La causa de la neuropatía del trigémino son. Síntomas clínicos generales y particulares y principios de tratamiento de las enfermedades de los nervios somáticos. ¿Qué le sucede al nervio facial?
El nervio trigémino pertenece a los nervios craneales. Sus tres ramas contienen neuronas que transmiten señales al sistema nervioso central (aferentes), provienen de la cara y cavidad oral, inervan la piel, dientes, mucosa oral, lengua y córnea del ojo. La información ingresa al cerebro gracias al nervio trigémino, se integra en los reflejos motores de los músculos de la cabeza y otros reflejos autónomos.
El nervio trigémino inerva la piel de la cara, la mitad anterior del cuero cabelludo, los músculos pterigoideos y los músculos responsables de la función masticatoria. con neuropatía nervio trigémino se altera la sensibilidad de la cara, se manifiesta el debilitamiento de los músculos masticatorios. El entumecimiento y la parestesia de la cara son indicativos de la presencia de neuropatía trigeminal idiopática.
La enfermedad puede durar meses o años. La causa de la neuropatía puede ser la lepra, varios tumores. La patogenia de la enfermedad aún no se comprende completamente. Los médicos modernos creen que la enfermedad ocurre como resultado de la compresión del nervio trigémino por vasos tortuosos y patológicamente alterados. En pacientes con esclerosis múltiple, el nervio se ve afectado por una placa, que necesariamente se forma en tal enfermedad en la región del núcleo sensible del nervio trigémino.
Entre las razones se encuentran factores hereditarios, fenómenos patológicos durante el embarazo, lesión cerebral traumática. A menudo, la neuropatía de las ramas del nervio trigémino se produce por lesiones con dentaduras postizas o por operaciones maxilofaciales. La aparición de neuropatía en prótesis dental está asociada a los efectos tóxicos y alérgicos de los plásticos, metales y otros materiales sintéticos utilizados en odontología.
Una sensación de dolor por encima del ojo en el área de la ceja, especialmente cuando hace frío, también es un signo de neuralgia del trigémino. El dolor se caracteriza por ataques de corta duración, es intenso, de carácter punzante. El dolor es unilateral, provoca un espasmo de los músculos de la cara. Los ataques pueden aparecer en cualquier momento: durante una conversación, masticando alimentos, lavándose la cara y con cualquier tensión en los músculos de la cara.
Las personas con este problema sienten manifestaciones dolorosas en ojos, oídos, nariz, labios, mejillas, cuero cabelludo y en cualquier otra zona de la cara y la cabeza. Los síntomas y la gravedad del curso de la enfermedad dependen de características individuales Ubicación del nervio trigémino. Algunos pacientes pueden quejarse al médico de dolor en dedo índice mano izquierda.
¿Como solucionar el problema?
El tratamiento de la neuropatía se lleva a cabo teniendo en cuenta las causas que contribuyen a su aparición. La terapia antiinflamatoria se introduce en el complejo de medidas terapéuticas, incluidos los medicamentos estimulantes y de fortalecimiento general. También es importante tomar analgésicos, vitaminas del grupo B. De este problema, que no solo trae sufrimiento, sino que también cambia a menudo. apariencia personas, un curso de medicamentos antiepilépticos ayuda. En el caso de neuropatía de origen alérgico o tóxico, es necesario eliminar los factores irritantes.
Si la neuropatía del trigémino se desarrolla debido a la pérdida de dientes y la elección incorrecta del tipo de prótesis, se recomienda un tratamiento ortopédico. Métodos modernos de tratamiento, como el uso de corrientes alternas con frecuencia y amplitud que cambian espontáneamente, exposición del cuerpo mediante ondas ultrasónicas (fonoforesis con hidrocortisona), galvanización longitudinal del nervio con lidasa, vitamina B12, novocaína, tiamina.
Se obtienen buenos resultados de la acupuntura. Estos procedimientos son muy efectivos en combinación con el uso de salicilatos, urotropina, dibazol, prozerina, galantamina. Pero debe recordarse que todos estos métodos son competencia de los especialistas. El autotratamiento, por regla general, termina mal. Si los medicamentos no dan el resultado deseado, se prescriben métodos quirúrgicos de tratamiento.
Sus fibras motoras inervan los músculos temporal, maxilar-hioides, pterigoideo y masticatorio, y también dan ramas al músculo que estira el tímpano. La porción motora del nervio trigémino es responsable de los movimientos de la mandíbula inferior hacia arriba, hacia abajo y hacia los lados.
Las raíces de los nervios sensoriales en la cara inervan la parte posterior de la nariz, la esquina medial (interior) del ojo, párpado superior, piel de la frente y cuero cabelludo, mandíbula superior con dientes, piel del párpado inferior, esquina lateral (externa) del ojo, parte superior mejillas y labio superior, mandíbula inferior con dientes, piel de la región temporal, mejilla inferior y labio inferior, oreja y mentón.
Las fibras vegetativas se acercan al lagrimal y glándulas salivales, mucosa oral, amígdalas, encías.
Causas de la neuropatía del trigémino
Disfunción del nervio trigémino debido a diversas factores casuales llamado neuropatía. Las causas de las neuropatías pueden ser infecciones (amigdalitis (amigdalitis), hepatitis viral, sífilis, herpes), sinusitis, osteomielitis, intoxicación, reacciones alérgicas, lesiones, incluidas las de naturaleza iatrogénica (en la práctica dental).
La aparición de síntomas contribuye a la hipotermia, el estrés, el consumo de alcohol. Los ataques de dolor provocan comer, cambios en las condiciones climáticas, ejercicio físico. Cuando las fibras nerviosas se irritan como consecuencia de una inflamación de diversos orígenes, se habla de neuritis del trigémino.
Síntomas de la neuropatía del trigémino
Los síntomas de la neuropatía del trigémino son trastornos motores y sensoriales, de acuerdo con las zonas de inervación de sus ramas. El dolor (neuralgia) es de naturaleza dolorosa, ardiente o palpitante y puede localizarse en la barbilla, los ojos, las orejas, los dientes de la mandíbula superior e inferior, la frente y las raíces del cabello. El síndrome de dolor se desarrolla de forma aguda o subaguda, puede ser de corta duración, acompañado de un espasmo de los músculos masticatorios (trismo), o permanente, con intensidad creciente. Las sensaciones de dolor se combinan con entumecimiento y parestesias (hormigueo, piel de gallina, etc.) de las áreas de inervación correspondientes.
Con el daño del nervio mandibular, la capacidad para bajar la mandíbula inferior se ve afectada y, como resultado, la incapacidad para hablar y comer. El dolor en el oído puede ir acompañado de una sensación de congestión, "aplastamiento" en canal auditivo al abrir la boca, al masticar. Con neuritis, la palpación (presión) en los puntos de salida del nervio trigémino es dolorosa. En el examen, hay una violación de la sensibilidad, a menudo dolor con la percusión vertical (golpeteo) de los dientes.
El tratamiento de la neuropatía del trigémino incluye el nombramiento de medicamentos antiinflamatorios, vitaminas B (riboflavina, tiamina, cianocobalamina), según las indicaciones: antihistamínicos, antibacterianos y agentes antivirales.
Para mejorar los procesos neurometabólicos, medicamentos como nootropil, cerebrolysin, actovegin, sermion, un ácido nicotínico. Se nota un buen efecto con la exposición fisioterapéutica: UV, UHF, fonoféresis con lidocaína, corrientes diatérmicas, etc. Las sesiones de acupuntura pueden traer alivio. Para relajarse síndrome de dolor, mejorando el bienestar general, los pacientes reciben analgésicos (analgin, baralgin, ketorol), sedantes(fenazepam, corvalol, agripalma, valeriana, etc.).
El tratamiento en la mayoría de los casos se lleva a cabo de forma ambulatoria. Con la ineficacia de la terapia conservadora, la necesidad de tratamiento hospitalario de enfermedades que causaron neuropatía (neuralgia) del nervio trigémino, los pacientes son hospitalizados. Si es necesario, los pacientes se someten a cirugía.
Se trata de la neuritis del trigémino que acompaña frecuentemente a lesiones, cirugías y manipulaciones dentales en los maxilares y otras enfermedades no asociadas a problemas neurológicos.
Este nervio es el nervio más grande del cráneo y se extiende hasta los dientes y la cara. La neuritis del trigémino se conoce comúnmente como la inflamación de este nervio y sus ramas.
Brevemente sobre fisiología.
El nervio trigémino es parte del quinto par de nervios craneales.
Es el nodo del que emanan tres procesos. El primer proceso se llama oftálmico, el segundo, la rama de la mandíbula superior y el tercero, el mandibular.
Con la inflamación de la rama oftálmica, el dolor se concentra en el área de la ceja, la frente y la región temporal, con violaciones del segundo y tercer proceso, en la mandíbula superior e inferior, respectivamente.
Información útil si tienes inflamación síntomas del nervio trigémino, tratamiento, prevención y demás conocimientos necesarios en tal situación.
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Causas de la neuritis
Las causas de una enfermedad como la neuritis del trigémino deben buscarse en varias direcciones:
- enfermedades infecciosas: tuberculosis, influenza, sífilis, etc.;
- inflamación crónica de los senos paranasales, cuencas de los ojos, encías y dientes;
- envenenamiento tóxico;
- hipotermia;
- trauma craneal;
- complicaciones de operaciones dentales;
- alergias;
- falta de vitaminas y minerales;
- tumores;
- operaciones en los huesos de las mandíbulas;
- fracturas de los maxilares superior e inferior;
- extracción compleja de dientes;
- prótesis implantadas incorrectamente;
- Disponibilidad cuerpos extraños, que puede dañar las terminaciones nerviosas;
- anestesia realizada analfabetamente;
- osteomielitis;
- estrés;
- consumo de alcohol;
- depresión.
Síntomas de la enfermedad
Los principales síntomas de la neuritis del trigémino en el cuadro general del trastorno:
- dolores punzantes, ardientes y agudos;
- dolor paroxístico;
- lagrimeo;
- enrojecimiento de la piel en el área afectada;
- secreción nasal;
- tic nervioso;
- aumento de la secreción de saliva;
- calambres de los músculos masticatorios;
- dolor por cambios en la temperatura ambiente;
- trastornos de sensibilidad;
- hormigueo en el sitio de la inflamación, "gateo";
- transpiración;
- dolor en la región de las vértebras medias del cuello;
- trastornos oculares;
- debilidad de los músculos masticadores;
- hinchazón;
- adelgazamiento de la piel del sitio de la violación;
- perdida de cabello.
Las sensaciones de dolor pueden tener detalles característicos y no característicos:
- El dolor es característico, heterogéneo e inconsistente. El paciente puede tanto dejar de sentirlo como sentirlo con venganza.
- El dolor no es característico: dura todo el período de inflamación. No es muy pronunciado, pero tampoco puede llamarse débil. Este dolor captura un área significativa, mientras que tratar ese dolor es mucho más difícil.
En cualquiera de las variantes, la neuritis se caracteriza por alternar deterioro y mejoría. El curso de este tipo de trastorno es similar al de cualquier enfermedad en forma crónica.
Cómo diagnosticar la neuritis del trigémino
El diagnóstico de la enfermedad se lleva a cabo sobre la base de exámenes y procedimientos especiales.
Para hacer esto, necesitas hacer:
- electroneurografía;
- examinación neurológica;
- tomografía computarizada de los huesos del cráneo y cerebro;
- imágenes de resonancia magnética de las órbitas y los senos paranasales;
- análisis de sangre para determinar la inflamación viral del nervio;
- un análisis de sangre para un virus existente y trastornos de inmunidad;
- electromiografía;
- radiografía panorámica de los maxilares;
- radiografías de dientes específicos.
Procedimientos de curación
Como tal no existe, hay que tener en cuenta los síntomas.
La tarea principal es reducir el riesgo de otro ataque.
Las acciones también incluyen la eliminación del dolor.
Terapia antiinflamatoria.
En el tratamiento de las manifestaciones de la neuritis del trigémino, se usan medicamentos (urotropina, dibazol, prozerina, galantamina, etc.).
En formas más graves, se usan terapia de rayos X, bloqueos de alcohol y novocaína.
Eliminando la causa
El tratamiento depende del factor que provocó la manifestación de la violación.
Se utilizan electroforesis, fluctuorización, galvanización, darsonvalización, acupuntura, radiación ultravioleta, UHF, corrientes pulsadas, lociones de parafina o lodo, etc.
Para determinar la forma adecuada de eliminar la neuritis y sus manifestaciones, debe visitar a un neurólogo.
Se lleva a cabo según las manifestaciones de la enfermedad y las razones que la provocaron:
- Si la inflamación es la causa de la enfermedad, se lleva a cabo un tratamiento antibacteriano.
- En el tratamiento de la neuritis causada por alergias o intoxicaciones, primero se neutralizan los factores que provocaron una reacción alérgica o intoxicación.
- En ocasiones aparece neuritis por presión sobre el nervio de adherencias o tumores. Luego se disecan las adherencias o se extirpa el tumor.
- Si una lesión contribuyó a la enfermedad, se usan medicamentos para aliviar el dolor, la inflamación y la excreción. exceso de líquido del cuerpo
- A los pacientes también se les recetan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, vitaminas del grupo B.
El algoritmo de tratamiento se selecciona por separado para cada caso específico.
Objetivos del tratamiento
Para la neuritis del trigémino, el tratamiento está dirigido a:
- eliminación de edema del tronco nervioso;
- eliminación de la inflamación;
- aumento de la inmunidad;
- neutralización de manifestaciones;
- restauración de la permeabilidad de los impulsos nerviosos;
- restauración de las reacciones musculares alteradas.
En todas las etapas del tratamiento, se acompaña la fitoterapia.
Complicaciones que acompañan a la enfermedad.
La enfermedad puede causar consecuencias negativas irreversibles.
Los pacientes pueden experimentar:
- discapacidad visual;
- osteoporosis;
- debilidad constante de los músculos de la cara;
- amiotrofia;
- contracción de músculos mímicos;
- espasmos incontrolables de los músculos faciales;
- sincinesia facial;
- conjuntivitis o queratitis.
Pronóstico
El pronóstico para el tratamiento de este trastorno del nervio trigémino depende directamente del estado del nervio y de la velocidad de restauración de la sensibilidad de la mucosa oral y la piel del rostro.
Un neurólogo calificado juega un papel principal en el tratamiento de cualquier neuritis.
Es él quien ayudará a devolver el lugar de la derrota a operación normal. Todo paciente debe ser paciente.
El pronóstico optimista para la neuritis se asocia con la causa que condujo al desarrollo del trastorno y la edad del paciente.
La enfermedad del nervio trigémino en una persona joven es más fácil de tratar y ya no se manifiesta en el futuro. Pero en la vejez, la enfermedad con el trastorno metabólico que la acompaña en el cuerpo no siempre es curable.
Medidas preventivas
La prevención de la neuritis del nervio facial es de gran importancia no solo para una recuperación completa, sino también para prevenir la recurrencia de la enfermedad en el futuro.
Debes seguir estas reglas:
- No te enfríes. Este es el principal factor de riesgo. Incluso las corrientes de aire pequeñas no son seguras. No se siente debajo del aire acondicionado, en el transporte público. ventana abierta, no se quede afuera con la cabeza mojada, pero en clima frío use un sombrero o capucha.
- Tratar las enfermedades virales con prontitud. Si siente que tiene un resfriado, comience inmediatamente el tratamiento antiviral.
- Evitar el estrés. El estrés severo golpea el sistema inmunológico y altera el sistema nervioso.
- Viaje al complejo. Para consolidar los resultados del tratamiento, vale la pena ir a lugares con un clima seco y cálido.
- Come apropiadamente. La nutrición debe ser completa, fortaleciendo el sistema inmunológico.
- Toma vitaminas. Es muy importante saturar el cuerpo con suficientes vitaminas, especialmente del grupo B.
- Temperamento. El endurecimiento fortalece el sistema inmunológico y dejas de sentir hipotermia. Tomar baños de sol, duchas de contraste.
- Auto-masaje. Masajea tu rostro dos veces al día durante 12 meses.
La neuritis del trigémino es una enfermedad muy desagradable que trae a una persona dolor severo y gran malestar. Para no enfermarse, debe evitar las causas de su aparición.
Además, todos los pacientes con este trastorno ciertamente necesitan visitar al dentista y tratar sus dientes con regularidad.
El tratamiento efectivo lleva mucho tiempo, por lo que no debe esperar que todo desaparezca después de tomar un par de medicamentos.
Debe prepararse para el hecho de que no solo requiere tiempo, sino también aplicación. varias maneras tratamiento combinado para olvidarte del dolor que te preocupa.
Vídeo: Neuralgia del trigémino
La neuralgia, la neuritis y la inflamación del nervio trigémino son en cualquier caso un dolor insoportable y malestar. Sobre síntomas, tratamiento y prevención.
¡Atención! No confunda el diagnóstico de neuritis del trigémino descrito en este artículo con los diagnósticos de neuralgia del trigémino y neuritis facial.
Neuritis traumática (neuropatía postraumática) del nervio trigémino
La neuropraxia es una enfermedad del sistema nervioso periférico durante la cual no se altera la continuidad del tronco del nervio trigémino y hay una pérdida temporal de la función motora y sensorial debido al bloqueo de la conducción nerviosa. Durante mucho tiempo, las enfermedades del sistema nervioso periférico han sido uno de los problemas centrales de la neurología. Además, la neuritis traumática periférica del nervio trigémino es la complicación más común de lesiones, intervenciones quirúrgicas y manipulaciones dentales en los maxilares y se observa en el 85 % de los casos, y la neuritis de los nervios alveolares inferior y superior se diagnostica en el 15 % de los pacientes. .
La neuritis del trigémino de origen traumático, por regla general, se desarrolla como resultado de lesiones en la zona de inervación del nervio trigémino, a saber:
- fracturas de la base del cráneo
- fracturas de los maxilares superior e inferior
- intervenciones quirúrgicas en los huesos de la mandíbula
- cirugía del seno maxilar
- extracción de dientes difícil
- realización incorrecta de la anestesia de conducción
- prótesis dentales incorrectas
- la presencia de cuerpos extraños que lesionan el tronco nervioso o las terminaciones nerviosas (material de relleno, implantes)
Después de una lesión en los huesos del esqueleto facial, el tronco nervioso morfológicamente en la neuritis traumática del trigémino puede estar en los siguientes estados:
- la continuidad del tronco del nervio trigémino está intacta (neuropraxia)
- el tronco nervioso del nervio trigémino está estrangulado por fragmentos óseos
- sobreextensión del tronco nervioso del nervio trigémino
- ruptura del nervio trigémino
Diagnóstico de la neuritis del trigémino
Para establecer el tipo de daño al nervio trigémino, se requiere un diagnóstico claro del nivel de su daño. Será obligatorio realizar:
Clínicamente, la neuritis traumática del nervio trigémino se manifiesta por una violación de la sensibilidad en la zona de inervación de las ramas afectadas del nervio trigémino, parestesia, dolor constante de intensidad variable. Cuando el nervio alveolar inferior se daña en la neuritis traumática del trigémino, se observan trastornos del movimiento.
Con la neuritis traumática del nervio trigémino, puede haber pérdida o disminución de todo tipo de sensibilidad en la zona de inervación del nervio trigémino, así como dolor durante la percusión de algunos dientes. La excitabilidad eléctrica de la pulpa dental en la neuritis traumática del trigémino está reducida o ausente.
A veces hay neuritis de ramas individuales del nervio trigémino: mental, lingual, bucal, alveolar superior, nervio palatino.
Para la neuritis del nervio mental, son característicos la parestesia, el dolor y la sensibilidad alterada en la región del labio inferior y la barbilla del lado correspondiente.
Para la neuritis de los nervios alveolares superiores, es característico un curso prolongado persistente. La neuritis del nervio palatino se caracteriza por ardor y sequedad en la región de la mitad del cielo del lado afectado. Puede haber una disminución o falta de sensibilidad en la zona de inervación del nervio palatino.
Tratamiento de la neuritis del trigémino
La transmisión alterada del impulso nervioso en la neuropraxia suele durar una media de 6-8 semanas antes de su recuperación total. El tratamiento para la neuritis del trigémino se selecciona individualmente en cada caso. Incluye un complejo de procedimientos conservadores:
Se sabe que la acupuntura, utilizada en la neuritis traumática del trigémino, tiene como objetivo:
- proporcionando un efecto antiinflamatorio
- eliminación de edema e hinchazón del tronco nervioso
- logrando un efecto sensibilizante
- aumento de la resistencia general del cuerpo
- inclusión de reacciones adaptativas y compensatorias
- la restauración más completa de la conducción perdida de impulsos a lo largo del tronco nervioso
La duración del tratamiento y su frecuencia en la neuritis traumática del nervio trigémino está dictada en el futuro por el estado del propio nervio y la restauración de la sensibilidad de la piel de la cara y la mucosa oral.
Es importante retirar oportunamente un implante dental que haya sido dañado (comprimido) por una de las ramas del nervio trigémino.
Neuropatía (neuritis) del nervio trigémino
El nervio trigémino (nervus trigeminus, V par de nervios craneales) es mixto: consta de fibras motoras y sensoriales. Además, por sus ramas pasan fibras autonómicas de los nervios oculomotor, facial y glosofaríngeo.
La representación cortical del quinto par de nervios craneales se encuentra en la parte inferior de la circunvolución precentral.
Sus fibras motoras inervan los músculos temporal, maxilohioideo, vientre anterior del digástrico, pterigoideo y masticatorio, y también dan ramas al músculo que estira el tímpano. La porción motora del nervio trigémino es responsable de los movimientos de la mandíbula inferior hacia arriba, hacia abajo y hacia los lados.
Las raíces nerviosas sensibles en la cara inervan la parte posterior de la nariz, la esquina medial (interior) del ojo, el párpado superior, la piel de la frente y el cuero cabelludo hasta la sutura coronal (I - rama orbital), la mandíbula superior con dientes , la piel del párpado inferior, la esquina lateral (externa) del ojo , mejilla superior y labio superior (II - rama maxilar), mandíbula inferior con dientes, piel de la región temporal, mejilla inferior y labio inferior, oreja y mentón (III - rama mandibular).
Las fibras vegetativas son adecuadas para las glándulas lagrimales y salivales, mucosa oral, amígdalas, encías.
Causas de la neuropatía del trigémino
La disfunción del nervio trigémino debido a varios factores causales se denomina neuropatía. Las causas de la neuropatía pueden ser infecciones (amigdalitis (amigdalitis), hepatitis viral, sífilis, herpes), sinusitis, osteomielitis, intoxicación, reacciones alérgicas, lesiones, incluidas las de naturaleza iatrogénica (en la práctica dental). La aparición de síntomas contribuye a la hipotermia, el estrés, el consumo de alcohol. Los ataques de dolor provocan comer, cambiar las condiciones climáticas, la actividad física. Cuando las fibras nerviosas se irritan como consecuencia de una inflamación de diversos orígenes, se habla de neuritis del trigémino.
Síntomas de la neuropatía del trigémino
Los síntomas de la neuropatía del trigémino son trastornos motores y sensoriales, de acuerdo con las zonas de inervación de sus ramas. El dolor (neuralgia) es de naturaleza dolorosa, ardiente o palpitante y puede localizarse en la barbilla, los ojos, las orejas, los dientes de la mandíbula superior e inferior, la frente y las raíces del cabello. El síndrome de dolor se desarrolla de forma aguda o subaguda, puede ser de corta duración, acompañado de un espasmo de los músculos masticatorios (trismo), o permanente, con intensidad creciente. Las sensaciones de dolor se combinan con entumecimiento y parestesias (hormigueo, piel de gallina, etc.) de las áreas de inervación correspondientes.
Con el daño del nervio mandibular, la capacidad para bajar la mandíbula inferior se ve afectada y, como resultado, la incapacidad para hablar y comer. El dolor en el oído puede ir acompañado de una sensación de congestión, "aplastamiento" en el canal auditivo al abrir la boca, masticar. Con neuritis, la palpación (presión) en los puntos de salida del nervio trigémino es dolorosa. En el examen, hay una violación de la sensibilidad, a menudo dolor con la percusión vertical (golpeteo) de los dientes.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en datos clínicos y métodos de investigación de rayos X.
Tratamiento de la neuropatía del trigémino
El tratamiento de la neuropatía del trigémino incluye el nombramiento de medicamentos antiinflamatorios, vitaminas B (riboflavina, tiamina, cianocobalamina), según las indicaciones: antihistamínicos, agentes antibacterianos y antivirales. Para mejorar los procesos neurometabólicos, se prescriben medicamentos como nootropil, cerebrolisina, actovegin, sermion, ácido nicotínico. Se nota un buen efecto con la exposición fisioterapéutica: UV, UHF, fonoféresis con lidocaína, corrientes diatérmicas, etc. Las sesiones de acupuntura pueden traer alivio. Para aliviar el síndrome de dolor, mejorar el bienestar general, los pacientes reciben analgésicos (analgin, baralgin, ketorol), sedantes (fenazepam, corvalol, motherwort, valeriana, etc.).
El tratamiento en la mayoría de los casos se lleva a cabo de forma ambulatoria. Con la ineficacia de la terapia conservadora, la necesidad de tratamiento hospitalario de enfermedades que causaron neuropatía (neuralgia) del nervio trigémino, los pacientes son hospitalizados. Si es necesario, los pacientes se someten a cirugía.
Neuritis del trigémino: síntomas y tratamiento
Neuritis del trigémino: los síntomas principales:
- Aumento de la salivación
- cortante en los ojos
- lagrimeo
- síndrome de dolor
- Perdida de la sensibilidad
- Trastorno del tono muscular
- espasmos convulsivos
El nervio trigémino es uno de los nervios craneales más grandes, extendiéndose hasta el área de los dientes y la cara. Como neuritis del trigémino, se acostumbra definir nada más que la inflamación de este nervio, que se acompaña de sensaciones dolorosas características a lo largo de sus ramas. Además de esta manifestación, también se vuelven relevantes la paresia (es decir, la parálisis incompleta), la parálisis completa, así como una pérdida general de sensibilidad. Al mismo tiempo, la neuritis del trigémino, cuyos síntomas del tipo principal que indicamos, puede ser causada por la influencia de una variedad de factores.
Causas de la neuritis del trigémino
Entre las razones que contribuyen a una enfermedad como la neuritis del trigémino, se pueden observar, por ejemplo, las enfermedades infecciosas de su tipo más diverso. Esto puede incluir la tuberculosis y la gripe común, la sífilis y otros tipos de estas enfermedades. En algunos casos, aunque bastante raros, los procesos inflamatorios crónicos que se forman en la zona de los senos maxilares, las cuencas de los ojos, las encías y los dientes pueden contribuir a la aparición de neuritis.
Además, como elemento separado, es necesario resaltar factores como el envenenamiento tóxico, la hipotermia y los factores traumáticos, que también pueden afectar la derrota del nervio trigémino.
Neuritis del trigémino: síntomas
El síntoma principal en el cuadro clínico general es punzadas, ardor y dolores agudos, que tienen un carácter pronunciado debido a las peculiaridades de su manifestación. En la mayoría de los casos, las lesiones corresponden a la segunda rama del nervio trigémino, mientras que esta rama inerva la piel de la región del párpado inferior, el labio superior, la superficie lateral de la nariz, las encías y los dientes de la región del maxilar superior. . Con algo menos de frecuencia, las lesiones ocurren en la tercera rama, incluso con menos frecuencia en la primera rama del nervio trigémino.
El dolor que experimenta el paciente es de naturaleza paroxística y la duración de los ataques puede ser de unos segundos o unos minutos. A menudo, los ataques duran una hora con ocurrencia alterna en pequeños intervalos de tiempo. El dolor se extiende por toda la mitad de la cara, acompañado de lagrimeo, enrojecimiento y secreción nasal.
A menudo, entre los síntomas, también hay contracciones similares a tics que ocurren en el área. grupos individuales músculos faciales También hay hipersalivación, expresada en aumento de la secreción de saliva, y rinorrea, que se manifiesta en aumento del lagrimeo. Los músculos masticadores se caracterizan por calambres frecuentes.
En general, el dolor entre los síntomas puede tener detalles característicos y no característicos.
- El dolor característico de la inflamación es de naturaleza heterogénea e inconsistente. En este caso, el paciente puede dejar de sentir dolor por completo o sentirlo con doble amplificación. Su nitidez y especificidad se pueden comparar casi con una descarga eléctrica.
- El dolor inusual dura todo el tiempo de la inflamación. No tiene un carácter de acción muy fuerte, sin embargo, tampoco puede llamarse débil. Este dolor afecta un área mucho más grande que el dolor característico, mientras que el tratamiento del dolor en esta variante es más difícil.
En cualquiera de las opciones, la neuritis se caracteriza por un cambio en las condiciones de deterioro a mejoría. El curso de este tipo de inflamación es similar al de cualquier enfermedad crónica.
La neuritis del trigémino, cuyos síntomas se expresan en dolor sintomático, puede manifestarse con la risa o la masticación, con el tacto y cambios de temperatura relevantes para el ambiente. Los pacientes que se enfrentan a una patología similar, tratando de prevenir la recurrencia de un ataque, se esfuerzan por tener la menor movilidad, hablar y otras acciones de carácter estándar (cepillarse los dientes, afeitarse, lavarse, etc.).
Tratamiento de la neuritis del trigémino
considerando el tratamiento esta enfermedad, queda por afirmar que, como tal, no existe. Dada la naturaleza sintomática de la neuritis, la tarea principal es reducir el riesgo del próximo ataque. Idealmente, por supuesto, las acciones también incluyen la eliminación del dolor. Entre los medicamentos recetados para la neuritis, por regla general, se prescriben tipos antiepilépticos, analgésicos y antiinflamatorios. Recomendado adicionalmente para su uso varios tipos bioestimulantes, así como vitaminas (principalmente correspondientes al grupo B).
Entre los procedimientos que están diseñados para aliviar el estado general del paciente, también se prescriben procedimientos de fisioterapia. Estos incluyen darsonvalización, acupuntura, irradiación ultravioleta. Los casos en una forma más grave de la enfermedad requieren el uso de terapia de rayos X, bloqueos de alcohol y novocaína.
No será superfluo señalar que el tratamiento de la neuritis de esta forma determina directamente la causa de la enfermedad. Entonces, si se trata de una infección, entonces, en primer lugar, el tratamiento debe estar dirigido a su destrucción en el cuerpo, y solo después de eso, a tomar medidas para aliviar el dolor y eliminar la inflamación. En el caso de que un hematoma haya contribuido a la aparición de la enfermedad, se requieren medicamentos para eliminar el dolor y la inflamación, y también, en algunos casos, para eliminar el exceso de líquido del organismo. Por ejemplo, el ibuprofeno alivia bien la inflamación, mientras que la furosemida contribuye a la eliminación de líquidos del cuerpo.
Para diagnosticar y determinar la mejor opción para aliviar la neuritis del trigémino y aliviar sus síntomas, debe comunicarse con un neurólogo.
Si crees que tienes Neuritis del Trigémino y los síntomas característicos de esta enfermedad, un neurólogo puede ayudarte.
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La neuropatía del trigémino es una lesión del sistema trigémino, que se caracteriza por cambios en el tejido intersticial, vaina de mielina, cilindros axiales y se manifiesta por dolor, parestesias y alteraciones sensoriales en las áreas de inervación de sus ramas principales. si en proceso patológico el nervio mandibular está involucrado, hay una violación de la función de masticar.
Entre los factores etiológicos de la neuropatía del trigémino, se distinguen los siguientes: infeccioso (con malaria, hepatitis viral, sífilis, amigdalitis, sinusitis), iatrogénico (como resultado de una terapia destructiva); traumático; isquémico y embriagador.
Muy a menudo, se determina la neuropatía de las ramas individuales del nervio trigémino.
La neuropatía del nervio alveolar inferior ocurre cuando enfermedades infecciosas, osteomielitis difusa, procedimientos dentales (introducción exceso de peso material de obturación para la parte superior del diente en el tratamiento de premolares y molares del maxilar inferior, extracciones traumáticas de dientes, especialmente los terceros molares inferiores, realización de anestesia mandibular), periodontitis tóxica.
Clínica. Los principales síntomas son dolor y entumecimiento en la mandíbula inferior, el mentón, las encías y el labio inferior. Un examen objetivo muestra una pérdida o disminución de todo tipo de sensibilidad en la región de las encías del maxilar inferior, el labio inferior y el mentón del lado de la lesión. A etapa aguda puede haber reducción dolorosa de los maxilares (trismo) en combinación con paresia de los músculos masticatorios.
En la práctica dental, a veces hay una neuropatía aguda tóxico-traumática del nervio alveolar inferior, mental, que ocurre si el material de relleno ingresa al canal mandibular durante el tratamiento de la pulpitis del I y II premolar en la mandíbula inferior. Durante el llenado de los canales, el paciente presenta un dolor agudo muy intenso en la región de la mandíbula inferior con entumecimiento del labio inferior y mentón. En caso de tal situación, medidas urgentes- descompresión del canal: dexametasona 8 mg + 5 ml de solución de eufillin al 2,0% + 20 ml de solución de glucosa al 40% por vía intravenosa por chorro. Al mismo tiempo, designe difenhidramina 1 ml por vía intramuscular, furosemida 40 mg por vía intramuscular. En el futuro, se utilizan agentes que mejoran la microcirculación (ácido nicotínico, pentoxifilina), así como neuroprotectores (nootropil, cerebrolysin, actovegin), medicamentos desensibilizantes (difenhidramina, suprastin, diazolin).
Neuropatía del nervio bucal. Las causas de la enfermedad pueden ser periostitis, enfermedades inflamatorias de los dientes y las encías, extracción traumática de dientes en la mandíbula inferior.
Clínica. El dolor ocurre de forma subaguda, es permanente, su intensidad aumenta gradualmente. Primero, ocurre en la superficie anterior de las encías, los pliegues de transición y luego se extiende a toda la superficie anterior de los dientes de la mandíbula inferior y captura toda el área de inervación del nervio bucal. El entumecimiento no es característico, un estudio objetivo determina una disminución de todos los tipos de sensibilidad en el área de inervación de la membrana mucosa de la mejilla y la superficie vestibular de las encías, así como la piel de la comisura de la boca. .
Neuropatía del nervio alveolar superior. Las causas de la enfermedad pueden ser pulpitis y periodontitis crónicas, daño a los nervios en caso de extracción dental compleja, sinusitis, cirugía para la sinusitis.
Se manifiesta por dolor y sensación de entumecimiento en los dientes del maxilar superior. Objetivamente, existe una disminución o ausencia de sensibilidad en la zona de las encías del maxilar superior, así como en la zona adyacente de la mucosa bucal. La excitabilidad eléctrica de la pulpa en los dientes correspondientes del maxilar superior está reducida o ausente.
Si la causa de la enfermedad es la estenosis del canal infraorbitario, los pacientes se quejarán de dolor y entumecimiento de la piel en el área de inervación del nervio infraorbitario (ala de la nariz, área sobre la fosa canina, parte superior labio).
Neuropatía traumática. Etiología. La neuropatía traumática ocurre con mayor frecuencia en caso de intervenciones quirúrgicas en los dientes (extracción traumática de dientes, extracción de material de relleno más allá del vértice de la raíz del diente, anestesia con lesión de los troncos nerviosos, extracción de un hueso o tumor de los maxilares), así como en casos de intervenciones quirúrgicas en los senos paranasales y canal infraorbitario.
La derrota de la rama I del nervio trigémino, por regla general, prácticamente no se observa. La mayoría de las veces, la tercera rama del nervio trigémino se ve afectada, lo que aparentemente se debe a la ubicación anatómica del nervio alveolar inferior, lo que lo hace fácilmente accesible durante varios procedimientos dentales traumáticos. Esto es especialmente cierto para las intervenciones dentales en los terceros molares. La causa de la neuropatía traumática del nervio alveolar inferior también puede ser el relleno del canal mentoniano durante el tratamiento de la pulpitis del cuarto y quinto diente de la mandíbula inferior.
La lesión combinada de las ramas I y II del nervio trigémino puede ocurrir después de enfermedades inflamatorias cerebro con el desarrollo de adherencias o en el caso de sinusitis, cuando en proceso inflamatorio los senos maxilares y frontales se incluyen simultáneamente.
Clínica. Los pacientes se quejan de dolor constante, a veces dolor punzante en el área de inervación del nervio lesionado, sensación de entumecimiento y "gateo". En caso de lesión del nervio mandibular, se produce la reducción del diente, que se asocia con daño en la parte motora del nervio, los pacientes no pueden comer ni hablar. Las zonas de activación en la cara y en la cavidad oral no están definidas.
Durante un examen objetivo, se detecta hipoestesia o anestesia (también es posible la hiperpatía) de la piel y la membrana mucosa en la región de inervación nerviosa. A la palpación, se nota dolor en los puntos de salida de las ramas II y III del nervio trigémino, así como en el caso de la percusión vertical de los dientes y la palpación profunda de la mandíbula inferior.
Diagnósticos. El principal criterio diagnóstico es la aparición de dolor después de intervenciones en la dentición. La enfermedad se caracteriza por un polimorfismo clínico y una duración significativa. Durante los cambios de clima, situaciones estresantes y en presencia de enfermedades somáticas, puede ocurrir una exacerbación del síndrome de dolor.
En el caso de cambios cicatriciales en los nervios o la retracción del nervio en la cicatriz de los tejidos blandos (después de heridas de bala, en el caso de defectos en los tejidos blandos y óseos después de la resección de los maxilares), hay una constante Esto es un dolor embotado Intensidad no expresada con alteraciones persistentes de la sensibilidad.
Neuropatía trigeminal iatrogénica. Esta unidad nosológica surgió debido a que el tratamiento de la neuralgia del trigémino en la mayoría de los casos comenzaba con operaciones neurodestructivas (bloqueo de alcohol-lidocaína, neuroexéresis, destrucción del ganglio del trigémino). Como resultado, un número significativo de pacientes tenían neuropatías traumáticas iatrogénicas o tóxico-traumáticas del nervio trigémino. Muy a menudo, los nervios maxilares y mandibulares se vieron afectados.
En muchos manuales de neurología, se propone en el caso de la neuralgia del trigémino realizar bloqueos de alcohol-novocaína y alcohol-lidocaína de sus ramas periféricas o nodo, la llamada alcoholización. El efecto analgésico en este caso se logra en promedio después del segundo o tercer procedimiento, pero se explica por el hecho de que se produce entumecimiento debido al desarrollo. cambios destructivos en el tronco nervioso. Con el tiempo, se desarrolla una neuropatía tóxico-traumática, que es prácticamente resistente al tratamiento, por lo que el paciente necesita realizar más bloqueos, cuya eficacia disminuye en proporción a su número.
Así, las operaciones neurodestructivas que se realizan en el tratamiento de la neuralgia conducen al desarrollo de neuropatía tóxico-traumática. Esta es la naturaleza del síndrome de dolor.
Clínica. Cuadro clinico Está representado, por regla general, por la presencia de dolor constante, ardor o dolor neuropático sordo en el área de inervación del nervio afectado, contra el cual se producen paroxismos neurálgicos con irradiación del dolor, respectivamente, en las zonas segmentarias. de la cara (segmentos de Zelder). Los pacientes experimentan varios tipos de parestesias (entumecimiento, piel de gallina, ardor) y trastornos de la sensibilidad (hipestesia con síntomas de hiperpatía o hiperestesia), que en ocasiones se extienden más allá de la inervación de una de las ramas del nervio trigémino.
En muchos casos, las fibras vegetativas son arrastradas al proceso, lo que conduce a cambios tróficos en la mucosa oral (gingivitis), dentición (periodontitis progresiva) y piel facial (pigmentación o despigmentación, sequedad, descamación, atrofia de tejidos blandos). En tales casos, el dolor se vuelve insoportablemente ardiente, estallante, aburrido, acompañado de reacciones vegetativas (enrojecimiento e hinchazón de la piel de la cara, fiebre local, lagrimeo, salivación).
Durante las manipulaciones neurodestructivas en el nervio mandibular, puede ocurrir una reducción dolorosa del diente (los pacientes se ven obligados a comer con una pajita, no pueden hablar y abrir la boca). Con cada alcoholización posterior, la naturaleza del síndrome de dolor cambia: los paroxismos neurálgicos se vuelven más largos, más frecuentes, se puede formar un estado neurálgico, aparecen áreas desencadenantes ligeramente pronunciadas en la piel de la cara. El dolor es provocado por las condiciones climáticas (frío o calor), exacerbación de la patología somática, alimentación, actividad física. Los puntos de salida del nervio trigémino son dolorosos a la palpación en aproximadamente 2/3 de los pacientes.
Estos datos indican de manera convincente que las manipulaciones neurodestructivas no son el método de elección para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, ya que en la mayoría de los casos se logra un efecto a corto plazo. Sin embargo, dicha terapia conduce al desarrollo de neuropatía tóxica, la progresión de la enfermedad y el desarrollo de resistencia a los métodos de tratamiento conservadores. Solo en el caso de que todos los métodos utilizados para tratar la neuralgia sean ineficaces y la intensidad del síndrome de dolor siga siendo pronunciada, se pueden utilizar operaciones neurodestructivas desarrolladas recientemente por neurocirujanos.
Tratamiento. Dependiendo de la causa del desarrollo de la neuropatía del nervio trigémino y sus ramas individuales, se usan antibióticos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (nimesulida, meloxicam, diclofenaco sódico, ibuprofeno en dosis terapéuticas medias).
Para mejorar los procesos de mielinización y efecto analgésico, las preparaciones neurotróficas de vitaminas del grupo B (tiamina, riboflavina, cianocobalamina) o sus preparaciones complejas(neurovitan, neurorubin, nerviplex), ácido ascórbico.
Para mejorar el transporte axonal inverso y los procesos neurometabólicos en el nervio afectado, se utilizan neuroprotectores (nootropil, piracetam, encephabol, ácido glutámico), agentes neutróficos (cerebrolysin), activadores de procesos metabólicos energéticos (riboxin, mildronate, actovegin). Razonable es el nombramiento de fármacos desensibilizantes (fencarol, diazolin, cetrin, loratidine) en el tratamiento de la neuropatía tóxica e infecciosa-alérgica. En caso de síndrome de dolor prolongado, se prescriben analgésicos (analgin, baralgin), antidepresivos (ami-triptyline), sedantes y tranquilizantes (noofen, phenazepam, gidazepam).
Para mejorar los procesos regenerativos en el nervio, es recomendable usar fármacos vasoactivos ácido nicotínico, dipiridamol, trental, reopoliglyukin, reosorbilact.
Una parte integral de la terapia es el tratamiento de fisioterapia: en período agudo- UVR de la mitad de la cara afectada, UHF, corrientes diadinámicas, fonoforesis de lidocaína, ácido nicotínico. Realizar sesiones de acupuntura.
con ineficiencia tratamiento conservador en un hospital neuroquirúrgico intervenciones quirurgicas en los nervios
neuropatía del trigémino
La neuropatía del trigémino es una violación de la inervación de la cara y los síntomas asociados, el dolor y el movimiento. De hecho, se entiende por neuropatía cualquier lesión del nervio trigémino, ya sea inflamatoria, isquémica o traumática.
Casi todos los tipos de neuropatía del trigémino se pueden tratar con éxito en el Instituto de Medicina Tradicional medicina oriental. Resultados positivos logrado en 97-99% de los casos de esta enfermedad debido al uso complejo de reflejo y fisioterapia. El tratamiento de la neuropatía del trigémino en nuestra clínica lo llevan a cabo neurólogos calificados que dominan los métodos de la medicina occidental y oriental.
Causas y síntomas de la neuropatía del trigémino
Las causas de la neuropatía del trigémino pueden ser diferentes: inflamación, compresión por un tumor o malformación vascular, enfermedad infecciosa, endocrina o alérgica.
A menudo, la neuropatía del trigémino ocurre como resultado de prótesis dentales (uso de dentaduras postizas), maxilofacial operaciones quirúrgicas. Los factores que contribuyen a la enfermedad incluyen estrés neuroemocional, embarazo, diabetes.
Los síntomas característicos de la neuropatía del trigémino son aumento o disminución de la sensibilidad (hiperestesia o entumecimiento) de partes de la cara, dolores dolorosos locales que aumentan cuando se presionan.
A diferencia de la neuralgia, el dolor en la neuropatía suele ser permanente. Se intensifican o se debilitan y se acompañan de hormigueo, “hormigueo”, entumecimiento de las encías, labio superior o inferior, barbilla, pérdida de sensibilidad de parte de la lengua.
Un síntoma frecuente de esta enfermedad es el dolor por encima del ojo, que se intensifica con el clima frío. Con las exacerbaciones de la neuropatía, el dolor se vuelve tan intenso que no se puede tolerar.
Tratamiento de la neuropatía del trigémino
Todos los síntomas de la neuropatía del trigémino se eliminan relativamente rápido y, lo que es más importante, de manera confiable con la ayuda de reflejos y fisioterapia en la clínica ITVM. Nuestros médicos no usan AINE ni otros medicamentos, lo que excluye los efectos secundarios.
Los síntomas agudos de neuropatía -dolor, entumecimiento o hipersensibilidad- desaparecen tras las primeras sesiones en nuestra clínica. Las sesiones posteriores consolidan los resultados al eliminar la causa de la lesión del nervio trigémino y la interrupción de sus funciones.
Para determinar la causa de la patología, el médico realiza un diagnóstico completo en la sesión gratuita inicial. Según sus resultados, se prescribe un curso de tratamiento individual, que generalmente incluye sesiones complejas.
Alivia la inflamación y la hinchazón, mejora el paso de los impulsos nerviosos y la inervación de la cara, elimina rápidamente el dolor (neuralgia).
Alivia los espasmos musculares y mejora la actividad motora de los músculos faciales, activa la circulación sanguínea y elimina la congestión causada por la neuropatía, aumenta la inmunidad local y tiene un efecto antiinflamatorio.
Alivia la inflamación y la hinchazón, tiene un efecto inmunomodulador, promueve una mejor nutrición de los tejidos nerviosos.
Mejora el equilibrio de los procesos metabólicos, aumenta la inmunidad general y moviliza las defensas del organismo, ayudando a aliviar la inflamación de forma rápida y duradera.
Fortalece sistema nervioso, mejora la inmunidad, mejora la circulación sanguínea, contribuye a la normalización de los procesos metabólicos.
Resultados del tratamiento
Como resultado del tratamiento de la neuropatía del trigémino en la clínica ITVM, el dolor, el entumecimiento y la hipersensibilidad en el área facial desaparecen por completo. Las funciones del nervio trigémino, la inervación de los músculos y las glándulas se normalizan. La probabilidad de recurrencia de los ataques de dolor se minimiza. Estos resultados se obtienen sin efectos secundarios y el uso de medicamentos.
/ Libro de texto de odontología Trezubov / Sección 21 Enfermedades y daño a los nervios de la cara y el cuello / 02 Neuropatía del trigémino
neuropatía del trigémino
neuropatía- enfermedad del nervio periférico, debido al desarrollo de cambios morfológicos en la fibra nerviosa. El proceso patológico en el nervio periférico se manifiesta como una violación de la integridad de las vainas de mielina y los cilindros axiales.
La causa de la enfermedad pueden ser lesiones, compresión de la fibra nerviosa, procesos inflamatorios odontogénicos, infección viral, efectos tóxicos de los materiales dentales y reacciones alérgicas.
La neuropatía del nervio alveolar inferior puede ocurrir como resultado de osteomielitis o fractura de la mandíbula, perforación del material de relleno endodóntico en el canal mandibular, extracción traumática de los terceros molares de la mandíbula, traumatismo del haz neurovascular durante la anestesia mandibular y mental.
Las causas de la neuropatía de los nervios alveolares superiores pueden ser pulpitis y periodontitis de los dientes del maxilar superior, sinusitis del seno maxilar, diente impactado, quistes radiculares o foliculares, extracción traumática de dientes.
La enfermedad se manifiesta por dolor constante en la zona de inervación del nervio afectado, sensación de entumecimiento en los dientes, área de las encías. El dolor se caracteriza por ser espontáneo, constante, periódicamente creciente. La intensidad del dolor es diferente: de insignificante a insoportable, lo que lleva al desarrollo de un shock de dolor.
Los pacientes pueden notar una sensación de entumecimiento o una sensación de "hormigueo" en las encías, la piel de la cara, los dientes y, en algunos casos, en la lengua, el paladar y las mejillas.
Al realizar pruebas de diagnóstico, se determinan zonas de desorden de todos los tipos de sensibilidad, que se manifiestan en forma de aumento persistente (hiperestesia), disminución persistente (hipestesia), pérdida (anestesia) o perversión (parestesia). La neuropatía del trigémino (las áreas que se irritan o incluso se tocan pueden provocar un ataque) no existe en la neuropatía del trigémino.
La excitabilidad eléctrica de la pulpa de los dientes inervados por la rama afectada del nervio trigémino se reduce, en casos raros está ausente.
Con un curso largo y severo de la enfermedad, se producen trastornos tróficos en la zona de inervación correspondiente, que se manifiesta en forma de descamación del epitelio de la mucosa oral, hinchazón y sangrado de las encías. La derrota de la rama III del nervio trigémino en algunos casos se caracteriza por paresia o espasmo de los músculos masticatorios.
La neuropatía del trigémino se diferencia de la neuralgia del trigémino, la sinusitis de los senos paranasales, la disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular, la plexalgia dental, los procesos inflamatorios odontogénicos agudos (pulpitis, periodontitis).
Tratamiento. La terapia de la neuropatía tiene como objetivo eliminar los factores etiológicos que causan daño a la fibra nerviosa. El tratamiento incluye saneamiento de la cavidad oral y eliminación de focos de infección odontogénica crónica, terapia antiinflamatoria y desensibilizante.
Con la neuropatía resultante de una fractura de la mandíbula o de los huesos de la cara, es necesario determinar si se infringe el nervio. En los casos de su compresión, la fibra nerviosa se libera de fragmentos óseos y cuerpos extraños (neurólisis). Cuando se rompe un nervio en una institución médica especial, se reposiciona con una sutura epineural.
Con la neuropatía del trigémino causada por la compresión de las fibras nerviosas como resultado de un cambio en la altura interalveolar, están indicadas las prótesis. Con neuropatía, que fue una complicación de un proceso inflamatorio infeccioso, se trata la enfermedad subyacente.
La terapia con medicamentos incluye el nombramiento de analgésicos no narcóticos, antihistamínicos, vitaminas B 1 , B 6 , B 12 , ácido nicotínico, ácido glutámico, en casos graves de la enfermedad: anticonvulsivos, tranquilizantes.
Aplicación efectiva metodos fisicos tratamiento: fonoforesis de hidrocortisona en el área de salida de la rama afectada del nervio trigémino de los huesos del esqueleto facial, corrientes diadinámicas, fluctuorización, electroforesis de lidocaína, lidasa, vitaminas del grupo B. En el tratamiento forma crónica neuropatía, se utiliza la galvanización longitudinal del nervio.
La ineficacia de la terapia conservadora es una indicación para metodos quirurgicos tratamiento: escisión de una sección del nervio (neuroexéresis), intersección de la raíz sensible.
Neuropatía. Causas, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de la patología.
El sitio proporciona información de contexto. El diagnóstico y el tratamiento adecuados de la enfermedad son posibles bajo la supervisión de un médico concienzudo.
- acupuntura;
- terapia manual;
- hirudoterapia (uso de sanguijuelas);
- terapia con piedras (masaje con piedras);
- masaje al vacío (lata).
Acupuntura en el tratamiento de la neuropatía
Con neuropatía del nervio facial con la ayuda de la acupuntura, puntos activos en el canal del grueso y intestino delgado, urinario y vesícula biliar, estómago. Utilizando los puntos de acupuntura (zonas del cuerpo donde se acumula la sangre y la energía), los médicos chinos no solo minimizan el dolor, sino que también mejoran el estado general del paciente.
La terapia manual se usa no solo para el tratamiento, sino también para el diagnóstico de neuropatía, ya que le permite determinar rápidamente qué músculos están pinzados. La acupresión mejora la circulación sanguínea, da libertad a los órganos y músculos y aumenta los recursos del cuerpo para combatir la neuropatía.
El uso de sanguijuelas en el tratamiento de la neuropatía se debe a varios efectos que tiene este método.
- El efecto se debe a las enzimas: durante el tratamiento, la sanguijuela inyecta alrededor de 150 compuestos diferentes en la sangre, que tienen un efecto beneficioso en el cuerpo. Las enzimas más comunes son hirudina (mejora las propiedades reológicas de la sangre), anestezina (actúa como analgésico), hialuronidasa (mejora la absorción de nutrientes).
- Relajación: las picaduras de sanguijuelas tienen un efecto calmante en el paciente y lo hacen más resistente a los factores de estrés.
- Fortalecimiento de la inmunidad: la mayoría de los compuestos introducidos por la sanguijuela son de origen proteico, lo que tiene un efecto beneficioso sobre la inmunidad no específica.
- Efecto de drenaje: las picaduras de sanguijuelas, debido al aumento del suministro de sangre, mejoran la salida de la linfa, lo que tiene un efecto positivo en el estado general del paciente.
- Efecto antiinflamatorio: la secreción de sanguijuelas tiene un efecto antimicrobiano y antiinflamatorio, sin causar efectos secundarios.
masaje con piedras
La combinación de piedras frías y calientes tiene un efecto tónico sobre los vasos sanguíneos y mejora la circulación sanguínea. La terapia con piedras también tiene un efecto relajante y ayuda a eliminar la tensión muscular.
La terapia de vacío mejora el drenaje de los tejidos blandos y provoca vasodilatación. Este método activa Procesos metabólicos lo que incide positivamente en el tono general del paciente.
¿Cómo funcionan los nervios?
Es mucho más delgado que el axón y más corto. La longitud de la dendrita suele ser de unos pocos milímetros. La mayoría de las células nerviosas tienen muchas dendritas, sin embargo, siempre hay un solo axón.
Del cuerpo de la neurona sale solo un axón y no hay dendritas.
Dos procesos se extienden desde el cuerpo de la célula nerviosa: un axón y una dendrita.
Un axón y más de una dendrita parten del cuerpo de una célula nerviosa.
Células nerviosas de axón largo
La longitud promedio del axón es de uno a dos milímetros.
Sus dendritas tienen terminaciones sensibles, desde las cuales se transmite información al sistema nervioso central.
Tienen axones largos, a lo largo de los cuales pasa el impulso nervioso desde la médula espinal hasta los músculos y los órganos secretores.
Realizan una conexión entre las neuronas sensoriales y motoras, transmitiendo un impulso nervioso de una a otra.
Según el tipo de neuronas y sus procesos incluidos en la composición, los nervios se dividen en varios tipos:
- nervios sensoriales;
- nervios motores;
- nervios mixtos.
Las fibras nerviosas sensoriales están formadas por dendritas de neuronas sensoriales. A ellos la tarea principal consiste en la transferencia de información desde los receptores periféricos hacia las estructuras centrales del sistema nervioso. Las fibras de los nervios motores incluyen axones de neuronas motoras. La función principal de los nervios motores es conducir información desde el sistema nervioso central hacia el periférico, principalmente hacia los músculos y glándulas. Los nervios mixtos consisten en haces de axones y dendritas de varias neuronas. Conducen los impulsos nerviosos en ambas direcciones.
- fibras nerviosas tipo A;
- fibras nerviosas tipo B;
- Fibras nerviosas tipo C.
Las fibras nerviosas tipo A y B contienen axones mielinizados de células nerviosas. Las fibras tipo C no tienen vaina de mielina. Los nervios formados por fibras de tipo A son los más gruesos. Tienen la mayor velocidad de conducción de impulsos nerviosos (de 15 a 120 metros por segundo o más). Las fibras tipo B conducen impulsos a velocidades de hasta 15 metros por segundo. Las fibras tipo C son las más delgadas. Debido al hecho de que no están cubiertos con una vaina de mielina, el impulso nervioso pasa a través de ellos mucho más lentamente (la velocidad del pulso no supera los 3 metros por segundo).
- terminaciones nerviosas sensoriales o aferentes;
- terminaciones nerviosas motoras;
- terminaciones nerviosas secretoras.
Los receptores sensoriales se encuentran en cuerpo humano en los órganos de los sentidos y órganos internos. Reaccionan a diversos estímulos (químicos, térmicos, mecánicos y otros). La excitación generada se transmite a lo largo de las fibras nerviosas al sistema nervioso central, donde se convierte en sensación.
Las terminaciones nerviosas motoras se encuentran en los músculos y Tejido muscular varios órganos De ellos van las fibras nerviosas a médula espinal y el tronco cerebral. Las terminaciones nerviosas secretoras se encuentran en las glándulas de secreción interna y externa.
Las fibras nerviosas aferentes transmiten una estimulación similar desde los receptores sensoriales al sistema nervioso central, donde se recibe y analiza toda la información. En respuesta a un estímulo nervioso, aparece una corriente de impulsos de respuesta. Se transmite a lo largo de las fibras nerviosas motoras y secretoras a los músculos y órganos excretores.
Causas de las neuropatías
- patologías endocrinas, por ejemplo, diabetes mellitus;
- enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple, encefalomielitis múltiple;
- enfermedades autoinmunes - síndrome de Guillain-Barré;
- alcoholismo;
- beriberi.
Patologías endocrinas
Enfermedades desmielinizantes (DZ)
- esclerosis múltiple;
- encefalomielitis diseminada aguda;
- esclerosis concéntrica;
- enfermedad de Devic o neuromielitis óptica aguda;
- leucoencefalitis difusa.
En las enfermedades desmielinizantes, tanto los nervios craneales como los periféricos se ven afectados. si, en esclerosis múltiple(la forma más común de DZ), se desarrollan neuropatías de los nervios oculomotor, trigémino y facial. En la mayoría de los casos, esto se manifiesta por parálisis del nervio correspondiente, que se manifiesta por una violación del movimiento ocular, sensibilidad facial y debilidad de los músculos faciales. El daño a los nervios espinales se acompaña de monoparesia, paraparesia y tetraparesia.
Enfermedades autoinmunes
- campylobacter;
- micoplasma;
- bacilo hemofílico;
- citomegalovirus;
- Virus de Epstein Barr.
Estos virus y bacterias pueden causar inflamación en la mucosa intestinal con el desarrollo de enteritis; en la mucosa tracto respiratorio- con el desarrollo de bronquitis. Después de tales infecciones, se desencadena una reacción autoinmune en el cuerpo. El cuerpo produce células contra sus propias fibras nerviosas. Estas células actúan como anticuerpos. Su acción puede estar dirigida contra la vaina de mielina del nervio, contra las células de Schwann productoras de mielina o contra las estructuras celulares de la neurona. En un caso u otro, la fibra nerviosa se hincha y es infiltrada por diversas células inflamatorias. Si las fibras nerviosas están cubiertas de mielina, entonces se destruye. La destrucción de mielina ocurre en segmentos. Según el tipo de fibras nerviosas dañadas y el tipo de reacción que se produzca en ellas, se distinguen varios tipos de neuropatías.
- polineuropatía desmielinizante aguda;
- neuropatía motora aguda;
- neuropatía axonal sensorial aguda.
Artritis Reumatoide
La neuropatía también se observa con tal Enfermedades autoinmunes como esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide. El mecanismo de daño a las fibras nerviosas en estas enfermedades es diferente. Entonces, con la artritis reumatoide, se observa compresión de los nervios, con el desarrollo de neuropatía por compresión. En este caso, la compresión de las fibras nerviosas se produce por las articulaciones deformadas. La más común es la compresión. nervio de cúbito(con mayor desarrollo de neuropatía) y nervio peroneo. manifestación frecuente Artritis Reumatoide es el síndrome del túnel carpiano.
Con la esclerodermia, los nervios trigémino, cubital y radial pueden verse afectados. Las terminaciones nerviosas también pueden verse afectadas. miembros inferiores. En primer lugar, la esclerodermia sistémica se caracteriza por el desarrollo de neuropatía del trigémino. A veces, este puede ser el primer síntoma de la enfermedad. El desarrollo de polineuropatía periférica es típico en etapas posteriores. El mecanismo de daño nervioso en la esclerodermia se reduce al desarrollo de vasculitis sistémica. Los vasos de las vainas nerviosas (endoneurio y perineurio) se inflaman, engrosan y posteriormente se esclerosan. Esto conduce a la falta de oxígeno del nervio (isquemia) y al desarrollo de procesos distróficos en él. A veces, en el borde de dos vasos, se pueden formar zonas de necrosis, que se denominan infartos.
En el síndrome de Sjogren, se ven afectados predominantemente los nervios periféricos y, con mucha menos frecuencia, los craneoencefálicos. Como regla general, se desarrolla una neuropatía sensorial, que se manifiesta por varias parestesias. En un tercio de los casos, se desarrollan neuropatías de túnel. El desarrollo de la neuropatía en el síndrome de Sjögren se explica por el daño a los pequeños vasos de la vaina nerviosa, la infiltración del nervio mismo con el desarrollo de edema en él. En la fibra nerviosa, así como en el vaso sanguíneo que la alimenta, crece tejido conectivo y se desarrolla fibrosis. Al mismo tiempo, en los ganglios espinales, cambios degenerativos, que causan disfunción de las fibras nerviosas.
Con esta patología, a menudo se observa neuropatía craneal, es decir, daño a los nervios craneales. Muy a menudo, se desarrollan neuropatía óptica, neuropatía de los nervios oculomotor, trigémino y motor ocular externo. En casos raros, la neuropatía de los nervios laríngeos se desarrolla con el desarrollo de trastornos del habla.
Alcoholismo
Avitaminosis
Lesiones
envenenamiento
- isoniazida;
- vincristina;
- Plomo;
- arsénico;
- mercurio;
- derivados de fosfina.
Cada uno de estos elementos tiene su propio mecanismo de acción. Como regla general, este es un efecto tóxico directo sobre las células nerviosas. Así, el arsénico se une irreversiblemente a los grupos tiol de las proteínas. El arsénico es más sensible a las proteínas enzimáticas que participan en las reacciones redox en neurona. Al unirse a sus proteínas, el arsénico inactiva estas enzimas, interrumpiendo la función celular.
infecciones
- Patología de Charcot-Marie-Tooth: con esta neuropatía, el nervio peroneo se ve afectado con mayor frecuencia, seguido de la atrofia de los músculos de las piernas;
- síndrome de Refsum - con el desarrollo de neuropatía motora;
- Síndrome de Dejerine Sotta o polineuropatía hipertrófica - con daño a los nervios del tallo.
Síntomas de la neuropatía
Con la neuropatía periférica, las terminaciones nerviosas y los plexos de las extremidades se ven afectados. Este tipo de neuropatía es típico de la neuropatía traumática, diabética y alcohólica.
Síntomas de la neuropatía del nervio facial.
- asimetría facial;
- trastornos de la audición;
- falta de sabor, boca seca.
Al comienzo de la enfermedad, se puede notar dolor. Hay varias parestesias en forma de entumecimiento, hormigueo en el oído, pómulos, ojos y frente del lado de la lesión. Esta sintomatología no es larga y dura de uno a dos días, después de lo cual se presentan síntomas de neuropatía del nervio facial, asociados con una violación de su función.
Es el síntoma principal de la neuropatía del nervio facial. Se desarrolla debido al daño de las fibras motoras en el nervio facial y, como resultado, paresia de los músculos faciales. La asimetría se manifiesta con daño nervioso unilateral. Si el nervio se vio afectado en ambos lados, se observa paresia o parálisis de los músculos de la cara en ambos lados.
Con la neuropatía del nervio facial, se puede observar tanto la pérdida de audición, hasta la sordera, como su fortalecimiento (hiperacusia). La primera opción se observa si el nervio facial se dañó en la pirámide del hueso temporal después de que el gran nervio petroso se apartara de él. También puede haber un síndrome del canal auditivo interno, que se caracteriza por pérdida de audición, tinnitus y parálisis de los músculos faciales.
Con daño en el gusto y las fibras secretoras que forman parte del nervio facial, el paciente tiene un trastorno del gusto. La pérdida de las sensaciones gustativas no se observa en toda la superficie de la lengua, sino solo en sus dos tercios anteriores. Esto se debe al hecho de que el nervio facial proporciona inervación gustativa a los dos tercios anteriores de la lengua, y el tercio posterior lo proporciona el nervio glosofaríngeo.
Síntomas de la neuropatía del trigémino
- violación de la sensibilidad de la piel de la cara;
- parálisis de los músculos masticadores;
- dolor facial
Violación de la sensibilidad de la piel de la cara.
La violación de la sensibilidad se expresará en su disminución o pérdida total. Varias parestesias también pueden ocurrir en forma de hormigueo, sensaciones de frío, hormigueo. La localización de estos síntomas dependerá de cómo se haya afectado la rama del nervio trigémino. Así, cuando se daña la rama oftálmica del nervio trigémino, se observan trastornos de sensibilidad en la zona. párpado superior, ojos, parte posterior de la nariz. Si la rama maxilar se ve afectada, la sensibilidad, tanto superficial como profunda, se altera en el área del párpado interno y el borde externo del ojo, la parte superior de la mejilla y el labio. Además, se altera la sensibilidad de los dientes ubicados en la mandíbula superior.
Este síntoma se observa cuando se ven afectadas las fibras motoras de la rama mandibular. La parálisis de los músculos de la masticación se manifiesta por su debilidad y falta de funcionalidad. En este caso, se observa una mordida debilitada en el lado de la lesión. Visualmente, la parálisis muscular se manifiesta en la asimetría del óvalo de la cara: el tono muscular se debilita y la fosa temporal del lado de la lesión se hunde. A veces, la mandíbula inferior puede desviarse de la línea media y hundirse ligeramente. Con neuropatía bilateral con parálisis completa de los músculos masticatorios, la mandíbula inferior puede hundirse por completo.
El síntoma de dolor en la neuropatía del trigémino es el principal. El dolor facial en esta patología también se denomina neuralgia del trigémino o tic facial.
Síntomas de la neuropatía del nervio cubital
- alteraciones de la sensibilidad en el área de los dedos correspondientes y elevación del dedo meñique;
- violación de la función de flexión de la mano;
- violación de la crianza e información de los dedos;
- atrofia de los músculos del antebrazo;
- desarrollo de contracturas.
Sobre el primeras etapas neuropatía del nervio cubital, hay sensaciones de entumecimiento, hormigueo en el área del dedo meñique y el dedo anular, así como a lo largo del borde cubital del antebrazo. Poco a poco el dolor se une. A menudo, el dolor intenso obliga al paciente a mantener el brazo doblado por el codo. Además, se desarrolla debilidad y atrofia de los músculos de la mano. Se vuelve difícil para el paciente realizar ciertas actividades físicas (por ejemplo, tomar una tetera, llevar una bolsa). La atrofia muscular se manifiesta al alisar la elevación del dedo meñique y los músculos a lo largo del borde cubital del antebrazo. Los pequeños músculos interfalángicos e interóseos también se atrofian. Todo esto conduce a una disminución de la fuerza en las manos.
Diagnóstico de neuropatía
Examinación neurológica
El médico le pide al paciente que cierre los ojos con fuerza y arrugue la frente. Con la neuropatía del nervio facial, el pliegue en la frente del lado del daño no se recoge y el ojo no se cierra por completo. A través del espacio entre los párpados que no se cierran, se ve una tira de esclerótica, lo que le da al órgano una semejanza con el ojo de una liebre.
- cierra tus ojos;
- fruncir el ceño;
- levantar las cejas;
- dientes descubiertos;
- inflar las mejillas;
- tratar de silbar, soplar.
Se llama especial atención al médico sobre cómo comenzó la enfermedad y qué la precedió. ¿Fue viral o infección bacteriana. Dado que el virus del herpes del tercer tipo puede almacenarse en los ganglios nerviosos durante mucho tiempo, es muy importante mencionar si la infección fue o no un virus del herpes.
Con la neuropatía del nervio facial, los reflejos corneal y de parpadeo se debilitan.
En la neuropatía del trigémino, el principal criterio diagnóstico es el dolor paroxístico. El médico hace preguntas sobre la naturaleza del dolor, su desarrollo y también revela la presencia de zonas desencadenantes específicas (desencadenantes del dolor).
- carácter paroxístico;
- fuerte intensidad (los pacientes comparan un ataque de dolor con el paso de una corriente eléctrica a través de ellos);
- la presencia de un componente vegetativo: un ataque de dolor se acompaña de lagrimeo, secreción nasal, sudoración local;
- tic facial: un ataque de dolor se acompaña de espasmos o espasmos musculares;
- zonas de activación: esas zonas, cuando se tocan, se produce dolor paroxístico (por ejemplo, encías, paladar).
Además, durante un examen neurológico, el médico revela una disminución del reflejo superciliar, corneal y mandibular.
Inicialmente, el médico examina las manos del paciente. Con neuropatía a largo plazo del nervio cubital, el diagnóstico no es difícil. La posición característica de la mano en forma de “garra en garra”, la atrofia de los músculos de la elevación del dedo meñique y la parte cubital de la mano indican de inmediato el diagnóstico. Sin embargo, en las etapas iniciales de la enfermedad, cuando no hay signos evidentes de atrofia y contractura característica, el médico recurre a técnicas especiales.
- El paciente no puede cerrar completamente la mano en un puño, porque dedo anular y el dedo meñique no puede doblarse completamente y moverse hacia un lado.
- Debido a la atrofia de los músculos interóseos y similares a gusanos, el paciente no puede abrir los dedos en abanico y luego traerlos hacia atrás.
- El paciente no presiona el cepillo contra la mesa ni lo rasca con el dedo meñique.
- El paciente no puede doblar completamente la mano en la palma.
La sensibilidad se pierde por completo en el dedo meñique y su eminencia, en la cara cubital del antebrazo y de la mano, y también en el dedo anular.
El examen neurológico en caso de daño nervioso se reduce al estudio de sus reflejos. Sí, neuropatía nervio radial el reflejo del músculo tríceps se debilita o desaparece, con neuropatía del nervio tibial, desaparece el reflejo de Aquiles, con daño del nervio peroneo, el reflejo plantar. Siempre se examina el tono muscular, que puede reducirse en las etapas iniciales de la enfermedad y luego perderse por completo.
Métodos de diagnóstico de laboratorio.
En la neuropatía diabética, la principal marcador de laboratorio es el nivel de glucosa en sangre. Su nivel no debe exceder los 5,5 milimoles por litro de sangre. Además de este parámetro, se utiliza un indicador de hemoglobina glicosilada (HbA1C). Su nivel no debe exceder el 5,7 por ciento.
Enfermedades autoinmunes, incluidas las enfermedades tejido conectivo, se caracterizan por la presencia de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo. Estos anticuerpos son producidos por el cuerpo contra sus propias células.
- anticuerpos anti-Jo-1 - detectados en dermatomiositis y polimiositis;
- anticuerpos anticentroméricos - con esclerodermia;
- anticuerpos ANCA - en la enfermedad de Wegener;
- Anticuerpos ANA: en lupus eritematoso sistémico y otras patologías autoinmunes;
- anticuerpos anti-U1RNP - para artritis reumatoide, esclerodermia;
- anticuerpos anti-Ro - en el síndrome de Sjögren.
Diagnóstico de laboratorio para neuropatías causadas por enfermedades desmielinizantes
En patologías acompañadas de desmielinización de fibras nerviosas, también existen indicadores de laboratorio. En la esclerosis múltiple, estos son los marcadores DR2, DR3; en la optomielitis de Devik, estos son anticuerpos contra la aquoporina-4 (AQP4).
marcadores investigación de laboratorio en este caso son anticuerpos, antígenos y complejos inmunes circulantes. En las infecciones virales, estos son anticuerpos contra los antígenos del virus.
- VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG - cuando está infectado con el virus de Epstein-Barr;
- CMV IgM, CMV IgG - con infección por citomegalovirus;
- VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA - cuando está infectado con el virus Varicella-Zoster;
- anticuerpos contra Campylobacter - con enteritis causada por campylobacter. Con este tipo de enteritis, el riesgo de desarrollar el síndrome de Guillain-Barré es 100 veces mayor que con una infección común.
Diagnóstico de laboratorio para neuropatías causadas por deficiencia de vitaminas.
En este caso, este tipo de diagnóstico es indispensable, ya que es posible determinar la concentración de vitaminas en el cuerpo solo mediante un método de laboratorio. Entonces, normalmente, la concentración de vitamina B12 en el suero sanguíneo debe estar en el rango de 191 a 663 picogramos por mililitro. Una disminución en los niveles de vitaminas por debajo de esta norma puede provocar neuropatías.
Investigación Instrumental
- engrosamiento del nervio - en procesos inflamatorios;
- foco de desmielinización o placa de esclerosis múltiple;
- compresión del nervio por varias estructuras anatómicas (vértebra, articulación) - con neuropatía traumática.
neuropatía del trigémino- esta es una lesión del sistema trigémino, que se caracteriza por cambios en el tejido intersticial, vaina de mielina, cilindros axiales y se manifiesta por dolor, parestesias y trastornos de la sensibilidad en las áreas de inervación de sus ramas principales. Si el nervio mandibular está involucrado en el proceso patológico, existe una violación de la función masticatoria.
Entre los factores etiológicos de la neuropatía del trigémino, se distinguen los siguientes:
- infeccioso (para malaria, hepatitis viral, sífilis, amigdalitis, sinusitis);
- iatrogénico (como consecuencia de una terapia destructiva);
- traumático;
- isquémico;
- intoxicación.
Muy a menudo, se determina la neuropatía de las ramas individuales del nervio trigémino.
La neuropatía del nervio alveolar inferior ocurre en enfermedades infecciosas, osteomielitis difusa, procedimientos dentales (introducción de una masa excesiva de material de obturación sobre la parte superior del diente en el tratamiento de premolares y molares de la mandíbula inferior, extracción traumática de dientes, especialmente el terceros molares inferiores, realizando anestesia mandibular), periodontitis tóxica.
Clínica.
Los principales síntomas son dolor y entumecimiento en la mandíbula inferior, el mentón, las encías y el labio inferior. Un examen objetivo muestra una pérdida o disminución de todo tipo de sensibilidad en la región de las encías del maxilar inferior, el labio inferior y el mentón del lado de la lesión. En la etapa aguda, puede haber reducción dolorosa de los maxilares (trismo) en combinación con paresia de los músculos masticatorios.
En la práctica dental, a veces hay una neuropatía aguda tóxico-traumática del nervio alveolar inferior mental, que ocurre si el material de relleno ingresa al canal mandibular durante el tratamiento de la pulpitis del premolar I y II en la mandíbula inferior. Durante el llenado de los canales, el paciente presenta un dolor agudo muy intenso en la región de la mandíbula inferior con entumecimiento del labio inferior y mentón. En caso de tal situación, se toman medidas urgentes: descompresión del canal: dexametasona 8 mg + 5 ml de una solución de eufillin al 2,0% + 20 ml de una solución de glucosa al 40% por vía intravenosa por corriente. Al mismo tiempo, designe difenhidramina 1 ml por vía intramuscular, furosemida 40 mg por vía intramuscular. En el futuro, se utilizan agentes que mejoran la microcirculación (ácido nicotínico, pentoxifilina), así como neuroprotectores (nootropil, cerebrolysin, actovegin), medicamentos desensibilizantes (difenhidramina, suprastin, diazolin).
Neuropatía del nervio bucal.
Las causas de la enfermedad pueden ser periostitis, enfermedades inflamatorias de los dientes y las encías, extracción traumática de dientes en la mandíbula inferior.
Clínica.
El dolor ocurre de forma subaguda, es permanente, su intensidad aumenta gradualmente. Primero, ocurre en la superficie anterior de las encías, los pliegues de transición y luego se extiende a toda la superficie anterior de los dientes de la mandíbula inferior y captura toda el área de inervación del nervio bucal. El entumecimiento no es característico, un estudio objetivo determina una disminución de todos los tipos de sensibilidad en el área de inervación de la mucosa bucal y la superficie vestibular de las encías, así como la piel de la comisura de la boca.
Neuropatía del nervio alveolar superior.
Las causas de la enfermedad pueden ser pulpitis y periodontitis crónicas, daño a los nervios en caso de extracción dental compleja, sinusitis, cirugía para la sinusitis.
Se manifiesta por dolor y sensación de entumecimiento en los dientes del maxilar superior. Objetivamente, existe una disminución o ausencia de sensibilidad en la zona de las encías del maxilar superior, así como en la zona adyacente de la mucosa bucal. La excitabilidad eléctrica de la pulpa en los dientes correspondientes del maxilar superior está reducida o ausente.
Si la causa de la enfermedad es la estenosis del canal infraorbitario, los pacientes se quejarán de dolor y entumecimiento de la piel en el área de inervación del nervio infraorbitario (ala de la nariz, área sobre la fosa canina, parte superior labio).
Neuropatía traumática. Etiología.
La neuropatía traumática ocurre con mayor frecuencia en caso de intervenciones quirúrgicas en los dientes (extracción traumática de dientes, extracción de material de obturación más allá de la parte superior de la raíz del diente, anestesia con lesión de los troncos nerviosos, extracción de hueso o tumor de los maxilares), como así como en casos de intervenciones quirúrgicas en los senos paranasales y canal infraorbitario.
La derrota de la rama I del nervio trigémino, por regla general, prácticamente no se observa. La mayoría de las veces, la tercera rama del nervio trigémino se ve afectada, lo que aparentemente está asociado con la ubicación anatómica del nervio alveolar inferior, lo que lo hace fácilmente accesible durante varios procedimientos dentales traumáticos. Esto es especialmente cierto para las intervenciones dentales en los terceros molares. La causa de la neuropatía traumática del nervio alveolar inferior también puede ser el relleno del canal mentoniano durante el tratamiento de la pulpitis del cuarto y quinto diente de la mandíbula inferior.
Una lesión combinada de las ramas I y II del nervio trigémino puede ocurrir después de enfermedades inflamatorias del cerebro con el desarrollo de un proceso adhesivo o en el caso de sinusitis, cuando los senos maxilares y frontales se incluyen simultáneamente en el proceso inflamatorio.
Clínica.
Los pacientes se quejan de dolor constante, a veces dolor punzante en el área de inervación del nervio lesionado, sensación de entumecimiento y "gateo". En caso de lesión del nervio mandibular se produce reducción del diente, lo que se asocia a daño en la parte motora del nervio, los pacientes no pueden comer ni hablar. Las zonas de activación en la cara y en la cavidad oral no están definidas.
Durante un examen objetivo, se detecta hipoestesia o anestesia (también es posible la hiperpatía) de la piel y la membrana mucosa en la región de inervación nerviosa. A la palpación, se nota dolor en los puntos de salida de las ramas II y III del nervio trigémino, así como en el caso de la percusión vertical de los dientes y la palpación profunda de la mandíbula inferior.
Diagnósticos.
El principal criterio diagnóstico es la aparición de dolor después de intervenciones en la dentición. La enfermedad se caracteriza por un polimorfismo clínico y una duración significativa. Durante los cambios de clima, situaciones estresantes y en presencia de enfermedades somáticas, puede ocurrir una exacerbación del síndrome de dolor.
En el caso de cambios cicatriciales en los nervios o la retracción del nervio en la cicatriz del tejido blando (después de heridas de bala, en el caso de defectos en los tejidos blandos y óseos después de la resección de los maxilares), hay un dolor constante de dolor no expresado. intensidad con alteraciones sensoriales persistentes.
Neuropatía trigeminal iatrogénica.
Esta unidad nosológica surgió debido a que el tratamiento de la neuralgia del trigémino en la mayoría de los casos comenzaba con operaciones neurodestructivas (bloqueo de alcohol-lidocaína, neuroexéresis, destrucción del ganglio del trigémino). Como resultado, un número significativo de pacientes tenían neuropatías traumáticas iatrogénicas o tóxico-traumáticas del nervio trigémino. Muy a menudo, los nervios maxilares y mandibulares se vieron afectados.
En muchos manuales de neurología se propone en caso de neuralgia del trigémino realizar bloqueos de alcohol-novocaína y alcohol-lidocaína de sus ramas periféricas o nódulo -el llamado alcoholización. El efecto analgésico en este caso se logra en promedio después del segundo o tercer procedimiento, pero se explica por el hecho de que se produce entumecimiento debido al desarrollo de cambios destructivos en el tronco nervioso. Con el tiempo, se desarrolla una neuropatía tóxico-traumática, que es prácticamente resistente al tratamiento, por lo que el paciente necesita realizar más bloqueos, cuya eficacia disminuye en proporción a su número.
Así, las operaciones neurodestructivas que se realizan en el tratamiento de la neuralgia conducen al desarrollo de neuropatía tóxico-traumática. Esta es la naturaleza del síndrome de dolor.
Clínica.
El cuadro clínico se presenta, por regla general, por la presencia de dolor constante, ardor o dolor neuropático sordo en el área de inervación del nervio afectado, contra lo cual se producen paroxismos neurálgicos con irradiación del dolor, respectivamente, en el zonas segmentarias de la cara (segmentos de Zelder). Los pacientes experimentan varios tipos de parestesias (entumecimiento, piel de gallina, ardor) y trastornos de la sensibilidad (hipestesia con síntomas de hiperpatía o hiperestesia), que en ocasiones se extienden más allá de la inervación de una de las ramas del nervio trigémino.
En muchos casos, las fibras vegetativas son arrastradas al proceso, lo que conduce a cambios tróficos en la mucosa oral (gingivitis), dentición (periodontitis progresiva) y piel facial (pigmentación o despigmentación, sequedad, descamación, atrofia de tejidos blandos). En tales casos, el dolor se vuelve insoportablemente ardiente, estallante, aburrido, acompañado de reacciones vegetativas (enrojecimiento e hinchazón de la piel de la cara, fiebre local, lagrimeo, salivación).
Durante las manipulaciones neurodestructivas en el nervio mandibular, puede ocurrir una reducción dolorosa del diente (los pacientes se ven obligados a comer con una pajita, no pueden hablar y abrir la boca). Con cada alcoholización posterior, la naturaleza del síndrome de dolor cambia: los paroxismos neurálgicos se vuelven más largos, más frecuentes, se puede formar un estado neurálgico, aparecen áreas desencadenantes ligeramente pronunciadas en la piel de la cara. El dolor es provocado por las condiciones climáticas (frío o calor), exacerbación de la patología somática, alimentación, actividad física. Los puntos de salida del foso del trigémino son dolorosos a la palpación en aproximadamente 2/3 de los pacientes.
Estos datos indican de manera convincente que las manipulaciones neurodestructivas no son el método de elección para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, ya que en la mayoría de los casos se logra un efecto a corto plazo. Sin embargo, dicha terapia conduce al desarrollo de neuropatía tóxica, la progresión de la enfermedad y el desarrollo de resistencia a los métodos de tratamiento conservadores. Solo en el caso de que todos los métodos utilizados para tratar la neuralgia no sean efectivos y la intensidad del síndrome de dolor permanezca pronunciada, se pueden usar operaciones neurodestructivas desarrolladas recientemente por neurocirujanos.
Tratamiento
Dependiendo de la causa del desarrollo de la neuropatía del nervio trigémino y sus ramas individuales, se usan antibióticos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (nimesulida, meloxicam, diclofenaco sódico, ibuprofeno en dosis terapéuticas medias).
Para mejorar los procesos de mielinización y acción analgésica, se utilizan preparaciones neurotróficas de vitaminas del grupo B (tiamina, riboflavina, cianocobalamina) o sus preparaciones complejas (neurovitan, neurorubin, nerviplex), ácido ascórbico.
Para mejorar el transporte axonal inverso y los procesos neurometabólicos en el nervio afectado, se utilizan neuroprotectores (nootropil, piracetam, encephabol, ácido glutámico), agentes neutróficos (cerebrolysin), activadores de procesos metabólicos energéticos (riboxin, mildronate, actovegin). Razonable es el nombramiento de fármacos desensibilizantes (fencarol, diazolin, cetrin, loratidine) en el tratamiento de la neuropatía tóxica e infecciosa-alérgica. En caso de síndrome de dolor prolongado, se prescriben analgésicos (analgin, baralgin), antidepresivos (ami-triptyline), sedantes y tranquilizantes (noofen, phenazepam, gidazepam).
Para mejorar los procesos regenerativos en el nervio, se recomienda el uso de fármacos vasoactivos: ácido nicotínico, dipiridamol, trental, reopoliglyukin, reosorbilact.
Una parte integral de la terapia es la fisioterapia: en el período agudo: UVR de la mitad afectada de la cara, UHF, corrientes diadinámicas, fonoforesis de lidocaína, ácido nicotínico. Realizar sesiones de acupuntura.
Si el tratamiento conservador no es efectivo en un hospital neuroquirúrgico, se realizan intervenciones quirúrgicas en los nervios.
El nervio trigémino (nervus trigeminus, V par de nervios craneales) es mixto: consta de fibras motoras y sensoriales. Además, como parte de sus sucursalesLas fibras autonómicas pasan desde los nervios oculomotor, facial y glosofaríngeo.
representación cortical V pares de FMN Situado en la parte inferior de la circunvolución precentral.
Sus fibras motoras inervan los músculos temporal, maxilohioideo, vientre anterior del digástrico, pterigoideo y masticatorio, y también dan ramas al músculo que estira el tímpano. La porción motora del nervio trigémino es responsable de los movimientos de la mandíbula inferior hacia arriba, hacia abajo y hacia los lados.
Las raíces nerviosas sensibles en la cara inervan la parte posterior de la nariz, la esquina medial (interior) del ojo, el párpado superior, la piel de la frente y el cuero cabelludo hasta la sutura coronal (I - rama orbital), la mandíbula superior con dientes , la piel del párpado inferior, la esquina lateral (externa) del ojo , mejilla superior y labio superior (II - rama maxilar), mandíbula inferior con dientes, piel de la región temporal, mejilla inferior y labio inferior, oreja y mentón (III - rama mandibular).
Las fibras vegetativas son adecuadas para las glándulas lagrimales y salivales, mucosa oral, amígdalas, encías.
Causas de la neuropatía del trigémino
Disfunción nervio trigémino debido a diversos factores causales se denomina neuropatía. Las causas de la neuropatía pueden ser infecciones (amigdalitis (amigdalitis), hepatitis viral, sífilis, herpes), sinusitis, osteomielitis, intoxicación, reacciones alérgicas, lesiones, incluidas las de naturaleza iatrogénica (en la práctica dental). La aparición de síntomas contribuye a la hipotermia, el estrés, el consumo de alcohol. Los ataques de dolor provocan comer, cambiar las condiciones climáticas, la actividad física. Cuando las fibras nerviosas se irritan como consecuencia de una inflamación de diversos orígenes, se habla de neuritis del trigémino.
Síntomas de la neuropatía del trigémino
Los síntomas de la neuropatía del trigémino son trastornos motores y sensoriales, de acuerdo con las zonas de inervación de sus ramas. El dolor (neuralgia) es de naturaleza dolorosa, ardiente o palpitante y puede localizarse en la barbilla, los ojos, las orejas, los dientes de la mandíbula superior e inferior, la frente y las raíces del cabello. El síndrome de dolor se desarrolla de forma aguda o subaguda, puede ser de corta duración, acompañado de un espasmo de los músculos masticatorios (trismo), o permanente, con intensidad creciente. Las sensaciones de dolor se combinan con entumecimiento y parestesias (hormigueo, piel de gallina, etc.) de las áreas de inervación correspondientes.
Con el daño del nervio mandibular, la capacidad para bajar la mandíbula inferior se ve afectada y, como resultado, la incapacidad para hablar y comer. El dolor en el oído puede ir acompañado de una sensación de congestión, "aplastamiento" en el canal auditivo al abrir la boca, masticar. Con neuritis, la palpación (presión) en los puntos de salida del nervio trigémino es dolorosa. En el examen, hay una violación de la sensibilidad, a menudo dolor con la percusión vertical (golpeteo) de los dientes.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en datos clínicos y métodos de investigación de rayos X.
Tratamiento de la neuropatía del trigémino
El tratamiento de la neuropatía del trigémino incluye el nombramiento de medicamentos antiinflamatorios, vitaminas B (riboflavina, tiamina, cianocobalamina), según las indicaciones: antihistamínicos, agentes antibacterianos y antivirales. Para mejorar los procesos neurometabólicos, se prescriben medicamentos como nootropil, cerebrolisina, actovegin, sermion, ácido nicotínico. Se nota un buen efecto con la exposición fisioterapéutica: UV, UHF, fonoféresis con lidocaína, corrientes diatérmicas, etc. Las sesiones de acupuntura pueden traer alivio. Para aliviar el síndrome de dolor, mejorar el bienestar general, los pacientes reciben analgésicos (analgin, baralgin, ketorol), sedantes (fenazepam, corvalol, motherwort, valeriana, etc.).
El tratamiento en la mayoría de los casos se lleva a cabo de forma ambulatoria. Con la ineficacia de la terapia conservadora, la necesidad de tratamiento hospitalario de enfermedades que causaron neuropatía (neuralgia) del nervio trigémino, los pacientes son hospitalizados. Si es necesario, los pacientes se someten a cirugía.
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