Con un infarto de las secciones altas de la pared anterior, es posible que no se detecte la onda Q patológica en las derivaciones V 1 - V 4. En estas derivaciones suele notarse solo una disminución de la amplitud de la onda R, a veces inversión de la onda T. Para diagnosticar un infarto de miocardio anterior alto, se debe registrar un ECG en las derivaciones torácicas a nivel de la segunda o tercera espacio intercostal (V 2 -V 3), donde se suelen detectar los cambios típicos del infarto.

Un ejemplo de una imagen electrocardiográfica de un infarto transmural del tabique anterior "alto" es el ECG que se muestra en la figura de un paciente de 73 años. En las derivaciones normales, no hay signos claros de un infarto focal grande. Hay una expansión de la onda Q en la derivación aVL, inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL, V 1 - V 5 . En las derivaciones V 2 - V 4 hay una disminución de la amplitud de la onda R y una ligera elevación del segmento ST, lo que hace sospechar un infarto agudo del tabique anterior.

En las derivaciones de tórax alto se registra un cuadro típico de un infarto transmural del septal anterior con extensión a la pared lateral. Los infartos de la pared lateral del ventrículo izquierdo tienen varias características electrocardiográficas comunes con los infartos anteriores. En este sentido, en algunas guías extranjeras se considera al infarto lateral como una variante del infarto de la pared anterior. En el infarto lateral, se observan cambios característicos en el complejo ventricular (onda Q patológica, elevación del segmento ST, etc.) en las derivaciones I, II, aVL, V 5 - V 7 .

El infarto de la pared lateral alta puede no estar acompañado de cambios definidos en el complejo ventricular en las derivaciones normales, o puede manifestarse como una onda Q patológica solo en la derivación aVL. El diagnóstico de un infarto lateral alto se facilita mediante el registro de ECG en las derivaciones V 3 y V 6 , donde los cambios característicos de un infarto son más claros.

El daño aislado de la pared lateral es raro, más a menudo el infarto de la pared anterior o anterior. pared posterior se extiende hacia un lado.

La figura muestra un ECG de un paciente de 67 años con diagnóstico de: enfermedad isquémica corazón, infarto agudo de miocardio extenso anterior septal y lateral. El ECG muestra una onda Q patológica y un aumento brusco del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V 2 - V 6, depresión del segmento ST en las derivaciones III, aVR, aVF, extrasístole politópica.

"Electrocardiografía práctica", V.L.Doshchitsin

Se entiende por infarto de miocardio la necrosis "coronaria" de una sección del músculo cardíaco. El desarrollo de un ataque cardíaco generalmente está precedido por isquemia aguda y daño miocárdico. En el período agudo del infarto, las zonas de daño e isquemia rodean el foco necrótico. Las manifestaciones electrocardiográficas de isquemia, daño y necrosis del miocardio dependen de la ubicación, la profundidad de estos procesos, su duración, el tamaño de la lesión y otros factores. Se cree que la isquemia aguda...

La necrosis miocárdica suele manifestarse en el ECG por cambios en el complejo QRS. La formación de un foco necrótico en el miocardio provoca el cese de la actividad eléctrica de la zona afectada, lo que provoca la desviación del vector QRS total en sentido contrario. Como resultado, en las derivaciones con un polo positivo por encima de la zona necrótica, se detecta una onda Q patológicamente profunda y ancha y una disminución en la amplitud de la onda R, que es típica ...

Infartos de la pared anterior del ventrículo izquierdo En la mayoría de los casos, el infarto se localiza en el miocardio del ventrículo izquierdo. El infarto de miocardio del ventrículo derecho es mucho menos común. En el miocardio del ventrículo izquierdo, las paredes anterior, lateral y posterior están aisladas, cuyo daño se refleja en varias derivaciones de ECG. Con infartos de gran focal de la pared anterior, el vector total de excitación de los ventrículos se dirige en la dirección opuesta al foco de necrosis, es decir ...

Universidad Estatal de Ulyanovsk

Instituto de Medicina, Ecología y Cultura Física

Facultad de Medicina

Departamento de Terapia y Enfermedades Profesionales

Registro médico de un paciente hospitalizado.

El diagnóstico principal: CI: infarto agudo de miocardio sin onda Q de localización lateral inferior. Hipertensión, grado III, etapa III, riesgo 4.

Curador: Alyapyshev G.S.,

curso LD 08/9

Fecha de curación: 13.02.12

Profesor: Menzorov M.V.

Uliánovsk, 2012

DATOS DE LA PREGUNTA DEL PACIENTE

DATOS GENERALES DEL PACIENTE (parte del pasaporte):

enfermedad hipertónica síndrome coronario

1.NOMBRE COMPLETO:

2.Género femenino

.Año de nacimiento/edad: 02.05.48 / 64 años

.Educación: educación técnica secundaria

.Dirección de residencia: st. Tupolev 28-74

.Lugar de trabajo: no trabaja (pensionista, minusválidos grupo II)

.Profesión:

.Fecha de ingreso en el hospital: 23.09.12 17-30

.Fecha de inicio de la curación: 26/09/12

.Fecha de asunto:

.Quién derivó al paciente: PSP No.

.Diagnóstico de la institución de referencia: CI: síndrome coronario agudo.

.Diagnóstico provisional:

Diagnóstico: Cardiopatía isquémica. El síndrome coronario agudo. Hipertensión, grado III, estadio III, riesgo 4.

Complicaciones de la enfermedad de base: CHF IIA, III FC.

14.Diagnostico clinico:

El diagnóstico principal: CI: infarto agudo de miocardio sin onda Q de localización lateral inferior. Hipertensión, grado III, estadio III, riesgo 4.

Complicaciones de la enfermedad de base: CHF IIA, III FC.

Relacionado: Diabetes mellitus tipo 2, gravedad moderada, subcompensación. Consecuencias de ONMK. Obesidad 3 cdas. Enfermedad post-tromboflebítica de las extremidades inferiores.

QUEJAS DE ADMISIÓN

Principal: quejas de dolor retroesternal apremiante que se irradia a mano izquierda y omóplato, no se detiene tomando nitroglicerina, debilidad general, sensación de falta de aire.

Adicional: Quejas de dificultad para respirar con esfuerzo físico moderado (al subir al segundo piso). Quejas de dolor retroesternal, una sensación de incomodidad en la región del corazón con un esfuerzo físico moderado.

Quejas de sed, boca seca, micción frecuente y profusa. Sensación disminuida en el lado derecho del cuerpo. Dolor, hiperpigmentación e hinchazón en las extremidades inferiores.

QUEJAS SOBRE EL DÍA DE LA CURACIÓN

09.12 El estado de salud del paciente mejoró ligeramente. El síndrome de dolor ha disminuido. Quejas de dificultad para respirar, sensación de falta de aire en posición horizontal y durante el esfuerzo físico. Quejas de sed, boca seca, micción abundante y frecuente; Sensibilidad reducida en el sexo derecho del cuerpo. Quejas de dolor e hinchazón en las extremidades inferiores.

ANAMNÉSIS MORBI:

Se considera enfermo desde los 36 años (desde 1976), cuando comenzó a notar por primera vez un aumento de la presión arterial a 140/90 mm Hg, que se acompañaba de dolor de cabeza, tinnitus. En este sentido, se dirigió al terapeuta de la clínica en el lugar de residencia. Recibió tratamiento antihipertensivo. Periódicamente se sometió a tratamiento hospitalario. La presión aumentó hasta un máximo de 250/110 mm Hg. En el contexto de la terapia antihipertensiva, la presión arterial se mantuvo en un nivel de 150/90 mm Hg. Empezó a notar un deterioro en la audición y la visión. En 1983, periódicamente comenzó a notar una sensación de palpitaciones.

El 12 de enero, de repente sintió un empeoramiento de su estado, náuseas, vómitos, dificultad para hablar, alteración de la sensibilidad en la mitad derecha del cuerpo. Se registró un aumento de la presión de hasta 280/110 mm Hg. Los familiares llamaron a una ambulancia, lo llevaron al PSO. Se hizo el diagnóstico: accidente cerebrovascular isquémico en el grupo LSMA con síntomas de hemiparesia del lado derecho. Ella comenzó a notar una violación de la sensibilidad profunda y superficial, la motilidad de la mitad derecha del cuerpo; deterioro de la memoria para los eventos actuales. Visto por un neurólogo. Recibió tratamiento ambulatorio.

En 2010 aparecieron dolores en la región del corazón durante un esfuerzo físico moderado, irradiados al omóplato izquierdo, frenados con la toma de nitroglicerina. A partir de ese momento comenzó a notar la aparición de dificultad para respirar con el esfuerzo físico moderado, que se agrava en posición horizontal. El paciente ambulatorio tomó Concor, Hartil, trombo ACC, nitrosorbide. En el último año ha notado la aparición de dolor retroesternal y dificultad para respirar con menor esfuerzo físico.

En los últimos años ha notado aparición de sed, sequedad de boca y micción profusa. Fue examinado por un endocrinólogo el 20.08.12. Se hizo el diagnóstico: Diabetes mellitus tipo 2. Comenzó a tomar Glucophage; siguió la dieta.

El deterioro real de la condición el 23 de septiembre de 2012 a las 15:00 horas, cuando aparecieron dolores en el pecho quemantes, que no se detuvieron con la toma de nitrosorbida. Los familiares llamaron a una ambulancia. La llevaron al departamento de recepción del Hospital Clínico de Central City a las 17:30. Fue hospitalizada de urgencia en el KRO.

ANAMNESIS VITAE:

Nacido el 2 de mayo de 1948 niño sano. Ella creció y se desarrolló de acuerdo con la edad, no dejó a sus compañeros. Inició sus estudios a la edad de 7 años. Casado.

Antecedentes laborales: recibió una educación técnica secundaria. Profesión - vendedor.

Niega daño profesional.

Herencia: cargada por parte del padre (AH, IHD, AMI).

Las comidas son regulares: 3 veces al día, completas, variadas.

Las condiciones materiales y de vida son satisfactorias.

Se niegan los malos hábitos.

Enfermedades pasadas: SARS, varicela, erisipela de las extremidades inferiores; tromboflebitis aguda de las extremidades inferiores.

tuberculosis, hepatitis, enfermedades venéreas- niega.

No se observa el uso de productos de baja calidad, la presencia de disfunciones intestinales en las últimas 3 semanas.

Se niega la presencia de contactos con pacientes infecciosos y febriles, con roedores e insectos.

No hubo operaciones. No hubo manipulaciones endoscópicas ni visitas al dentista en el último año.

Antecedentes transfusionales: no se realizaron transfusiones de sangre.

Antecedentes alérgicos: intolerancia medicamentos niega

Consiste en un dispensario con un terapeuta, neurólogo, cardiólogo.

ESTADO PRESENCIAL:

Estado general de gravedad moderada. La conciencia es clara. El físico es hiperesténico. Altura 168. Peso 130 kg. [IMC]= 130/2,82=46 (norma 18,5 - 24,9 kg/m2). Circunferencia de cintura 112cm.

Temperatura corporal: 36,6 C. Expresión facial normal.

La piel está seca, limpia, de color normal, humedad moderada. La turgencia de la piel es normal. No hay erupciones. Cabello en el tipo femenino. Hiperpigmentación de la piel e hinchazón de las extremidades inferiores hasta el nivel del tercio superior de la pierna.

Membranas mucosas: membranas mucosas de los ojos, nariz, cavidad oral, humedad moderada, rosa pálido, sin erupciones.

Ganglios linfáticos: submandibulares, cervicales, axilares de consistencia blanda y elástica, no soldados entre sí y con el tejido circundante, de 3 a 6 mm de diámetro, móviles, indoloros.

La faringe no está hiperémica, las amígdalas no están agrandadas, no hay placa.

Músculos: sistema muscular moderadamente desarrollado; a la palpación, los músculos son indoloros; la fuerza muscular se reduce en las extremidades superiores e inferiores derechas.

Huesos: sin deformación. Indoloro a la palpación.

Articulaciones: las articulaciones no tienen movilidad limitada, son indoloras a la palpación, los movimientos se conservan por completo.

SISTEMA RESPIRATORIO:

Examen: la forma de la nariz es normal, respirar por la nariz no es difícil. La voz es tranquila.

El tórax tiene la forma hiperesténica correcta: las fosas supraclavicular y subclavia se expresan normalmente. Los espacios intercostales no se expanden. Ángulo epigástrico mayor de 90 grados. Los omóplatos están moderadamente cerca. Al respirar, los movimientos de los omóplatos son asimétricos. Al respirar, la mitad derecha del cofre se queda atrás. No hay participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar. No hay curvatura de la columna vertebral. Respiración mixta, rítmica, no difícil. VAN 20-21/min.

Percusión comparativa: el sonido es claro, pulmonar, simétrico.

Auscultación: respiración vesicular, debilitada en los tramos inferiores, se escuchan estertores húmedos en los tramos inferiores posteriores de los pulmones; no se escuchan crepitaciones, roce pleural. La broncofonía sobre áreas simétricas se expresa moderadamente.

sistema circulatorio

Examen: las venas yugulares externas y las arterias carótidas no se modifican.

Al examinar la región del corazón sin cambios, la joroba cardíaca está ausente. Impulso ventricular derecho, pulsación aorta abdominal no están definidos. El pecho en la región del corazón sin deformación.

Palpación: el latido del vértice se desplaza hacia la izquierda (en el quinto espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular), difuso, bajo, débil, positivo; corazón tembloroso no es palpable.

El pulso es igual en ambas manos, 60 latidos/min, rítmico, de llenado y tensión medios; PA en las arterias braquiales derecha e izquierda 150/90 mm Hg. Pulso - 60 mm Hg.

Percusión: difícil por el desarrollo excesivo de grasa subcutánea.

Auscultación: Los ruidos cardíacos son rítmicos, amortiguados. el tono I está debilitado, sordo en la parte superior, acento II tono sobre la aorta; No se escuchan ruidos, extrasístoles. Frecuencia cardíaca = 60 latidos/min, el ritmo es correcto.

SISTEMA DIGESTIVO

Inspección: la lengua es rosada, húmeda, ligeramente cubierta con saburra blanca, las papilas de la lengua están moderadamente expresadas. No hay grietas, úlceras, huellas de dientes a lo largo de los bordes. En la cavidad oral hay dientes cariados y obturados. Las encías están rosadas, sangrantes, flojas, sin úlceras. La membrana mucosa de la faringe es rosada. La deglución es gratuita, indolora.

El vientre de la configuración correcta, simétrica, participa en el acto de respirar. El ombligo está retraído. Manchas oscuras, cicatrices, hernias, agrandado venas safenas no están marcados. No hay peristalsis visible del estómago y los intestinos.

A la palpación superficial aproximada y comparativa: el abdomen es blando, no se determinan zonas de tensión muscular local. El anillo herniario no está definido. Los síntomas de Mendel, Shchetkin-Blumberg son negativos.

La palpación profunda es difícil debido a la obesidad abdominal severa.

El ruido de salpicaduras, el ruido de una gota que cae no está determinado.

Con percusión del abdomen - timpanitis moderada.

Auscultación: peristaltismo intestinal activo.

SISTEMA HEPATOLIENAL

Los puntos acromial y escapular derechos son indoloros. Los síntomas de Kerr, Murphy, Frenicus son negativos.

El hígado no sobresale debido al arco costal. Las dimensiones del hígado según la percusión según Kurlov: a lo largo de la línea medioclavicular derecha - 9 cm, a lo largo de la línea media anterior - 8 cm, a lo largo del borde del arco costal izquierdo - 7 cm.

El bazo no es palpable. Las dimensiones del bazo: longitud a lo largo de la costilla X: 6 cm, diámetro - 4 cm.

SISTEMA URINARIO

Exploración: piel de la cara color carne, turgencia normal, no se detecta edema paraorbitario; región lumbar sin deformidades.

Palpación: no se palpa la vejiga, no se determina la percusión. La frecuencia de micción es de 4-5 veces al día. A la palpación, los puntos ureterales son indoloros.

Percusión: un síntoma del tapping según Pasternatsky es negativo.

SISTEMA ENDOCRINO

Los caracteres sexuales secundarios se desarrollan según el sexo y la edad. No se determina la glándula tiroides durante el examen y la palpación. Los síntomas oculares patológicos (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) son negativos. Obesidad 3st.

SISTEMA NERVIOSO

Estado de ánimo: conciencia clara. Orientado en tiempo, espacio y situación. La inteligencia corresponde al nivel de desarrollo.

La visión y la audición se reducen. El olor es normal. No hay alteraciones del gusto. Los síntomas cerebrales no se expresan. No se perturba el sueño.

Estudio FMN: analizador olfativo- normosmia. Analizador visual - agudeza visual reducida. La percepción del color es normal. La convergencia de los globos oculares es normal. No se observa diplopía. Movimiento completo del globo ocular. La reacción a la luz se conserva. Nervio trigémino: la tensión de los músculos masticatorios es moderada. Dolor en los puntos de salida nervio trigémino perdido.

Analizador auditivo y función vestibular: quejas de pérdida auditiva severa. Tragar es normal. No hay disminución subjetiva en la sensibilidad del gusto. Nervio hipogloso: lengua en la línea media. Síntomas meníngeos: no se detectó rigidez de nuca.

Esfera motora: movimientos pasivos en las extremidades en su totalidad. No hay contracturas musculares. El tono muscular de la mitad derecha del cuerpo se reduce. No se encontró hipercinesia. Se niegan las convulsiones. La prueba dedo-nariz se realiza satisfactoriamente. No hay temblor de las extremidades. Los reflejos se guardan. El habla no se ve afectada. La sensibilidad en la mitad derecha del cuerpo está alterada. Hemiperesis del lado derecho. Sistema nervioso autónomo: sin características. El color de la piel es normal, la transpiración es normal. Atención guardada. La memoria se debilita. No se notan el delirio y las alucinaciones. No hay cambios de humor frecuentes.

DIAGNÓSTICO PRELIMINAR Y SU JUSTIFICACIÓN

El diagnóstico principal: IHD: Síndrome coronario agudo. Hipertensión, grado III, estadio III, riesgo 4.

Complicaciones de la enfermedad de base: CHF IIA, III FC.

Relacionado: Diabetes mellitus tipo 2. Consecuencias de ONMK. Obesidad 3 cdas. Enfermedad post-tromboflebítica de las extremidades inferiores.

Justificación del diagnóstico preliminar:

El síndrome coronario agudo se basa en:

-Quejas de dolor retroesternal intenso repentino que se irradia al brazo izquierdo, omóplato; debilidad; dificultad para respirar sensación de miedo a la muerte.

-Quejas de aumento de la presión arterial hasta 200/100 mm Hg (presión arterial adaptada 140/90), que se acompaña de dolor de cabeza, tinnitus, náuseas, debilidad general, disminución del rendimiento. En la historia de quejas de dolor en el corazón durante el ejercicio, detenido por nitroglicerina (angina de pecho).

-La presencia de factores de riesgo: edad (64 años), estrés emocional, herencia, diabetes 2 tipos

-Auscultación: debilitamiento del 1er tono en el ápice, acento del 2º tono sobre la aorta.

-PA en las arterias braquiales de la derecha y la izquierda 150/90 mm Hg.

-Palpación: el latido del ápice está desplazado hacia la izquierda (en el 5º espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular), difuso (2,5 cm).

-Quejas de dificultad para respirar (inspiratoria) después de realizar una actividad física normal, palpitaciones.

-Examen objetivo: signos de hipertrofia del VI en forma de desplazamiento hacia afuera del latido del vértice y expansión del borde izquierdo del corazón.

-IIA hay signos de daño en un círculo de circulación sanguínea: falta de aliento (inspiratorio), en la auscultación: respiración vesicular debilitada, se escuchan estertores húmedos en los lóbulos inferiores.

-

PLAN DE ENCUESTA Y SU FUNDAMENTO

1.Hemograma completo + Tr (para excluir signos de inflamación - miocarditis y síndrome de reabsorción-necrótico).

2.Análisis general de orina (para excluir daño renal en hipertensión).

.Sangre en RW (EMF) (para la presencia de sífilis).

.Consulta con un neurólogo (con fines de consulta, identificación de daño en órganos diana; antecedentes de accidente cerebrovascular)

.Consulta de un oftalmólogo (para el examen del fondo de ojo)

.Azúcar en sangre, perfil glucémico.

.Consulta de un cirujano vascular (para verificar el diagnóstico: antecedentes de tromboflebitis de las extremidades inferiores; en el momento del examen, hay datos de enfermedad postromboflébica de las extremidades inferiores)

1.Análisis bioquímico de sangre: troponina, ALT, AST, proteínas totales; creatinina, colesterol, beta-lipoproteínas (para excluir trastornos del metabolismo de los lípidos).

2.Coagulograma.

Métodos de diagnóstico instrumental:

Ultrasonido del corazón (para confirmar HVI).

Ultrasonido de la cavidad abdominal (excluir daño a otros órganos).

Radiografía de los órganos del tórax (para confirmar el cambio en la configuración del corazón y excluir la patología de los pulmones).

Control de la presión arterial 2 veces al día (para detectar la gravedad de la hipertensión y corregir la presión arterial, evaluar la efectividad de la terapia con medicamentos).

DATOS DE LABORATORIO Y MÉTODOS INSTRUMENTALES DE INVESTIGACIÓN.

Indicador Resultados del estudio Interpretación Normal En un paciente con OACHemoglobina 120-160 g/l 126 Norma Eritrocitos 4,3-5,7 * 10^12.l 4,15 Hematocrito disminuido 37-51% 38,1 Norma Indicador de color 0,86-1,05 unidades convencionales 0,88 Norma Promedio. césped. Hb en eritrocitos 27-34 pg 29,17 Promedio normal. concentrado Hb en eritr.30-38% 34,92NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8,3 mmol/l5,8 Colesterol normal 3,1-6,5 mmol/l6,72 Aumento de CPK-MB0-24 U/l188,4 Aumento de LDH90-180 U/l 668,4 Aumento de proteína total 66-87 g/l70,8NormGlucosa3, 4-6,11 mmol /l 12,03 Aumentada Bilirrubina directa 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Normal Na+122-152 mmol/l 119,5 Disminuida K+3,8 -5,6 mmol/l 3,51 Disminución de Сl-95-110 mmol/l 85,4 Disminución de osmolaridad 285-295 mmol/l 264,5 Disminución de triglicéridos 0-1,7 mmol/l 1,33 Coagulograma normal Índice de protrombina 80-100 % 65 % Disminución de fibrinógeno 2-4 g /l 1 Aumentada Tiempo de recalcificación 60-120 seg145 Aumentada Tolerancia plasmática a la heparina 7-15 min15 Normal APTB30-40 seg48 Aumentada Test de etanol Negativo Negativo Normal 5 mmol/l 14,1 mmol/l aumentado 16.003,5-5,5 mmol/l 7,3 mmol/ l aumentado 20.003,5-5,5 mmol/l 8,7 mmol/l aumentado

ECG: ritmo sinusal, correcto. Frecuencia cardíaca 84 min. EOS es horizontal. Descenso del segmento ST en V5-V6, I, II, AVL.

Índice de Sokolov-Lyon RV5+SV1= 15 mm.

BP en dinámica.

Fecha Mañana Tarde 24.09.12140/100 mm. rt. acero 140/90 mm. rt. artículo 25.09.12140/90 mm. rt. acero 130/90 mm. rt. artículo 26.09.12130/80 mm. rt. acero 135/85 mm. rt. artículo 27.09.12135/85 mm. rt. acero 130/80 mm. rt. artículo 28.09.12135/85 mm. rt. acero 130/80 mm. rt. Arte.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL,

Signo de enfermedad arterial coronaria: angina de pecho IHD: infarto de miocardio Paciente Dolor Provocado por actividad física, emociones. Tiene el carácter de presionar, apretar, con un sentimiento de ansiedad. Dura 5-10 minutos. Se elimina por el cese de la actividad física o la toma de nitroglicerina Ocurre espontáneamente. agudo, dolor insoportable con miedo a la muerte. Continúa durante más de 40 minutos. Pasa después del cambio de analgésicos narcóticos. No se detiene tomando nitroglicerina Quejas de dolor retroesternal presivo que se irradia al brazo izquierdo y al omóplato, que no se detiene tomando nitroglicerina, debilidad general, sensación de falta de aire. Síndrome de reabsorción-necrótico Ausente En un análisis de sangre b / x, leucocitosis con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, fiebre, síntoma de "tijeras", fermentemia: CPK, LDH, ALT, AST (principalmente LDH1), troponinas T y I Troponinas -positivas. Desplaza la fórmula Le a la izquierda. Fermentemia: Aumento de CPK, ALT, AST, LDH Signos ECG Depresión o elevación de la onda ST, onda T en los departamentos que reflejan la zona de isquemia Onda Q patológica, tal vez QS, onda ST y T forman una curva monofásica, en derivaciones que reflejan la zona de necrosis miocárdica. Cambios recíprocos en las ondas R y S. Descenso del segmento ST en V5-V6, I, II, AVL. Onda Q patológica ausente

Conclusión: basado en el hecho de que: el paciente tenía quejas de dolor retroesternal intenso y apremiante que se irradiaba al brazo izquierdo y al omóplato, que no se detuvo al tomar nitroglicerina, debilidad general, y también basado en un análisis de sangre b / x - síndrome de reabsorción-necrótico ( troponinas - positivo, Le cambio de la fórmula a la izquierda, fermentemia: aumento de CPK, ALT, AST, LDH); Un ECG tomado en el punto álgido del ataque confirma infarto de miocardio (descenso del segmento ST en V5-V6, I, II, AVL). Así, los datos clínicos e instrumentales encajan en el diagnóstico: enfermedad arterial coronaria: infarto agudo de miocardio sin onda Q de localización lateral inferior.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y SU JUSTIFICACIÓN.

Complicaciones de la enfermedad de base: CHF IIA, III FC.

Relacionado: Diabetes mellitus tipo 2, gravedad moderada, subcompensación. Consecuencias de ONMK. Obesidad 3 cdas. Enfermedad post-tromboflebítica de las extremidades inferiores

IHD: el infarto agudo de miocardio sin onda Q de localización lateral inferior se diagnosticó sobre la base de:

Quejas de intenso dolor retroesternal irradiado al hombro izquierdo, omóplato izquierdo, que no mejora con la toma de nitroglicerina, prolongado, acompañado de sudor frío, miedo a la muerte.

Auscultatoria: tono I - sordo en la parte superior

Métodos de investigación adicionales: datos de ECG (descenso del segmento ST en V5-V6, I, II, AVL; ausencia de onda Q patológica) con dinámica posterior característica (onda T negativa en III, AvF, V5-V6)

Signos del síndrome de reabsorción necrótica: dinámica de KLA (leucocitosis 10.7 * 10 ^ 9 / l, seguida de un aumento en la ESR, un aumento en la temperatura corporal), un aumento en el nivel de enzimas cardioespecíficas (AST 253 U / l, LDH 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, troponina - positiva)

La hipertensión grado III, estadio III, riesgo 4 se basa en:

Quejas de aumento de la presión arterial hasta 200/100 mm Hg (presión arterial adaptada 140/90), que se acompaña de dolor de cabeza, tinnitus, náuseas; debilidad general, disminución del rendimiento.

La presencia de factores de riesgo: edad (64 años), estrés emocional, herencia, diabetes tipo 2.

Auscultación: debilitamiento del 1er tono en el ápice, acento del 2º tono sobre la aorta.

PA en las arterias braquiales de la derecha y la izquierda 150/90 mm Hg.

La etapa III se establece sobre la base de:

La presencia de angina de pecho, insuficiencia cardíaca; ONMK en la anamnesia.

Palpación: el latido del ápice está desplazado hacia la izquierda (en el 5º espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular), difuso (2,5 cm).

Quejas de dolor en el corazón durante el ejercicio, interrumpiendo la nitroglicerina (angina de pecho).

CHF IIA, III FC se fijó sobre la base de:

Quejas de dificultad para respirar (inspiratoria) después de realizar una actividad física normal, palpitaciones.

Examen objetivo: signos de hipertrofia del VI en forma de desplazamiento hacia afuera del latido del vértice.

IIA hay signos de daño en un círculo de circulación sanguínea: dificultad para respirar (inspiratoria), en la auscultación: Respirando fuerte Se escuchan estertores húmedos en los lóbulos inferiores.

III FC se basa en la clasificación de Nueva York: el paciente limita la actividad física. En reposo, el estado de salud es satisfactorio. La actividad física ligera causa fatiga excesiva, palpitaciones, dificultad para respirar o un ataque de angina.

INFORMACIÓN SOBRE ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Isquemia cardíaca.

es agudo y lesión crónica corazón, que es causado por una disminución o cese completo del suministro de sangre al miocardio debido al proceso aterosclerótico y trombótico en las arterias coronarias, que altera el equilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el flujo sanguíneo coronario.

infarto de miocardio

una enfermedad aguda causada por la aparición de uno o más focos de necrosis isquémica en el músculo cardíaco debido a una insuficiencia absoluta o relativa del flujo sanguíneo coronario. La principal causa es la aterosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias. En la patogenia, el papel principal pertenece al cese del flujo sanguíneo en el área del miocardio, su necrosis, el deterioro de la vida de la zona periinfarto.

Factores de riesgo de infarto de miocardio, aterosclerosis coronaria Actualmente se distinguen más de 20 factores de riesgo, los cuales se dividen en todos los factores de riesgo conocidos según el principio de la posibilidad de su corrección en la población con intervención activa en modificables y no modificables. Estos últimos incluyen la genética, la edad y el género.

Dislipoproteinemia. Entre el nivel de α-colesterol y la incidencia de CI y el colesterol está completamente determinado por el nivel de concentración de lipoproteínas de baja densidad (LDL), y existe una clara correlación inversa entre el nivel de β-colesterol y la incidencia de CI. Hipercolesterolemia. En adultos, el nivel óptimo de colesterol total, en el que el riesgo de enfermedad coronaria es bajo, es inferior a 200 mg% (5,2 mmol/l), el colesterol LDL es inferior a 130 mg% (3,4 mmol/l), el colesterol HDL es superior al 50 mg % (1,3 mmol/l) y la relación colesterol HDL/colesterol es inferior a 5.

La hipertensión arterial, independientemente del nivel de colesterol, aumenta más de 2 veces el riesgo de desarrollar enfermedad arterial coronaria. Incluso el nivel de presión arterial diastólica en el rango de 80-88 mm Hg aumenta el riesgo de desarrollar aterosclerosis y enfermedad de las arterias coronarias.

-El tabaquismo es un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria y uno de los más importantes entre otros, como los trastornos del metabolismo de los lípidos, hipertensión arterial, sedentarismo, etc. El riesgo de desarrollar aterosclerosis coronaria en hombres fumadores es un 60-70% mayor que en no fumadores. Indicadores la muerte súbita los hombres fumadores de cigarrillos de 35 a 54 años son aproximadamente 2 a 3 veces más altos que los no fumadores.

-La obesidad se acompaña de hipertrigliceridemia, hiperinsulinemia basal, aumento de la concentración de glucosa y riesgo de desarrollar diabetes mellitus. El riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y trastornos de lípidos en la obesidad se asocia no solo con su grado, sino también con la naturaleza de la distribución de la grasa corporal en el cuerpo humano. El tipo central de obesidad (tipo masculino, abdominal, obesidad superior) está más asociado con el riesgo de desarrollar aterosclerosis coronaria que el tipo femenino. Se demostró un desarrollo más rápido de aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria en pacientes con una variante abdominal de exceso de depósito de grasa. El tipo superior de obesidad, en particular la deposición de grasa en el abdomen, como muestra el estudio del problema, se asocia con mayor frecuencia a razones alimentarias: alimentos abundantes, alimentos con alto contenido de grasas animales, azúcar, confitería.

-El alcohol reduce el riesgo de infarto de miocardio, pero no reduce el riesgo de angina de pecho, por lo que se supone que el efecto protector del alcohol es más en la prevención de la trombosis que en la aterosclerosis. Por otro lado, la mortalidad global y cardiovascular aumenta con el consumo de más de 40 g de alcohol al día y la tendencia a los atracones. Se han obtenido datos de cardiólogos daneses de que el consumo moderado de vino, pero no de licores y cerveza, ayuda a reducir la mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

Factores genéticos El infarto de miocardio se desarrolla significativamente más a menudo en los titulares de marcadores tales como Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitripsina M1M1, sector según el sistema AVN. El infarto de miocardio se desarrolla con una frecuencia significativamente menor en los portadores de los siguientes marcadores: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripsina M1M2, no secretor según el sistema AIN, tipo de cerumen seco, altura media, hiperesténico y asténico tipos de constitución, ausencia de un pliegue de oreja diagonal. Los factores de riesgo modificables (controlables) también incluyen la obesidad, el comportamiento tipo A, el estrés, el uso de hormonas sexuales femeninas y la baja actividad física. Los factores de riesgo modificables (controlables) también incluyen la obesidad, el estrés, el uso de hormonas sexuales femeninas y la baja actividad física. De los factores de riesgo no modificables para enfermedad arterial coronaria se distinguen edad, sexo, etnia, factores genéticos Factores de riesgo para infarto de miocardio fatal: 1) Gran tamaño del infarto de miocardio 2) Localización anterior del infarto agudo de miocardio en pacientes ingresados ​​en el hospital dentro de las 6 horas desde el inicio del dolor, en presencia de un aumento en el segmento ST y un aumento en la duración del QRS 3) Infarto de miocardio temprano. 4) Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, paro cardíaco. 5) Presión arterial basal baja. 6) Un aumento en la actividad de las troponinas cardioespecíficas en el plasma sanguíneo (troponina T en 94% y troponina en 100%) son fuertes factores independientes de pronóstico desfavorable en la muerte de pacientes con síndrome coronario agudo. 7) La presencia de hipertensión pulmonar. 8) Edad anciana y senil. 9) Infarto de miocardio pasado, especialmente con desarrollo de aneurisma cardíaco. 10) Diabetes mellitus.

Enfermedad hipertónica.

-La etiología no se conoce. Factores de riesgo: predisposición hereditaria, sedentarismo, obesidad, consumo excesivo sal de mesa, deficiencia de Ca y Mg, abuso de alcohol, hiperlipidemia, tabaquismo, edad, trauma craneal, estrés psicosocial.

-En la patogenia, los mecanismos más importantes de regulación de la presión arterial incluyen:

-concepto neurogénico de formación de hipertensión arterial

-hiperactivación del sistema simpático-adrenal

-activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

-el papel de los mineralcorticoides

-papel de la hormona natriurética auricular

-interrupción del transporte de cationes

-deterioro de la función excretora renal

-obesidad e hiperinsulinemia

-Disfunción endotélica

PLAN DE TRATAMIENTO Y SU FUNDAMENTO

1.Modo: unidad de cuidados intensivos, estricto reposo en cama.

2.Mesa número 9.

.Terapia anticoagulante (preparados de heparina de bajo peso molecular) - medicamentos acción directa afectan directamente la coagulación de la sangre.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s/c 2 r/día.

Rp: Aspirini 0.5.t.d. N 10 en tabl.: 1/4 de comprimido por la mañana.

Rp.: Clopidogreli 0,075

S: 1 pestaña. En la mañana.

5.Terapia antihipertensiva. Los bloqueadores b1 cardioselectivos son más seguros en el período agudo del infarto de miocardio, ya que no aumentan la resistencia periférica total cuando se administran por vía intravenosa y, por lo tanto, no aumentan la poscarga en el ventrículo izquierdo.

Rp: Metoprololi 0.025.t.d. N 20 en tabletas: 1 tableta 2 veces al día.

Los inhibidores de la ECA bloquean la síntesis de angiotensina-2. Así, el efecto presor sobre los vasos se interrumpe y la activación del RAAS y simpático sistema nervioso. Zofenopril está especialmente recomendado en el período agudo del infarto de miocardio.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 pestaña 2 veces al día.

terapia antianginosa. Vasodilatación. Disminuye la necesidad de oxígeno y aumenta su suministro a través de las arterias coronarias.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 en tab.: 1 tab 2 r/día.

7.estatinas Una marcada disminución de LDL y triglicéridos. Prevención y tratamiento de la aterosclerosis.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 pestaña por la noche

Fármacos antidiabéticos orales sintéticos. Biguanidas.

Rp.: Metformina 0,85.t.d. N 30.: 1 comprimido 2 veces al día.

DIARIO

Condición de severidad moderada, más cercana a severa. Quejas de dolor en la región del corazón, dificultad para respirar, sensación de falta de aire en posición horizontal y al menor esfuerzo físico. Quejas de sed, boca seca, micción frecuente y profusa. Quejas de dolor e hinchazón en las extremidades inferiores.

La conciencia es clara. Orientado en tiempo y espacio. La piel es seca, de color normal. En los pulmones, la respiración es vesicular, debilitada en las regiones inferiores posteriores. VAN 22 por minuto. Los sonidos del corazón son amortiguados, rítmicos. Frecuencia cardíaca 64 latidos / min, presión arterial en las arterias braquiales derecha e izquierda 130/80 mm Hg. La lengua está húmeda y limpia. El abdomen no está hinchado, suave. Las heces y la diuresis son normales.

La conciencia es clara. Orientado en tiempo y espacio. La piel es seca, de color normal. En los pulmones, la respiración es vesicular, debilitada en las regiones inferiores posteriores. VAN 21 por minuto. Los sonidos del corazón son amortiguados, rítmicos. No se escuchan ruidos, extratonos. Frecuencia cardíaca 62 latidos / min, presión arterial en las arterias braquiales derecha e izquierda 140/80 mm Hg. La lengua está húmeda y limpia. El abdomen no está hinchado, suave. Las heces y la diuresis son normales.

Condición moderada. Quejas de debilidad, dificultad para respirar, sensación de falta de aire en posición horizontal y durante el esfuerzo físico. Quejas de sed, boca seca, micción frecuente y profusa. Quejas de dolor e hinchazón en las extremidades inferiores.

La conciencia es clara. Orientado en tiempo y espacio. La piel es seca, de color normal. En los pulmones, la respiración es vesicular, debilitada en las regiones inferiores posteriores. VAN 20-21 por minuto. Los sonidos del corazón son amortiguados, rítmicos. No se escuchan ruidos, extratonos. Frecuencia cardíaca 64 latidos / min, presión arterial en las arterias braquiales derecha e izquierda 130/80 mm Hg. La lengua está húmeda y limpia. El abdomen no está hinchado, suave. Las heces y la diuresis son normales.

EPICRISIS ETAPA

La paciente Maksimova Maria Ivanovna, nacida en 1948, fue hospitalizada el 23 de septiembre de 2012 en el departamento de cardio-reanimación del Hospital Clínico de la Ciudad Central con quejas de dolor retroesternal apremiante que se irradia al brazo izquierdo y al omóplato, que no se alivia al tomar nitroglicerina, general debilidad, sensación de falta de aire. También se quejaba de dificultad para respirar durante un esfuerzo físico moderado (al subir al segundo piso). Quejas de dolor retroesternal, una sensación de incomodidad en la región del corazón con un esfuerzo físico moderado.

Quejas de sed, boca seca, micción frecuente y profusa.

De la anamnesis se sabe que la presión arterial ha estado aumentando desde 1976. En 2010, comenzó a notar dolor retroesternal durante la actividad física menor.

Un estudio objetivo reveló las siguientes desviaciones de la norma: desplazamiento del latido del vértice hacia la izquierda (en el quinto espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular), difuso (2,5 cm), debilitamiento del primer tono en el vértice, acento del segundo tono sobre la aorta.

Los datos de los métodos de investigación de laboratorio e instrumentales confirman la exactitud del diagnóstico:

ECG: depresión del segmento ST en V5-V6, I, II, AVL.

Según estudios de laboratorio: la dinámica de KLA (leucocitosis 10.7 * 10 ^ 9 / l, seguida de un aumento en ESR, un aumento en la temperatura corporal), un aumento en el nivel de enzimas cardioespecíficas (AST 253 U / l, LDH 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, troponina - positiva)

Actualmente se encuentra en tratamiento con diagnóstico de:

El diagnóstico principal: IHD: infarto agudo de miocardio sin onda Q de localización lateral inferior Hipertensión, grado III, etapa III, riesgo 4.

Complicaciones de la enfermedad de base: CHF IIA, III FC.

Relacionado: Diabetes mellitus tipo 2, gravedad moderada, subcompensación. Consecuencias de ONMK. Obesidad 3 cdas. Enfermedad post-tromboflebítica de las extremidades inferiores.

Quejas sobre: ​​sensación de falta de aire, dificultad para respirar en posición horizontal.

En el momento del examen: estado general de gravedad moderada, conciencia clara. La respiración en los pulmones es vesicular, debilitada en las secciones inferiores. VPN 20 por minuto Los sonidos del corazón son amortiguados, rítmicos. Frecuencia cardíaca 64 min. PA 140/80 mm Hg Edema - espinillas. La diuresis no se rompe.

La duración del tratamiento está determinada por la gravedad de la afección.

Tratamiento realizado: tabla 9;

Terapia anticoagulante (Clexane)

Terapia antiplaquetaria (Aspirina, Clopidrogel)

Terapia Antianginosa (Monocinque)

Terapia antihipertensiva (Metoprolol, Zofenopril)

Estatinas (atorvastatina)

Fármacos antidiabéticos (metformina)

Como resultado del tratamiento, la condición del paciente mejoró: el dolor detrás del esternón disminuyó. La presión arterial se ha estabilizado.

PRONÓSTICO

La cardiopatía isquémica, la hipertensión son enfermedades crónicas que inevitablemente conducen al deterioro, por lo tanto, es necesario realizar una terapia de mantenimiento de por vida.

1.El pronóstico de recuperación es malo.

2.El pronóstico de vida es desfavorable.

.El pronóstico de discapacidad es desfavorable. Grupo de discapacitados II.

Trabajos similares a - Infarto agudo de miocardio sin onda Q de localización lateral inferior. Enfermedad hipertónica

I21.2 Infarto agudo de miocardio transmural de otros sitios especificados
Infarto transmural (agudo):
. apical-lateral
. basal-literal
. lateral superior
. lateral (pared) SAI
. trasero (verdadero)
. posterobasal
. posterolateral
. tabique posterior
. septal SAI

infartos laterales anatómicamente son laterales. El infarto de miocardio lateral suele ocurrir cuando se ven afectadas la arteria diagonal o las ramas posterolaterales de la arteria circunfleja izquierda.

Su orientación varía mucho según la posición del corazón:

En una posición intermedia, la pared lateral se gira hacia arriba y hacia la izquierda: se encuentran signos de infarto en la derivación aVL;

Al girar en sentido contrario a las agujas del reloj, la pared lateral está orientada hacia adelante y hacia la izquierda: se encuentran signos de un ataque cardíaco en las derivaciones V6.7;

Cuando se gira en el sentido de las agujas del reloj, la pared lateral mira hacia atrás, hacia la izquierda y hacia abajo; se encuentran signos de infarto en las derivaciones V8.9 y también en las derivaciones II, III y aVF.

Los signos directos de infarto lateral varían según la orientación del corazón y la extensión del daño miocárdico. Aparecen ondas de necrosis, daño e isquemia, según los casos, en aVL (ya veces en la derivación I), V6.7, V8.9, captando en algunos casos II, III, aVF, o muchas de estas derivaciones.
Los infartos posterolaterales combinan signos de infarto posterior y lateral y se caracterizan por la aparición de ondas de necrosis, lesión subepicárdica e isquemia en las derivaciones II, III, aVF, V5-7 y ocasionalmente en aVL e I.

Infarto de miocardio de la pared posterior del ventrículo izquierdo mediante electrocardiografía es más difícil de diagnosticar que el infarto de la pared anterior.

La pared posterior del ventrículo izquierdo se divide condicionalmente en dos partes:
- las secciones inferiores de la pared posterior, adyacentes al diafragma, - la sección diafragmática de la pared posterior. El infarto de miocardio en esta zona se denomina diafragmático posterior; con menos frecuencia, especialmente en la literatura extranjera, se designa como un infarto inferior;

La segunda parte de la pared posterior cubre sus secciones superiores adyacentes a la base del corazón: las secciones basales de la pared posterior. El infarto de miocardio en esta zona se denomina infarto basal posterior.

Infarto de miocardio basal posterior generalmente debido a la oclusión de la arteria descendente posterior derecha o de la arteria circunfleja izquierda.Este infarto de miocardio de las secciones altas de la pared posterior del ventrículo izquierdo es especialmente difícil de diagnosticar y, a menudo, no se detecta en el ECG.Esto se debe a la hecho de que no hay signos directos de infarto en 12 derivaciones electrocardiográficas convencionales con esta localización del infarto. En su mayor parte, el diagnóstico de infarto basal posterior se basa en cambios recíprocos en el ECG. A veces, los signos directos de infarto de miocardio de las partes basales de la pared posterior solo pueden determinarse en la derivación Dorsalis a lo largo del Sky y en las derivaciones torácicas adicionales V7-V9.

Infarto de miocardio posterolateral generalmente causado por la oclusión de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Este infarto afecta tanto a la pared posterior como a la lateral del ventrículo izquierdo. Los signos característicos de un infarto se determinan en las siguientes derivaciones: II, III, aVF, dorsal a lo largo del cielo (debido al daño de las secciones diafragmáticas de la pared posterior), en las derivaciones V7 - V9 (como resultado de un infarto de las secciones basales de la pared posterior), en las derivaciones V5, V6, I, aVL e Inferior en el Cielo (por infarto de la pared lateral).

Clasificación

Clasificación clínica de los diferentes tipos de infarto de miocardio

Tipo 1	Infarto de miocardio espontáneo asociado a isquemia debido a un evento coronario primario como erosión y/o ruptura, fisura o disección de la placa.
Tipo 2	Infarto de miocardio secundario a isquemia debido a un aumento en la demanda de oxígeno o una disminución en su suministro, por ejemplo, debido a espasmo de la arteria coronaria, embolia coronaria, anemia, hipertensión o hipotensión.
tipo 3	Muerte cardíaca súbita, incluido paro cardíaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañada de nuevas elevaciones del segmento ST o un nuevo bloqueo de la rama izquierda del haz de His, o evidencia de un trombo reciente en una arteria coronaria en la angiografía y/o autopsia. La muerte ocurre antes del muestreo de sangre o antes de la presencia de biomarcadores cardíacos en la sangre.
tipo 4a	Infarto de miocardio asociado (asociado) a intervención coronaria percutánea (ICP).
Tipo 4b	Infarto de miocardio asociado con trombosis del stent documentado por angiografía o autopsia.
tipo 5	Infarto de miocardio asociado a cirugía de bypass de arteria coronaria.

Según el tamaño de la lesión focal músculo cardíaco, hay dos tipos de infarto de miocardio:

Pequeño focal;

Gran focal.

Alrededor del 20% de los casos clínicos son infartos de miocardio de foco pequeño, pero a menudo los pequeños focos de necrosis en el músculo cardíaco se transforman en infarto de miocardio de foco grande (en el 30% de los pacientes).
Con los ataques cardíacos de foco pequeño, a diferencia de los de foco grande, no se producen aneurismas ni roturas del corazón. Además, el curso de los ataques cardíacos de foco pequeño se complica con menos frecuencia por insuficiencia cardíaca, tromboembolismo y fibrilación ventricular.

Según la profundidad de la lesión necrótica del músculo cardíaco, se distinguen los siguientes tipos de infarto de miocardio:

Transmural: con necrosis de todo el grosor de la pared muscular del corazón (generalmente macrofocal);

Intramural - con necrosis en el espesor del miocardio;

Subendocárdico: con necrosis miocárdica en el área adyacente al endocardio;

Subepicárdico: con necrosis miocárdica en el área adyacente al epicardio.

De acuerdo con los cambios registrados en el ECG, hay:

- "Q-infarto" - con la formación de una onda Q patológica, a veces un complejo QS ventricular (más a menudo - infarto de miocardio transmural de gran focal);

- "no Q-ataque cardíaco" - no acompañado por la aparición de una onda Q, manifestada por dientes T negativos (más a menudo - infarto de miocardio de foco pequeño).

Por topografía y dependiendo de la derrota de ciertas ramas de las arterias coronarias., el infarto de miocardio sucede:

ventricular derecho;

Ventrículo izquierdo: paredes anterior, lateral y posterior, tabique interventricular.

Por frecuencia de ocurrencia El infarto de miocardio se divide en:

Primario;

Recurrente (se desarrolla hasta 8 semanas después de la primaria);

Repetida (se desarrolla 8 semanas después de la anterior).

Según la evolución de las complicaciones El infarto de miocardio puede ser:

Complicado;

Sin complicaciones.

Por disponibilidad y localización síndrome de dolor Se distinguen las siguientes formas de infarto de miocardio:

Típico: con localización del dolor detrás del esternón o en la región precordial;

Atípico - con atípico manifestaciones de dolor:
a) periférico: escapular izquierdo, zurdo, laríngeo-faríngeo, mandibular, maxilar, gastrágico (abdominal);

B) indoloro: colaptoideo, asmático, edematoso, arrítmico, cerebral;

Asintomático (borrado);

Conjunto.

De acuerdo con el período y la dinámica del desarrollo. El infarto de miocardio está aislado:

La etapa de isquemia (el período más agudo);

Etapa de necrosis (período agudo);

Etapa de organización (período subagudo);

La etapa de cicatrización (período post-infarto).

Etiología y patogenia

causa inmediata El desarrollo del infarto de miocardio (IM) es una discrepancia aguda entre la circulación coronaria y las demandas miocárdicas debido a la oclusión. La oclusión es una violación de la permeabilidad de algunas formaciones huecas en el cuerpo (vasos sanguíneos y linfáticos, espacios subaracnoideos y cisternas), debido al cierre persistente de su luz en cualquier área.
arteria coronaria o una disminución brusca del flujo sanguíneo a través de ella, seguida de isquemia y necrosis.

El infarto de miocardio con ondas Q patológicas (oclusión trombótica de la arteria coronaria) se desarrolla en el 80% de los pacientes con infarto de miocardio y conduce a la necrosis miocárdica transmural y la aparición de una onda Q en el ECG.

El infarto de miocardio sin ondas Q anormales ocurre con mayor frecuencia con reperfusión espontánea Perfusión - 1) inyección prolongada de un líquido (por ejemplo, sangre) con fines terapéuticos o experimentales en los vasos sanguíneos de un órgano, parte del cuerpo o todo el organismo; 2) el suministro de sangre natural de ciertos órganos, como los riñones; 3) circulación artificial.
o colaterales bien desarrollados El colateral es una formación anatómica que conecta estructuras sin pasar por el camino principal.
. El tamaño del infarto en este caso es menor, la función del ventrículo izquierdo se resiente menos y la mortalidad hospitalaria es menor. Sin embargo, la frecuencia de infartos de miocardio recurrentes es mayor que en el infarto de miocardio con ondas Q patológicas, debido a que tales infartos de miocardio son "incompletos" (es decir, el miocardio que permanece viable es irrigado por la arteria coronaria afectada); al final del primer año se iguala la letalidad. Por lo tanto, en el infarto de miocardio sin ondas Q patológicas, se debe seguir un tratamiento más activo y tácticas de diagnóstico.

El desarrollo de IM se basa en tres mecanismos fisiopatológicos:

1. Brecha placa aterosclerótica provocado por un aumento repentino en la actividad del sistema nervioso simpático ( drástico aumento presión arterial, frecuencia y fuerza cardíacas, aumento de la circulación coronaria).

2. Trombosis en el sitio de una herida rota o incluso intacta Intacto (latín intactus - intacto) - intacto, no involucrado en ningún proceso.
placas como resultado de un aumento en la capacidad trombogénica de la sangre (debido a una mayor agregación Agregación - la propiedad de las plaquetas para conectarse entre sí.
plaquetas, activación del sistema coagulante y/o inhibición de la fibrinólisis Fibrinólisis (fibrina + lisis griega - decadencia, descomposición): el proceso de disolución de un coágulo de fibrina como resultado de reacciones enzimáticas; en la trombosis La fibrinólisis conduce a la canalización del trombo.
).

3. Vasoconstricción Vasoconstricción: estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, especialmente de las arterias.
: local (sección de la arteria coronaria donde se encuentra la placa) o generalizada (de toda la arteria coronaria).

La primera etapa en el desarrollo del infarto agudo de miocardio (IAM), aunque no siempre obligatoria, es la ruptura de una placa aterosclerótica, que en el futuro puede tener un curso diferente:

1. Corriente favorable- cuando, después de la ruptura de la placa, se produce una hemorragia en la placa, el llamado trombo "interno", que no provoca el desarrollo de un infarto de miocardio, pero que en el futuro puede contribuir a la progresión del cuadro clínico de enfermedad coronaria (CC).

2. Curso desfavorable: con la formación de un trombo, que bloquea por completo o casi por completo la luz de la arteria coronaria.

Hay tres etapas de formación de trombos obturando La obturación es el cierre de la luz de un órgano hueco, incluido un vaso sanguíneo o linfático, lo que provoca una violación de su permeabilidad.
arteria coronaria:

1. Hemorragia en la placa.

2. Formación de un trombo intravascular no oclusivo.

3. La propagación de un coágulo de sangre hasta que el vaso esté completamente bloqueado.

Un trombo intraintimal consiste principalmente en plaquetas. La formación de trombos es clave en el desarrollo del IAM.

Con mucha menos frecuencia, el IAM no se produce como resultado de la aterotrombosis. En este caso, el vasoespasmo se considera el principal mecanismo patogénico. Vasoespasmo: estrechamiento de las arterias o arteriolas hasta el punto de reducir la perfusión tisular.
.

Infarto de miocardio como resultado de un espasmo coronario Coronarospasm (Coronarospasmus; espasmo coronario) - un estrechamiento temporal de la luz de las arterias coronarias del corazón como resultado de la contracción tónica de los elementos del músculo liso de la pared arterial; manifestado por un ataque de angina de pecho.
observado con bastante frecuencia en personas que toman drogas, el llamado infarto de miocardio "cocaína".

Con mucha menos frecuencia, el infarto de miocardio se desarrolla como resultado de otras causas.

Características morfológicas

Ataque al corazón: la enfermedad siempre es aguda y en etapas. Con el infarto de miocardio, se observa que en el primer día la zona de infarto no difiere exteriormente en modo alguno de las áreas sanas del miocardio. La zona de infarto en este momento tiene una naturaleza de mosaico, es decir, entre las células muertas, también hay miocitos parcialmente o incluso completamente funcionales. Al segundo día, la zona se delimita gradualmente a partir de tejido sano y se forma entre ambos una zona periinfarto.

A menudo, en la zona periinfarto, se distinguen una zona de distrofia focal que bordea una zona necrótica y una zona de isquemia reversible adyacente a áreas de miocardio intacto.

Todos los cambios estructurales y funcionales en la zona de distrofia focal en la mayoría de los casos están sujetos a restauración (parcial o incluso total).

En la zona de isquemia reversible, los cambios son completamente reversibles. Tras delimitar la zona del infarto, se produce un reblandecimiento y disolución gradual de los miocitos muertos, elementos tejido conectivo, secciones de vasos, terminaciones nerviosas.

En el infarto de miocardio de gran focal, alrededor del día 10, ya se forma un tejido de granulación joven en la periferia del foco de necrosis, a partir del cual se forma posteriormente el tejido conectivo, realizando la cicatriz. Los procesos de reemplazo van desde la periferia hacia el centro, por lo tanto, en el centro del foco aún pueden permanecer por algún tiempo focos de reblandecimiento, y esta es un área que puede estirarse, formando un aneurisma del corazón o incluso romperse con grandes no- cumplimiento del régimen motor u otras infracciones. En el lugar de la necrosis, finalmente se forma tejido cicatricial denso no antes de los 3-4 meses.
Con un infarto de miocardio de foco pequeño, la cicatriz a veces se forma en más fechas tempranas. La tasa de cicatrización se ve afectada no solo por el tamaño del foco de necrosis, sino también por el estado de la circulación coronaria en el miocardio, especialmente en las áreas periinfartadas. Además, los siguientes factores son importantes:

La edad del paciente;

nivel de PA;

modo motor;

El estado de los procesos metabólicos;

Suministro del paciente con aminoácidos de alto grado, vitaminas;

La adecuación del tratamiento;

Presencia de comorbilidades.

Todo esto determina la intensidad procesos de recuperación en el cuerpo en general y en el miocardio en particular.

Incluso una carga relativamente pequeña durante la formación de la cicatriz primaria puede conducir al desarrollo de un aneurisma cardíaco (protrusión de la pared ventricular, formación de una especie de saco), mientras que después de un mes la misma carga es útil e incluso necesaria para fortalecer el músculo cardíaco y formar una cicatriz más duradera.

Epidemiología

Hoy en día, en los países desarrollados, el número de pacientes con patología coronaria está en constante crecimiento, y hay un desplazamiento hacia una edad más joven, lo que vuelve socialmente significativo el problema del diagnóstico, tratamiento y prevención de la enfermedad coronaria.

La incidencia entre los hombres es mucho mayor que entre las mujeres: una media de 500 por 100.000 hombres y 100 por 100.000 mujeres, a partir de los 70 años esta diferencia se nivela.

La edad máxima de incidencia del infarto de miocardio es de 50 a 70 años.

En los hombres, la incidencia máxima ocurre en invierno, en las mujeres; en otoño, la disminución de la incidencia en hombres y mujeres ocurre simultáneamente en el verano.

por la mayoría tiempo peligroso los días en hombres se consideran horas de la madrugada (4-8 am), cuando la incidencia de infarto de miocardio alcanza el 23,9%; en las mujeres, la misma cifra es del 25,9% por la mañana (8-12 horas). Esta frecuencia de desarrollo de MI, dependiendo de la estacionalidad y la hora del día, coincide con indicadores similares de "muerte súbita".

La muerte súbita suele ocurrir por la mañana cuando el paciente se levanta de la cama, lo que probablemente se deba a un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático al despertar. Esto provoca un aumento de la viscosidad sanguínea y de la agregación plaquetaria con liberación de sustancias biológicas vasoactivas, seguido de vasoespasmo y formación de trombos, con desarrollo de ictus isquémico o infarto agudo de miocardio (IAM).

Aproximadamente un tercio de todos los casos de IAM (y aún más a menudo en pacientes más jóvenes) terminan en un desenlace fatal en la etapa prehospitalaria, en la mayoría de los casos dentro de la primera hora después del inicio de los síntomas agudos. Entre los pacientes con IAM que sobrevivieron al ingreso en el hospital, como resultado de la terapia moderna se observan menos letalidad y una mayor supervivencia.

La muerte de pacientes con IAM en las primeras 4 horas se asocia con la aparición de arritmias y el desarrollo de fibrilación ventricular (muerte arritmogénica), y en períodos posteriores, con un aumento de la insuficiencia cardíaca aguda (shock cardiogénico).

Factores y grupos de riesgo

Los factores de riesgo de infarto de miocardio (IM) son los mismos que los de la enfermedad coronaria (CHD).

Factores de riesgo no modificables:

1. Herencia. Se considera afectado por CI si familiares cercanos (padres, hermanos, abuelos, abuelas) tuvieron casos de CI en la línea masculina hasta los 55 años, en la línea femenina hasta los 65 años.
2. Edad. En diferentes poblaciones, se encontró una relación directa entre la edad de una persona y la incidencia de enfermedad de las arterias coronarias: cuanto mayor es la persona, mayor es la incidencia de enfermedad de las arterias coronarias.

3. Género. Los hombres son mucho más propensos a sufrir enfermedades de las arterias coronarias. En mujeres menores de 50 a 55 años (la edad de la menopausia persistente), la enfermedad de las arterias coronarias se diagnostica muy raramente. La excepción son las mujeres con menopausia temprana y varios trastornos hormonales bajo circunstancias agravantes: hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus. Después del inicio de la menopausia, la incidencia de la enfermedad de las arterias coronarias en las mujeres comienza a aumentar de manera constante, y después de 70 a 75 años, la probabilidad de desarrollar la enfermedad de las arterias coronarias en hombres y mujeres es la misma.

Factores de riesgo modificables:
1. Nutrición inadecuada. Consumir alimentos ricos en grasas saturadas de origen animal, altos en sal y bajos en fibra dietética.

2. Hipertensión arterial. La importancia de la hipertensión arterial como uno de los factores de riesgo ha sido comprobada por numerosos estudios en todo el mundo.

3. Hipercolesterolemia. Niveles elevados en sangre de colesterol total, colesterol de lipoproteínas de baja densidad. El colesterol de lipoproteínas de alta densidad se considera un factor anti-riesgo: cuanto mayor sea su nivel, menos riesgo aparición de SII.

4. Actividad física débil o falta de actividad física regular. En personas que llevan un estilo de vida sedentario, la probabilidad de desarrollar enfermedad de las arterias coronarias es 1,5-2,4 más alta que en personas físicamente activas.

5. Obesidad. Especialmente peligrosa es la obesidad abdominal, cuando la grasa se deposita en el abdomen.

6. Tabaquismo. La conexión directa del tabaquismo con el desarrollo y progresión de la aterosclerosis es bien conocida y no necesita comentario.

7.Diabetes. El riesgo relativo de muerte, incluso en personas con intolerancia a la glucosa, es mayor en un 30 %, y en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en un 80 %.

8. Abuso de alcohol. Sin embargo, el factor antiriesgo es el consumo de hasta 30 g de alcohol puro al día para los hombres y 20 g para las mujeres.

9. En todo el mundo, ahora se está prestando atención al estudio de factores de riesgo como el estrés psicoemocional crónico, el aumento del ritmo cardíaco, los trastornos de la coagulación, la homocisteinemia (niveles elevados de homocisteína en la sangre).

Los científicos también han establecido la dependencia del riesgo de desarrollar un infarto de miocardio según el tipo psicoemocional de una persona. Por lo tanto, las personas coléricas tienen 2 veces más probabilidades de tener un primer ataque al corazón y 5 veces más probabilidades de tener un segundo, y su mortalidad por un ataque al corazón ocurre 6 veces más a menudo.

Los momentos provocadores para el desarrollo del infarto agudo de miocardio (IAM) son el estrés físico o psicoemocional intenso. Dentro de una hora después de un esfuerzo físico significativo, el riesgo de desarrollar IAM aumenta 6 veces, y en personas que llevan un estilo de vida sedentario, 10,7 veces, y en personas que realizan actividades intensivas. ejercicio, - 2,4 veces. Las emociones fuertes tienen un efecto similar. Dentro de las 2 horas posteriores a un sobreesfuerzo psicoemocional, el riesgo de desarrollar IAM aumenta 2,3 veces.

La incidencia de IAM aumenta por la mañana, durante la primera hora después de despertar. Esto también se aplica a la incidencia de muerte súbita, accidente cerebrovascular, isquemia miocárdica transitoria, según la observación de Holter. El aumento del riesgo se asocia con un aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca en este momento, un aumento de la agregación plaquetaria y una disminución de la actividad fibrinolítica del plasma sanguíneo, un aumento del nivel de catecolaminas, ACTH y cortisol.

El enfriamiento y los cambios en la presión atmosférica también aumentan el riesgo de IAM. Así, con un descenso de la temperatura de 10°C, respecto a la media anual para una determinada época del año, el riesgo de desarrollar un primer IM aumenta un 13% y un segundo un 38%. Los cambios en la presión atmosférica, tanto en una dirección como en la otra, van acompañados de un aumento en el desarrollo de MI en un 11-12% y se repiten en un 30%.

Cuadro clinico

Síntomas, curso

Fases del infarto agudo de miocardio(OMI):

1. Período prodrómico (dura hasta 30 días, puede estar ausente).

2. El período más agudo (dura hasta 2 horas desde el inicio del estado anginoso).

3. Período agudo (dura hasta 10 días desde el inicio del infarto de miocardio).

4. Período subagudo (comienza a partir del día 10 y dura hasta 1-2 meses).

5. El período de cicatrización (en promedio, dura de 2 a 3 meses a seis meses, a veces termina solo después de 2 a 3 años).

Dependiendo de la etapa de la enfermedad, sus manifestaciones varían mucho.

período prodrómico

Durante este período, los pacientes desarrollan signos de angina inestable:

Aumento del dolor en el pecho;

El dolor aparece con menor esfuerzo físico, o incluso en reposo;

El dolor se alivia más con los nitratos, se requiere una gran dosis de nitratos para que el dolor desaparezca.

El síndrome coronario agudo(SCA) combina enfermedades como la angina inestable, el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardiaca. En el corazón de todos estos estados, a pesar de sus diferentes manifestaciones, hay un mecanismo. Tanto en un ataque al corazón como en una angina inestable, se altera la integridad de una de las placas de colesterol en la arteria coronaria. El cuerpo reacciona al defecto resultante enviando plaquetas al foco y activando el sistema de coagulación de la sangre. Como resultado, se forma un coágulo de sangre que bloquea el flujo de sangre. La oclusión a corto plazo o incompleta de la luz del vaso provoca el desarrollo de síntomas de angina inestable. Si la obstrucción empeora, se produce un infarto.

En este sentido, los pacientes con angina inestable deben ser hospitalizados con urgencia.

El período más agudo

Durante este período, se observa la mayor mortalidad por infarto de miocardio. Al mismo tiempo, el período más agudo es el más favorable en términos de terapia. Existen medicamentos que destruyen el coágulo de sangre formado, restaurando así el flujo sanguíneo alterado a través del vaso. Sin embargo, estos medicamentos solo son efectivos durante las primeras 12 horas después del inicio de un infarto, y cuanto antes se apliquen, mejor será el resultado.

En el período más agudo aparece estado anginoso- dolor muy intenso, que se localiza detrás del esternón o en la mitad izquierda del tórax. Los pacientes describen el dolor como punzante, aburrido u opresivo ("el corazón está en un tornillo de banco"). A menudo, el dolor viene en oleadas, puede irradiarse al hombro izquierdo, brazo, región interescapular, mandíbula inferior. A veces se extiende a la mitad derecha del pecho ya la mitad superior del abdomen.

El dolor es generalmente similar al de un ataque de angina, pero su intensidad es mucho mayor, no desaparece después de tomar 2-3 tabletas de nitroglicerina y generalmente dura de 30 minutos o más.

Además del dolor, a menudo se observa sudor frío y debilidad general severa. La presión arterial a menudo disminuye como resultado de una disminución en la fuerza de las contracciones del corazón dañado, con menos frecuencia aumenta, porque el cuerpo libera una gran cantidad de adrenalina en respuesta al estrés, que tiene un efecto estimulante en el trabajo. del sistema cardiovascular. Casi siempre con infarto de miocardio, los pacientes experimentan ansiedad severa, miedo a la muerte.

Es importante saber que en el 20% de los pacientes, el período más agudo de infarto transcurre con pocos síntomas (la llamada forma de infarto de miocardio "sin dolor"). Dichos pacientes notan una pesadez poco clara en el pecho ("angustia del corazón"), fatiga pronunciada, malestar general, insomnio, ansiedad "irrazonable".

Incluso en algunos pacientes, el infarto de miocardio puede manifestarse como el desarrollo de alteraciones del ritmo y la conducción. Dichos pacientes sienten interrupciones en el trabajo del corazón, tal vez un fuerte aumento o, por el contrario, una desaceleración del pulso. Puede haber mareos, debilidad severa, episodios de pérdida de conciencia.

A veces, el infarto de miocardio puede manifestarse con la aparición repentina de dificultad para respirar o edema pulmonar.

Síntomas de variantes clínicas de la fase más aguda del infarto de miocardio

doloroso (estado anginoso)	Un curso clínico típico, cuya principal manifestación es el dolor anginoso, que no depende de la postura y la posición del cuerpo, de los movimientos y la respiración, y es resistente a los nitratos. El dolor tiene un carácter apremiante, sofocante, quemante o desgarrante con localización detrás del esternón, en toda la pared torácica anterior con posible irradiación a los hombros, cuello, brazos, espalda, región epigástrica. Caracterizado por una combinación con hiperhidrosis, debilidad general severa, palidez piel, excitación, inquietud.
Abdominal (estado gastrágico)	Se manifiesta por una combinación de dolor epigástrico con síntomas dispépticos: náuseas, que no alivian los vómitos, el hipo, los eructos y la hinchazón aguda. Posible irradiación de dolor en la espalda, tensión. pared abdominal y dolor a la palpación en el epigastrio.
Dolor atípico	El síndrome de dolor tiene un carácter atípico en términos de localización (por ejemplo, solo en las áreas de irradiación: garganta y mandíbula inferior, hombros, brazos, etc.) y / o en la naturaleza.
Asmático (estado asmático)	El único signo es un ataque de dificultad para respirar, que es una manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva aguda (asma cardíaca o edema pulmonar).
arrítmico	Las alteraciones del ritmo sirven como la única manifestación clínica o dominan el cuadro clínico.
cerebrovasculares	El cuadro clínico está dominado por signos de accidente cerebrovascular (a menudo dinámicos): desmayos, mareos, náuseas, vómitos. Los síntomas neurológicos focales son posibles.
Asintomático (asintomático)	La variante más difícil de reconocer, a menudo diagnosticada retrospectivamente según los datos del ECG.

Periodo agudo

En este período, el dolor agudo cede, ya que se completa el proceso de destrucción de los cardiomiocitos y los tejidos necróticos no son sensibles al dolor. La mayoría de los pacientes pueden notar la persistencia del dolor residual: sordo y constante, generalmente localizado detrás del esternón.

El segundo día, las enzimas de las células dañadas y los tejidos destruidos ingresan al torrente sanguíneo y provocan una reacción de temperatura: puede aparecer fiebre de hasta 39 ° C, así como malestar, debilidad y sudoración.

La acción de las hormonas del estrés (adrenalina, norepinefrina, dopamina) cede, dando como resultado una disminución de la presión arterial, a veces muy significativa.

Durante este período, pueden aparecer dolores sordos en el pecho, agravados por la respiración, que es un signo del desarrollo de pleuropericarditis. En algunos pacientes, se pueden reanudar los dolores intensos y apremiantes en el corazón; en este caso, se diagnostica una angina de pecho posterior al infarto o una recaída del infarto de miocardio.

Dado que la cicatriz aún no se ha formado y parte de las células musculares del corazón están destruidas, durante este período es muy importante minimizar la actividad física y el estrés. Si no se siguen estas reglas, se puede desarrollar un aneurisma del corazón o puede ocurrir la muerte por ruptura del corazón.

Período subagudo
En este periodo dolor suelen estar ausentes. Dado que la contractilidad del corazón se reduce, ya que el miocardio está "apagado" del trabajo, pueden aparecer síntomas de insuficiencia cardíaca: dificultad para respirar, hinchazón de las piernas. En general, la condición del paciente mejora: la temperatura vuelve a la normalidad, la presión arterial se estabiliza y el riesgo de arritmia disminuye.

Los procesos de cicatrización ocurren en el corazón: el cuerpo elimina el defecto formado, reemplazando los cardiomiocitos destruidos con tejido conectivo.

El período de cicatrización del infarto de miocardio.

Durante este período, continúa y termina la formación de una cicatriz completa a partir de tejido conectivo fibroso grueso. El bienestar del paciente depende del tamaño del área afectada y de la presencia o ausencia de complicaciones del infarto de miocardio.

En general, el estado se está normalizando. No hay dolor en el corazón o hay angina de pecho estable de cierta clase funcional. Una persona se acostumbra a las nuevas condiciones de vida.

Diagnósticos

Infarto de miocardio de la pared posterolateral del ventrículo izquierdo

Un MI posterolateral es causado por la obstrucción de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Con esta localización del infarto, las paredes posterior y lateral del ventrículo izquierdo se ven afectadas simultáneamente. Cambios característicos en el ECG se reflejan en las derivaciones:

II, III, aVF, Dorsalis (según el Cielo) - daño a las secciones diafragmáticas de la pared posterior;

V7-V9 - infarto de las secciones basales de la pared posterior;

V5, V6, I, aVL, Inferior (según Sky) - infarto de pared lateral.

Signos característicos de infarto de miocardio de la pared posterolateral del ventrículo izquierdo:

1. dientes profundos SV5,V6 asociados con daño a la pared lateral;
2. una fuerte disminución en la amplitud de la onda RV5,V6 asociada con el infarto de la pared lateral;
3. dentado pronunciado del complejo QRSII,III,aVF,V5,V6.

Cambios recíprocos en las derivaciones V1, V2(V3), V3R, que se asocian principalmente con daños en las partes basales de la pared posterior:

1. diente RV1,V2 agrandado;
2. diente reducido SV1,V2;
3. RV1/SV1≥1;
4. RV1≥0,04 s;
5. ECG tipo R, Rs, RS, rR", RSR";
6. disminución del segmento ST por debajo de la isolínea en la fase aguda de un infarto;
7. Onda T positiva alta en la fase aguda.

Un signo fiable de infarto transmural es la aparición de un ECG de tipo QS en las derivaciones III, aVF, V5, V6.

IM basal posterior

El infarto de miocardio posterior es causado por el bloqueo de la arteria descendente posterior derecha o la arteria circunfleja izquierda. Tal MI de las secciones altas de la pared posterior del ventrículo izquierdo es muy difícil de diagnosticar y, a menudo, no se detecta en el ECG, ya que no hay signos de un ataque cardíaco en 12 derivaciones normales. En estos casos, el diagnóstico de IM basal posterior se basa en los cambios recíprocos del ECG.

En algunos casos, se detectan signos directos de infarto de miocardio posterior en las derivaciones adicionales V7-V9 y la derivación Dorsalis (según Sky): onda Q patológica, elevación del segmento ST en forma de una curva monofásica a la etapa aguda, seguida de la formación de una onda T negativa.

Cambios característicos del ECG en el infarto de miocardio basal posterior:

onda RV1,V2 aumentada en amplitud (normalmente debe haber una onda r de pequeña amplitud seguida de una onda S profunda);

Disminución de la profundidad del diente SV1, V2 (SV1, V2 V3 - normalmente debería ser al revés);

En la derivación V1 (V2), la relación de dientes R/S≥1;

Diente ensanchado RV1≥0,04 s;

En las derivaciones V1, V2, V3R, el ECG parece R, Rs, RS, rR", RSR" o una onda R dividida irregular;

Reducción del segmento STV1-V3(V4) en la etapa aguda del infarto;

Diente "coronario" simétrico positivo alto TV1-V3 (V4), aVR.

Debe tenerse en cuenta que estos signos pueden estar ausentes con un IM basal posterior obviamente existente. Si se sospecha un IM posterior, se recomienda realizar un ECG en las derivaciones V7-V9 y en la derivación Dorsalis (según Sky), en las que se pueden detectar signos más claros de infarto.

Al diagnosticar, el IM basal posterior debe distinguirse del signos de electrocardiograma hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha, síndrome de WPW (tipo A).

Infarto de miocardio extenso de la pared posterior del ventrículo izquierdo

Este tipo de infarto se desarrolla como consecuencia de la obstrucción de la arteria coronaria derecha, localizada proximal al lugar donde se originan ambas arterias del nódulo auriculoventricular y sinusal. El IM extenso captura tanto la parte inferior como la superior de la pared posterior del ventrículo izquierdo, lo que lleva al registro de signos de IM basal posterior y diafragmático posterior en el ECG:

Onda Q patológica, elevación del segmento ST, cambios en la onda T en las derivaciones II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

Puede haber una onda SV6 profunda, una fuerte disminución en la amplitud (falla) de la onda R de V4 a V5 (V5 a V6).

En la etapa cicatricial del infarto de miocardio extenso, se pueden observar los siguientes signos debido al daño en las secciones diafragmáticas inferiores de la pared posterior:

Complejo QRS irregular pronunciado en las derivaciones II, III, aVR;

Cambios recíprocos característicos en las derivaciones V1-V3, V3R, Anterior (según Sky), causados ​​​​por daños en las secciones basales de la pared posterior:

RV1 agrandado, V2;

SV1 reducido, V2;

RV1 inicial ensanchado ≥0,04 s;

En las derivaciones V1, V2, V3R, el ECG parece R, RS, Rs, rR", RSR";

Disminución del segmento STV1-V3(V4), aVR por debajo de la isolínea;

Alto positivo TV1-V3 y V3R.

La aparición con IM extenso de la pared posterior de un bloqueo permanente o transitorio del pedículo del haz de His o alteración de la conducción auriculoventricular indica la extensión del infarto a espalda tabique interventricular. Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con infarto de miocardio de la pared posterior se ha diseminado a la pared posterior.

Infarto de miocardio basal lateral

Un ataque cardíaco de esta localización puede no estar acompañado de cambios distintos en 12 derivaciones generalmente aceptadas o detectarse solo en la derivación aVL. Los signos de un ataque cardíaco se pueden registrar más claramente en las derivaciones torácicas altas: V43-V53-V63. Se observan cambios recíprocos en las derivaciones V1-V2 (ondas R altas, depresión del segmento ST).

Infarto de miocardio lateral

El daño aislado de la pared lateral del ventrículo izquierdo es raro. Más a menudo, el infarto de la pared anterior o posterior se extiende hacia un lado.

Los cambios característicos en el complejo ventricular, el segmento ST y la onda T se encuentran en las derivaciones I, II, aVL, V5-V7.

Diagnóstico de laboratorio

Confirmación de laboratorio El infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la detección de:

Indicadores inespecíficos de necrosis tisular y respuesta inflamatoria del miocardio;
- hiperenzimemia (incluida en la tríada clásica de signos de IAM: síndrome de dolor, cambios típicos de ECG, hiperenzimemia).

Indicadores inespecíficos de necrosis tisular y respuesta inflamatoria miocárdica:
1. Leucocitosis, por lo general no superior a 12-15 * 10 9 /l (generalmente detectada al final del primer día desde el inicio de la enfermedad y, con un curso sin complicaciones de un ataque cardíaco, persiste durante aproximadamente una semana).
2. Aneosinofilia.
3. Un pequeño desplazamiento de la fórmula de la sangre hacia la izquierda.
4. VSG aumentada (generalmente aumenta después de unos días desde el inicio de la enfermedad y puede permanecer elevada durante 2 a 3 semanas o más, incluso en ausencia de complicaciones de IM).
La interpretación correcta de estos indicadores solo es posible cuando se compara con el cuadro clínico de la enfermedad y los datos del ECG.

La persistencia a largo plazo (más de 1 semana) de leucocitosis y/o fiebre moderada en pacientes con IAM indica el posible desarrollo de complicaciones: (neumonía, pleuresía Pleuresía: inflamación de la pleura (la membrana serosa que cubre los pulmones y recubre las paredes de la cavidad torácica)
, pericarditis, tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, y otros).

hiperenzimemia
La razón principal del aumento de la actividad y el contenido de enzimas en el suero sanguíneo en pacientes con IAM es la destrucción de los cardiomiocitos y la liberación de enzimas celulares liberadas en la sangre.

Lo más valioso para el diagnóstico del IAM es la determinación de la actividad de varias enzimas en el suero sanguíneo:
- creatina fosfoquinasa (CPK) y especialmente su fracción MB (MB-CPK);
- lactato deshidrogenasa (LDH) y su isoenzima 1 (LDH1);
- aspartato aminotransferasa (AST);
- troponina;
- mioglobina.

Un aumento en la actividad de la fracción MB de CPK, que se encuentra principalmente en el miocardio, es específico para el daño del músculo cardíaco, principalmente para el IAM. La fracción MB de CPK no responde al daño en los músculos esqueléticos, el cerebro y glándula tiroides.

Dinámica de CF-CPK en AMI:
- después de 3-4 horas, la actividad comienza a aumentar;
- después de 10-12 horas alcanza el máximo;
- después de 48 horas desde el inicio de un ataque de angina, vuelve a las cifras originales.

El grado de aumento de la actividad de MB-CPK en la sangre generalmente se correlaciona bien con el tamaño del MI: cuanto mayor es el volumen de daño al músculo cardíaco, mayor es la actividad de MB-CPK 1 .

Dinámica de CPK en AMI:
- al final del primer día, el nivel de la enzima es de 3 a 20 veces más alto de lo normal;
- después de 3-4 días desde el inicio de la enfermedad, vuelve a sus valores originales.

1 Debe recordarse que cualquier cirugía cardíaca (incluida la angiografía coronaria, el cateterismo de las cavidades cardíacas y la terapia de impulsos eléctricos), por regla general, se acompaña de un aumento a corto plazo de la actividad de la fracción CPK MB.

En la literatura también hay indicios de la posibilidad de aumentar el nivel de MB-CPK en taquiarritmias paroxísticas severas, miocarditis y ataques prolongados de angina de reposo, considerados como una manifestación de angina inestable.
En algunos casos, con infartos de miocardio extensos, la lixiviación de enzimas en la circulación general se ralentiza, por lo tanto, el valor absoluto de la actividad de MB-CPK y la tasa de su logro pueden resultar menores que con la lixiviación habitual de la enzima, aunque en ambos casos el área bajo la concentración-tiempo” permanece igual.

lactato deshidrogenasa
La actividad de la LDH en el IAM aumenta más lentamente que la CK y la CF-CK, y permanece elevada por más tiempo 2 .
Dinámica de LDH en AMI:
- después de 2-3 días desde el inicio de un ataque al corazón, se produce un pico de actividad;
- a los 8-14 días hay un retorno al nivel inicial.

2 Cabe recordar que la actividad de la LDH total también aumenta con enfermedades hepáticas, shock, insuficiencia circulatoria congestiva, hemólisis de eritrocitos y anemia megaloblástica, embolia pulmonar, miocarditis, inflamación de cualquier localización, angiografía coronaria, terapia de impulsos eléctricos, esfuerzo físico severo, etc.
La isoenzima LDH1 es más específica para las lesiones cardíacas, aunque también está presente no solo en el músculo cardíaco, sino también en otros órganos y tejidos, incluidos los eritrocitos.

Aspartato aminotransferasa
Dinámica de AST en AMI:
- después de 24 a 36 horas desde el inicio de un ataque cardíaco, se produce un pico de actividad aumentada con relativa rapidez;
- después de 4-7 días, la concentración de AST vuelve a su nivel original.

Los cambios en la actividad de AST no son específicos para el IAM: los niveles de AST, junto con la actividad de ALT, aumentan en muchas condiciones patológicas, incluidas las enfermedades hepáticas 3 .

3 Con lesiones del parénquima hepático, la actividad de ALT aumenta en mayor medida, y con enfermedades del corazón, la actividad de AST aumenta en mayor medida. En el IM, el cociente AST/ALT (cociente de de Ritis) es superior a 1,33, y en la enfermedad hepática, el cociente AST/ALT es inferior a 1,33.

troponina
La troponina es una estructura proteica universal para músculos estriados, localizada en miofilamentos delgados del aparato contráctil del miocardiocito.

El complejo de troponina en sí consta de tres componentes:
- troponina C - responsable de la unión del calcio;
- troponina T - diseñada para unirse a la tropomiosina;
- troponina I - diseñada para inhibir los dos procesos anteriores.
Las troponinas T e I existen en isoformas específicas del miocardio que difieren de las isoformas del músculo esquelético, lo que determina su cardioespecificidad absoluta 4 .

Dinámica de troponina en AMI:
- 4-5 horas después de la muerte de los cardiomiocitos debido al desarrollo de cambios necróticos irreversibles, la troponina ingresa a la circulación periférica y se determina en sangre venosa;
- en las primeras 12-24 horas desde el inicio del IAM se alcanza una concentración máxima.

Las isoformas de troponina cardíaca conservan su presencia en Sangre periférica:
- la troponina I se determina dentro de 5-7 días;
- La troponina T se determina hasta los 14 días.
La presencia de estas isoformas de troponina en la sangre del paciente se detecta mediante ELISA. ELISA- ensayo inmunoabsorbente ligado- método inmunológico de laboratorio de cualitativo o cuantificación varios compuestos, macromoléculas, virus, etc., que se basa en una reacción antígeno-anticuerpo específica
utilizando anticuerpos específicos.

4 Cabe recordar que las troponinas no son biomarcadores precoces de IAM, por lo que en pacientes de aplicación precoz con sospecha de síndrome coronario agudo con resultado primario negativo, es necesario repetir (6-12 horas después de un ataque doloroso) la determinación de la Contenido de troponinas en sangre periférica. En esta situación, incluso un ligero aumento en el nivel de troponinas indica un riesgo adicional para el paciente, ya que se ha demostrado la existencia de una clara correlación entre el nivel de aumento de troponina en sangre y el tamaño de la zona de daño miocárdico. .

Numerosas observaciones han demostrado que un nivel elevado de troponina en sangre de pacientes con síndrome coronario agudo puede considerarse un indicador fiable de la presencia de IAM en un paciente. Al mismo tiempo, el bajo nivel de troponina en esta categoría de pacientes atestigua a favor de hacer un diagnóstico más leve de angina inestable.

mioglobina
La especificidad de la mioglobina para el diagnóstico de IAM es aproximadamente la misma que la de la CPK, pero menor que la de la CF-CPK.
Los niveles de mioglobina pueden aumentar de 2 a 3 veces después de las inyecciones intramusculares, y un aumento de 10 veces o más generalmente se considera significativo desde el punto de vista del diagnóstico.
El aumento del nivel de mioglobina en la sangre comienza incluso antes que el aumento de la actividad de la CPK. A menudo se alcanza un nivel significativo para el diagnóstico después de 4 horas y en la gran mayoría de los casos se observa 6 horas después del ataque de dolor.
Se observa una alta concentración de mioglobina en la sangre solo durante unas pocas horas, por lo que si no repite el análisis cada 2-3 horas, se puede perder el pico de concentración. La medición de la concentración de mioglobina se puede aplicar solo en casos de ingreso de pacientes al hospital menos de 6 a 8 horas después del inicio de un ataque de dolor.

Principios del diagnóstico enzimático del IAM

1. En pacientes ingresados ​​dentro de las primeras 24 horas posteriores a un ataque de angina, se determina la actividad de CPK en la sangre; esto debe hacerse incluso en los casos en que, según los datos clínicos y electrocardiográficos, el diagnóstico de infarto de miocardio no está en duda, ya que el grado de aumento de la actividad de CPK informa al médico sobre el tamaño del infarto de miocardio y el pronóstico.

2. Si la actividad de CPK está dentro del rango normal o ligeramente aumentada (2-3 veces), o el paciente tiene signos evidentes de daño músculos esqueléticos o el cerebro, luego para aclarar el diagnóstico, se muestra la determinación de la actividad de CF-CPK.

3. Los valores normales de actividad de CPK y MB-CPK, obtenidos con una sola muestra de sangre en el momento del ingreso del paciente a la consulta, no son suficientes para excluir el diagnóstico de IAM. El análisis debe repetirse al menos 2 veces más después de 12 y 24 horas.

4. Si el paciente ingresó más de 24 horas después de un ataque de angina, pero menos de 2 semanas, y el nivel de CK y MB-CK es normal, entonces es recomendable determinar la actividad de LDH en la sangre (preferiblemente la relación de actividad LDH1 y LDH2), AST junto con ALT y cálculo del coeficiente de Ritis.

5. Si el dolor anginoso reaparece en un paciente después de la hospitalización, se recomienda medir CPK y MB-CPK inmediatamente después del ataque y después de 12 y 24 horas.

6. Es recomendable determinar la mioglobina en la sangre solo en las primeras horas después de un ataque de dolor, un aumento en su nivel de 10 veces o más indica necrosis de las células musculares, sin embargo nivel normal la mioglobina no descarta un infarto.

7. La determinación de enzimas no es práctica en pacientes asintomáticos con un ECG normal. Todavía es imposible hacer un diagnóstico basándose únicamente en la hiperenzimemia; debe haber signos clínicos y (o) de ECG que indiquen la posibilidad de IM.

8. El control del número de leucocitos y el valor de VSG debe realizarse al ingreso del paciente y luego al menos 1 vez por semana, para no perder complicaciones infecciosas o autoinmunes del IAM.

9. Es recomendable estudiar el nivel de actividad de CPK y MB-CPK solo dentro de 1-2 días desde la supuesta aparición de la enfermedad.

10. Es recomendable estudiar el nivel de actividad de la AST solo dentro de los 4-7 días desde el inicio presunto de la enfermedad.

11. Un aumento en la actividad de CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST no es estrictamente específico para AMI, aunque en igualdad de condiciones, la actividad de MB-CPK es más informativa.

12. La ausencia de hiperenzimemia no excluye el desarrollo de IAM.

Diagnóstico diferencial

1. Shock alérgico e infeccioso-tóxico.
Síntomas: dolor retroesternal, dificultad para respirar, descenso de la presión arterial.
El shock anafiláctico puede ocurrir con cualquier intolerancia a las drogas. El inicio de la enfermedad es agudo, claramente programado para el factor causal(inyección de un antibiótico, vacunación para prevenir una enfermedad infecciosa, administración de toxoide tetánico, etc.). En algunos casos, la enfermedad comienza 5-8 días después de la intervención iatrogénica, se desarrolla según el fenómeno de Arthus, en el que el corazón actúa como órgano de choque.
El shock infeccioso-tóxico con daño miocárdico puede ocurrir con cualquier enfermedad infecciosa grave.
Clínicamente, la enfermedad es muy similar al infarto de miocardio (IM), difiriendo de ella en los factores etiológicos. La diferenciación es difícil debido al hecho de que durante el shock alérgico e infeccioso-alérgico, puede ocurrir necrosis miocárdica no coronaria con cambios macroscópicos en el ECG, leucocitosis, aumento de la VSG, hiperenzimemia de AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
A diferencia del IM típico, con estos choques, no hay onda Q profunda ni complejo QS, discordancia de cambios en la parte final del ECG.

2.Pericarditis (miopericarditis).
Factores etiológicos de la pericarditis: reumatismo, tuberculosis, infección viral(más a menudo - virus Coxsackie o ECHO), enfermedades difusas del tejido conectivo; a menudo - insuficiencia renal crónica terminal.
A pericarditis aguda las capas subepicárdicas del miocardio a menudo están involucradas en el proceso.

En una variante típica, con pericarditis seca, se producen dolores sordos y apremiantes (con menos frecuencia agudos) en la región precordial sin irradiación a la espalda, debajo del omóplato, al brazo izquierdo, característicos del infarto de miocardio.
El ruido de fricción pericárdica se registra en los mismos días que un aumento de la temperatura corporal, leucocitosis, un aumento de la VSG. El ruido es persistente, se escucha durante varios días o semanas.
Con MI, el ruido de fricción pericárdico es de corta duración; precede a la fiebre y al aumento de la VSG.
Si aparece insuficiencia cardíaca en pacientes con pericarditis, entonces es ventricular derecha o biventricular. El IM se caracteriza por insuficiencia ventricular izquierda.
El valor diagnóstico diferencial de las pruebas enzimológicas es bajo. Debido al daño de las capas subepicárdicas del miocardio en pacientes con pericarditis, se puede registrar hiperfermentemia de AST, LDH, LDH1, HBD, CPK e incluso la isoenzima MB-CPK.

Los datos del ECG ayudan en el diagnóstico correcto. En la pericarditis, hay síntomas de daño subepicárdico en forma de elevación del ST en las 12 derivaciones convencionales (sin discordancia inherente al IM). La onda Q en la pericarditis, a diferencia del IM, no se detecta. La onda T con pericarditis puede ser negativa, se vuelve positiva después de 2-3 semanas desde el inicio de la enfermedad.
Con la aparición de exudado pericárdico, la imagen de rayos X se vuelve muy característica.

3. Neumonía del lado izquierdo.
Con neumonía, el dolor puede aparecer en la mitad izquierda del tórax, a veces intenso. Sin embargo, a diferencia del dolor precordial en el MI, están claramente asociados con la respiración y la tos y no tienen la irradiación típica del MI.
La neumonía se caracteriza por una tos productiva. El inicio de la enfermedad (escalofríos, fiebre, dolor de costado, roce pleural) no es nada típico de MI.
Los cambios físicos y de rayos X en los pulmones ayudan a diagnosticar la neumonía.
El ECG con neumonía puede cambiar (onda T baja, taquicardia), pero nunca hay cambios parecidos a los de MI.
Al igual que con MI, la leucocitosis, un aumento en ESR, hiperenzimemia de AST, LDH pueden detectarse en neumonía, pero solo con daño miocárdico aumenta la actividad de HBD, LDH1 y MB-CPK.

4. Neumotórax espontáneo.
Con neumotórax, hay dolor intenso en el costado, dificultad para respirar, taquicardia. A diferencia del infarto de miocardio, el neumotórax espontáneo se acompaña de un tono de percusión timpánica del lado de la lesión, debilitamiento de la respiración, cambios radiográficos (burbuja de gas, colapso pulmonar, desplazamiento del corazón y del mediastino hacia el lado sano).
Los parámetros de ECG en el neumotórax espontáneo son normales o se detecta una disminución transitoria de la onda T.
Leucocitosis, un aumento de la VSG con neumotórax no ocurre. La actividad de las enzimas séricas es normal.

5. Lesión en el pecho.
Al igual que con MI, hay dolor severo en el pecho, el shock es posible. La conmoción cerebral y la contusión del tórax provocan lesión miocárdica, que se acompaña de elevación o depresión del intervalo ST, negatividad de la onda T y, en casos graves, incluso la aparición de una onda Q anormal.
La anamnesis juega un papel decisivo para realizar el diagnóstico correcto.
La evaluación clínica de la contusión torácica con cambios en el ECG debe ser lo suficientemente seria, ya que estos cambios se basan en necrosis miocárdica no coronaria.

6. osteocondrosis torácico columna vertebral con compresión radicular.
Con osteocondrosis con síndrome radicular, el dolor en el tórax izquierdo puede ser muy fuerte, insoportable. Pero, a diferencia del dolor en MI, desaparecen cuando el paciente asume una posición forzada inmóvil y aumentan bruscamente al girar el torso y respirar.
La nitroglicerina, los nitratos en la osteocondrosis son completamente ineficaces.
Con la "ciática" del pecho, se determina un dolor local claro en los puntos paravertebrales, con menos frecuencia a lo largo del espacio intercostal.
El número de leucocitos, así como los valores de ESR, parámetros enzimológicos, ECG están dentro de los límites normales.

7.Herpes.
La clínica del herpes zoster es muy similar a la descrita anteriormente (consulte la descripción de los síntomas del síndrome radicular en la osteocondrosis de la columna vertebral en la región torácica).
En algunos pacientes, se puede registrar fiebre en combinación con leucocitosis moderada, un aumento en la VSG.
El ECG, las pruebas de enzimas, por regla general, a menudo ayudan a excluir el diagnóstico de MI.
El diagnóstico de "culebrilla" se vuelve confiable a partir de los 2 a 4 días de la enfermedad, cuando aparece una erupción característica de burbujas (vesiculares) a lo largo de los espacios intercostales.

8.Asma bronquial.
La variante asmática de MI en su forma pura es rara, más a menudo la asfixia se combina con dolor en la región precordial, arritmia y síntomas de shock.

9. Insuficiencia ventricular izquierda aguda complica el curso de muchas enfermedades del corazón, incluyendo cardiomiopatía, defectos valvulares y congénitos del corazón, miocarditis y otros.

10. colecistopancreatitis aguda.
En la colecistopancreatitis aguda, como en la variante gastrágica del infarto de miocardio, hay dolores intensos en la región epigástrica, acompañados de debilidad, sudoración e hipotensión. Sin embargo, el dolor en la colecistopancreatitis aguda se localiza no solo en el epigastrio, sino también en el hipocondrio derecho, que se irradia hacia arriba y hacia la derecha, hacia la espalda, a veces puede ser una cintura. Es característica una combinación de dolor con náuseas, vómitos y se determina una mezcla de bilis en el vómito.
El dolor se determina por palpación en el punto de la vesícula biliar, proyecciones del páncreas, síntoma de Kera positivo, síntoma de Ortner, síntoma de Mussy, que no es típico de MI.
La hinchazón, la tensión local en el cuadrante superior derecho no es típica de MI.

En ambas enfermedades pueden aparecer leucocitosis, aumento de la VSG, hiperfermentemia de AST, LDH. Con colecistopancreatitis, hay un aumento en la actividad de la alfa-amilasa en suero sanguíneo y orina, LDH 3-5. Con IM, uno debe enfocarse en alto rendimiento actividad enzimática de CPK, MB-CPK, GBD.
ECG en colecistopancreatitis aguda: disminución del intervalo ST en varias derivaciones, onda T ligeramente negativa o bifásica.
El daño metabólico focal grande en el miocardio empeora significativamente el pronóstico de la pancreatitis y, a menudo, es el principal factor de muerte.

11. Úlcera de estómago perforada.
Al igual que con MI, son característicos los dolores agudos en el epigastrio. Sin embargo, con una úlcera gástrica perforada, se notan dolores insoportables de "daga", que son más pronunciados en el momento de la perforación y luego disminuyen en intensidad, mientras que el epicentro del dolor se desplaza un poco hacia la derecha y hacia abajo.
Con la variante gastrágica del infarto de miocardio, el dolor epigástrico puede ser intenso, pero no se caracteriza por un inicio tan agudo e instantáneo seguido de una disminución.
Con una úlcera de estómago perforada, los síntomas cambian después de 2 a 4 horas desde el momento de la perforación. Los pacientes con úlcera gastroduodenal perforada desarrollan síntomas de intoxicación; la lengua se seca, los rasgos faciales se afilan; el estómago se vuelve retraído, tenso; se notan síntomas positivos de irritación; la percusión determina la "desaparición" del embotamiento hepático; La radiografía revela aire debajo de la cúpula derecha del diafragma.
Tanto con IM como con perforación de la úlcera, la temperatura corporal puede ser subfebril, se observa leucocitosis moderada durante el primer día.
Para MI, es típico un aumento en la actividad de las enzimas séricas (LDG, CK, MB CK).
El ECG con una úlcera de estómago perforada durante el primer día, por regla general, no cambia. Al día siguiente, es posible que se produzcan cambios en la parte final debido a alteraciones electrolíticas.

12. Cáncer de la parte cardial del estómago.
Con el cáncer del cardias, a menudo se presentan intensos dolores opresivos en el epigastrio y debajo del proceso xifoides, combinados con hipotensión transitoria.
A diferencia del infarto de miocardio en el cáncer del cardias, los dolores epigástricos se repiten naturalmente a diario, están asociados con la ingesta de alimentos.
La ESR aumenta en ambas enfermedades, sin embargo, la dinámica de la actividad de las enzimas CPK, CPK MV, LDH y HBD es característica solo para MI.
Para excluir la variante gastrágica de MI, es necesario un estudio de ECG. El ECG revela cambios en el intervalo ST (generalmente depresión) y la onda T (isoeléctrica o débilmente negativa) en las derivaciones III, avF, lo que sirve como motivo para diagnosticar un IM posterior focal pequeño.
Con el cáncer de cardias, el ECG está "congelado", no es posible determinar la dinámica característica de MI.
El diagnóstico de cáncer se especifica durante EGD, examen de rayos X del estómago en varias posiciones del cuerpo del sujeto, incluso en la posición de anti-ortostasis.

13. Comida envenenada.
Al igual que con MI, aparece dolor en el epigastrio, baja la presión arterial. Sin embargo, con la intoxicación alimentaria, el dolor epigástrico se acompaña de náuseas, vómitos e hipotermia. La diarrea no siempre ocurre con las enfermedades transmitidas por los alimentos, pero nunca ocurre con el IM.
El ECG durante la intoxicación alimentaria no cambia, o durante el estudio, las "perturbaciones electrolíticas" se determinan en forma de un cambio descendente en forma de valle en el intervalo ST, una onda T débilmente negativa o isoeléctrica.
Los estudios de laboratorio con intoxicación alimentaria muestran leucocitosis moderada, eritrocitosis (engrosamiento de la sangre), un ligero aumento en la actividad de ALT, AST, LDH sin cambios significativos en la actividad de CPK, CF-CPK, HBD, característico de IM.

14. violación aguda circulación mesentérica.
Dolor en el epigastrio, una caída en la presión arterial se produce en ambas enfermedades. La diferenciación se complica por el hecho de que la trombosis de los vasos mesentéricos, como el IM, suele afectar a personas de edad avanzada con diversas manifestaciones clínicas de enfermedad de las arterias coronarias, con hipertensión arterial.
En caso de trastornos circulatorios en el sistema de vasos mesentéricos, el dolor se localiza no solo en el epigastrio, sino también en todo el abdomen. El abdomen está moderadamente hinchado, no se detectan sonidos auscultatorios de peristaltismo intestinal, se pueden detectar síntomas de irritación peritoneal.
Para aclarar el diagnóstico se realiza una radiografía de estudio de la cavidad abdominal y se determina la presencia o ausencia de motilidad intestinal y acumulación de gas en las asas intestinales.
La violación de la circulación mesentérica no se acompaña de cambios en el ECG y los parámetros enzimáticos característicos de MI.
Si es difícil diagnosticar la trombosis de los vasos mesentéricos, se pueden detectar cambios patognomónicos durante la laparoscopia y la angiografía.

15. Aneurisma disecante de la aorta abdominal.
En la forma abdominal de aneurisma aórtico disecante, en contraste con la variante gastrágica de MI, los siguientes síntomas son característicos:
- el inicio de la enfermedad con dolor en el pecho;
- naturaleza ondulatoria del síndrome de dolor con irradiación a la parte inferior de la espalda a lo largo de la columna;
- la aparición de una formación similar a un tumor de consistencia elástica, que pulsa sincrónicamente con el corazón;
- la aparición de soplo sistólico sobre la formación del tumor;
- aumento de la anemia.

16. Necrosis miocárdica no coronaria puede ocurrir con tirotoxicosis, leucemia y anemia, vasculitis sistémica, condiciones hipo e hiperglucémicas.
Clínicamente, en el contexto de los síntomas de la enfermedad subyacente, se notan dolores en el corazón (a veces severos), dificultad para respirar.
Los datos de los estudios de laboratorio no son informativos en la diferenciación de la necrosis no coronaria con el IM de origen aterosclerótico. Las hiperenzimemias de LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK son causadas por la necrosis miocárdica como tal, independientemente de su etiología.
En el ECG con necrosis miocárdica no coronaria, se detectan cambios en la parte final: depresión o, con menos frecuencia, elevación del intervalo ST, ondas T negativas, seguidas de dinámicas correspondientes a IM no transmural.
Se establece un diagnóstico preciso sobre la base de todos los síntomas de la enfermedad. Solo este enfoque hace posible evaluar metódicamente correctamente la patología cardíaca real.

18. Tumores del corazón(primario y metastásico).
Con los tumores del corazón puede aparecer dolor intenso persistente en la región precordial, resistente a los nitratos, insuficiencia cardíaca y arritmias.
En el ECG, se observa una onda Q patológica, elevación del intervalo ST y una onda T negativa.
Insuficiencia cardiaca, arritmias refractarias al tratamiento. El diagnóstico se concreta con un análisis exhaustivo de los datos clínicos, radiológicos y de Echo-KG.

19.Síndrome post-taquicardia.
El síndrome post-taquicardia es un fenómeno ECG que se manifiesta en isquemia miocárdica transitoria (descenso del intervalo ST, onda T negativa) después del alivio de la taquiarritmia. Este complejo de síntomas debe evaluarse con mucho cuidado.
En primer lugar, la taquiarritmia puede ser el comienzo de un infarto de miocardio y el ECG después de su alivio a menudo solo revela cambios de infarto.
En segundo lugar, un ataque de taquiarritmia altera la hemodinámica y el flujo sanguíneo coronario hasta tal punto que puede conducir al desarrollo de necrosis miocárdica, especialmente en pacientes con circulación coronaria inicialmente defectuosa en pacientes con aterosclerosis coronaria estenosante. Por lo tanto, el diagnóstico del síndrome post-taquicárdico es confiable después de una observación cuidadosa del paciente, teniendo en cuenta la dinámica de los datos clínicos, ecocardiográficos y de laboratorio.

20. Síndrome de repolarización prematura de los ventrículos.
El síndrome se expresa como una elevación del intervalo ST en las derivaciones de Wilson a partir del punto J ubicado en la rodilla de la onda R descendente.
Este síndrome ha sido reportado en gente sana, atletas, pacientes con distonía neurocirculatoria.
Para hacer un diagnóstico correcto, debe conocer la existencia de un fenómeno de ECG: el síndrome de repolarización ventricular prematura. Con este síndrome, no hay una clínica de IM, no hay una dinámica de ECG característica.

Nota
Al interpretar el síntoma "dolor epigástrico agudo" en combinación con hipotensión durante diagnóstico diferencial con MI, también se deben tener en cuenta enfermedades más raras: insuficiencia suprarrenal aguda; ruptura del hígado, bazo u órgano hueco en trauma; sequedad sifilítica de la médula espinal con crisis gástricas tabéticas (anisocoria, ptosis, inmovilidad refleja de los globos oculares, atrofia nervio óptico, ataxia, ausencia de reflejos rotuliano); crisis abdominales con hiperglucemia, cetoacidosis en pacientes con diabetes mellitus.

Complicaciones

Grupos de complicaciones del infarto de miocardio(A ELLOS):

1. Eléctrico- Alteraciones del ritmo y la conducción:
- braditaquiarritmias;
- extrasístoles;
- bloqueo intraventricular;
- Bloqueo AV.
Estas complicaciones casi siempre se encuentran en el infarto de miocardio focal grande. A menudo, las arritmias no ponen en peligro la vida, pero indican trastornos graves (electrolitos, isquemia continua, hiperactividad vagal, etc.) que requieren corrección.

2. hemodinámico complicaciones:
2.1 Debido a violaciones de la función de bombeo del corazón:
- insuficiencia ventricular izquierda aguda;
- insuficiencia ventricular derecha aguda;
- insuficiencia biventricular;
- shock cardiogénico;
- aneurisma ventricular;
- Expansión del infarto.
2.2 Por disfunción de los músculos papilares.
2.3 Por fallas mecánicas:
- insuficiencia mitral aguda por rotura de los músculos papilares;
- roturas del corazón, de la pared libre o del tabique interventricular;
- aneurismas del ventrículo izquierdo;
- desprendimientos de los músculos papilares.
2.4 Por disociación electromecánica.

3. Complicaciones reactivas y otras:
- pericarditis epistenocárdica;
- tromboembolismo de los vasos de la circulación pequeña y grande;
- angina de pecho precoz postinfarto;
- Síndrome de Dressler.

Por tiempo de aparición Las complicaciones del IM se clasifican en:

1. Complicaciones tempranas que ocurren en las primeras horas (a menudo en la etapa de transporte del paciente al hospital) o en el período más agudo (3-4 días):
- alteraciones del ritmo y de la conducción (90%), hasta fibrilación ventricular y bloqueo AV completo (complicaciones más frecuentes y causa de mortalidad en la etapa prehospitalaria);
- paro cardíaco repentino;
- insuficiencia aguda función de bombeo del corazón: insuficiencia ventricular izquierda aguda y shock cardiogénico (hasta 25%);
- rupturas del corazón - externas, internas; flujo lento, una sola vez (1-3%);
- disfunción aguda de los músculos papilares (regurgitación mitral);
- Pericarditis epistenocardíaca precoz.

2. Complicaciones tardías (ocurren en la segunda o tercera semana, durante el período de expansión activa del régimen):
- Síndrome post-infarto de Dressler Síndrome de Dressler: una combinación de pericarditis con pleuresía, con menos frecuencia neumonía y eosinofilia, que se desarrolla en la tercera o cuarta semana después del inicio del infarto agudo de miocardio; debido a la sensibilización del cuerpo a proteínas miocárdicas alteradas destructivamente
(3%);
- tromboendocarditis parietal (hasta 20%);
- insuficiencia cardíaca crónica;
- trastornos neurotróficos (síndrome del hombro, síndrome de la pared torácica anterior).

Tanto en las primeras como en las últimas etapas del curso de MI, puede haber las siguientes complicaciones:
- patología aguda tracto gastrointestinal (úlceras agudas, síndrome gastrointestinal, sangrado, etc.);
- cambios mentales (depresión, reacciones histéricas, psicosis);
- aneurismas cardíacos (en 3-20% de los pacientes);
- Complicaciones tromboembólicas: sistémicas (por trombosis parietal) y embolia pulmonar (por trombosis venosa profunda de las piernas).
El tromboembolismo se detecta clínicamente en el 5-10% de los pacientes (en la autopsia, en el 45%). A menudo son asintomáticos y provocan la muerte en un número de pacientes hospitalizados con infarto de miocardio (hasta un 20%).
Algunos hombres mayores con hipertrofia prostática benigna desarrollan atonía aguda Vejiga(su tono disminuye, no hay ganas de orinar) con un aumento en el volumen de la vejiga hasta 2 litros, retención urinaria en el fondo reposo en cama y tratamiento con estupefacientes, atropina.

Tratamiento en el extranjero

Los infartos laterales son anatómicamente laterales.

Su orientación varía mucho según la posición del corazón:

en una posición intermedia, la pared lateral se gira hacia arriba y hacia la izquierda: se encuentran signos de infarto en la derivación aVL;

al girar en sentido contrario a las agujas del reloj, la pared lateral está orientada hacia adelante y hacia la izquierda: se encuentran signos de un ataque cardíaco en las derivaciones V 6.7;

cuando se gira en el sentido de las agujas del reloj, la pared lateral se gira hacia atrás, hacia la izquierda y hacia abajo: se encuentran signos de infarto en las derivaciones V 8.9 y también son visibles en las derivaciones II, III y aVF.

Los signos directos de infarto lateral varían según la orientación del corazón y la extensión del daño miocárdico. Aparecen ondas de necrosis, daño e isquemia, según los casos, en aVL (ya veces en la derivación I), V 6.7, V 8.9, captando en algunos casos II, III, aVF, o muchas de estas derivaciones. Los infartos anteriores y laterales, a menudo denominados anteriores comunes, se componen de localizaciones anteriores y laterales, sus signos se registran en I, aVL y en todas las derivaciones torácicas desde V 1 a V 7.

Los infartos posterolaterales combinan signos de infarto posterior y lateral y se caracterizan por la aparición de ondas de necrosis, lesión subepicárdica e isquemia en las derivaciones II, III, aVF, V 5-7 y ocasionalmente en aVL e I.

Los infartos anterior y posterior (masivo o septal profundo) combinan localización septal anterior y posterior. Los signos de un infarto septal masivo (anteroposterior) se detectan simultáneamente en las derivaciones II, III, aVF y en el tórax derecho desde V 1 a V 3, y a veces en las derivaciones torácicas posteriores, según la extensión del daño en la pared libre del tórax. ventrículo izquierdo.

infarto del ventrículo derecho- un fenómeno raro y aislado - excepcional (1-2% de todos los casos de infarto). La derrota combinada de los dos ventrículos se observa en 10 % de los casos (VENezlin, 1951). Por lo general, la pared posterior del ventrículo derecho se ve afectada simultáneamente con un infarto postero-septal masivo del ventrículo izquierdo en caso de trombosis de la arteria coronaria derecha, con mucha menos frecuencia, simultáneamente con un infarto septal-apical anterior en trombosis de la arteria descendente izquierda. arteria (2 casos son descritos por O. N. Vinogradova et al. , 1970).

Los signos electrocardiográficos de infarto de ventrículo derecho pueden expresarse en la aparición de ondas Q o QS patológicas en las derivaciones torácicas derechas (V 1-3) y desplazamiento hacia arriba del segmento ST V 1-3, en ocasiones puede haber un aumento de la amplitud de las ondas PII, III, aVF.

En todos los casos de lesiones combinadas de ambos ventrículos o lesión aislada del ventrículo derecho, los signos electrocardiográficos de infarto pueden explicarse por lesiones del ventrículo izquierdo solamente, y prácticamente, ni electrocardiográficamente ni clínicamente, es imposible distinguir el infarto del ventrículo derecho del ventricular izquierdo. infarto (anteroseptal o septal posterior).

"Cardiopatía isquémica", ed. IE Ganelina

El infarto agudo de miocardio es una de las complicaciones más peligrosas de la enfermedad coronaria. La patología se asocia con la aparición de procesos necróticos en el músculo cardíaco debido a la falta de oxígeno de los tejidos. Cuál es esta condición y cómo tratarla, lo entenderemos más a fondo.

¿Lo que es?

La patología se acompaña de la muerte de una o más secciones del músculo cardíaco. Esto sucede debido al hecho de que hay una parada de la circulación coronaria. Partes del corazón pueden quedarse sin oxígeno por muchas razones, pero la principal es la presencia de un coágulo de sangre en la arteria que alimenta el músculo cardíaco.

En tal estado anóxico, las células miocárdicas "viven" durante aproximadamente media hora, después de lo cual mueren. La patología se acompaña de numerosas complicaciones causadas por procesos irreversibles como resultado de la ruptura de la pared posterior del ventrículo izquierdo.

¡Esta forma de ataque cardíaco puede causar discapacidad e incapacidad!

Causas del desarrollo y factores de riesgo.

El paro cardíaco puede ser causado por varias razones. Eso:

• aterosclerosis. Enfermedad crónica arterias, que se caracteriza por la formación de coágulos sanguíneos peligrosos. Si no se evita que se desarrollen, aumentarán de tamaño y eventualmente bloquearán la arteria y el suministro de sangre.
• Espasmo agudo de las arterias coronarias. Esto puede provenir del frío o la exposición a productos químicos (venenos, drogas).
• Embolia. Este es un proceso patológico en el que aparecen partículas en la linfa o la sangre que no deberían estar allí, lo que conduce a la interrupción del suministro de sangre local. La causa más común de infarto agudo de miocardio es la embolia grasa, cuando gotitas de grasa ingresan al torrente sanguíneo.
• Correr anemia. En este estado, hay una fuerte disminución de la hemoglobina en la sangre, por lo tanto, las funciones de transporte de la sangre se reducen, por lo que no se suministra oxígeno en la cantidad adecuada.
• Miocardiopatía. La hipertrofia aguda del músculo cardíaco se caracteriza por una discrepancia entre el nivel de suministro de sangre y el aumento de las necesidades.
• Intervenciones quirúrgicas. Durante la operación hubo una disección completa del vaso o su ligadura.

Además de las causas principales, también existen factores de riesgo: condiciones patológicas que pueden provocar un ataque al corazón. Éstos incluyen:

• enfermedades del sistema cardiovascular (a menudo enfermedad coronaria);
• diabetes;
• infarto de miocardio previo;
• enfermedad hipertónica;
• niveles elevados de colesterol;
• tabaquismo o abuso de alcohol;
• obesidad;
• desnutrición (abuso de sal y grasas animales);
• aumento de la concentración de triglicéridos en la sangre;
• edad mayor de 40 años;
• Estrés crónico.

Síntomas

Como cualquier otro enfermedad del corazón, el infarto agudo de miocardio se caracteriza por dolor en el corazón. Otros síntomas incluyen:

• dolor severo opresivo en el pecho, que es periódico y se recuerda varias veces al día, y puede ser muy intenso e irradiarse a otros lugares, no localizado en un solo lugar;
• dolor insoportable en el corazón, que no se puede aliviar con nitroglicerina;

Si después de tomar Nitroglicerina el dolor no desaparece, ¡debe tomar otros 300 mg y llamar urgentemente a una ambulancia!

• dolor en el brazo izquierdo, omóplato, hombro, cuello o mandíbula;
• falta aguda de aire, que se puede observar debido a una violación del suministro de sangre;
• mareos, debilidad, sudoración excesiva, náuseas e incluso vómitos (estas manifestaciones suelen acompañar al dolor);
• violación del pulso, que es confuso o lento.

etapas

El desarrollo del infarto agudo de miocardio se puede dividir en cuatro:

1. Fase de daño. Etapa aguda el curso de la enfermedad. Duración: de 2 horas a un día. Es durante este período que ocurre el proceso de muerte miocárdica en el área afectada. Según las estadísticas, la mayoría de las personas mueren en esta etapa, por lo que es extremadamente importante diagnosticar la enfermedad de manera oportuna.
2. Agudo. Duración - hasta 10 días. Durante este período, se produce un proceso inflamatorio en la zona del infarto. La fase se caracteriza por .
3. subaguda. Duración: de 10 días a un mes o dos. En esta etapa, se produce la formación de una cicatriz.
4. Fase cicatricial o crónica. Duración - 6 meses. Los síntomas de un infarto no se manifiestan, sin embargo, permanece el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, angina de pecho y reinfarto.

¿Cuáles son las posibles complicaciones?

La isquemia miocárdica aguda puede complicarse aún más por las siguientes manifestaciones:

• Violación ritmo cardiaco . La fibrilación ventricular con la transición a la fibrilación puede causar resultado letal.
• insuficiencia cardiaca. Una condición peligrosa puede causar edema pulmonar, shock cardiogénico.
• Tromboembolismo de la arteria pulmonar. Puede causar neumonía o infarto pulmonar.
• Taponamiento cardíaco. Esto ocurre cuando el músculo cardíaco se rompe en la zona del infarto y la sangre se rompe en la cavidad pericárdica.
• . En esta condición, hay una "protuberancia" del área del tejido cicatricial, si hubo un daño extenso en el miocardio.
• Síndrome post-infarto. Estos incluyen pleuresía, artralgia.

Diagnósticos

El éxito es un proceso complejo que consta de varias etapas:

1. colección de anamnesis. El médico averigua si hubo ataques de dolor de diferente frecuencia y localización en el pasado. Además, realiza una encuesta para saber si el paciente está en riesgo, si hubo infartos de miocardio en familiares consanguíneos.
2. Realización de investigaciones de laboratorio.. En un análisis de sangre, un miocardio agudo se indica por un aumento en el número de leucocitos y un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG). A nivel bioquímico se detecta un aumento de la actividad:

• enzimas aminotransferasa (ALT, AST);
• lactato deshidrogenasa (LDH);
• creatina quinasa;
• mioglobina

1. El uso de métodos instrumentales de investigación.. En el ECG (electrocardiografía) contraste un ataque cardíaco se considera una onda T negativa y un complejo QRS patológico, y en EchoCG (ecocardiografía), una violación local de la contractilidad del ventrículo afectado. La angiografía coronaria revela estrechamiento u obstrucción del vaso que alimenta el miocardio.

Atención y tratamiento de emergencia

La atención de emergencia incluye tomar tabletas de nitroglicerina (hasta 3 piezas) y llamar inmediatamente a una ambulancia. Las principales medidas para el tratamiento del infarto agudo solo pueden ser realizadas por personal médico.

Hay varios principios de terapia:

1. Restauración de la circulación sanguínea en las arterias coronarias.. Después de que el paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos cardiovasculares, se realizan todos los estudios necesarios para confirmar el diagnóstico. Después de esto, hay una necesidad urgente rápida recuperación circulación en las arterias coronarias. Uno de los principales métodos es la trombólisis (disolución de las células del trombo en el interior del lecho vascular). Como regla general, en 1,5 horas, los trombolíticos disuelven el coágulo y restablecen la circulación sanguínea normal. Los medios más populares son:

• alteplasa;
• reteplasa;
• Anistreplaza;
• estreptoquinasa.

1. Alivio del síndrome de dolor. Para eliminar el dolor, aplique:

• Nitroglicerina sublingual (0,4 mg), sin embargo, los nitratos están contraindicados en niveles bajos presión arterial;
• bloqueadores beta, que eliminan la isquemia miocárdica y reducen el área del infarto (generalmente se recetan 100 mg de metoprolol o 50 mg de atenolol);
• analgésicos narcóticos: en casos especiales, cuando la nitroglicerina no ayuda, la morfina se administra por vía intramuscular al paciente.

1. Intervención quirúrgica. Es posible que necesite un stent urgente para restaurar el flujo sanguíneo. Una estructura de metal se sujeta al sitio con un trombo, que se expande y expande el vaso. Las operaciones planificadas se llevan a cabo para reducir el área de lesiones necróticas. Además, el injerto de derivación de la arteria coronaria se realiza para reducir el riesgo de un segundo ataque al corazón.
2. Eventos generales. Los primeros días el paciente está en la unidad de cuidados intensivos. Modo - cama estricta. Se recomienda excluir a los familiares visitantes para proteger al paciente de los disturbios. Durante la primera semana, puede comenzar a moverse gradualmente, pero siguiendo todas las recomendaciones del médico en cuanto a dieta y ejercicio. En cuanto a la dieta, es necesario excluir los platos picantes, salados y picantes en la primera semana y enriquecer el menú con frutas, verduras y platos en puré.

Después del alta, un especialista debe observarlo sistemáticamente y tomar los medicamentos cardiovasculares prescritos. Elimina el tabaquismo y deja el alcohol, así como evita el estrés, haz lo que puedas ejercicio físico y controlar el peso corporal.

Video: película educativa sobre patología.

En un breve video educativo, puede ver claramente cómo se ve un paciente con infarto agudo de miocardio, cómo se llevan a cabo el diagnóstico y el tratamiento:

Así, el pronóstico de recuperación en el infarto agudo de miocardio depende de la extensión de la lesión y de la localización del foco de necrosis. Además, las comorbilidades y la herencia juegan un papel importante. En cualquier caso, con un tratamiento oportuno y calificado, aumentan las posibilidades de una recuperación exitosa. ¡No demores la visita al médico!