Mediada por la activación del sistema nervioso simpático. Divisiones simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo: ¿qué es? ¿Cómo es la conducción del SNP?

El sistema nervioso autónomo (autónomo, visceral) es una parte integral de sistema nervioso persona. Su función principal es asegurar la actividad órganos internos. Consta de dos divisiones, simpática y parasimpática, que proporcionan efectos opuestos en los órganos humanos. El trabajo del sistema nervioso autónomo es muy complejo y relativamente autónomo, casi no obedece a la voluntad del hombre. Echemos un vistazo más de cerca a la estructura y funciones de las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo.

El concepto de sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo está formado por células nerviosas y sus ramificaciones. Como en el sistema nervioso humano normal, el sistema nervioso autónomo tiene dos divisiones:

• central;
• periférico.

La parte central ejerce el control sobre las funciones de los órganos internos, este es el departamento de gestión. No tiene una división clara en partes opuestas en términos de esfera de influencia. Siempre está en el trabajo, todo el día.

La parte periférica del sistema nervioso autónomo está representada por las divisiones simpática y parasimpática. Las estructuras de este último están presentes en casi todos los órganos internos. Los departamentos trabajan simultáneamente, pero dependiendo de lo que se requiera en este momento del cuerpo, alguien está prevaleciendo. Son las influencias multidireccionales de las divisiones simpáticas y parasimpáticas las que permiten que el cuerpo humano se adapte a las condiciones ambientales en constante cambio.

Funciones del sistema nervioso autónomo:

• mantenimiento de la constancia ambiente interno(homeostasis);
• provisión de todos los medios físicos y actividad mental organismo.

Tienes que estrés del ejercicio? Con la ayuda del sistema nervioso autónomo. presion arterial y la actividad cardíaca proporcionará un volumen minuto suficiente de circulación sanguínea. ¿Tienes un descanso y los latidos frecuentes del corazón son completamente inútiles? El sistema nervioso visceral (autónomo) hará que el corazón se contraiga más lentamente.

¿Qué es el sistema nervioso autónomo y dónde está ubicado?

Departamento central

Esta parte del sistema nervioso autónomo representa varias estructuras del cerebro. Parece estar disperso por todo el cerebro. En la sección central, se distinguen estructuras segmentarias y suprasegmentarias. Todas las formaciones relacionadas con el departamento suprasegmentario se unen bajo el nombre de complejo hipotalámico-límbico-reticular.

hipotálamo

El hipotálamo es una estructura del cerebro situada en su parte inferior, en la base. No se puede decir que esta sea un área con límites anatómicos claros. El hipotálamo pasa suavemente al tejido cerebral de otras partes del cerebro.

En general, el hipotálamo consiste en una acumulación de grupos de células nerviosas, núcleos. Se estudiaron un total de 32 pares de núcleos. En el hipotálamo se forman impulsos nerviosos que, a través de diversas vías, llegan a otras estructuras cerebrales. Estos impulsos gobiernan la circulación sanguínea, la respiración y la digestión. En el hipotálamo hay centros para la regulación del metabolismo del agua y la sal, la temperatura corporal, la sudoración, el hambre y la saciedad, las emociones y el deseo sexual.

Además de los impulsos nerviosos, en el hipotálamo se forman sustancias de estructura similar a las hormonas: factores de liberación. Con la ayuda de estas sustancias, la regulación de la actividad de las glándulas mamarias (lactancia), las glándulas suprarrenales, las gónadas, el útero, glándula tiroides, crecimiento, descomposición de las grasas, grado de coloración de la piel (pigmentación). Todo esto es posible debido a la estrecha conexión del hipotálamo con la glándula pituitaria, la principal órgano endocrino cuerpo humano.

Por lo tanto, el hipotálamo está funcionalmente conectado con todas las partes de los sistemas nervioso y endocrino.

Convencionalmente, se distinguen dos zonas en el hipotálamo: trofotrópica y ergotrópica. La actividad de la zona trofotrópica está dirigida a mantener la constancia del medio interno. Se asocia con un período de descanso, apoya los procesos de síntesis y utilización de productos metabólicos. Implementa sus principales influencias a través de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo. La estimulación de esta zona del hipotálamo se acompaña de aumento de la sudoración, salivación, disminución del ritmo cardíaco, disminución de la presión arterial, vasodilatación y aumento de la motilidad intestinal. La zona trofotrópica se encuentra en el hipotálamo anterior. La zona ergotrópica es responsable de la adaptabilidad del cuerpo a las condiciones cambiantes, proporciona adaptación y se realiza a través de la división simpática del sistema nervioso autónomo. Al mismo tiempo, la presión arterial aumenta, los latidos del corazón y la respiración se aceleran, las pupilas se dilatan, el azúcar en la sangre aumenta, la motilidad intestinal disminuye, la micción y la defecación se inhiben. La zona ergotrópica ocupa las secciones posteriores del hipotálamo.

sistema límbico

Esta estructura incluye parte de la corteza del lóbulo temporal, hipocampo, amígdala, bulbo olfatorio, tracto olfatorio, tubérculo olfatorio, formación reticular, giro cingulado, fórnix, cuerpos papilares. El sistema límbico interviene en la formación de las emociones, la memoria, el pensamiento, proporciona la alimentación y la conducta sexual, regula el ciclo del sueño y la vigilia.

Para la realización de todas estas influencias es necesaria la participación de muchas células nerviosas. El sistema operativo es muy complejo. Para formar un cierto modelo de comportamiento humano, necesitamos la integración de muchas sensaciones de la periferia, la transmisión de excitación simultáneamente a varias estructuras cerebrales, por así decirlo, la circulación de impulsos nerviosos. Por ejemplo, para que un niño recuerde los nombres de las estaciones, es necesaria la activación múltiple de estructuras como el hipocampo, el fórnix y los cuerpos papilares.

Formación reticular

Esta parte del sistema nervioso autónomo se llama retículo porque, como una red, entrelaza todas las estructuras del cerebro. Tal arreglo difuso le permite participar en la regulación de todos los procesos en el cuerpo. La formación reticular mantiene la corteza cerebral en buen estado, en constante preparación. Esto asegura la activación instantánea de las áreas deseadas de la corteza cerebral. Esto es especialmente importante para los procesos de percepción, memoria, atención y aprendizaje.

Las estructuras separadas de la formación reticular son responsables de funciones específicas en el cuerpo. Por ejemplo, hay un centro respiratorio, que se encuentra en el bulbo raquídeo. Si se ve afectado por alguna razón, la respiración espontánea se vuelve imposible. Por analogía, hay centros de actividad cardiaca, deglución, vómito, tos, etc. El funcionamiento de la formación reticular también se basa en la presencia de numerosas conexiones entre las células nerviosas.

En general, todas las estructuras de la división central del sistema nervioso autónomo están interconectadas a través de conexiones multineuronales. Solo su actividad coordinada hace posible realizar las funciones vitales del sistema nervioso autónomo.

estructuras segmentarias

Esta parte de la parte central del sistema nervioso visceral tiene una clara división en estructuras simpáticas y parasimpáticas. Las estructuras simpáticas se localizan en la región toracolumbar y las estructuras parasimpáticas se localizan en el cerebro y región sacra médula espinal.

Departamento simpático

Los centros simpáticos se localizan en los cuernos laterales en los siguientes segmentos de la médula espinal: C8, todos torácicos (12), L1, L2. Las neuronas de esta zona están involucradas en la inervación de los músculos lisos de los órganos internos, los músculos internos del ojo (regulación del tamaño de la pupila), glándulas (lagrimales, salivales, sudoríparas, bronquiales, digestivas), vasos sanguíneos y linfáticos.

departamento parasimpático

Contiene las siguientes formaciones en el cerebro:

• núcleo accesorio del nervio oculomotor (núcleo de Yakubovich y Perlia): control del tamaño de la pupila;
• núcleo lagrimal: respectivamente, regula el lagrimeo;
• núcleos salivales superior e inferior: proporcionan producción de saliva;
• núcleo dorsal nervio vago: proporciona influencias parasimpáticas en órganos internos (bronquios, corazón, estómago, intestinos, hígado, páncreas).

La región sacra está representada por neuronas de los cuernos laterales de los segmentos S2-S4: regulan la micción y la defecación, el suministro de sangre a los vasos de los órganos genitales.

departamento periférico

Este departamento está representado por células nerviosas y fibras ubicadas fuera de la médula espinal y el cerebro. Esta parte del sistema nervioso visceral acompaña a los vasos, trenzando su pared, y forma parte de los nervios periféricos y plexos (relacionados con el sistema nervioso normal). El departamento periférico también tiene una división clara en las partes simpática y parasimpática. El departamento periférico asegura la transferencia de información desde las estructuras centrales del sistema nervioso visceral a los órganos inervados, es decir, implementa lo "concebido" en el sistema nervioso autónomo central.

Departamento simpático

Está representado por un tronco simpático ubicado a ambos lados de la columna vertebral. El tronco simpático consta de dos filas (derecha e izquierda) de nódulos nerviosos. Los nodos tienen una conexión entre sí en forma de puentes que se tiran entre las partes de un lado y del otro. Es decir, el tronco parece una cadena de bultos nerviosos. Al final de la columna vertebral, dos troncos simpáticos están conectados en un ganglio coccígeo impar. En total, se distinguen 4 secciones del tronco simpático: cervical (3 nodos), torácica (9-12 nodos), lumbar (2-7 nodos), sacra (4 nodos y más una coxígea).

En la región del tronco simpático se encuentran los cuerpos de las neuronas. Estas neuronas son abordadas por fibras de las células nerviosas de los cuernos laterales de la parte simpática de la división central del sistema nervioso autónomo. El impulso puede activar las neuronas del tronco simpático, o puede atravesar y activar los nódulos intermedios de las células nerviosas ubicadas a lo largo de la columna vertebral oa lo largo de la aorta. En el futuro, las fibras de las células nerviosas después de cambiar los nodos forman tejidos. En la zona del cuello hay un plexo alrededor arterias carótidas, en cavidad torácica estos son los plexos cardíaco y pulmonar, en el abdominal - solar (celíaco), mesentérico superior, mesentérico inferior, aórtico abdominal, hipogástrico superior e inferior. Estos grandes plexos se dividen en otros más pequeños, desde los cuales se desplazan las fibras vegetativas hacia los órganos inervados.

departamento parasimpático

Representado por nodos nerviosos y fibras. La peculiaridad de la estructura de este departamento es que los nodos nerviosos en los que se cambia el impulso están ubicados directamente cerca del órgano o incluso en sus estructuras. Es decir, las fibras provenientes de las "últimas" neuronas del par departamento comprensivo a estructuras inervadas, muy cortas.

Desde los centros parasimpáticos centrales ubicados en el cerebro parten impulsos como parte de los nervios craneales (oculomotor, facial y trigémino, glosofaríngeo y vago, respectivamente). Dado que el nervio vago interviene en la inervación de los órganos internos, en su composición las fibras llegan a la faringe, laringe, esófago, estómago, tráquea, bronquios, corazón, hígado, páncreas e intestinos. Resulta que la mayoría de los órganos internos reciben impulsos parasimpáticos del sistema de ramificación de un solo nervio: el vago.

Desde las partes sacras de la parte parasimpática del sistema nervioso visceral central, las fibras nerviosas van como parte de los nervios esplácnicos pélvicos, llegan a los órganos pélvicos (vejiga, uretra, recto, vesículas seminales, glándula prostática, útero, vagina, parte del intestino). En las paredes de los órganos, el impulso cambia en los nódulos nerviosos y las ramas nerviosas cortas contactan directamente con el área inervada.

División metasimpática

Se destaca como un departamento existente separado del sistema nervioso autónomo. Se detecta principalmente en las paredes de los órganos internos que tienen la capacidad de contraerse (corazón, intestinos, uréter y otros). Está formado por micronodos y fibras que forman el plexo nervioso en el espesor del órgano. Las estructuras del sistema nervioso autónomo metasimpático pueden responder tanto a las influencias simpáticas como parasimpáticas. Pero, además, se ha demostrado su capacidad para trabajar de forma autónoma. Se cree que la onda peristáltica en el intestino es el resultado del funcionamiento del sistema nervioso autónomo metasimpático, y las divisiones simpática y parasimpática solo regulan la fuerza del peristaltismo.

¿Cómo funcionan las divisiones simpática y parasimpática?

El funcionamiento del sistema nervioso autónomo se basa en el arco reflejo. arco reflejo es una cadena de neuronas en la que un impulso nervioso se mueve en una dirección determinada. Esquemáticamente, esto se puede representar de la siguiente manera. en la periferia terminación nerviosa(receptor) capta cualquier irritación del entorno externo (por ejemplo, frío), transmite información sobre la irritación al sistema nervioso central (incluido el autónomo) a través de la fibra nerviosa. Tras analizar la información recibida, el sistema autónomo decide las acciones de respuesta que requiere esta irritación (necesita calentarse para que no tenga frío). Desde las divisiones suprasegmentarias del sistema nervioso visceral, la "decisión" (impulso) se transmite a las divisiones segmentarias del cerebro y la médula espinal. Desde las neuronas de las secciones centrales de la parte simpática o parasimpática, el impulso se mueve hacia las estructuras periféricas: el tronco simpático o los ganglios nerviosos ubicados cerca de los órganos. Y a partir de estas formaciones, el impulso a lo largo de las fibras nerviosas llega al órgano inmediato: el implementador (en el caso de una sensación de frío, hay una contracción de los músculos lisos en la piel: "piel de gallina", "piel de gallina", el cuerpo intenta para calentar). Todo el sistema nervioso autónomo funciona de acuerdo con este principio.

ley de los opuestos

sustento cuerpo humano requiere capacidad de adaptación. A Diferentes situaciones puede ser necesario lo contrario. Por ejemplo, cuando hace calor, necesita refrescarse (aumenta la sudoración), y cuando hace frío, necesita calentarse (la sudoración se bloquea). Las divisiones simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo tienen efectos opuestos en los órganos y tejidos, la capacidad de "activar" o "desactivar" esta o aquella influencia y permite que una persona sobreviva. ¿Qué efectos provoca la activación de las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo? Vamos a averiguar.

La inervación simpática proporciona:

La inervación parasimpática funciona de la siguiente manera:

• constricción de la pupila, estrechamiento de la fisura palpebral, "retracción" del globo ocular;
• aumento de la salivación, hay mucha saliva y es líquida;
• disminución de la frecuencia cardíaca;
• bajar la presión arterial;
• estrechamiento de los bronquios, aumento de la mucosidad en los bronquios;
• disminución de la frecuencia respiratoria;
• aumento del peristaltismo hasta espasmos intestinales;
• aumento de la secreción de las glándulas digestivas;
• provoca una erección del pene y del clítoris.

Hay excepciones a la regla general. Hay estructuras en el cuerpo humano que solo tienen inervación simpática. Estas son las paredes de los vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas y la médula suprarrenal. Las influencias parasimpáticas no se aplican a ellos.

Generalmente en el cuerpo persona saludable Las influencias de ambos departamentos se encuentran en un estado de equilibrio óptimo. Quizás un ligero predominio de uno de ellos, que también es una variante de la norma. El predominio funcional de la excitabilidad del departamento simpático se llama simpaticotonía, y el departamento parasimpático se llama vagotonía. Algunos períodos de edad de una persona van acompañados de un aumento o disminución de la actividad de ambos departamentos (por ejemplo, la actividad aumenta durante la adolescencia y disminuye durante la vejez). Si se observa el papel predominante del departamento simpático, esto se manifiesta por un brillo en los ojos, pupilas dilatadas, tendencia a la presión arterial alta, estreñimiento, ansiedad excesiva e iniciativa. La acción vagotónica se manifiesta por pupilas estrechas, tendencia a la presión arterial baja y desmayos, indecisión, exceso de peso cuerpo.

Por lo tanto, de lo anterior, queda claro que el sistema nervioso autónomo con sus departamentos dirigidos de manera opuesta asegura la vida de una persona. Además, todas las estructuras funcionan de manera coordinada y coordinada. Las actividades de las divisiones simpática y parasimpática no están controladas por el pensamiento humano. Este es exactamente el caso cuando la naturaleza resultó ser más inteligente que un humano. Tenemos la oportunidad de trabajar actividad profesional, piensa, crea, déjate tiempo para las pequeñas debilidades, con la seguridad de que tu propio cuerpo no te defraudará. Los órganos internos funcionarán incluso cuando estemos descansando. Y todo gracias al sistema nervioso autónomo.

Película educativa "Sistema nervioso autónomo"

capitulo 17

Se llaman medicamentos antihipertensivos. sustancias medicinales que bajan la presión arterial. La mayoría de las veces se utilizan para hipertensión arterial, es decir. con presión arterial alta. Por lo tanto, este grupo de sustancias también se denomina agentes antihipertensivos.

La hipertensión arterial es un síntoma de muchas enfermedades. Hay hipertensión arterial primaria, o hipertensión (hipertensión esencial), así como hipertensión secundaria (sintomática), por ejemplo, hipertensión arterial con glomerulonefritis y síndrome nefrótico (hipertensión renal), con estrechamiento de las arterias renales (hipertensión renovascular), feocromocitoma, hiperaldosteronismo, etc.

En todos los casos, se busca curar la enfermedad de base. Pero incluso si esto falla, se debe eliminar la hipertensión arterial, ya que la hipertensión arterial contribuye al desarrollo de la aterosclerosis, la angina de pecho, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, la discapacidad visual y la función renal alterada. Drástico aumento presión arterial: una crisis hipertensiva puede provocar sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico).

A varias enfermedades Las causas de la hipertensión son diferentes. A etapa inicial hipertensión La hipertensión arterial se asocia con un aumento del tono del sistema nervioso simpático, lo que conduce a un aumento del gasto cardíaco y al estrechamiento de los vasos sanguíneos. En este caso, las sustancias que reducen la influencia del sistema nervioso simpático (agentes hipotensores de acción central, adrenobloqueantes) reducen efectivamente la presión arterial.

En las enfermedades renales, en las últimas etapas de la hipertensión, el aumento de la presión arterial se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina. La angiotensina II resultante contrae vasos sanguineos, estimula el sistema simpático, aumenta la liberación de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de iones Na+ en túbulos renales y por lo tanto retiene sodio en el cuerpo. debe ser designado medicamentos que reducen la actividad del sistema renina-angiotensina.

En el feocromocitoma (un tumor de la médula suprarrenal), la adrenalina y la norepinefrina secretadas por el tumor estimulan el corazón y contraen los vasos sanguíneos. El feocromocitoma se extirpa quirúrgicamente, pero antes de la operación, durante la operación o, si la operación no es posible, se reduce la presión arterial con la ayuda de bloqueadores adrenérgicos de avispa.

causa común La hipertensión arterial puede ser un retraso en el cuerpo de sodio debido al consumo excesivo de sal y la insuficiencia de factores natriuréticos. Un aumento del contenido de Na + en los músculos lisos de los vasos sanguíneos conduce a la vasoconstricción (la función del intercambiador Na + / Ca 2+ se altera: la entrada de Na + y la liberación de Ca 2+ disminuyen; el nivel de Ca 2+ + en el citoplasma de los músculos lisos aumenta). Como resultado, la presión arterial aumenta. Por lo tanto, en la hipertensión arterial, a menudo se usan diuréticos que pueden eliminar el exceso de sodio del cuerpo.

En la hipertensión arterial de cualquier génesis, los vasodilatadores miotrópicos tienen un efecto antihipertensivo.

Se cree que en pacientes con hipertensión arterial, los medicamentos antihipertensivos deben usarse sistemáticamente, evitando un aumento de la presión arterial. Para esto, es recomendable prescribir medicamentos antihipertensivos de acción prolongada. La mayoría de las veces, se usan medicamentos que actúan las 24 horas y se pueden administrar una vez al día (atenolol, amlodipino, enalapril, losartán, moxonidina).

En la medicina práctica, entre los medicamentos antihipertensivos, los diuréticos, los bloqueadores β, los bloqueadores de los canales de calcio, los bloqueadores α, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores AT 1 se usan con mayor frecuencia.

Para detener las crisis hipertensivas, se administran por vía intravenosa diazóxido, clonidina, azametonio, labetalol, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina. En las crisis hipertensivas no graves se prescriben captopril y clonidina por vía sublingual.

Clasificación de los medicamentos antihipertensivos

I. Fármacos que reducen la influencia del sistema nervioso simpático. (fármacos antihipertensivos neurotrópicos):

1) medios de acción central,

2) significa bloquear la inervación simpática.

P. Vasodilatadores miotrópicos:

1) donantes N0,

2) activadores de los canales de potasio,

3) fármacos con un mecanismo de acción desconocido.

tercero Bloqueadores de los canales de calcio.

IV. Medios que reducen los efectos del sistema renina-angiotensina:

1) medicamentos que interrumpen la formación de angiotensina II (medicamentos que reducen la secreción de renina, inhibidores de la ECA, inhibidores de la vasopeptidasa),

2) bloqueadores de los receptores AT 1.

V. Diuréticos.

Fármacos que reducen los efectos del sistema nervioso simpático.

(fármacos antihipertensivos neurotrópicos)

Los centros superiores del sistema nervioso simpático se encuentran en el hipotálamo. Desde aquí, la excitación se transmite al centro del sistema nervioso simpático, ubicado en la región rostroventrolateral del bulbo raquídeo (RVLM - rostro-ventrolateral bulba), tradicionalmente llamado centro vasomotor. Desde este centro, los impulsos se transmiten a los centros simpáticos de la médula espinal y, a lo largo de la inervación simpática, al corazón y los vasos sanguíneos. La activación de este centro conduce a un aumento de la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón (aumento del gasto cardíaco) ya un aumento del tono de los vasos sanguíneos: aumenta la presión arterial.

Es posible reducir la presión arterial inhibiendo los centros del sistema nervioso simpático o bloqueando la inervación simpática. De acuerdo con esto, los fármacos antihipertensivos neurotrópicos se dividen en agentes centrales y periféricos.

A antihipertensivos de acción central incluyen clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clophelin, hemiton): un 2 -adrenomimético, estimula los receptores adrenérgicos 2A en el centro del reflejo barorreceptor en el bulbo raquídeo (núcleo del tracto solitario). En este caso, se excitan los centros del vago (núcleo ambiguo) y las neuronas inhibidoras, que tienen un efecto depresor sobre el RVLM (centro vasomotor). Además, el efecto inhibidor de la clonidina sobre la RVLM se debe al hecho de que la clonidina estimula los receptores I1 (receptores de imidazolina).

Como resultado, aumenta el efecto inhibitorio del nervio vago sobre el corazón y disminuye el efecto estimulante de la inervación simpática sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Como resultado, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos (arteriales y venosos) disminuyen, la presión arterial disminuye.

En parte, el efecto hipotensor de la clonidina está asociado con la activación de los receptores adrenérgicos a 2 presinápticos en los extremos de las fibras adrenérgicas simpáticas; la liberación de norepinefrina disminuye.

En dosis más altas, la clonidina estimula los receptores extrasinápticos a 2 B -adrenérgicos de los músculos lisos de los vasos sanguíneos (Fig. 45) y con rápida administracion intravenosa puede causar vasoconstricción a corto plazo y aumento de la presión arterial (por lo tanto, la clonidina intravenosa se administra lentamente, durante 5 a 7 minutos).

En relación con la activación de los receptores adrenérgicos a 2 del sistema nervioso central, la clonidina tiene un efecto sedante pronunciado, potencia la acción del etanol y exhibe propiedades analgésicas.

La clonidina es un agente antihipertensivo muy activo (dosis terapéutica cuando se administra por vía oral 0,000075 g); actúa durante unas 12 horas, sin embargo, con el uso sistemático, puede provocar un efecto sedante subjetivamente desagradable (distracción, incapacidad para concentrarse), depresión, disminución de la tolerancia al alcohol, bradicardia, ojos secos, xerostomía (boca seca), estreñimiento, impotencia. Con un cese brusco de tomar el medicamento, se desarrolla un síndrome de abstinencia pronunciado: después de 18 a 25 horas, la presión arterial aumenta, es posible una crisis hipertensiva. Los bloqueadores β-adrenérgicos aumentan el síndrome de abstinencia de clonidina, por lo que estos medicamentos no se recetan juntos.

La clonidina se utiliza principalmente para rápido declive presión arterial en las crisis hipertensivas. En este caso, la clonidina se administra por vía intravenosa durante 5-7 minutos; con una administración rápida, es posible un aumento de la presión arterial debido a la estimulación de los receptores adrenérgicos 2 de los vasos sanguíneos.

Soluciones de clonidina en forma gotas para los ojos utilizado en el tratamiento del glaucoma (reduce la producción de líquido intraocular).

moxonidina(cint) estimula los receptores de imidazolina 1 1 en el bulbo raquídeo y, en menor medida, los receptores adrenérgicos a 2. Como resultado, la actividad del centro vasomotor disminuye, el gasto cardíaco y el tono de los vasos sanguíneos disminuyen, la presión arterial disminuye.

El medicamento se prescribe por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial 1 vez al día. A diferencia de la clonidina, cuando se usa moxonidina, la sedación, la boca seca, el estreñimiento y el síndrome de abstinencia son menos pronunciados.

guanfacina(Estulik) de manera similar a la clonidina, estimula los receptores adrenérgicos a 2 centrales. A diferencia de la clonidina, no afecta a los receptores 11. La duración del efecto hipotensor es de aproximadamente 24 horas Asignar dentro para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. El síndrome de abstinencia es menos pronunciado que el de la clonidina.

Metildopa(dopegit, aldomet) según la estructura química - a-metil-DOPA. El medicamento se prescribe en el interior. En el cuerpo, la metildopa se convierte en metilnorepinefrina y luego en metiladrenalina, que estimulan los receptores a 2 -adrenérgicos del centro del reflejo barorreceptor.

Metabolismo de la metildopa

El efecto hipotensor de la droga se desarrolla después de 3-4 horas y dura aproximadamente 24 horas.

Efectos secundarios metildopa: mareos, sedación, depresión, congestión nasal, bradicardia, sequedad de boca, náuseas, estreñimiento, disfunción hepática, leucopenia, trombocitopenia. En relación con el efecto de bloqueo de la a-metil-dopamina en la transmisión dopaminérgica, son posibles los siguientes: parkinsonismo, aumento de la producción de prolactina, galactorrea, amenorrea, impotencia (la prolactina inhibe la producción de hormonas gonadotrópicas). Con una interrupción brusca del medicamento, el síndrome de abstinencia se manifiesta después de 48 horas.

Fármacos que bloquean la inervación simpática periférica.

Para reducir la presión arterial, la inervación simpática se puede bloquear a nivel de: 1) los ganglios simpáticos, 2) las terminaciones de las fibras simpáticas (adrenérgicas) posganglionares, 3) los adrenorreceptores del corazón y los vasos sanguíneos. En consecuencia, se usan gangliobloqueantes, simpaticolíticos, adrenobloqueantes.

bloqueadores de ganglios - benzosulfonato de hexametonio(benzo-hexonio), azametonio(pentamina), trimetafan(arfonad) bloquean la transmisión de excitación en los ganglios simpáticos (bloquean N N -xo-linorreceptores de neuronas ganglionares), bloquean N N -receptores colinérgicos de las células cromafines de la médula suprarrenal y reducen la liberación de adrenalina y norepinefrina. Por lo tanto, los bloqueadores de ganglios reducen el efecto estimulante de la inervación simpática y las catecolaminas en el corazón y los vasos sanguíneos. Hay un debilitamiento de las contracciones del corazón y la expansión de los vasos arteriales y venosos: la presión arterial y venosa disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores de ganglios bloquean los ganglios parasimpáticos; eliminan así el efecto inhibidor de los nervios vagos sobre el corazón y suelen provocar taquicardia.

Los bloqueadores de ganglios no son adecuados para el uso sistemático debido a los efectos secundarios (hipotensión ortostática grave, alteración de la acomodación, sequedad de boca, taquicardia, atonía intestinal y vesical, posible disfunción sexual).

El hexametonio y el azametonio actúan durante 2,5-3 horas; administrado por vía intramuscular o debajo de la piel en crisis hipertensivas. El azametonio también se administra por vía intravenosa lentamente en 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio en caso de crisis hipertensiva, hinchazón del cerebro, pulmones en el contexto de presión arterial alta, con espasmos de los vasos periféricos, con cólico intestinal, hepático o renal.

Trimetafan actúa 10-15 minutos; se administra en soluciones por vía intravenosa por goteo para la hipotensión controlada durante las operaciones quirúrgicas.

simpatolíticos- reserpina, guanetidina(octadin) reduce la liberación de norepinefrina de las terminaciones de las fibras simpáticas y, por lo tanto, reduce el efecto estimulante de la inervación simpática en el corazón y los vasos sanguíneos: disminuye la presión arterial y venosa. La reserpina reduce el contenido de norepinefrina, dopamina y serotonina en el sistema nervioso central, así como el contenido de adrenalina y norepinefrina en las glándulas suprarrenales. La guanetidina no penetra la barrera hematoencefálica y no cambia el contenido de catecolaminas en las glándulas suprarrenales.

Ambos medicamentos difieren en la duración de la acción: después de suspender la administración sistemática, el efecto hipotensor puede persistir hasta 2 semanas. La guanetidina es mucho más efectiva que la reserpina, pero debido a los efectos secundarios graves, rara vez se usa.

En relación con el bloqueo selectivo de la inervación simpática, predominan las influencias del sistema nervioso parasimpático. Por lo tanto, cuando se usan simpaticolíticos, es posible lo siguiente: bradicardia, aumento de la secreción de HC1 (contraindicado en caso de úlcera péptica), Diarrea. La guanetidina causa una hipotensión ortostática significativa (asociada con una disminución presión venosa); cuando se usa reserpina, la hipotensión ortostática no es muy pronunciada. La reserpina reduce el nivel de monoaminas en el sistema nervioso central, puede causar sedación, depresión.

a -Ldrenobloqueantes reducir la capacidad de estimular el efecto de la inervación simpática en los vasos sanguíneos (arterias y venas). En relación con la expansión de los vasos sanguíneos, disminuye la presión arterial y venosa; las contracciones del corazón aumentan reflexivamente.

a 1 - Adrenobloqueantes - prazosina(miniprensa), doxazosina, terazosina administrado por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Prazosin actúa de 10 a 12 horas, doxazosina y terazosina, de 18 a 24 horas.

Efectos secundarios de los bloqueadores a 1: mareos, congestión nasal, hipotensión ortostática moderada, taquicardia, micción frecuente.

a 1 a 2 - Adrenobloqueante fentolamina se usa para el feocromocitoma antes de la cirugía y durante la cirugía para extirpar el feocromocitoma, así como en los casos en que la cirugía no es posible.

β -adrenobloqueantes- uno de los grupos de fármacos antihipertensivos más utilizados. Con el uso sistemático, causan un efecto hipotensor persistente, evitan aumentos bruscos de la presión arterial, prácticamente no causan hipotensión ortostática y, además de las propiedades hipotensoras, tienen propiedades antianginosas y antiarrítmicas.

Los bloqueadores β debilitan y ralentizan las contracciones del corazón: la presión arterial sistólica disminuye. Al mismo tiempo, los bloqueadores β constriñen los vasos sanguíneos (bloquean los receptores adrenérgicos β 2). Por lo tanto, con un solo uso de β-bloqueantes, la presión arterial media suele disminuir ligeramente (con hipertensión sistólica aislada, la presión arterial puede disminuir después de un solo uso de β-bloqueantes).

Sin embargo, si los bloqueadores p se usan sistemáticamente, luego de 1 a 2 semanas, la vasoconstricción se reemplaza por su expansión: la presión arterial disminuye. La vasodilatación se explica por el hecho de que con el uso sistemático de bloqueadores β, debido a la disminución del gasto cardíaco, se restablece el reflejo depresor de los barorreceptores, que se debilita en la hipertensión arterial. Además, la vasodilatación se ve facilitada por una disminución de la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares de los riñones (bloqueo de los receptores adrenérgicos β 1 ), así como el bloqueo de los receptores adrenérgicos β 2 presinápticos en las terminaciones de las fibras adrenérgicas y una disminución de la liberación de norepinefrina.

Para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial, los bloqueadores adrenérgicos β 1 de acción prolongada se usan con mayor frecuencia. atenolol(tenormin; dura unas 24 horas), betaxolol(válido hasta 36 horas).

Efectos secundarios de los bloqueadores β-adrenérgicos: bradicardia, insuficiencia cardíaca, dificultad de conducción auriculoventricular, disminución de los niveles de HDL en plasma, aumento del tono vascular bronquial y periférico (menos pronunciado en los bloqueadores β 1), aumento de la acción de los agentes hipoglucemiantes, disminución de la actividad física.

un 2 β -adrenobloqueadores - labetalol(transagente), carvedilol(dilatendencia) reducen el gasto cardíaco (bloqueo de los receptores p-adrenérgicos) y reducen el tono de los vasos periféricos (bloqueo de los receptores a-adrenérgicos). Los medicamentos se utilizan por vía oral para el tratamiento sistemático de la hipertensión arterial. Labetalol también se administra por vía intravenosa en crisis hipertensivas.

El carvedilol también se usa en la insuficiencia cardíaca crónica.

Activación del sistema nervioso parasimpático. El sistema nervioso parasimpático regula los procesos asociados con la obtención de energía (alimentación, digestión, absorción) y su acumulación. Estos procesos tienen lugar en el cuerpo en reposo con un volumen corriente mínimo (los bronquios se estrechan) y actividad cardíaca.

La secreción de las glándulas y los intestinos asegura la digestión. La comida se mueve a través de los intestinos debido al aumento del peristaltismo y la reducción del tono del esfínter. Los músculos lisos de las paredes de la vejiga se contraen, los esfínteres se relajan, lo que facilita el proceso de orinar. La excitación del parasimpático (ver más abajo) conduce a un estrechamiento de la pupila y un aumento en la curvatura del cristalino, y mejora la visión de cerca (acomodación).

La estructura del nervio parasimpático. Los cuerpos de las fibras parasimpáticas preganglionares se localizan en el tronco del encéfalo y en el segmento sacro de la médula espinal. Las fibras dejan el tronco cerebral en la composición.

El séptimo par (N. facialis) y G. pterygopalatinum o G. submandibulare a las glándulas salivales lagrimales, submandibulares y sublinguales

Noveno par (N. glossopharyngeus) y G. oticum a Glandula parotis

Décimo par (N. vagus) a órganos cofre y cavidad abdominal.

Alrededor del 75% de todas las fibras nerviosas parasimpáticas son parte de N. vagus. Las neuronas del nervio parasimpático sacro inervan colon, recto, vejiga, uretra inferior y genitales externos.

Acetilcolina. La acetilcolina (ACh) es un mediador en las sinapsis posganglionares del parasimpático, así como en las sinapsis ganglionares (de los nervios simpático y parasimpático) y la placa terminal motora (pág. 190). Sin embargo, en estas sinapsis, la acetilcolina actúa sobre diferentes tipos receptores (ver la tabla a continuación).

Presencia en sinapsis colinérgicas varios receptores le permite actuar sobre ellos específicamente con la ayuda de agentes farmacológicos.

Localización de receptores	agonista	Antagonista	Tipo de receptor
Células inervadas por el segundo neutrón parasimpático, como el músculo liso y las células glandulares.	Ah, muscarina	Atropina	Receptores muscarínicos de ACh, receptor acoplado a proteína G
Simpático y parasimpático	nicotina	Tres metafans		Receptor de ACh nicotínico de tipo ganglionar, canal iónico activado por ligando
placa terminal motora, músculo esquelético	nicotina	d-tubocurarina	і	tipo de musculo

Continúo el ciclo sobre el complejo molecular mTORC, que es una especie de acelerador de nuestro metabolismo. Te diré por qué los veganos tienen razón en que los carnívoros son irritables, y los carnívoros tienen razón en que son débiles sin carne. También te diré por qué la carne es el alimento de un cazador y un paciente hipertenso y qué hacer si te vuelves irritable y te quemas rápidamente, además de cómo influir en la presión arterial con la comida.

mTOR y el sistema simpático: la verdad del vegano y carnívoro.

Continuación del ciclo mTOR.

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Introducción.

mTORC hipotalámico juega un papel clave en el aumento de las señales simpáticas por un mecanismo central. Normalmente, un aumento en la activación de mTORC debería reducir el apetito y conducir a la pérdida de peso, pero debido a su actividad constante, esto no siempre funciona.

Pero la activación constante de mTORC conduce a medio y largo plazo solo al desarrollo de enfermedades mTORC (enfermedades de la civilización). Un cambio en la dieta conduce a un cambio en la actividad de mTORC. Por lo tanto, con una disminución en la cantidad de estimulantes mTORC en forma de aminoácidos y azúcar, la presión arterial de una persona disminuye, la irritabilidad disminuye, se siente más tranquilo, consciente y tranquilo. Por tanto, las personas que siguen una dieta basada en plantas son claramente más tranquilas, pero las que siguen una dieta de leche, carne y harina son demasiado activas, con Alta presión sanguínea, irritable y propenso a automatismos.

Evitar los alimentos que estimulan mTORC (azúcar, carne, bocadillos, por ejemplo) puede causar debilidad, somnolencia, pero también aumenta la conciencia (debido a la estimulación parasimpática), por lo que los veganos principiantes disfrutan de una nueva visión del mundo.

La recomendación básica que doy es combinar días de comida rápida y comida lenta sin llegar a los extremos. Es importante mantener una dieta, hacer días de abstinencia alimentaria y días "lentos". Estimular mTORC con alimentos también es importante para la renovación y regeneración celular. Por lo tanto, la nutrición deficiente en mTORC lenta constante puede conducir a fenómenos distróficos. Los que "crecen" - niños y culturistas - pueden permitirse más comida "rápida" de manera segura, pero para las personas mayores de 40 años es importante limitar la comida "rápida". Un ejemplo de variación en macronutrientes: sustancias

Déjame recordarte de nuevo que estamos hablando no solo de carne. mTOR de nutrientes es estimulado diferentes factores. El alimento más rápido es aquel que contiene mucha azúcar y el aminoácido leucina (no solo leche, sino también productos de soya).

calorías totales,

frecuencia de comidas,

azúcar

aminoácidos (BCAA y metionina).

exceso de ácidos grasos omega-6ácido fosfórico.

Historial de preguntas.

Ya en 1986, se descubrió que la ingesta de alimentos estimulaba la actividad del SNS (sistema nervioso simpático). En experimentos con ratones, se encontró que la ingesta de alimentos aumenta y el ayuno reduce la actividad del SNS. Se han encontrado en humanos cambios similares en la actividad simpática bajo la influencia de los alimentos. En primer lugar, se revela al aumento del consumo de los hidratos de carbono y las grasas. La insulina parece desempeñar un papel importante en la relación entre la ingesta de alimentos y el gasto de energía mediado por el simpático.

Después de comer, aumenta la secreción de insulina. Al mismo tiempo, la insulina estimula el consumo y metabolismo de la glucosa en el núcleo ventromedial del hipotálamo, donde se encuentra el centro de saciedad. Un aumento en el consumo de glucosa en estas neuronas conduce a una disminución de su efecto inhibitorio sobre el tronco encefálico. Como resultado, los centros de regulación simpática ubicados allí se desinhiben y aumenta la actividad central del sistema nervioso simpático.

Un aumento en la actividad simpática después de una comida mejora la termogénesis y aumenta el consumo de las reservas de energía del cuerpo. El mecanismo de regulación nutricional de la actividad del SNS le permite ahorrar el consumo de calorías durante el ayuno y promueve la quema del exceso de calorías cuando se come en exceso. Su efecto está dirigido a estabilizar el equilibrio energético del cuerpo y mantener un peso corporal estable. El papel clave de la insulina en la implementación de este mecanismo es bastante obvio. Una especie de “subproducto” de la activación del SNS resultante de la regulación alimentaria de la homeostasis energética es el efecto negativo de la hipersimpaticotonía sobre la pared vascular, el corazón y los riñones, lo que conduce a un aumento de la presión arterial.

Descompensación del efecto protector.

Con una sobrecarga constante de calorías y con la edad, el sistema simpático comienza a sobrellevar peor la sobrecarga.El desarrollo de la resistencia a la insulina tiene como objetivo estabilizar el peso corporal, por un lado, limitando la deposición de grasa y, por otro lado, aumentando la actividad del sistema nervioso simpático, lo que conduce a un aumento de la termogénesis.

En otras palabras, la resistencia a la insulina es un mecanismo destinado a limitar el aumento adicional del peso corporal. Filogenéticamente, el aumento de la actividad simpática durante la sobrealimentación tiene como objetivo mejorar la absorción de proteínas y limitar el aumento de peso corporal con una dieta alta en carbohidratos y baja en proteínas.

Los individuos difieren significativamente en su capacidad de termogénesis nutricional, lo que puede, en parte, explicar la predisposición a la obesidad. Al mismo tiempo, como ocurre con cualquier mecanismo compensatorio, la moneda tiene un inconveniente. En este caso, se trata de la activación del sistema nervioso simpático que, por sus efectos negativos sobre la pared vascular, el corazón y los riñones, conduce a un aumento de la presión arterial, especialmente en individuos con predisposición genética, así como a ansiedad, ansiedad, irritabilidad. La hiperactivación prolongada del sistema simpático (modo de estrés crónico) conduce al agotamiento (o bloqueo del problema).

Hipersimpáticototonía como cambio de personalidad.

En pocas palabras, una persona tiene dos sistemas autónomos: simpático (adrenalina, estrés, lucha o huida) y parasimpático (comer, dormir, relajarse, nervio vago o vago). Normalmente, una persona debería cambiar fácilmente entre estados y esto es importante para la salud. Pero en el caso de la hiperactivación de mTOR aumenta la actividad del sistema simpático (estrés) y se suprime la actividad del parasimpático (relajación). El aumento constante de la actividad del sistema nervioso simpático se denomina simpaticotonía. ¡Tenga en cuenta que esto no tiene nada que ver con la obesidad! La delgadez excesiva, por ejemplo, es también una manifestación de simpaticotonía, así como de hipertensión arterial en una persona obesa.

Las personas con simpaticotonía se caracterizan por una mayor actividad motora, eficiencia e iniciativa. Al mismo tiempo, son frecuentes la labilidad y la gravedad de las reacciones emocionales, la ansiedad y la duración relativamente corta del sueño nocturno. En psicopatología, los síntomas de la simpaticotonía se acompañan o se manifiestan con mayor frecuencia por depresión triste, melancólica y posiblemente latente, tendencia a la hiperglucemia y glucosuria. La simpaticotonía más o menos pronunciada acompaña a menudo a un estado febril, a un estado maníaco, a la enfermedad de Graves, etc.

Un paciente con simpaticotonía, de hecho, no es un paciente. Es un tipo de personalidad, aparentemente saludable, activo, pero presenta algunas características relacionadas con la funcionalidad de los órganos internos, los principales aparatos y sistemas vitales y el temperamento. Él no sufre (solo, quizás accidentalmente) de estas características. De vez en cuando, sin embargo, pueden agravarse y volverse desagradables, irritantes, pueden dar lugar a sufrimientos paroxísticos, más o menos vergonzosos, incómodos, haciendo sufrir al paciente, principalmente asustándolo. Temperamental, inquieto, ansioso, activo, gran capacidad de trabajo, emprendedor, muchas veces -por exceso- se vuelve emotivo, irritable, nervioso, excitable, gesticulando al azar, reaccionando intensamente, incluso enojado.

Sympaticotonic funciona con éxito por la noche. Menos capaz de concentración y memorización. En general, reacciona vívidamente, en exceso, a los estímulos ordinarios; sensible al café, al sol, al calor, al ruido, a la luz, reacciona vivamente a ellos. Tiene sueño inquieto, a menudo sufre de insomnio, tiene hiperestesia y a menudo se queja de molestias sin causa. dolor. A menudo se presenta con temblor de las extremidades, temblores musculares, palpitaciones, parestesias, escalofríos, dolores precordiales anginoides.

La simpaticotonía se caracteriza por el síndrome de hiperventilación (dificultad para respirar, inhalar o exhalar). La simpaticotonía se caracteriza por piel seca, extremidades frías, ojos deslumbrantes, tendencia al exoftalmos, taquicardia, taquipnea y aumento de la presión arterial. También hay un cierto correlato personal: iniciativa, resistencia y, al mismo tiempo, ansiedad, sueño inquieto. Dado que un aumento en el tono de uno de los departamentos del sistema nervioso autónomo provoca un aumento compensatorio en el tono de su otro departamento. Estas personas tienen capacidades homeostáticas reducidas y, por lo tanto, se caracterizan por la inadecuación, insuficiencia o exceso de respuesta autonómica en respuesta a diversos estímulos (psicoemocionales o físicos) y, por regla general, insuficiencia del apoyo autonómico para mantener uno u otro físico o actividad mental. Por lo tanto, tales personas no toleran el calor, el frío, el estrés físico y psicoemocional, etc., lo que, por supuesto, empeora significativamente su calidad de vida.

Tono simpático e hipertensión arterial.

Así, la hipertensión asociada a la obesidad es una consecuencia indeseable de la activación de mecanismos para restaurar la homeostasis energética normal en la obesidad. La última hipótesis se basó en una serie de datos obtenidos por los autores. hechos científicos. Primero, resultó que el ayuno en animales de experimentación se acompaña de una disminución de la actividad del sistema nervioso simpático. Además, la restricción calórica en la dieta conduce a una disminución de la presión arterial y, por el contrario, el exceso de nutrición se acompaña de un aumento de la presión arterial de hasta un 10%. Una dieta rica en grasas conduce no solo al desarrollo de obesidad en perros, sino también a hiperinsulinemia e hipertensión arterial, es decir, modelos de síndrome metabólico.

Comer en exceso en humanos también se acompaña de un aumento en los impulsos simpáticos, un derrame documentado de norepinefrina. Es importante que la naturaleza de los cambios en la actividad del sistema nervioso autónomo en humanos sea similar a la descrita en animales de experimentación e incluya un aumento en los impulsos simpáticos a los riñones y músculos esqueléticos. Puede considerarse probado que la hiperactividad del SNS es un acompañante invariable de la obesidad.

Se ha demostrado que el aumento de la actividad del SNS puede predecir el desarrollo de hipertensión en la obesidad. Como sabes, el "reino nocturno del vago", es decir, el predominio de la actividad parasimpática durante la noche, se encarga de reducir la presión arterial tanto normal como elevada durante la noche. Con la obesidad abdominal y la hiperinsulinemia, este patrón se pierde y se reemplaza por hiperactivación crónica del SNS y supresión de la regulación parasimpática durante la noche.

La reducción insuficiente de la PA nocturna es un fuerte factor de riesgo independiente de muerte por ECV y se asocia con una mayor participación en proceso patológicoórganos objetivo. Independientemente del nivel de presión arterial durante la noche, la ausencia de una disminución adecuada de la presión arterial durante la noche es un signo de pronóstico desfavorable y se asocia con hipertrofia ventricular izquierda, daño temprano de las arterias carótidas extracraneales en comparación con pacientes con ritmo circadiano persistente o disminución normal de la presión arterial durante la noche.

Insulina, resistencia a la insulina e hiperglucemia.

La insulina es un poderoso estimulante mTOR. Por lo tanto, una violación del metabolismo de los carbohidratos siempre conduce a una hiperactividad del sistema simpático.La hipótesis clásica de la implicación de la hiperinsulinemia en la patogenia de la hipertensión arterial en el síndrome metabólico se basa en el concepto de activación del sistema nervioso simpático. La hipertensión y la hiperinsulinemia coexisten estrechamente entre sí. Puede haber hiperinsulinemia y resistencia a la insulina en pacientes con hipertensión, incluso con peso corporal normal.

A la insulina se le atribuye un efecto vasoconstrictor al simular la IC, principalmente en el músculo esquelético. Se cree que el eslabón central en la regulación de estos procesos son las neuronas del hipotálamo ventromedular. Hoy en día, el hecho de un aumento de la actividad simpática en respuesta a la administración de insulina también se ha demostrado en humanos mediante la técnica del pinzamiento euglucémico.

Se cree que el sistema nervioso simpático, a su vez, es un eslabón esencial en la patogenia de la resistencia a la insulina. Las catecolaminas estimulan la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas e inhiben la liberación de insulina de las células B pancreáticas al tiempo que alteran la utilización de glucosa periférica. músculos esqueléticos. En las células grasas, la estimulación de los receptores B conduce a una regulación negativa de los receptores de insulina y una disminución en el transporte de glucosa al interior de la célula. La resistencia a la insulina conduce a la destrucción de los triglicéridos y la liberación de ácidos grasos libres. Como consecuencia, la síntesis de triglicéridos y su conversión en VLDL se acelera en el hígado.

SJK (más detalles en el enlace:) inhibir aún más la liberación de insulina de las células B y exacerbar la intolerancia a la glucosa. Un aumento reflejo de la actividad simpática en individuos sanos puede provocar una resistencia aguda a la insulina en los músculos del antebrazo. Además de los efectos a nivel hepático, la activación simpática de las células B pancreáticas tiene un papel en el deterioro del flujo sanguíneo periférico y en el suministro de sustratos de energía a los tejidos. Pero también hay un proceso inverso, a saber, la estimulación de la actividad simpática como resultado de la hiperinsulinemia. La resistencia a la insulina en la obesidad también es relativamente heterogénea (selectiva). Es importante destacar que los pacientes obesos son resistentes a la insulina en términos de captación de glucosa del músculo esquelético, pero no resistentes a la insulina en términos de acción de la insulina en el SNC y activación del SNS.

Un aumento de la masa grasa conlleva un aumento de los procesos de lipólisis y un aumento de la concentración de ácidos grasos libres (AGL). Un aumento en los niveles de FFA puede, a su vez, contribuir a la activación del SNS. La administración de AGL a personas con presión arterial normal conduce a un aumento de la respuesta vasoconstrictora a la norepinefrina, que se asocia con la activación de los receptores alfa. Además, los FFA pueden tener tanto un efecto estimulante directo sobre los centros simpáticos del cerebro como mediados por impulsos aferentes provenientes del hígado. La introducción de oleato en el sistema de la vena porta conduce a un aumento agudo y crónico de la presión arterial. En relación con estos datos, el aumento de la liberación de FFA debido a la lipólisis de la grasa visceral en la obesidad abdominal puede explicar la asociación entre la obesidad visceral y el aumento de la actividad del SNS.