Esclerosis múltiple: tome 50 g de hierba eufrasia, milenrama, hojas de arándano, fresas, ortigas, melisa, raíces de regaliz, fucus talo vesicular; Vierta 1 cucharadita de la mezcla con 1 taza de agua hirviendo, deje actuar durante 20 minutos, cuele, agregue 1 cucharada. una cucharada de vinagre de sidra de manzana. beber por

Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso en la que se ven afectadas predominantemente las fibras nerviosas. La enfermedad afecta una variedad de partes del cerebro y la médula espinal, mientras que la lesión es múltiple.

Anatomía patológica y patogenia.. El cuadro patológico de la esclerosis múltiple se caracteriza por una lesión multifocal de sustancia principalmente blanca, con menos frecuencia gris del cerebro y la médula espinal y el sistema nervioso periférico. Macroscópicamente, en pacientes con esclerosis múltiple, el cerebro tiene un volumen algo reducido, la médula espinal es más delgada de lo habitual. La duramadre del cerebro y la médula espinal está engrosada. La piamadre está edematosa, a menudo soldada al tejido cerebral subyacente. Los ventrículos están dilatados. En una sección de la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal, se encuentran una gran cantidad de focos (placas) de diferentes tamaños y formas de color grisáceo, grisáceo-rosado o azulado con contornos bien definidos. Las placas son más comunes en las columnas lateral y posterior de la médula espinal, a menudo ubicadas simétricamente en ambas mitades (tabla de impresión, Fig. 1-4), en el bulbo raquídeo, en el puente (cerebro), en las piernas del cerebro , en la sustancia blanca del cerebelo y en su núcleo dentado. En menor número de placas se encuentran en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales y en su frontera con la corteza. Las placas también se describen en la corteza. Lehotsky (T. Lehoczky) a menudo encontró placas en los nervios ópticos, vías, especialmente en la región del quiasma (tabla de impresión, Fig. 5). Marburg (O. Marburg) indica su localización frecuente en las regiones subependimales de los ventrículos laterales, especialmente en sus cuernos anteriores (tabla de impresión, Fig. 6). Con menos frecuencia, las placas se localizan en el sistema nervioso periférico (en las raíces craneales y espinales y en los nervios periféricos).

Arroz. 1 - 4. Placas de desmielinización en la médula espinal en varios niveles. Arroz. 5. Desmielinización en la zona del quiasma. Arroz. 6. Placas de desmielinización en la región del asta anterior del ventrículo lateral.
Arroz. 1. Edema focal de las piernas del cerebro. Expansión del espacio perivascular. Arroz. 2. Sección longitudinal de la médula espinal. Separe las fibras de mielina conservadas en el foco de desmielinización. Debajo, en el tejido mielinizado, son visibles focos de micronecrosis. Arroz. 3. Nervio femoral. Focos de desmielinización. Arroz. 4. Quiasma. Cilindros axiales en el foco de desmielinización completa; diferente grosor de las fibras, su engrosamiento en forma de cinta y hinchazones en forma de cono.

Microscópicamente, los principales trastornos en la esclerosis múltiple son la presencia de micronecrosis y desmielinización de las fibras nerviosas. La micronecrosis comienza con inflamación del tejido cerebral (Fig. 1), expansión de los espacios perivasculares y proliferación de oligodendroglia. La micronecrosis (Fig. 2) no está asociada con los vasos. Junto con la micronecrosis, un signo morfológico de la esclerosis múltiple es la desmielinización de las fibras nerviosas (fig. 3). El foco de la desmielinización no capta ninguna vía como un todo, sino que afecta segmentariamente a sus haces individuales. Los axones en los focos de desmielinización pueden persistir más tiempo que la mielina. Cuando se tiñe según Bilshovsky, se puede notar que los axones tienen un grosor desigual; junto con las fibras hinchadas, las hay adelgazadas, fusiformes o engrosadas en forma de cinta (Fig. 4). Estos cambios pueden ser reversibles.

Las células ganglionares en la esclerosis múltiple cambian según el tipo de irritación primaria. Se encuentran varias etapas de tigrolisis, atrofia celular, pérdida de células en la corteza, lo que resulta en atrofia de las circunvoluciones.

MS Margulis describió cambios inflamatorios en el tejido epidural de la médula espinal. Los infiltrados consisten en elementos linfoides con un pequeño número de células polinucleares. Los infiltrados están presentes en las raíces y los nervios periféricos con infiltración linfoide de las paredes de los vasos del epi-, peri- y endoneuro.

M. S. Margulis otorga gran importancia a los cambios en el tejido epidural, creyendo que el tejido epidural es un reservorio del virus en el cuerpo y una fuente de su entrada periódica en el cuerpo. tejido nervioso. Esta opinión de MS Margulis no es compartida por todos. Marburg identifica tres fases en el desarrollo proceso patológico en la esclerosis múltiple: 1) alteración de la mielina y en parte del axón, 2) eliminación de productos de descomposición, 3) procesos reparativos.

Para la esclerosis múltiple, son característicos los focos viejos y la formación de nuevos; el proceso de envejecimiento de la placa proviene de su centro. Hay placas con crecimientos fibrosos gliales en el centro y proliferación celular aún en curso en la periferia.

- una enfermedad crónica y progresiva del sistema nervioso central, que se manifiesta por síntomas neurológicos dispersos y que tiene en casos típicos en primeras etapas corriente recurrente. La EM pertenece al grupo de enfermedades desmielinizantes, cuya principal manifestación patológica es destrucción de mielina. mielina- esta es una membrana de proteínas y lípidos de una célula (en el sistema nervioso central - un oligodendrocito, en el sistema nervioso periférico - una célula de Schwann), envuelta repetidamente alrededor del axón de una neurona. Sirve para aumentar la velocidad de conducción, aislar el impulso conducido y alimentar el axón. En la EM, la mielina normalmente sintetizada se destruye.

La enfermedad se describió por primera vez hace más de 150 años, pero su etiología y patogenia siguen sin estar claras. En el 60% de los pacientes, la enfermedad comienza entre los 20 y los 40 años. edad promedio el inicio clínico varía entre las poblaciones de 29 a 33 años de edad. Las mujeres se enferman más a menudo. Aumento de la incidencia de aparición de EM en infancia y mayores de 45 años.

ETIOLOGÍA.

En los últimos años, la teoría ha ido ganando terreno etiología multifactorial de la EM, según el cual, para el desarrollo de un proceso patológico en personas genéticamente predispuestas por influencias externas, en particular, infecciones, se asigna el papel de un factor desencadenante. Evidencia convincente del papel factores hereditarios en la etiología de la EM se encuentran los casos familiares (del 2 al 5% de todos los casos de EM). De gran importancia en la formación de esta predisposición puede ser un cierto conjunto de alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (sistema HLA) en el sexto cromosoma humano. La manifestación de una predisposición genética a la EM depende de factores externos.

Se prestó la mayor atención a la posibilidad infeccioso iniciar RS. Se asumió que casi todos los microorganismos conocidos en diferentes momentos eran la causa de la EM, incluidas las espiroquetas protozoarias, las rickettsias, las bacterias, los virus (sarampión, rubéola, mononucleosis infecciosa, herpes) y priones. El efecto patógeno de un agente infeccioso en la EM se puede realizar tanto a través de un efecto directo sobre las células sintetizadoras de mielina, como indirectamente, mediante la activación de varios mecanismos inmunológicos de destrucción de mielina.

Otros factores externos cuya importancia etiológica en la EM no se puede descartar incluyen dominio proteínas y grasas animales en la dieta, intoxicación crónica solventes orgánicos, pinturas, metales pesados, radiación, lesiones en la cabeza y estrés emocional.

PATOGÉNESIS

La presencia de focos de desmielinización o placas, en SNC — característica definitoria de la EM. La destrucción de mielina es una consecuencia de la proceso inflamatorio en los tejidos del cerebro y la médula espinal. En 1 paciente, se pueden distinguir varios tipos de focos: agudos (focos activos de desmielinización), viejos (focos crónicos, inactivos) y focos crónicos con signos de activación del proceso patológico a lo largo de la periferia de la placa.

Esclerosis múltiple- una enfermedad crónica progresiva del sistema nervioso, que se presenta con exacerbaciones y remisiones o progresivamente progresiva, con múltiples lesiones en el sistema nervioso central y periférico. Es más común en países con climas fríos y templados.

Etiología.

La mayoría de los investigadores consideran que esta enfermedad es multifactorial, para cuya aparición es necesario: un virus, una predisposición hereditaria en forma de defectos. sistema inmune y un cierto tipo de metabolismo, así como la presencia de ciertos factores geográficos.

Patogénesis.

La patogenia es compleja y poco conocida. Las reacciones inmunopatológicas tienen una importancia primordial en el desarrollo de la enfermedad, pero junto con ellas son importantes otros factores, especialmente los metabólicos.

Los cambios patológicos en el sistema nervioso son causados ​​por daño a las vainas de mielina del sistema nervioso. Los cilindros axiales, por regla general, permanecen intactos y perecen solo en casos de un proceso muy avanzado. La gliofibrosis se desarrolla en el sitio de las fibras muertas. Se forman placas, localizadas en diversas partes del sistema nervioso (principalmente en la sustancia blanca). Localización primaria de placas: región torácica médula espinal, sustancia blanca adyacente a los ventrículos del cerebro, nervios ópticos.

síntomas clínicos.

Las manifestaciones clínicas de la esclerosis múltiple son extremadamente polimórficas. La edad más típica en la que se empieza a detectar la enfermedad es de los 20 a los 40 años. Sin embargo, la enfermedad también puede ocurrir en niños y personas mayores.

Curso de esclerosis múltiple.

Las características del curso de la enfermedad importan.
Con una corriente recurrente , que se observa en la mayoría de los pacientes, hay etapas separadas: el período de aparición de nuevos síntomas (exacerbación), el período de su regresión (remisión).
Período de estado estacionario puede observarse tanto después de la exacerbación como después de la remisión durante varios períodos de tiempo.
En el 15% de los pacientes se determina de forma constante curso progresivo.

Otro contraste, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad, es la fragmentación de la aparición de síntomas individuales. Los primeros signos de esclerosis múltiple a menudo se asocian con enfermedades pasadas, a largo plazo actividad física, embarazo y parto.

En la mayoría de los casos, el inicio de la enfermedad se caracteriza por trastornos del movimiento, principalmente debilidad en las piernas, a menudo parestesia, a veces marcha inestable.
La enfermedad a menudo se manifiesta como nervios craneales, especialmente visual (neuritis retrobulbar), abducens a menudo sufren, con menos frecuencia los nervios oculomotores (diplopía). Atención especial basarse en la posibilidad de neuritis del VII par de nervios al inicio de la enfermedad.
La esclerosis múltiple puede comenzar trastornos vestibulares (mareos, nistagmo, vómitos). Los nervios bulbares rara vez se ven afectados.
A veces, al comienzo de la enfermedad puede aparecer trastornos pélvicos. Cabe señalar que la esclerosis múltiple puede comenzar tanto con la aparición de signos individuales como de forma polisintomática.

en etapa avanzada enfermedades en cuadro clinico la mayoría de las veces hay síntomas de daño en las vías piramidales, cerebelosas, visuales y sensoriales, nervios craneales individuales y disfunción de los órganos pélvicos. Un rasgo característico es la inestabilidad de los síntomas individuales durante cortos períodos de tiempo.

Trastornos del movimiento ocupar lugar de liderazgo entre las manifestaciones de la enfermedad. La paresia es más pronunciada en las extremidades proximales. Especialmente a menudo hay paraparesia espástica inferior, con menos frecuencia, tetraparesia. En las manos, el tono muscular a menudo se reduce.
En la mayoría de los casos, hay un aumento de los reflejos tendinosos y periósticos, especialmente en las piernas. Debido al predominio de los trastornos del cerebelo, las lesiones de las raíces, los cuernos anteriores y las columnas posteriores de la médula espinal, es posible una disminución y, en casos raros, una pérdida de los reflejos tendinosos. Uno de síntomas característicos es asimetría, ausencia o disminución de los reflejos abdominales superficiales; este signo se observa a veces en las primeras etapas del proceso. Se notan más raramente el descenso y la pérdida de los reflejos cremastéricos.
En la mayoría de los pacientes, se determinan los reflejos de Babinski y Rossolimo; otros signos patológicos del tipo extensor y flexor se registran con menor frecuencia.

En la etapa avanzada de la enfermedad, hay reflejos patológicos del carpo. A menudo se detectan reflejos patológicos separados incluso cuando los pacientes notan solo fatiga transitoria en las piernas. A menudo se encuentra clonus de los pies, con menos frecuencia, de las rótulas. A veces hay reflejos protectores, muy raramente, atrofia muscular. Solo en unos pocos pacientes es posible la risa violenta y el llanto, aunque se detectan reflejos individuales de automatismo oral en alrededor del 30% de los casos.

Un síntoma típico de la enfermedad. son Trastornos de coordinación: temblor intencional, marcha atáctica, síntoma de Romberg. En algunos casos, se determina ataxia en los brazos y las piernas, disdiadocoquinesis, cambios en la escritura. La ataxia también puede estar en el tronco y la cabeza. Algunos pacientes tienen ataques epilépticos convulsivos generalizados.

A los raros signos incluir a otros condiciones paroxísticas: neuralgia del trigémino, ataques paroxísticos de disartria y ataxia, paroxismos tónicos, parestesias paroxísticas. A veces hay hipercinesia coreiforme. También hay hipercinesias causadas por daños en las conexiones dentorrubrales, que tienen un carácter a gran escala y aumentan considerablemente con el movimiento decidido.

En la etapa avanzada, a menudo se detecta patología nervios ópticos: disminución de la visión, a menudo persistente, estrechamiento de los campos visuales a la luz roja y verde, escotomas, cambios en el fondo de ojo en forma de atrofia total o parcial de las mitades temporales de los discos ópticos en uno o ambos lados, a menudo se observa diplopía.

Daño a los nervios vestibulares manifestado por mareos, inestabilidad, sensación de fracaso, nistagmo; facial - asimetría facial; sublingual - desviación de la lengua.

Se llama la atención sobre la peculiaridad la respuesta del paciente al calor. Entonces, en observaciones separadas durante la recepción. baño caliente e incluso comida caliente, se nota un deterioro en la condición de los pacientes: la paresia se profundiza, la visión cae, los trastornos de coordinación se vuelven más pronunciados.

En la esclerosis múltiple, hay disfunción del esfínter en forma de retención urinaria y urgencias imperiosas. Estreñimiento frecuente. Los trastornos sexuales en forma de debilidad sexual y trastornos menstruales son posibles en todas las etapas del proceso patológico. Muchos pacientes, especialmente con un curso largo de la enfermedad, desarrollan grados variables gravedad de los trastornos mentales: la mayoría de las veces labilidad emocional, euforia, actitud acrítica hacia la condición de uno. Los severos son menos comunes desordenes mentales. Solo en observaciones individuales, se desarrollan trastornos tróficos macroscópicos: escaras.

Formas clínicas de la enfermedad.

Dependiendo de la localización predominante del proceso patológico, formas clinicas enfermedades:

• cerebral
• espinal y
• cerebroespinal.

En las etapas finales de la enfermedad, por regla general, en todos los pacientes se determina la forma cerebroespinal.
Junto con el curso recurrente y progresivo típico, son posibles las variantes atípicas. Descrito forma aguda Se caracteriza por un desarrollo extremadamente agudo y, a menudo, un desenlace fatal. Algunos autores informan un curso benigno (estacionario) de la enfermedad, lo que se refiere a observaciones con remisiones a largo plazo. Las remisiones pueden tener una duración diferente, desde varios meses hasta varios años e incluso décadas. En este caso, la gravedad de los síntomas de la enfermedad puede disminuir significativamente e incluso desaparecer por completo.

La primera remisión suele ser más prolongada y completa que las posteriores. En el futuro, la duración de la remisión se acorta, el déficit neurológico aumenta. Al inicio de la enfermedad a una edad temprana, prevalece la naturaleza recidivante del curso del proceso patológico. A una edad más avanzada, la naturaleza progresiva de la enfermedad se observa con mayor frecuencia y, en estos casos, predominan los trastornos motores en forma de tetra y paraparesia espástica.

Complicaciones.

Entre las complicaciones observadas con mayor frecuencia, seguidas de las menos úlceras por presión.
La duración del flujo varía ampliamente. Con la excepción de casos agudos ocurriendo con fenómenos de boulevard, la muerte ocurre por enfermedades intercurrentes asociadas, oturosepsis y sepsis asociado con úlceras por decúbito extensas.

Investigación de laboratorio.

Entre los métodos de diagnóstico de laboratorio, se distinguen dos grupos de métodos:

1. métodos para detectar focos subclínicos de desmielinización;
2. métodos que permiten juzgar la presencia de la enfermedad y la actividad del proceso patológico en ella.

El primer grupo de métodos se ha desarrollado bastante e incluye el estudio de los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales, el estudio del reflejo de parpadeo, la electrooculografía, la electroespinografía y la tomografía computarizada.
El segundo grupo de métodos se ha desarrollado en menor medida y por lo tanto tiene una importancia relativa en el diagnóstico.

Hallazgo común en la esclerosis múltiple reacción de Lange tipo izquierda(con menos frecuencia "paralítico"); son también aumento de los niveles de gammaglobulinas en el líquido cefalorraquídeo, así como un aumento en el líquido cefalorraquídeo y la sangre título de anticuerpos contra el sarampión. Recientemente, en el diagnóstico, se atribuye la importancia de una mayor actividad de las enzimas proteolíticas de mielina.

diagnóstico diferencial.

El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades degenerativas. Además de un análisis exhaustivo manifestaciones clínicas, debe tener en cuenta las características del curso, así como una historia familiar. importante diagnóstico diferencial con tumores La posibilidad de un tumor se excluye sobre la base de lesiones multifocales de la médula espinal, la ausencia de violaciones claras de la sensibilidad de la naturaleza de la conducción, la presencia de remisiones y la ausencia de disociación de células y proteínas en el líquido cefalorraquídeo. Si es necesario, aplique contraste y métodos de radionúclidos investigar.

Tratamiento de la esclerosis múltiple.

La tarea principal es reducir la actividad del proceso patológico durante el período de exacerbación y en etapa aguda enfermedades.

• Para este propósito, se usa en grandes dosis. corticosteroides (prednisolona, ​​dexametasona) y ACTH.
  prednisolona administrado por vía oral en dosis intensivas o abrumadoras, dependiendo de la actividad y profundidad del proceso patológico. Dosis intensiva de prednisolona - 0,75 mg / kg por día. Todos dosis diaria administrado en 1 o 2 dosis en las primeras horas de la mañana.
  Glucocorticoides administrado ya sea diariamente o cada dos días; la duración del tratamiento es de 2-3 semanas, luego la cantidad del medicamento tomado se reduce gradualmente en 2 "/g-3 meses.
• designar simultáneamente hormonas anabólicas (nerobol, retabolil),
• preparaciones de potasio y calcio, ácido ascórbico, veroshpiron.

Retabolil administrado por vía intramuscular a 50 mg 1-2 veces a la semana, durante un ciclo de 25-30 inyecciones.
Nerabol designe 1-2 tabletas 2 veces al día, una dosis diaria de 10-20 mg; veroshpiron - 25 mg 2 veces al día, dosis diaria de 50 mg.

Dosis supresoras prednisolona nombrar patrón continuo (diario) o intermitente (cada dos días) en una dosis gradualmente creciente o inmediatamente abrumadora, según la gravedad y la gravedad del proceso.
De forma continua la dosis diaria máxima de prednisolona es de hasta 1,5 mg/kg. Al alcanzar el efecto terapéutico, la dosis se reduce gradualmente bajo el control del estado general del paciente.
Con un patrón discontinuo La prednisolona se prescribe cada dos días. La dosis diaria se divide en dos partes iguales. La primera mitad se administra por la mañana después del desayuno, la segunda, una hora más tarde. En los últimos años, se han utilizado dosis muy altas de metilprednisolona (10 a 15 mg/kg por día) con buenos resultados mediante administración intravenosa 3 a 4 veces al día durante 3 a 5 días, seguido de la toma de una preparación en comprimidos cada dos días. día (1 mg/kg). Al alcanzar el efecto terapéutico, la dosis del fármaco se reduce gradualmente. Independientemente del tamaño de las dosis utilizadas de prednisolona, ​​la cantidad del fármaco se reduce hasta la cancelación completa.

Tratamiento ACTH llevado a cabo a razón de 1000 UI por curso, la dosis diaria para inyección intramuscular 40-60 unidades

• Con una exacerbación de la enfermedad, también es posible usar etimizola 100 mg 3 veces al día durante 1,5-2 meses. A los pacientes con un curso progresivamente progresivo de la enfermedad se les prescribe levamisol 150 mg por día durante 3 días de cada semana durante 3-4 meses.
• En relación con la detección de inmunidad celular alterada en pacientes con esclerosis múltiple en los últimos años con propósito terapéutico comenzó a usar inmunomoduladores: T-activina(100 mcg por vía subcutánea al día durante 5 días, luego de 1 a 3 inyecciones a largo plazo cada 10 días) y timalina(10 mg por vía intramuscular 2 veces al día durante 5 días, luego inyecciones a largo plazo cada 10 días durante 1-3 días).
• En todas las etapas de la enfermedad son ampliamente utilizados: vitaminas b, desensibilizantes, atp trasilol, cerebrolisina.
• Entre remedios sintomáticos ocupar un lugar importante Medicamentos que reducen el tono muscular: baclofeno, seduxeno.
• En presencia de hipercinesia mostrado dinezina y narokina.
• métodos físicos tratamiento incluyen principalmente dosificado gimnasia, masaje selectivo.
  contraindicado balneoterapia y fangoterapia, así como insolación.
• Se puede aconsejar a los pacientes tratamiento de spa tipo de fortalecimiento general, no asociado con cambio abrupto condiciones climáticas conocidas.

El tratamiento debe ser intensivo no solo durante el período de exacerbación de la enfermedad, sino también en remisión. En este último caso, debe realizarse 2 veces al año (en primavera y otoño), realizando cursos de terapia vitamínica y bioestimulantes. Este tratamiento, junto con un conjunto de medidas para prevenir infecciones en los pacientes, intoxicaciones, exceso de trabajo, etc., en cierta medida, es la prevención de las agudizaciones.

Pronóstico.

El pronóstico de vida es favorable, a excepción de los casos con trastornos tabulares agudos, a veces dando desenlace fatal. Ha habido casos con prolongación curso favorable cuando los pacientes pueden seguir siendo capaces de trabajar durante bastante tiempo. Sin embargo, muchos pacientes quedan discapacitados durante los primeros 3 a 5 años después del inicio de la enfermedad. En este sentido, en su empleo, es importante establecer correcta y oportunamente el grupo de discapacidad, lo que puede contribuir a una mayor capacidad laboral de los pacientes.