resistir a los patógenos de las infecciones oportunistas que no son peligrosas o son levemente peligrosas para las personas sanas con un sistema inmunitario normal. El VIH pertenece a la familia de los retrovirus, del género lentivirus. Al ingresar al cuerpo humano, el VIH infecta los linfocitos CD4+, los macrófagos y algunos otros tipos de células. La presencia del VIH con el tiempo provoca una violación del sistema inmunitario debido a su destrucción selectiva de células inmunocompetentes de linfocitos CD4+ y supresión de su subpoblación. Al penetrar en los linfocitos CD4+, el virus comienza a multiplicarse activamente en ellos. La reproducción del virus dentro de la célula finalmente conduce a su destrucción y muerte. Los virus que salen de la célula se introducen en otros nuevos y el ciclo se repite. Gradualmente, la cantidad de linfocitos CD4+ disminuye tanto que el cuerpo ya no puede resistir a los patógenos de las infecciones oportunistas que no son peligrosas o son levemente peligrosas para las personas sanas con un sistema inmunitario normal.

Estructura y genoma

El VIH es esférico mientras que su cápside es cónica. El diámetro del virus es de aprox. 100 nanómetros (aproximadamente 60 veces más pequeño que el diámetro de un glóbulo rojo). Dentro de la cápside del VIH hay un complejo proteína-ácido nucleico: dos hebras de ARN viral, enzimas virales (transcriptasa inversa, proteasa, integrasa) y proteínas (p7, Nef, Vif, Vpr). La cápside en sí está formada por ~2000 copias de la proteína viral p24. Además, unas 200 copias de ciclofilina A celular, que el virus toma de la célula infectada, se unen a la cápside del VIH-1 (pero no al VIH-2). La cápside del VIH está rodeada por una cubierta de matriz formada por ~2000 copias de la proteína de matriz p17. La cubierta de la matriz, a su vez, está rodeada por una membrana lipídica bicapa, que es la cubierta exterior del virus. Está formado por moléculas capturadas por el virus durante su brotación de la célula en la que se formó. Hay 72 complejos de glicoproteínas incrustados en la membrana lipídica, cada uno de los cuales está formado por tres moléculas de una glicoproteína transmembrana (gp41 o TM) que actúa como "ancla" del complejo, y tres moléculas de una glicoproteína de superficie (gp120 o SU) . Con la ayuda de gp120, el virus se adhiere al receptor del antígeno CD4 y al correceptor ubicado en la superficie de la membrana celular. gp41 y gp120 en particular se están estudiando intensamente como objetivos para el desarrollo de vacunas y fármacos contra el VIH. La membrana lipídica del virus también contiene proteínas de la membrana celular, incluidos los antígenos leucocitarios humanos (HLA) de clase I, II y moléculas de adhesión. El material genético del VIH está representado por dos hebras no conectadas de ARN positivo. El genoma del VIH contiene 9.000 pares de bases. Los extremos del genoma están representados por repeticiones terminales largas (LTR), que controlan la producción de nuevos virus y pueden ser activados tanto por proteínas virales como por proteínas de células infectadas. Los 9 genes del VIH codifican al menos 15 proteínas. Los genes gag, pol y env transportan información sobre las proteínas estructurales del virus.

pol - codifica enzimas: transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.

gag: codifica una poliproteína escindida por la proteasa en p6, p7, p17, p24.

Env codifica la proteína gp160, que la proteasa escinde en gp41 y gp120.

Desde la escuela, todos conocemos bien la circulación de las sustancias en la naturaleza. Entonces, el VIH también tiene su propia circulación, o mejor dicho, su ciclo de vida, que está asociado solo con una persona, con algunas de sus células. A ambiente sin una persona, el virus está completamente indefenso y muere rápidamente. Si sucediera que toda la humanidad desapareciera del planeta Tierra, entonces el VIH desaparecería inmediatamente. Hasta la fecha, esta es la única forma posible, aunque, por supuesto, completamente irreal y puramente fantástica de liberar nuestro planeta de Na Etapa temprana Los virus de la infección por VIH suelen tener una mayor afinidad por los macrófagos, por lo que se denominan M-trópicos. La proteína de la envoltura de estos virus, gp120, es capaz de unirse simultáneamente al receptor CD4 y al correceptor CCR5. En etapas posteriores, el VIH adquiere afinidad por las células T a medida que la proteína gp120 muta para poder unirse a las células que contienen tanto el receptor CD4 como el correceptor CXCR4. Por esta razón, estos virus se denominan T-trópicos. Está claro que la proteína receptora CD4, que es clave para la interacción entre el VIH y la célula, alguna vez surgió y ahora no existe en algunos tipos de células, por lo que sería conveniente que el virus penetrara en ellas. Es una proteína celular muy importante que suele estar involucrada en los primeros pasos del complejo proceso de señalización de la activación de las células T. Y el VIH se las arregló para recoger la "llave" de esta "cerradura". Como resultado, en el cuerpo humano, el ataque del virus ocurre principalmente en las células que contienen CD4. La forma principal en que el VIH ingresa a tales células humanas es su unión física tanto a la proteína receptora como a la proteína co-receptora ubicada en la pared celular (Fig. 3). El virus a veces se compara con una llave inglesa de tamaño fijo: las tuercas más pequeñas no se enganchan y las tuercas más grandes no caben en su ranura. Como ya se mencionó, la interacción de un virus y un receptor en la superficie celular también se puede comparar con una llave y una cerradura. Cuando la llave ingresa a la cerradura, el virus y la celda se acoplan, después de lo cual se abre la puerta. La posterior fusión de la capa exterior del virus con la membrana de la célula diana asegura una fácil penetración (flujo) del virus en la célula. Al mismo tiempo, el VIH se “desnuda” allí: se libera de su caparazón. Luego, el virus, para vivir y desarrollarse, necesita traducir su información genética a un lenguaje comprensible para la célula huésped, es decir, la información escrita en forma de una molécula de polímero de ARN se convierte en forma de ADN. Para ello, la célula sintetiza una proteína-enzima codificada en el genoma viral denominada transcriptasa inversa. Esta enzima lleva a cabo la formación de una copia de ADN monocatenario sobre el ARN. Luego, con la ayuda de la misma enzima, se completa la segunda hebra de ADN. Y, finalmente, se inserta una copia de ADN de doble cadena recién hecha del virus en el ADN de la célula huésped utilizando una enzima integrasa viral especial. Este estado del virus se llama provirus. El ADN del provirus tiene un tamaño aproximado de 10 mil pares de bases (pb). ) y está rodeado por ambos lados por las mismas secuencias de nucleótidos, denominadas repeticiones terminales largas (LTR - abreviatura del inglés. Repeticiones terminales largas), de 600-700 pb de tamaño. cada. Estas largas repeticiones terminales contienen todos los elementos necesarios para regular el trabajo de los genes, que controlan el trabajo de los genes virales en un nuevo lugar para ellos.no son "silenciosos" en las células, pero están trabajando activamente. Después de ser introducido en el ADN de la célula huésped, el provirus se vuelve "nativo" de la célula, como sus propios genes, el provirus de ADN, de hecho, es un pequeño texto nuevo (programa) en un enorme texto de ADN celular "viejo". . Así es como el falso programa viral penetra en el principal centro de información: el aparato celular. Aunque en célula humana 100 mil veces más información genética que en el genoma de un provirus que encaja en el genoma humano, un pequeño pero astuto y ágil VIH acaba triunfando sobre una persona. Se creía que el virus, al convertirse en un provirus, se calma; esta forma a veces se denomina "virus inactivo". Pero en realidad, en la mayoría de los casos, lo más probable es que no sea así. ¿Qué sucede después de la formación de un provirus? Habiéndose apoderado del "cuartel general" de la célula huésped, el VIH (ahora en forma de provirus) pronto comienza a dar órdenes que la célula se ve obligada a obedecer. Este momento se llama activación de provirus. ¿Qué tan inevitable es? El provirus, que tiene tanto "cuernos" como "piernas", entra en pie de guerra y "cabeza" y "baila" sin mucha duda y reflexión. Sin darse cuenta aún del peligro, la propia célula proporciona al virus todos los componentes químicos necesarios, todas sus reservas internas para su desarrollo y reproducción. En primer lugar, se produce la transcripción del provirus, lo que da como resultado la formación de nuevo ARN viral, es decir, nuevos genomas. Obedeciendo al programa genético del VIH, que ahora se ha hecho propio para la célula, la célula comienza a sintetizar proteínas virales en el ARN viral. Dado que inicialmente se sintetizan grandes moléculas precursoras, otra proteína viral, una proteasa, las corta en bloques estrictamente definidos. Entonces, la célula produce activamente varios componentes del virus, agotándose así. Luego, en la superficie de la membrana celular de estos componentes, tiene lugar un "ensamblaje" preliminar de nuevas partículas virales de los bloques sintetizados por la célula. ¡Nuevos virus están listos! Ellos "brotan" de la célula, después de lo cual los virus se vuelven "maduros" capaces de infectar nuevas células, es decir, listos para asaltar nuevas líneas de defensa. Tal es el ciclo de vida del virus, que inevitablemente termina con la muerte del T-helper infectado. En términos de tiempo, este ciclo (desde la unión del virus a la célula hasta la liberación de las primeras partículas virales de la célula infectada) es inferior a un día (normalmente de 15 a 20 horas). La tasa de reproducción del VIH es muy alta: a veces se forman hasta 10 mil millones de nuevos viriones por día en el cuerpo de una persona infectada. Aunque algunos de ellos son asesinados por el sistema inmunológico, los restantes infectan nuevos linfocitos y el ciclo de replicación viral se repite. El número total de linfocitos infectados en el cuerpo de los pacientes seropositivos suele oscilar entre 107 y 109 células.

Variedades de VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana se caracteriza por alta frecuencia cambios genéticos que ocurren en el proceso de autorreproducción. La tasa de error en el VIH es de 10-3 - 10-4 errores/(genoma * ciclo de replicación), que es varios órdenes de magnitud mayor que en los eucariotas. El genoma del VIH tiene una longitud aproximada de 104 nucleótidos. De ello se deduce que prácticamente todos los virus difieren en al menos un nucleótido de su predecesor. En la naturaleza, el VIH existe en forma de muchas cuasi-especies, siendo una unidad taxonómica. En el proceso de investigación del VIH, sin embargo, se encontraron variedades que diferían significativamente entre sí en varios aspectos, en particular, por una estructura genómica diferente. Las variedades de VIH se indican con números arábigos. Hasta la fecha, se conocen VIH-1, VIH-2, VIH-3, VIH-4.

El VIH-1 es el primer miembro del grupo, descubierto en 1983. Es la forma más común.

El VIH-2 es un tipo de virus de inmunodeficiencia humana identificado en 1986. En comparación con el VIH-1, el VIH-2 se ha estudiado en mucha menor medida. El VIH-2 difiere del VIH-1 en la estructura del genoma. Se sabe que el VIH-2 es menos patógeno y menos probable que se transmita que el VIH-1. Se ha observado que las personas infectadas por el VIH-2 tienen una inmunidad débil al VIH-1.

El VIH-3 es una variedad rara, cuyo descubrimiento se informó en 1988. El virus descubierto no reaccionó con anticuerpos de otros grupos conocidos y también tenía diferencias significativas en la estructura del genoma.

El VIH-4 es un tipo raro de virus que se descubrió en 1986.

La epidemia mundial del VIH está impulsada principalmente por la propagación del VIH-1. El VIH-2 se distribuye predominantemente en África occidental. El VIH-3 y el VIH-4 no juegan un papel importante en la propagación de la epidemia.

En la gran mayoría de los casos, a menos que se especifique lo contrario, el VIH se refiere al VIH-1.
5. Fuente de infección
La fuente de infección es una persona infectada por el VIH que se encuentra en cualquier etapa de la enfermedad.

El principal mecanismo de transmisión de la infección es hemopercutáneo (contacto sanguíneo). Las rutas de transmisión pueden ser naturales, a través de las cuales el VIH persiste en la naturaleza, y artificiales. Las rutas naturales de transmisión incluyen:

1) sexual: durante las relaciones sexuales, especialmente homosexuales;

2) vertical: de madre a feto (niño), implementado tanto de forma transplacentaria como intranatal y posnatal (durante la lactancia); por otro lado, también existe la amenaza de infección de una madre sana durante la lactancia de un infectado Institución medica infección por VIH del niño;

3) no se excluye (pero es mucho menos probable que con la hepatitis viral B) infección parenteral doméstica a través de navajas y otros objetos punzantes, cepillos de dientes, etc.

Una vía de transmisión artificial - parenteral - se realiza cuando el virus penetra a través de la piel dañada, las membranas mucosas durante los procedimientos médicos y de diagnóstico (transfusión de sangre y sus preparados, trasplante de órganos y tejidos, inyecciones, operaciones, procedimientos endoscópicos, etc.), inseminación artificial, a administracion intravenosa sustancias estupefacientes, realizando diversos tipos de tatuajes y manipulaciones rituales.

La susceptibilidad al VIH es universal. Actualmente, el riesgo de infección es especialmente alto entre los drogadictos que reutilizan agujas y jeringas no desinfectadas para la administración parenteral de drogas. Las personas propensas a la homosexualidad, la promiscuidad también son contingentes de alto riesgo de infección por el VIH; niños nacidos de madres infectadas por el VIH; receptores de sangre, tejidos y órganos de donantes, especialmente aquellos con hemofilia; personal médico que tenga contacto profesional con la sangre y otros fluidos biológicos de pacientes infectados por el VIH.

Hay cuatro fluidos en el cuerpo humano a través de los cuales se transmite el VIH: sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna. El virus se transmite solo si una cierta cantidad de líquido con una concentración significativa del virus ingresa al cuerpo y existe la posibilidad de que el virus ingrese directamente a la sangre.

Sexo sin protección.

El VIH se transmite durante las relaciones sexuales por contacto de fluidos que contienen el virus -sangre, semen o secreciones vaginales- con las mucosas (pene, recto, vagina y, en menor medida, boca) o por su entrada directa al torrente sanguíneo ( si hay daños). Puede prevenir la transmisión del virus evitando el contacto con estos fluidos. La forma más común de lograr esto es usando un condón.

Uso de drogas inyectables

Con las inyecciones de drogas o, en otras palabras, inyectando el uso de sustancias psicoactivas, una cierta cantidad de sangre que contiene el VIH puede ingresar al cuerpo. En una jeringa o aguja usada, siempre hay sangre en la que el virus puede vivir varios días. Incluso los rastros de sangre pueden ser suficientes para transmitir la infección.

Por lo tanto, lo más metodo efectivo para prevenir la transmisión del virus de esta manera: el uso de solo equipos de inyección desechables individuales estériles. Es importante comprender que no solo estamos hablando de una jeringa con una aguja, sino de todos los objetos que entran en contacto con una sustancia psicoactiva después de hervir la solución.

El riesgo de transmisión del virus surge por el uso de agujas y jeringas prestadas y usadas anteriormente. La compra de medicamentos en una jeringa ya llena y la distribución de la sustancia por el método de "llenado" son peligrosas (cuando la solución se inyecta de una jeringa a otra a través del orificio de la aguja extraída o del pistón extraído).

De madre a hijo

El VIH puede transmitirse de madre a hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia. En cada una de estas etapas, esta probabilidad puede reducirse significativamente. Durante el embarazo, el riesgo de transmisión del virus puede reducirse si la madre toma medicamentos especiales. La transmisión del virus durante el parto puede evitarse utilizando métodos especiales de parto. Amamantamiento debe ser reemplazado por uno artificial.

Estas acciones pueden reducir el riesgo de transmisión del virus de madre a hijo hasta en un 3-8 por ciento. Por lo tanto, es importante que las mujeres embarazadas y las mujeres que planean tener un hijo conozcan su estado serológico.
6. Formas básicas de inmuno procesos patológicos

Los trastornos del sistema inmunológico afectan el estado de los órganos y sistemas, contribuyendo a la aparición y determinando el curso de procesos patológicos: inflamación, tumores, enfermedades del sistema sanguíneo, diversas infecciones y otras enfermedades. El sistema inmunitario determina la reactividad inmunogénica del cuerpo, cuyas violaciones se manifiestan de diversas formas. Posible insuficiencia del sistema inmunitario, lo que resulta en una disminución o pérdida de la capacidad del cuerpo para formar respuestas inmunitarias, es decir, producir anticuerpos y linfocitos inmunes. Estos cambios se manifiestan en forma de inmunodeficiencias e inmunotolerancia. Sin embargo, hay condiciones en las que el sistema inmunitario reacciona de forma inusualmente violenta a los antígenos con la formación de anticuerpos y linfocitos inmunitarios. Tales reacciones van acompañadas de una variedad de trastornos de la vida, a menudo peligrosos. Este tipo de violación del sistema inmunológico se manifiesta por un tipo de condición llamada alergia.

Insuficiencia del sistema inmunitario (inmunodeficiencia). Esta condición se manifiesta por un debilitamiento de las respuestas inmunes y una alta tendencia del cuerpo a enfermedades infecciosas, autoalérgicas, oncológicas y otras. Cuando el sistema inmunitario es insuficiente, la incidencia de tumores, por ejemplo, aumenta entre 100 y 200 veces. La deficiencia puede afectar solo a un componente del sistema inmunológico, así como tener formas combinadas. La insuficiencia del sistema inmunológico puede ser primaria, hereditaria o congénita, y secundaria, adquirida después del nacimiento en el proceso de la vida.

Existen varios mecanismos para el desarrollo de estados de inmunodeficiencia. Pueden ocurrir como resultado de una maduración alterada de las células inmunitarias. Este mecanismo es la base de una serie de deficiencias inmunitarias primarias hereditarias. Otro mecanismo para la aparición de insuficiencia del sistema inmunológico es una violación de su regulación. Las causas de tal violación pueden ser un exceso de corticosteroides en el cuerpo (su administración en el tratamiento de ciertas enfermedades, síntesis excesiva en tumores de las glándulas suprarrenales o la glándula pituitaria), un aumento en el número de T - supresores y una disminución en el número de T - ayudantes. Se supone que este mecanismo contribuye a la disminución de la resistencia antitumoral del cuerpo y la aparición de tumores. Por el contrario, una disminución en el número de supresores de T y un aumento en el número de ayudantes de T pueden contribuir a la aparición de una mayor sensibilidad del cuerpo a los antígenos (alergia).

La insuficiencia del sistema inmunitario también puede desarrollarse con la supresión directa de los órganos del sistema inmunitario, por ejemplo, con el entrenamiento ionizante, la introducción de altas dosis de medicamentos que inhiben la proliferación celular, durante el envejecimiento.

Una de las formas más graves de inmunodeficiencia es enfermedad hereditaria, que se caracteriza por la ausencia de células madre hematopoyéticas ancestrales en la médula ósea. A partir de estas células se desarrollan glóbulos rojos, monocitos, linfocitos y plaquetas, por lo tanto, con esta enfermedad, hay una deficiencia de todos los componentes del sistema inmunológico. Los pacientes suelen morir a principios infancia de infecciones que son extremadamente difíciles.

tolerancia inmune. Esta condición se caracteriza por la ausencia de una respuesta del sistema inmunitario a un antígeno, lo que resulta en la formación de anticuerpos específicos o linfocitos inmunitarios.

La tolerancia inmunológica puede ser fisiológica, patológica y artificial (terapéutica). Fisiológico tolerancia inmune manifestado por la tolerancia del sistema inmunológico a las proteínas de su organismo. Dicha tolerancia se basa en un mecanismo de selección clonal o “recordación” por parte de las células del sistema inmunitario de la composición proteica de su organismo. En el proceso de maduración del organismo se seleccionan células inmunitarias y sólo se conservan aquellas que son capaces de transportar sus propias proteínas sin que se formen anticuerpos o linfocitos inmunitarios frente a ellas. El tejido del cerebro, la glándula tiroides, los órganos genitales internos y el cristalino del ojo en el período temprano de desarrollo del organismo no tiene contacto con las células del sistema inmunológico, y por lo tanto el sistema inmunológico no tiene tolerancia a la proteínas de estos tejidos. La preservación de estos tejidos está asegurada por su aislamiento del sistema inmunológico con la ayuda de barreras histohemáticas. La violación de la tolerancia fisiológica a las autoproteínas puede ocurrir como resultado de mutaciones en las células del sistema inmunitario y la aparición de los llamados clones prohibidos de células inmunitarias, así como como resultado de una violación de las barreras histohemáticas de lo anterior. tejidos Estos trastornos resultan en enfermedades autoinmunes.

Un ejemplo de tolerancia inmunológica patológica es la tolerancia de un tumor por parte del cuerpo. En este caso, el sistema inmunitario reacciona mal a la composición de proteínas extrañas. Células cancerígenas, que puede estar asociado no solo con el crecimiento del tumor, sino también con su aparición. Tal tolerancia patológica según el mecanismo de desarrollo puede estar asociada con un aumento en la formación de linfocitos T supresores, que debilitan las respuestas inmunitarias normales. La inmunotolerancia artificial (terapéutica) se reproduce con la ayuda de influencias que reducen la actividad de los órganos del sistema inmunológico, por ejemplo, la introducción de inmunosupresores, radiación ionizante, etc. Debilitamiento de la actividad del sistema inmunológico.

Conclusión

Gracias a la terapia desarrollada, la infección por VIH ha pasado de ser una enfermedad absolutamente mortal a un grupo de enfermedades que, como la diabetes, requieren medicación constante. Hay cientos de personas en los EE. UU. y Europa occidental que reciben terapia de combinación durante cinco años o más, que aún no han notado signos de inmunodeficiencia, a pesar del largo tiempo transcurrido desde el momento de la infección. Tanto el tratamiento como la prevención de la enfermedad requieren la rápida introducción y difusión de información sobre la infección por el VIH y los métodos para combatirla.

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