Cada uno de nosotros al menos una vez en nuestras vidas pronunció la frase "Tengo un reflejo", pero pocos entendieron de qué estaban hablando exactamente. Casi toda nuestra vida se basa en reflejos. En la infancia, nos ayudan a sobrevivir, en la edad adulta, a trabajar de manera efectiva y mantener la salud. Obedeciendo reflejos, respiramos, caminamos, comemos y mucho más.

Reflejo

Un reflejo es una respuesta del cuerpo a un estímulo, llevado a cabo.Se manifiestan por el inicio o cese de cualquier actividad: movimiento muscular, secreción de glándulas, un cambio en el tono vascular. Esto le permite adaptarse rápidamente a los cambios en el entorno externo. El valor de los reflejos en la vida humana es tan grande que incluso su exclusión parcial (eliminación durante una cirugía, trauma, accidente cerebrovascular, epilepsia) conduce a una discapacidad permanente.

El estudio fue realizado por I.P. Pavlov y I. M. Sechénov. Dejaron mucha información para las futuras generaciones de médicos. Anteriormente, la psiquiatría y la neurología no estaban separadas, pero después de su trabajo, los neuropatólogos comenzaron a ejercer por separado, acumular experiencia y analizarla.

Tipos de reflejos

Globalmente, los reflejos se dividen en condicionales e incondicionales. Los primeros surgen en una persona en el proceso de la vida y están asociados, en su mayor parte, con lo que hace. Algunas de las habilidades adquiridas desaparecen con el tiempo, y su lugar es ocupado por otras nuevas, más necesarias en estas condiciones. Estos incluyen andar en bicicleta, bailar, jugar instrumentos musicales, artesanía, conducción de automóviles y más. Estos reflejos a veces se denominan "estereotipo dinámico".

Los reflejos inconscientes son inherentes a todas las personas de la misma manera y los tenemos desde el momento del nacimiento. Persisten a lo largo de la vida, ya que sustentan nuestra existencia. Las personas no piensan en el hecho de que necesitan respirar, contraer el músculo cardíaco, mantener el cuerpo en el espacio en una determinada posición, parpadear, estornudar, etc. Esto sucede automáticamente porque la naturaleza se ha ocupado de nosotros.

Clasificación de los reflejos

Hay varias clasificaciones de reflejos que reflejan sus funciones o indican el nivel de percepción. Puedes citar algunos de ellos.

Por importancia biológica emitir reflejos:

• alimento;
• protector;
• sexual;
• indicativo;
• reflejos que determinan la posición del cuerpo (posotónicos);
• reflejos para el movimiento.

Según la localización de los receptores que perciben el estímulo, podemos distinguir:

• exterorreceptores ubicados en la piel y las membranas mucosas;
• interorreceptores ubicados en órganos internos y vasos;
• propioceptores que perciben la irritación de músculos, articulaciones y tendones.

Conociendo las tres clasificaciones presentadas, se puede caracterizar cualquier reflejo: si es adquirido o congénito, qué función cumple y cómo llamarlo.

Niveles de arco reflejo

Para los neuropatólogos, es importante conocer el nivel en el que se cierra el reflejo. Esto ayuda a determinar con mayor precisión el área de daño y predecir daños a la salud. Distingue los reflejos espinales, que se encuentran en Son responsables de la mecánica del cuerpo, la contracción muscular, el trabajo de los órganos pélvicos. Elevándose a un nivel superior: en el bulbo raquídeo se encuentran centros bulbares que regulan las glándulas salivales, algunos músculos de la cara, la función de la respiración y los latidos del corazón. El daño a este departamento es casi siempre fatal.

En el mesencéfalo, los reflejos mesencefálicos están cerrados. Básicamente, estos son arcos reflejos de los nervios craneales. También están los reflejos diencefálicos, cuya última neurona se encuentra en el diencéfalo. Y los reflejos corticales, que son controlados por la corteza cerebral. Por regla general, estas son habilidades adquiridas.

Debe tenerse en cuenta que la estructura del arco reflejo con la participación de los centros coordinadores superiores del sistema nervioso siempre incluye los niveles inferiores. Es decir, el trayecto corticoespinal pasará por el intermedio, medio, bulbo raquídeo y médula espinal.

La fisiología del sistema nervioso está dispuesta de tal manera que cada reflejo se duplica en varios arcos. Esto le permite salvar las funciones del cuerpo incluso con lesiones y enfermedades.

arco reflejo

Un arco reflejo es una vía de transmisión desde un órgano de percepción (receptor) a uno de ejecución. El arco neural reflejo consta de neuronas y sus prolongaciones, que forman un circuito. Este concepto fue introducido en la medicina por M. Hall a mediados del siglo XIX, pero con el tiempo se transformó en un "anillo reflejo". Se decidió que este término refleja más plenamente los procesos que ocurren en el sistema nervioso.

En fisiología, se distinguen arcos monosinápticos, así como de dos y tres neuronas, a veces hay reflejos polisinápticos, es decir, que incluyen más de tres neuronas. El arco más simple consta de dos neuronas: perceptivas y motoras. El impulso pasa por el proceso largo de la neurona que, a su vez, lo transmite al músculo. Estos reflejos suelen ser incondicionados.

Departamentos del arco reflejo.

La estructura del arco reflejo incluye cinco departamentos.

El primero es el receptor que recibe la información. Puede localizarse tanto en la superficie del cuerpo (piel, mucosas) como en su profundidad (retina, tendones, músculos). Morfológicamente, el receptor puede parecer un proceso largo de una neurona o un grupo de células.

El segundo departamento es sensible, que transmite la excitación a lo largo del arco. Los cuerpos de estas neuronas se encuentran fuera de los ganglios espinales. Su función es similar a un interruptor en una vía férrea. Es decir, estas neuronas distribuyen la información que les llega a diferentes niveles del SNC.

La tercera sección es el lugar donde la fibra sensorial cambia a la motora. Para la mayoría de los reflejos, se encuentra en la médula espinal, pero algunos arcos complejos pasan directamente a través del cerebro, como los reflejos de protección, orientación y alimentación.

La cuarta sección está representada por una fibra motora que transmite un impulso nervioso desde médula espinal a una neurona efectora o motora.

El último, quinto departamento es un órgano que lleva a cabo actividad refleja. Por regla general, se trata de un músculo o una glándula, como la pupila, el corazón, las gónadas o las glándulas salivales.

Propiedades fisiológicas de los centros nerviosos.

La fisiología del sistema nervioso es cambiante en sus diferentes niveles. Cuanto más tarde se forma el departamento, más difícil es su trabajo y regulación hormonal. Hay seis propiedades que son inherentes a todos los centros nerviosos, independientemente de su topografía:

Llevando a cabo la excitación solo desde el receptor hasta la neurona efectora. Fisiológicamente, esto se debe al hecho de que las sinapsis (uniones de las neuronas) actúan solo en una dirección y no pueden cambiarla.

El retraso en la conducción de la excitación nerviosa también se asocia a la presencia de un número grande neuronas en un arco y, como resultado, sinapsis. Para sintetizar un mediador (estímulo químico), liberarlo en la hendidura sináptica y así conducir la excitación, lleva más tiempo que si el impulso se propagara simplemente a lo largo de la fibra nerviosa.

suma de excitaciones. Esto sucede si el estímulo es débil, pero se repite constante y rítmicamente. En este caso, el mediador se acumula en la membrana sináptica hasta que hay una cantidad significativa y solo entonces transmite el impulso. El ejemplo más simple de este fenómeno es el acto de estornudar.

Transformación del ritmo de las excitaciones. La estructura del arco reflejo, así como las características del sistema nervioso, son tales que responde incluso a un ritmo lento del estímulo con impulsos frecuentes, de cincuenta a doscientas veces por segundo. Por lo tanto, los músculos de cuerpo humano contraer tetánicamente, es decir, intermitentemente.

secuela del reflejo. Las neuronas del arco reflejo se encuentran en un estado de excitación durante algún tiempo después del cese del estímulo. Hay dos teorías al respecto. El primero afirma que células nerviosas transmitir la excitación durante una fracción de segundo más de lo que actúa el estímulo y, por lo tanto, prolongar el reflejo. El segundo se basa en un anillo reflejo, que se cierra entre dos neuronas intermedias. Transmiten excitación hasta que uno de ellos puede generar un impulso, o hasta que recibe una señal de frenado del exterior.

El ahogamiento de los centros nerviosos ocurre con la irritación prolongada de los receptores. Esto se manifiesta primero por una disminución y luego por una falta total de sensibilidad.

Arco reflejo autonómico

Según el tipo de sistema nervioso que realiza la excitación y conduce un impulso nervioso, se distinguen arcos nerviosos somáticos y autónomos. La peculiaridad es que el reflejo de los músculos esqueléticos no se interrumpe, y el vegetativo necesariamente cambia a través del ganglio. Todos los nodos nerviosos se pueden dividir en tres grupos:

• Los ganglios vertebrales (vertebrales) están relacionados con el sistema nervioso simpático. Se ubican a ambos lados de la columna vertebral, formando pilares.
• Los ganglios prevertebrales se encuentran a cierta distancia de la columna vertebral y de los órganos. Estos incluyen el ganglio ciliar, los ganglios simpáticos cervicales, el plexo solar y los ganglios mesentéricos.
• Los nódulos intraorgánicos, como puede suponer, están ubicados en los órganos internos: el músculo del corazón, los bronquios, el tubo intestinal, las glándulas endocrinas.

Estas diferencias entre los sistemas somático y vegetativo profundizan en la filogénesis, y están asociadas a la velocidad de propagación de los reflejos y su necesidad vital.

Implementación del reflejo

Desde el exterior, una irritación ingresa al receptor del arco reflejo, lo que provoca la excitación y la aparición de un impulso nervioso. Este proceso se basa en un cambio en la concentración de iones de calcio y sodio, que se encuentran a ambos lados de la membrana celular. Un cambio en el número de aniones y cationes provoca un cambio en el potencial eléctrico y la aparición de una descarga.

Desde el receptor, la excitación, moviéndose centrípetamente, ingresa al enlace aferente del arco reflejo: el ganglio espinal. Su proceso ingresa a la médula espinal a los núcleos sensibles y luego cambia a las neuronas motoras. Este es el eslabón central del reflejo. Los procesos de los núcleos motores salen de la médula espinal junto con otras raíces y se dirigen al órgano ejecutivo correspondiente. En el espesor de los músculos, las fibras terminan en una placa motora.

La velocidad de transmisión del impulso depende del tipo de fibra nerviosa y puede oscilar entre 0,5 y 100 metros por segundo. La excitación no pasa a los nervios vecinos debido a la presencia de vainas que aíslan los procesos entre sí.

El valor de la inhibición refleja

Dado que la fibra nerviosa puede retener la excitación durante mucho tiempo, la inhibición es un importante mecanismo de adaptación del cuerpo. Gracias a él, las células nerviosas no experimentan una sobreexcitación y fatiga constantes. La aferencia inversa, debido a la cual se realiza la inhibición, está involucrada en la formación reflejos condicionados y libera al SNC de la necesidad de analizar tareas secundarias. Esto asegura la coordinación de los reflejos, como los movimientos.

La aferencia inversa también evita la propagación de los impulsos nerviosos a otras estructuras del sistema nervioso, al mismo tiempo que mantiene su rendimiento.

Coordinación del sistema nervioso.

En una persona sana, todos los órganos funcionan de manera armónica y coordinada. Están sujetos a un sistema único de coordinación. La estructura del arco reflejo es un caso especial que confirma una sola regla. Como en cualquier otro sistema, una persona también tiene una serie de principios o patrones según los cuales opera:

• convergencia (los impulsos de diferentes áreas pueden llegar a un área del sistema nervioso central);
• irradiación (la irritación prolongada y severa provoca la excitación de las áreas vecinas);
• unos reflejos por otros);
• camino final común (basado en la discrepancia entre el número de neuronas aferentes y eferentes);
• retroalimentación (autorregulación del sistema en función del número de impulsos recibidos y generados);
• dominante (la presencia del foco principal de excitación, que se superpone al resto).

SISTEMA AUTONÓMICO

DATOS COMÚN

El sistema nervioso vegetativo (autónomo) es una parte integral de un único sistema nervioso que inerva los vasos sanguíneos y los órganos internos, que incluyen las células del músculo liso y el epitelio glandular. Coordina el trabajo de todos los órganos internos, regula los procesos metabólicos y tróficos en todos los órganos y tejidos del cuerpo humano, mantiene la constancia del entorno interno del cuerpo.

De acuerdo con una serie de características morfofuncionales en el sistema nervioso autónomo, se distinguen las divisiones simpática y parasimpática, que en muchos casos actúan como antagonistas.

El sistema nervioso autónomo, como el somático, se divide en secciones central y periférica.

La sección central incluye grupos de células nerviosas que forman núcleos (centros), que se encuentran en el cerebro y la médula espinal.

La división periférica del sistema nervioso autónomo incluye: 1) fibras vegetativas que emergen del cerebro y la médula espinal como parte de las raíces y ramas de conexión;

nudos vegetativos; 3) ramas autónomas y nervios que parten de los nódulos; 4) plexo autónomo; 5) terminaciones nerviosas autonómicas.

Centros del sistema nervioso autónomo

Los centros del sistema nervioso autónomo se dividen en segmentario y suprasegmentario (centros autónomos superiores).

Centros de segmento ubicado en varias partes del sistema nervioso central, donde se distinguen 4 focos:

Departamento mesencefálico en el mesencéfalo: el núcleo accesorio (Yakubovich) del nervio oculomotor (par III).

departamento bulbar en el bulbo raquídeo y la protuberancia: 1) núcleo salival superior del nervio interfacial (VII par), 2) núcleo salival inferior del nervio glosofaríngeo (par IX) y 3) núcleo dorsal del nervio vago (X par.

Ambos departamentos son parasimpático centros.

Departamento toracolumbar - núcleos intermedio-laterales de 16 segmentos de la médula espinal desde la 8 cervical hasta la 3 lumbar inclusive (III 8, D 1-12, P 1-3). Están simpático centros.

departamento sagrado - núcleos intermedio-laterales de 3 segmentos sacros de la médula espinal del 2 al 4 inclusive (K 2-4) y pertenecen a parasimpático centros.

Centros vegetativos superiores(suprasegmental) unen y regulan la actividad de los departamentos simpático y parasimpático, estos incluyen:

1.Formación reticular, cuyos núcleos forman los centros de funciones vitales (centros respiratorios y vasomotores, centros de actividad cardíaca, regulación del metabolismo, etc.).

2. Cerebelo, que tiene centros tróficos.

hipotálamo- el principal centro subcortical para la integración de las funciones vegetativas, es esencial para mantener el nivel óptimo de metabolismo (proteínas, carbohidratos, grasas, minerales, agua) y termorregulación.

cuerpo estriado está íntimamente relacionado con la regulación refleja incondicionada de las funciones vegetativas. El daño o la irritación de los núcleos del cuerpo estriado provoca un cambio presión arterial, aumento de la salivación y lagrimeo, aumento de la sudoración.

El centro supremo de regulación de las funciones autónomas y somáticas, así como su coordinación es corteza cerebral.

Arco reflejo autonómico

El sistema nervioso autónomo, como el sistema nervioso somático, implementa sus funciones sobre el principio de los reflejos.

En un arco reflejo vegetativo simple, como en uno somático, hay tres eslabones, a saber: 1) receptor, formada por una neurona sensitiva (aferente), 2) de asociación, representado por una neurona intercalar y 3) efector un enlace formado por una neurona motora (eferente) que transmite excitación al órgano de trabajo.

Las neuronas están interconectadas por sinapsis, en las que, con la ayuda de neurotransmisores, se transmite un impulso nervioso de una neurona a otra.

Neuronas sensoriales (yoneurona) están representados por células pseudounipolares del ganglio espinal. Sus procesos periféricos terminan con receptores en los órganos. El proceso central de la neurona sensorial como parte de la raíz posterior ingresa a la médula espinal y el impulso nervioso cambia a neurona intercalar, cuyo cuerpo celular se localiza en los cuernos laterales (núcleo lateral-intermedio de las secciones toracolumbar o sacra) de la sustancia gris de la médula espinal ( Yoneurona).

axón intercalar neurona sale de la médula espinal como parte de las raíces anteriores y llega a uno de los nódulos vegetativos, donde entra en contacto con neurona motora (terceroneurona).

Así, el arco reflejo autónomo difiere del somático, primeramente, la ubicación de la neurona intercalar (en los cuernos laterales, no en los posteriores), En segundo lugar, la longitud y la posición del axón de la neurona intercalar, que, a diferencia del sistema nervioso somático, se extiende más allá de la médula espinal, tercera, el hecho de que la neurona motora no se encuentra en los cuernos anteriores de la médula espinal, sino en los ganglios autónomos (ganglios), lo que significa que vía eferente completa subdividido en dos secciones : prenodal (preganglionar) - axón de la neurona intercalar y posnodal (posganglionar) - axón de la neurona motora del nódulo autónomo.

NUDOS VEGETATIVOS

Los nodos del sistema nervioso autónomo según la característica topográfica se dividen condicionalmente en tres grupos (órdenes).

nudos yo ordenar, paravertebrales, forman un tronco simpático situado a los lados de la columna vertebral.

nudos Yo ordenar, prevertebrales o intermedias, situadas por delante de la columna vertebral, forman parte del plexo autónomo. Los nodos I y II orden se refieren a departamento comprensivo Sistema nervioso autónomo.

nudos tercero ordenar componen los nodos finales. Ellos, a su vez, se dividen en periorgánicos e intraorgánicos y pertenecen a parasimpático nodos.

Las fibras preganglionares están cubiertas con una vaina de mielina, por lo que son de color blanco. Las fibras posganglionares carecen de mielina y son de color gris.

Hay tres tipos de neuronas en los nodos:

Las células de Dogel tipo 1 son neuronas motoras.

Las células Dogel tipo II son neuronas sensoriales. Debido a la presencia de células sensibles en el nódulo, los arcos reflejos pueden cerrarse a través del nódulo vegetativo - arcos reflejos periféricos.

Las células Dogel del tercer tipo representan neuronas asociativas.

DIFERENCIAS EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y SOMÁTICO

El sistema nervioso autónomo se diferencia del somático en los siguientes aspectos:

El sistema nervioso autónomo inerva los músculos lisos y las glándulas, y además proporciona trófico inerva todos los tejidos y órganos, incluidos los músculos esqueléticos, es decir, inerva todos los órganos y tejidos, y el somático inerva solo los músculos esqueléticos.

La característica distintiva más importante del departamento autónomo es la naturaleza focal de la ubicación de los centros (núcleos) en el tronco encefálico (regiones mesencefálica y bulbar) y la médula espinal (regiones toracolumbar y sacra). Los centros somáticos están ubicados uniformemente (segmentariamente) dentro del sistema nervioso central.

Diferencias en la estructura del arco reflejo (ver arriba).

La actividad del sistema nervioso autónomo se basa no sólo en los arcos reflejos centrales, sino también en el cierre periférico de dos neuronas en los nódulos autónomos.

El sistema nervioso autónomo tiene una sensibilidad selectiva a las hormonas. Esto se debe al hecho de que el cambio de impulso en las sinapsis se lleva a cabo con la ayuda de una sustancia química: un mediador.

El sistema nervioso autónomo, al igual que el sistema nervioso somático, implementa sus funciones de acuerdo con el principio de los reflejos (Fig. 1).

En un arco reflejo vegetativo simple, como en uno somático, hay tres eslabones, a saber: 1) receptor, formada por una neurona sensitiva (aferente); 2) de asociación, representado por una neurona intercalar y 3) efector un enlace formado por una neurona motora (eferente) que transmite excitación al órgano de trabajo.

Las neuronas están interconectadas por sinapsis, en las que, con la ayuda de neurotransmisores, se transmite un impulso nervioso de una neurona a otra.

Neuronas sensoriales (yo neurona) representado por células pseudounipolares del ganglio espinal. Sus procesos periféricos terminan con receptores en los órganos. El proceso central de una neurona sensorial como parte de la raíz posterior ingresa a la médula espinal y el impulso nervioso cambia a neurona intercalar, cuyo cuerpo celular se localiza en los cuernos laterales (núcleo lateral-intermedio de las secciones toracolumbar o sacra) de la sustancia gris de la médula espinal (II neurona).

Figura 1. Esquema de arcos reflejos de tipo somático (izquierda) y vegetativo (derecha), cerrados en la médula espinal. 1 - receptor; 2 - neurona sensible del ganglio espinal; 3 - columna vertebral trasera; 4 - nervio espinal; 5 - neurona intercalar; 6 - neurona motora del cuerno anterior; 7 - raíz delantera; 8 - terminación nerviosa motora del músculo esquelético; 9 - neurona del núcleo simpático del cuerno lateral; 10 - fibra preganglionar; 11 - rama de conexión blanca; 12 - ganglio vegetativo; 13 - neurona efectora; 14 - fibra posganglionar; 15 - rama de conexión gris; 16 - terminación nerviosa motora en un músculo liso; 17 y 18 - fibras del camino piramidal.

El axón de la neurona intercalar sale de la médula espinal como parte de la raíz anterior y llega a uno de los nódulos autónomos, donde entra en contacto con neurona motora (III neurona).

Así, el arco reflejo autónomo difiere del somático, primeramente, la ubicación de la neurona intercalar (en los cuernos laterales, no en los posteriores), En segundo lugar, la longitud y la posición del axón de la neurona intercalar, que, a diferencia del sistema nervioso somático, se extiende más allá de la médula espinal, tercera, el hecho de que la neurona motora no se encuentra en los cuernos anteriores de la médula espinal, sino en los ganglios autónomos (ganglios), lo que significa que toda la vía eferente se divide en dos secciones : prenodal (preganglionar) - axón de la neurona intercalar y posnodal (posganglionar) - axón de la neurona motora del nódulo autónomo. Las fibras preganglionares están cubiertas con una vaina de mielina, por lo que son de color blanco. Las fibras posganglionares son grises y carecen de mielina.

Nodos vegetativos

Los nodos del sistema nervioso autónomo según la característica topográfica se dividen condicionalmente en tres grupos (órdenes).

Nudos de primer orden, paravertebral, forman un tronco simpático situado a los lados de la columna vertebral.

Nodos II orden, prevertebral o intermedias, situadas por delante de la columna vertebral, forman parte del plexo autónomo. Los nodos I y II del orden pertenecen a la división simpática del sistema nervioso autónomo.

Nodos III orden constituir final nodos. Ellos, a su vez, se dividen en periorgánicos e intraorgánicos y pertenecen a los nódulos parasimpáticos.

Hay tres tipos de neuronas en los nodos:

1. Células Dogel del primer tipo: neuronas motoras.

2. Células Dogel del segundo tipo: neuronas sensibles. Debido a la presencia de células sensibles en el nódulo, los arcos reflejos pueden cerrarse a través del nódulo vegetativo - arcos reflejos periféricos.

3. Las células Dogel del tercer tipo representan neuronas asociativas.

Sistema nervioso autónomo(sinónimos: SNA, sistema nervioso autónomo, sistema nervioso ganglionar, sistema nervioso de órganos, sistema nervioso visceral, sistema nervioso celíaco, systema nervosum autonomicum, PNA) - parte del sistema nervioso del cuerpo, un complejo de estructuras celulares centrales y periféricas que regulan el nivel funcional de la vida interna del cuerpo, necesario para la adecuación de todos sus sistemas.

El sistema nervioso autónomo es un departamento del sistema nervioso que regula la actividad de los órganos internos, las glándulas de secreción endocrinas y externas, los vasos sanguíneos y linfáticos.

Bajo control sistema autónomo hay órganos de circulación sanguínea, digestión, excreción, reproducción, así como metabolismo y crecimiento. De hecho, la sección eferente del SNA realiza las funciones de todos los órganos y tejidos, excepto músculo esquelético controlada por el sistema nervioso somático.

A diferencia del sistema nervioso somático, el efector motor en el sistema nervioso autónomo está ubicado en la periferia y solo controla indirectamente sus impulsos.

Ambigüedad terminológica

Términos sistema autónomo, , sistema nervioso simpático son ambiguos. Actualmente, solo una parte de las fibras eferentes viscerales se denominan simpáticas. Sin embargo, varios autores utilizan el término "simpatizante":

• en un sentido estricto, como se describe en la oración anterior;
• como sinónimo del término "autónomo";
• como el nombre de todo el sistema nervioso visceral ("vegetativo"), tanto aferente como eferente.

La confusión terminológica también surge cuando se denomina autónomo a todo el sistema visceral (tanto aferente como eferente).

La clasificación de las divisiones del sistema nervioso visceral de los vertebrados, dada en el manual de A. Romer y T. Parsons, es la siguiente:

Sistema nervioso visceral:

• aferente;
• eferente:
  • branquia especial;
  • autónomo:
    • simpático;
    • parasimpático.

Morfología

El aislamiento del sistema nervioso autónomo (vegetativo) se debe a algunas características de su estructura. Estas características incluyen lo siguiente:

• localización focal de núcleos vegetativos en;
• acumulación de cuerpos de neuronas efectoras en forma de nódulos (ganglios) como parte de los plexos autónomos;
• bineuronalidad de la vía nerviosa desde el núcleo autónomo en el sistema nervioso central hasta el órgano inervado.

Las fibras del sistema nervioso autónomo no salen segmentariamente, como en el sistema nervioso somático, sino de tres áreas limitadas separadas entre sí: craneal, esternolumbar y sacra.

El sistema nervioso autónomo se divide en partes simpática, parasimpática y metasimpática. En la parte simpática, los procesos de las neuronas espinales son más cortos, los ganglionares son más largos. En el sistema parasimpático, por el contrario, los procesos de las células espinales son más largos, los de las células ganglionares son más cortos. Las fibras simpáticas inervan todos los órganos sin excepción, mientras que la región de inervación de las fibras parasimpáticas es más limitada.

Departamentos centrales y periféricos

El sistema nervioso autónomo (vegetativo) se divide en partes central y periférica.

Departamento centro:

• pares de núcleos parasimpáticos 3, 7, 9 y 10 que se encuentran en el tronco encefálico (región craneobulbar), núcleos que se encuentran en la materia gris de los tres segmentos sacros (región sacra);
• núcleos simpáticos ubicados en los cuernos laterales de la región toracolumbar.

Departamento periférico:

• nervios autónomos (autónomos), ramas y fibras nerviosas que emergen de la cabeza y;
• plexo vegetativo (autónomo, visceral);
• nodos (ganglios) de plexos vegetativos (autónomos, viscerales);
• tronco simpático (derecho e izquierdo) con sus nodos (ganglios), ramas internodales y de conexión y nervios simpáticos;
• nódulos terminales (ganglios) de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo.

Divisiones simpática, parasimpática y metasimpática

Según la topografía de los núcleos y nódulos autónomos, las diferencias en la longitud de los axones de la primera y segunda neuronas de la vía eferente, así como las características de la función, el sistema nervioso autónomo se divide en simpático, parasimpático y metasimpático. .

La ubicación de los ganglios y la estructura de las vías.

neuronas núcleos de la parte central del sistema nervioso autónomo: las primeras neuronas eferentes en el camino desde el sistema nervioso central (médula espinal y cerebro) hasta el órgano inervado. Las fibras nerviosas formadas por los procesos de estas neuronas se denominan fibras prenodales (preganglionares), ya que van a los nodos de la parte periférica del sistema nervioso autónomo y terminan en sinapsis en las células de estos nodos. Las fibras preganglionares tienen una vaina de mielina, por lo que se distinguen por un color blanquecino. Salen del encéfalo como parte de las raíces de los nervios craneales correspondientes y de las raíces anteriores de los nervios raquídeos.

Nodos vegetativos(ganglios): forman parte de los troncos simpáticos (que se encuentran en la mayoría de los vertebrados, excepto los ciclóstomos y los peces cartilaginosos), grandes plexos vegetativos de la cavidad abdominal y la pelvis, ubicados en la región de la cabeza y en el espesor o cerca de los órganos de la los sistemas digestivo y respiratorio, así como el aparato urogenital, que están inervados por el sistema nervioso autónomo. Los nodos de la parte periférica del sistema nervioso autónomo contienen los cuerpos de las segundas neuronas (efectoras) que se encuentran en el camino hacia los órganos inervados. Los procesos de estas segundas neuronas de la vía eferente, que llevan el impulso nervioso desde los nódulos vegetativos a los órganos de trabajo (músculos lisos, glándulas, tejidos), son fibras nerviosas posnodulares (posganglionares). Debido a la falta de una vaina de mielina, tienen color gris. Las fibras posganglionares del sistema nervioso autónomo son en su mayoría delgadas (la mayoría de las veces su diámetro no excede las 7 micras) y no tienen una vaina de mielina. Por tanto, se propaga lentamente a través de ellos, y los nervios del sistema nervioso autónomo se caracterizan por un período refractario más largo y una mayor cronaxia.

arco reflejo

La estructura de los arcos reflejos. departamento vegetativo difiere de la estructura de los arcos reflejos de la parte somática del sistema nervioso. En el arco reflejo de la parte autonómica del sistema nervioso, el enlace eferente no consta de una neurona, sino de dos, una de las cuales se encuentra fuera del sistema nervioso central. En general, un arco reflejo autónomo simple está representado por tres neuronas.

El primer eslabón del arco reflejo es una neurona sensible, cuyo cuerpo se encuentra en los ganglios espinales y en los ganglios sensoriales de los nervios craneales. El proceso periférico de tal neurona, que tiene una terminación sensible, se origina en órganos y tejidos. El proceso central, como parte de las raíces posteriores de los nervios espinales o raíces sensoriales de los nervios craneales, se dirige a los núcleos correspondientes en la médula espinal o el cerebro.

El segundo eslabón del arco reflejo es eferente, ya que lleva impulsos desde la médula espinal o el cerebro hasta el órgano de trabajo. Esta vía eferente del arco reflejo autónomo está representada por dos neuronas. La primera de estas neuronas, la segunda en una fila en un arco reflejo autónomo simple, está ubicada en los núcleos autónomos del SNC. Puede llamarse intercalar, ya que se encuentra entre el enlace sensitivo (aferente) del arco reflejo y la segunda neurona (eferente) de la vía eferente.

La neurona efectora es la tercera neurona del arco reflejo autónomo. Los cuerpos de las neuronas efectoras (terceras) se encuentran en los nódulos periféricos del sistema nervioso autónomo (tronco simpático, nódulos autónomos de los nervios craneales, nódulos de los plexos autónomos extraorgánicos e intraorgánicos). Los procesos de estas neuronas se envían a los órganos y tejidos como parte de los nervios autónomos o mixtos. Las fibras nerviosas posganglionares terminan en músculos lisos, glándulas y otros tejidos con los correspondientes aparatos nerviosos terminales.

Fisiología

La importancia general de la regulación autonómica

ANS (sistema nervioso vegetativo) adapta el trabajo de los órganos internos a los cambios ambiente. El SNA mantiene la homeostasis ambiente interno organismo). El ANS también está involucrado en muchos actos de comportamiento llevados a cabo bajo el control del cerebro, que afectan no solo la actividad física, sino también la mental de una persona.

El papel de las divisiones simpática y parasimpática

El sistema nervioso simpático se activa durante las reacciones de estrés. Se caracteriza por una influencia generalizada, mientras que las fibras simpáticas inervan la gran mayoría de los órganos.

Se sabe que la estimulación parasimpática de algunos órganos tiene un efecto inhibidor, mientras que otros tienen un efecto excitatorio. En la mayoría de los casos, la acción de los sistemas simpático y parasimpático es opuesta.

Influencia de las divisiones simpática y parasimpática en órganos individuales

Influencia del departamento simpático:

• En el corazón: aumenta la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón.
• En las arterias: estrecha las arterias.
• En los intestinos: inhibe la motilidad intestinal y las enzimas digestivas.
• En las glándulas salivales: inhibe la salivación.
• En la vejiga: relaja la vejiga.
• En los bronquios y la respiración: expande los bronquios y los bronquiolos, mejora la ventilación de los pulmones.
• En la pupila - dilata las pupilas.

Influencia del departamento parasimpático:

• En el corazón: reduce la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón.
• En las arterias - relaja las arterias.
• En los intestinos: mejora la motilidad intestinal y estimula la producción de enzimas digestivas.
• En las glándulas salivales - estimula la salivación.
• En la vejiga: contrae la vejiga.
• En los bronquios y la respiración: estrecha los bronquios y los bronquiolos, reduce la ventilación de los pulmones.
• En la pupila: estrecha las pupilas.

Neurotransmisores y receptores celulares

Simpático y divisiones parasimpáticas tienen un efecto diferente, en algunos casos, opuesto en varios órganos y tejidos, así como una influencia cruzada entre sí. Los diferentes efectos de estas secciones sobre las mismas células están asociados con las especificidades de los neurotransmisores que secretan y con las especificidades de los receptores presentes en las membranas presinápticas y postsinápticas de las neuronas del sistema autónomo y sus células diana.

Las neuronas preganglionares de ambas partes del sistema autónomo secretan acetilcolina como principal neurotransmisor, que actúa sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina en la membrana postsináptica de las neuronas posganglionares (efectoras). Las neuronas posganglionares de la división simpática, por regla general, secretan norepinefrina como mediador, que actúa sobre los receptores adrenérgicos de las células diana. En las células diana de las neuronas simpáticas, los adrenorreceptores beta-1 y alfa-1 se concentran principalmente en las membranas postsinápticas (esto significa que en vivo se ven afectados principalmente por la noradrenalina), y los receptores al-2 y beta-2, en secciones extrasinápticas de la membrana (se ven afectados principalmente por la adrenalina en sangre). Solo algunas neuronas posganglionares de la división simpática (por ejemplo, que actúan sobre las glándulas sudoríparas) secretan acetilcolina.

Las neuronas posganglionares de la división parasimpática secretan acetilcolina, que actúa sobre los receptores muscarínicos de las células diana.

En la membrana presináptica de las neuronas posganglionares de la división simpática predominan dos tipos de receptores adrenérgicos: los receptores adrenérgicos alfa-2 y beta-2. Además, en la membrana de estas neuronas hay receptores para nucleótidos de purina y pirimidina (receptores ATP P2X, etc.), receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, receptores de neuropéptidos y prostaglandinas, y receptores opioides.

Cuando la norepinefrina o la adrenalina en la sangre actúan sobre los adrenorreceptores alfa-2, la concentración intracelular de iones Ca 2+ disminuye y se bloquea la liberación de norepinefrina en las sinapsis. Se produce un ciclo de retroalimentación negativa. Los receptores alfa-2 son más sensibles a la norepinefrina que a la epinefrina.

Bajo la acción de la norepinefrina y la epinefrina sobre los adrenorreceptores beta-2, la liberación de norepinefrina suele aumentar. Este efecto se observa durante la interacción habitual con la proteína G s, en la que aumenta la concentración intracelular de AMPc. Los receptores beta-dos son más sensibles a la adrenalina. Dado que la adrenalina se libera de la médula suprarrenal bajo la acción de la norepinefrina en los nervios simpáticos, se crea un bucle de retroalimentación positiva.

Sin embargo, en algunos casos, la activación de los receptores beta-2 puede bloquear la liberación de norepinefrina. Se ha demostrado que esto puede deberse a la interacción de los receptores beta-2 con las proteínas G i/o y su unión (secuestro) de las proteínas G s, lo que, a su vez, impide la interacción de las proteínas G s con otros receptores.

Cuando la acetilcolina actúa sobre los receptores muscarínicos de las neuronas simpáticas, se bloquea la liberación de noradrenalina en sus sinapsis, y cuando actúa sobre los receptores nicotínicos, se estimula. Dado que los receptores muscarínicos predominan en las membranas presinápticas de las neuronas simpáticas, la activación de los nervios parasimpáticos normalmente reduce la liberación de noradrenalina de los nervios simpáticos.

En las membranas presinápticas de las neuronas posganglionares de la división parasimpática predominan los adrenoceptores alfa-2. Bajo la acción de la norepinefrina sobre ellos, se bloquea la liberación de acetilcolina. Por lo tanto, los nervios simpáticos y parasimpáticos se inhiben mutuamente.

13.1. PROVISIONES GENERALES

El sistema nervioso autónomo puede verse como un complejo de estructuras que forman las partes periférica y central del sistema nervioso, proporcionar regulación de las funciones de órganos y tejidos, con el objetivo de mantener la constancia relativa del entorno interno en el cuerpo (homeostasis). Además, el sistema nervioso autónomo está involucrado en la implementación de influencias tróficas adaptativas, así como en diversas formas de actividad física y mental.

Las estructuras del sistema nervioso autónomo que componen el cerebro y la médula espinal conforman su sección central, el resto son periféricos. En la sección central, se acostumbra distinguir estructuras vegetativas suprasegmentarias y segmentarias. Los suprasegmentarios son áreas de la corteza cerebral (principalmente ubicadas mediobasalmente), así como algunas formaciones del diencéfalo, principalmente el hipotálamo. Estructuras segmentarias de la división central del sistema nervioso autónomo Localizado en el tronco del encéfalo y la médula espinal. en el sistema nervioso periférico su parte vegetativa está representada por ganglios, troncos y plexos vegetativos, fibras aferentes y eferentes, así como células vegetativas y fibras que forman parte de estructuras que habitualmente se consideran animales (ganglios espinales, troncos nerviosos, etc.), aunque en realidad tienen un carácter mixto.

Entre las formaciones vegetativas suprasegmentarias, la parte hipotalámica del diencéfalo es de particular importancia, cuya función está controlada en gran medida por otras estructuras cerebrales, incluida la corteza cerebral. El hipotálamo asegura la integración de las funciones del sistema nervioso autónomo animal (somático) y filogenéticamente más antiguo.

El sistema nervioso autónomo también se conoce como autónomo en vista de su cierta, aunque relativa, autonomía, o visceral debido a que a través de ella se lleva a cabo la regulación de las funciones de los órganos internos.

13.2. ANTECEDENTES

La primera información sobre las estructuras y funciones de las estructuras autonómicas está asociada con el nombre de Galeno (c. 130-c. 200), ya que fue él quien estudió los nervios craneales.

usted, describió el nervio vago y el tronco fronterizo, al que llamó simpático. En el libro de A. Vesalius (1514-1564) publicado en 1543, “La Estructura cuerpo humano» se da una imagen de estas formaciones y se describen los ganglios del tronco simpático.

En 1732, J. Winslow (Winslow J., 1669-1760) identificó tres grupos de nervios, cuyas ramas, ejerciendo una influencia amistosa entre sí ("simpatía"), se extienden a los órganos internos. El término "sistema nervioso vegetativo" para referirse a las estructuras nerviosas que regulan la función de los órganos internos fue introducido en 1807 por el médico alemán I. Reil (Reill I.). Anatomista y fisiólogo francés M.F. Bisha (Bicha M.F., 1771-1802) creía que los nodos simpáticos dispersos en diferentes partes del cuerpo actúan de forma independiente (de forma autónoma) y de cada uno de ellos hay ramas que los conectan entre sí y aseguran su influencia en los órganos internos. En 1800, también se le pidió división del sistema nervioso en vegetativo (vegetativo) y animal (animal). En 1852, el fisiólogo francés Claude Bernard (Bernard Claude, 1813-1878) demostró que la irritación cervical tronco nervioso simpático conduce a la vasodilatación, lo que describe la función vasomotora de los nervios simpáticos. También estableció que una inyección en la parte inferior del IV ventrículo del cerebro ("inyección de azúcar") cambia el estado del metabolismo de los carbohidratos en el cuerpo.

A finales del siglo XIX. El fisiólogo inglés J. Langley (Langley J.N., 1852-1925) introdujo el término "Sistema nervioso autónomo" al tiempo que señala que la palabra "autónomo" sin duda indica un mayor grado de independencia del sistema nervioso central de lo que realmente es. Basado en diferencias morfológicas, así como signos de antagonismo funcional de estructuras vegetativas individuales, J. Langley destacó simpático y parasimpático Partes del sistema nervioso autónomo. También demostró que en el SNC hay centros del sistema nervioso parasimpático en el medio y el bulbo raquídeo, así como en los segmentos sacros de la médula espinal. En 1898, J. Langley estableció en la parte periférica del sistema nervioso autónomo (en el camino de las estructuras del SNC al órgano de trabajo) la presencia de aparatos sinápticos ubicados en los nódulos vegetativos, en los que los impulsos nerviosos eferentes se conmutan de neurona a neurona. neurona. Observó que la parte periférica del sistema nervioso autónomo contiene fibras nerviosas preganglionares y posganglionares y describió con bastante precisión el plan general de la estructura del sistema nervioso autónomo (vegetativo).

En 1901, T. Elliott (Elliott T.) sugirió la transmisión química de los impulsos nerviosos en los nódulos vegetativos, y en 1921, en el proceso de estudios experimentales, esta posición fue confirmada por el fisiólogo austriaco O. Levi (Loewi O., 1873-1961) y sentó las bases de la doctrina de los mediadores (neurotransmisores). En 1930 un fisiólogo estadounidense Cañón W.(Cannon W., 1871-1945), estudiando el papel del factor humoral y los mecanismos vegetativos en el mantenimiento de la relativa constancia del ambiente interno del cuerpo, introdujo el término"homeostasis" y en 1939 estableció que si el movimiento de los impulsos nerviosos se interrumpe en una fila funcional de neuronas en uno de los eslabones, entonces la denervación general o parcial resultante de los eslabones posteriores de la cadena provoca un aumento en la sensibilidad de todos los receptores ubicados en ellos a un efecto excitatorio o inhibitorio

productos químicos (incluidos los medicamentos) con propiedades similares a los mediadores correspondientes (Ley de Cannon-Rosenbluth).

Un papel importante en el conocimiento de las funciones del sistema nervioso autónomo del fisiólogo alemán E. Hering (Hering E., 1834-1918), quien descubrió los reflejos del seno carotídeo, y el fisiólogo doméstico L.A. Orbeli (1882-1958), quien creó la teoría de la influencia trófica adaptativa del sistema nervioso simpático. Muchos neurólogos clínicos, incluidos nuestros compatriotas M.I. Astvatsaturov, G.I. Markelov, N. M. Itsenko, II. Rusetsky, A.M. Grinshtein, N. I. Grashchenkov, N. S. Chetverikov, A. M. Wayne.

13.3. ESTRUCTURA Y FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Teniendo en cuenta las características y funciones estructurales de la división segmentaria del sistema nervioso autónomo, se distingue principalmente divisiones simpática y parasimpática (Figura 13.1). El primero de ellos abastece principalmente los procesos catabólicos, el segundo - anabólico. La composición de las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. incluye estructuras aferentes y eferentes, así como intercalares. Ya sobre la base de estos datos, es posible delinear el esquema para construir un reflejo vegetativo.

13.3.1. Arco reflejo autonómico (principios de construcción)

La presencia de secciones aferentes y eferentes del sistema nervioso autónomo, así como formaciones asociativas (intercaladas) entre ellas, asegura la formación de reflejos autónomos, cuyos arcos se cierran a nivel espinal o cerebral. A ellos enlace aferente representado por receptores (principalmente quimiorreceptores) ubicados en casi todos los órganos y tejidos, así como fibras vegetativas que se extienden desde ellos: dendritas de las primeras neuronas vegetativas sensibles, que aseguran la conducción de impulsos vegetativos en una dirección centrípeta a los cuerpos de estas neuronas ubicadas en los nódulos cerebrales espinales o en sus análogos, que forman parte de los nervios craneales. Además, los impulsos vegetativos, siguiendo los axones de las primeras neuronas sensoriales a través de las raíces espinales posteriores, ingresan a la médula espinal o al cerebro y terminan en las neuronas intercalares (asociativas) que forman parte de los centros autonómicos segmentarios de la médula espinal o el tronco encefálico. neuronas de asociación, a su vez, tienen numerosas conexiones intersegmentarias verticales y horizontales y están bajo el control de estructuras vegetativas suprasegmentarias.

Sección eferente del arco de los reflejos autónomos consiste en fibras preganglionares, que son axones de células de centros autonómicos (núcleos) de la parte segmentaria del sistema nervioso central (tronco encefálico, espinal

Arroz. 13.1.Sistema nervioso autónomo.

1 - corteza cerebral; 2 - hipotálamo; 3 - nudo ciliar; 4 - ganglio pterigopalatino; 5 - ganglios submandibulares y sublinguales; 6 - nudo de oreja; 7 - nódulo simpático cervical superior; 8 - nervio esplácnico grande; 9 - nodo interno; 10 - plexo celíaco; 11 - ganglios celíacos; 12 - interior pequeño

nervio; 13, 14 - plexo mesentérico superior; 15 - plexo mesentérico inferior; 16 - plexo aórtico; 17 - nervio pélvico; 18 - plexo hipogástrico; 19 - músculo ciliar, 20 - esfínter pupilar; 21 - dilatador de pupila; 22 - glándula lagrimal; 23 - glándulas de la membrana mucosa de la cavidad nasal; 24 - glándula submandibular; 25 - glándula sublingual; 26- glándula parótida; 27 - corazón; 28 - glándula tiroides; 29 - laringe; 30 - músculos de la tráquea y bronquios; 31 - pulmón; 32 - estómago; 33 - hígado; 34 - páncreas; 35 - glándula suprarrenal; 36 - bazo; 37 - riñón; 38 - intestino grueso; 39 - intestino delgado; 40 - detrusor vesical; 41 - esfínter Vejiga; 42 - gónadas; 43 - genitales.

cerebro), que salen del cerebro como parte de las raíces espinales anteriores y alcanzan ciertos ganglios autonómicos periféricos. Aquí, los impulsos vegetativos pasan a las neuronas cuyos cuerpos están ubicados en los ganglios y luego, a lo largo de las fibras posganglionares, que son los axones de estas neuronas, siguen hasta los órganos y tejidos inervados.

13.3.2. Estructuras aferentes del sistema nervioso autónomo

El sustrato morfológico de la parte aferente de la parte periférica del sistema nervioso autónomo no presenta diferencias fundamentales con respecto a la parte aferente de la parte periférica del sistema nervioso animal. Los cuerpos de las primeras neuronas sensoriales vegetativas se ubican en los mismos ganglios espinales o ganglios de los nervios craneales que son sus análogos, que también contienen las primeras neuronas de las vías sensoriales animales. En consecuencia, estos nodos son formaciones animal-vegetativas (somatovegetativas), que pueden considerarse como uno de los hechos que indican el contorno borroso de los límites entre las estructuras animal y autonómica del sistema nervioso.

Los cuerpos de la segunda y posteriores neuronas autonómicas sensibles están ubicados en la médula espinal o en el tronco encefálico, sus procesos tienen contactos con muchas estructuras del sistema nervioso central, en particular con los núcleos del diencéfalo, principalmente el tálamo y el hipotálamo. así como con otras partes del cerebro que forman parte del complejo límbico-reticular. En el enlace aferente del sistema nervioso autónomo, se puede notar una abundancia de receptores (interoreceptores, visceroreceptores) ubicados en casi todos los órganos y tejidos.

13.3.3. Estructuras eferentes del sistema nervioso autónomo

Si la estructura de la parte aferente de las partes autonómica y animal del sistema nervioso puede ser muy similar, entonces la parte eferente del sistema nervioso autónomo se caracteriza por características morfológicas muy significativas, mientras que no son idénticas en sus partes simpáticas y parasimpáticas. .

13.3.3.1. La estructura del enlace eferente de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo.

La división central del sistema nervioso parasimpático se divide en tres partes: mesencefálico, bulbar y sacro.

parte mesencefálica están emparejados núcleos parasimpáticos de Yakubovich-Westphal-Edinger, relacionados con el sistema de nervios oculomotores. parte periférica parte mesencefálica del sistema nervioso periférico consta de axones de este núcleo, constituyendo la porción parasimpática del nervio oculomotor, que penetra en la cavidad de la órbita a través de la fisura orbitaria superior, mientras que las fibras parasimpáticas preganglionares incluidas en ella alcanzar ubicado en la fibra de la cuenca del ojo nudo ciliar (ganglio ciliar), en el que se produce el cambio de impulsos nerviosos de neurona a neurona. Las fibras parasimpáticas posganglionares que emergen de él participan en la formación de nervios ciliares cortos (nn. ciliares breves) y terminan en los músculos lisos inervados por ellos: en el músculo que contrae la pupila (m. sphincter pupille) y en el músculo ciliar (M. ciliaris), cuya reducción proporciona alojamiento para la lente.

A parte bulbar El sistema nervioso parasimpático incluye tres pares de núcleos parasimpáticos: el salival superior, el salival inferior y el dorsal. Los axones de las células de estos núcleos constituyen las porciones parasimpáticas, respectivamente, del nervio intermedio de Wrisberg. (ir parte del camino como parte del nervio facial), nervios glosofaríngeo y vago. Estas estructuras parasimpáticas de estos nervios craneales consisten en fibras preganglionares que terminan en nudos vegetativos. En el sistema de nervios intermedio y glosofaríngeo. esto es pterigopalatino (p. ej. pterigopalatum), oído (g. ótico), ganglios sublinguales y submandibulares(p. ej. sublingualis y gramo. submandibular). Saliente de estos nodos parasimpáticos posganglionar nervioso alcance de las fibras inervado por ellos glándula lagrimal, glándulas salivales y glándulas mucosas de la nariz y la boca.

Los axones del núcleo parasimpático dorsal del nervio vago dejan el bulbo raquídeo en su composición, dejando, de este modo, cavidad craneal a través del agujero yugular. Después de eso, terminan en numerosos nódulos autónomos del sistema nervioso vago. Ya a nivel del agujero yugular, donde dos nodos de este nervio (superior e inferior), parte de las fibras preganglionares termina en ellos. Posteriormente, las fibras posganglionares parten del ganglio superior, formando ramas meníngeas, participan en la inervación de la duramadre, y rama de la oreja; parte del nódulo inferior del nervio vago rama faríngea. En el futuro, otros se separan del tronco del nervio vago. fibras preganglionares que forman el nervio depresivo cardíaco y en parte el nervio recurrente de la laringe; en cavidad torácica partir del nervio vago ramas traqueales, bronquiales y esofágicas, en la cavidad abdominal - anterior y posterior estómago y estómago. Las fibras preganglionares que inervan los órganos internos terminan en los nódulos paraorgánicos e intraorgánicos (intramurales) parasimpáticos,

ubicado en las paredes de los órganos internos o en sus inmediaciones. Fibras posganglionares de estos nodos proporcionar inervación parasimpática de los órganos torácicos y abdominales. El efecto parasimpático excitatorio sobre estos órganos afecta la

disminución de la frecuencia cardíaca, estrechamiento de la luz bronquial, aumento del peristaltismo del esófago, estómago e intestinos, aumento de la secreción de jugo gástrico y duodenal, etc.

parte sacra el sistema nervioso parasimpático son acumulaciones de células parasimpáticas en la sustancia gris de los segmentos S II -S IV de la médula espinal. Los axones de estas células salen de la médula espinal como parte de las raíces anteriores, luego pasan a lo largo de las ramas anteriores de los nervios espinales sacros y se separan de ellos en forma nervios pudendos (nn. pudendi), que participan en la formación más bajo plexo hipogástrico y sin en intraórgano nódulos parasimpáticos de la pelvis pequeña. Los órganos en los que se encuentran estos ganglios están inervados por fibras posganglionares que se extienden desde ellos.

13.3.3.2. La estructura del enlace eferente de la división simpática del sistema nervioso autónomo.

La parte central del sistema nervioso autónomo simpático está representada por células de los cuernos laterales de la médula espinal al nivel de los segmentos VIII cervical a III-IV lumbar. Estas células vegetativas juntas forman el centro simpático espinal, o columna intermedia (autonómica).

Componentes del centro simpático espinal células de jacobson (pequeño, multipolar) asociado con los centros vegetativos superiores, incluidos en el sistema del complejo límbico-reticular, que, a su vez, tienen conexiones con la corteza cerebral y están bajo la influencia de los impulsos que emanan de la corteza. Los axones de las células simpáticas de Jacobson salen de la médula espinal como parte de las raíces espinales anteriores. Más tarde, habiendo pasado por el agujero intervertebral como parte de los nervios espinales, caen en sus ramas blancas de conexión (rami communicantes albi). Cada rama de conexión blanca ingresa a uno de los nódulos paravertebrales (paravertebrales) que forman el tronco simpático del borde. Aquí, parte de las fibras de la rama de conexión blanca termina y forma sináptica contactos con células simpáticas de estos nodos, la otra parte de las fibras pasa a través del nódulo paravertebral en tránsito y llega a las células de otros nódulos del tronco simpático fronterizo o ganglios simpáticos prevertebrales (prevertebrales).

Los nodos del tronco simpático (nodos paravertebrales) están ubicados en una cadena a ambos lados de la columna vertebral, las ramas de conexión internodal pasan entre ellos. (ramas comunicantes interganglionares), y así formar troncos simpáticos fronterizos (trunci sympathici dexter et sinister), que consisten en una cadena de 17-22 nodos simpáticos, entre los cuales también hay conexiones transversales (tracti transversalis). Los troncos simpáticos fronterizos se extienden desde la base del cráneo hasta el cóccix y tienen 4 secciones: cervical, torácica, lumbar y sacra.

Parte de los axones desprovistos de la vaina de mielina de las células ubicadas en los ganglios del borde del tronco simpático forman ramas de conexión grises (rami communicantes grisei) y luego ingresan a las estructuras del sistema nervioso periférico: en la composición de la rama anterior del nervio espinal, el plexo nervioso y los nervios periféricos llega a diferentes telas proporcionando su inervación simpática. Esta parte realiza, en particular,

inervación simpática de los músculos pilomotores, así como sudor y glándulas sebáceas. Otra parte de las fibras posganglionares del tronco simpático forma plexos que se extienden a lo largo vasos sanguineos. La tercera parte de las fibras posganglionares, junto con las fibras preganglionares que han pasado por los ganglios del tronco simpático, forman los nervios simpáticos, dirigiéndose principalmente a los órganos internos. En su trayecto, las fibras preganglionares incluidas en su composición desembocan en los nódulos simpáticos prevertebrales, de donde parten también las fibras posganglionares implicadas en la inervación de órganos y tejidos. Tronco simpático cervical:

1) ganglios simpáticos cervicales - superior, medio e inferior. Nudo cervical superior (ganglio cervical superior) Situado cerca del hueso occipital al nivel de las tres primeras vértebras cervicales a lo largo de la superficie dorsomedial de la interna Arteria carótida. nudo medio del cuello (ganglio cervical medio) inestable, ubicado a nivel de las vértebras cervicales IV-VI, por delante de la arteria subclavia, medial a la costilla I. Nudo cervical inferior (ganglio cervical inferior) en el 75-80% de las personas se fusiona con el primer nódulo torácico (con menos frecuencia con el segundo), con la formación de un gran nódulo cervicotorácico (gangl. cervicotorácico), o el llamado nudo estrellado (gangl. stellatum).

No existen astas laterales ni células vegetativas a nivel cervical de la médula espinal; por lo tanto, las fibras preganglionares que conducen a los ganglios cervicales son axones de células simpáticas, cuyos cuerpos se localizan en las astas laterales de las cuatro o cinco torácicas superiores. segmentos, entran en el nódulo cervicotorácico (estrellado). Algunos de estos axones terminan en este nódulo y los impulsos nerviosos que viajan a lo largo de ellos se conmutan aquí a la siguiente neurona. La otra parte pasa el nódulo del tronco simpático en tránsito y los impulsos que pasan a través de ellos cambian a la siguiente neurona simpática en el nódulo simpático cervical medio o superior ubicado arriba.

Las fibras posganglionares que se extienden desde los ganglios cervicales del tronco simpático emiten ramas que proporcionan inervación simpática a los órganos y tejidos del cuello y la cabeza. Fibras posganglionares que se originan en el ganglio cervical superior forman el plexo de las arterias carótidas, controlar el tono de la pared vascular de estas arterias y sus ramas, así como proporcionan inervación simpática de las glándulas sudoríparas, el músculo liso que dilata la pupila (m. dilatator pupillae), la placa profunda del músculo que levanta el párpado superior (lámina profunda m. levator palpebrae superioris) y el músculo orbital (m. orbital). Las ramas involucradas en la inervación también parten del plexo de las arterias carótidas. glándulas lagrimales y salivales, folículos pilosos, arteria tiroidea, además de inervar la laringe, faringe, involucrada en la formación del nervio cardíaco superior, que es parte del corazón plexo.

De los axones de las neuronas ubicadas en el ganglio simpático cervical medio, un nervio cardiaco medio Participa en la formación del plexo cardíaco.

Las fibras posganglionares que se extienden desde el nódulo simpático cervical inferior o se forman en conexión con su fusión con el nódulo torácico superior del nódulo cervicotorácico o estrellado, forman el plexo simpático de la arteria vertebral. también conocido como nervio vertebral. Este plexo rodea la arteria vertebral, junto con ella pasa a través del canal óseo formado por agujeros en los procesos transversales de las vértebras C VI -C II y entra en la cavidad craneal a través del foramen magnum.

2) La parte torácica del tronco simpático paravertebral consta de 9-12 nodos. Cada uno de ellos tiene una rama de conexión blanca. Las ramas de conexión grises van a todos los nervios intercostales. Las ramas viscerales de los primeros cuatro ganglios se dirigen al corazón, pulmones, pleura, donde, junto con las ramas del nervio vago, forman los plexos correspondientes. Se forman ramas de 6-9 nodos gran nervio celíaco, que pasa a la cavidad abdominal y entra en nudo abdominal, parte del complejo del plexo celíaco (solar) (Plexo celíaco). Se forman ramas de los últimos 2-3 nódulos del tronco simpático. pequeño nervio celíaco, parte de las ramas de las cuales se ramifica en los plexos suprarrenal y renal.

3) La parte lumbar del tronco simpático paravertebral consta de 2-7 nodos. Las ramas de conexión blancas son adecuadas solo para los primeros 2-3 nodos. Las ramas de conexión grises parten de todos los ganglios simpáticos lumbares hacia los nervios espinales, y los troncos viscerales forman el plexo aórtico abdominal.

4) parte sacra El tronco simpático paravertebral consta de cuatro pares de ganglios sacros y un par de ganglios coccígeos. Todos estos ganglios están conectados a los nervios espinales sacros, dan ramas a los órganos y plexos neurovasculares de la pelvis pequeña.

Nódulos simpáticos prevertebrales son variables en forma y tamaño. Sus racimos y fibras vegetativas asociadas forman plexos. Topográficamente se distinguen los plexos prevertebrales del cuello, cavidades torácica, abdominal y pélvica. En la cavidad torácica, los más grandes son los cardíacos y en la cavidad abdominal: los plexos celíaco (solar), aórtico, mesentérico e hipogástrico.

De los nervios periféricos, el mediano y nervios ciáticos, así como el nervio tibial. Su derrota, generalmente traumática, más a menudo que la derrota de otros nervios periféricos, provoca la aparición causalgia. El dolor en la causalgia es quemante, extremadamente doloroso, difícil de localizar, que tiende a extenderse mucho más allá de la zona inervada por el nervio afectado, en el que, por cierto, se suele notar una hiperpatía pronunciada. Para pacientes con causalgia, algún alivio de la condición y una disminución en dolor al humedecer la zona de inervación (síntoma de un trapo mojado).

La inervación simpática de los tejidos del tronco y las extremidades, así como de los órganos internos, es de naturaleza segmentaria, al mismo tiempo, las zonas de los segmentos no corresponden a los metámeros característicos de la inervación espinal somática. Los segmentos simpáticos (células de los cuernos laterales de la médula espinal que forman el centro simpático espinal) de C VIII a Th III proporcionan inervación simpática a los tejidos de la cabeza y el cuello, segmentos Th IV - Th VII - tejidos de la cintura escapular y brazo, segmentos Th VIII Th IX - torso; los segmentos inferiores, que incluyen los cuernos laterales, Th X - Th III, proporcionan inervación simpática a los órganos de la cintura pélvica y las piernas.

La inervación simpática de los órganos internos la proporcionan fibras autonómicas asociadas con ciertos segmentos de la médula espinal. El dolor que surge del daño a los órganos internos puede irradiarse a las zonas de los dermatomas correspondientes a estos segmentos. (zonas Zakharyin-Ged) . Ese dolor reflejado, o hiperestesia, se produce como un reflejo viscerosensorial (fig. 13.2).

Arroz. 13.2.Zonas de dolor reflejado (zonas Zakharyin-Ged) en el tronco en enfermedades de los órganos internos - reflejo viscerosensorial.

Las células vegetativas son de pequeño tamaño, sus fibras son amielínicas o con una vaina de mielina muy fina, pertenecen a los grupos B y C. En este sentido, la velocidad de paso de los impulsos nerviosos en las fibras vegetativas es relativamente pequeña.

13.3.4. División metasimpática del sistema nervioso autónomo

Además de las divisiones parasimpática y simpática, los fisiólogos distinguen la división metasimpática del sistema nervioso autónomo. Este término hace referencia a un complejo de formaciones microganglionares ubicadas en las paredes de los órganos internos que tienen actividad motora (corazón, intestinos, uréteres, etc.) y aseguran su autonomía. La función de los nódulos nerviosos es transmitir influencias centrales (simpáticas, parasimpáticas) a los tejidos y, además, proporcionan la integración de la información que llega a través de los arcos reflejos locales. Las estructuras metasimpáticas son formaciones independientes capaces de funcionar con total descentralización. Varios (5-7) de los nodos vecinos relacionados con ellos se combinan en un solo módulo funcional, cuyas unidades principales son células osciladoras que aseguran la autonomía del sistema, interneuronas, motoneuronas y células sensibles. Los módulos funcionales separados constituyen un plexo, por lo que, por ejemplo, se organiza una onda peristáltica en el intestino.

Las funciones de la división metasimpática del sistema nervioso autónomo no dependen directamente de la actividad del sistema simpático o parasimpático.

sistemas nerviosos, pero pueden ser modificados bajo su influencia. Así, por ejemplo, la activación influencia parasimpática mejora la motilidad intestinal y simpático - lo debilita.

13.3.5. estructuras vegetativas suprasegmentarias

Estrictamente hablando, la irritación de cualquier parte del cerebro se acompaña de algún tipo de respuesta vegetativa, pero en sus estructuras ubicadas supratentorialmente no hay territorios compactos que puedan atribuirse a formaciones vegetativas especializadas. Sin embargo, hay estructuras vegetativas suprasegmentarias de los grandes y diencéfalo, que tienen el efecto más significativo, principalmente integrador, sobre el estado de inervación autónoma de órganos y tejidos.

Estas estructuras incluyen el complejo límbico-reticular, principalmente el hipotálamo, en el que se acostumbra distinguir entre el anterior - trofotrópico y de regreso - ergotrópico departamentos Estructuras del complejo límbico-reticular tienen numerosas conexiones directas y de retroalimentación con la nueva corteza (neocorteza) de los hemisferios cerebrales, que controla y en cierta medida corrige su estado funcional.

Hipotálamo y otras partes del complejo límbico-reticular tener un efecto regulador global sobre las divisiones segmentarias del sistema nervioso autónomo, crear un equilibrio relativo entre la actividad de las estructuras simpáticas y parasimpáticas, con el objetivo de mantener un estado de homeostasis en el cuerpo. Además, el hipotálamo parte del cerebro, complejo de la amígdala, corteza vieja y antigua de las partes mediobasales de los hemisferios cerebrales, giro del hipocampo y otras partes del complejo límbico-reticular llevar a cabo la integración entre las estructuras vegetativas, sistemas endocrinos oh y esfera emocional, influyen en la formación de motivaciones, emociones, aportando memoria, comportamiento.

La patología de las formaciones suprasegmentarias puede conducir a reacciones multisistémicas, en las que los trastornos autonómicos son solo uno de los componentes de un cuadro clínico complejo.

13.3.6. Mediadores y su influencia en el estado de las estructuras vegetativas.

La conducción de impulsos a través de aparatos sinápticos tanto en el sistema nervioso central como en el periférico se lleva a cabo gracias a mediadores o neurotransmisores. En el sistema nervioso central los mediadores son numerosos y su naturaleza no ha sido estudiada en todas las conexiones sinápticas. Mediadores mejor estudiados de las estructuras nerviosas periféricas, en particular las relacionadas con el sistema nervioso autónomo. También se debe tener en cuenta que en la parte aferente (centrípeta, sensorial) del sistema nervioso periférico, que consiste principalmente en células pseudounipolares con sus procesos, no hay aparatos sinápticos. En las estructuras eferentes (Tabla 13.1) de la parte animal (somática) del sistema nervioso periférico, solo hay nervios

Esquema 13.1.Aparato simpático y mediadores del sistema nervioso periférico SNC - sistema nervioso central; SNP - sistema nervioso periférico; PS - estructuras parasimpáticas del SNC; C - estructuras simpáticas del sistema nervioso central; a - fibra motora somática; b - fibras vegetativas preganglionares; c - fibras vegetativas posganglionares; CÍRCULO - aparatos sinápticos; mediadores: AH - acetilcolina; NA - norepinefrina.

sinapsis musculares. El mediador que asegura la conducción de los impulsos nerviosos a través de estas sinapsis es la acetilcolina-H (ACH-H), sintetizada en las motoneuronas periféricas ubicadas en las estructuras del sistema nervioso central, y desde allí a lo largo de sus axones con axotok hacia vesículas sinápticas ubicadas cerca la membrana presináptica.

La parte periférica eferente del sistema nervioso autónomo consta de fibras preganglionares que salen del sistema nervioso central (tronco encefálico, médula espinal), así como de ganglios autónomos, en los que los impulsos pasan de las fibras preganglionares a las células ubicadas en los ganglios a través del aparato sináptico. . Posteriormente, los impulsos a lo largo de los axones (fibras posganglionares) que salen de estas células alcanzan la sinapsis, lo que asegura el cambio del impulso de estas fibras al tejido inervado.

De este modo, todos los impulsos vegetativos en el camino desde el sistema nervioso central hasta el tejido inervado pasan dos veces por el aparato sináptico. La primera de las sinapsis se localiza en el ganglio parasimpático o simpático, aquí la conmutación del impulso en ambos casos la proporciona el mismo mediador que en la sinapsis neuromuscular animal, la acetilcolina-H (AH-H). Las segundas sinapsis, parasimpática y simpática, en las que los impulsos cambian de la fibra posganglionar a la estructura inervada, no son idénticas en cuanto al mediador emitido. Para la división parasimpática es acetilcolina-M (AX-M), para la simpática es principalmente norepinefrina (NA). Esto es de gran importancia, ya que con la ayuda de ciertos medicamentos es posible influir en la conductividad de los impulsos nerviosos en la zona de su transición a través de la sinapsis. Estos fármacos incluyen colinomiméticos H y M y anticolinérgicos H y M, así como adrenomiméticos y adrenobloqueantes. A la hora de prescribir estos fármacos es necesario tener en cuenta su efecto sobre las estructuras sinápticas y predecir qué respuesta se debe esperar a la administración de cada uno de ellos.

La acción de una preparación farmacéutica puede afectar la función de las sinapsis que pertenecen a diferentes partes del sistema nervioso, si la neurotransmisión en ellas es proporcionada por un mediador químico idéntico o similar. Así, la introducción de gangliobloqueantes, que son N-anticolinérgicos, tiene un efecto bloqueador de la conducción de impulsos desde la fibra preganglionar hacia la célula situada en el ganglio tanto en los ganglios simpáticos como parasimpáticos, y también puede suprimir la conducción de impulsos nerviosos a través de las sinapsis neuromusculares de la parte animal del sistema nervioso periférico.

En algunos casos, también es posible influir en la conducción de impulsos a través de la sinapsis por medios que afectan la conducción de los aparatos sinápticos de diferentes maneras. Entonces, el efecto colinomimético se ejerce no solo por el uso de colinomiméticos, en particular, la acetilcolina, que, por cierto, se descompone rápidamente y, por lo tanto, rara vez se usa en Práctica clinica, pero también fármacos anticolinesterásicos del grupo de inhibidores de la colinesterasa (proserina, galantamina, kalemin, etc.), lo que conduce a la protección contra la destrucción rápida de las moléculas de ACh que ingresan a la hendidura sináptica.

Las estructuras del sistema nervioso autónomo se caracterizan por la capacidad de responder activamente a muchos estímulos químicos y humorales. Esta circunstancia determina la labilidad de las funciones vegetativas ante el menor cambio en la composición química de los tejidos, en particular de la sangre, bajo la influencia de cambios en las influencias endógenas y exógenas. También le permite influir activamente en el equilibrio vegetativo mediante la introducción de ciertos agentes farmacológicos en el cuerpo que mejoran o bloquean la conducción de los impulsos vegetativos a través del aparato sináptico.

El sistema nervioso autónomo afecta la viabilidad del cuerpo. (Cuadro 13.1). Regula el estado de los sistemas cardiovascular, respiratorio, digestivo, genitourinario y endocrino, medios fluidos y músculos lisos. Al mismo tiempo, el sistema vegetativo realiza una función trófica adaptativa, regula los recursos energéticos del cuerpo, proporcionando de este modo todo tipo de actividades físicas y mentales, preparación de órganos y tejidos, incluidos tejido nervioso y músculos estriados, al nivel óptimo de su actividad y al desempeño exitoso de sus funciones inherentes.

Tabla 13.1.Funciones de las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo

El final de la mesa. 13-1

* Para la mayoría de las glándulas sudoríparas, algunos vasos y músculos esqueléticos, la acetilcolina es el mediador simpático. La médula suprarrenal está inervada por neuronas simpáticas colinérgicas.

Durante un período de peligro, trabajo duro, el sistema nervioso autónomo está diseñado para satisfacer las crecientes necesidades de energía del cuerpo y lo hace aumentando la actividad de los procesos metabólicos, aumentando la ventilación pulmonar, transfiriendo los sistemas cardiovascular y respiratorio a un modo más intenso. , cambiando el equilibrio hormonal, etc.

13.3.7. Estudio de las funciones autónomas

La información sobre los trastornos autonómicos y su localización puede ayudar a resolver el problema de la naturaleza y la ubicación del proceso patológico. A veces, la identificación de signos de desequilibrio vegetativo es de particular importancia.

Los cambios en las funciones del hipotálamo y otras estructuras suprasegmentarias del sistema nervioso autónomo conducen a trastornos autonómicos generalizados. La derrota de los núcleos autónomos en el tronco encefálico y la médula espinal, así como en las partes periféricas del sistema nervioso autónomo, suele ir acompañada del desarrollo de trastornos autonómicos segmentarios en una parte más o menos limitada del cuerpo.

Al examinar el sistema nervioso autónomo, se debe prestar atención al físico del paciente, el estado de su piel (hiperemia, palidez, sudoración, grasa, hiperqueratosis, etc.), sus apéndices (calvicie, canas; fragilidad, opacidad, engrosamiento, deformación de las uñas); la gravedad de la capa de grasa subcutánea, su distribución; el estado de las pupilas (deformación, diámetro); desgarro; salivación; la función de los órganos pélvicos (urgencia urgente de orinar, incontinencia urinaria, retención urinaria, diarrea, estreñimiento). Es necesario tener una idea sobre el carácter del paciente, su estado de ánimo predominante, bienestar, rendimiento, grado de emotividad, capacidad de adaptación a los cambios en la temperatura externa.

Excursiones. Es necesario obtener información sobre el estado del estado somático del paciente (frecuencia, labilidad, ritmo del pulso, presion arterial, dolor de cabeza, su naturaleza, historial de ataques de migraña, funciones de los sistemas respiratorio, digestivo y otros), el estado del sistema endocrino, los resultados de la termometría, indicadores de laboratorio. Preste atención a la presencia de manifestaciones alérgicas en el paciente (urticaria, asma bronquial, angioedema, picazón esencial, etc.), angiotrophoneurosis, acroangiopatías, simpatalgia, manifestaciones de la enfermedad "marina" al usar el transporte, enfermedad del "oso".

A examinación neurológica anisocoria, dilatación o estrechamiento de las pupilas que no corresponden a la iluminación disponible, alteración de la respuesta pupilar a la luz, convergencia, acomodación, hiperreflexia tendinosa total con posible expansión de zonas reflexogénicas, respuesta motora general, pueden detectarse cambios en el dermografismo local y reflejo .

Dermografismo local Es causada por una ligera irritación de la piel por golpe con un objeto contundente, por ejemplo, el mango de un martillo neurológico, el extremo redondeado de una varilla de vidrio. Normalmente, con una irritación leve de la piel, aparece una raya blanca después de unos segundos. Si la irritación de la piel es más intensa, la tira resultante en la piel es roja. En el primer caso, el dermografismo local es blanco, en el segundo caso, el dermografismo local es rojo.

Si tanto la irritación cutánea débil como la más intensa provocan la aparición de un dermografismo blanco local, podemos hablar de un aumento del tono vascular de la piel. Si, incluso con irritaciones cutáneas con estrías mínimas, se produce un dermografismo rojo local y no se puede obtener el blanco, esto indica un tono reducido de los vasos de la piel, principalmente precapilares y capilares. Con una disminución pronunciada en su tono, la irritación de la piel discontinua no solo conduce a la aparición de dermografismo rojo local, sino también a la penetración del plasma a través de las paredes de los vasos sanguíneos. Entonces puede ocurrir edema, urticaria o dermografismo elevado. (dermografismo elevatus).

Reflejo, o dolor, dermografismo causado por la irritación de la piel con la punta de una aguja o alfiler. Su arco reflejo se cierra en el aparato segmentario de la médula espinal. En respuesta a la irritación del dolor, aparece en la piel una franja roja de 1-2 mm de ancho con bordes blancos estrechos, que dura varios minutos.

Si la médula espinal está dañada, entonces no hay dermografismo reflejo en las áreas de la piel, cuya inervación autónoma debe ser proporcionada por los segmentos afectados y en las partes inferiores del cuerpo. Esta circunstancia puede ayudar a refinar el límite superior foco patológico en la médula espinal. El dermografismo reflejo desaparece en las áreas inervadas por las estructuras afectadas del sistema nervioso periférico.

Un cierto valor tópico-diagnóstico también puede tener una condición reflejo pilomotor (músculo-pelo). Puede ser causada por dolor o irritación por frío de la piel en la zona del músculo trapecio (reflejo pilomotor superior) o en la región glútea (reflejo pilomotor inferior). La respuesta en este caso es la aparición en la mitad correspondiente del cuerpo de una reacción pilomotora común en forma de "piel de gallina". La velocidad y la intensidad de la reacción indican el grado

excitabilidad de la división simpática del sistema nervioso autónomo. El arco del reflejo pilomotor se cierra en los cuernos laterales de la médula espinal. En las lesiones transversales de la médula espinal, que causan el reflejo pilomotor superior, se puede observar que la reacción pilomotora no se observa por debajo del nivel del dermatoma correspondiente al polo superior del foco patológico. Cuando se evoca el reflejo pilomotor inferior, se pone la piel de gallina en la parte inferior del cuerpo, extendiéndose hacia arriba hasta el polo inferior del foco patológico en la médula espinal.

Debe tenerse en cuenta que los resultados del estudio del dermografismo reflejo y los reflejos pilomotores brindan solo información indicativa sobre el tema del foco patológico en la médula espinal. La aclaración de la localización del foco patológico puede requerir un examen neurológico más completo y, a menudo, métodos de examen adicionales (mielografía, resonancia magnética).

Cierto valor para la diagnosis local puede tener la revelación de las infracciones locales de la hidradenitis. Para esto, a veces se usa almidón de yodo. Prueba menor. El cuerpo del paciente se lubrica con una solución de yodo en aceite de ricino y alcohol (iodi puri 16,0; olei risini 100,0; spiriti aetylici 900,0). Después de que la piel se seca, se pulveriza con almidón. Luego se aplica uno de los métodos que suelen provocar un aumento de la sudoración, mientras se oscurecen las zonas sudorosas de la piel, ya que el sudor que ha salido favorece la reacción del almidón con el yodo. Para provocar la sudoración, se utilizan tres indicadores que afectan diferentes partes del sistema nervioso autónomo: varios enlaces en la parte eferente del arco del reflejo de la sudoración. Tomar 1 g de aspirina provoca un aumento de la sudoración, provocando la excitación del centro del sudor a nivel del hipotálamo. Calentar al paciente en un baño ligero afecta principalmente a los centros de sudoración de la columna. La administración subcutánea de 1 ml de una solución de pilocarpina al 1% provoca la sudoración al estimular las terminaciones periféricas de las fibras autonómicas posganglionares ubicadas en las propias glándulas sudoríparas.

Para determinar el grado de excitabilidad del aparato sináptico neuromuscular en el corazón, se pueden realizar pruebas ortostáticas y clinostáticas. reflejo ortostático ocurre cuando el sujeto pasa de posicion horizontal a la vertical Antes de la prueba y dentro del primer minuto después de la transición del paciente a una posición vertical, se mide su pulso. Normal: aumento de la frecuencia cardíaca de 10 a 12 latidos por minuto. prueba clinostática cuando el paciente se mueve de una posición vertical a una horizontal. El pulso también se mide antes de realizar la prueba y durante el primer minuto después de que el paciente toma una posición horizontal. Normalmente, hay una disminución del pulso de 10 a 12 latidos por minuto.

Prueba de Lewis (tríada) - un complejo de reacciones vasculares que se desarrollan sucesivamente a la inyección intradérmica de dos gotas de una solución acidificada de histamina al 0,01%. Las siguientes reacciones normalmente ocurren en el lugar de la inyección: 1) se produce un punto rojo (eritema limitado) debido a la expansión local de los capilares; 2) pronto se encuentra encima de una pápula blanca (ampolla), resultante de un aumento en la permeabilidad de los vasos de la piel; 3) se desarrolla hiperemia cutánea alrededor de la pápula debido a la expansión de las arteriolas. La extensión del eritema más allá de la pápula puede estar ausente en el caso de denervación de la piel, mientras que durante los primeros días después de una rotura del nervio periférico, puede estar intacto y desaparecer con el tiempo.

fenómeno en el nervio cambios degenerativos. El anillo rojo exterior que rodea la pápula suele estar ausente en el síndrome de Riley-Day (disautonomía familiar). La prueba también se puede utilizar para determinar la permeabilidad vascular, para identificar asimetrías autonómicas. Descrito por su cardiólogo inglés Th. Lewis (1871-1945).

Durante el examen clínico de los pacientes, se pueden utilizar otros métodos de estudio del sistema nervioso autónomo, incluido el estudio de la temperatura de la piel, la sensibilidad de la piel a la radiación ultravioleta, la hidrofilicidad de la piel, las pruebas farmacológicas cutáneas con medicamentos como la adrenalina, la acetilcolina y algunos otros agentes vegetotrópicos. , el estudio de la resistencia electrocutánea, reflejo oculocárdico de Dagnini-Ashner, capilaroscopia, pletismografía, reflejos del plexo autónomo (cervicales, epigástricas), etc. La metodología para su implementación se describe en manuales especiales y de referencia.

El estudio del estado de las funciones vegetativas puede proporcionar información importante sobre la presencia de una lesión funcional u orgánica del sistema nervioso en un paciente, contribuyendo a menudo a la solución del problema del diagnóstico tópico y nosológico.

La identificación de asimetrías vegetativas que van más allá de las fluctuaciones fisiológicas puede considerarse como un signo de patología diencefálica. Los cambios locales en la inervación autonómica pueden contribuir al diagnóstico tópico de algunas enfermedades de la médula espinal y del sistema nervioso periférico. El dolor y los trastornos vegetativos en las zonas de Zakharyin-Ged, que son de naturaleza reflejada, pueden indicar la patología de uno u otro. órgano interno. Signos de aumento de la excitabilidad del sistema nervioso autónomo, la labilidad autonómica puede ser una confirmación objetiva de la neurosis del paciente o una condición similar a la neurosis. Su identificación en ocasiones juega un papel muy importante en la selección profesional de personas para trabajar en determinadas especialidades.

Los resultados del estudio del estado del sistema nervioso autónomo hasta cierto punto nos permiten juzgar estado mental persona, especialmente su esfera emocional. Tal investigación está en el corazón de la disciplina que combina la fisiología y la psicología y se conoce como psicofisiología, confirmando la relación entre actividad mental y el estado del sistema nervioso autónomo.

13.3.8. Algunos fenómenos clínicos en función del estado de las estructuras centrales y periféricas del sistema nervioso autónomo.

El estado del sistema nervioso autónomo determina las funciones de todos los órganos y tejidos y, en consecuencia, los sistemas cardiovascular, respiratorio, genitourinario, tracto digestivo y órganos sensoriales. También influye funcionalidad sistema musculoesquelético, regula los procesos metabólicos, asegurando la relativa constancia del ambiente interno del cuerpo, su viabilidad. La irritación o inhibición de las funciones de las estructuras vegetativas individuales conduce a la

desequilibrio, que de una forma u otra afecta el estado de una persona, su salud, su calidad de vida. En este sentido, sólo cabe destacar la excepcional variedad de manifestaciones clínicas provocadas por la disfunción autonómica, y prestar atención al hecho de que los representantes de casi todas las disciplinas clínicas están preocupados por los problemas derivados de esta.

Además, tenemos la oportunidad de detenernos solo en algunos fenómenos clínicos que dependen del estado del sistema nervioso autónomo, con los que un neurólogo tiene que lidiar en su trabajo diario (ver también los capítulos 22, 30, 31).

13.3.9. Disfunción autonómica aguda, manifestada por la extinción de reacciones autonómicas.

El desequilibrio vegetativo, por regla general, se acompaña de manifestaciones clínicas, cuya naturaleza depende de sus características. La disfunción vegetativa aguda (pandisautonomía) debida a la inhibición de las funciones vegetativas es causada por una violación aguda de la regulación vegetativa, manifestada totalmente, en todos los tejidos y órganos. Durante esta insuficiencia multisistémica, que generalmente se asocia con trastornos inmunitarios en las fibras de mielina periféricas, se producen inmovilidad y arreflexia de las pupilas, membranas mucosas secas, hipotensión ortostática, frecuencia cardíaca más lenta, alteración del peristaltismo intestinal y hipotensión vesical. Las funciones psíquicas, el estado de los músculos, incluidos los músculos oculomotores, la coordinación de los movimientos y la sensibilidad permanecen intactos. Es posible cambiar la curva de azúcar según el tipo de diabético, en el LCR: un aumento en el contenido de proteínas. La disfunción autonómica aguda puede retroceder gradualmente después de un tiempo y, en la mayoría de los casos, se produce una recuperación.

13.3.10. Disfunción autonómica crónica

La disfunción autonómica crónica ocurre con el reposo prolongado en cama o en condiciones de ingravidez. Se manifiesta principalmente por mareos, trastornos de coordinación que, al volver al modo normal, disminuyen gradualmente, durante varios días. La violación de las funciones autonómicas puede desencadenarse por una sobredosis de ciertas drogas. Así, una sobredosis de fármacos antihipertensivos provoca hipotensión ortostática; cuando se usan medicamentos que afectan la termorregulación, hay un cambio en las reacciones vasomotoras y la sudoración.

Algunas enfermedades pueden causar secundaria trastornos autonómicos. si, en diabetes y la amiloidosis se caracterizan por manifestaciones de neuropatía, en las que es posible la hipotensión ortostática grave, cambios en las reacciones pupilares, impotencia y disfunción de la vejiga. Cuando se presenta el tétanos hipertensión arterial, taquicardia, hiperhidrosis.

13.3.11. Trastornos de la termorregulación

La termorregulación se puede representar como un sistema cibernético de autogobierno, mientras que el centro termorregulador, que proporciona un conjunto de reacciones fisiológicas del cuerpo destinadas a mantener una temperatura corporal relativamente constante, se encuentra en el hipotálamo y áreas adyacentes del diencéfalo. Recibe información de termorreceptores ubicados en diversos órganos y tejidos. El centro de termorregulación, a su vez, a través de conexiones nerviosas, hormonas y otras funciones biológicas sustancias activas regula los procesos de producción y transferencia de calor en el cuerpo. Con un trastorno de la termorregulación (en un experimento con animales, cuando se corta el tronco encefálico), la temperatura corporal se vuelve excesivamente dependiente de la temperatura ambiente. (poiquilotermia).

El estado de la temperatura corporal está influenciado por condiciones diferentes razones Cambios en la producción y transferencia de calor. Si la temperatura corporal sube a 39 °C, los pacientes suelen experimentar malestar general, somnolencia, debilidad, dolor de cabeza y dolor muscular. A temperaturas superiores a 41,1 ° C, a menudo se producen convulsiones en los niños. Si la temperatura sube a 42,2 °C o más, pueden ocurrir cambios irreversibles en el tejido cerebral, aparentemente debido a la desnaturalización de las proteínas. Una temperatura superior a 45,6 °C es incompatible con la vida. Cuando la temperatura desciende a 32,8 ° C, la conciencia se altera, a 28,5 ° C, comienza la fibrilación auricular y una hipotermia aún mayor provoca la fibrilación ventricular del corazón.

En violación de la función del centro termorregulador en la región preóptica del hipotálamo (trastornos vasculares, más a menudo hemorragias, encefalitis, tumores), Hipertermia central endógena. Se caracteriza por cambios en las fluctuaciones diarias de la temperatura corporal, cese de la sudoración, falta de reacción al tomar medicamentos antipiréticos, violación de la termorregulación, en particular, la gravedad de una disminución de la temperatura corporal en respuesta a su enfriamiento.

Además de la hipertermia debida a la disfunción del centro termorregulador, mayor producción de calor puede estar asociado con otras razones. Ella es posible En particular, con tirotoxicosis (la temperatura corporal puede ser 0.5-1.1 ° C más alta de lo normal), aumento de la activación de la médula suprarrenal, menstruación, menopausia y otras condiciones acompañadas de desequilibrio endocrino. La hipertermia también puede ser causada por un esfuerzo físico extremo. Por ejemplo, al correr una maratón, la temperatura corporal a veces sube a 39-41? Causa la hipertermia también puede reducir la transferencia de calor. Sobre la hipertermia es posible con ausencia congénita de glándulas sudoríparas, ictiosis, quemaduras comunes en la piel, así como tomando medicamentos que reducen la sudoración (M-colinolíticos, inhibidores de la MAO, fenotiazinas, anfetaminas, LSD, algunas hormonas, especialmente progesterona, nucleótidos sintéticos).

Más a menudo que otros causa exógena la hipertermia son agentes infecciosos (bacterias y sus endotoxinas, virus, espiroquetas, hongos de levadura). Existe la opinión de que todos los pirógenos exógenos actúan sobre las estructuras termorreguladoras a través de una sustancia intermediaria: pirógeno endógeno (EP), idéntico a la interleucina-1, que es producido por monocitos y macrófagos.

En el hipotálamo, pirógeno endógeno estimula la síntesis de prostaglandinas E, que cambian los mecanismos de producción y transferencia de calor al mejorar la síntesis de monofosfato de adenosina cíclico. pirógeno endógeno, contenida en los astrocitos del cerebro, puede liberarse durante una hemorragia cerebral, una lesión cerebral traumática, lo que provoca un aumento de la temperatura corporal, al mismo tiempo, se pueden activar las neuronas responsables del sueño lento. Esta última circunstancia explica el letargo y la somnolencia durante la hipertermia, que puede considerarse como una de las reacciones protectoras. A procesos infecciosos o inflamación aguda la hipertermia juega un papel importante en el desarrollo de las respuestas inmunes, lo que puede ser protector, pero a veces conduce a un aumento de las manifestaciones patológicas.

Hipertermia permanente no infecciosa (fiebre psicógena, hipertermia habitual) - fiebre baja permanente (37-38? C) durante varias semanas, con menos frecuencia - varios meses e incluso años. La temperatura aumenta de forma monótona y no tiene ritmo circadiano, acompañada de una disminución o cese de la sudoración, falta de respuesta a los fármacos antipiréticos. (amidopirina, etc.), alteración de la adaptación al enfriamiento externo. Característica tolerancia satisfactoria a la hipertermia, retención de trabajo. La hipertermia permanente no infecciosa es más común en niños y mujeres jóvenes durante períodos de estrés emocional y generalmente considerado como uno de los signos del síndrome de distonía autonómica. Sin embargo, especialmente en personas mayores, también puede ser el resultado de una lesión orgánica del hipotálamo (tumor, trastornos vasculares, especialmente hemorragia, encefalitis). Aparentemente, se puede reconocer una variante de la fiebre psicógena Síndrome de Hynes-Bennick (descrito por Hines-Bannick M.), que surge como resultado de un desequilibrio autonómico, manifestado por debilidad general (astenia), hipertermia permanente, hiperhidrosis severa, piel de gallina. Puede ser causado por un trauma psíquico.

Crisis de temperatura (hipertermia paroxística no infecciosa) - aumento repentino de la temperatura hasta 39-41 ºС, acompañado de un estado de escalofrío, sensación de tensión interna, enrojecimiento de la cara, taquicardia. Temperatura elevada persiste por varias horas, después de lo cual suele ocurrir su disminución lítica, acompañada de debilidad general, debilidad, notada por varias horas. Las crisis pueden ocurrir en segundo plano temperatura normal cuerpo o estado subfebril prolongado (hipertermia paroxística permanente). Con ellos, los cambios en la sangre, en particular su fórmula de leucocitos, no son característicos. Las crisis de temperatura son una de las posibles manifestaciones de distonía autonómica y disfunción del centro termorregulador, parte de las estructuras hipotalámicas.

Hipertermia maligna - un grupo de condiciones hereditarias caracterizadas por un fuerte aumento de la temperatura corporal a 39-42 ° C en respuesta a la introducción de anestésicos por inhalación, así como relajantes musculares, especialmente ditilina, en este caso, hay una relajación insuficiente de los músculos, aparición de fasciculaciones en respuesta a la introducción de la ditilina. El tono de los músculos masticatorios a menudo aumenta, dificultad en la intubación que puede provocar un aumento de la dosis de relajante muscular y (o) anestésico, conduce al desarrollo de taquicardia y en el 75% de los casos a rigidez muscular generalizada (forma rígida de reacción). En este contexto, se puede señalar alta actividad

creatina fosfoquinasa (CPK) y mioglobinuria, desarrollar enfermedades respiratorias y metabólicas graves. acidosis e hiperpotasemia, posiblemente fibrilación ventricular, disminución de la presión arterial, aparece cianosis de mármol, surge la amenaza de muerte.

El riesgo de desarrollar hipertermia maligna durante la anestesia por inhalación es especialmente alto en pacientes que padecen miopatía de Duchenne, miopatía del núcleo central, miotonía de Thomsen, miotonía condrodistrófica (síndrome de Schwartz-Jampel). Se supone que la hipertermia maligna está asociada con la acumulación de calcio en el sarcoplasma de las fibras musculares. Tendencia a la hipertermia maligna se hereda en la mayoría de los casos de forma autosómica dominante con diferente penetrancia del gen patológico. También existe la hipertermia maligna, hereditaria en tipo recesivo(Síndrome de King).

En estudios de laboratorio en casos de hipertermia maligna, se revelan signos de acidosis respiratoria y metabólica, hiperpotasemia e hipermagnesemia, aumento de los niveles sanguíneos de lactato y piruvato. Entre las complicaciones tardías de la hipertermia maligna se destacan la tumefacción masiva de los músculos esqueléticos, el edema pulmonar, la CID y la insuficiencia renal aguda.

Hipertermia neuroléptica maligna junto con la temperatura corporal alta, se manifiesta por taquicardia, arritmia, inestabilidad de la presión arterial, sudoración, cianosis, taquipnea, mientras que hay una violación del equilibrio hídrico y electrolítico con un aumento en la concentración de potasio en el plasma, acidosis, mioglobinemia, mioglobinuria, aumento de la actividad de CPK, AST, ALT, hay signos de CID. Aparecen y crecen contracturas musculares, se desarrolla un coma. Se juntan la neumonía, la oliguria. En la patogenia, es importante el papel de la alteración de la termorregulación y la desinhibición del sistema dopaminérgico de la región tuberoinfundibular del hipotálamo. La muerte ocurre más a menudo después de 5-8 días. Una autopsia revela cambios distróficos agudos en el cerebro y los órganos parenquimatosos. Síndrome se desarrolla debido a tratamiento a largo plazo neurolépticos, sin embargo, puede desarrollarse en pacientes con esquizofrenia que no han tomado antipsicóticos, rara vez en pacientes con parkinsonismo que han estado tomando medicamentos L-DOPA durante mucho tiempo.

síndrome de escalofrío - una sensación casi constante de escalofrío en todo el cuerpo o en sus partes individuales: en la cabeza, la espalda, etc., generalmente combinada con senestopatías y manifestaciones del síndrome hipocondríaco, a veces con fobias. Los pacientes temen el clima frío, las corrientes de aire y, por lo general, usan ropa excesivamente abrigada. Su temperatura corporal es normal, en algunos casos se detecta hipertermia permanente. Considerado como una de las manifestaciones de la distonía autonómica con predominio de la actividad de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo.

Para el tratamiento de pacientes con hipertermia no infecciosa, se recomienda el uso de bloqueadores beta o alfa (fentolamina 25 mg 2-3 veces al día, pirroxano 15 mg 3 veces al día), tratamiento reparador. Con bradicardia sostenida, discinesia espástica, se prescriben preparaciones de belladona (bellataminal, belloid, etc.). El paciente debe dejar de fumar y abusar del alcohol.

13.3.12. Trastornos lagrimales

La función secretora de las glándulas lagrimales se debe principalmente a la influencia sobre ellas de los impulsos que provienen del núcleo lagrimal parasimpático, ubicado en el puente cerebral cerca del núcleo del nervio facial y que recibe impulsos estimulantes de las estructuras del complejo límbico-reticular. Desde el núcleo lagrimal parasimpático, los impulsos viajan a lo largo del nervio intermedio y su rama, el nervio pétreo grande, hasta el ganglio pterigopalatino parasimpático. Los axones de las células situadas en este ganglio forman el nervio lagrimal, que inerva las células secretoras de la glándula lagrimal. Los impulsos simpáticos viajan a la glándula lagrimal desde los ganglios simpáticos cervicales a lo largo de las fibras del plexo carotídeo y causan principalmente vasoconstricción en las glándulas lagrimales. Durante el día, la glándula lagrimal humana produce aproximadamente 1,2 ml de líquido lagrimal. El lagrimeo ocurre principalmente durante los períodos de vigilia y se inhibe durante el sueño.

Los trastornos del lagrimeo pueden presentarse en forma de ojos secos debido a una producción insuficiente de líquido lagrimal por parte de las glándulas lagrimales. El lagrimeo excesivo (epífora) a menudo se asocia con una violación del flujo de lágrimas hacia la cavidad nasal a través del canal nasolagrimal.

Sequedad (xeroftalmía, alacrymia) del ojo puede ser consecuencia de un daño en las propias glándulas lagrimales o de un trastorno de su inervación parasimpática. Violación de la secreción de líquido lagrimal - uno de los rasgos característicos del síndrome de la membrana mucosa seca de Sjögren (HS Sjogren), Disautonomía congénita de Riley-Day, disautonomía total transitoria aguda, síndrome de Mikulich. La xeroftalmía unilateral es más frecuente en caso de daño al nervio facial, proximal al lugar de salida de una rama, un gran nervio pedregoso. Un cuadro típico de xeroftalmía, a menudo complicado por la inflamación de los tejidos del globo ocular, se observa a veces en pacientes operados de neurinoma del VIII nervio craneal, durante el cual se cortaron las fibras del nervio facial deformadas por el tumor.

En la prosoplegia por neuropatía del nervio facial, en la que este nervio se lesiona por debajo del origen del gran nervio pedregoso del mismo, suele ocurrir lagrimeo, que surge como resultado de la paresia del músculo circular del ojo, el párpado inferior y, en relación con esto, una violación de la salida natural del líquido lagrimal a través del canal nasolagrimal. La misma razón subyace al lagrimeo senil, asociado con una disminución del tono del músculo circular de los ojos, así como con rinitis vasomotora, conjuntivitis, que conduce a la hinchazón de la pared del canal nasolagrimal. El lagrimeo excesivo paroxístico debido a la hinchazón de las paredes del canal nasolagrimal durante un ataque doloroso ocurre con dolor de haz, ataques de prosopalgia autonómica. El lagrimeo puede ser reflejo, provocado por la irritación de la zona de inervación de la rama I. nervio trigémino con epífora fría (lagrimeo en el frio) deficiencia de vitamina A, exoftalmos pronunciado. Aumento de lagrimeo al comer característica del síndrome de lágrimas de cocodrilo, descrito en 1928 por F.A. Bogard. Este síndrome puede ser congénito u ocurrir en la etapa de recuperación de la neuropatía facial. En el parkinsonismo, el lagrimeo puede ser una de las manifestaciones de la activación general de los mecanismos colinérgicos, así como una consecuencia de la hipomimia y del parpadeo raro, lo que debilita la posibilidad de salida del líquido lagrimal por el canal nasolagrimal.

El tratamiento de los pacientes con trastornos del lagrimeo depende de las causas que los provoquen. Con la xeroftalmía, es necesario controlar el estado del ojo y tomar medidas destinadas a mantener su humedad y prevenir infecciones, instilación de soluciones oleosas, albucid, etc. en los ojos. Recientemente comenzó a utilizar líquido lagrimal artificial.

13.3.13. trastorno de salivación

Boca seca (hiposalivación, xerostomía) y salivación excesiva (hipersalivación, sialorrea) puede deberse a varias razones. La hiposalivación y la hipersalivación pueden ser de naturaleza permanente o paroxística,

por la noche, la producción de saliva es menor, al comer e incluso a la vista de la comida, su olor, aumenta la cantidad de saliva secretada. Por lo general, se producen de 0,5 a 2 litros de saliva por día. Bajo la influencia de los impulsos parasimpáticos, las glándulas salivales producen abundante saliva líquida, mientras que la activación de la inervación simpática conduce a la producción de saliva más espesa.

hipersalivacióncomún en parkinsonismo, síndrome bulbar y pseudobulbar, parálisis cerebral; en estas condiciones patológicas puede deberse tanto a la hiperproducción de saliva como a las violaciones del acto de tragar, esta última circunstancia suele dar lugar a un flujo espontáneo de saliva por la boca, incluso en los casos de secreción de la misma en la cantidad habitual. La hipersalivación puede ser el resultado de estomatitis ulcerosa, invasión helmíntica, toxicosis de mujeres embarazadas, en algunos casos se reconoce como psicógena.

Causa de hiposalivación persistente (xerostomía) es Síndrome de Sjogren(síndrome seco), en el que la xeroftalmía (ojos secos), la sequedad de la conjuntiva, la mucosa nasal, la disfunción de otras membranas mucosas, la hinchazón en el área de las glándulas salivales parótidas ocurren simultáneamente. La hiposalivación es un signo de glosodinia, estomalgia, disautonomía total, ella puede ocurrir con diabetes mellitus, con enfermedades del tracto gastrointestinal, inanición, bajo la influencia de ciertas drogas (nitrazepam, preparados de litio, anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos, diuréticos, etc.), durante la radioterapia. La boca seca generalmente ocurre emocionado debido al predominio de las reacciones simpáticas, es posible con un estado depresivo.

En caso de violación de la salivación, es deseable aclarar su causa y luego realizar una posible terapia patogénica. Como remedio sintomático para la hipersalivación, se pueden usar anticolinérgicos, para la xerostomía: bromhexina (1 tableta 3-4 veces al día), pilocarpina (cápsulas de 5 mg por vía sublingual 1 vez al día), ácido nicotínico, preparaciones de vitamina A. Como tratamiento de reemplazo Se utiliza saliva artificial.

13.3.14. Trastornos de la sudoración

La sudoración es uno de los factores que intervienen en la termorregulación, y depende en cierta medida del estado del centro termorregulador, que forma parte del hipotálamo y tiene una función global.

influencia sobre las glándulas sudoríparas, las cuales, según las características morfológicas, localización y composición química del sudor que secretan, se diferencian en glándulas merocrinas y apocrinas, mientras que el papel de estas últimas en la aparición de la hiperhidrosis es insignificante.

Así, el sistema de termorregulación está compuesto principalmente por ciertas estructuras del hipotálamo (la zona preóptica de la región hipotalámica) (Guyton A., 1981), sus conexiones con el tegumento cutáneo y las glándulas sudoríparas merocrinas ubicadas en la piel. La parte hipotalámica del cerebro, a través del sistema nervioso autónomo, regula la transferencia de calor controlando el estado del tono vascular de la piel y la secreción de las glándulas sudoríparas.

mientras que la mayoría de las glándulas sudoríparas tienen inervación simpática, pero el mediador de las fibras simpáticas posganglionares adecuado para ellas es la acetilcolina. No hay receptores adrenérgicos en la membrana postsináptica de las glándulas sudoríparas merocrinas, pero algunos receptores colinérgicos también pueden responder a la adrenalina y la noradrenalina que circulan en la sangre. En general, se acepta que solo las glándulas sudoríparas de las palmas de las manos y las plantas de los pies tienen doble inervación colinérgica y adrenérgica. Esto explica su aumento de la sudoración durante el estrés emocional.

El aumento de la sudoración puede ser una respuesta normal a los estímulos externos (exposición al calor, ejercicio, excitación). Sin embargo, la hiperhidrosis excesiva, persistente, localizada o generalizada puede ser el resultado de algunas enfermedades orgánicas neurológicas, endocrinas, oncológicas, somáticas generales e infecciosas. En los casos de hiperhidrosis patológica, los mecanismos fisiopatológicos son distintos y vienen determinados por las características de la enfermedad de base.

Hiperhidrosis patológica local observado relativamente raramente. En la mayoría de los casos, este es el llamado hiperhidrosis idiopática, en la que se observa sudoración excesiva principalmente en las palmas de las manos, los pies y la región axilar. Aparece a partir de los 15-30 años, más a menudo en mujeres. Con el tiempo, la sudoración excesiva puede detenerse gradualmente o volverse crónica. Esta forma de hiperhidrosis local generalmente se combina con otros signos de labilidad vegetativa y, a menudo, se observa en los familiares del paciente.

La hiperhidrosis asociada con comer o bebidas calientes, especialmente café, platos picantes, también pertenece a los locales. El sudor aparece principalmente en la frente y en labio superior. El mecanismo de esta forma de hiperhidrosis no ha sido aclarado. Más segura es la causa de la hiperhidrosis local en una de las formas prosopalgia vegetativa - síndrome de Bayarger-Frey, descrito en frances mis doctores - en 1847 J. Baillarger (1809-1890) y en 1923 L. Frey (síndrome auriculotemporal), como resultado del daño al nervio temporal del oído debido a la inflamación de la glándula salival parótida. obligatorio el fenómeno de un ataque en esta enfermedad es hiperemia de la piel y aumento de la sudoración en la región parotídeo-temporal. La aparición de convulsiones generalmente es provocada por la ingesta de alimentos calientes, sobrecalentamiento general, tabaquismo, trabajo físico, sobreesfuerzo emocional. El síndrome de Bayarger-Frey también puede ocurrir en recién nacidos en los que el nervio facial se ha dañado durante el parto con fórceps.

síndrome de cuerda de tambor caracterizado por un aumento de la sudoración en el área de la barbilla, generalmente en respuesta a una sensación gustativa. Ocurre después de operaciones en la glándula submandibular.

Hiperhidrosis generalizada ocurre mucho más a menudo que local. Fisiológico sus mecanismos son diferentes. Estas son algunas de las condiciones que causan la hiperhidrosis.

1. Sudoración termorreguladora, que se produce en todo el cuerpo en respuesta a un aumento de la temperatura ambiente.

2. La sudoración excesiva generalizada puede ser consecuencia del estrés psicógeno, manifestación de la ira y sobre todo del miedo, la hiperhidrosis es una de las manifestaciones objetivas del dolor intenso que siente el paciente. Sin embargo, con reacciones emocionales, la sudoración también puede ser en áreas limitadas: cara, palmas, pies, axilas.

3. Enfermedades infecciosas y procesos inflamatorios, en el que aparecen sustancias pirogénicas en la sangre, lo que conduce a la formación de una tríada: hipertermia, escalofríos, hiperhidrosis. Los matices del desarrollo y el curso de los componentes de esta tríada a menudo dependen de las características de la infección y el estado del sistema inmunológico.

4. Cambios en el nivel de metabolismo en algunos trastornos endocrinos: acromegalia, tirotoxicosis, diabetes mellitus, hipoglucemia, síndrome climatérico, feocromocitoma, hipertermia de diversos orígenes.

5. Enfermedades oncológicas (principalmente cáncer, linfoma, enfermedad de Hodgkin), en las que los productos del metabolismo y la descomposición tumoral ingresan a la sangre, dando un efecto pirogénico.

Los cambios patológicos en la sudoración son posibles con lesiones del cerebro, acompañadas de una violación de las funciones de su departamento hipotalámico. Los trastornos agudos pueden provocar trastornos de la sudoración. circulación cerebral, encefalitis, procesos patológicos volumétricos en la cavidad craneal. Con el parkinsonismo, a menudo se observa hiperhidrosis en la cara. La hiperhidrosis de origen central es característica de la disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day).

El estado de sudoración está influenciado por muchos medicamentos (aspirina, insulina, algunos analgésicos, colinomiméticos y agentes anticolinesterásicos: prozerina, kalemin, etc.). La hiperhidrosis puede ser provocada por el alcohol, las drogas, puede ser una de las manifestaciones del síndrome de abstinencia, reacciones de abstinencia. sudoración patológica es una de las manifestaciones de la intoxicación por organofosforados (OPS).

Ocupa un lugar especial forma esencial de hiperhidrosis, en el que la morfología de las glándulas sudoríparas y la composición del sudor no se modifican. Se desconoce la etiología de esta condición, el bloqueo farmacológico de la actividad de las glándulas sudoríparas no brinda suficiente éxito.

En el tratamiento de pacientes con hiperhidrosis, se pueden recomendar anticolinérgicos M (ciclodol, akineton, etc.), pequeñas dosis de clonidina, sonapax, betabloqueantes. Los astringentes aplicados tópicamente son más efectivos: soluciones de permanganato de potasio, sales de aluminio, formalina, ácido tánico.

anhidrosis(sin sudar) puede deberse a simpatectomía. La lesión de la médula espinal suele acompañarse de anhidrosis en el tronco y las extremidades por debajo de la lesión. Con síndrome de Horner completo junto con los signos principales (miosis, pseudoptosis, endoftalmos) en la cara del lado de la lesión, suele notarse hiperemia cutánea, dilatación de los vasos conjuntivales y anhidrosis. La anhidrosis se puede ver en el área inervada por los nervios periféricos dañados. Anhidrosis en el cuerpo

y las extremidades inferiores pueden ser una consecuencia de la diabetes en tales casos, los pacientes no toleran bien el calor. Pueden tener aumento de la sudoración en la cara, cabeza, cuello.

13.3.15. Alopecia

Alopecia neurótica (alopecia de Mikhelson) - calvicie resultante de trastornos neurotróficos en enfermedades del cerebro, principalmente las estructuras de la parte diencefálica del cerebro. No se ha desarrollado el tratamiento de esta forma de proceso neurotrófico. La alopecia puede ser el resultado de una exposición radioactiva o de rayos X.

13.3.16. Náuseas y vómitos

Náuseas(náuseas)- una especie de sensación dolorosa en la faringe, en la región epigástrica de ganas inminentes de vomitar, signos de antiperistalsis inicial. Ocurre como resultado de la excitación de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo, por ejemplo, con una irritación excesiva del aparato vestibular, el nervio vago. Acompañado de palidez, hiperhidrosis, salivación profusa, a menudo - bradicardia, hipotensión arterial.

Vómito(vómito, emesis)- un acto reflejo complejo, que se manifiesta por la eyección involuntaria, la erupción del contenido del tracto digestivo (principalmente el estómago) a través de la boca, con menos frecuencia a través de la nariz. Puede deberse a la irritación directa del centro del vómito, la zona quimiorreceptora ubicada en el tegmento del bulbo raquídeo (vómitos cerebrales). Tal factor irritante puede ser un proceso patológico focal (tumor, cisticercosis, hemorragia, etc.), así como hipoxia, el efecto tóxico de anestésicos, opiáceos, etc.). vómitos cerebrales ocurre con mayor frecuencia como resultado de presión intracraneal, a menudo se manifiesta por la mañana en ayunas, normalmente sin precursores y tiene un carácter efusivo. La causa del vómito cerebral puede ser encefalitis, meningitis, lesión cerebral, tumor cerebral, trastorno agudo Circulación cerebral, edema cerebral, hidrocefalia (todas sus formas, excepto vicaria o de reemplazo).

vómito psicógeno - posible manifestación reacción neurótica, neurosis, trastornos mentales.

Con frecuencia la causa de los vómitos son varios factores que irritan secundariamente los receptores del nervio vago a diferentes niveles: en el diafragma, órganos del tubo digestivo. En este último caso, la parte aferente del arco reflejo es principalmente la porción sensible principal del nervio vago, y la parte eferente son las porciones motoras de los nervios trigémino, glosofaríngeo y vago. El vómito también puede consecuencia de la sobreexcitación del aparato vestibular (mareo, enfermedad de Meniere, etc.).

El acto de vomitar consiste en contracciones sucesivas de varios grupos musculares (diafragma, abdominales, píloro, etc.), mientras la epiglotis desciende, la laringe y el velo del paladar suben, lo que conduce al aislamiento (no siempre suficiente) de las vías respiratorias para que no entren. en ellos emético

peso El vómito puede ser una reacción defensiva. sistema digestivo entrar en él o la formación de sustancias tóxicas en él. En un estado general severo del paciente, el vómito puede causar aspiración de las vías respiratorias, el vómito repetido es una de las causas de la deshidratación.

13.3.17. hipo

hipo(singultus)- contracción mioclónica involuntaria de los músculos respiratorios, simulando una respiración fija, mientras que repentinamente las vías respiratorias y el flujo de aire que pasa por ellas son bloqueados por la epiglotis y se produce un sonido característico. A gente sana el hipo puede deberse a la irritación del diafragma debido a comer en exceso, beber bebidas frías. En tales casos, el hipo es único, a corto plazo. El hipo persistente puede ser el resultado de la irritación de las partes inferiores del tronco encefálico en caso de accidente cerebrovascular, tumor subtentorial o lesión traumática del tronco encefálico, aumentando la hipertensión intracraneal, y en tales casos es un signo que indica una amenaza para el paciente. vida. La irritación del nervio espinal C IV, así como el nervio frénico con un tumor de la glándula tiroides, esófago, mediastino, pulmones, malformación arteriovenosa, linfoma del cuello, etc., también pueden ser peligrosas Enfermedades gastrointestinales, pancreatitis, absceso subdiafragmático, así como la intoxicación también puede ser la causa del hipo.Alcohol, barbitúricos, drogas. Los hipos repetidos también son posibles como una de las manifestaciones de una reacción neurótica.

13.3.18. Trastornos de la inervación del sistema cardiovascular.

Los trastornos de la inervación del músculo cardíaco afectan el estado de la hemodinámica general. La ausencia de influencias simpáticas sobre el músculo cardíaco limita el aumento del volumen sistólico del corazón, y la falta de influencia del nervio vago conduce a la aparición de taquicardia en reposo, siendo posibles diversas variantes de arritmia, lipotimia y síncope. . La violación de la inervación del corazón en pacientes con diabetes mellitus conduce a fenómenos similares. Los trastornos vegetativos generales pueden ir acompañados de ataques de caída ortostática de la presión arterial que se producen durante movimientos bruscos, cuando el paciente intenta adoptar rápidamente una posición vertical. La distonía vegetativo-vascular también puede manifestarse por labilidad del pulso, cambios en el ritmo de la actividad cardíaca, una tendencia a las reacciones angioespásticas, en particular a los dolores de cabeza vasculares, una variante de las cuales son diversas formas migraña.

En pacientes con hipotensión ortostática, es posible una fuerte disminución de la presión arterial bajo la influencia de muchos medicamentos: medicamentos antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, vasodilatadores, diuréticos, insulina. El corazón humano denervado funciona de acuerdo con la regla de Frank-Starling: la fuerza de contracción de las fibras miocárdicas es proporcional a la cantidad inicial de su estiramiento.

13.3.19. Violación de la inervación simpática de los músculos lisos del ojo (síndrome de Bernard-Horner)

Síndrome de Bernard-Horner, o Síndrome de Horner. La inervación simpática de los músculos lisos del ojo y sus apéndices la proporcionan los impulsos nerviosos que provienen de las estructuras nucleares de la parte posterior del hipotálamo del cerebro, que pasan por las vías descendentes a través del tronco encefálico y la parte cervical de la médula espinal. y terminan en las células de Jacobson que forman los segmentos C VIII-D I en las astas laterales de la médula espinal centro cilioespinal de Buje-Weller. Desde allí, a lo largo de los axones de las células de Jacobson que pasan por las raíces anteriores correspondientes, los nervios espinales y las ramas de conexión blancas, ingresan a la región cervical de la cadena simpática paravertebral, llegando al ganglio simpático cervical superior. Además, los impulsos continúan a lo largo de las fibras posganglionares, que participan en la formación del plexo simpático de las arterias carótida común e interna, y alcanzan el seno cavernoso. Desde aquí, junto con la arteria oftálmica, entran en la órbita y enconar los siguientes músculos lisos: músculo dilatador, músculo orbital y músculo cartílago del párpado superior (m. dilatator pupillae, m. orbitalis y metro. tarsiano superior).

La violación de la inervación de estos músculos, que ocurre cuando cualquier parte del camino de los impulsos simpáticos que provienen del hipotálamo posterior hacia ellos, conduce a su paresia o parálisis. En este sentido, por el lado del proceso patológico, síndrome de Horner, o Claude Bernard-ra-Horner, emergente constricción de la pupila (miosis paralítica), enoftalmos leves y la llamada pseudoptosis (caída del párpado superior), que provoca cierto estrechamiento de la fisura palpebral (Figura 13.3). Debido a la preservación de la inervación parasimpática del esfínter de la pupila del lado del síndrome de Horner, la reacción de la pupila a la luz permanece intacta.

En relación con una violación en la mitad homolateral de la cara de reacciones vasoconstrictoras El síndrome de Horner generalmente se acompaña de hiperemia de la conjuntiva, la piel, la heterocromía del iris y la sudoración alterada también son posibles. Un cambio en la sudoración de la cara puede ayudar a aclarar el tema del daño a las estructuras simpáticas en el síndrome de Horner. Con la localización posganglionar del proceso, la violación de la sudoración en la cara se limita a un lado de la nariz y el área paramedial de la frente. Si se altera la sudoración en toda la mitad de la cara, la lesión de las estructuras simpáticas es preganglionar.

Debido a que la ptosis del párpado superior y la constricción pupilar pueden tener varios orígenes, para asegurarse de que en este caso hay manifestaciones del síndrome de Horner, puede verificar la reacción de las pupilas a la instilación de una solución anticolinérgica M en ambos ojos. Después de eso, con el síndrome de Horner, aparecerá una anisocoria pronunciada, ya que del lado de las manifestaciones de este síndrome, la dilatación de la pupila estará ausente o aparecerá levemente.

Por lo tanto, el síndrome de Horner indica una violación de la inervación simpática de los músculos lisos del ojo y la mitad correspondiente de la cara. Puede ser el resultado del daño a los núcleos de la parte posterior del hipotálamo, la vía simpática central a nivel del tronco encefálico o la médula espinal cervical, el centro cilioespinal, las fibras preganglionares que se extienden desde él,

Arroz. 13.3.Inervación simpática del ojo.

a - diagrama de vías: 1 - células vegetativas del hipotálamo; 2 - arteria oftálmica; 3 - arteria carótida interna; 4, 5 - ganglios medios y superiores de la cadena simpática paravertebral; 6 - nudo estrella; 7 - cuerpo de una neurona simpática en el centro cilioespinal de la médula espinal; b - apariencia un paciente con alteración de la inervación simpática del ojo izquierdo (síndrome de Bernard-Horner).

el ganglio cervical superior y las fibras simpáticas posganglionares provenientes de él, formando el plexo simpático de la arteria carótida externa y sus ramas. La causa del síndrome de Horner puede ser lesiones del hipotálamo, tronco encefálico, médula espinal cervical, estructuras simpáticas en el cuello, plexo de la arteria carótida externa y sus ramas. Tales lesiones pueden deberse a traumatismos en estas estructuras del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico, volumétricas proceso patológico, enfermedades cerebrovasculares, a veces desmielinización en la esclerosis múltiple. Un proceso oncológico, acompañado del desarrollo del síndrome de Horner, puede ser cáncer del lóbulo superior del pulmón, que germina en la pleura (cáncer de Pancoast).

13.3.20. Inervación de la vejiga y sus trastornos.

De gran importancia práctica es la identificación de violaciones de las funciones de la vejiga, que ocurre en relación con el trastorno de su inervación, que es proporcionada principalmente por el sistema nervioso autónomo (Fig. 13.4).

Fibras somatosensoriales aferentes se originan en los propiorreceptores de la vejiga, que reaccionan a su estiramiento. Los impulsos nerviosos que surgen en estos receptores penetran a través de los nervios espinales S II -S IV

Arroz. 13.4.Inervación vesical [según Müller].

1 - lóbulo paracentral; 2 - hipotálamo; 3 - médula espinal lumbar superior; 4 - médula espinal sacra inferior; 5 - vejiga; 6 - nervio genital; 7 - nervio hipogástrico; 8 - nervio pélvico; 9 - plexo de la vejiga; 10 - detrusor vesical; 11 - esfínter interno de la vejiga; 12 - esfínter externo de la vejiga.

en los cordones posteriores de la médula espinal, luego ingrese a la formación reticular del tronco encefálico y más - en los lóbulos paracentrales de los hemisferios cerebrales, en este caso, a lo largo del recorrido, parte de estos impulsos pasan al lado contrario.

Gracias a la información que pasa por las estructuras periféricas, espinales y cerebrales indicadas hasta los lóbulos paracentrales, se da cuenta de la expansión de la vejiga durante su llenado, y de la presencia de una respuesta incompleta.

el cruce de estas vías aferentes conduce al hecho de que con la localización cortical del foco patológico, la violación del control de las funciones pélvicas generalmente ocurre solo cuando ambos lóbulos paracentrales están afectados (por ejemplo, con meningioma falx).

Inervación eferente de la vejiga llevado a cabo principalmente debido a los lóbulos paracentrales, la formación reticular del tronco encefálico y los centros autónomos espinales: simpático (neuronas de los cuernos laterales de los segmentos Th XI -L II) y parasimpático, ubicado a nivel de los segmentos de la médula espinal S II-S IV. La regulación consciente de la micción se realiza principalmente por impulsos nerviosos provenientes de la zona motora de la corteza cerebral y la formación reticular del tronco a las motoneuronas de las astas anteriores de los segmentos S III -S IV. Está claro que para asegurar la regulación nerviosa de la vejiga, es necesario preservar las vías que conectan entre sí estas estructuras del cerebro y la médula espinal, así como las formaciones del sistema nervioso periférico que proporcionan la inervación de la vejiga.

Las fibras preganglionares provenientes del centro simpático lumbar de los órganos pélvicos (L 1 -L 2) pasan como parte de los nervios presacro e hipogástrico, en tránsito a través de las secciones caudales de los troncos paravertebrales simpáticos y a lo largo de los nervios esplácnicos lumbares (nn. splanchnici lumbales), llegan a los ganglios del plexo mesentérico inferior (plexo mesentérico inferior). Las fibras posganglionares que provienen de estos ganglios participan en la formación de los plexos nerviosos de la vejiga y proporcionan inervación principalmente a su esfínter interno. Debido a la estimulación simpática de la vejiga, se contrae el esfínter interno formado por músculos lisos; al mismo tiempo, a medida que la vejiga se llena, el músculo de su pared se estira, el músculo que expulsa la orina (m. detrusor vesical). Todo ello asegura la retención de la orina, que se ve facilitada por la simultánea contracción del esfínter estriado externo de la vejiga, que tiene inervación somática. Su ejercitan los nervios sexuales (nn. pudendi), que consisten en axones de neuronas motoras ubicadas en los cuernos anteriores de los segmentos S III S IV de la médula espinal. Los impulsos eferentes a los músculos del piso pélvico y las señales aferentes contrapropioceptivas de estos músculos también pasan a través de los nervios pudendos.

Inervación parasimpática de los órganos pélvicos llevan a cabo fibras preganglionares provenientes del centro parasimpático de la vejiga, ubicado en la médula espinal sacra (S I -S III). Participan en la formación del plexo pélvico y llegan hasta los ganglios intramurales (ubicados en la pared de la vejiga). La estimulación parasimpática provoca la contracción del músculo liso que forma el cuerpo de la vejiga (m. detrusor vesicae) y la relajación concomitante de sus esfínteres lisos. así como el aumento de la motilidad intestinal, lo que crea las condiciones para el vaciado de la vejiga. Contracción involuntaria espontánea o provocada del detrusor vesical (hiperactividad del detrusor) conduce a la incontinencia urinaria. La hiperactividad del detrusor puede ser neurogénica (p. ej., en la esclerosis múltiple) o idiopática (en ausencia de una causa identificada).

Retención urinaria (retención de orina) ocurre con mayor frecuencia debido al daño de la médula espinal por encima de la ubicación de los centros autónomos simpáticos espinales (Th XI -L II), responsables de la inervación de la vejiga.

La retención urinaria conduce a una disinergia del estado del detrusor y los esfínteres de la vejiga (contracción del esfínter interno y relajación del detrusor). Asi que

sucede, por ejemplo, en lesiones traumáticas de la médula espinal, tumor intravertebral, esclerosis múltiple. La vejiga en tales casos se desborda y su parte inferior puede subir al nivel del ombligo y más arriba. La retención urinaria también es posible debido al daño del arco reflejo parasimpático, que se cierra en los segmentos sacros de la médula espinal y proporciona inervación al detrusor de la vejiga. La causa de la paresia o parálisis del detrusor puede ser una lesión del nivel indicado de la médula espinal o una disfunción de las estructuras del sistema nervioso periférico que forman el arco reflejo. En casos de retención urinaria persistente, los pacientes suelen necesitar vaciar la vejiga a través de un catéter. Simultáneamente con la retención urinaria, suele haber retención fecal neuropática. (retencia alvi).

El daño parcial a la médula espinal por encima del nivel de ubicación de los centros espinales autónomos responsables de la inervación de la vejiga puede conducir a una violación del control voluntario sobre la micción y la aparición de los llamados necesidad imperiosa de orinar, en el que el paciente, al sentir la urgencia, no es capaz de retener la orina. Es probable que la violación de la inervación del esfínter externo de la vejiga desempeñe un papel importante, que normalmente puede controlarse hasta cierto punto con la fuerza de voluntad. Tales manifestaciones de disfunción de la vejiga son posibles, en particular, con lesiones bilaterales de las estructuras mediales de los cordones laterales en pacientes con un tumor intramedular o esclerosis múltiple.

Un proceso patológico que afecta la médula espinal al nivel de la ubicación de los centros vegetativos simpáticos de la vejiga en ella. (células de los cuernos laterales de los segmentos Th I -L II de la médula espinal) conduce a la parálisis del esfínter interno de la vejiga, mientras que el tono de su protrusor aumenta, en relación con esto, hay una liberación constante de orina en gotas: incontinencia urinaria verdadera (incontinencia urinaria vera) como es producido por los riñones, la vejiga está prácticamente vacía. La incontinencia urinaria verdadera puede deberse a un accidente cerebrovascular espinal, una lesión de la médula espinal o un tumor espinal al nivel de estos segmentos lumbares. La incontinencia urinaria verdadera también puede estar asociada con daños en las estructuras del sistema nervioso periférico involucradas en la inervación de la vejiga, en particular en la diabetes mellitus o la amiloidosis primaria.

Con la retención urinaria debido al daño a las estructuras del sistema nervioso central o periférico, se acumula en la vejiga sobredistendida y puede crear tanto alta presión que bajo su influencia se produce un estiramiento de los esfínteres interno y externo de la vejiga que se encuentran en estado de contracción espástica. En este sentido, la orina se excreta constantemente en gotas o periódicamente en pequeñas porciones a través de la uretra manteniendo el desbordamiento de la vejiga - incontinencia urinaria paradójica (incontinencia urinaria paradoxa), que se puede establecer por examen visual, así como por palpación y percusión de la parte inferior del abdomen, protrusión de la parte inferior de la vejiga por encima del pubis (a veces hasta el ombligo).

Con daño al centro espinal parasimpático (segmentos de la médula espinal S I -S III) y las raíces correspondientes de la cauda equina, se puede desarrollar debilidad y una violación simultánea de la sensibilidad del músculo que expulsa la orina. (m. detrusor vesical), esto provoca retención urinaria.

Sin embargo, en tales casos, con el tiempo, es posible restaurar el vaciado reflejo de la vejiga, comienza a funcionar en un modo "autónomo". (vejiga autónoma).

La clarificación de la naturaleza de la disfunción de la vejiga puede ayudar a determinar los diagnósticos tópicos y nosológicos de la enfermedad subyacente. Para aclarar las características de los trastornos de las funciones de la vejiga, junto con un examen neurológico completo, según las indicaciones, se realizan radiografías del tracto urinario superior, la vejiga y la uretra con soluciones radiopacas. Los resultados de los exámenes urológicos, en particular la cistoscopia y la cistometría (determinación de la presión en la vejiga durante su llenado con líquido o gas), pueden ayudar a aclarar el diagnóstico. En algunos casos, la electromiografía de los músculos estriados periuretrales puede ser informativa.