¿Qué es un disco óptico congestivo? Disco óptico pseudocongestivo Edema del disco óptico diagnóstico

La más reconocida es la teoría de la retención de la patogenia del pezón congestivo, según la cual la enfermedad es causada por un retraso en la salida del líquido tisular a lo largo del nervio óptico hacia la cavidad craneal. Debido al aumento de la PIC, se produce un bloqueo en la zona de entrada a la cavidad craneal, ya que los pliegues de la duramadre se presionan contra la parte intracraneal del nervio óptico.

Hay discos ópticos congestivos unilaterales y bilaterales, simétricos y asimétricos, simples y complicados. Al evaluar el edema del disco óptico unilateral, se debe tener en cuenta la posibilidad de que se trate de un seudoedema de disco.
Según el grado de gravedad, se distinguen cinco etapas sucesivas: inicial, pronunciada, pronunciada, pezón congestivo en la etapa de atrofia y atrofia del nervio óptico.

Cabe señalar que a veces es posible identificar el edema marginal del disco óptico: el disco óptico está algo hiperémico, los bordes están borrosos, hay edema a lo largo de los bordes del disco del nervio óptico con protrusión hacia el cuerpo vítreo. Las venas están ligeramente dilatadas, las arterias no se modifican.

En la etapa del pezón congestivo inicial, el edema aumenta y se extiende desde los bordes del disco óptico hacia el centro, capturando el embudo vascular, aumenta el tamaño y grado de prominencia del disco óptico hacia el cuerpo vítreo; las venas están dilatadas, tortuosas, las arterias algo estrechadas.

Con un pezón congestivo pronunciado, el disco óptico es hiperémico, tiene un diámetro significativamente mayor, sobresale en el cuerpo vítreo, sus límites están borrosos. Los vasos se modifican bruscamente y se cubren con tejido edematoso del disco óptico. Puede haber hemorragias en el tejido del disco y la retina circundante. Aparecen focos blanquecinos, áreas de fibras nerviosas renacidas.

En la etapa de un pezón congestivo pronunciado, los síntomas anteriores aumentan bruscamente.

Durante la transición a la etapa de atrofia, primero aparece una luz y luego un tono grisáceo más pronunciado del disco óptico. Los fenómenos de edema y hemorragia desaparecen gradualmente.

Con los pezones congestivos, la agudeza visual permanece normal durante varios meses y luego comienza a disminuir gradualmente. Con la transición del proceso a la etapa de atrofia, la disminución de la visión avanza rápidamente. Los cambios en el campo visual también se desarrollan lentamente. Con la atrofia, se desarrolla un estrechamiento concéntrico uniforme del campo visual. Cabe señalar que con un pezón congestivo complicado que ocurre con un aumento en presión intracraneal, son posibles otros cambios en el campo visual: hemianopsia, escotomas centrales.

Además, este tipo de pezón congestivo se caracteriza por:

• alta agudeza visual con un cambio pronunciado en el campo de visión;
• asimetría de la imagen oftalmoscópica y el grado de reducción de la agudeza visual;
• una disminución más pronunciada de la visión antes del desarrollo de la atrofia del nervio óptico.

Mielinización de las fibras nerviosas

Fibras nerviosas ópticas normales en el interior globo ocular desprovisto de mielina. Con su mielinización, se forman manchas blancas porosas en el fondo, que a menudo cubren los vasos de la retina y el nervio óptico y crean una imagen de edema de este último.

Drusas de disco óptico en ambos ojos

Las drusas se forman por el depósito de hialina debajo de la retina; hay una impresión de edema de disco (disco pseudocongestivo). Si es visible la pulsación espontánea de las venas de la retina, esto casi excluye el edema de papila.

El disco óptico congestivo (NO) se caracteriza por su hinchazón debido al aumento de la PIC.

La inflamación que no está asociada con un aumento de la PIC no es una congestión del disco. No hay síntomas tempranos, la discapacidad visual puede ocurrir solo por unos segundos. Cuando el disco se estanca, es necesario diagnosticar inmediatamente su etiología.

Un disco congestivo es un signo de aumento de la PIC y casi siempre es bilateral. Entre las razones se encuentran las siguientes:

• Tumor o absceso GM,
• lesión cerebral o sangrado,
• meningitis,
• proceso adhesivo de la membrana aracnoidea,
• trombosis del seno cavernoso,
• encefalitis,
• hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor GM) - una condición Alta presión sanguínea Líquido cefalorraquídeo en ausencia de lesiones focales.

Etapas de desarrollo del disco óptico congestivo

En el proceso de aparición y curso de un disco estancado, en la dinámica de su desarrollo, se determinan clínicamente varias etapas. Sin embargo, las opiniones de varios autores sobre el número de etapas en el desarrollo de un disco estancado y sus características manifestaciones clínicas divergen en cada etapa. E. Zh. Tron distingue cinco etapas: la etapa inicial de edema, la etapa pronunciada de edema, la etapa pronunciada de edema, el edema con la transición a la atrofia y la etapa de atrofia después del edema. O. N. Sokolova, basándose en los datos de la angiografía con fluoresceína, identifica tres etapas en el desarrollo de un disco congestivo: la etapa inicial, la etapa de cambios pronunciados, la etapa de transición a la atrofia del nervio óptico.
Por lo general, en la práctica oftalmológica y neurooftalmológica, dependiendo de la naturaleza de la gravedad de los cambios en el fondo, se utilizan cinco etapas sucesivas de desarrollo de un disco óptico congestivo.

Dependiendo de las causas de las características del desarrollo y, principalmente, de la tasa de desarrollo de un disco estancado en el curso clínico del proceso, se distinguen condicionalmente cinco etapas:

• etapa inicial;
• etapa pronunciada;
• pronunciado (etapa muy avanzada);
• etapa preterminal;
• etapa terminal.

El estadio inicial se caracteriza por la aparición de un ligero edema marginal del disco, un ligero desenfoque de sus bordes y una ligera protrusión del disco hacia el cuerpo vítreo. El edema ocurre inicialmente en los bordes superior e inferior del disco, luego se extiende al lado nasal. El borde alto del disco permanece libre de edema por más tiempo, luego el edema también captura el disco temporal. Gradualmente, el edema se extiende a toda la superficie del disco, capturando el área del embudo vascular. Como resultado de la extensión del edema a la capa de fibras nerviosas de la retina, la retina alrededor del disco adquiere una estría radial ligeramente pronunciada. Las arterias en la zona del disco no se alteran, las venas se dilatan levemente, pero no se observa la tortuosidad de las venas.

La etapa pronunciada se manifiesta por un mayor aumento en el tamaño del disco a lo largo del plano del fondo, su prominencia y un desenfoque más pronunciado de los límites. Hay un cierto estrechamiento de las arterias y una mayor expansión de las venas. Hay tortuosidad de las venas. En algunos lugares, los vasos están bloqueados por tejido edematoso. Comienzan a aparecer pequeñas hemorragias en la zona marginal del disco, así como alrededor del disco como consecuencia de congestión venosa, compresión de las venas y violaciones de la integridad de las paredes de los vasos pequeños. Se observa la formación de focos blancos de extravasación en el área del tejido del disco edematoso.

En una etapa pronunciada, los fenómenos de estancamiento continúan creciendo. La protrusión del disco continúa aumentando, llegando a veces a 2-2,5 mm (lo que corresponde a una refracción hipermetrópica de 6,0-7,0 dioptrías, determinada refractométricamente). Aumenta significativamente el diámetro del disco, hay una hiperemia pronunciada del disco como resultado de un mayor deterioro del flujo de salida. sangre venosa. Los vasos en el disco son poco visibles como resultado de la inmersión en tejido edematoso. En la superficie del disco y en su zona, aparecen hemorragias de varios tamaños y, con menos frecuencia, focos blanquecinos. Los focos blanquecinos son una manifestación de la distrofia inicial de las fibras nerviosas (axones de las células ganglionares de la retina). Muy raramente, estos focos se presentan en la zona peripapilar del disco e incluso en la zona macular de la retina, teniendo una orientación radial en forma de estrella, como en la retinopatía renal. Existe la llamada neurorretinitis pseudoalbuminúrica.

La etapa pre-terminal (edema con transición a atrofia) con una existencia prolongada de edema se caracteriza por la aparición de los primeros signos de atrofia del nervio óptico, visibles oftalmoscópicamente. Aparece un tinte grisáceo del disco en el contexto de una disminución del edema. El calibre de las venas se vuelve más pequeño, su tortuosidad disminuye. Las hemorragias se resuelven, los focos blancos desaparecen casi por completo. Los límites del disco se reducen, adquiere un tono blanco sucio, los límites del disco permanecen borrosos. Se determina atrofia del nervio óptico con tumefacción parcialmente preservada a lo largo de sus bordes.

La etapa terminal es la etapa de atrofia secundaria del nervio óptico. El disco óptico adquiere un color gris pálido con bordes borrosos. Las arterias en el disco se estrechan, su número se reduce (en comparación con la norma), la red venosa tiende a acercarse al estado normal. El grado de palidez del disco óptico depende de la disminución de la cantidad vasos sanguineos en el disco, así como del crecimiento de tejido glial y conectivo.

Síntomas del disco óptico congestivo

Inicialmente, la discapacidad visual puede no manifestarse, pero puede haber visión borrosa a corto plazo, deslumbramiento, siluetas borrosas, diplopía o pérdida de la visión del color durante varios segundos. El paciente puede tener otros síntomas de aumento de la PIC.

La oftalmoscopia puede mostrar discos ópticos engrosados, hiperémicos y edematosos y hemorragias retinianas alrededor del disco, pero no en la periferia. Solo el edema de disco, que no se acompaña de cambios en la retina característicos del aumento de la PIC, no puede considerarse un fenómeno congestivo.

En las primeras etapas de la enfermedad, la agudeza visual y la reacción de la pupila a la luz no sufren, por lo que sus cambios indican el descuido de la condición. El examen de los campos visuales puede revelar anomalías extensas del punto ciego (escotomas). En etapas posteriores, la perimetría puede revelar defectos típicos asociados con daño a las fibras nerviosas (pérdida de sectores de los campos visuales) y pérdida de la visión periférica.

Diagnóstico de disco óptico congestivo

• Exámen clinico.
• Visualización inmediata del GM.

El grado de edema de disco se puede determinar comparando poder óptico Lentes necesarios para enfocar el oftalmoscopio en la parte más elevada del disco y en las partes intactas de la retina.

Un examen oftalmológico completo es esencial para diferenciar la congestión de otras causas de edema de ONH, como neuritis de ON, neuropatía isquémica, hipotensión, uveítis o seudoedema de disco (p. ej., drusas de ON). Si los hallazgos clínicos sugieren congestión, se debe realizar de inmediato una resonancia magnética con gadolinio o una tomografía computarizada con contraste para descartar masas intracraneales. La punción lumbar y la medición de la presión CVJ solo se pueden realizar si no se han detectado masas intracraneales, de lo contrario existe un alto riesgo de acuñamiento del tronco encefálico. El método de elección para el diagnóstico de pseudoedema de disco por drusas ON es la ecografía en (3 modos.

Tratamiento del disco óptico congestivo

El tratamiento inmediato dirigido a la causa subyacente de la enfermedad ayudará a reducir la PIC. Si no disminuye, es posible la atrofia secundaria del nervio óptico y el deterioro de la visión, así como otros trastornos neurológicos graves.

Puntos clave

• Un disco ON congestivo indica un aumento de la presión intracraneal.
• Además de un disco edematoso hiperémico, el paciente suele tener hemorragias retinianas alrededor del disco, pero no en la periferia.
• El cuadro patológico de la parte inferior de la retina suele preceder a la discapacidad visual. Se necesitan con urgencia imágenes de estructuras GM.

Si no se encuentra ninguna masa, se puede realizar una punción lumbar para medir la presión del LCR.

• La terapia está dirigida a la causa raíz de la enfermedad.

15-10-2012, 15:08

Descripción

Disco óptico congestivo (POD) signo clinico aumento de la presión intracraneal, hipertensión intracraneal.

Los valores normales de presión espinal cuando se mide mediante una técnica estándar por punción espinal se consideran 120-150 mm. Puede ocurrir un aumento de la presión intracraneal como resultado de un proceso volumétrico que ocupa parcialmente el espacio del cráneo, o cuando los huesos del cráneo se engrosan; como resultado de edema e hinchazón del tejido cerebral (local o difuso); en violación del flujo de licor ya sea dentro del sistema ventricular (hidrocefalia oclusiva o cerrada), oa lo largo de las granulaciones aracnoideas (hidrocefalia abierta), o en violación de la reabsorción con dificultad en el flujo venoso intra o extracraneal; como resultado de una mayor producción de licor. Es posible una combinación de varios mecanismos para el desarrollo de hipertensión intracraneal bajo la influencia de un factor etiológico. Hay que recordar que no es lo mismo el hecho de la ausencia de POD que la ausencia de hipertensión intracraneal.

CÓDIGO CIE-10

H47.1. Edema del disco óptico, no especificado.

H47.5. Lesiones de otras partes de las vías visuales.

EPIDEMIOLOGÍA

Entre las enfermedades del SNC, la más causa común desarrollo de ONH congestiva son tumores cerebrales (64% de los casos).

CLASIFICACIÓN

A Práctica clinica aplicar varias gradaciones del grado de desarrollo de la ZDZN.

Según la clasificación de A. Ya. Samoilov, hay:

• hinchazón inicial:
• Etapa de máximo edema:
• la etapa de desarrollo inverso del edema.

ERIZO. Tron definió las siguientes etapas en el desarrollo del ZDZN:

• HPD inicial;
• pronunciado ZDZN;
• pronunciado ZDZN;
• transición a la atrofia.

También destacaron un ODZN complicado, una variante del desarrollo de ODZN en combinación con signos de impacto directo. proceso patológico al camino visual.

N. Miller da la clasificación propuesta por Hoyt. Caballero.

En su opinión, es necesario distinguir cuatro etapas en el desarrollo del HPD:

• temprano;
• etapa de pleno desarrollo;
• etapa de edema crónico;
• etapa atrófica.

N. M. Eliseeva. I. K. Serov distingue las siguientes etapas en el desarrollo de la ZDZN:

• HPD inicial;
• HDN moderadamente pronunciado;
• pronunciado HPD:
• etapa de desarrollo inverso;
• atrofia secundaria D3N.

ETIOLOGÍA

bloqueo del sistema ventricular del cerebro: hidrocefalia oclusiva (estenosis del acueducto cerebral de origen congénito, inflamatorio o tumoral), síndrome de Arnold-Chiari;

violación de la producción / reabsorción de líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia abierta (hidropesía por absorción), aumento presión venosa(fístulas arteriosinusales, malformaciones arteriovenosas), trombosis de los senos paranasales del cerebro, enfermedades inflamatorias de las meninges; síndrome de hipertensión intracraneal benigna idiopática;

lesión cerebral traumática;

engrosamiento y deformación congénitos de los huesos del cráneo;

Encefalopatía metabólica e hipóxica.

Entre las causas de la hipertensión intracraneal, los tumores cerebrales ocupan el primer lugar. No existe una relación directa entre el tamaño del tumor y la tasa de desarrollo del disco óptico. Al mismo tiempo, cuanto más cerca se encuentra el tumor de las vías de salida del líquido cefalorraquídeo, de los senos paranasales del cerebro, más rápida es la aparición del disco óptico.

A diferencia de los tumores cerebrales, en la lesión cerebral traumática y los aneurismas arteriales, los cambios oftalmoscópicos se desarrollan muy rápidamente, dentro de los primeros días o incluso horas desde el inicio de la enfermedad o el momento de la lesión. Este es el resultado de un aumento rápido, a veces ultrarrápido, de la presión intracraneal.

Un cierto lugar en el desarrollo de ZDZN ocupa la llamada hipertensión intracraneal benigna, o pseudotumor cerebral. El síndrome de hipertensión intracraneal benigna se caracteriza por un aumento de la presión intracraneal con el desarrollo de insuficiencia del disco óptico, ventrículos cerebrales normales o estrechos, composición normal del líquido cefalorraquídeo (la concentración de proteínas puede incluso ser más baja que la popa) y la ausencia de una formación volumétrica en la cavidad craneal. A menudo, la hipertensión intracraneal benigna se acompaña del desarrollo del síndrome de silla turca "vacía", trastornos endocrinos y metabólicos. El término "hipertensión intracraneal benigna" no refleja con precisión la esencia del proceso. La “buena calidad” radica únicamente en que el aumento de la presión intracraneal se debe a un proceso no tumoral y los pacientes no mueren. Sin embargo, con respecto a las funciones visuales, a menudo sufren de manera significativa e irreparable.

PATOGÉNESIS

Patogenia de la CDN actualmente no se entiende completamente. Establecido Estudios experimentales realizado por M. S. Hayreh, S. S. Hayreh, M. Tso, se identificaron los siguientes aspectos de la patogenia del desarrollo del disco óptico: un aumento de la presión intracraneal conduce a un aumento de la presión en el espacio subtecal del nervio óptico que, a su vez, provoca un aumento de la presión tisular en el nervio óptico, ralentizando la corriente axoplásmica en las fibras nerviosas. La acumulación de axoplasma conduce al edema de los axones. La condición para la formación del disco óptico es la presencia de una fibra óptica en funcionamiento. Con la muerte de la fibra óptica, por ejemplo, con su atrofia, su edema es imposible.

CUADRO CLINICO

La gravedad del disco óptico en la mayoría de los casos refleja el grado de aumento de la presión intracraneal. La tasa de desarrollo de MDD depende en gran medida de la tasa de desarrollo de hipertensión intracraneal, por lo tanto, de la causa que la causó.

En su mayor parte, HPD es bastante tarde. síntoma clínico proceso tumoral. Los niños tienen más temprana edad, así como en pacientes de edad avanzada, MDD se desarrolla en un período mucho más tardío de la enfermedad. Esto se explica por la mayor capacidad de reserva del contenido cervicovertebral como consecuencia de un aumento del tamaño de la cabeza de los niños, en pacientes de edad avanzada por el proceso atrófico en las estructuras del cerebro.

Por lo general, la EP se desarrolla simultáneamente en ambos ojos y es relativamente simétrica.

El más difícil de diagnosticar es la etapa temprana o inicial de la DO. Se caracteriza por bordes y patrón borrosos del disco, patrón borroso de las fibras nerviosas retinianas peripapilares (fig. 38-8).

La desaparición del pulso venoso en el ACV es estimada por algunos autores como señal temprana disco del nervio óptico congestivo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, según S.K. Lorentzen y V. E. Levin, el pulso venoso espontáneo normalmente se puede determinar solo en el 80% de los casos. El pulso venoso se puede detectar a una presión intracraneal de 200 mm de agua. y por debajo, y su desaparición se produce a una presión de 200-250 mm de agua. Arte.

La relatividad de este síntoma se hace evidente si tenemos en cuenta que 120-180 mm de columna de agua se consideran presión intracraneal normal, mientras que son posibles fluctuaciones diarias bastante significativas de la presión intracraneal tanto en condiciones normales como en patología intracraneal.

En la etapa de MD pronunciada obsérvese la plétora y expansión de las venas retinianas, su tortuosidad (fig. 38-9).

Junto con la expansión de los capilares en el disco óptico y cerca de él, pueden aparecer microaneurismas, hemorragias y focos algodonosos de la retina (infartos retinales focales). El edema se extiende ampliamente a la retina peripapilar y puede alcanzar la región central, donde aparecen pliegues retinianos, hemorragias y lesiones blanquecinas. Las hemorragias en el fondo del ojo indican una violación significativa del flujo venoso de la retina y el nervio óptico. Son causados ​​por la ruptura de los vasos sanguíneos como resultado de la estasis venosa y, en algunos casos, la ruptura de los vasos pequeños durante el estiramiento del tejido bajo la influencia del edema. Más a menudo, las hemorragias se combinan con ODZN en la etapa de edema pronunciado o pronunciado (fig. 38-10).

El desarrollo de hemorragias con edema inicial o levemente pronunciado ocurre en el caso de un desarrollo rápido, a veces ultrarrápido, de hipertermia intracraneal, por ejemplo, cuando se rompe un aneurisma arterial y hemorragia subaracnoidea o con una lesión cerebral traumática. hemorragias en Etapa temprana También se puede observar en pacientes con tumor maligno. La ubicación de las hemorragias en el disco, cerca de él y en la región central es característica del disco óptico. En la periferia del fondo del ojo, por regla general, no se producen hemorragias. Con la existencia prolongada del disco óptico, se produce el blanqueamiento del disco óptico, que se asocia con el estrechamiento de pequeños vasos en la superficie del disco, así como con el proceso inicial de atrofia de las fibras ópticas. El signo de atrofia de las rayas ópticas se puede determinar mejor mediante oftalmoscopia o biomicroscopia sin luz roja. En la etapa de desarrollo inverso del disco óptico, el edema del disco se aplana, pero en la periferia del disco y en la retina peripapilar, a lo largo de los haces vasculares, el edema persiste por más tiempo. Después de la regresión del disco óptico, se puede detectar distrofia coriorretiniana peripapilar en el sitio del edema anterior. El tiempo para el desarrollo inverso de MDDD depende de muchos factores (sobre la causa del MDDD, sobre el grado de su gravedad) y puede tomar algunos días o muchas semanas. La primera manifestación de los trastornos visuales en pacientes con insuficiencia del disco óptico es un aumento del área del punto ciego. Este síntoma ocurre con mayor frecuencia y puede ser el único defecto del campo visual. Se produce un aumento del punto ciego como resultado del desplazamiento de las fibras retinianas peripapilares funcionales por el tejido edematoso del disco. Los pacientes, por regla general, no perciben subjetivamente la expansión del punto ciego. Lo primero a lo que prestan atención son los episodios transitorios de visión borrosa, que se producen en forma de ceguera o pérdida parcial de la visión durante varios segundos, con una recuperación completa posterior. La atrofia secundaria del nervio óptico (fig. 38-11) conduce a una disminución persistente de las funciones visuales en el disco óptico.

Defecto típico del campo visual- su disminución en el cuadrante nasal inferior o estrechamiento concéntrico de los límites (Fig. 38-12).

Todo lo anterior se refiere a la discapacidad visual en pacientes como resultado del desarrollo de la enfermedad del disco óptico como tal, sin los factores introducidos causados ​​por procesos patológicos en la cavidad craneal.

DIAGNÓSTICO

Anamnesia

Información importante sobre enfermedades neurológicas, lesión cerebral traumática, enfermedades inflamatorias cerebro, síntomas característicos de la hipertensión intracraneal.

Métodos de investigación instrumentales

• Determinación de la agudeza y el campo de visión.
• Oftalmoscopia.
• Papilometria cuantitativa.
• Ultrasonido del nervio óptico.
• Retinotomografía láser.
• Biomicroscopia.
• CT y/o MRI del cerebro.

Diagnóstico diferencial

ZDZN es un diagnóstico bastante formidable, en el que la patología en la cavidad craneal debe excluirse en primer lugar. Por este motivo, es necesario distinguir entre POD y disco pseudocongestivo, en los que el cuadro oftalmoscópico se asemeja al POD. pero esta condicionado Anomalía congenital la estructura del disco, que a menudo se combina con una anomalía de refracción; a menudo se encuentra en infancia. Uno de los signos de diagnóstico diferencial es un estado estable de la imagen oftalmoscópica con disco óptico pseudocongestivo en el proceso de observación dinámica del paciente, incluso en el contexto de terapia de drogas. Desafortunadamente, en caso de una anomalía de la ONH con exceso de tejido glial en el disco, un pulso espontáneo no puede servir como signo de diagnóstico diferencial durante la oftalmoscopia, ya que generalmente no es visible.

La realización de AF del fondo de la región del disco óptico también conduce a un diagnóstico más preciso. Se demostró que en pacientes con ONH pseudocongestiva, no hay alteraciones hemodinámicas, liberación extravasal de fluoresceína en el disco y fluorescencia patológica residual de ONH inherente a un disco edematoso.

Las drusas de la ONH, especialmente las latentes, también pueden imitar la ONH. En otros, aparece una fluorescencia desigual del disco óptico, y en la fase de fluorescencia residual, se detecta su aumento de luminiscencia en forma de formaciones redondas.

Además de la monitorización dinámica del paciente, también se pueden utilizar métodos de diagnóstico no invasivos, como la papilometría cuantitativa o la retinotomografía láser.

El estudio sobre el retinotomógrafo láser Heidelberg (HRT-II) se refiere a aquellos métodos modernos no invasivos que permiten determinar con alta precisión no solo la presencia de edema del disco óptico, sino también rastrear la dinámica de su desarrollo.

Este método de investigación es una valiosa alternativa a la ecografía D3N y la TC.

El ultrasonido es de interés como el método de investigación más accesible en la práctica diaria. Las drusas de Lisk se definen claramente como formaciones hiperexógenas prominentes en el área de localización del disco óptico. Con la TC, las áreas de mayor señal en el área del disco óptico también se definen con bastante claridad.
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El diagnóstico de "disco óptico congestivo" no está directamente relacionado con la condición de los ojos, pero lo determinan con mayor frecuencia los oftalmólogos. La enfermedad se está hinchando. nervio oftálmico carácter no inflamatorio. Se desarrolla en el contexto de un aumento de la presión intracraneal, varias alteraciones en el trabajo del sistema nervioso central pueden actuar como factores provocadores. En las primeras etapas de la enfermedad, no muestra síntomas claros, pero con el desarrollo, comienza la atrofia de los tejidos y, como resultado, la visión disminuye. La terapia tiene como objetivo eliminar razón principal, en presencia de educación, se utiliza la extirpación quirúrgica.

La enfermedad se considera secundaria y se desarrolla en el contexto de una patología ya existente, en el 67% de los casos, la dolencia principal es un tumor.

¿Cuál es la esencia de la enfermedad?

El nervio óptico es responsable de transmitir la imagen recibida a través de los ojos a los receptores apropiados en el cerebro. Con la ayuda de este proceso, se lleva a cabo la función visual. El órgano obtuvo su nombre debido a la peculiaridad de la forma. Se utiliza para alimentar el órgano. un gran número de vasos sanguíneos que se originan en el fundus. Las violaciones de la circulación de líquido en ellos provocan la hinchazón de la cabeza del nervio óptico.

El proceso comienza debido a un aumento en la PIC. presión normal está en el rango de 120-150 mm Hg. Arte. Si el nivel sube, se observa un estancamiento progresivo, y cuando desciende, se diagnostica un disco óptico pseudocongestivo. Tal proceso puede desarrollarse solo en un lado, pero se observa con mayor frecuencia daño nervioso bilateral. La enfermedad se desarrolla en niños y adultos, pero los pacientes mayores de 45 años están en riesgo.

Posibles razones

La presencia de un tumor cerebral en un paciente provoca un aumento de la presión intracraneal.

Puede provocar un aumento de la PIC varios factores. Son ellos los que los especialistas están tratando de encontrar en el diagnóstico. El primer paso es estudiar la actividad del cerebro. En la mayoría de los casos, la causa es la formación de un tumor en el cráneo, localizado en la parte superior de la cabeza. Además, las siguientes condiciones pueden provocar la enfermedad:

• lesión cerebral traumática;
• proceso inflamatorio de los tejidos en el contexto de una enfermedad infecciosa;
• patologías degenerativas del sistema nervioso central;
• edema cerebral;
• patología del sistema circulatorio;
• forma crónica de hipertensión;
• Trastornos circulatorios causados ​​por disfunción renal.
• oncología espinal;
• patologías de naturaleza genética;
• diabetes.

Síntomas y etapas

Los síntomas dependen de la etapa de desarrollo de la enfermedad. A menudo, el estancamiento en las primeras etapas no muestra ningún síntoma, una persona puede quejarse de dolores de cabeza recurrentes. A síntomas generales la patología también incluye una disminución de la visión. Al mismo tiempo, cuanto mayor sea el nivel de hinchazón de los tejidos, peores serán las funciones visuales. Los síntomas aumentan con el desarrollo y eventualmente conducen a la atrofia del tejido. El disco óptico congestivo pasa por las siguientes etapas en la patogénesis:

En la segunda etapa, aparece una hemorragia puntiforme en el ojo.

• Inicial. Se caracteriza por una inflamación limitada, observada solo a lo largo de los bordes del nervio. Al diagnosticar, los contornos del disco se ven borrosos.
• El segundo es un estancamiento pronunciado. En esta etapa se observa edema en todo el órgano, debido a esto, el disco se deforma y afecta el cuerpo vítreo. Los vasos se dilatan y provocan hemorragia petequial. La agudeza visual en esta etapa sigue siendo normal.
• Estancamiento pronunciado. El disco aumenta significativamente de tamaño y presiona el cuerpo vítreo, la prominencia del disco óptico alcanza los 2,5 mm. Como resultado, la formación brotes masivos hemorragias en los vasos de la retina y el disco. La compresión de las fibras nerviosas conduce a su muerte. Comienza el proceso de discapacidad visual.
• La última etapa es la atrofia secundaria. El edema cede y se restablece el tamaño del disco, pero activa el proceso de muerte de los nervios ópticos. La visión del paciente se reduce drásticamente hasta la ceguera total.

En una etapa avanzada, el proceso llega a la atrofia del nervio óptico. Como resultado, una persona está a la espera de una pérdida irreversible completa de la visión.Un disco óptico congestivo es extremadamente enfermedad peligrosa, en las dos primeras etapas, es fácilmente tratable, por lo tanto, para un resultado favorable, diagnostico temprano. En primer lugar, el oftalmólogo recoge una anamnesis y examina el fondo de ojo. La presencia de problemas está indicada por rastros de hemorragias petequiales, un aumento en el tamaño del punto ciego y vasos dilatados. Para determinar el cuadro completo, es necesario consultar a un neurocirujano y un neurólogo. Se asignan una serie de estudios instrumentales:

• Medición de la presión intraocular.
• Oftalmoscopia para el estudio de los campos visuales.
• Resonancia magnética y tomografía computarizada para determinar patologías cerebrales y detectar neoplasias.

La teoría de la patogénesis de un disco estancado tiene varias direcciones:

• inflamatorio;
• discirculatorio (en caso de trastornos circulatorios);
• transporte - (con aumento de la presión sobre el nervio óptico del líquido cefalorraquídeo);
• retención (con retención de líquido tisular).

La mayoría de los especialistas modernos se inclinan por la versión de retención del desarrollo del ZD, presentado en 1912 por K. Baer. Según ella, el nervio óptico tiene vainas específicas que son una continuación de las meninges del cerebro. En los espacios entre capas del ON hay líquido cefalorraquídeo, que se mueve en dirección al tercer ventrículo. Si se altera la salida de este líquido a través del tercer ventrículo, lo que ocurre debido a un aumento de la presión intracraneal o por otras razones, aumenta la presión sobre la placa cribosa del nervio óptico. Al mismo tiempo, el pliegue de la cubierta dura del cerebro se mueve, presionando el nervio óptico contra sus huesos subyacentes y provoca su compresión alrededor de la circunferencia, con una violación de la corriente axoplásmica en las fibras nerviosas, estasis venosa y desarrollo. de edema del disco óptico, que está bien definido a través de los medios ópticos. En otras palabras, un disco estancado provoca la retención de líquido tisular, que normalmente fluye libremente hacia la cavidad craneal.

La gravedad del disco congestivo de la ON refleja el nivel de aumento de la presión intracraneal, independientemente del volumen de formación en la cavidad craneal. La tasa de aparición de un disco congestivo, por regla general, se debe a la localización de la neoplasia en relación con el sistema LCR del cerebro y los colectores venosos, en particular, los senos paranasales del cerebro. Es decir, cuanto más cerca se encuentra la neoplasia de las vías de salida del líquido cefalorraquídeo, así como de los senos paranasales, más rápido se desarrolla el disco estancado de la ON.

Cuadro clinico

El cuadro clínico de un disco óptico congestivo fue descrito por primera vez por el oftalmólogo alemán Graefe en 1860.

La enfermedad suele ser bilateral. Se puede observar un disco congestivo unilateral con tumores de la órbita e hipotensión traumática del ojo. Puede haber una combinación de atrofia del disco ON en el lado del tumor en el cerebro y disco ON congestivo en el lado opuesto (síntoma de Foster-Kenedy).

A menudo, una combinación con otros signos de aumento de la presión intracraneal: vómitos, dolor de cabeza, bradicardia, mareos, ataques epilépticos. Con síndrome de hipertensión, disco congestivo síntoma temprano no es. A menudo, los tumores cerebrales continúan sin su desarrollo.

El proceso de desarrollo de un disco óptico congestivo pasa por cinco etapas o estadios:

Etapa I: la ZD inicial, que se manifiesta por hiperemia del disco, vaguedad de sus bordes, venas varicosas. Luego el edema captura gradualmente todo el disco, se observa su leve aumento, mientras las venas se dilatan y tortuosas, y las arterias se estrechan.
Etapa II: PD pronunciada, en la que se intensifica la hiperemia, hay un aumento adicional en el disco de la ON, su prominencia (protuberancia) en el cuerpo vítreo, aparecen hemorragias y focos blancos alrededor del disco y en el disco.
Etapa III: una EP pronunciada, con un aumento de la prominencia en el cuerpo vítreo y la aparición de pequeños focos de color blanco amarillento en el área. mancha amarilla.
Etapa IV - ZD, convirtiéndose en atrofia. Se manifiesta como un tinte gris sobre el fondo de un disco ON edematoso;
Etapa V: atrofia del nervio óptico después del edema, con aplanamiento del disco y adquisición de un tinte gris sucio.

Los estudios de diagnóstico al mismo tiempo revelan: el disco tiene un color gris rosado, está agrandado y se hincha como un hongo en el cuerpo vítreo, se detecta edema de la retina circundante, los bordes del disco están borrosos o no son visibles en absoluto, las venas están muy dilatadas y tortuosas. Las hemorragias son posibles, las arterias se estrechan, los vasos a veces se pierden en la hinchazón del tejido.

El estado de la función visual, con un disco estancado, se mantiene normal durante mucho tiempo. Su cambio se debe al desarrollo de atrofia óptica, lo que conduce a una disminución de la agudeza visual y al estrechamiento de los límites del campo visual. Pero, un disco estancado siempre acompaña a un aumento en el tamaño del punto ciego.

rasgo curso clínico es un disco congestivo complicado. Se desarrolla en los casos en que el proceso que provocó el aumento de la presión intracraneal también afecta directamente a uno de los segmentos de la vía visual.

Con un disco estancado complicado, por regla general, hay:

• Cambios en el campo visual de naturaleza atípica (defectos hemianópicos);
• La combinación de agudeza visual normal y un campo de visión muy reducido;
• Diferencia significativa en la agudeza visual de los dos ojos;
• Una fuerte disminución de la agudeza visual antes del inicio de la atrofia (este síntoma se debe a un espasmo transitorio de las arterias que alimentan el nervio óptico; la frecuencia de los espasmos en este caso depende de la gravedad del edema del disco, llegando a menudo a varios ataques por hora);
• El desarrollo de atrofia de uno de los discos con congestión en ambos lados.

Diagnóstico

Para hacer un diagnóstico de disco óptico congestivo, es necesario tomar el historial del paciente, realizar una oftalmoscopia con un examen del fondo de ojo y realizar una perimetría, determinando los campos visuales.

Además, se tiene en cuenta la presencia de síntomas característicos, los resultados examinación neurológica y datos de estudios angiográficos de rayos X y fluorescentes.

Para identificar la causa del desarrollo de hipertensión intracraneal, se prescriben imágenes de resonancia magnética o computarizadas del cerebro.

La detección de signos de MDD requiere la consulta inmediata del paciente por parte de un neurocirujano o neuropatólogo.

El diagnóstico diferencial de ODZN se realiza con pseudoneuritis y neuritis. De la neuritis, en la etapa inicial, el disco congestivo difiere en la preservación de la función visual y el edema marginal parcial o completo del disco ON. La pseudoneuritis es una patología del desarrollo de un disco con un curso anormal de vasos y formación de ramificaciones atípicas. red vascular en la superficie del disco. La diferencia revelada en el calibre de las venas y las arterias es insignificante. Establecer el diagnóstico correcto, en algunos casos, contribuye al seguimiento a largo plazo del desarrollo. cuadro clinico enfermedades. En el caso de un disco congestivo complicado, la forma de hemianopsia permite determinar la localización del tumor.

En algunos casos, es bastante difícil diferenciar la ODN de la trombosis venosa central de la retina incipiente, la neuropatía isquémica anterior o el meningioma del nervio óptico. Estas enfermedades también van acompañadas de papiledema, sin embargo, tiene una naturaleza diferente. El edema en este caso se debe a procesos patológicos que han surgido en las estructuras del nervio óptico y se acompaña de una disminución de la función visual. grados variables expresividad

En ocasiones, debido a las dificultades que surgen para establecer el diagnóstico, es necesaria una punción. médula espinal, midiendo la presión del líquido cefalorraquídeo, así como el estudio de su composición.

Tratamiento del disco óptico congestivo

El tratamiento de MDD implica la eliminación de la causa que causó la enfermedad. Para reducir el edema, se prescribe terapia de osmo y deshidratación. En caso de desarrollo de atrofia del nervio óptico, se lleva a cabo el tratamiento adecuado. Para mantener la nutrición del nervio óptico, se prescriben medicamentos con efecto vasodilatador (cavinton, trental, sermion), así como medicamentos que mejoran la nutrición. sistema nervioso(diavitol, mexidol, nootropil, actovegin).

Curso y pronóstico

La función visual normal con un disco congestivo persiste durante mucho tiempo incluso con edema severo. Un mayor desarrollo de la enfermedad conduce a un estrechamiento de los campos visuales. La transición a la etapa de atrofia se acompaña de una caída rápida de la agudeza visual y un estrechamiento brusco de los límites de los campos visuales. La caída de la agudeza visual, así como el estrechamiento de sus campos, por regla general, se produce simultáneamente en ambos ojos. Cuando el proceso patológico principal afecta directamente a las vías visuales, ambos ojos a menudo experimentan una disminución desigual de las funciones visuales (disco congestivo complicado). En el caso de que se elimine la causa que causó el disco congestivo antes del desarrollo de la atrofia del nervio óptico, el edema retrocede y la condición del fondo de ojo vuelve a la normalidad. Pero, si el proceso de atrofia ya ha comenzado, luego de la eliminación de la causa, a menudo se desarrolla una atrofia parcial o completa del nervio óptico.

El disco (pezón, cabeza) es parte del nervio óptico ubicado dentro del ojo. Su diámetro es de aproximadamente 1,2-1,9 mm, en promedio 1,5-1,6 mm (Linnik P.F. et al., 1994), dos veces menor que el diámetro de la parte orbital. El diámetro vertical es ligeramente mayor que el horizontal, en una media de 0,18 mm. Debido a la ausencia de fibras de mielina, la ONH ocupa el área más pequeña posible en el fondo de ojo: 2 mm 2 (Linnik P.F. et al., 1994). La longitud del disco óptico es de aproximadamente 1 mm. Se localiza 2,5-3 mm medialmente y 0,5-1 mm hacia abajo desde el polo posterior del globo ocular. Sus características incluyen la ausencia de meninges y vainas de mielina de las fibras nerviosas. Las estructuras de soporte y la red vascular del disco están mucho más desarrolladas que en otras partes del nervio óptico. El volumen del disco óptico se estima en 0,51 mm 3 (Linnik P.F. et al., 1994).

El número de fibras nerviosas en la ONH varía de 800.000 a 1.200.000 y disminuye con la edad (Anderson D. R.). Las fibras nerviosas se agrupan en haces separados (alrededor de 400 y de 35 a 105 micrones de diámetro), cada uno de los cuales sale del ojo a través de un orificio separado en la lámina cribosa. La topografía de la ubicación de las fibras nerviosas en el disco óptico refleja su curso en la retina. El haz papilomacular ocupa la mayor parte de la mitad temporal del disco (por lo tanto, el lado temporal del disco es ligeramente más bajo y más delgado que el nasal, ya que la capa de fibras nerviosas es aquí más delgada). Las fibras que provienen de la mitad temporal de la retina (fibras de arco) se apartan hacia la periferia de la ONH y ocupan los segmentos temporales superior e inferior en ella. Las fibras que se extienden desde las regiones nasales (fibras radiales) ocupan los segmentos nasales superior e inferior, respectivamente. Las fibras nerviosas que provienen de la mitad nasal de la retina ocupan las partes superficiales de la capa de fibras nerviosas, y las fibras que provienen de la mitad temporal ocupan las partes más profundas. Las fibras provenientes de las células ganglionares de la retina ubicadas periféricamente ocupan una posición superficial en el disco en relación con las fibras provenientes de las células ganglionares de las partes centrales de la retina.

La neuroglia en la ONH está representada solo por astrocitos que rodean cada haz de fibras nerviosas, las separan de los vasos sanguíneos, forman la estructura de soporte del disco y el tejido del borde que separa el disco de las áreas vecinas. Los astrocitos ocupan el 23% del volumen del disco y solo el 11% en la parte orbitaria del nervio óptico. El volumen de tejido de sostén en el disco tiene variaciones individuales significativas.

El disco óptico está ubicado en el canal esclerocorioidal, cuya forma y curso varían, más a menudo el canal tiene una forma cónica, con un extremo ancho hacia atrás, se observa con menos frecuencia una forma cilíndrica. Aún más raros son los canales con una expansión en el centro y un estrechamiento en los extremos. Es posible un curso oblicuo del canal, con un curso oblicuo pronunciado durante la oftalmoscopia, el disco óptico parece estar comprimido en dirección horizontal y su parte temporal forma una pendiente suave desde la periferia hacia el centro, que puede considerarse como un excavación marginal plana. El canal se divide en partes coroidea y escleral. La abertura en la membrana vítrea de la coroides forma la abertura interna del canal del nervio óptico, y las aberturas de la lámina cribosa de la esclerótica forman su abertura externa.

Los vasos emergen del centro del disco, alrededor de los cuales se puede ver una depresión: una excavación fisiológica o un embudo vascular. A veces, el embudo vascular está lleno de tejido conjuntivo y glía que forman el menisco central de Kunt. Debido a la capa más delgada de fibras nerviosas en el lado temporal, la excavación fisiológica se encuentra más cerca de la sien. Con la edad, el tamaño del disco no cambia (Armaly, 1967), pero parte del tejido de soporte se atrofia. Dado que la atrofia es de naturaleza difusa, en la mayoría de los casos se manifiesta no por la expansión de la excavación fisiológica, sino por el aplanamiento del disco. Las diferencias individuales en la excavación y protrusión del disco están determinadas por el tamaño del canal escleral y el volumen del tejido de soporte. Con la miopía, especialmente de alto grado, el estiramiento de la esclerótica hasta 1/4 de su grosor y la expansión del canal escleral conducen a un pronunciado aplanamiento del disco. El tamaño pequeño del canal escleral y el desarrollo significativo del tejido de soporte provoca la ausencia de excavación en los hipermétropes (Tron E. Zh., 1968).

A nivel de la esclerótica, el disco está rodeado por tejido fibroso (contiene muchas fibras de colágeno y elásticas con una pequeña inclusión de tejido glial y pigmento) asociado con la esclerótica (tejido del borde de Elschnig). Este tejido está más desarrollado en la mitad temporal de la superficie interna de la esclerótica.

Histológicamente, la ONH consta de varias secciones (Hayren S. S., 1976; Henkind P., 1976):

1) superficial (interno, retinal) - es una continuación de la capa de fibras nerviosas de la retina, en esta sección, las fibras nerviosas, que son los axones de las células ganglionares, giran en un ángulo de 90 ° y pasan al siguiente , parte prelaminar. No hay una membrana limitante interna en el área del disco. Esta sección está separada del cuerpo vítreo por una membrana neuroglial discontinua de Elschnig (Elschnig). Las capas de la retina, excepto la capa de fibras nerviosas y el epitelio pigmentario, no llegan al borde del disco. Su lugar está ocupado por un anillo de neuroglia, el tejido intermedio de Kuhnt, asociado con la columna vertebral glial del disco. La parte retiniana de la membrana de Bruch tampoco llega al borde del disco, pero su parte coroidea sobresale en el disco en forma de visera, que sirve como límite entre la sección retiniana del disco y su parte prelaminar.

2) departamento prelaminar (coroidal), ubicado al nivel de la coroides. Consiste en haces de fibras nerviosas cubiertas por una vaina astroglial que separa las fibras de los capilares y las placas gliales que forman la placa cribosa coroidea. Una capa de astroglia (tejido del borde de Jacoby) separa la ONH de la coroides.

3) parte laminar (escleral): consiste en la placa cribosa de la esclerótica (lámina cribosa), neuroglia, haces de fibras nerviosas que pasan a través de los orificios de la placa cribosa, vasos.

En la placa de celosía, hay:

a) "placa cribosa escleral" posterior - representada por varias láminas concéntricas de tejido conectivo denso que contiene colágeno y fibras elásticas. Cada hoja tiene perforaciones que coinciden entre sí, formando túbulos a través de los cuales pasan haces de fibras nerviosas de la parte prelaminar. Los espacios entre las hojas están llenos de neuroglia. La capa más posterior es más densa y masiva y se fusiona con el sistema septal de la parte intrabulbar del nervio óptico. Los travesaños de la placa cribosa escleral están abundantemente vascularizados.

b) "placa cribosa coroidea o glial" anterior: una formación multicapa ubicada al nivel de la coroides, que va sin interrupción desde la esclerótica hasta el borde anterior del disco y continúa parcialmente hacia la retina. Los travesaños de las redes gliales contienen capilares rodeados por una fina capa de fibras de colágeno.

En el centro de la placa cribosa hay un canal ancho que contiene los vasos centrales de la retina en la vaina de tejido conjuntivo.

4) la sección retrolaminar, ubicada detrás de la placa cribosa y sin límites definidos, pasa a la parte intrabulbar del nervio óptico. Esta sección es 2 veces más gruesa que el disco óptico (diámetro 3-4,5 mm), lo que se debe a la mielinización de las fibras nerviosas ya la aparición de tres membranas detrás de la esclerótica: blanda, aracnoidea y dura.

Factores que aseguran la estabilidad mecánica del disco óptico ante las fluctuaciones de la presión intraocular:

1) las dimensiones del canal escleral son mínimas debido a la exclusión de las vainas de mielina. Con una PIO igual, la fuerza que actúa sobre el disco es proporcional a su área.

2) la rigidez de la estructura se ve facilitada por el curso axial de los haces de nervios.

3) la placa cribosa glial actúa como un resorte, absorbiendo las fluctuaciones del oftalmotonus.

4) la estructura mecánica del disco óptico está reforzada por un haz vascular central rígido.

En algunas condiciones, como la miopía, la cabeza del nervio óptico es más propensa a cambios glaucomatosos, debido a que, en comparación con la norma, tiene menos tejido conectivo.