Síndrome de insuficiencia intestinal. Insuficiencia intestinal. Etapas y formas de los trastornos circulatorios.

intestinos es una parte del tracto gastrointestinal, que en un estado de tensión tónica tiene una longitud de 4 metros (en atónico - 6-8 metros). Funciones intestinos en el cuerpo humano

digestión de los alimentos;

absorción de nutrientes;

eliminación de productos metabólicos del cuerpo;

síntesis de hormonas;

participación en la formación de la inmunidad.

Según las estadísticas mundiales, lugar de liderazgo entre enfermedades tracto digestivo constituyen una enfermedad intestinal. Primeros signos trastornos del peso se manifiesta en la interrupción del tracto digestivo y los intestinos. El segundo incluye la disminución en el trabajo de la circulación sanguínea y sistema endocrino. Puede mejorar la condición del cuerpo con la ayuda de una limpieza intestinal adecuada y mejorando el estilo de vida.

Síntomas de trastornos intestinales

Los síntomas de la disfunción intestinal incluyen los siguientes:

estreñimiento/diarrea;

Dolores de cabeza frecuentes;

radiculitis;

debilidad;

mal olor cuerpo;

Enfermedades de la piel;

gases e hinchazón;

insuficiencia respiratoria;

resfriados frecuentes;

disminución de la capacidad de trabajo

Los síntomas de la enfermedad intestinal también pueden ser: dolor abdominal; flatulencia (acumulación de gases en los intestinos); pérdida de apetito; sangrado intestinal Las manifestaciones del dolor pueden ser diferentes: desde un dolor leve hasta un paroxismo agudo. Puede ocurrir de forma continua o intermitente. A veces, el paciente simplemente siente molestias en los intestinos sin dolores agudos. Los dolores abdominales no siempre son un signo de enfermedades intestinales, también pueden ir acompañados de enfermedades de otras partes del tracto digestivo (estómago, hígado, páncreas).

Flatulencia se produce debido a la presencia en las asas del intestino un número grande gases que se forman debido a la activación de los procesos de fermentación. Aumento de la formación de gases observado en la obstrucción intestinal. Los gases inflan las asas intestinales, estirando sus paredes, lo que provoca dolores agudos. Clínicamente, la flatulencia se manifiesta por hinchazón. En pacientes con trastornos intestinales, también se altera el apetito.

Causas de los trastornos intestinales

Como regla general, las enfermedades intestinales ocurren bajo la influencia de varios factores. Cuantos más factores afecten al cuerpo, más difícil será el proceso patológico. El desarrollo de enfermedades intestinales se ve afectado por:

predisposición genética;

mecanismos inmunológicos;

desnutrición;

estrés psicoemocional agudo y crónico;

imagen sedentaria vida;

infecciones intestinales;

• uso a largo plazo de antibióticos.

Enfermedad gastrointestinal

La enfermedad intestinal puede deberse a inflamación:

• crónico;

  infeccioso;

  aséptico.

Inflamación de la mucosa cada departamento tiene su propio nombre:

intestino delgado- enteritis;

ciego - tiflitis;

apéndice - apendicitis;

colon - colitis;

colon sigmoide - sigmoiditis;

recto - proctitis.

En algunos casos, las úlceras afectan no solo a la membrana mucosa, sino también a las capas más profundas de la pared intestinal, lo que provoca su perforación (perforación) con el posterior desarrollo de inflamación del peritoneo. peritonitis. Debido a proceso patológico Los procesos en la mucosa intestinal están alterados:

digestión de los alimentos;

absorción de nutrientes;

aumenta la cantidad de secreción de moco.

síndrome del intestino irritable no se acompaña de fenómenos inflamatorios, los factores juegan un papel en su patogenia:

violaciones de las interacciones en el sistema cerebro-intestino;

bajando el umbral de sensibilidad de los receptores intestinales;

disminución / aumento de las habilidades motoras;

Desequilibrio de serotonina.

La principal causa de diarrea es la inflamación de la mucosa intestinal causada por una infección. Cuando un agente infeccioso ingresa a la membrana mucosa, aumenta peristaltismo intestinal, los procesos de absorción se ralentizan, la membrana mucosa produce activamente moco y el exudado inflamatorio se libera en la luz intestinal; todos estos factores juntos causan adelgazamiento y heces frecuentes.

Estreñimiento atónico ocurre en personas mayores como resultado de operaciones en los intestinos. Sus causas patógenas son:

debilitamiento de los músculos del intestino;

atonía de los intestinos y de los músculos abdominales.

Contribuye a este tipo de estreñimiento y estilo de vida pasivo.

Causa espasmos intestinales a menudo irritación parasimpática sistema nervioso. El estreñimiento también puede ser causado por obstáculos mecánicos para el paso de las heces:

• estrechamiento cicatricial de la luz intestinal;

  hemorroides.

En mujeres embarazadas, el estreñimiento puede ser causado por el útero comprimiendo los intestinos.

Tratamiento de trastornos intestinales.

Si experimenta dolor abdominal, hinchazón, problemas regulares con las heces, comuníquese con un profesional gastroenterólogo Un endoscopista calificado juega un papel importante en el diagnóstico de enfermedades intestinales. Después del examen y de pasar todas las pruebas necesarias, el médico podrá prescribir el tratamiento. Puede ser una dieta, tomar medicamentos especiales, prebióticos. Prebióticos ayudar a lidiar con los problemas microflora intestinal. PAGS Los rebióticos estimulan las reacciones bioquímicas de múltiples etapas de los microorganismos intestinales deseados. Suministran a las bacterias "amigables" energía y sustratos importantes (aminoácidos, vitaminas, péptidos antiestrés), proporcionando condiciones óptimas para la reproducción de bifidobacterias y lactobacilos. juega un papel en la recuperación del paciente dieta especial. En caso de enfermedades intestinales, es conveniente excluir de la dieta:

• platos picantes;

  alcohol;

  productos de harina

Evite la cafeína siempre que sea posible. La base de la nutrición debe ser una variedad de platos de verduras, frutas, carnes y pescados. Se recomienda cocerlos al vapor. Use pan de harina integral o salvado de trigo.

Además de la dieta, el médico puede prescribir medicamentos: laxantes para el estreñimiento, fijadores para la diarrea, medicamentos para mejorar la digestión de los alimentos y reducir la cantidad de gases, antiespasmódicos, medicamentos que alivian los espasmos intestinales. En algunos casos, hay tratamiento de disbacteriosis intestinos

La insuficiencia leve se manifiesta por estreñimiento, más a menudo espástico o discinético.
La falla motora severa ocurre en la obstrucción intestinal crónica, la insuficiencia completa en la obstrucción intestinal aguda completa.
La sintomatología correspondiente, discutida en los siguientes capítulos especiales, básicamente se explica fácilmente por una violación relativamente simple de la función motora o de vaciado (evacuación) del intestino.
Cabe señalar que, al igual que en el estómago, y en gran medida en el árbol bronquial y en el sistema cardiovascular, el mayor número de sensaciones subjetivamente dolorosas, a menudo violentas, se debe precisamente a la insuficiencia motora oa la permeabilidad del tubo alterado. Por lo tanto, el cáncer de colon a menudo comienza a detectarse clínicamente solo desde el momento del inicio de la obstrucción parcial: los procesos ulcerosos del colon son dolorosos, acompañados de espasmos agudos, tenosmos, cólicos mucosos, etc.
También debe recordarse que en el síndrome de insuficiencia motora completa, la violación de la absorción es de gran importancia, de acuerdo con el estiramiento del contenido de las asas congestivas de los intestinos con la formación de múltiples niveles de líquido en la radiografía. , etc. La absorción, aparentemente, sufre una violación de la función compleja de la pared intestinal, que es especialmente comprensible cuando hay isquemia y sus severos cambios inflamatorios-necróticos. Así, la sintomatología de la obstrucción intestinal aguda se debe en gran medida, junto a influencias neurorreflejas, a la deshidratación y desalinización de tejidos y sangre, esta última no se produce por pérdida de agua y sal con vómitos (más tarde esto también ocurre) o con heces, sino por pérdida intraintestinal por acumulación de agua y sal en el intestino distendido; sin embargo, el estiramiento mismo de las asas intestinales no es indiferente, ya que la succión del líquido con una sonda de intestino delgado, junto con otras medidas, mejora significativamente la condición de los pacientes.
Conviene tocar aquí el tema de las toxinas intestinales y las autointoxicaciones intestinales.
con severa infecciones intestinales, especialmente la disentería, la formación de toxinas es absolutamente segura, y colon También se daña cuando se inyecta una toxina en la sangre, por lo tanto, la formación de una toxina específica determina o mejora tanto la localización intestinal de los microbios como la gravedad de las lesiones anatómicas del intestino. En la obstrucción intestinal, la formación de toxinas específicas no parece tener un papel protagónico. También es exagerada, obviamente, la opinión de los médicos antiguos sobre la importancia de la autointoxicación intestinal en el estreñimiento crónico. Como se mencionó anteriormente, en el segmento inferior del colon, el sustrato nutritivo para los microbios y su actividad vital es mínimo. Fenoluria - aumento de la excreción urinaria de fenoles - un indicador de obstrucción del intestino delgado alto, donde todavía hay una gran cantidad de proteína medio para la descomposición intestinal.

(módulo directo4)

El estreñimiento del lado izquierdo o rectal habitual provoca numerosas quejas, estado de ánimo depresivo, etc., principalmente debido a la sobreestimación por parte de los pacientes de la gravedad de esta afección. En el origen de estas dolencias, además del propio estreñimiento, las interconexiones nerviosas cortico-viscerales son de primordial importancia. Por supuesto, una dieta en exceso predominantemente basada en carne conduce tanto al estreñimiento como a una enorme acumulación de coli, y en algunos casos a la formación de toxinas intestinales.
Además de la insuficiencia peristáltica motora de los intestinos comentada anteriormente, podemos hablar de insuficiencia del tono o función tópica de la pared intestinal, principalmente en casos de atonía intestinal, al igual que en el estómago, además de insuficiencia del peristaltismo y evacuación, hay insuficiencia de la peristole o que cubre las funciones de la pared gástrica.
La atonía intestinal como tal rara vez ocurre y no se comprende bien. El llamado estreñimiento atónico en la comprensión del médico es principalmente estreñimiento discinético o predominantemente espástico.

Aparentemente, los siguientes síndromes deben su origen a la insuficiencia predominante del tono de la pared intestinal.

1. La dolicocolia (megacolon) en adultos ocurre casi exclusivamente como una enfermedad adquirida con daño permanente al aparato nervioso del intestino, a menudo bajo la influencia de beriberi B,. En este caso, la condición principal para la expansión y el alargamiento del intestino debe tomarse como discinesia (esfínter no revelado) por analogía con la patogenia de la llamada expansión idiopática del esófago.
2. Enteroptosis. La patogénesis del prolapso, la flacidez del intestino permanece incompletamente aclarada. Se asumió la debilidad de los ligamentos del aparato suspensorio, el estiramiento de la pared abdominal, sus músculos, a veces durante el embarazo. Aparentemente, es importante disminuir el tono de varias estructuras musculares, especialmente la pared intestinal, tanto en dirección transversal como longitudinal. El trabajo físico no contribuye, pero contrarresta el desarrollo de enteroptosis.
3. Íleo paralítico, especialmente con peritonitis, con insuficiencia vascular-muscular, característico, en particular, de lesiones vasculares-isquémicas del intestino (con peritonitis, obstrucción mesentérica, etc.).

La flatulencia en la clínica es a menudo una consecuencia de la malabsorción, la promoción del contenido intestinal y el aumento de la formación de gases.

p>VS Saveliev, V. A. Petujov, A.V. Karalkin, D. A. Hijo, P. V. podachín,
KV Romanenko, V. V. Ivánov
Departamento de Cirugía de la Facultad, RSMU, Primera hospital de la ciudad, Moscú

Los pacientes con enfermedades quirúrgicas de los órganos abdominales siempre han sido clasificados como difíciles. Esto se debe principalmente al síndrome de insuficiencia intestinal (KIS), que se desarrolla en muchas enfermedades (peritonitis, obstrucción intestinal, necrosis pancreática, etc.) y sigue causando una alta mortalidad por intoxicación endógena progresiva y trastornos multiorgánicos asociados. Cirugía aunque sigue siendo la etapa principal del tratamiento, no siempre puede salvar al paciente.
Hasta cierto punto, esto puede explicarse por el hecho de que la SCI se forma mucho antes de la cirugía e incluye una violación de las funciones motora, secretora, de absorción y de barrera del intestino. La paresia intestinal y las violaciones del tránsito de los contenidos intestinales cambian drásticamente la cantidad y calidad de la microflora intraluminal y parietal, interrumpen la función de barrera del intestino y promueven la translocación de toxinas y los propios microorganismos al torrente sanguíneo y al lumen del abdomen. cavidad. El tracto gastrointestinal en LME se convierte en una fuente de intoxicación endógena de naturaleza bacteriana y dismetabólica.
El tratamiento de la LME, independientemente de la patología que la haya causado, tiene como principal objetivo la higienización activa y la eliminación de productos tóxicos de la luz intestinal. Teniendo en cuenta la patogenia de la SCI, una indicación absoluta es el drenaje de todo el intestino delgado con el fin de eliminar el contenido intestinal, reducir la presión intraluminal para asegurar el restablecimiento de los procesos de circulación sanguínea en la pared intestinal, normalizar sus funciones motoras y metabólicas y, lo más importante, reducir la endotoxemia portal y sistémica.
Hay razones para creer que el uso adicional de adsorbentes tiene un efecto positivo en estos procesos. Desafortunadamente, los enterosorbentes conocidos tienen una baja capacidad de sorción, no son capaces de absorber la bilis tóxica, que juega un papel importante en el mantenimiento del "círculo vicioso de endotoxinas", y se evacuan pobremente a través de una sonda nasointestinal (NIH). Además, no se sabe si la SCI se elimina por completo después de la eliminación de las ENT y la restauración de la función motora de evacuación del intestino y qué consecuencias metabólicas de la endotoxemia persisten en los pacientes después del alta hospitalaria.
apuntar este estudio fue una evaluación de los resultados de la aplicación de un nuevo método de tratamiento del síndrome de insuficiencia intestinal.

Material y métodos de investigación.
Examinamos 44 pacientes de 15 a 90 años con DVC que se desarrolló como resultado de enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales. Todos fueron sometidos a intubación nasointestinal posterior a laparotomía: 23 pacientes (grupo 1) fueron sometidos a enterosorción (ES) forma liquida emulsión de micropectina (MPE) Fishant-S® (Penta Med, Rusia, permiso del Ministerio de Salud de la Federación Rusa No. 005469); 21 pacientes (grupo 2, control) no recibieron ES. La distribución de pacientes en ambos grupos por edad, género y causa de DCV se presenta en la Tabla. una.
En pacientes de ambos grupos se estudió el contenido de endotoxina (ET) en plasma sanguíneo, derrame peritoneal y contenido intestinal al final (durante la laparotomía), 3, 6, 9, 12, 24 y 48 horas después de la cirugía utilizando el prueba LAL. La función motora de evacuación del tracto gastrointestinal durante la enterosorción fue monitoreada por electrogastroenterografía usando el gastroenteromonitor GEM-01 (NPO Istok), los datos fueron procesados ​​de acuerdo al programa usando los algoritmos Fast Fourier Transform y Wavelet.
En función del volumen de contenido aspirado del intestino durante la operación, se calculó la cantidad de contenido necesaria para una sola administración de enterosorbente como el cociente del producto del volumen de contenido separado por la sonda en tres horas y el concentración máxima de ET en el contenido intestinal por la capacidad de sorción del enterosorbente.
Con base en los resultados de estos cálculos, se construyó una curva para la determinación práctica de una sola dosis (volumen) de Fishant-S® MPE inyectada cada tres horas (Fig. 1) y se desarrollaron los principales parámetros de ES: la dosis estimada de Fishant-S® cada tres horas, se pinza la sonda nasointestinal con una pinza durante una hora, luego se retira la pinza y se realiza una salida libre de descarga intestinal junto con el sorbente.
En los pacientes del primer grupo, en la víspera del alta del hospital, se estudiaron la síntesis de bilis y las funciones excretoras de bilis del hígado mediante hepatobiliscintigrafía. La vida media (T1/2) del radiofármaco procedente del hígado, el momento de su entrada en duodeno y función motora de evacuación de la vesícula biliar. Las funciones del sistema reticuloendotelial (RES) del hígado y el flujo sanguíneo hepático se estudiaron mediante gammagrafía hepática dinámica. estado funcional Las células de Kupffer se evaluaron según el momento de máxima captación del radiofármaco por las células RES del hígado. El desequilibrio estructural y metabólico de la microbiocenosis del intestino grueso se estudió en el Instituto de Investigación de Microbiología y Epidemiología de Moscú. G. N. Gabrichevsky mediante cromatografía gas-líquido, se determinaron los niveles y espectros de ácidos grasos volátiles en heces (estudio bioquímico).

Resultados y su discusión
El cambio en la concentración de ET en los medios estudiados durante el tratamiento de SCI se presenta en la Tabla. 2. La concentración de ET en el plasma sanguíneo disminuyó a la mitad ya después de tres horas, luego, hasta las 12 horas de tratamiento, también disminuyó (Fig. 2). Este período de tiempo (12 horas) debe considerarse el período más importante en el tratamiento de SCI por las siguientes razones.
En las primeras 12 horas, según la literatura, se desarrollan los principales procesos patobioquímicos, iniciando la entrada en el torrente sanguíneo de numerosos mediadores de procesos patológicos, muchas veces irreversibles. En otras palabras, las medidas más intensivas para prevenir el desarrollo de sepsis abdominal y shock tóxico-infeccioso deben llevarse a cabo en las primeras horas después de la cirugía. Durante estos períodos, la mayoría de los pacientes tratados con ES estabilizaron los sistemas vitales más importantes del cuerpo y restauraron la motilidad intestinal. Además, en las primeras 12 horas después de la EE, obtuvimos las correlaciones clínicamente más significativas entre los niveles de ET en varios sujetos de estudio y criterios objetivos (los resultados se presentan a continuación).
Una dinámica similar se encontró en el estudio del contenido de ET en el derrame peritoneal (tabla 2, fig. 3). Después de 9 horas, su concentración disminuyó 2,2 veces y se observó una mayor disminución hasta las 48 horas de observación, pero, a diferencia de las primeras 12 horas de enterosorción, la dinámica adicional no fue tan significativa.
Cabe señalar que la disminución de la concentración de ET se acompañó de una disminución de la cantidad total de derrame en la cavidad abdominal, cuyo volumen después de 12 horas ya no aumentó y ascendió a 20-25 ml por día.
Una disminución significativa de ET en el derrame peritoneal es una evidencia importante de la estabilización de la VCI, la creación de condiciones favorables para la restauración del tránsito del quimo y la peristalsis.
En el grupo de control de pacientes, el contenido de ET en el derrame peritoneal durante todo el período de observación cambió poco y disminuyó solo en un 20% en comparación con los valores iniciales, incluso en el momento de retirar el drenaje de la cavidad abdominal ( 3-5 días), su concentración fue de 1,7-1,5 U/ml, y la cantidad de derrame peritoneal fue de dos a tres veces mayor que en los pacientes del primer grupo.
En el estudio del contenido intestinal en SKN, se reveló lo siguiente. El volumen de contenido extraído durante la operación a través de la sonda nasointestinal en el primer grupo fue de 2,3 ± 0,5 l, en el grupo control de 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). La concentración de ET en el contenido intestinal en el resultado fue la misma (Tabla 2, Fig. 4): 9,6 ± 1,2 U/ml en el primer grupo y 9,5 ± 1,5 U/ml en el grupo control.
En los pacientes del primer grupo, ya en las primeras tres horas, la concentración de ET en el contenido intestinal disminuyó en un 61%, es decir, la EE que usa MPE Fishant-S® es más efectiva en las primeras tres horas. Posteriormente, la concentración de ET en el contenido también disminuyó, pero menos intensamente: después de 6 horas, en otro 11,5% (72,9%), después de 9 horas, en casi un 80%. El segundo día de enterosorción prácticamente no cambió el contenido de ET en quimo.
En el grupo control de pacientes con salida adecuada de contenido del intestino a través de una sonda nasointestinal, la concentración de ET prácticamente no cambió en las primeras 12 horas. Después de 12 horas, esta cifra disminuyó en un 20% y solo después de dos días en un 44%. Este período (48 horas) coincidió con la aparición de los primeros signos de actividad peristáltica intestinal en algunos pacientes del grupo control (36 ± 6 horas). Cabe señalar que en los pacientes del primer grupo, en el contexto de la enterosorción, la función de evacuación motora del tracto gastrointestinal se restableció tres veces más rápido: después de 10,9 ± 2 horas, la sonda se retiró después de 2,5 ± 0,4 días, y en los pacientes del grupo de control después de 5,2 ± 1,6 días del tracto intestinal durante la enterosorción demostraron la necesidad de una eliminación intensiva de ET de la luz intestinal en las primeras 12 horas después de la cirugía.
El efecto positivo de la enterosorción en SCI se debe en gran medida a las características del adsorbente. La microemulsión Fishant-S® es absolutamente neutra en cuanto a su efecto sobre el metabolismo, no se absorbe durante el tránsito por el tracto gastrointestinal, no entra en interacciones químicas y no forma nuevos compuestos químicos tóxicos para el organismo. Su estructura contiene componentes prebióticos (pectina y agar-agar) y aceite blanco, un producto absolutamente inerte desde el punto de vista químico. Se encuentra dentro de la cápsula de pectina-agar, que transporta activamente los ácidos biliares al interior, idealmente los disuelve. Los ácidos biliares tóxicos disueltos en aceite son absorbidos por la microemulsión Fishant-S® y excretados del intestino a través de una sonda nasointestinal.
MPE Fishant-S® tiene otra propiedad inusual para los enterosorbentes. Mezclado con quimo y cubriendo la mucosa con una fina película, reduce la absorción de ET.
Así, la enterosorción en LME utilizando la microemulsión líquida Fishant-S® permite, en las primeras 12 horas después de la cirugía, reducir la endotoxemia, prevenir el desarrollo de insuficiencia multiorgánica y la progresión de la sepsis abdominal, restaurar rápidamente el peristaltismo y la función motora de evacuación de el intestino, reducir el tiempo de intubación nasointestinal y evitar la estimulación intestinal. Una diferencia importante y fundamental entre la microemulsión Fishant-S® y otros enterosorbentes es su alta capacidad de sorción, baja desorción, sorción de ET no solo del contenido intestinal, sino también la absorción de complejos tóxicos de ácido biliar-ET, así como la física y obstáculo químico a la absorción de ET.
El objetivo de la segunda parte del estudio fue evaluar los cambios en la concentración de ET en plasma sanguíneo y contenido intestinal (en heces) después de completar la terapia antibiótica racional necesaria para LME en pacientes del primer grupo. Los datos se presentan en la fig. 5 y 6. Disminuyó en un 67 % en el momento de la extracción de los NCD en comparación con los valores iniciales, la concentración de ET en el plasma sanguíneo después de 7-10 días aumentó en un 44 % y fue 4,7 veces mayor que valores normales(p Un resultado negativo lógico de tal aumento de la ET en los ambientes estudiados es la preservación de las condiciones fisiopatológicas de la SCI, pero no en la fase "aguda", como comúnmente se cree en la catástrofe abdominal, sino en la "crónica", es decir, , forma dismetabólica menos agresiva El resultado de este curso crónico de DCV no es la sepsis y la insuficiencia multiorgánica, características de la fase aguda de DCV, sino el desarrollo patología crónica, principalmente síndrome de distrés lipídico.
La evidencia de la validez de esta suposición son los datos de nuestro estudio realizado hace 15 años en pacientes con peritonitis pancreatogénica. Recuerde que de 34 pacientes dados de alta después de la cirugía durante 4-10 años de varios enfermedades cardiovasculares Fallecieron 21 pacientes (62%). Al examinar pacientes jóvenes (hasta 45 años), se encontró que 8 de ellos (73%) tienen enfermedad coronaria (uno tuvo un infarto de miocardio), un paciente (9,1%) tenía trastorno agudo circulación cerebral, 8 (73%) tienen enfermedad hipertónica, y en 7 (64%) - aterosclerosis obliterante.
lo más importante marcador bioquimico estos pacientes tenían una concentración extremadamente baja (en un 53 %) de lipoproteínas al momento del alta del hospital alta densidad Considerado en comprensión clásica como un importante factor antiaterogénico.
Según la información científica disponible en la actualidad, este hecho puede ser considerado desde otras posiciones, es decir, desde el punto de vista de la endotoxemia. Las lipoproteínas de alta densidad se encuentran entre los elementos sanguíneos de unión a endotoxinas más importantes, y sus bajos valores en el estudio anterior son una fuerte evidencia de endotoxemia persistente en el período postoperatorio inmediato.
Estos datos sirvieron como motivo principal para estudiar las causas del desarrollo y progresión de enfermedades en pacientes con DCV, que se incluyeron en 1988 en el síndrome de distrés lipídico. Para ello, se realizaron estudios de lípidos plasmáticos, gammagrafía hepatobiliar y se evaluaron indicadores de actividad del RES hepático al alta hospitalaria de los pacientes con LME (tabla 4).
Los indicadores del metabolismo de los lípidos fueron generalmente característicos de la dislipoproteinemia, mientras que las concentraciones plasmáticas absolutas de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad se modificaron ligeramente, el potencial antiaterogénico fue del 54,8% (p) del hígado se redujeron en un 57% y un 43%. , respectivamente (p La gammagrafía hepática en el contexto de la redistribución de las fracciones del flujo sanguíneo portal reveló la depresión de las células del sistema reticuloendotelial del hígado, su actividad se redujo en un 77% (p Al estudiar las correlaciones de estos indicadores con las concentraciones de La ET en plasma sanguíneo y heces encontró una relación negativa alta con la concentración de lipoproteínas de alta densidad (rsangre = -0,78, heces = -0,76), positiva con indicadores que caracterizan la secreción de bilis (Tmax) (rsangre = +0,59, heces = +0,67 ) y función excretora de bilis del hepatocito ov (T12) (rsangre = +0,84, rfecas = +0,71), así como con un valor que caracteriza la actividad de las células de Kupffer del hígado (rsangre = +0,54, rfecas = +0,74).
La continuación de la terapia antibiótica después de la extirpación del NCD, que es extremadamente necesaria para un paciente con LME, afectó significativamente la microbiocenosis del colon (Tabla 4). Al alta de los pacientes operados de diversas enfermedades quirúrgicas urgentes, se observó una pronunciada disbiosis del colon, expresada en una disminución del nivel total de ácidos grasos volátiles y un aumento del índice anaeróbico, que son característicos de la inhibición de la actividad de la microflora intestinal residente.
Los datos obtenidos nos permiten concluir que la disfunción hepática tras Tratamiento quirúrgico Las SCI son una consecuencia directa de la simbiosis perturbada en el sistema “microbiota-huésped” como resultado de alteraciones iniciales y postoperatorias que dan lugar a la agresión mutua de la microbiota y el “huésped”. La microbiota gana este "duelo metabólico" activando el aparato enzimático "de choque" de las bacterias y liberando ET. La formación de daño nuevo o antiguo en el epitelio del intestino ileocecal interrumpe el ciclo de circulación enterohepática de los ácidos biliares, cambiando significativamente su metabolismo. Estos cambios en el metabolismo de los ácidos biliares se convierten en un vínculo patogénico importante en el síndrome de distrés lipídico.
Así, en SCI en diversas enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales, se pueden distinguir dos fases. La primera se inicia al inicio de la enfermedad y se caracteriza por intoxicación endógena y alteraciones multiorgánicas. La segunda fase de SCI comienza después de la cirugía en el contexto de la función de evacuación motora restaurada del intestino, mejora subjetiva y objetiva en la condición del paciente. Se caracteriza por una intoxicación endógena persistente causada por concentraciones elevadas de ET en la sangre y las heces en un contexto de disbiosis colónica, funciones metabólicas alteradas del hígado, depresión del RES hepático y condiciones para la formación y progresión del síndrome de distrés lipídico.
Para el tratamiento de SCI en la segunda fase, hemos desarrollado un complejo especial, que se basa en los principios del tratamiento de LDS: restauración de ciclos de circulación enterohepática de ácidos biliares, sorción de endotoxinas, normalización de funciones metabólicas del hígado y corrección de la disbiosis intestinal.
Después de la eliminación de las ENT, a los pacientes se les prescribe una forma pastosa del enterosorbente Fishant-S®, que tiene buen sabor, 100 g una vez al día, el probiótico Hilak forte, 40-60 gotas por 100 ml de agua tres veces al día, el agente hepatoprotector a base de hierbas hepabene, 1- 2 cápsulas tres veces al día y una colección soluble en agua de extractos secos plantas medicinales detoksikal 2,5 g (1 sobre) tres veces al día.
La justificación de esta elección de fármacos para el tratamiento de la segunda fase de SCI fue la siguiente. La microemulsión Fishant-S® tiene la mayor capacidad de sorción con respecto a la endotoxina de la microflora gramnegativa en comparación con muchos enterosorbentes comerciales (Tabla 5). El fármaco restaura la circulación enterohepática de los ácidos biliares, absorbe la endotoxina de la bilis (recuerde que esto no sucede cuando se usan otros enterosorbentes), elimina la deficiencia secundaria de enzimas pancreáticas, restaurando su actividad, homeostasis del quimo, creando condiciones favorables para la normalización de motilidad intestinal y digestión.
El uso de hepabeno permite aumentar la coleresis por una fracción independiente de la cantidad de ácidos biliares sintetizados, activar la síntesis de colecistoquinina y secretina endógenas, que, como consecuencia de un aumento de la secreción de agua y bicarbonatos por el epitelio de los conductos biliares, ayuda a restaurar la función motora de evacuación de la vesícula biliar, reduce el tono neurogénico del esfínter de Oddi, proporciona más flujo de bilis al intestino y crea todas las condiciones metabólicas para restaurar el mecanismo de circulación enterohepática de la bilis ácidos y digestión.
El agente hepatoprotector soluble en agua desintoxicante (NPP "Saluta") se prescribe inmediatamente después de la eliminación de la NCD. Es un extracto seco de plantas medicinales: siempreviva arenosa, nudillo (knotweed), hierba de San Juan, gayuba, raíz de regaliz, hojas de ortiga, arándanos rojos, col blanca, frutos de cardo mariano.
Hilak forte es un concentrado estéril de productos de desecho de microorganismos grampositivos y gramnegativos, simbiontes del intestino delgado y grueso que forman ácido láctico, aminoácidos, lactosa, ácidos grasos de cadena corta, contiene importantes productos metabólicos de lactobacilos, E .coli y ácido láctico. El medicamento crea un pH intestinal óptimo, tiene un efecto positivo en cualquier condición patológica la microflora intestinal, compatible con los antibióticos, contribuye a la rápida restauración de la flora autóctona, además de mantener la función fisiológica de la membrana mucosa.
Después de que los pacientes son dados de alta del hospital para tratamiento ambulatorio, se modifica el régimen de tratamiento para SCI: se toma Fishant-S® enterosorbente una vez a la semana, 200 g durante dos o tres meses, la dosis de Hilak forte se reduce a 15-20 gotas tres veces al día durante 6 semanas, hepabeno una cápsula dos o tres veces al día - 6-8 semanas.
Los resultados del tratamiento de la segunda fase de SCI en diversas enfermedades de la cavidad abdominal se presentarán en un informe separado.

conclusiones
1. La enterosorción en LME mediante FIShant-S® MPE permite reducir la endotoxemia en las primeras 12 horas posteriores a la cirugía, previniendo el desarrollo de falla multiorgánica y la progresión de la sepsis abdominal, restaurando rápidamente el peristaltismo y la función motora de evacuación del intestino, reduciendo la tiempo de intubación nasointestinal, evitando la estimulación farmacológica del intestino.
2. Una diferencia importante y fundamental entre MPE Fishant-S® y otros enterosorbentes es su alta capacidad de sorción, baja desorción, sorción de ET no solo del contenido del intestino, sino también la absorción de complejos tóxicos de ácidos biliares - ET, así como un obstáculo físico y químico para la absorción de ET.
3. En el curso de LME en enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales, es necesario distinguir dos fases. El primero se caracteriza por una intoxicación endógena grave y trastornos de múltiples órganos. La segunda fase de SCI comienza después de la cirugía en el contexto de la función de evacuación motora restaurada del intestino y se caracteriza por una intoxicación endógena persistente debido al aumento de las concentraciones de ET en la sangre y las heces en el contexto de la disbiosis del colon, funciones metabólicas alteradas del hígado y depresión del RES hepático.
4. Para detener la segunda fase de SCI y prevenir la progresión del síndrome de distrés de lípidos, es necesario continuar con la enterosorción, restaurar la microbiocenosis del colon y normalizar las funciones metabólicas alteradas del hígado dentro de los dos a cuatro meses posteriores a la eliminación de las NCD.

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K30 Dispepsia

Causas de la insuficiencia intestinal

En los últimos años se ha ido confirmando cada vez más el papel del intestino como barrera biológica no solo para las bacterias intestinales, sino también para los metabolitos digestivos que pueden entrar en el torrente sanguíneo durante la insuficiencia intestinal (su importancia en la reserva de sustancias tóxicas que inundan el organismo en situaciones críticas). condiciones es innegable).

La presencia de insuficiencia intestinal en los niños afecta más negativamente el curso posterior de la enfermedad. Por tanto, con su confirmación clínica y de laboratorio, son necesarias las medidas de desintoxicación más activas y urgentes, incluyendo la estimulación médica y eléctrica del intestino, así como la desintoxicación extracorpórea (plasmaféresis, hemosorción, etc.), que ayuden a restaurar la sensibilidad de los receptores intestinales a la acción de mediadores endógenos (acetilcolina, histamina, serotonina), otros factores estimulantes y restaurar su peristaltismo activo.

La insuficiencia intestinal se desarrolla en muchas enfermedades que ocurren en forma severa con alta toxemia. La mayoría de las veces ocurre en enfermedades directamente relacionadas con el daño a los intestinos, la cavidad abdominal (con AII en niños temprana edad, peritonitis), así como en formas tóxicas de neumonía, leptospirosis, fiebre tifoidea, sepsis, etc.

Síntomas de insuficiencia intestinal

En caso de insuficiencia intestinal, los niños experimentan disfunción motora intestinal (más a menudo en forma de paresia o parálisis intestinal), un cambio en la naturaleza de las heces con signos de alteración de la digestión. La insuficiencia intestinal aguda se caracteriza por la aparición de flatulencias en los niños, disminución de la frecuencia de las deposiciones o su retraso, aumento de los vómitos, desaparición de los ruidos peristálticos en el abdomen y aumento de los síntomas de toxemia. Esto último se debe a que a través de la pared intestinal paréticamente alterada se produce una entrada masiva a la circulación sistémica (sin pasar por el hígado) de productos del metabolismo microbiano y digestión incompleta. El cortocircuito del flujo sanguíneo hepático y la disminución de la función desintoxicante del hígado, en combinación con la insuficiencia renal aguda, dan lugar a la aparición de un shock tóxico en el organismo, dirigido principalmente al sistema nervioso central como consecuencia de la centralización de el flujo de sangre.

La insuficiencia intestinal se confirma mediante datos de electroenteromiograma (EEMG), así como una alta concentración de amoníaco, fenol, indican en la sangre.

Para medir EEMG, puede utilizar el dispositivo doméstico "EGS-4M" con una banda de frecuencia de 0,02 a 0,2 Hz, que le permite registrar la actividad eléctrica solo del intestino delgado. Los electrodos se colocan sobre la piel, lo que hace que el procedimiento sea absolutamente atraumático e indoloro para un niño de cualquier edad. Por lo general, se determinan 3 indicadores principales: el número promedio de oscilaciones potenciales (P) por unidad de tiempo (número de ondas por 1 min), la amplitud de oscilación promedio (M) en milivoltios y el coeficiente de energía total (K), calculado por la fórmula de N. N. Lapaev (1969): K, calle. unidades = P x M.

En los niños con toxicosis, la actividad motora del intestino cambia, lo que es claramente visible en el EEMG: la amplitud de las ondas de peristaltismo disminuye, su número por unidad de tiempo disminuye bruscamente. Con PC de grado III, se obtiene una línea casi recta en el EEMG.

etapas

Clínicamente, la paresia intestinal se manifiesta por un aumento del abdomen debido al cese del peristaltismo, la acumulación de gases (flatulencia) y líquido en la luz intestinal. Hay 4 grados de insuficiencia intestinal.

1. Para I grado, la flatulencia moderada es característica (la pared abdominal anterior está por encima de la línea condicional que conecta la articulación púbica y el proceso xifoides del esternón; la timpanitis se determina por percusión). Los ruidos peristálticos se escuchan claramente. Radiológicamente, el llenado de gas uniforme en los intestinos delgado y grueso se determina con la preservación del diafragma en su lugar habitual.
2. Con insuficiencia intestinal II grado, la pared abdominal anterior se hincha significativamente, la palpación de los órganos abdominales es difícil. El peristaltismo se determina de manera desigual, el ruido se amortigua.
3. La insuficiencia intestinal de grado III se manifiesta por una importante tensión y pastosidad de la pared abdominal anterior, abultamiento o aplanamiento del ombligo; posible hidropesía de los testículos en los niños. La silla independiente se detiene. El peristaltismo se escucha muy raramente, sordo. Un examen de rayos X muestra múltiples cuencos de Kloiber, el diafragma está significativamente elevado.
4. La insuficiencia intestinal IV grado se caracteriza por un color púrpura-azulado de la pared abdominal anterior y los genitales externos, muda auscultatoria completa (síntoma del hospital de Obukhov), extremadamente pronunciada síntomas generales intoxicación. Este grado de paresia intestinal se observa en la etapa terminal de la enfermedad.

Tratamiento de la insuficiencia intestinal

La descompresión del tracto gastrointestinal (lavado y drenaje del estómago, la introducción de un tubo de salida de gas) se lleva a cabo durante mucho tiempo, a veces durante 24 a 48 horas, hasta que se restablece el paso de los alimentos en el tracto gastrointestinal. Una sonda gástrica se inserta mejor a través de la nariz. El estómago se lava con solución de Ringer u otra solución salina, y también es posible una solución de bicarbonato de sodio al 1-2%. La sonda se deja abierta y se baja (por debajo de la espalda del niño) para crear un drenaje eficaz del contenido gástrico. El tubo de gas se inserta en Colon sigmoide niño, es decir, a una profundidad de al menos 10-12 cm Solo en este caso se puede contar con la efectividad significativa de este método. Tras la introducción del tubo de salida de gases, se aconseja masajear la pared abdominal anterior del niño con la palma de la mano, realizando movimientos suaves, no bruscos, acariciando a lo largo del colon (en el sentido de las agujas del reloj).

La desintoxicación la proporciona la IT en el volumen de AF o en la modalidad de rehidratación con exicosis combinada, añadiendo volúmenes de DVO con el aporte obligatorio de un volumen adecuado de diuresis administrada. Se muestra la administración diaria de albúmina y FFP a niños (10 ml/kg por día), especialmente en presencia de vómitos de "posos de café" e insuficiencia intestinal grado III. En el caso de PK grado III persistente, la IT debe combinarse necesariamente con hemosorción o plasmaféresis.

La hemosorción como método de desintoxicación de emergencia es preferible en una situación crítica (con falta de tiempo) y con una hemodinámica relativamente segura en un niño. La ventaja indudable del método es el rápido logro de un efecto de desintoxicación: en 1 hora L. I. Zavartseva (1997), que tiene experiencia en el tratamiento de alrededor de 100 niños con PC usando hemosorción, cree que si el volumen del circuito externo del dispositivo y el volumen de sangre de los bebés corresponden, este método de desintoxicación es muy eficaz. Antes del procedimiento, es mejor llenar el circuito del dispositivo con albúmina o FFP, seleccionados de acuerdo con el tipo de sangre. GF Uchaikin et al. (1999) demostraron que la plasmaféresis es un método bastante eficaz y fiable de desintoxicación extracorpórea en niños con toxicosis grave e insuficiencia intestinal.

La restauración del equilibrio electrolítico es un componente esencial del tratamiento de la insuficiencia intestinal. Esto es especialmente cierto para la terapia activa de potasio, que se lleva a cabo usando goteo intravenoso de cloruro de potasio en dosis diaria 3-5 mmol / kg y más en presencia de diuresis y bajo el control de sus indicadores en la sangre. El medicamento se administra en una solución de glucosa; su concentración final no debe exceder el 1%. Los niños con insuficiencia intestinal en etapa III casi siempre tienen hiponatremia pronunciada y, por lo tanto, es necesario introducir alimentos balanceados. soluciones salinas. L. A. Gulman et al. (1988) recomiendan para una disminución de los niveles de sodio en sangre en niños con insuficiencia intestinal

La estimulación del peristaltismo (ubretide, prozerin, pituitrin, kalimin, aceclidin, etc.) se lleva a cabo en dosis de edad o mediante terapia de pulso, necesariamente en el contexto de la terapia activa de potasio (a una concentración normal de este catión en la sangre). Solo en este caso es lo suficientemente efectivo.

La electroestimulación intestinal en caso de insuficiencia intestinal en niños se realiza mediante los dispositivos Amplipulse y Endoton. Se utilizan la ubicación en la piel de los electrodos y corrientes moduladas con una potencia de 15-50 mA, una frecuencia de 5 Hz; la duración de la exposición es de 15-20 minutos o más. El procedimiento se repite diariamente. Durante el procedimiento, los niños, por regla general, se calman y se duermen. La efectividad del método aumenta en el contexto de la desintoxicación activa y la terapia con potasio.

El uso de la oxigenoterapia en el complejo tratamiento de niños con insuficiencia intestinal contribuye a la recuperación Procesos metabólicos en los tejidos, así como la sensibilidad de las membranas celulares a la acción de los mediadores y, sin duda, tiene un efecto indirecto sobre la actividad peristáltica del intestino. En la paresia intestinal severa, se observa inhibición de la función de ventilación de los pulmones, incluso debido al desplazamiento del diafragma hacia arriba, lo que complica significativamente la excursión del tórax (tipo restrictivo insuficiencia respiratoria). En este caso IVL le permite ganar tiempo para completar todo el complejo de terapia y afectar significativamente la eliminación de la hipoxia intestinal, así como el resultado de la enfermedad en su conjunto.

Normalización y mantenimiento del sistema de circulación sanguínea tanto en el enlace central (dopamina a una dosis de 3-5 mcg / kg por minuto, agentes de soporte de BCC: albúmina, plasma, masa de eritrocitos) como en la periferia (reopoliglucina, trental, etc. .) también son un componente esencial del algoritmo de terapia de enterargia.

El complejo de tratamiento dado debe aplicarse de acuerdo con la gravedad de la paresia intestinal. Los criterios para la efectividad del tratamiento para una condición como la insuficiencia intestinal son la disminución de los vómitos y las flatulencias, la activación del peristaltismo, el paso de gases y la reanudación de los actos de defecación detenidos.

La insuficiencia intestinal es la incapacidad de proporcionar un equilibrio nutricional y de agua y electrolitos adecuado sin terapia adyuvante. Esta condición ocurre como resultado de la pérdida de parte del intestino funcional, por lo que el nivel de absorción de nutrientes, agua y electrolitos se vuelve insuficiente.

Los cambios fisiopatológicos fueron descritos experimentalmente por primera vez por Sen en 1888, por Flint en 1912 y Hammond en 1935. La mayoría de los casos de insuficiencia intestinal son transitorios sin patología intestinal significativa y por lo general son tratables en hospitales generales de distrito. Estos casos suelen ser de corta duración (menos de 3 semanas), no requieren un tratamiento complejo y suelen ser secundarios a paresia intestinal posoperatoria. Sin embargo, a veces hay una pérdida de parte del intestino funcional, lo que lleva a una falla intestinal a largo plazo que dura de varios meses a varios años, y algunos pacientes necesitan tratamiento de por vida. nutrición parenteral. Tales pacientes requieren un tratamiento complejo. Este es un proceso largo y costoso, tanto financieramente como en términos de esfuerzos médicos. La atención médica de estos pacientes puede mejorarse mediante la participación de unidades multidisciplinares centradas en el tratamiento de la insuficiencia intestinal. Estos departamentos deben contar con especialistas en apoyo nutricional para ayudar a los pacientes a establecer una atención adecuada en el hogar.

EPIDEMIOLOGÍA

No se sabe exactamente cuántas personas sufren de insuficiencia intestinal, pero contando a los que necesitan nutrición parenteral en el hogar, se muestra que estos pacientes son aproximadamente 2 por 1 000 000. Sin embargo, estudios europeos más recientes, contando a los que necesitan nutrición parenteral en el hogar, muestran una incidencia más alta - 3 personas por 1 000 000, y en la mayoría de los estudios - 4 personas por 1 000 000. Ambas cifras obviamente subestiman la verdadera frecuencia de insuficiencia intestinal de diversos grados, ya que el 50-70 % de los pacientes que inicialmente recibían nutrición parenteral total posteriormente pasar de él (especialmente los niños), y en algunos pacientes en el proceso de tratamiento no surge la necesidad de nutrición parenteral total.

Aproximadamente la mitad de los pacientes que reciben nutrición parenteral en el hogar son elegibles para trasplante intestino delgado. En Suiza y Finlandia, se estima que entre 0,5 y 1,5 personas por cada 1 000 000 necesitan un trasplante de intestino cada año. El Hospital St. Mark's brinda asistencia a 85 pacientes de aproximadamente 300 en todo el país que necesitan nutrición parenteral en el hogar.

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA INTESTINAL

El cuadro 17-1 enumera las causas subyacentes de la insuficiencia intestinal crónica. Para niños y adultos, estas razones son diferentes.

Bloque 17-1. Causas de la insuficiencia intestinal

adultos

• Trombosis de vasos mesentéricos
• Vólvulo del intestino delgado
• Lesión
• Tumor desmoides del mesenterio
• Pseudo-obstrucción
• enteritis por radiación
• síndrome del intestino corto

Disminución de la capacidad de absorción del intestino.

Las enfermedades inflamatorias del intestino delgado, que conducen a la pérdida de la función de los enterocitos, pueden causar una disminución en la capacidad de absorción del intestino delgado. Las causas de esta patología son sprue, esclerodermia, enteropatía celíaca y enteritis por radiación.

Capacidad funcional reducida

La dismotilidad del intestino delgado puede conducir a una disminución de su función. Esta afección puede ocurrir de forma aguda, como en la paresia intestinal posoperatoria, o ser crónica, como en la seudoobstrucción, la miopatía visceral o la neuropatía autonómica (vegetativa).

Aquí no se brindan tácticas de tratamiento detalladas para la capacidad de absorción reducida y la actividad funcional reducida del intestino, sin embargo, los principios del apoyo nutricional para estas condiciones son exactamente los mismos.

TRES ETAPAS DE LA INSUFICIENCIA INTESTINAL

Según los siguientes signos, hay tres etapas de insuficiencia intestinal.

Primera etapa: fase de hipersecreción

Esta etapa puede durar de 1 a 2 meses y se caracteriza por abundantes heces líquidas y/o aumento del volumen de secreción de la fístula o el estoma, lo que conduce a la pérdida de líquidos y electrolitos. El aumento de la secreción del estómago también contribuye a un aumento en el volumen de descarga y, en conjunto, estos factores conducen al agotamiento. El tratamiento se basa en la reposición de agua y electrolitos perdidos. Para la introducción de nutrientes, por regla general, se requiere nutrición parenteral total.

Segunda etapa: fase de adaptación

Esta fase dura de 3 a 12 meses. Durante este tiempo tiene lugar la adaptación intestinal. El grado de compensación depende de la edad del paciente, de la patología que provocó la falla intestinal, del nivel y longitud del área resecada. Al controlar el equilibrio de agua y electrolitos, la nutrición enteral se agrega gradualmente al paciente, y el paciente necesita varias combinaciones de nutrición enteral, terapia de infusión y nutrición parenteral.

Tercera etapa: fase de estabilización

Puede tomar de 1 a 2 años para que la adaptación intestinal alcance su máxima extensión, y la duración y las opciones de apoyo nutricional durante este tiempo pueden variar significativamente. El objetivo principal del tratamiento es proporcionar al paciente un estilo de vida lo más cercano posible a la normalidad, que le permitirá mantener una condición estable en el hogar.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA INTESTINAL

Para brindar soporte hídrico y nutricional a los pacientes con insuficiencia intestinal, es necesario comprender la fisiopatología del funcionamiento del intestino delgado.

Agua y electrolitos

Todos los días, aproximadamente 6 litros de líquido ingresan al duodeno desde el estómago, el páncreas y los conductos biliares. Además, el propio intestino delgado secreta alrededor de un litro más al día. De este volumen, unos 6 litros se absorben proximales a la válvula ileocecal y otros 800 ml en el colon, es decir en heces sólo quedan unos 200 ml de agua. La absorción de sodio en el intestino delgado depende del mecanismo de absorción activo de glucosa y algunos aminoácidos. La absorción de agua ocurre pasivamente a lo largo del gradiente de concentración de sodio. El yeyuno es libremente permeable al agua, por lo que el contenido de su luz permanece isotónico. La liberación de sodio a la luz del intestino se produce en su baja concentración en la luz, pero la absorción de sodio, y por tanto de agua, se produce sólo cuando su concentración supera los 100 mmol/l.

Normalmente, el sodio se absorbe en el íleon y el colon. Durante la resección de íleon y colon, la falta de capacidad de succión conduce a la dilución del contenido en la luz intestinal y la pérdida de sodio a una concentración de alrededor de 100 mmol/l. Con fístulas altas o yeyunostomía, se produce una pérdida de líquidos, que a veces alcanza los 3-4 litros, y una pérdida de sodio de hasta 300-400 mmol por día. A medida que aumenta el consumo de líquidos con bajo contenido de sodio, entra más sodio en la luz yeyunal, absorbiendo agua de forma pasiva, lo que se acompaña de un aumento de las pérdidas de sodio y agua. Comer también conduce a una mayor pérdida de sodio y agua. Por el contrario, la ingesta de líquidos con alto contenido de sodio (>90 mmol/L) y la ingesta de glucosa desencadenan la absorción de sodio y agua en el intestino delgado. La concentración aceptable de sodio en el líquido ingerido está limitada debido a las propiedades gustativas.

El colon tiene una importante capacidad de absorción, alcanzando 6-7 litros de agua, más de 700 mmol de sodio y 40 mmol de potasio al día, incluso frente a un gradiente electroquímico excesivo. La formación de anastomosis de la parte restante del intestino delgado con el colon reduce significativamente la pérdida de sodio y agua.

La absorción de potasio generalmente sigue siendo adecuada si la longitud de la parte restante del intestino delgado es de al menos 60 cm, de lo contrario, diariamente administracion intravenosa 60-100 milimoles de potasio. El magnesio generalmente se absorbe en el yeyuno distal y en el íleon. La resección de esta área conduce a una pérdida pronunciada de magnesio y su deficiencia. La deficiencia de magnesio contribuye al desarrollo de la deficiencia de calcio, ya que la hipomagnesemia interrumpe la liberación de la hormona paratiroidea.

Nutrientes

Carbohidratos, proteínas y vitaminas hidrosolubles

La mayoría de los carbohidratos, proteínas y vitaminas hidrosolubles se absorben durante los primeros 200 cm del yeyuno. La absorción de nitrógeno depende poco de la reducción de la superficie de succión; al prescribir una dieta peptídica no se encontraron ventajas frente a una dieta proteica. Los pacientes con síndrome de intestino corto rara vez tienen deficiencia de vitaminas hidrosolubles, aunque se ha informado deficiencia de tiamina.

Grasas, sales biliares y vitaminas liposolubles

Las grasas y las vitaminas liposolubles (A, E y K) se absorben en todo el intestino delgado. Así, la pérdida del íleon conduce a malabsorción. Las sales biliares también se reabsorben en el íleon y su deficiencia contribuye a la reducción de la absorción de grasas. Sin embargo, la adición de sales de ácidos grasos, como la colestiramina, a los alimentos no produce mejoría e incluso puede exacerbar la esteatorrea debido a la unión a los lípidos de la dieta y la deficiencia de vitaminas liposolubles.

Dada la naturaleza multifactorial de las enfermedades metabólicas tejido óseo, la terapia de mantenimiento con vitamina B 2 y calcio a menudo se prescribe empíricamente. Se han reportado deficiencias de vitaminas A y E, pero en la mayoría de los casos es suficiente estar atento a las manifestaciones visibles y neurológicas de la deficiencia y monitorear periódicamente la concentración de estas vitaminas en el suero sanguíneo. Si el paciente requiere nutrición parenteral total, se requiere en todo momento terapia de reemplazo de vitamina K. Debido a que la mayoría de los pacientes se someten a resección del íleon terminal, también requieren terapia de reemplazo de vitamina B12. Mantener las concentraciones deseadas de micronutrientes no suele ser difícil, y su contenido en pacientes con nutrición parenteral total a largo plazo suele estar dentro del rango normal.

La resección del intestino conduce no solo a una disminución de la capacidad de absorción, sino también al tránsito rápido de masas de alimentos. La disminución del tiempo de absorción también exacerba las deficiencias de nutrientes.

resucitación

Como se mencionó anteriormente, la insuficiencia intestinal generalmente se desarrolla en pacientes como resultado de una catástrofe repentina en la cavidad abdominal, y la naturaleza de esta patología es tal que lleva a los pacientes a un estado de deficiencia severa de líquidos y electrolitos. En vista de lo anterior, agua y electrolito urgente. terapia de reemplazo. Como regla general, esta etapa se lleva a cabo inmediatamente después de la admisión del paciente al hospital, antes de la derivación a un especialista en el centro de insuficiencia intestinal.

PUNTOS CLAVE

• Los pacientes con insuficiencia intestinal pasan por tres etapas: una fase hipersecretora caracterizada por diarrea/secreción abundante del estoma y alteraciones hidroelectrolíticas; la fase de adaptación, durante la cual los intestinos se adaptan a las nuevas condiciones; y una fase de estabilización, cuyo objetivo es lograr un estilo de vida lo más normal posible, lo que requiere mantener la condición estable del paciente fuera del hospital.
• Una sólida comprensión de la fisiología normal de la función intestinal, teniendo en cuenta el movimiento de líquidos, nutrientes y electrolitos, es vital para comprender la fisiopatología de la insuficiencia intestinal.
• Los principios del tratamiento de la insuficiencia intestinal se pueden resumir de la siguiente manera: reanimación, recuperación (restitución), reconstrucción y rehabilitación.
• Los componentes clave de la recuperación de la condición del paciente pueden formularse mediante la abreviatura SNAPP (sepsis, nutrición, anatomía, protección de la piel y cirugía planificada), lo que significa la lucha contra la sepsis, nutrición, el establecimiento de requisitos anatómicos previos para la recuperación, piel protección, tratamiento quirúrgico planificado.
• El principio fundamental en el tratamiento de pacientes con insuficiencia intestinal es un enfoque multidisciplinario, que incluye la participación de servicios de gastroenterología, cirugía y enfermeras capacitadas. Si es necesario, se debe considerar derivar al paciente a un centro especializado en insuficiencia intestinal.

El artículo fue preparado y editado por: cirujano