Para cita: Demidova I.Yu. CETOACIDOSIS Y COMA CETOACIDÓTICO // BC. 1998. Nº 12. S 8

El diagnóstico de cetoacidosis diabética en diabetes mellitus establecida no es difícil. Los casos en que la diabetes mellitus se manifiesta en un estado de cetoacidosis requieren atención especial. Se presentan recomendaciones para el tratamiento de esta condición y sus complicaciones.

El diagnóstico de cetoacidosis diabética en diabetes mellitus documentada no presenta dificultades. Se debe hacer énfasis en los casos en que la diabetes mellitus se manifiesta en presencia de cetoacidosis. Se dan recomendaciones para el tratamiento de esta condición y sus complicaciones.

I.Yu. Demidov - Departamento de Endocrinología, MMA lleva el nombre. A ELLOS. Sechénov (Jefe - Académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas Prof. I.I. Dedov)

I.Yu. Demidova – Departamento de Endocrinología (Jefe Prof. I.I.Dedov, Académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Academia Médica de Moscú I.M.Sechenov

A La etoacidosis y el coma cetoacidótico son una de las principales causas de muerte en pacientes con diabetes mellitus (DM) menores de 20 años. Más del 16% de los pacientes que padecen DM insulinodependiente (IDDM) mueren de cetoacidosis o coma cetoacidosis. El riesgo de un resultado fatal de cetoacidosis aumenta especialmente en los casos en que el factor que provoca la aparición de esta complicación aguda de la diabetes es una enfermedad intercurrente grave.
Identificación de IDDM en primeras etapas redujo la frecuencia de manifestaciones de esta enfermedad en un estado de cetoacidosis al 20%. Enseñar a los pacientes con diabetes los principios del autocontrol y las tácticas de comportamiento en condiciones de emergencia ha reducido significativamente el riesgo de cetoacidosis, hasta un 0,5-2% de los casos por año.
Estudiar los matices de la patogenia de la cetoacidosis y crear regímenes de tratamiento óptimos para esta condición han llevado a una disminución en la frecuencia fallecidos, sin embargo, la tasa de mortalidad por coma cetoacidótico es del 7 al 19%, y en instituciones médicas no especializadas esta cifra es mayor.

Patogénesis

Los factores desencadenantes más comunes para la descompensación de la diabetes y el desarrollo de cetoacidosis son las enfermedades intercurrentes (agudo procesos inflamatorios, exacerbaciones enfermedades crónicas, enfermedades infecciosas), cirugía, trauma, irregularidades en el tratamiento (administración de insulina caducada o mal almacenada, errores en la prescripción o administración de la dosis del fármaco, mal funcionamiento en los sistemas de administración de insulina, situaciones de estrés emocional, embarazo y suspensión de la administración de insulina con intención suicida.
Papel principal en la patogenia de la cetoacidosis La deficiencia absoluta de insulina juega un papel, lo que conduce a una disminución en la utilización de glucosa por parte de los tejidos insulinodependientes y, en consecuencia, a la hiperglucemia y al hambre severa de energía en ellos. Esta última circunstancia es la causa de un fuerte aumento del nivel en sangre de todas las hormonas contrainsulinas (glucagón, cortisol, catecolaminas, ACTH, hormona de crecimiento), estimulación de la glucogenólisis, proteólisis y lipólisis, aportando sustratos para la gluconeogénesis en el hígado y, en menor medida, en los riñones. La gluconeogénesis en combinación con un deterioro directo de la utilización de glucosa por los tejidos debido a la deficiencia absoluta de insulina es la razón principal aumento rápido de la hiperglucemia, aumento de la osmolaridad plasmática, deshidratación intracelular y diuresis osmótica.
Estos factores conducen a deshidratación extracelular grave, shock hipovolémico y alteraciones electrolíticas importantes. La deshidratación y la hipovolemia provocan una disminución del flujo sanguíneo cerebral, renal y periférico, lo que, a su vez, aumenta la hipoxia existente del sistema nervioso central y los tejidos periféricos y conduce al desarrollo de oliguria y anuria. La hipoxia de los tejidos periféricos contribuye a la activación de los procesos de glucólisis anaeróbica en ellos y al aumento gradual del nivel de lactato. La deficiencia relativa de lactato deshidrogenasa en la deficiencia de insulina y la imposibilidad de utilización completa del lactato en el ciclo de Cori son la causa de la acidosis láctica en la DMID descompensada. La deficiencia de insulina y un fuerte aumento en la concentración de todas las hormonas contrainsulinas son la causa de la activación de la lipólisis y la movilización de ácidos grasos libres (FFA), que contribuyen a la producción activa de cuerpos cetónicos. La formación mejorada de acetil-CoA, un precursor del acetoacetato (y de la acetona durante su descarboxilación), y B-hidroxibutirato se proporciona en estas condiciones mediante la entrada activa de FFA en el hígado debido a su movilización desde los tejidos periféricos y al predominio de los procesos de lipólisis. sobre la lipogénesis en la propia célula hepática.
El rápido aumento en la concentración de cuerpos cetónicos durante la descompensación de la DM se debe no solo a su mayor producción, sino también a una disminución en su utilización periférica y excreción en la orina por deshidratación y oliguria, que reemplazó a la poliuria. La disociación de los cuerpos cetónicos va acompañada de una producción equimolar de iones de hidrógeno. En condiciones de diabetes descompensada, la producción de cuerpos cetónicos y, en consecuencia, la formación de iones de hidrógeno exceden la capacidad amortiguadora de los tejidos y fluidos corporales, lo que conduce al desarrollo de acidosis metabólica severa.
La gravedad del cuadro en la cetoacidosis se debe a una deshidratación aguda del cuerpo, acidosis metabólica descompensada, deficiencia pronunciada de electrolitos (potasio, sodio, fósforo, magnesio, etc.), hipoxia, hiperosmolaridad (en la mayoría de los casos) y, a menudo, concomitante enfermedad intercurrente.

Cuadro clinico

La cetoacidosis se desarrolla gradualmente durante varios días. En presencia de una infección concomitante grave, el cuadro clínico de cetoacidosis se desarrolla en un tiempo más breve.
Temprano síntomas clínicos cetoacidosis son signos típicos de la descompensación de la DM, como aumento de la sequedad de las mucosas y de la piel, sed, poliuria, reemplazada posteriormente por oliguria y anuria, debilidad, dolor de cabeza, somnolencia, pérdida de apetito, pérdida de peso, aparición de un ligero olor a acetona en el aire exhalado. En caso de no brindarse la asistencia oportuna, se agravan los trastornos metabólicos, y lo antes descrito Signos clínicos complementado con síntomas inespecíficos de intoxicación y acidosis, como dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos, que pronto se vuelven más frecuentes y se vuelven indomables. El vómito en la cetoacidosis a menudo es de color marrón sangre y los médicos lo confunden con vómito de "posos de café". A medida que aumenta la cetoacidosis, aumenta el olor a acetona en el aire exhalado y la respiración se vuelve frecuente, ruidosa y profunda (compensación respiratoria, respiración de Kussmaul).
Un síntoma que se observa en más de la mitad de los pacientes merece especial atención: el llamado " síndrome abdominal” cetoacidosis, manifestada por la clínica de “abdomen agudo”. A menudo, la combinación de dolor abdominal, vómitos y leucocitosis que se observa en la cetoacidosis conduce a errores de diagnóstico e intervenciones quirúrgicas que son inaceptables en este estado y que a menudo terminan en la muerte. El riesgo de tales errores es especialmente alto en el caso de manifestación de diabetes en un estado de cetoacidosis.
Un examen objetivo muestra signos pronunciados de deshidratación (en casos severos, los pacientes pierden hasta un 10-12% del peso corporal). La turgencia del tejido se reduce drásticamente. Los globos oculares se vuelven suaves y piel y las membranas mucosas visibles están secas. Lengua cubierta con saburra marrón gruesa. Se reducen el tono muscular, los reflejos tendinosos, la temperatura corporal y la presión arterial. Se determina un pulso frecuente de llenado y tensión débiles. El hígado, por regla general, sobresale significativamente por debajo del borde del arco costal y es doloroso a la palpación. El aliento de Kussmaul va acompañado de un olor acre a acetona en el aire exhalado.
Al examinar pacientes en estado de cetoacidosis, es necesario aclarar la causa que provocó la descompensación de la diabetes lo antes posible. Si hay una enfermedad intercurrente concomitante, el tratamiento debe iniciarse de inmediato.
Desde los primeros signos de descompensación de la DM, los pacientes muestran signos de depresión primero leve y luego más y más pronunciada del SNC. Entonces, al principio, los pacientes se quejan de dolor de cabeza, se vuelven irritables y luego letárgicos, letárgicos, somnolientos. El estado de aturdimiento en desarrollo se caracteriza por una disminución en el nivel de vigilia, una ralentización en las reacciones conscientes a los estímulos y un aumento en los períodos de sueño. A medida que empeoran los trastornos metabólicos, se manifiesta clínicamente un estado de estupor, a menudo denominado precoma. sueño profundo o una falta de respuesta similar a ella en las reacciones conductuales. La etapa final de la creciente depresión del sistema nervioso central es un coma, caracterizado por una completa falta de conciencia.
En un análisis de sangre, se determina hiperglucemia, hipercetonemia, un aumento en el nivel de nitrógeno ureico, creatinina y, en algunos casos, lactato. Los niveles de sodio en plasma suelen ser bajos. A pesar de una pérdida significativa de potasio con diuresis osmótica, vómitos y heces, que conduce a una deficiencia pronunciada de este electrolito en el cuerpo, su concentración plasmática puede ser normal o incluso ligeramente elevada en la anuria. En el estudio de la orina se determinan glucosuria, cetonuria y proteinuria. El estado ácido-base (SCA) refleja una acidosis metabólica descompensada, con un pH sanguíneo que cae por debajo de 7,0 en los casos graves. El ECG puede mostrar signos de hipoxia miocárdica y alteraciones de la conducción.
En el caso de que se sepa que el paciente tiene diabetes, el diagnóstico de cetoacidosis y coma cetoacidótico no es difícil. El diagnóstico se confirma con lo anterior. cuadro clinico, indicadores de laboratorio(principalmente hiperglucemia, la presencia de glucosa y cuerpos cetónicos en la orina) y CBS, lo que indica la presencia de acidosis metabólica descompensada. En el caso de manifestación inmediata de diabetes en estado de cetoacidosis o coma, se debe ante todo centrarse en la presencia de deshidratación severa, signos de acidosis (respiración de Kussmaul) y pérdida de peso significativa en un corto período de tiempo. Al mismo tiempo, el estudio CBS excluye la alcalosis respiratoria como causa de la hiperventilación y confirma la presencia de acidosis metabólica en el paciente. Además, el olor a acetona en el aire exhalado debe hacer pensar al médico que el paciente tiene cetoacidosis. La acidosis de lactato, la uremia, la cetoacidosis alcohólica, el envenenamiento con ácidos, metanol, etilenglicol, paraldehído, salicilatos (otras causas de acidosis metabólica) no se acompañan de una deshidratación tan pronunciada y una pérdida de peso significativa, y también manifiestan un cuadro clínico típico para ellos. La presencia de hiperglucemia y cetonuria confirma el diagnóstico de DM y cetoacidosis.

Tratamiento

El tratamiento de pacientes en estado de diabetes descompensada, y más aún en estado de cetoacidosis o coma cetoacidótico, debe iniciarse de inmediato. Los pacientes son hospitalizados en un departamento especializado y en estado de coma, en la unidad de cuidados intensivos.
Los principales objetivos del tratamiento de la cetoacidosis son combatir la deshidratación y el shock hipovolémico, restablecer el equilibrio ácido-base fisiológico, normalizar equilibrio de electrolitos, eliminación de la intoxicación y tratamiento enfermedades concomitantes.
Inmediatamente antes del inicio de la terapia, el estómago del paciente se lava con una solución de bicarbonato de sodio. Se inserta un catéter urinario para controlar la función renal y tener en cuenta la diuresis. Para mejorar la oxigenación de los tejidos se establece la inhalación de oxígeno. En caso de hipotermia, el paciente debe estar abrigado y las soluciones deben administrarse tibias.
Para monitorear la efectividad de la terapia en curso antes del tratamiento, controlar la glucemia, el pH sanguíneo, la pCO 2, el nivel de K, Na, lactato y cuerpos cetónicos en la sangre, glucosuria y cetonuria, presión arterial, ECG, niveles de hemoglobina, hematocrito, frecuencia respiratoria (RR), pulso . Posteriormente, es necesario monitorear cada hora la glucemia, el pH sanguíneo, la pCO 2 , presión arterial, ECG, frecuencia respiratoria, pulso. Puede evaluar otros indicadores cada 2-3 horas.
Un valor pronóstico importante (especialmente en estado de coma) es la evaluación de la reacción de las pupilas a la luz. Una reacción débil o su ausencia completa indica el desarrollo de cambios estructurales en el tronco encefálico y una baja probabilidad de un resultado favorable de la enfermedad.
rehidratación es muy importante en el tratamiento de la cetoacidosis diabética debido al gran papel de la deshidratación en la cadena de trastornos metabólicos en esta condición. El volumen de líquido perdido se repone con soluciones de glucosa fisiológicas (o hipotónicas con hiperosmolaridad) y al 5-10%. La finalización de la terapia de infusión solo es posible con una recuperación total de la conciencia, la ausencia de náuseas, vómitos y la posibilidad de que el paciente ingiera líquidos por vía oral. Durante la primera hora, se inyecta por vía intravenosa 1 litro de solución de NaCl al 0,9%. En presencia de hiperosmolaridad, la solución salina puede reemplazarse con una solución hipotónica de NaCl al 0,45%.
La osmolaridad efectiva se calcula utilizando la siguiente fórmula:
Osmolaridad = 2 + glucosa en sangre (mOsm) (mmol/l), valor normal= 297 ± 2 mOsm/l
Durante las siguientes dos horas desde el inicio de la terapia, se inyectan cada hora 500 ml de una solución de NaCl al 0,9%. En las horas siguientes, la velocidad de administración de líquidos no debe exceder los 300 ml./ hora Después de reducir el nivel de glucemia por debajo de 14 mmol / l, la solución fisiológica se reemplaza con una solución de glucosa al 5 - 10% y se administra a la velocidad indicada anteriormente. El nombramiento de glucosa en esta etapa está dictado por una serie de razones, entre las cuales la principal es mantener la necesaria osmolaridad de la sangre. Una rápida disminución en el nivel de glucemia y la concentración de otros componentes sanguíneos de alta osmolaridad durante la terapia de infusión a menudo provoca una rápida disminución indeseable en la osmolaridad del plasma.
terapia de insulina comenzar inmediatamente después del diagnóstico de cetoacidosis. En el tratamiento de la cetoacidosis, así como de cualquier otra afección urgente en diabetes, se utiliza únicamente insulina de acción corta (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, etc.). Antes de la normalización de CBS y la disminución del nivel de glucemia por debajo de 14,0 mmol / l, la insulina se administra solo por vía intravenosa por goteo o por vía intramuscular en el músculo recto abdominal. Al alcanzar el nivel indicado de glucemia y la normalización de la CBS, el paciente se transfiere a la inyección subcutánea de insulina de acción corta.
La dosis de insulina en la primera hora de tratamiento es de 10 unidades por vía intravenosa en bolo o 20 unidades por vía intramuscular. En caso de infección purulenta grave concomitante, la primera dosis de insulina puede duplicarse.
Posteriormente, se administra una media de 6 UI de insulina de acción corta cada hora por vía intramuscular o junto con solución fisiológica de NaCl por vía intravenosa. Para ello, se añaden 10 UI de insulina por cada 100 ml de suero fisiológico en un recipiente aparte con una solución de NaCl al 0,9%. La mezcla resultante se agita a fondo. Para adsorber la insulina en las paredes del sistema, se pasan 50 ml de la mezcla a través de un chorro. El uso de soluciones de albúmina utilizadas anteriormente para el mismo propósito ahora se considera opcional. Se inyectan 60 ml de esta mezcla por vía intravenosa cada hora. En el caso de que durante las primeras 2-3 horas desde el inicio de la terapia el nivel de glucemia no disminuya, se recomienda duplicar la dosis de insulina en la siguiente hora.
Al alcanzar el nivel de glucemia 12 - 14 mmol / l, la dosis de insulina administrada se reduce 2 veces, hasta 3 unidades por hora (30 ml de una mezcla de insulina y solución salina). En esta etapa de la terapia, es posible transferir al paciente a inyecciones intramusculares insulina, sin embargo, debe tenerse en cuenta que las jeringas de insulina utilizadas y los diversos sistemas individuales para administrar la hormona están equipados con agujas únicamente para la administración de insulina subcutánea.
Uno no debe esforzarse por reducir el nivel de glucemia por debajo de 10 mmol / l, ya que esto aumenta el riesgo no solo de hipoglucemia, sino, sobre todo, de hiposmolaridad. Sin embargo, si la glucemia cae por debajo de 10 mmol/l con acidosis persistente, se recomienda continuar con la insulina cada hora y reducir la dosis a 2 a 3 U/h. Con la normalización del SCB (puede persistir cetonuria leve), el paciente debe ser transferido a insulina subcutánea, 6 UI cada 2 horas, y luego cada 4 horas a la misma dosis.
En ausencia de cetoacidosis en el segundo o tercer día de tratamiento, el paciente puede ser transferido a 5 o 6 inyecciones únicas de insulina de acción corta y luego a la terapia de insulina combinada convencional.
Restauración del equilibrio electrolítico. , principalmente la deficiencia de potasio, es un componente importante tratamiento complejo cetoacidosis. Por lo general, la introducción de KCl se inicia 2 horas después del inicio de la terapia de infusión. Sin embargo, si antes del inicio del tratamiento ya existen signos electrocardiográficos o de laboratorio que confirmen la hipopotasemia en ausencia de anuria, se puede iniciar la administración de potasio de inmediato, ya que la administración de líquido e insulina contribuye a una rápida disminución del nivel de potasio en sangre. diluyendo su concentración y normalizando el transporte de potasio al interior de la célula.
La dosis de solución de KCL administrada por goteo intravenoso depende de la concentración de potasio en el plasma. Entonces, a un nivel de potasio por debajo de 3 mmol / l, es necesario inyectar 3 g / h (materia seca), a 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, a 4 - 5 mmol/l - 1,5 g/h, a 5 - 6 mmol/l - 0,5 g/h. Al alcanzar un nivel de potasio plasmático de 6 mmol/l, se debe suspender la administración de la solución de KCl.
Como regla general, los pacientes no necesitan una corrección adicional de la hipofosfatemia. La cuestión de la necesidad de la introducción de fosfato de potasio surge solo si el nivel de fósforo en plasma disminuye por debajo de 1 mg%.
Restauración de KOS comienza literalmente desde los primeros minutos del tratamiento de la cetoacidosis, gracias al nombramiento de líquido y la introducción de insulina. La restauración del volumen de líquido activa los sistemas amortiguadores fisiológicos, en particular, se restaura la capacidad de los riñones para reabsorber bicarbonatos. La administración de insulina suprime la cetogénesis y, por lo tanto, reduce la concentración de iones de hidrógeno en la sangre. Sin embargo, en algunos casos, surge la duda de la necesidad de prescribir bicarbonato de sodio para corregir el SCB. Se señaló anteriormente que incluso una acidosis metabólica periférica significativa no siempre se acompaña de una acidosis del SNC igualmente pronunciada, debido a la presencia de una serie de mecanismos de protección y adaptación. Según J. Ohman et al. J. Posner y F. Plum, en pacientes con cetoacidosis diabética antes de la terapia, el pH del líquido cefalorraquídeo suele estar dentro del rango normal. Los intentos de corregir la acidosis plasmática usando bicarbonato de sodio intravenoso pueden conducir al rápido desarrollo de acidosis del SNC y un fuerte deterioro en el estado de conciencia del paciente. Teniendo en cuenta los efectos secundarios descritos con la introducción de refrescos, se han desarrollado criterios muy estrictos para el nombramiento de bicarbonato de sodio en la cetoacidosis diabética. La cuestión de la conveniencia de introducir refrescos debe considerarse solo con un nivel de pH en sangre inferior a 7,0. Se debe enfatizar que en este caso es muy importante monitorear constantemente los cambios en el equilibrio ácido-base, y cuando se alcanza un valor de pH de 7.0, se debe detener la introducción de bicarbonato. Use una solución de bicarbonato de sodio al 4% a razón de 2,5 ml por 1 kg de peso corporal real por vía intravenosa muy lentamente. Con la introducción de bicarbonato de sodio, una solución de KCl se inyecta adicionalmente por vía intravenosa a razón de 1,5-2 g de KCl de materia seca.
Con el fin de tratamiento o prevención de enfermedades inflamatorias Se prescriben antibióticos de amplio espectro.
Para mejorar las propiedades reológicas de la sangre y prevención de la coagulación intravascular diseminada, dos veces el primer día de tratamiento, se administran 5000 unidades de heparina por vía intravenosa bajo el control de un coagulograma.
Para normalizar los procesos oxidativos, se agregan 150 - 200 ml de cocarboxilasa y 5 ml de una solución al 5% de ácido ascórbico.
Con presión arterial baja y otros síntomas de shock, la terapia se lleva a cabo para aumentar y mantener la presión arterial y la actividad cardíaca.
Después de sacar al paciente del estado de cetoacidosis, se prescribe una dieta moderada rica en carbohidratos, proteínas y potasio. Las grasas se excluyen de la dieta durante al menos una semana.

Complicaciones de la cetoacidosis

Entre las complicaciones derivadas del tratamiento de la cetoacidosis, el mayor peligro es el edema cerebral, que acaba con la muerte en el 70% de los casos (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). La causa más común de edema cerebral es una rápida disminución de la osmolaridad plasmática y de los niveles de glucemia durante la terapia de infusión y la administración de insulina. En el caso del uso de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis, se crean requisitos previos adicionales para la aparición de esta formidable complicación. Desequilibrio entre pH Sangre periférica y el líquido cefalorraquídeo contribuye a aumentar la presión de este último y facilita el transporte de agua desde el espacio intercelular a las células cerebrales, cuya osmolaridad está aumentada. Normalmente el edema cerebral se desarrolla después de 4 a 6 horas desde el inicio de la terapia para la cetoacidosis diabética. En el caso de que el paciente esté consciente, los signos de la aparición de edema cerebral son deterioro del bienestar, dolor de cabeza intenso y mareos, náuseas, vómitos, trastornos visuales y tensión globos oculares, inestabilidad de los parámetros hemodinámicos, aumento de la fiebre. Como regla general, los síntomas clínicos enumerados aparecen después de un período "brillante" de mejora en el bienestar en el contexto de una dinámica positiva obvia de los parámetros de laboratorio.
Es mucho más difícil sospechar la aparición de edema cerebral en pacientes en estado de coma cetoacidótico. Un signo seguro de esta complicación en etapa inicial es la falta de una dinámica positiva en el estado de conciencia del paciente en el contexto de una mejora objetiva en el metabolismo de los carbohidratos. Los signos clínicos de edema cerebral descritos anteriormente se acompañan de una disminución o ausencia de respuesta pupilar a la luz, oftalmoplejía y edema. nervio óptico. Encefalografía por ultrasonido y tomografía computarizada confirmar el diagnóstico.
El tratamiento del edema cerebral es mucho más difícil que el diagnóstico de esta afección. Al confirmar la presencia de edema cerebral en un paciente, se prescriben diuréticos osmóticos: goteo intravenoso de una solución de manitol a razón de 1 a 2 g / kg. A esto le sigue una inyección intravenosa de 80-120 mg de lasix y 10 ml de solución hipertónica de cloruro de sodio. La cuestión de la conveniencia de prescribir glucocorticoides (se da preferencia exclusivamente a la dexametasona por sus mínimas propiedades mineralocorticoides) no ha sido del todo resuelta. se cree que mayor efecto a partir del nombramiento de estas hormonas se observa con edema cerebral en el fondo de una lesión o tumor. Sin embargo, dada la capacidad de los glucocorticoides para reducir la permeabilidad vascular patológicamente aumentada y la barrera hematoencefálica, normalizar el transporte de iones a través de la membrana celular e inhibir la actividad de las enzimas lisosomales de las células cerebrales, la cuestión de la conveniencia de su nombramiento para el edema cerebral en la cetoacidosis debe decidirse individualmente. La hipotermia cerebral y la hiperventilación activa de los pulmones se suman a las medidas terapéuticas en curso para reducir presión intracraneal debido a la vasoconstricción resultante. En algunos casos, se debe considerar una craneotomía.
Entre otras complicaciones de la cetoacidosis y su terapia, se debe destacar coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, insuficiencia cardiovascular aguda, hipopotasemia, alcalosis metabólica, asfixia por aspiración de contenido gástrico.
El control estricto de los parámetros hemodinámicos, hemostasia, electrolitos, cambios en la osmolaridad y síntomas neurológicos permite sospechar las complicaciones anteriores en las primeras etapas e inmediatamente tomar medidas efectivas dirigidas a su eliminación.

Literatura:

1. Krane E. Cetoacidosis diabética. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnóstico de estupor y coma. Traducido del inglés: Medicina, 1986. - 544 p. enfermo.
3. Beaser R. Emergencias diabéticas. Centro de Diabetes Joslin. notas de lectura. Octubre, 1992:12.
4. Cetoacidosis diabética: un esquema para el manejo. En: Diabetes en los jóvenes. ISGD. Boletín Oficial 1990;23:13-5.

[ *] 2) solución isotónica de cloruro de sodio e insulina

3) sales de calcio

5) sales de potasio

4) norepinefrina

1) estrofantina

510. La base para la permisibilidad del aborto en la ideología liberal es:

5) ninguna de las anteriores

4) la existencia de una operación médica para la interrupción artificial del embarazo

3) privacidad

[ *] 1) la libertad de una mujer y la negación del estado personal del feto

2) los derechos del niño

511. ¿Se puede otorgar una licencia por enfermedad a una persona desempleada?

2) tal vez, solo con enfermedad urgente

[ *] 4) si hay un documento de alta por desempleo

3) puede, en caso de hospitalización

1) no puedo

512. ¿Qué enfermedad del tracto gastrointestinal da un cuadro clínico de angina de pecho?

4) colitis crónica

[ *] 2) hernia diafragmática

3) úlcera gástrica

5) pancreatitis aguda

1) enfermedades del esófago

513. La curva de demanda agregada expresa la relación entre:

4) volúmenes de PNB producido y consumido en términos reales

5) todas las respuestas anteriores son incorrectas

3) el nivel de precios que los compradores reconocen y el nivel de precios que satisface a los vendedores

2) nivel de precios y PNB producido en términos reales

[ *] 1) el nivel de precios y los costos totales para la compra de bienes y servicios

514. ¿Cuál es la causa más frecuente de embolia pulmonar?

2) trombosis del plexo venoso de la próstata

3) trombosis en la aurícula derecha

5) trombosis de las venas de las extremidades superiores

[ *] 4) trombosis de las venas de las extremidades inferiores

1) trombosis de la vena pélvica

515. Cuando se estrecha la luz del tracto respiratorio superior (difteria, edema laríngeo, etc.), ocurre con mayor frecuencia:

2) respiración agónica

4) Respiración de Cheyne-Stokes

1) el aliento de Biot

[ *] 3) respiración estenótica

516. La doctrina de los valores es

1) ontología

[ *] 4) axiología

3) filosofía de la historia

2) epistemología

517. El mayor poder refractivo en el ojo tiene:

[ *] 1) lente

2) córnea

5) alumno

3) líquido de la cámara anterior

4) cuerpo vítreo

518. ¿Qué causa la aparición de estertores de zumbido seco (bajo)?

1) la presencia en los alvéolos (parietales) de una pequeña cantidad de exudado o trasudado

5) esputo viscoso en los bronquios pequeños y / o su espasmo

2) inflamación de la pleura (pleuresía “seca”)

3) los alvéolos están completamente llenos de exudado o trasudado

[ *] 4) esputo viscoso en bronquios grandes

519. Las reacciones serológicas incluyen: a) RSK (prueba de fijación del complemento); b) RNHA (reacción de hemaglutinación indirecta); c) reacción de hemaglutinación viral; d) reacción de precipitación; e) PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Elija la combinación correcta de respuestas:

2) a, c, d

1) b, d, e

5) c, d, e

[ *] 4) a, b, d

3) b, c, e

520. Especifique la causa más probable de falta de consolidación de una fractura ósea:

2) cambios frecuentes del yeso

4) estiramiento excesivo de fragmentos por tracción esquelética

5) desplazamiento persistente entre fragmentos

1) corta duración de la inmovilización

[ *] 3) la presencia de interposición de tejidos blandos entre fragmentos

521. Los trastornos del metabolismo de los esfingolípidos en las enfermedades de Tay-Sachs y Gaucher están causados ​​por:

[ *] 2) disminución de la descomposición de los esfingolípidos

1) acumulación de glicosaminoglicanos

5) desregulación de la biosíntesis de gangliósidos

3) una disminución en la síntesis de cerebrósidos

4) un aumento en la síntesis de cerebrósidos

522. Seleccione la indicación principal para el tratamiento quirúrgico de las fracturas de tobillo:

3) irreductibilidad de fragmentos después de 2-3 veces la reducción

5) incapacidad para retener fragmentos después de la reducción

2) la presencia de una fractura transindesmótica

1) un grado significativo de desplazamiento de fragmentos

[ *] 4) interposición de tejido entre fragmentos

523. La fractura en forma de terraza de los huesos de la bóveda craneal se forma cuando se expone a:

1) un objeto con una superficie predominantemente plana;

2) un objeto con una superficie plana limitada en ángulo recto;

4) un objeto con una superficie cilíndrica;

5) costillas de un objeto romo en ángulo recto.

[ *] 3) un objeto con una superficie plana limitada en un ángulo agudo;

524. Tipo de visión del mundo históricamente predominante en los tiempos modernos

1) mitológico

4) filosófico

[ * ] 3) científico

2) religioso

525. Los preparados de hierro se prescriben:

[ *] 2) durante 2-3 meses

1) por un período de 1-2 semanas

526. ¿Qué es el tratamiento combinado?

[ *] 2) uso secuencial de radiación y métodos quirúrgicos para el tratamiento de un tumor

4) tratamiento simultáneo del tumor y enfermedades concomitantes

1) uso simultáneo o secuencial de radioterapia externa y de contacto para el tratamiento de un tumor

3) uso simultáneo o secuencial de métodos de radiación y quimioterapia para el tratamiento de un tumor

527. Es aconsejable colocar un punto de observación:

1. En la zona de primera línea.

2. Cerca del asentamiento.

4. En unidades militares.

[ *] 3. En las estaciones (en los puertos) a lo largo de las rutas de transporte;

528. En un paciente con trombocitopenia:

2) el tiempo de coagulación aumenta considerablemente, el tiempo de sangrado cambia poco

[ *] 1) el tiempo de sangrado aumenta considerablemente, el tiempo de coagulación cambia poco

4) ambos están dentro del rango normal

3) ambos aumentan por igual

529. En caso de destrucción del lóbulo posterior de la glándula pituitaria, se puede esperar:

[ *] 1) aumento de la diuresis, disminución de la osmolaridad de la orina

4) disminución de la diuresis, aumento de la osmolaridad de la orina

2) aumentar la diuresis, aumentar la osmolaridad de la orina

3) disminución de la diuresis, disminución de la osmolaridad de la orina

530. En caso de pequeño sangrado del ovario, detectado por laparoscopia, se realiza lo siguiente:

4) laparotomía y extirpación de los apéndices uterinos del lado de la lesión

1) laparotomía y sutura del ovario

3) laparotomía y resección del ovario

[ *] 2) diatermocoagulación del ovario bajo control de laparoscopia

531. Las células plasmáticas producen

1) colágeno, elastina

5) enzimas hidrolíticas

3) albúmina

[ *] 2) inmunoglobulinas

4) lípidos

532. Factores de riesgo para el desarrollo de hipertensión esencial (hipertensión):

[ *] 5) todos estos factores

3) ingesta excesiva de sal

4) hipodinamia

2) estrés frecuente

1) sobrepeso

533. Los soles son sistemas dispersos con:

[ *]

534. Una combinación de síntomas característicos del botulismo:

Una temperatura elevada

[ *] C. visión borrosa, deglución

D. calambres musculares, heces sueltas

B. fiebre alta, alteración de la conciencia

535. El seguro médico obligatorio se refiere a:

2) seguro personal

[ *] 1) seguro social

536. El desplazamiento de la pupila hacia el lado medial (estrabismo convergente) será causado por daño nervioso:

[ *] 4) salida

2) bloque

1) ojo

3) oculomotor

537. El daño a la piel al nadar en agua estancada en verano puede ser causado por:

4) penetración de quistes de balantidia

3) penetración de ganchos y ventosas de tenias

[ *] 1) penetración de larvas por esquistosis

2) penetración de larvas de gusano de Guinea

538. En etapa prehospitalaria para el alivio del estado epiléptico se usan con mayor frecuencia: a) antidepresivos tricíclicos; b) neurolépticos de la serie de las fenotiazinas; c) barbitúricos; d) benzodiazepinas:

3) una, c

5) todo es correcto

[ *] 4) gramo

1) a, b, c

2) b, d

539. Los factores etiológicos más importantes de la hipoproteinemia secundaria no incluyen:

1) deficiencia de proteína nutricional

3) insuficiencia hepática

[ *] 5) trastornos hereditarios de la síntesis de ciertas proteínas de suero

2) violaciones de la ingesta de aminoácidos del intestino con una dieta adecuada

4) proteinuria

540. ¿Qué cambios hematológicos son típicos del LES? a) eritrocitosis; b) anemia hemolítica; c) leucopenia; d) leucocitosis; e) trombocitosis. Elija la combinación correcta de respuestas:

1) una, b

4) a, b, c

5) c, d, e

[ *] 2) b, c

3) c, d

541. En la estructura de la morbilidad en niños, adolescentes y adultos en Rusia, en la actualidad, el primer lugar del ranking pertenece a:

1) neoplasias malignas

[ *] 5) enfermedades del sistema respiratorio

2) enfermedades del sistema circulatorio

4) lesión y envenenamiento

542. Esteroides anabólicos:

[ *] 2) retener Na + y agua en el cuerpo

3) inhibir la síntesis de proteínas

1) eliminar Ca ++ del cuerpo

5) bajar la presión arterial

4) reducir la masa muscular

543. Un medicamento antibacteriano que se usa más comúnmente para tratar el ántrax:

B. eritromicina

[ *] A. penicilina

D. lincomicina

C. biseptol

544. Las células productoras de hormonas de los testículos (células de Leydig) se encuentran en

4) próstata

1) la cabeza del epidídimo

[ *] 3) tejido intersticial del testículo

2) el cuerpo del epidídimo

545. La microscopía de campo oscuro se utiliza para estudiar:

2) rickettsia

3) estafilococo

[ *] 5) treponema pálido

4) clamidia

1) E. coli

546. Dale un nombre al siguiente ruido. En un paciente con estenosis mitral con signos de hipertensión arterial pulmonar severa, se escucha un soplo suave en el espacio intercostal II-IV a la izquierda del esternón, que comienza inmediatamente después del tono II:

2) "el ruido de la cima"

[ *] 4) Ruido de Graham-Still

5) soplo funcional de insuficiencia relativa de la válvula mitral

1) ruido de pedernal

3) ruido de Coombs

547. La atropina elimina la bradicardia y el bloqueo AV porque:

3) bloquea los canales de calcio lentos y reduce la contractilidad miocárdica

4) bloquea los canales de potasio y ralentiza la tasa de repolarización

[ *] 1) bloquea los receptores M-colinérgicos y reduce el efecto nervio vago en el corazón

2) estimula los receptores ?-adrenérgicos y aumenta la actividad del sistema simpático sistema nervioso

548. Qué virus contienen transcriptasa inversa en el virión:

[ *] 2) retrovirus

1) paramixovirus

5) enterovirus

3) reovirus

4) adenovirus

549. Describa la posición del pie en caso de lesión de la rama profunda del nervio peroneo:

[ *] 1) "pata de caballo"

4) girado hacia afuera

2) "pie de talón"

5) el pie no cambia su posición habitual

3) posición en varo del pie

550. en que príncipe de kiev¿Se adoptó el cristianismo en Rusia en 988?

2) bajo Oleg

[ *] 3) bajo Vladimir

1) bajo Yaroslav el Sabio

5) bajo Igor

4) bajo Sviatoslav

551. Para la detección de metástasis a distancia en el cáncer de recto se utilizan los siguientes métodos de investigación: a) laparoscopia; b) ultrasonido de la cavidad abdominal; c) radiografía de tórax; d) tomografía computarizada; e) Radiografía de la columna vertebral. Elija la combinación correcta de respuestas:

[ *] 5) todas las respuestas son correctas

3) b, d, e

2) a, b, d

1) a, b, c

4) a, d, e

552. Un paciente de 56 años tiene cáncer de la cabeza del páncreas, ictericia obstructiva desde hace 2 meses. La ecografía reveló hipertensión biliar grave, metástasis hepáticas múltiples y ascitis. Especifique la variante óptima de descompresión del tracto biliar:

5) colecistostomía quirúrgica

2) colecistoenteroanastomosis

4) coledocoduodenostomía

1) microcolecistostomía bajo control ecográfico

[ *] 3) papiloesfinterotomía endoscópica, instalación de un stent en el conducto biliar común

553. ¿Cuál es el principal ruido respiratorio que se escucha con más frecuencia en el enfisema pulmonar?

[ *] 1) respiración vesicular debilitada

2) respiración anfórica

4) dificultad para respirar

5) respiración broncovesicular mixta

3) respiración bronquial

554. Especifique cuál de las mezclas dadas de electrolitos puede exhibir propiedades amortiguadoras:

5) NaCl, HCl

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. El examen en un policlínico de un paciente con síntomas de pancreatitis aguda reveló dolor en el ángulo costovertebral izquierdo. ¿Cuál es el nombre de este síntoma?

5) Resurrección

4) Kerté

[ *] 3) Mayo-Robson

1) cola

2) Murphy

556. La hiperhidratación hipertensiva puede ser causada por: a) activación del SRAA (aldosteronismo secundario); b) producción inadecuadamente alta de vasopresina; c) administración excesiva de soluciones hipertónicas.

5) una, b

[ *] 2) una, c

3) b, d

4) gramo

1) a, b, c

557. La vellosidad del intestino delgado es una excrecencia

2) membrana mucosa

1) epitelio tegumentario

[ *] 4) todas las membranas intestinales

3) membrana mucosa y submucosa

558. ¿Cuál de los siguientes síntomas es un signo de lesión de la médula espinal?

2) atetosis

5) Síntoma de Kernig

4) agnosia auditiva

[ *] 3) Síndrome de Brown-Sequard

1) temblor de intención

559. La estatura promedio de un recién nacido a término en cm es:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Todas las siguientes son formas de apendicitis destructiva, excepto:

[ *] 4) crónico

3) gangrenosa

2) flemonoso-ulceroso

5) apostematoso

1) flemón

561. En el síndrome de Shereshevsky-Turner, se detecta un cariotipo:

4) 47XYY

3) 47XXX

[ *] 2) 45XO

1) 46XY

562. Un paciente de 48 años presenta desde hace varios meses microhematuria y dolores sordos en la región lumbar. En el urograma de inspección no se revelaron sombras de cálculos en la proyección del tracto urinario superior. Según una serie de urogramas excretores, la función renal está conservada, hay cierta expansión del sistema pielocalicial izquierdo y ectasia del uréter izquierdo al tercio medio, donde se observa un defecto de llenado redondeado. Durante el cateterismo retrógrado del uréter izquierdo, el catéter encontró un obstáculo fácilmente superable de 15 cm, durante cuyo paso se liberó sangre de la abertura distal del catéter ureteral, luego se detuvo la descarga. Con el avance adicional del catéter, la orina clara comenzó a destacarse en gotas frecuentes. Su diagnóstico:

5) nefritis lúpica

2) cáncer de parénquima renal

4) tuberculosis del riñón y uréter

1) piedra de urato del uréter

[ *] 3) tumor papilar del uréter

563. Dosis diaria de penicilina necesaria para el tratamiento de la meningitis meningocócica de gravedad moderada, peso del paciente 80 kg:

A. 2 millones de unidades

[ *] C. 8 millones de unidades

D. 24 millones de unidades

B. 6 millones de unidades

564. Los síntomas cardinales de la osteomielitis crónica son: a) temperatura elevada; b) naturaleza recurrente de la enfermedad; c) dolor punzante; d) la presencia de una caja secuestradora, un secuestrador; e) la aparición de fístulas. Elija la combinación correcta de respuestas:

5) todo es correcto

1) a, b, c

[ *] 4) b, d, e

3) a, c, e

2) b, c, e

565. ¿Qué datos espera recibir de un examen de ultrasonido de un paciente con un quiste renal?

4) un foco de eco negativo con contornos claros y un camino de eco negativo

3) un foco ecopositivo con contornos claros y una pista ecopositiva

1) un foco ecopositivo con contornos borrosos y una trayectoria econegativa

[ *] 2) un foco de eco negativo con contornos claros y una pista de eco positivo

566. La ruptura de la arteria meníngea media es peligrosa:

4) alteración del suministro de sangre al lóbulo frontal del cerebro

1) choque hemorrágico

[ *] 5) compresión del cerebro por un hematoma epidural

3) alteración del suministro de sangre al lóbulo temporal del cerebro

2) alteración del suministro de sangre a la duramadre del cerebro

567. La gravedad de la algomenorrea con endometriosis interna del útero depende de:

[ *] 1) de la propagación de la endometriosis

5) ninguna de las anteriores

4) de todo lo anterior

2) de la edad de la mujer

3) por la presencia de patología extragenital concomitante

568. Cavidad gástrica revestida de epitelio

2) de transición

[ *] 3) glandular prismático de una sola capa

5) plano multicapa

4) borde prismático de una sola capa

1) plano de una sola capa

569. El sangrado en la placenta previa se caracteriza por:

[ *] 5) todo lo anterior

3) ausencia de dolor

4) diferente intensidad

2) repetibilidad

1) lo repentino de la ocurrencia

570. Con la aparición de descarga de sangre acíclica, se realiza lo siguiente:

2) determinación de LH

[ *] 5) curetaje de diagnóstico

4) determinación de HCG

3) examen de ultrasonido

1) histerosalpingografía

571. ¿Qué medicamento es indeseable en el tratamiento de un paciente de 50 años con bronquitis obstructiva purulenta crónica en la fase aguda, enfisema pulmonar, DN II?

1) antibióticos de penicilina

5) preparación de vacuna polimicrobiana - broncomunal

4) acetilcisteína en el interior

[ *] 3) inhalación de tripsina

2) inhalación de refrescos

572. Se observa un aumento del nivel de ácido xanturénico en la orina con:

4) hipovitaminosis B1

3) hipovitaminosis A

[ *] 5) hipovitaminosis B6

2) hipervitaminosis D

1) hipovitaminosis C

573. Cuando se inyecta ácido clorhídrico en el duodeno, el nivel de:

1) pepsina

[ *] 4) secretina

2) amilasa

3) lipasas

574. Un paciente tiene hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal. Junto con otros exámenes, llevará a cabo un examen del cerebro. Nombre el área que será de particular interés para usted:

2) cerebelo

5) epífisis

1) tallo cerebral

3) corteza temporal

[ *] 4) glándula pituitaria

575. El principal signo hemodinámico de la coartación torácico aorta es:

5) aumento en bcc

1) aumento de la presión arterial en las extremidades inferiores

[ *] 4) hipertensión por encima e hipotensión por debajo del sitio de estrechamiento de la aorta

2) hipotensión al medir la presión arterial en los miembros superiores

3) bradicardia de alto grado

576. ¿Qué medicamentos no se usan para tratar la enfermedad de Parkinson?

1) preparaciones de levodopa

5) preparaciones de bromocriptina

4) preparaciones de amantadina

3) agonistas de los receptores de dopamina

[ *] 2) preparaciones de ácido valproico

577. ¿Cuál de los anestésicos intravenosos es mejor utilizar como anestesia de inducción para cirugía de emergencia en un paciente con pérdida de sangre importante y presión arterial baja?

4) diprivar

3) oxibutirato de sodio

[ *] 5) ketamina

2) tiopental de sodio

1) hexenal

578. ¿Qué síntoma no es típico de la parálisis por temblores (síndrome de Parkinson)?

3) propulsión

[ *] 5) temblor de intención

2) amiga

1) rigidez plástica

4) temblor de reposo

579. En pleno nutrición parenteral el volumen total de infusión no es inferior a:

4) 3500ml

5) más de 3500ml

1) 500-1000ml

[ *] 3) 2500-3000ml

2) 1500-2000ml

580. Como material de prueba para el diagnóstico serológico (determinación del título de anticuerpos) use:

1) pus

4) esputo

3) orina

5) bilis

[ *] 2) suero sanguíneo

581. La creatinuria generalmente no se observa:

[ *] 4) en asténicos

3) con acromegalia

5) en atletas

2) con diabetes tipo 1

1) con hipertiroidismo

582. Un antídoto para las sustancias venenosas organofosforadas es:

[ *] 4) atropina

2) nitrito de amilo

3) unidad

1) antician

583. La obstrucción intestinal obstructiva en un niño de 9 meses se manifiesta por los siguientes síntomas: a) inicio súbito agudo; b) ansiedad aguda periódica; c) vómitos congestivos; d) vómito reflejo; e) el estómago es blando; e) el estómago está doloroso, tenso; g) no hay heces, la ampolla rectal está vacía; h) excreción de sangre del recto; i) no se escucha el peristaltismo; j) heces sueltas con vetas de sangre; k) hipertermia. Elija la combinación correcta de respuestas:

3) e, h, k

5) una, yo, k

1) a, b, c

[ *] 4) c, e, g

2) g, e, l

584. La reserva de ciudadanos que permanecen en la reserva de las Fuerzas Armadas de la Federación Rusa es:

2. Implementación de un conjunto de medidas para otorgar privilegios a ciertas categorías de ciudadanos durante el período de hostilidades.

4. Provisión de medios de protección para ciertas categorías de ciudadanos.

3. Implementación de un conjunto de medidas para otorgar la orden de conscripción para el servicio militar.

[ *] 1. Implementación de un conjunto de medidas para proporcionar un aplazamiento del servicio militar obligatorio a los sujetos obligados al servicio militar.

585. Para implementar la hipotermia controlada, un adulto debe ingresar:

2) medicamentos que reducen el nivel de hormonas tiroideas

[ * ] 1) relajantes musculares

4) adrenalina

3) corticosteroides

586. Para el tratamiento de infecciones de etiología bacteroide, se utilizan: a) clindamicina; b) kanamicina; c) metronidazol; d) ciprofloxacina. Elija la combinación correcta de respuestas:

5) b, d

[ *] 3) una, c

1) una, b

4) c, d

2) b, c

587. El fármaco de elección en el tratamiento de la infección por clamidia es:

4) gentamicina

5) clindamicina

[ *] 2) azitromicina

1) ampicilina

3) nistatina

588. Al final del embarazo en una mujer nulípara, el cuello uterino es normal:

4) guardado

2) parcialmente alisado

3) alisado por completo

[ *] 1) acortado

589. Conducto arterial (botaliano): a) funciones en la ontogénesis prenatal; b) conecta el tronco pulmonar con la aorta; c) conecta el tronco pulmonar con la vena cava superior; d) contiene sangre arterial; e) se borra en el momento del nacimiento. Elija la combinación correcta de respuestas:

[ *] 1) una, b

4) c, e

2) una, c

5) c, d

3) a, b, e

590. Los soles son sistemas dispersos con:

5) fase dispersa sólida y medio de dispersión sólido

4) fase dispersa líquida y medio de dispersión líquida

[ *] 1) fase dispersa sólida y medio de dispersión líquido

3) fase dispersa sólida y medio de dispersión de gas

2) fase dispersa de gas y medio de dispersión líquido

591. La endometriosis es:

3) crecimiento benigno de tejido similar en propiedades morfológicas y funcionales al endometrio

4) respuestas correctas "1" y "3"

[ *] 5) todas las respuestas son correctas

2) proceso similar a un tumor

1) hiperplasia deshormonal del endometrio ectópico

592. La sustancia diploica es:

1) pulpa blanca del bazo

3) uno de los núcleos basales del telencéfalo

[ *] 4) sustancia esponjosa de los huesos tegumentarios del cráneo

2) la sustancia principal del cartílago articular

593. Los músculos papilares del corazón: a) son excrecencias del miocardio de los ventrículos; b) son músculos autónomos con sus propias fuentes de inervación; c) participar principalmente en la apertura de los orificios auriculoventriculares; d) participar principalmente en la superposición de las aberturas auriculoventriculares; e) distribuidos en grupos. Elija la combinación correcta de respuestas:

2) b, d, e

5) una, mi

4) b, c

[ *] 1) a, d, e

3) a, c, e

594. El eslabón principal en la patogenia de la enfermedad de Itsenko-Cushing es:

4) desarrollo de trastornos electrolíticos graves

3) disminución en el nivel de ACTH debido a la alteración de la secreción de corticoliberina

1) desarrollo de macroadenomas hipofisarios con aumento de la secreción de ACTH

[ *] 5) disminución de la sensibilidad del sistema hipotálamo-pituitario a los corticosteroides (violación en el sistema de "retroalimentación")

2) acción catabólica de los corticoides

595. ¿Qué incluye la tríada clásica de síntomas de la glomerulonefritis aguda? a) hinchazón; b) dificultad para respirar; c) hipertensión; d) hematuria; d) latido del corazón. Elija la combinación correcta de respuestas:

4) a, b, c

5) a, c, e

2) c, d, e

[ *] 1) a, c, d

3) a, d, e

596. ¿Cuál de los siguientes estudia la microeconomía?

1) producción en toda la economía

* ] 4) producción de azúcar y su dinámica de precios

5) producción de medios de producción

2) el número de personas empleadas en la economía

3) nivel general de precios

597. En la recepción en la clínica, el cirujano reveló al paciente dolor intenso en la región anal después de defecar, sangrado en forma de 2-3 gotas de sangre después de defecar, fobia a las heces, estreñimiento crónico. ¿Diagnóstico preliminar?

[ *] 3) fisura anal

1) cáncer de recto

2) paraproctitis aguda

5) hemorroides

4) fístula pararrectal

598. El efecto antiinflamatorio más pronunciado tiene un glucocorticosteroide inhalado:

5) flunisolida

3) acetónido de triamcinolona

[ *] 4) propionato de fluticasona

1) dipropionato de beclametasona

2) budesonida

599. Especifique los signos más típicos del pulso arterial pulsus filifornis:

[ *] 4) el número de ondas de pulso en la arteria radial es menor que el número de latidos del corazón

3) el número de ondas de pulso en la arteria radial es mayor que el número de latidos del corazón

2) una fuerte disminución en la magnitud del pulso en ambas arterias radiales

1) un fuerte debilitamiento o ausencia de pulsación en una arteria radial

600. El tratamiento del asma bronquial moderada debe comenzar con el uso de:

3) cromoglicato de sodio

1) glucocorticosteroides sistémicos

[ *] 2) glucocorticosteroides inhalados

5) acolata

4) berotek

601. Plazos aproximados de incapacidad temporal en tromboflebitis aguda de venas profundas de las extremidades inferiores (etapas de hospitalización y ambulatoria):

2) 15-18 días

1) 10-15 días

[ *] 4) 20-30 días

3) 15-24 días

602. Los soles son sistemas dispersos con:

5) fase dispersa sólida y medio de dispersión sólido

[ *] 1) fase dispersa sólida y medio de dispersión líquido

4) fase dispersa líquida y medio de dispersión líquida

2) fase dispersa de gas y medio de dispersión líquido

3) fase dispersa sólida y medio de dispersión de gas

603. Marcar el principal signo radiológico del cáncer de colon:

2) rigidez de la pared intestinal en un área determinada

3) violación de la función de evacuación

5) aumento del peristaltismo intestinal

1) ausencia o trastorno del peristaltismo en un área limitada del intestino

[ *] 4) defecto de llenado o "nicho" dentro de los contornos de la pared intestinal

604. Fontanela anterior del cráneo:

4) cubierto por 6 meses

5) no palpable

[ *] 2) representado por tejido conectivo denso

1) el más pequeño en tamaño entre otros

3) representado por una placa cartilaginosa

605. ¿Cuál de los siguientes síntomas no es característico de la pancreatitis crónica?

5) diabetes

[ *] 4) diarrea acuosa

1) dolor abdominal

3) creadorrea

2) esteatorrea

606. ¿Qué propiedades puede exhibir una sustancia dada CH3CH2COOSH3:

[ *] 4) no muestra ninguna propiedad ácida o básica

2) básico

1) ácido

3) tanto ácido como básico

607. Paciente de 55 años intervenida de colecistectomía hace 2 años que ingresa con cuadro clínico de ictericia obstructiva. La colangiopancreatografía retrógrada reveló coledocolitiasis. ¿Cuál es el método de tratamiento preferido?

5) litotricia extracorpórea

3) papiloesfinteroplastía transduodenal

2) terapia conservadora compleja

4) coledocotomía con drenaje externo del colédoco

[ *] 1) papiloesfinterotomía endoscópica

608. La implantación de un embrión humano en el endometrio ocurre:

1) el primer día después de la fecundación

[ * ] 2) en el octavo día después de la fertilización

4) al final de la 3ra semana después de la fertilización

3) en el día 15 después de la fertilización

609. El glucógeno se refiere a

[ * ] 1) inclusiones tróficas

4) inclusiones excretoras

3) inclusiones secretoras

2) inclusiones de pigmento

610. La coacervación en soluciones de DIU es:

[ *] 5) asociación reversible de macromoléculas en asociados

4) asociación de partículas en sistemas coloidales con una fase sólida dispersa

2) violación no hidrolítica de la estructura nativa de la proteína

3) la transición de un precipitado recién precipitado a un estado de dispersión libre

1) precipitación de proteínas de la solución bajo la acción de grandes cantidades de sales no hidrolizables

611. La inhibición de la actividad del estómago en respuesta a la ingestión de alimentos grasos en el duodeno disminuirá con una deficiencia hormonal:

4) insulina

[ *] 3) colecistoquinina-pancreozimina

2) somatostatina

5) glucagón

1) gastrina

612. Especificar el tipo de escayola más conveniente para fijar la articulación del tobillo tras reducción de fractura de tobillo con desplazamiento o subluxación y luxación del pie:

1) molde de yeso circular sin revestimiento

2) escayola circular con algodón

4) férula en forma de G sin férula de pie

[ * ] 3) férula en forma de G con férula de pie

613. En la estructura de las causas de mortalidad infantil en Rusia, en la actualidad, el primer lugar del ranking lo ocupan:

1) anomalías congénitas

4) lesión y envenenamiento

5) enfermedades respiratorias

[ *] 2) condiciones individuales que ocurren en el período perinatal

614. Especifique un síntoma que no sea característico del sangrado intestinal en la fiebre tifoidea:

C. taquicardia, descenso de la presión arterial

[ * ] A. dolor abdominal en daga

B hemocolitis

615. El síntoma clínico más típico de la rubéola es:

4) erupción hemorrágica

5) disnea inspiratoria

[ * ] 3) agrandamiento de los ganglios linfáticos occipitales

2) triángulo nasolabial pálido

1) angina

616. Es aconsejable iniciar la terapia para un paciente de 55 años que padece enfermedad de las arterias coronarias (angina de pecho II FC) e hipertensión arterial de grado II:

3) con medicamentos combinados tipo de capósido

5) con una combinación de inhibidores de la ECA y betabloqueantes

[ * ] 4) con betabloqueantes

1) con diuréticos tiazídicos

2) con inhibidores de la ECA

617. Los motivos para un examen psiquiátrico involuntario y (si es necesario) una hospitalización involuntaria son: a) la persona se encuentra en peligro inmediato para sí misma o para los demás; b) su impotencia, es decir, la incapacidad para satisfacer las necesidades básicas de la vida; c) daño significativo a su salud si esta persona queda sin atención psiquiátrica; d) la presencia de las tres condiciones al mismo tiempo:

4) gramo

2) b, d

3) una, c

[ * ] 1) a, b, c

5) todo es correcto

618. Forma clínica de tularemia derivada de la vía de infección aire-polvo:

A. piel-bubónica

B. bubónico

[ * ] pulmonar

C abdominales

619. Especificar el nivel mínimo de plaquetas requerido para la intervención quirúrgica:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5) 200x10%

3) 100x10%

620. En el tratamiento de la endometritis posparto no se utilizan:

1) antibióticos

3) terapia de infusión

[ *] 4) preparaciones de estrógeno-gestágeno

2) aspiración del contenido de la cavidad uterina

621. En caso de disgenesia gonadal, restauración de la función regenerativa:

[ *] 4) por lo general poco prometedor

2) se logra mediante la estimulación de la ovulación

3) se proporciona mediante la resección en forma de cuña de los ovarios

1) posiblemente por terapia de hormonas sexuales cíclicas a largo plazo

622. Nombre las formas clínicas de la erisipela:

A. eritematoso

[ * ] E. todo lo anterior

C. ampolloso

B. eritematoso hemorrágico

D. ampollar-hemorrágica

623. Signo característico del tejido epitelial

1) falta de membrana basal

3) contiene muchos vasos sanguíneos

[ * ] 4) las células están firmemente conectadas entre sí

2) baja capacidad de regeneración

624. A continuación se presentan los 7 factores más importantes que intervienen en la formación de los sonidos cardíacos: a) fluctuaciones en las paredes de los ventrículos en el momento de la sístole auricular; b) vibraciones de las paredes de los ventrículos en el momento de su rápido llenado; c) la posición de las valvas de la válvula AV antes del inicio de la contracción isométrica; d) vibraciones de las válvulas semilunares de la aorta y arteria pulmonar cuando están cerradas; e) contracción isométrica rápida de los ventrículos; f) fluctuaciones de las válvulas AV cuando están cerradas; g) vibración de las paredes de la aorta y la arteria pulmonar al comienzo de la fase de exilio. Elija entre estos factores aquellos que son importantes en la formación del segundo tono:

[ * ] 5) gramo

2) b, c, e, f

4) c, e, f, g

625. ¿Qué quejas son típicas de los pacientes con silicosis no complicada? a) dificultad para respirar; b) sensación de falta de aire; c) tos; d) dolor en cofre; e) dolor en la región del corazón. Elija la combinación correcta de respuestas:

[ *] 4) a, c, d

5) a, b, e

1) una, b

3) re

2) c, d

626. Durante la auscultación de niños pequeños, se escucha el siguiente tipo de respiración:

3) duro

5) debilitado

[ * ] 2) pueril

1) vesicular

4) bronquial

627. Para el tratamiento de las arritmias en la miocardiopatía hipertrófica, el uso de:

1) quinidina

3) isoptina

[* ] 5) cordonera

2) novocainamida

4) concierto

628. Las causas de acidosis respiratoria son: a) hipoventilación de los pulmones; b) disminución de la excitabilidad del centro respiratorio; c) disminución de pO2 en el aire; d) inhalación de mezclas de gases con alto contenido de CO2; e) hipoxia

[ * ] 4) a, b, d

1) c, d

2) re

3) un

629. Especifique la duración del período de incubación de la fiebre tifoidea:

A. varias horas

C 2-3 días

[ * ] D 7-28 días

B un día

630. ¿Qué circunstancias pueden contribuir al sangrado precoz secundario de una herida postoperatoria? a) deslizamiento de la ligadura del vaso; b) sangrado de pequeños vasos no ligados; c) aplicación local de frío para reducir el dolor; d) hiperbilirrubinemia; e) un fuerte aumento de la presión arterial; c) erosión de los vasos por supuración de la herida; g) transfusión de sangre enlatada Elija la combinación correcta de respuestas:

3) re, e, f, f

2) c, e, f, g

5) a, c, e, g

[ * ] 4) a, b, d, e

1) a, b, c, e

631. ¿En qué infecciones la exotoxina del patógeno juega el papel principal en el desarrollo del proceso infeccioso: a) tétanos; b) cólera; c) difteria; d) gonorrea; e) botulismo. Elija la combinación correcta de respuestas:

1) b, c, d, e

[ *] 3) a, b, c, e

4) a, d, e

5) b, d, e

2) a, b, d, e

632. Signos que permiten distinguir el colon transverso de otras partes del colon:

4) orientación en la dirección transversal

[ * ] 3) la presencia de una glándula grande

5) cubriendo el peritoneo desde todos los lados

1) una gran cantidad de suspensiones grasas

2) la presencia de bandas musculares

633. Una niña de 16 años tiene secreción sanguinolenta del tracto genital, que dura 8 días después de un retraso de 2 meses. La primera menstruación apareció hace 4 meses por 2 días después de 28 días, moderada, sin dolor. Se niega la vida sexual. El desarrollo es correcto, bien construido físicamente. El examen recto-abdominal no reveló patología. Hb - 80 g/l. Diagnóstico probable:

5) poliposis endometrial

1) tumor de ovario productor de hormonas

[ *] 4) sangrado uterino juvenil

2) cáncer de cuello uterino

3) pólipo cervical

634. ¿Qué circunstancias pueden contribuir al sangrado precoz secundario de una herida postoperatoria? a) deslizamiento de la ligadura del vaso; b) sangrado de pequeños vasos no ligados; c) aplicación local de frío para reducir el dolor; d) hiperbilirrubinemia; e) un fuerte aumento de la presión arterial; c) erosión de los vasos por supuración de la herida; g) transfusión de sangre enlatada Elija la combinación correcta de respuestas:

[ *] 4) a, b, d, e

5) a, c, e, g

2) c, e, f, g

3) re, e, f, f

1) a, b, c, e

635. Los signos de la primera etapa de la distrofia hepática tóxica incluyen:

5) todo lo anterior

4) hemorragias difusas en el tejido hepático

3) el hígado es denso, esclerosado

[ *] 1) el hígado es de color amarillo brillante

2) el hígado se reduce de tamaño

636. La posición del feto es:

2) la relación entre la parte posterior del feto y el plano frontal

1) la relación entre la parte posterior del feto y el plano sagital

4) la relación de varias partes del feto

[ *] 3) la relación entre el eje del feto y la longitud del útero

637. Dé una descripción del "collar Stokes":

5) la cara está hinchada, de color amarillento pálido con un tinte cianótico distintivo, la boca está constantemente entreabierta, los labios están cianóticos, los ojos están pegajosos, apagados

[ * ] 1) la cara está hinchada, cianótica, hay una hinchazón aguda de las venas del cuello, cianosis severa e hinchazón del cuello

4) cara hinchada y pálida, hinchazón debajo de los ojos, párpados hinchados, fisuras palpebrales estrechas

2) hay una cianosis pronunciada de los labios, punta de la nariz, barbilla, orejas, rubor cianótico de las mejillas

3) la cara está mortalmente pálida con un tinte grisáceo, ojos hundidos, nariz puntiaguda, gotas de sudor frío profuso en la frente

coma cetoacidotico diabetico

¿Qué es el coma cetoacidótico diabético?

coma cetoacidotico diabetico- una complicación aguda específica de la enfermedad, causada por una deficiencia relativa absoluta o pronunciada de insulina debido a una terapia de insulina inadecuada o un aumento en su demanda. La incidencia de este coma es de aproximadamente 40 casos por 1 mil pacientes, y la tasa de mortalidad alcanza el 5-15%, en pacientes mayores de 60 años, el 20% incluso en centros especializados.

Qué provoca / Causas del coma cetoacidótico diabético:

Factores que provocan el desarrollo del coma cetoacidótico diabético

• Infradosificación u omisión de una inyección de insulina (o medicamento antidiabético oral)
• Retiro no autorizado de la terapia hipoglucemiante
• Violación de la técnica de administración de insulina.
• Adhesión de otras enfermedades (infecciones, traumatismos, operaciones, embarazo, infarto de miocardio, ictus, estrés, etc.)
• Abuso de alcohol
• Autocontrol insuficiente del metabolismo
• Tomar ciertos medicamentos

Cabe destacar que hasta un 25% de los casos de CAD se dan en pacientes con diabetes mellitus de nuevo diagnóstico, y se desarrolla con mayor frecuencia en la diabetes mellitus tipo 1.

Patogenia (¿qué sucede?) durante el coma cetoacidosis diabético:

El desarrollo de la CAD se basa en los siguientes mecanismos patogénicos: deficiencia de insulina (tanto como resultado de una ingesta insuficiente como debido a una mayor necesidad de insulina en el contexto de una deficiencia absoluta de insulina en pacientes con diabetes tipo 1), así como una producción excesiva de hormonas contrainsulares (principalmente, glucagón, así como cortisol, catecolaminas, hormona del crecimiento), lo que conduce a una disminución en la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, estimulación de la gluconeogénesis como resultado de una mayor degradación de proteínas y glucogenólisis, supresión de la glucólisis en el hígado y, en última instancia, al desarrollo de hiperglucemia severa. La falta relativa absoluta y pronunciada de insulina conduce a un aumento significativo de la concentración sanguínea de glucagón, la hormona antagonista de la insulina. Dado que la insulina ya no inhibe los procesos que estimula el glucagón en el hígado, la producción de glucosa hepática (el resultado combinado de la descomposición del glucógeno y el proceso de gluconeogénesis) aumenta drásticamente. Al mismo tiempo, la utilización de glucosa por parte del hígado, los músculos y el tejido adiposo en ausencia de insulina se reduce drásticamente. La consecuencia de estos procesos es una hiperglucemia pronunciada, que también aumenta debido a un aumento en las concentraciones séricas de otras hormonas contrainsulares: cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento.

Con la falta de insulina, aumenta el catabolismo de las proteínas corporales y los aminoácidos resultantes también se incluyen en la gluconeogénesis en el hígado, lo que exacerba la hiperglucemia. La descomposición masiva de lípidos en el tejido adiposo, también causada por la deficiencia de insulina, conduce a un fuerte aumento en la concentración de ácidos grasos libres (FFA) en la sangre. Con la deficiencia de insulina, el cuerpo recibe el 80% de la energía mediante la oxidación de los FFA, lo que conduce a la acumulación de subproductos de su descomposición: cuerpos cetónicos (ácidos acetona, acetoacético y beta-hidroxibutírico). La tasa de su formación supera con creces la tasa de su utilización y excreción renal, como resultado de lo cual aumenta la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre. Después del agotamiento de la reserva de tampón de los riñones, se altera el equilibrio ácido-base y se produce acidosis metabólica.

Por lo tanto, la gluconeogénesis y su consecuencia, la hiperglucemia, así como la cetogénesis y su consecuencia, la cetoacidosis, son el resultado de la acción del glucagón en el hígado en condiciones de deficiencia de insulina. En otras palabras, la causa inicial de la formación de cuerpos cetónicos en la CAD es la falta de insulina, lo que provoca una mayor descomposición de la grasa en los depósitos de grasa propios. El exceso de glucosa, que estimula la diuresis osmótica, conduce a una deshidratación potencialmente mortal. Si el paciente ya no puede beber la cantidad adecuada de líquido, la pérdida de agua del cuerpo puede ser de hasta 12 litros (alrededor del 10-15 % del peso corporal, o 20-25 % del agua corporal total), lo que lleva a la pérdida intracelular (cuenta para dos tercios) y extracelular (un tercio) deshidratación e insuficiencia circulatoria hipovolémica. Como reacción compensatoria encaminada a mantener el volumen de plasma circulante, aumenta la secreción de catecolaminas y aldosterona, lo que conduce a la retención de sodio y aumenta la excreción de potasio en la orina. Hipopotasemia - componente importante alteraciones metabólicas en la CAD, provocando las correspondientes manifestaciones clínicas. En última instancia, cuando la insuficiencia circulatoria conduce a un deterioro de la perfusión renal, la producción de orina disminuye, lo que provoca un rápido aumento terminal de la glucosa en sangre y de los cuerpos cetónicos.

Síntomas del coma cetoacidótico diabético:

Clínicamente, la CAD generalmente se desarrolla gradualmente durante horas o días. Los pacientes se quejan de boca seca pronunciada, sed, poliuria, lo que indica un aumento en la descompensación de la DM. También se puede registrar la pérdida de peso, también debido al curso descompensado de la enfermedad durante un cierto período de tiempo. A medida que avanza la cetoacidosis, aparecen síntomas como náuseas y vómitos, que en un paciente con diabetes dictan la necesidad de un estudio obligatorio del contenido de acetona en la orina. Los pacientes pueden quejarse de dolor abdominal intenso, incluso acompañado de síntomas de irritación peritoneal (estas manifestaciones pueden llevar a un diagnóstico erróneo de abdomen agudo y a una intervención quirúrgica que empeora el estado del paciente). Un síntoma clínico típico del desarrollo de la CAD es la respiración profunda frecuente (respiración de Kussmaul), a menudo con olor a acetona en el aire exhalado. Al examinar a los pacientes, se observa una deshidratación severa, que se manifiesta por piel seca y membranas mucosas, y una disminución de la turgencia de la piel. La hipotensión ortostática puede desarrollarse debido a una disminución en el volumen de sangre circulante (CBV). A menudo, los pacientes tienen confusión y nubosidad de la conciencia, en aproximadamente el 10% de los casos, los pacientes ingresan en el hospital en coma. La manifestación de laboratorio más típica de la CAD es la hiperglucemia, que suele alcanzar 28 a 30 mmol/L (o 500 mg/dL), aunque la glucosa en sangre puede estar ligeramente elevada en algunos casos. El estado de la función renal también afecta el nivel de glucemia. Si la excreción urinaria de glucosa está alterada como resultado de una disminución de BCC o deterioro de la función renal, la hiperglucemia puede alcanzar niveles muy altos y también se puede observar hipercetonemia. Al determinar el estado ácido-base se detecta acidosis metabólica, caracterizada por un pH sanguíneo bajo (generalmente en el rango de 6.8-7.3, dependiendo de la severidad de la cetoacidosis) y una disminución del bicarbonato plasmático (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). A pesar de una disminución del sodio, cloruro, fósforo y magnesio corporales totales, es posible que los niveles séricos de estos electrolitos no reflejen esta disminución. Se produce un aumento en el contenido de urea y creatinina en la sangre como resultado de una disminución de BCC. A menudo se observan leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia, y a veces se detecta hiperamilasemia, lo que a veces hace que los médicos piensen en un posible diagnóstico de pancreatitis aguda, especialmente en combinación con dolor abdominal. Sin embargo, la amilasa detectable se produce principalmente en glándulas salivales y no es un criterio diagnóstico de pancreatitis. La concentración de sodio en plasma se reduce debido al efecto de dilución, ya que el efecto osmótico de la hiperglucemia conduce a un aumento en la cantidad de líquido extracelular. La disminución de sodio en la sangre se correlaciona con el nivel de hiperglucemia: por cada 100 mg / dL (5,6 mmol / L), su nivel disminuye en 1,6 mmol / L. Si la CAD revela un contenido normal de sodio en la sangre, esto puede indicar una deficiencia pronunciada de líquidos debido a la deshidratación.

Diagnóstico del coma cetoacidótico diabético:

Principal criterios de diagnóstico CAD

• Desarrollo gradual, generalmente dentro de unos pocos días.
• Síntomas de cetoacidosis (aliento con olor a acetona, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal)
• Síntomas de deshidratación (disminución de la turgencia tisular, tono del globo ocular, tono muscular a, reflejos tendinosos, temperatura corporal y presión arterial)

Tratamiento del coma cetoacidótico diabético:

Hay cuatro direcciones en el tratamiento de la CAD:

• terapia con insulina;
• recuperación de líquido perdido;
• corrección del metabolismo de minerales y electrolitos;
• tratamiento de enfermedades que provocan coma y complicaciones de la cetoacidosis.

La terapia de reemplazo de insulina es el único tratamiento etiológico para la CAD. Solo esta hormona, que tiene propiedades anabólicas, puede detener los severos procesos catabólicos generalizados causados ​​por su carencia. Para lograr un nivel activo óptimo de insulina en suero, se requiere su infusión continua a 4-12 unidades/hora. Esta concentración de insulina en la sangre inhibe la descomposición de las grasas y la cetogénesis, promueve la síntesis de glucógeno e inhibe la producción de glucosa por parte del hígado, eliminando así los dos eslabones más importantes en la patogénesis de la CAD. Un régimen de insulina que usa estas dosificaciones se denomina "régimen de dosis baja". En el pasado se han utilizado dosis mucho más altas de insulina. Sin embargo, se ha demostrado que la terapia con insulina en dosis bajas está asociada con un riesgo significativamente menor de complicaciones que la terapia con insulina en dosis altas.

• grandes dosis de insulina (≥ 20 unidades a la vez) pueden reducir demasiado los niveles de glucosa en sangre, lo que puede ir acompañado de hipoglucemia, edema cerebral y otras complicaciones;
• una fuerte disminución en la concentración de glucosa se acompaña de una caída igualmente rápida en la concentración sérica de potasio, por lo tanto, cuando se usan grandes dosis de insulina, el riesgo de hipopotasemia aumenta considerablemente.

Cabe recalcar que en el tratamiento de un paciente en estado de CAD solo se deben utilizar insulinas de acción corta, mientras que las insulinas de acción intermedia y prolongada están contraindicadas hasta que el paciente sea sacado del estado de cetoacidosis. Las insulinas humanas son más eficaces, sin embargo, en el tratamiento de pacientes en estado de coma o precoma, el factor determinante que dicta la necesidad de la introducción de cualquier tipo de insulina es precisamente la duración de su acción, y no el tipo. Se recomienda la introducción de insulina a una dosis de 10-16 unidades. por vía intravenosa por chorro o por vía intramuscular, luego por vía intravenosa por goteo a 0,1 unidades/kg/h o 5-10 unidades/h. Por lo general, la glucemia disminuye a un ritmo de 4,2-5,6 mmol/l/h. Si dentro de 2 a 4 horas el nivel de hiperglucemia no disminuye, se aumenta la dosis de insulina administrada; con una disminución de la glucemia a 14 mmol / l, la velocidad de su administración disminuye a 1-4 unidades / h. El factor determinante en la elección de la velocidad y dosis de administración de insulina es el control constante de los niveles de glucosa en sangre. Es deseable realizar un análisis de sangre cada 30-60 minutos utilizando analizadores de glucosa exprés. Sin embargo, debe recordarse que, hoy en día, muchos analizadores rápidos de glucosa que se utilizan con fines de autocontrol pueden mostrar números glucémicos incorrectos cuando los niveles de azúcar en la sangre son altos. Después de la restauración de la conciencia, el paciente no debe recibir terapia de infusión durante varios días. Tan pronto como el estado del paciente haya mejorado y la glucemia se estabilice en ≤ 11-12 mmol / l, debe comenzar nuevamente a comer alimentos necesariamente ricos en carbohidratos (puré de papas, cereales líquidos, pan), y cuanto antes pueda ser transferido a la terapia de insulina subcutánea, mucho mejor. Por vía subcutánea, la insulina de acción corta se prescribe inicialmente de forma fraccionada, 10-14 unidades cada una. cada 4 horas, ajustando la dosis en función del nivel de glucemia, para luego pasar al uso de insulina simple en combinación con la de acción prolongada. La acetonuria puede persistir por algún tiempo y con buenos indicadores del metabolismo de los carbohidratos. A veces se necesitan otros 2-3 días para eliminarlo por completo, y para ello no es necesario administrar grandes dosis de insulina ni dar hidratos de carbono adicionales.

El estado de CAD se caracteriza por una pronunciada resistencia de los tejidos diana periféricos a la insulina, por lo que su dosis requerida para sacar al paciente del coma puede ser alta, superando significativamente la dosis que habitualmente requiere el paciente antes o después de la cetoacidosis. Solo después de la corrección completa de la hiperglucemia y el alivio de la CAD se le puede recetar al paciente insulinas subcutáneas de acción intermedia como la llamada terapia básica. Inmediatamente después de que el paciente sale del estado de cetoacidosis, la sensibilidad de los tejidos a la insulina aumenta considerablemente, por lo que es necesario controlar y ajustar su dosis para prevenir reacciones hipoglucémicas.

Dada la deshidratación característica que resulta de la diuresis osmótica debida a la hiperglucemia, un elemento necesario de la terapia para los pacientes con CAD es la restauración del volumen de líquido. Por lo general, los pacientes tienen un déficit de líquidos de 3 a 5 litros, que deben reponerse por completo. Para ello, se recomienda introducir 2-3 litros de solución salina al 0,9% durante las primeras 1-3 horas, oa razón de 5-10 ml/kg/h. Luego (generalmente con un aumento de la concentración plasmática de sodio> 150 mmol / l), se prescribe la administración intravenosa de solución de sodio al 0,45% a razón de 150-300 ml / h para corregir la hipercloremia. Para evitar una rehidratación excesivamente rápida, el volumen de solución salina administrado por hora, con una deshidratación inicialmente pronunciada, no debe exceder la diuresis horaria en más de 500, máximo 1.000 ml. También puede usar la regla: la cantidad total de líquido introducido en las primeras 12 horas de terapia no debe exceder el 10% del peso corporal. Con presión arterial sistólica< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Cuando la glucosa en sangre cae a 15-16 mmol/L (250 mg/dL), es necesaria la infusión de una solución de glucosa al 5 % para prevenir la hipoglucemia y garantizar el suministro de glucosa a los tejidos, junto con una solución de cloruro de sodio al 0,45 % a razón de 100-200 mililitros por hora Al mismo tiempo, debe recordarse que lograr una normoglucemia estable no es el objetivo inmediato del tratamiento de pacientes con CAD en la primera etapa. Si el paciente permanece deshidratado con disminución de la glucemia, se administra glucosa en paralelo con solución salina. La reposición de volumen de líquidos, junto con un efecto hemodinámico estabilizador, ayuda a reducir la glucemia (incluso sin administración de insulina) al reducir el contenido de catecolaminas y cortisol en el plasma sanguíneo, cuya liberación se produce en respuesta a una disminución de BCC.

Es necesario corregir el contenido de minerales y electrolitos perdidos por la diuresis osmótica. También es importante corregir el contenido de potasio en el plasma sanguíneo, cuyas reservas en el cuerpo son pequeñas. Durante el tratamiento de la CAD, a medida que disminuye la glucemia, el potasio en grandes cantidades entrará en la célula y también seguirá siendo excretado en la orina. Por lo tanto, si el nivel inicial de potasio estuvo dentro del rango normal, durante la terapia (generalmente 3-4 horas después de su inicio), se puede esperar una caída significativa. Con diuresis preservada desde el comienzo mismo de la terapia con insulina, incluso con nivel normal potasio sérico, iniciar su infusión continua, procurando mantener el potasio dentro de 4-5 mmol/l. Las recomendaciones simplificadas para su administración sin tener en cuenta el pH de la sangre se ven así: en el nivel de potasio en el suero< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Al corregir la acidosis, se debe recordar que la acidosis metabólica (diabética) se desarrolla debido al aumento de la ingesta de cuerpos cetónicos en la sangre debido a la deficiencia de insulina, por lo tanto, el tratamiento etiológico de este tipo de acidosis es la terapia de reemplazo de insulina, que en la mayoría de los casos ayuda para eliminarlo. La introducción del bicarbonato de sodio, tan ampliamente utilizado en el pasado, se asocia con un riesgo excepcionalmente alto de complicaciones:

• hipopotasemia;
• acidosis intracelular (aunque el pH de la sangre puede aumentar al mismo tiempo);
• acidosis paradójica del LCR, que puede contribuir al edema cerebral.

Es por ello que recientemente se han acotado significativamente las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio en la CAD, y se desaconseja rotundamente su uso rutinario. El bicarbonato de sodio solo se puede administrar al pH de la sangre.< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Direcciones importantes en el tratamiento de la CAD son la identificación y el tratamiento de enfermedades concomitantes que podrían causar el desarrollo de cetoacidosis, así como empeorar su curso. Por lo tanto, es necesario examinar cuidadosamente al paciente para diagnosticar y tratar enfermedades infecciosas, especialmente infecciones. tracto urinario. En caso de sospecha de infección, es recomendable prescribir antibióticos de amplio espectro. Teniendo en cuenta las alteraciones características de la conciencia en los pacientes, el diagnóstico de meningitis, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio puede presentar cierta dificultad. Con una caída de la presión arterial, a pesar de la administración continua de líquidos, es posible transfundir sangre entera o soluciones de sustitución de plasma.

Complicaciones de la CAD: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, trombosis arterial (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular), neumonía por aspiración, edema cerebral, edema pulmonar, infecciones, raramente - hemorragia gastrointestinal y colitis isquémica, gastritis erosiva, hipoglucemia tardía. Hay insuficiencia respiratoria grave, oliguria e insuficiencia renal. Complicaciones de la terapia: edema cerebral, edema pulmonar, hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia.

En conclusión, cabe señalar que la CAD no es de ninguna manera una característica integral del curso de la DM. Con el entrenamiento de los pacientes que padecen diabetes, el uso de la terapia de insulina intensificada, el autocontrol diario del metabolismo y la autoadaptación de la dosis de insulina, la frecuencia de la CAD puede reducirse a casi cero.

Prevención del coma cetoacidótico diabético:

¿A qué médicos debe contactar si tiene coma cetoacidotico diabético?

¿Estás preocupado por algo? ¿Quieres conocer información más detallada sobre el Coma Cetoacidótico Diabético, sus causas, síntomas, métodos de tratamiento y prevención, el curso de la enfermedad y la dieta después de ella? ¿O necesita una inspección? Puedes reservar una cita con un médico- clínica Eurolaboratorio¡siempre a tu servicio! Los mejores médicos te examinarán, estudiarán signos externos y ayudar a identificar la enfermedad por síntomas, asesorarlo y brindarle la asistencia necesaria y realizar un diagnóstico. tu también puedes llamar a un médico en casa. Clínica Eurolaboratorio abierto para usted durante todo el día.

Cómo contactar con la clínica:
Teléfono de nuestra clínica en Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). La secretaria de la clínica seleccionará un día y hora conveniente para que usted visite al médico. Nuestras coordenadas y direcciones están indicadas. Conoce con más detalle todos los servicios de la clínica sobre ella.

(+38 044) 206-20-00

Si ha realizado alguna investigación anteriormente, asegúrese de llevar sus resultados a una consulta con un médico. Si los estudios no han finalizado, haremos todo lo necesario en nuestra clínica o con nuestros compañeros en otras clínicas.

¿Tú? Debe tener mucho cuidado con su salud en general. La gente no presta suficiente atención. síntomas de la enfermedad y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden poner en peligro la vida. Hay muchas enfermedades que al principio no se manifiestan en nuestro organismo, pero al final resulta que, por desgracia, ya es demasiado tarde para tratarlas. Cada enfermedad tiene sus propios signos específicos, manifestaciones externas características: los llamados síntomas de la enfermedad. Identificar los síntomas es el primer paso para diagnosticar enfermedades en general. Para hacer esto, solo necesita varias veces al año. ser examinado por un médico no solo para prevenir terrible enfermedad sino también para mantener una mente sana en el cuerpo y el cuerpo en su conjunto.

Si desea hacerle una pregunta a un médico, use la sección de consulta en línea, quizás encuentre respuestas a sus preguntas allí y lea consejos de cuidado personal. Si te interesan las reseñas sobre clínicas y médicos, intenta encontrar la información que necesitas en la sección. Regístrese también en el portal médico Eurolaboratorio para estar constantemente actualizado con las últimas noticias y actualizaciones de información en el sitio, que se le enviarán automáticamente por correo.

Otras enfermedades del grupo Enfermedades del sistema endocrino, trastornos alimentarios y trastornos metabólicos:

El más frecuente de complicaciones agudas la diabetes se considera coma cetoacidótico. Según diversas estimaciones, el 1-6% de los diabéticos experimentan este trastorno. La etapa inicial se caracteriza por cambios bioquímicos en el cuerpo. Si esta condición no se detiene a tiempo, se desarrolla un coma: hay un cambio significativo en Procesos metabólicos, pérdida de conciencia, se alteran las funciones del sistema nervioso, incluido el central. El paciente necesita atención de urgencias y entrega rápida al hospital. El pronóstico de la enfermedad depende de la etapa del coma, el tiempo de inconsciencia y las capacidades compensatorias del cuerpo.

Según las estadísticas, el 80-90% de los pacientes ingresados ​​​​en el hospital en estado de coma cetoacidótico se pueden salvar.

Coma cetoacidótico: ¿qué es?

Este tipo de coma se refiere a las complicaciones hiperglucémicas de la diabetes. Estas son las violaciones que comienzan debido a - azúcar alta sangre. Este tipo de coma es una interrupción que se desarrolla rápidamente en todos los tipos de metabolismo, un cambio en el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo, una violación del equilibrio ácido-base de la sangre. La principal diferencia entre el coma cetoacidótico y otros tipos de coma es la presencia de cuerpos cetónicos en la sangre y la orina.

Numerosos fallos se producen debido a la deficiencia de insulina:

• absoluta, si no se sintetiza la propia hormona del paciente, y terapia de reemplazo no realizado;
• relativo, cuando la insulina está disponible, pero debido a la resistencia a la insulina, las células no la perciben.

Normalmente el coma se desarrolla rápidamente, en varios días. A menudo es ella quien es la primera. En la forma no insulinodependiente de la enfermedad, los trastornos pueden acumularse lentamente, durante meses. Esto suele ocurrir cuando el paciente no presta la debida atención al tratamiento y deja de medirse la glucemia periódicamente.

Patogenia y causas.

Una situación paradójica se encuentra en el corazón del mecanismo de inicio del coma: los tejidos del cuerpo están hambrientos de energía, mientras que se observa un alto nivel de glucosa en la sangre, la principal fuente de energía.

Debido al aumento de azúcar, aumenta la osmolaridad de la sangre, que es el número total de todas las partículas disueltas en ella. Cuando su nivel supera los 400 mosm/kg, los riñones comienzan a eliminar el exceso de glucosa, filtrándola y eliminándola del cuerpo. La cantidad de orina aumenta significativamente, el volumen de líquido intra y extracelular se reduce debido a su paso a los vasos. Se instala la deshidratación. Nuestro cuerpo reacciona exactamente al contrario: deja de orinar para ahorrar el líquido restante. El volumen de sangre disminuye, su viscosidad aumenta, formación activa de trombos.

Por otro lado, las células hambrientas exacerban la situación. Para compensar el déficit de energía, el hígado libera glucógeno en la sangre, que ya es demasiado dulce. Tras el agotamiento de sus reservas, comienza la oxidación de las grasas. Ocurre con la formación de cetonas: acetoacetato, acetona y beta-hidroxibutirato. Por lo general, las cetonas se utilizan en los músculos y se excretan en la orina, pero si hay demasiadas, no hay suficiente insulina y la micción se detuvo debido a la deshidratación, comienzan a acumularse en el cuerpo.

Daño de una mayor concentración de cuerpos cetónicos (cetoacidosis):

1. Las cetonas tienen un efecto tóxico, por lo que el paciente comienza a vomitar, dolor abdominal, signos de efectos en el sistema nervioso central: primero, excitación y luego depresión de la conciencia.
2. Son ácidos débiles, por lo que la acumulación de cetonas en la sangre provoca un exceso de iones de hidrógeno en la misma y una falta de bicarbonato de sodio. Como resultado, el pH de la sangre disminuye de 7,4 a 7-7,2. Comienza la acidosis, cargada de opresión del corazón, los sistemas nervioso y digestivo.

Por lo tanto, la falta de insulina en la diabetes mellitus provoca hiperosmolaridad, un cambio en el equilibrio ácido-base, deshidratación y envenenamiento del cuerpo. El complejo de estas violaciones conduce al desarrollo del coma.

Posibles causas del coma:

• diabetes tipo 1 de comienzo diferido;
• raro autocontrol del azúcar en cualquier tipo de diabetes;
• terapia de insulina incorrecta: errores durante, inyecciones perdidas, pluma que funciona mal o insulina caducada, falsificada o almacenada incorrectamente.
• un fuerte exceso de carbohidratos con un IG alto - estudio.
• falta de insulina debido al aumento de la síntesis de hormonas antagonistas, que es posible con lesiones graves, enfermedades agudas, estrés, enfermedades endocrinas;
• tratamiento a largo plazo con esteroides o antipsicóticos.

Signos de coma cetoacidótico

La cetoacidosis comienza con la descompensación de la diabetes mellitus, un aumento del azúcar en la sangre. Los primeros síntomas se asocian precisamente a la hiperglucemia: sed y aumento del volumen de orina.

Las náuseas y el letargo indican un aumento en la concentración de cetonas. Puede reconocer la cetoacidosis en este momento con la ayuda de. A medida que aumenta el nivel de acetona, comienza el dolor abdominal, a menudo con un síntoma de Shchetkin-Blumberg: las sensaciones se intensifican cuando el médico presiona el estómago y retira la mano bruscamente. Si no hay información sobre la diabetes mellitus del paciente y no se han medido los niveles de cetonas y glucosa, dicho dolor puede confundirse con apendicitis, peritonitis y otros procesos inflamatorios en el peritoneo.

Otro signo de cetoacidosis es la irritación del centro respiratorio y, como consecuencia, la aparición de la respiración de Kussmaul. Al principio, el paciente inhala el aire a menudo y superficialmente, luego la respiración se vuelve rara y ruidosa, con olor a acetona. Antes de la invención de las preparaciones de insulina, era este síntoma el que indicaba que estaba comenzando un coma cetoacidótico y cerca de la muerte.

Los signos de deshidratación son piel seca y membranas mucosas, falta de saliva y lágrimas. La turgencia de la piel también disminuye, si la pellizcas en un pliegue, se enderezará más lentamente de lo habitual. Debido a la pérdida de agua, el peso corporal de un diabético disminuye varios kilogramos.

Debido a una disminución en el volumen de sangre, se puede observar un colapso ortostático: en un paciente con un cambio brusco en la posición del cuerpo, la presión cae, por lo que se oscurecen los ojos, se marea. Cuando el cuerpo se adapta a la nueva postura, la presión vuelve a la normalidad.

Signos de laboratorio de un coma incipiente:

Síntomas de un coma cercano- descenso de la temperatura, debilidad muscular, inhibición de los reflejos, indiferencia, somnolencia. El diabético pierde el conocimiento, al principio puede recuperarse por poco tiempo, pero a medida que se profundiza el coma deja de responder a cualquier estímulo.

Diagnóstico de complicaciones

Para diagnosticar a tiempo la cetoacidosis y la proximidad del coma, un paciente con diabetes necesita medir la glucosa en sangre en cualquier situación dudosa:

• con la aparición de náuseas;
• con dolor en el abdomen de cualquier gravedad y localización;
• con el olor a acetona de la piel, con la respiración;
• si se observa sed y debilidad al mismo tiempo;
• si hay dificultad para respirar;
• con enfermedades agudas y exacerbación de las crónicas.

Si la hiperglucemia se encuentra por encima de 13, los pacientes con insulina deben realizar una inyección correctiva del medicamento, mientras eliminan los carbohidratos y toman agentes hipoglucemiantes. En ambos casos, debe controlar la glucosa en sangre cada hora y, con su mayor crecimiento, buscar ayuda médica rápidamente.

El diagnóstico dentro de las paredes de una institución médica no suele ser difícil si el médico sabe que el paciente tiene diabetes. Para hacer un diagnóstico de "coma cetoacidótico" es suficiente hacer bioquímica sanguínea y análisis de orina. Los principales criterios son hiperglucemia, azúcar y cetonas en la orina.

Si el coma es causado por la aparición de diabetes, se ordena la prueba de cetoacidosis cuando el paciente tiene síntomas de deshidratación, respiración característica y pérdida de peso.

El coma cetoacidótico se divide en etapas según las siguientes características:

Cómo proporcionar primeros auxilios para CC

Un paciente diabético debe ser hospitalizado de urgencia si la cetoacidosis ha alcanzado la etapa de precoma. Si un diabético tiene somnolencia, realiza acciones inapropiadas, o comienza a orientarse peor en el espacio, llame ambulancia, a pesar de sus garantías de excelente salud. Los pacientes en esta condición no siempre son capaces de evaluar adecuadamente el riesgo.

Algoritmo de emergencia:

1. Si tiene un glucómetro, mida su glucosa en sangre.
2. Si el azúcar está por encima de 13 o no ha sido posible medirlo y hay síntomas de inicio de coma, Llame una ambulancia. Informe al despachador que el paciente tiene diabetes. Informe los niveles de glucosa, el olor a acetona, el estado del paciente y la tasa de deterioro. Reúnase y responda con precisión todas las preguntas del operador. Sus acciones posteriores, e incluso la hora de llegada, dependen de la corrección de informar a los médicos de la ambulancia.
3. Acueste al paciente de lado, verifique que la lengua no interfiera con la respiración.
4. Afloje la ropa ajustada, proporcione flujo de aire.
5. No deje a un diabético en coma solo, controle su pulso y respiración con frecuencia.
6. Si se determina que hay hiperglucemia, administre 8 unidades de insulina corta. Si no hay glucómetro, o da error, no te arriesgues: si te has equivocado en el diagnóstico y el paciente está dentro, una inyección de insulina llevará a la muerte.
7. Después de la llegada de la ambulancia, informe los resultados de las mediciones, la hora de administración y la dosis de insulina.
8. Cuando se transporta a un centro médico, el paciente se somete a corrección de insuficiencia cardíaca y respiratoria, se inyecta solución de cloruro de sodio (0,9%), 10-16 unidades de insulina.
9. A su llegada, los pacientes en coma son hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos.

que tratamiento se necesita

Primeros auxilios en una institución médica: determinar el nivel de violación de las funciones vitales (circulación sanguínea, actividad cardíaca, respiración, función renal) y corregirlas. Si el diabético está inconsciente, se evalúa la permeabilidad tracto respiratorio. Para reducir la intoxicación, se lava el estómago y se hace un enema. Para el diagnóstico, se extrae sangre de una vena y, si está disponible, orina. Si es posible, determinar la causa de la descompensación de la diabetes y el coma posterior.

Balance de agua

El objetivo inicial del tratamiento es eliminar la deshidratación y restaurar la producción de orina. Simultáneamente con el aumento de líquido en el cuerpo, disminuye la probabilidad de trombosis, disminuye la osmolaridad de la sangre y disminuye el azúcar. Cuando aparece la orina, el nivel de cetonas disminuye.

Para restablecer el equilibrio hídrico, se pesa al paciente y se colocan goteros con cloruro de sodio: 10 ml por kg de peso, con deshidratación severa - 20 ml, con - 30 ml. Si después de esto el pulso sigue siendo débil, se repite el tratamiento. Cuando aparece la orina, se reduce la dosis. En un día, un paciente con diabetes mellitus puede administrarse por vía intravenosa. no más de 8 litros de líquido.

terapia de insulina

La terapia con insulina para azúcar alta (>30) se inicia simultáneamente con el tratamiento de la deshidratación. Si la carencia de agua es importante, y el azúcar no supera los 25, se inicia tardíamente la administración de insulina para evitar hipoglucemias debidas a la simultaneidad del adelgazamiento de la sangre y el paso de glucosa a las células.

La insulina se usa solo por poco tiempo. Para su introducción, se usa un infusomat, un dispositivo que proporciona un flujo constante y preciso del medicamento en una vena. La tarea para el primer día de tratamiento es reducir el azúcar a 13 mmol/l, pero no más rápido de 5 mmol/l por hora. La dosis se selecciona individualmente según el nivel de azúcar del paciente y su presencia, generalmente alrededor de 6 unidades por hora.

si está enfermo largo tiempo no recupera el conocimiento, se administra insulina con glucosa para compensar el déficit de energía. Tan pronto como el diabético comienza a alimentarse por sí mismo, la administración intravenosa de la hormona se cancela y se transfiere a inyecciones subcutáneas. Si se produjo un coma cetoacidótico con diabetes no insulinodependiente, después de la rehabilitación, el paciente no tendrá que cambiar a insulina, se quedará con el tratamiento anterior y los medicamentos hipoglucemiantes.

Prevención de control de calidad

Sólo el paciente con diabetes puede prevenir la aparición del coma. La condición principal es la compensación normal de la enfermedad. Cuanto más cerca esté el nivel de azúcar del objetivo, menor será la probabilidad de complicaciones agudas. Si la glucosa a menudo supera los 10 o incluso 15 mmol / l, cualquier desviación del curso normal de la vida puede provocar un coma: enfermedad, violaciones de la dieta, fuerte excitación.

No trate de sobrellevar el comienzo de un coma solo si se siente somnoliento o muy cansado. La conciencia en este estado puede desvanecerse en cuestión de minutos. Si tiene un nivel alto de azúcar en la sangre y no se siente bien, llame a una ambulancia, llame a sus vecinos, abra puerta principal para que los médicos puedan llegar rápidamente al apartamento si no puede levantarse de la cama.

Conozca a todos usted mismo, deje que sus seres queridos lean sobre ellos. Imprime las instrucciones de primeros auxilios y colócalas en un lugar visible. Pon información sobre tu tipo de diabetes, tratamiento prescrito y otras enfermedades en tu pasaporte, cartera o en la pantalla de tu teléfono. Informe a sus colegas y amigos que tiene diabetes, díganos por qué síntomas necesita llamar a una ambulancia. El pronóstico del coma depende en gran medida de las acciones correctas de los demás y de los médicos de urgencias.

posible complicación

La complicación más peligrosa del coma cetoacidótico es el edema cerebral. Comienza en 6-48 horas. Si el paciente está inconsciente en este momento, el edema es muy difícil de reconocer. Puede sospecharse por la ausencia de dinámica positiva, confirmada por ecografía o TAC de cerebro. El edema comienza con mayor frecuencia cuando el tratamiento del coma cetoacidótico profundo se lleva a cabo con violaciones: el azúcar disminuye más rápido de lo que se restablece la deficiencia de agua y se excretan las cetonas. Con cetoacidosis severa persistente y un nivel de glucosa de menos de 8 mmol/l, el riesgo de edema cerebral es especialmente alto.

Las consecuencias del edema son un aumento del doble en el riesgo de muerte por coma, problemas neurológicos graves hasta una violación de las funciones corporales. La parálisis, la pérdida del habla, la enfermedad mental son posibles.

Las complicaciones del coma también incluyen trombosis masiva, insuficiencia cardíaca y renal, edema pulmonar, asfixia cuando está inconsciente.